C5 – 13.11.

2019

Tiroidite
I. ACUTE
- Foarte rare

Tablou clinic:
- Determinare septică secundară în tiroidă care generează o abcedare în țesutul tiroidian →
febră, frison, stare generală alterată
- Hemogramă modificată, leucocitoză, neutrofilie
- Modificări locale: durere în loja tiroidiană, tegumente modificate (roșii, fluctuente)
- Nu e însoțită de modificări funcționale tiroidiene

Tratament:
- Al bolii de fond
- Dacă este abcedată: incizie, drenaj
- Tiroida se va vindeca fără modificări funcționale

II. SUBACUTE
- Mai frecvente
- Există o sezonalitate (în epidemiile de gripă, IACRS)

Clinic:
- Simptome și semne de tirotoxicoză (palpitații, termofobie, scădere în greutate, tremur,
transpirații)
- Febră/subfebră prelungită
- Durere în loja tiroidiană cu iradiere otică agravată de deglutiție
- Tiroidă mărită de volum, extrem de sensibilă la palpare

Investigații:
- Hemoleucograma: leucopenie, limfomonocitoză (ca în viroze) – nediagnostică
- VSH ↑↑↑ (>100 mm/h) în discordanță cu hemoleucograma
- TSH supresat (<0,05)
- FT4 N/↑
- Ecografie: vascularizație săracă, neomogenități, tiroidă mărită de volum
- RIC: captare supresată la 2 h și la 24 de h = tirotoxicoză fără hipertiroidism

Tratament:
- AINS/prednison în doză antiinflamatorie (20-30 mg/zi – 6 tablete/zi) – răspuns terapeutic
spectaculos după 24-48 h (are valoare diagnostică acest tip de răspuns la corticoterapie)
- Tratamentul corticoterapic e de aproximativ 2 luni (boala evoluează pe parcursul unui an de
zile); după o lună și jumătate scădem dozele de corticoterapic
- Pot exista recăderi
- Betablocante neselective pt a controla fenomenele de tirotoxicoză

Probleme: întârzierea diagnosticului și tratamentul antibiotic

1
C5 – 13.11.2019

III. CRONICE AUTOIMUNE (boala HASHIMOTO în anumite forme)

- Apar în condițiile unui aport normal de iod – proteinele iodate sunt mai imunogene
- Au la bază un determinism poligenic
- Apare o inflamație indusă imunologic în tiroidă – infiltrare limfocitară difuză + foliculi limfoizi

Consecințe morfologice și funcționale ale agresiunii autoimune:

A.
- În urma inflamației cronice, tiroida devine atrofică (foliculii sunt distruși și ănlocuiți de țesut
fibros)
- Dacă se pierde din parenchimul tiroidian, consecința este o insuficiență tiroidiană primară
severă (merge până la mixedem)
→ morfologic avem atrofie
→ funcțional avem hipotiroidism primar = ↑TSH, ↓FT4
- Markeri de autoimunitate: Ac anti-TPO +++ (absența lor nu infirmă diagnosticul)

B.
- Același tablou biologic cu aceeași ștampilă de autoimunitate, dar:
→ morfologic avem hipertrofie cu pseudonoduli
→ funcțional avem hipotiroidism primar
- Vascularizația este accelerată – inflamație, hiperplazie (nu se corelează cu disfuncția)

C.
- Putem avea și:
→ morfologic: hipertrofie nodulară/pseudonodulară
→ Ac anti-TPO +++
→ funcțional: TSH N, FT4 N (eutiroidism)
- Posibil să rămână eutitoridian mai mult sau mai puțin timp
- Tratament: preparate cu Seleniu (într-o tiroidă inflamată există un stress oxidativ, SOD este
seleniu-dependentă → Seleniu este un antioxidant)

D.
- Putem avea și pacient cu hipotiroidism subclinic:
→ funcțional: ↑TSH, FT4 N

2
C5 – 13.11.2019

Boala Basedow-Graves

- Este tot o boală autoimună

- Este specific umană

Manifestări:

1. Gușă difuză toxică

2. Sindrom exoftalmic
3. Mixedem pretibial

- Hipertrofie omogenă a tiroidei însoțită de o hipersecreție de H tiroidieni = hipertiroidism

- ↓TSH (supresat), ↑↑/↑FT4
- RIC cu pantă de fugă
- Clinic ca în tirotoxicoză + gușă difuză (consistența nu e atât de crescută, e mai elastică)
- Definitoriu pt boala Graves este prezența în sânge a Ac anti-RTSH → tireocitul reacționează ca
și când ar fi întâlnit o moleculă de TSH = autoanticorpi stimulatori
- Feed-back-ul este pierdut, hipofiza va sesiza că în sânge există un exces de H tiroidieni și
secreția endogenă de TSH se va supresa (NU scade!)
- Pacienții pot asocia (NU e obligatoriu) modificări la nivelul globilor oculari = oftalmopatia
Graves (simetrică)
- Pacienții pot prezenta edeme palpebrale, hiperplazie de carunculă, roșeață palpebrală, dureri
la mobilizarea globilor oculari, lagoftalmie → ulcer cornean, uneori diplopie
permanentă/intermitentă = semne Celsiene (inflamația e în orbită, nu în globul ocular)

3
C5 – 13.11.2019

- Exoftalmia + inflamația rezultă din cauza unei infiltrări la nivelul grăsimii retroorbitare și o
hipertrofie a mușchilor extrinseci ai globilor oculari
- Miocitele din musculatura globilor oculari și adipocitele din orbită exprimă receptori pt TSH →
orbitopatie autoimună tradusă clinic prin exoftalmie simetrică
- Există situații când protruzia oculară debutează asimetric (la un singur ochi) → probleme de
diagnostic diferențial (facem CT)
- Pacientul poate avea disfuncție tiroidiană fără exoftalmie și vice-versa (facem Ac)
- Mai poate să apară și mixedemul pretibial = dermopatie autoimună infiltrativă (nu este
frecvent) – îl tratăm distinct prin corticoterapie
- Tratamentul se face cu antitiroidiene

Hashimoto cu tirotoxicoză = Hashitoxicoză

Ac anti-TPO +++
↓↓↓TSH, ↑FT4

a. Prezintă gușă
b. Tirotoxicoză
c. RIC scăzută
d. În condițiile unei inflamații autoimune apare o distrucție de foliculi cu eliberare de H tiroidieni
→ tirotoxicoză tranzitorie dar NU cu hipertiroidism
e. Diagnostic diferențial cu boala Graves (trebuie să identificăm populația de autoanticorpi)
f. Pacientul poate veni cu Hashitoxicoză, se remite boala, devine eutiroidian, începe să se
hipotiroidizeze și în final ajunge la atrofie tiroidiană