NR 6.

1. Pacient care a avut un contact sexual neprotejat in urma cu 3 zile.

a. ce teste de diagnostic pentru detectia infectiei HIV putem utiliza?

Se poate folosi ELISA ca test de triaj(sau teste rapide), daca este pozitiv se fac teste de
confirmare, Western blot care valideaza suspiciunea daca sunt gasite 2 proteine codificatde gena env si
o proteina codificata de gena gag (adica 2 proteine de anvelopa, cel mai probabil gp 120 si gp
41,factorul de fuziune, si o proteina de capsida, p7, p9, p17, p24). Alte teste de confirmare RIPA si IF
indirecta. Se pot folosi si test de identificare a genomului viral PCR cu reverstranscripatza. Dar trebuie
tinut cont ca se afla in fereastra serologica (4-6 saptamni) deci ori se folosesc tehnici de detectie arn viral
ori pacientul este chemat la repetarea testelor dupa finalul perioadei de fereastra imunologica.

b. ce reprezinta fereastra serologic negativa?

Inseamna ca infectia nu este una recenta si sansele de pozitivare ale testelor de diagnostic sunt
mai mari.

c. care sunt caile de transmitere a infectiei HIV?

1.pe cale parenterala – prin sange si prin obiecte contaminate (intrumentar medical nesterilizat,
ace transfuzii sau droguri etc.)

2. pe cale sexuala

3. pe cale materno-fetala perinatal sau prin alaptare, atat din laptele matern, cat si din
microleziunile cauzate de sugar asupra glandei mamare.

NU SE TRANSMITE PRIN SALIVA

2. Care este agentul etiologic al rabiei - incadrare taxonomica ?

Virusul rabic apartine familiei Rhabdoviridae.

Cum se produce invazia SNC in cazul acestei infectii si ce modificari se produc in SNC?

Patogenia infecției rabice este legata de diseminarea septinevritica a virusului. Virusul se replica
inițial la nivelul plăgii muscate, in celulele musculare striate, unde rămâne cantonat in cursul incubației,
traversând joncțiunea neuromusculara. Virusul se propaga axonal, centripet, către sistemul nervos
central, in maduva, apoi in creier, unde se replica abundent. Propagarea centrifuga, tot axonala,
favorizeaza infectia organelor periferice: glande salivare, cornee, piele

Cum se realizeaza profilaxia infectiei

Profilaxia se face prin vaccinare, cu vaccin inactivat + tratarea ranilor + seroprofilaxie, cu ser
antirabic la nivelul plagii (asta la om). Mai poate fi prevenita rabia si prin administrarea de vaccin viu
atenuat la animale salbatice, via hranei (carcase de pui parca erau).
Nr 7.

1. Un pacient este diagnosticat cu zona zoster.

a. virusul implicat, din ce familie face parte si cum se produce infectia?

Virusul implicat este virusul varicelo-zoosterian care face parte din famlia Herpesviridae,
subfamilia alfa-herpesvirinae. Infectia se face pe cale respiratorie, primo infectia fiind varicela iar zona
zoster reprezinta reactivarea virusului dupa perioada de latenta.

b. ce metode de profilaxie cunoasteti?

Exista un vaccin viu atenuat pentru varicela, insa si pentru seniori exista atat un vaccin viu
atenuat, care prezinta riscurile sale si astfel nu se administreaza dupa 60 de ani, cat si un vaccin
recombinat.

c. care sunt metodele optime de diagnostic?

In diagnosticul infectiei cu herpes virusuri exista 3 directii de diagnostic: izolare virala, detectie
directa a genomului viral si serologia. In cazul acestor virusuri metoda de electie este izolarea virala pe
culturi de celule in scopul detectari efectului citopatic caracteristic sincitional si incluzional mixt. De
remarcat insa ca efectul vitopatic VZV apare mult mai lent 1-2 satmani fata de restul afla herpes
virusurilor, la care apare in 2-3 zile.

2. Care este evolutia naturala a infectiei VHC; factorii care influenteaza aceasta evolutie?

Virusul hepatitic C este virusul hepatitic cu rata cea mai mare de cronicizare 80-85%, gradul inalt
al cronicizarii find explicat atat de existenta a numeroase genotipuri (6) fiecare cu subtipurile sale ce se
preteaza la infectii cu diferite tipuri de VHC, cat si de procesul de selectie a unor mutante non-
neutralizabile(“escape mutants”) (aparute din cauza ratei mari de multiplicare si a numarului mare de
mutatii care apar in timpul replicarii)

Tratamentul in hepatita C cronica: tratament standard si noii inhibitori de poroteaza virala-mecanism de

actiune

Tratamentul standard se bazeaza pe administrarea de PEG-IFN (interferon pegilat) impreuna cu

Ribavirina (imunomodulator, creste rata mutatilor dand mutante defective –mutagneza letala, creste
rata de apoptoza a celulelor infectate)

Cele mai noi tratamente se bazeaza pe inhibarea proteazei virale NS3/NS4A, inhibitori de
polimeraza NS5B si inhibitori ai proteinei NS5A. Genomul viral se traduce initial intr-o polipeptida care
urmeaza a fi clivata de proteaza virala, prin inhibitia acesteia nu se mai pot forma proteinele structurale
dar nici polimeraza, necesara in obtinerea genomului viral, sau a proteinei NS5A si ea implicata in sinteza
ARN-ului viral.
Nr 8.

1. Precizati diagnosticul la un pacient care prezinta urmatorii markeri serici: AgHBs – pozitiv; anti HBc
IgM – negativ; anti HBc IgG – pozitiv; AgHBe – pozitiv; anti HBs – negativ. Care poate fi evolutia
infectiei?

AgHBs marker de prezenta a virusului. Ac antiHBc IgG – prezenta cronica a virusului. AgHBe
marker de replicare virala => Hepatita cronica agresiva cu virus B in care procesul de citoliza hepatica
mediat imun este accentuat se poate ajunge foarte repede la hepatita fulminanta cu exitusul
pacientului.

Mentionati clasele de medicamente ce pot fi utilizate pentru tratamentul acesteia.

Se poate folosi interferon ( alfa, pegilat) sau analogi nucleotidici/nucleozidici (inhibitori ai

reverstranscrierii) (Lamivudina, etacavir, telbivudin, tenofovir)

2. Care sunt antigenele de suprafata a virusurilor gripale?

Antigenele de suprafata sunt neuraminidaza, folosita in eliberarea virionilor progeni, si

hemaglutinina, care prezinta situsul de legare la receptorii celulari.

Ce inseamna shift si drift antigenic in aceasta infectie?

Driftul antigenic sau variabilitatea minora se refera la acele mutatii punctiforme care au loc la
nivelul genelor codante pt hemaglutinina( se modifica determinantii antigenici, niciodata nu sunt mutatii
la receptorul pt acid sialic) si neuraminidaza.

Shiftul antigenic sau variabilitatea majora (cauza pandemiilor) apare numai la virusurile gripale
de tip A si reprezinta reasortarea minigenelor provenite de la virusuri gripale ce au strabatut bariera de
specie, producand un virus hibrid.

Cum se obtin vaccinurile antigripale?

Exista si viu atenuat ( prin expunerea virusul la factori fizici “asprii” in timpul replicarii virale de-a
lungul mai multor pasaje celulare se selectioneaza o mutanta cu infectivitate scazuta) sau vaccin
inactivat ( prin ditrugerea virusului se selectioneaza doar complonentele capabile sa activeze raspunsul
imun).

Nr 9

1. Ce relatii exista intre rezultatele testului Papanicolau si infectia HPV?

Testul pap poate aprecia gradul de displazie a celulelor epiteliale, existand stadiul LSIL (leziuni
intraepiteliale de grad scazut) care se asociaza cu infectie litica, sau stadiul HSIL (leziuni intra epiteliale
de grad inalt) care se asociaza cu infectia persistenta si cu exprimarea genelor E6 si E7 cu rol de inhibitie
a antioncogenelor.
Care sunt mijloacele de prevenire a cancerului de col uterin?

Preventia se face prin Vaccinare. Exista mai multe vaccinuri: bivalent (Cervarix) care contine 2
tuloni inalt oncogene 16 si 18; unul tetravalent (Gardasil) cu tulpinile inalt oncogene 16 si 18 si tulpinile
slab oncogene si 11; unul nonavalent (Gardasil 9) care contine acelasi 4 tulpni ca si precedntul si inca 5
mai des intalnite in etiologia cancerului de col uterin.

Care sunt principalele caracteristici ale vaccinurilor HPV?

Vaccinurile HPV sunt vaccinuri recombinate => nu produc reversie la virulenta, pot fi
administrate si extremelor de varsta sau imunodeficitarilor.

2. Ce indica urmatorul profil seric: AgHBs pozitiv; AgHBe pozitiv; ADN VHB > 2 x 106 IU/ml asociat cu
transaminaze serice normale si histologie la punctia biopsie hepatica –fara modificari semnificative?
Cum se explica nivelul normal al transaminazelor si al histologiei hepatice ? Cand este cel mai probabil sa
apara acest profil? Ati indica tratament in acest caz? Motivati

Cazul de fata este caracteristic imunotolerantei, care poate sa apara la copii din mame infectate,
la care AgHBe strabate placenta si va ajunge sa fie considerat drept self astfel incat nu apare fenomenul
de citoliza hepatica mediata imun, asa se explica de ce transaminazele si histologia hepatica sunt in
limitele normalului. Nu se recomanda tratament deoarece evolutia naturala a bolii este spre o hepatita
cronica persistenta cu replicare virala mentinuta, insa necesita mentinerea sub observatie.

Nr 10

1. Un pacient prezinta AgHBs seric pozitiv. Ce alti markeri trebuie investigati pentru diagnosticul
pacientului si care este semnificatia acestora.?

Alti markeri virali in infectia cu VHB: AgHBe care este dovada replicarii virale, impreuna cu AND-
ul viral, prezenta acestuia deceleaza intre o hepatita cronica agresiva si una persistenta,unde e absent,
AgHBe ar putea sa lipseasca daca se produc mutatii la nivelul genelor precore/core; Ac anti HBc (pt ca
AgHBc se gaseste numai in ficat, nu in sange) care pot fi de clasa IgM caracteristici pt infectia acuta sau
din clasa IgG specifici infectiei cronice( sau marker al trecerii prin boala); anticorpii anti HBs care
semnifica videcarea, sau daca sunt singurii markeri pozitivi atunci sunt explicati de vaccinarea persoanei
investigate; anticorpii anti HBe, acesti anticorpi din urma sunt intr-o relatie de mutualitate exclusiva cu
antigenele omoloeage ( cand ai Ag nu ai Ac si invers).

Care sunt particularitatile replicarii VHB si ce consecinte au acestea pentru patogenia infectiei?

Virusul B este singurul virus AND care are si o reverstranscriptaza. Este un virus partial
dublucatenar si partial circular dar la patrunderea in hepatocit poate deveni AND complet circular si
complet dublucatenar si poarta numele de ANDccc, care functioneaza ca un “cromozom” viral (adica
ramane ca episom si nu se adauga AND-ului celular) pe baza caruia se sintetizeaza atat proteinele virale
cat si genomul viral. Imortanta acestui ANDccc este aceea ca reprezinta un rezervor hepatic al
bolii(persistenta explica si potentialul oncogen al bolii pt ca exista gena aia x care codifica tranlocaza aia
care poate sa duca la cancer). De asemena mai este importanta sinteza disporportionata dintre genomul
viral si proteinele de suprafata (AgHBS) care tind sa se autoaranjeze in particule vide ( fara genom) care
reprezinta modalitatea prin care virusul hepatitic D poate supravietui in organismul uman.

2. Un pacient se prezinta cu semne de meningita virala. Care este etiologia cea mai probabila? Ce
metode de profilaxie cunoasteti?

Virusurile care sunt considerae a fi cauza principala a meningitei virale sunt reprezentate de
enterovirusuri (90%): virusul polio, virusurile coxsakie A si B, virusurile ECHO.

In cazul polio exista atat un vaccin inactivat (salk) administrat injectabil si un vaccin viu atenuat
(sabin) cu administrare orala. (acum daca mai vrei sa bati campii cu avantaje si dezavantaje esti bine
venit)