Dr. Banea Sonia-Lavinia ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVA an.

III

CURS 2.
SEMNELE ȘI SIMPTOMELE SPECIFICE AFECȚIUNILOR
GRAVE

A.Semne clinice:
Determinate de hipoxie și hipercapnie:
-dispnee: =respirație dificilă sau cu efort (8-10 respirații/ minut; peste 12-16 resp./ minut =
polipnee, sub 8-10 resp./ minut = bradipnee)
-apnee: =oprirea respirației
-cianoză: perinazală, a buzelor, a extremităților, a vârfului urechilor
-stridor: =formă de respirație șuierată, determinată de o obstrucție la nivelul glotei sau laringelui
(în inspir) sau traheei (în expir), prin edem, corpi străini, secreții vâscoase și aderente, pricese
patologice
-tiraj: =depresia spațiilor supra- și subclaviculare și a spațiilor intercostale în cursul inspirului,
pentru compensarea unei respirații ineficiente
-bătăi ale aripilor nazale (un reflex arhaic ce traduce hipoxemia)
-semne ce însoțesc disfuncția respiratorie: agitația psiho-motorie, mișcări sacadate ale
membrelor, clonii la nivelul buzelor și pleoapelor, obnubilare până la comă
Semne cardio-vasculare:
-hipotensiune (hTA): = tensiune arterială anormal de scăzută
-hipertensiune (HTA)
-bradicardie, absența pulsului, tahicardie, fibrilație, colaps
Alte semne:
și profunzimea arsurii etc.

B.Afecțiuni grave:
a)Dezechilibre hirdoelectrolitice și acido-bazice
1.Tulburările echilibrului hidro-electrolitic:
-elemente de fiziologie: apa= 55-60% din greutatea corpului, aflată în mod normal în
spațiile intra și extracelular (în cazuri patologice apare un ”spațiu 3” care sustrage apă, electroliți
și uneori proteine, fiind un compartiment nefuncțional, dar cu numeroase consecințe patologice);
electroliții (sodiul- Na+: cel mai important electrolit extracelular; potasiul- K+: cel mai important
electrolit intracelular, cu rol mare în fiziologia celulei miocardice, musculare și a neuronului;
clorul- Cl-: în spațiul extracelular; proteinele: în spațiul intracelular)
-clasificare:
®tulburări de volum (contracția sau expandarea- duce la edeme- apei în spațiul
extracelular)
Dr. Banea Sonia-Lavinia ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVA an. III

®tulburări de concentrație (= tulburările osmotice, ale spațiului extracelular): stări

hipoosmolare (hiponatremia)/ hiperosmolare (hipernatremia- duce la edem cerebral,
hiperglicemia etc.) ale spațiului extracelular
®tulburări de compoziție (= tulburări ale unor componente plasmatice care au o
concentrație prea mică sau prea mare, și care au roluri fiziologice importante): hipo/
hiperpotasemia, hipo/ hipercalcemia, hipo/ hipermagneziemia, hipo/ hiperfosfatemia, tulburările
ionului de hirdogen (acidoza, alcaloza)
2.Tulburările echilibrului acido-bazic:

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Concentratia ionilor de hidrogen din solutie (mai corect activitatea termodinamică a ionilor de
hidrogen, adica pH-ul solutiei) influenţează foarte mult activitatea enzimelor. pH sanguin are o
variaţie foarte restrânsă – 7,35-7,45 şi rezultă din faptul că majoritatea enzimelor au un pH
poptim de acţiune la care activitatea lor este maximă; deasupra sau sub acest pH, activitatea lor
scade.
Tendinţele de variaţie a pH-ului în diferite condiţii de activitate a organismului sunt controlate
prin intermediul sistemelor tampon ale sângelui şi prin intermediul activităţii diferitelor organe
(rinichiul şi plămânul).
Noţiuni de bază
pH reprezintă logaritmul negativ al concentraţiei ionilor de hidorgen
Acidemie – diminuarea pH sanguine sub valoarile normale de 7,35-7,45.
Alcalemie – creşterea pH sanguine peste valorile normale de 7,35-7,45.
Acidoză – proces fiziologic care contribuie la creşterea [H+ ] prin creşterea pCO2 sau
diminuarea [HCO3 - ].
Alcaloză – proces fiziologic care contribuie la diminuarea [H + ] prin scăderea pCO2 sau
creşterea [HCO3 - ]. Deoarece pCO2 este determinată de respiraţie, procesele fiziologice care
afectează primar pCO2 se numesc acidoză respiratorie (pCO2 crescut) sau alcaloză respiratorie
(pCO2 diminuat).
Concentraţia bicarbonatului este determinată de către activitatea renală.
Procesele fiziologice care afectează primar [HCO3 - ] poartă denumirea de acidoză metabolică
([HCO3 - ] diminuat) sau alcaloză metabolică ([HCO3 - ] (crescut).
Dereglări simple ale echilibrului acido-bazic – sunt fie respiratorii sau metabolice.
Dereglări mixte ale echilibrului acido-bazic – coexistenţa a mai multor dereglări ale echilibrului
acido-bazic. pH poate avea valori normale sau să fie crescut/diminuat.
Acidoza respiratorie reprezintă o perturbare a echilibrului acdo-bazic, care se caracterizează prin
creşterea pCO2 sanguin peste nivelurile calculate.
Cauzele acidozei respiratorii:
1. Hipoventilaţie alveolară Depresia centrului respirator şi alte afecţiuni ale s.n.c. Medicamente
(opiacee, sedative, anestezice)
Dr. Banea Sonia-Lavinia ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVA an. III

2. Traumatisme craniocerebrale Accidente cerebrovasculare Tumori cerebrale Sindromul

Pickwick Leziuni ale măduvei spinării Poliomielită ,Tetanos, Stop cardiac cu hipoxie cerebrală
3. Afecţiuni neuromusculare Sindrom Guillain-Barre, Miastenie Relaxante musculare Miopatii
4. Afecţiuni pulmonare şi ale cutiei toracice Volet toracic, pneumo-, hemotorace Pareză
diafragmatică Edem pulmonar
Acidoza metabolică reprezintă o perturbare primară a echilibrului acidobazic care se
caracterizează prin creşterea concentraţiei acizilor în plasmă şi diminuarea concentraţiei
bicarbonatului sub nivelele calculate. Procesele compensatorii care pot cauza diminuarea
concentraţiei bicarbonatului în plasmă nu vor fi confundate cu procesele primare. Spre exemplu,
scăderea concentraţiei bicarbonatului în alcaloza respiratorie cronică reprezintă un răspuns
compensator şi nu o “acidoză metabolică secundară”. Trebuie însă de menţionat, că pacientul
poate să prezinte perturbare acido-bazică mixtă (acidoză metabolică şi alcaloză respiratorie), spre
exemplu supradozarea cu salicilate. În acest caz, stimularea directă a centrului respirator va
induce o alcaloză respiratorie, care va coexista cu o acidoză metabolică.
Etiologia acidozei metabolice
1. Cetoacidoză Cetoacidoză diabetică Cetoacidoză alcoolică Cetoacidoză de malnutriţie
2. Acidoză lactică Acidoză lactică tip A (deregarea perfuziei) Acidoză lactică tip B (dereglarea
metabolismului glucidelor)
Alcaloza respiratorie reprezintă o dereglare primară a echilibrului acidobazic care se
caracterizează prin scăderea pCO2 arterial sub nivele calculate.
Cauzele alcalozei respiratorii
1. Centrală - afectarea centrului respirator Traumatisme craniocerebrale Accidente
cerebrovasculare Sindromul de anxietate-hiperventilaţie (psihogen) Alte cause “supratentoriale”
(durere, frică, stress, voluntar) Medicamente (analeptice, intoxicaţie cu salicilate) Substanţe
endogene (progesteron în sarcină, citochine în sepsis, toxine la pacienţii cu insuficienţă hepatică)
2. Hipoxemie (acţiune la nivelul chemoreceptorilor periferici) Stimularea respiraţiei datorită
excitării chemoreceptorilor periferici
3. Cauze pulmonare (acţiune asupra receptorilor pulmonari)
Alcaloza metabolică reprezintă o tulburare primară a echilibrului acidobazic cu creşterea pH-ul
sanguin, concentraţiei bicarbonatului seric peste valorile calculate şi compensator – cu creşterea
pCO2. Se asociază frecvent cu hipocloremie şi hipopotasemie.
Alcaloza metabolică rezultă din 2 mecanisme complementare (factorul etiologic şi afectarea
funcţiei renale, deoarece la pacienţii cu funcţie renală indemă excesul de bicarbonat se elimină
rapid.
Afectarea funcţiei renale poate induce diminuarea eliminării a bicarbonatului (hipovolemie şi
scăderea filtrării glomerulare) sau creşterea reabsorbţiei (hipovolemie, hipopotasemie, depleţie
clorurată, exces de mineralocorticoizi).
Alcaloza metabolică asociată cu reducerea volumului sângelui circulant cedează foarte bine la
administrare de ser fiziologic şi se numeşte salin-responsivă..
Cauze: Diminurea concentraţiei ionilor de hidrogen
Dr. Banea Sonia-Lavinia ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVA an. III

a. Pierderi din tubul digestiv Aspiraţii gastrice sau vome Diaree cu pierderi
importante de Cl Fistulă gastrointestinală Adenom vilos Terapie antiacida.
b. Pierderi renale Diuretice de ansă sau tiazide Exces de mineralocorticosteroizi
(aldosteronism primar, sindrom Cushing, administrare exogenă