Biletul 1

1 - Tinea corporis, cruris: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte

clinice,diagnostic
pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Tinea corporis-o dermatofitie a pielii glabre(lipsita de par),de pe trunchi +membre,dar
e posibila si afectarea firelor de par.Etiopat:T.rubrum,M.canis,T.violaceum,T.gypseum,
dezvoltarea micozei la niv str. Cornos e conditionata de interactiunea dintre artroconidii
si corneocite,spatiul dintre ele e ocupat cu material fibrilar-flocular.TC:herpes circinant
localiza/diseminat.Placi eritemato-scuamoase,ovale/rotunde,delimitate,margini reliefate
active,cu tendinta de extindere.Periferic-halou inflamator,unde sunt vezicule,papule,
cruste mici.Dermatofiti antropofili-placarde eritemato-scuamoase active la periferie.
Dermatofiti zoofili-placi lezionale reliefate,dureroase,infiltrate,acoperite cu papule+
cruste.Dg:microscopic-filamente miciliene,cultura pe med.Sabouraund.DD:dermatita
seboreica,eczema numulara,ptiriazisul versicolor,eritem centrifug.Tr:local-alcool iodat,
sol.Castellani,ung.miconazol,general-ketoconazil,fluconazol,terbinafina.
Tinea cruris-inf. dermatofitica a reg. inghinale.Etiopat:Epidermophytonfloccosum,rar
T.rubrum,fact.predispozanti:caldura,umidiate,tranpiratie localale+obezitate.Raspindita
mai mult la barbati,prin contact direct/indirect.TC:placa eritematoasa,cu contur
policiclic,margine supradenivelata,activa la extindere progresica periferica,acoperita cu
mici vezicule+scuame ce ocupa pliurile inginale.Poate depasi plica sup+intern.Pruritul
intensaparitiafisurilor.Dg:microscopic-filamente miciliene lungi+culturi pe
med.Sabouraund.DD:integrito bacterian+candidozic,dermatita de
contact,eczeme,eritrasma.Tr:local-s.Castellani
alb.metilen 1-2%,ung.miconazol,general-ketoconazol,itraconazol,grizeofulvina.
2 - Principiile generale de diagnostic al bolilor cutanate.
Anamneza-mod.de viata,activitatea+alimentatia,examenul general-prez.patologii orga-
nice/sistemice,examenul clinic al tegumentelor+mucoasele+anexele(localizarea,dimen-
siunea,nr,caracterul,culoare,relieful forma,marginile,consistenta,temeratura,textura.
Laborator:bacteriologic,bacterioscopic,cultura,histologia,biopsia,serologic,probe
biologice,r.intradermale..
!!!1. leziunile primare:A)infiltrative:macula,papula,tuberculul,nodozitatea;B)exudative-
vezicula,bula,pustula,urtica.2.leziuni secundare-pigmentatiile,eroziunea,ulceratia,fisura,
excoriatia,scuama,crusta,cicatricea,vegetatia,lichinificarea.
3 – Sifilisul terţiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Tuberculii sifilitici-localizarea dermica profunda(dermul reticular) al sifilisului tertiar,
apar la 4 ani de la infectare,este un nodul granulomatos 3-5mm,dur,cul.galbena-rosietica
/cianotica,suprafata neteda/stralucitoare.Se localizeaza pe fata,membre,piele capului.2
forme:uscata-evolutie cronica fara ulceratie,infiltratul se absoarbecicatrizare centru
depigmentat+margini hiperpigmentate;ulceroasaduc la pierderea de substatnta in limi
tele epidermului si dermuluiulceratie cronica acuperita de crusta,sub ea-cicatrizarea.
Histopat:in centru placilorvascularita obliteranta+tes.necrotizant,in jurul necrozei
infiltrat limfo-plastocitar,dermul+epidermul distrus.
Gomele sifilitice-localizarea hipodermica,apar pe piele+tesuturi.Debut-infiltratie
profunda hipodermica,rotunda,delimitata,dureroasa.Localizare-m.inferioare,pielea cap,
zona retrosternala,oase,articulatii.4 Stadii:cruditateramolitieulceratiecicatrizare.
Forme:scleroasa,ulceroasa,ennappe(ocupa suprafata mare),tip nodozitate la niv.articulat.
Hiptopatologic:3 zone-centrul cu zona intinsa de necrozazona intermediara cu infiltrat
celular granulomatos din polinucleare+eozinofile+histocitezona periferica cu leziuni
vasculare.Gomele la nivelul mucoaselor-pe fata dorsala+laterala a limbiiglosita,la niv
boltii palatine,valului palatin,luetei,buze,amigdale(forma de pseudotumorala)

Bilet 2
1. Tuberculoza cutanata: Tuberculidele
Tuberculoza cutanata este o dermatoza provocata de infectia cu bacilul Koch.
Exista forme de tuberculoza cutanata in care bacilul Koch este prezent in leziuni si
forme de tuberculoza cutanata in care acesta este absent.
Pe baza acestui criteriu tuberculoza cutanata se clasifica in:
- tuberculoza tipica: bacilul Koch este prezent in leziuni si poate fi izolat pe medii de
cultura. Aspectul histologic al leziunilor este de tip tuberculos. Din acest grup fac parte:
tuberculoza cutanata primara (sancrul tuberculos), tuberculoza cutanata de suprainfectie
(lupusul vulgar tuberculos, tuberculoza verucoasa, scrofuloderma, ulcerul tuberculos si
tuberculoza vegetanta).
- tuberculoza atipica: intradermoreactia la tuberculina este intens pozitiva, bacilul
Koch nu este prezent in leziunile dermatologice dar este prezent in alte organe. In
aceasta categorie sunt cuprinse: lichenul scrofulosorum, tuberculidele papulo necrotice,
tuberculidele miliare ale fetei, eritemul nodos la copii, tuberculidele ulceroase.
Sancrul tuberculos este o forma de tuberculoza tipica de infectie primara care rezulta
din inocularea exogena a bacilului Koch. Se caracterizeaza prin aparitia unui nodul care
se transforma in ulceratie dureroasa, insotita de adenopatie satelita inflamatorie.
Adenopatia poate fistuliza la piele.
Lupusul vulgar tuberculos poate fi produs prin inoculare secundara la nivelul pielii
sau pe cale exogena si se localizeaza mai ales la nivelul fetei. Se caracterizeaza prin
aparitia unui nodul situat in dermul profund, de cativa milimetri in diametru si de
consistenta moale. Lupusul vulgar tuberculos poate fi cantonat si la nivelul mucoaselor
nazala, conjunctivala, orala.
Tuberculoza verucoasa apare mai ales la nivelul membrelor si este de origine
exogena. Se prezinta sub forma unui placard rotund ovalar care prezinta trei zone: zona
de la periferie este neteda de culoare rosie - violacee, zona intermediara care este
reliefata si acoperite de scuame si cruste, iar la presiune prezinta puroi si zona centrala
cicatriceala, neteda acoperita de depozite. Se poate asocia o adenopatie regionala.
Scrofuloderma apare prin diseminarea bacilului Koch pe cale limfatica de la un focar
tuberculos vecin. Apare mai ales la nivelul regiunilor cervicale si submaxilare.
Ulcerul tuberculos apare prin suprainfectie cu bacilul Koch la pacientii cu status imun
scazut si cu tuberculoza viscerala grava. Se localizeaza in jurul orificiilor cavitatii orale, in
jurul orificiului anal si se prezinta ca o o ulceratie dureroasa asociata cu adenopatie
regionala inflamatorie si cu alte simptome locale. Tuberculidele papulo necrotice se
caracterizeaza printr eruptie simetrica papuloasa. Papulele se necrozeaza si lasa cicatrice.
Se pot localiza pe membre, fata si regiune temporala.
Tratamentul de baza in tuberculoza cutanata este reprezentat de chimioterapia
antituberculoasa. Tratamentul este de lunga durata 6 - 12 luni. In general pentru adulti
se aplica o schema de tratament de 9 luni. Pacientii imunodeprimati necesita tratament
cel putin 12 luni.
Antituberculoasele majore utilizate la ora actuala pentru tratamentul tuberculozei sunt:
izoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida si streptomicina. Antituberculoasele de
rezerva sunt: etionamida, clindamicina, acidul paraaminosalicilic, cicloserina.
La gravide nu se administreaza streptomicina sau pirazinamida.
2. Anatomia si histologia pielii
I. STRUCTURA PIELII
Pielea sau tegumentul este derivatul conjunctivo-eptelial care acopera toata suprafata
corpului. Este un organ elastic si impermeabil pentru unele solutii si gaze, ca si pentru
microbi.
Pielea este neteda, prezinta in unele locuri santuri (numite plici) si ridicaturi in
partea de extensie a articulatiei. Pe palme si plante, pielea prezinta adancituri fine
separate de sreste fine formand un desen particular pentru fiecare individ numit
amprente, folosite in medicina legala si politie.
Pielea are o suprafata de 1,5m2 si o grosime de 1-4 mm.
Culoarea pielii este data de :
- cantitatea de pigment din epiderm;
- circulatia sangvina din derm;
- stratul de grasime din epiderm.
Histologic, pielea este alcatuita din trei straturi principale:
A) Epidermul se dezvolta din ectoderm
B) Dermul se dezvolta din mezoderm
C) Hipodermul se dezvolta din mezoderm
A) EPIDERMUL
- stratul cel mai superficial al pielii
- prezinta o grosime variabila in diferite regiuni ale pielii;
- epiteliu stratificat
- separat de derm prin membrana bazala
- format din 5 straturi:
a) Stratul bazal sau germinativ: numit asa pentru ca aici iau nastere toate celulele
epidermului.
- asezat pe menbrana bazala
- format dintr-un singur rand de celule prismatice inalte cu nucleu apical
- aici se afla si celule care dau culoarea pielii numite melaocite ce secreta un
pigment numit melamina.
- La rasa neagra melanocitele se gasesc in toate cele cinci straturi ale epidermului.
b) Stratul Malpighi: alcatuit din 6-12 randuri de celule poligonale strans legate
intre ele printr-o retea fibrinara ce strabate spatiile intercelulare si patrunde in celulele
vecine formand asa zisele pereti inercelulari sau totofibrile. Citoplasma celulelor este
bogata in mitocondrii iar nucleul sarac in cromatina.
c) Stratul granulos alcatuit din 3-5 randuri de celule romboidale care contin in
citoplasma, granule de CHERATO-HILAINA cu nucleu pe cale de degerescenta.
d) Stratul lucid apare la microscop clar, alcatuit din celule fusiforme cu nucleu
degenerat foarte putin vizibil
e) Stratul cornos –
-alcatuit din mai multe randuri de celule plate cheratinizate, lipsite de nucleu. In partea
cea mai superficiala, celulele se desprind si cad, de aceea se numeste stratul disfunct sau
exfoliativ.
BIODERMUL – stratul uniform al pielii situat intre epiderm si hipoderm.
- Alcatuit din: -dermul superficial (stratul papilar)
-dermul profund (corionul)
f) Stratul papilar – este separat de epiderm printr-o membrana sinuoasa cu
proeminente cilindro conice numite PAPILE DERMICE. Papilele dermice sunt separate
intre ele prin prelungiri ale epidermului numite creste interpapilare.
Papilele dermice sunt alcatuite din:
1. tesut conjunctivo lax
2. fibre de reticulina elastice si conjunctive
3. substanta albuminoasa numita colagen
4. celule ca fibrocite
plasmocite
mastocite polinucleare
5. glande sebacee
6. canale de excretie ale glandelor sudoripare
7. foliculi pilosi
8. reteaua vasculara
9. receptori nervosi
b) Dermul profund este format dintr-o retea de fascicule de fibre elastice si
colagene dispuse in toate sensurile
10. celule conjunctive asezate intre fascicule
11. fibroblasti
12. substanta fundamentala
13. vase sangvine
14. vase limfatice
15. terminatii nervoase ca :
a) corpusculi Meisner specializati in receptionarea excitatiilor tactile de
atingere.
b) corpusculi Krause specializati in receptarea senzatiei
c) corpusculi pacini specializati in receptarea senzatiilor tactile de presiune
Dermul este carasterizat printr-o mare elasticitate, cu rol protector al pielii.

HIPODERMUL sau tesutul subcutanat, stratul cel mai profund al pielii alcatuit din:
1) tesut conjunctiv lax, bogat in celule adipoase
2) glomenulii glandelor sudoripare
3) reteaua vasculara si limfatica subcutanata
4) receptori nervosi ca:
a) corpusculii Pacini in numar crescut decat in derm
b) corpusculii Golgi in pulpa degetelor raspund la excitatiile de presiune
c) cosuletele nervoase care se afla la baza foliculelor pilosi cu rol in receptionarea
excitatiilor tactile a firului de par
5) fascicule conjunctive orientate paralel cu suprafata pielii
6) bulbii firelor de par
II. ANEXELE PIELII
Se clasifica in:
-anexele glandulare -glandele sebacee
(glande exocrine) -glandele sudoripare -ecrine
-glandele mamare -apocrine
 -anexele cornoase -par
-unghii
A. Glandele pielii
1. Glandele sebacee -au forma de ciorchine
-sunt anexate firului de par, unde isi elimina secretia grasoasa ce se numeste SEBUM
Secretia in exces de sebum duce la seboree, iar scaderea secretiei duce la ihtioza.
2.a. Glandele sudoripare ecrine
-raspandite pe toata suprafata pielii;
-au forma de tuburi ce ajung pana in hipoderm
-au capatul terminal al tubului se infasoara ca un ghem numit glomerul sudoripar
-secretia apoasa se numeste SUDOARE cu un miros specific caracteristic ce se elimina la
suprafata pielii. Cantitatea de sudoare creste direct proportional cu efortul fizic si cu
cresterea temperaturii mediului
2.b. Glandele sudoripare apocrine
-sunt asemanatoare celor ecrine dar mai mici;
-se gasesc in axile, perigenital, perianal;
-canalul excretor al acestor glande este anexat firului de par
3. Glandele mamare sunt glande sebacee modificate; evolutia lor este legata de
functia organelor genitale feminine.
B. Parul – este i firmatie epiteliala cornoasa, filiforma, cilindrica si flexibila.
Se distinge: a) o portiune libera numita tulpina
b) o portiune implantata in tegumente numita radacina a carei extremitate de forma
ovoida poarta numele de bulbul parului. Polul inferior l bulbului prezinta o depresiune in
forma de cupa in care patrunde o prelungire conjunctivo-vasculara a dermului numita
papila parului.
Radacina parului este cuprinsa intr-un fel de sac dermo-epidermic numit folicul pilos, la
care se anexeaza o glanda sebacee si muschiul erector al parului.
La foliculul pilosebaceu deosebim:
-portiunea superioara in forma de palnie numita OSTIMUL folicular
-punctul de deschidere al glandei sebacee
B) Unghia – lama cornoasa cheratinizata ce acopera fata dorsala a extremitatii
degetelor
- prin radacina sa unghia patrunde in cuta supraunghiala, cuta ce se prelungeste si
pe fata dorsala a ungheiei printr-o pliva cheratinizata
- cuta periunghiala se numeste PERIONIX
- portiunea descoperita a unhiei se numeste corpul (LIMBUL) unghiei
- extremitatea libera a unghiei este separata de pulpa degetului printr-un sant numit
sant subunghial
- zona semilunara alba ce se observa prin transparenta unghiei se numeste LUNULA
si corespunde partii anterioare a matricii.
Matricea vine in racord cu radacina unghiei pe seama careia unghia se regenereaza.

3. Sifilidele maculare inflamatoare

Eruptia este formata din macule eritematoase, culoarea de la roz-pal – rosu aprins, sunt
nereliefate, fara descuamatie, nepruriginoase, diparind la vitropresiune. Sediul de electie
este toracele, dar eruptia poate fi generalizata. Poate persista fara tratament 1-2 luni,
dispare spontan fara urme. DD – eriteme posmedicamentoase, pitiriazis rozat gibert,
rubeola, rozeola tifica, exematide, pitiriazis verzicolor,
B3
1. Condiloame acuminate si molluscum contagiosum
Condiloame acuminate
Definitie: condiloamele acuminate reprezinta leziuni exofite, pediculate, roz-rosietice,
provocate de HPV, cu localizare predilecta in regiunea ano-genitala.
Etiopatogenie: mai des sunt provocate de tipurile 6 si 11 ale Papilomavirusurilor
umane; pot fi induse si de tipurile oncogene ale HPV(16,18,31,33,45); modul de
transmitere este preponderent pe cale sexuala; macerarea epiteliului genital in procesele
inflamatorii banale sau infectii sexual
transmisibile(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza) prezinta un risc sporit de
contaminare
Clinica: formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati se
localizeaza predilect pe fata interna a preputului, fren, santul balano-preputial, mai rar pe
gland si pe meatul uretral; La femei mai frecvent sunt localizate pe labiile mari si mici,
clitoris, vestibul, mai rar leziunile sunt prezente in vagin, perineu si regiunea perineala;
afectarea colului uterin este soldata cu un risc crescut de malignizare. Condiloamele
acuminate au consisitenta moale, baza pendulata, pot fi de diferite marimi, uneori
capatind dimensiuni gigante(condilomatoza Buschke-Lowenstein). Leziuni au culoarea
roz-rosie, suprafata rugoasa si fregvent macerata, adesea insotita de un secret urit
mirositor. Chiar si dupa tratament, recurentele sunt destul de frecvente.
Diagnostic diferential: condiloame late in sifilis.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza efectul citopatogen al
virusului asupra celulelor epiteliale; testul Papanicolau- folosit cu scopul identificarii
modifcarilor celulare anormale de la nvelul cervixului si pentru screening-ul canceruluui
de col uterin.
Tratament: chiuretaj in leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2, electrocauterizare,
crioterapie cu azot lichid- cu expunere medie, uneori repetata; aplicatii cu podofilina de
10-20%(de spalat peste 1-4 ore), podofilotoxina de 0.5%, acid tricloracetic 80-90%,
imiquimod crema 5%, excizie chirurgicala a leziunilor mari.
Molluscum contagiosum
Definitie: este o infectie cutanata, ocazional a mucoaselor, provocata de Molluscum
Contagiosum Virus(MCV) cu prezenta papulelor perlate emisferice ombilicate.
Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; virionul are dimensiunea de
aproximativ 200 nm si, o structura complexa, consta dintr-o capsida, care contine un
genom ADN dublucatenar cu aproximativ 163 de gene, dintre care 103 sunt identice cu
virusul variolei; acest virus este specific uman, are 4 tipuri antigenice(MCV-1—MCV-4),
cele mai importante fiind MCV-1 si MCV-2; MCV-1 este tipul cel mai des intilnit la
copii(heteroinoculare sau autoinoculare), pe cind MCV-2 se identifica, de obicei, la adulti,
mai ales prin contact sexual.
Clinica: dupa contaminare, urmeaza o perioada de incubatie care dureaza 2-6 saptamini.
Initial apar papule mici de 1-3 mm, de culoarea pielii sau roz-pal, cu un luciu perlat, care
rapid se maresc in dimensiuni pina la 5-7 mm, devenind emisferice si ombilicate. La
comprimarea manuala a papulelor se evidentiaza un continut albicios, grauncios, format
din celule epidermice afectate(corpii de molusc). Leziunile sunt lipsite de senzatii
subiective, pot fi prezente pe orice zona cutanata, dar mai fregvent pe fata, git, genitalii,
perianal si mult mai rar pe mucoasa bucala si conjunctiva. De obicei, papulele sunt
aranjate solitar, uneori conflueaza formind conglomerate de 2-3 cm in diametru(molusc
gigant), sau pot fi pendulate. In general, leziunile dispar in mod spontan dupa o perioada
de citeva luni, fiind posibile recurentele. Persoanele HIV-infectate sunt mult mai
vulnerabile la un proces extins si rebel de tratament.
Diagnostic diferential: verucile vulgare, condiloamele acuminate, criptococoza si
histoplazmoza cutanata.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza prezenta suprabazala a
celulelor epiteliale ovoide degenerate cu incluziuni citoplasmatice(corpusculi Henderson-
Patterson) si nucleu mic, deplasat spre periferie.
Tratament: crioterapie cu azot fluid; chiuretare(chiureta Volkmann); electrocauterizare;
eliminarea continutului si prelucrarea cu antiseptice iodate, alcool iodat de 1-5% sau
fenol de 5-10%; sol.KOHde 5 %.

2. Leziuni cutanate primare

Leziuni cutanate primare(primitive):
-infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
-exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.

3. Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice)

-edem indurativ: se formeaza cind sancrul dur este situat la nivelul sacului preputial
sau scrotului la barbati sau la nivelul clitorului, labiilor mici si mari la femei; organul
afectat se majoreaza de 2-4 ori, devine dur, indolor si fara semne de inflamatie acuta; se
diferentiaza cu fimoza/parafimoza, bartolinita.
-sancrul amigdalian: poate simula o angina catarala, eroziva sau ulceroasa; sancrul
eroziv sau ulceros se prezinta unilateral si are un aspect caracteristic sifilomului primar,
este dureros; sancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor si
are o inflamatie locala dura, lemnoasa(amigdalita de lemn), insotindu-se de adenopatie
submandibulare si submaxilara, de obicei , unilaterala.
-sancrul-panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a degetului I sau II, avind
origine profesionala; reprezinta o ulceratie profunda, cu margini neregulate; deseori,
ganglionii limfatici cubitali si axilari sunt dureroso la palpare.

B4- 1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat,

profilaxie. 2. Leziuni cutanate secundare. 3. Sifilis-epidemiologie, etiologie,
metode de cercetare si evaluare.
1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat,
profilaxie.
Etiologia şi patogenia piodermitelor
Este un coc aerob, gram pozitiv şi coagulazo-pozitiv. În practică stafilocociile sunt
determinate Staphylococcus aureus, care este capabil să producă toxine responsabile
de leziunile cutanate: toxina exfoliativă (produce necroliza toxică epidermică, impetigo
bulos) şi toxina TSST (provoacă sindromul şocului tox ic). Alţi factori de patogenitate
implicaţi în producerea afecţiunilor cutanate sunt: capsula, protein A, enzimele
extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.).
Mai frecvent în piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, cele mai virulente sunt tipurile
80/81, D77 si 71.
Stafilococii ale pielii glabre.
impetigo pentru zonele extensorii şi intertrigo pentru zonele flexorii, corespunzând
marilor pliuri cutanate . Se constată apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu conţinut
purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmată de spargerea spontană a bulelor
cu formare de zone erozive şi de cruste purulente, iar în cazul unui intertrigo, de regulă,
şi de apariţia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat.
a. impetigo bulos – produs de stafilococ şi este mai frecvent la nou-născuţi şi
sugari, când în apropiere plicilor apar bule flasce sau tensionate cu dimensiuni diverse,
înconjurate de un halou eritematos, cu conţinutul seros. Clinic se caracterizează prin
bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschide rapid, lasă
suprafeţe erozive şi se acoperă cu cruste galbene melicerice.. Bolnavul are febră,
adenopatie. Diagnosticul diferenţial se face cu herpesul circinat, eritemul polimorf,
sifilide papuloerozive, pemfigus sifilitic al nou născutului. Tratamentul constă în
evacuarea puroiului şi badijonarea zonei afectate cu antiseptice şi antibiotice locale
(neomicină, bacitracină, polimixină, mupirocin, acid fucidinic).
b. pemfigus nou-născuţilor se caracterizează prin bule flasce, cu dimensiuni
diverse, apoi eroziunile, fără tendinţa spre crustificare. Manifestătile clinice apar la 3-15
zi după naştere şi se localizează pe abdomen, extremităţi, spate, în plici. Se asociază cu
febră, omfalită, otită, septicopiemie etc. Diagnosticul diferenţial se face cu pemfigusul
luetic, epidermoliză buloasă.
c. ertrodermia Ritter von Rittersheim – este o dermatită exfoliativă a nou-
născutului, determinată de o infecţie cu stafilococ auriu hemolitic, cel mai des de tipul
fagic 71 şi apare sporadic sau în cursul epidemiilor stafilococice în creşe. Se
caracterizează printr-o hiperemie intensă periorificială care se extinde rapid (stadiul
eritematos), cuprinzând întreg tegumentul. Se produce o exfoliere generalizată (stadiul
exfoliativ). Epidermul se detaşează uşor la frecare sau apăsare (semnul Nicolski pozitiv),
lăsând suprafeţele denudate, roşii, lucitoare. Apar bule mari cu febră. ). Leziunile se
epitelizează în 5-7 zile, dar procesul de exfoliere se poate menţine între 7-17 zile. Copii
prezintă somnolenţă, vomă, diaree, febră. Diagnosticul diferenţial se face cu impetigoul
bulos, boala Leiner-Moussous, eritrodermia ihtioziformă.

2. Leziuni cutanate secundare.

Secundare:
1. pigmentaţiile (macule secundare) – includ leziuni maculoase ce apar ca urmare
a regresiunii elementelor morfologice, atît primitive cît şi secundare, din cadrul
afecţiunilor dermatovenerice, orice leziune primara poate provoca macule pigmentare, se
deregleaza formarea melaninei.
2. scuama - apare în rezultatul dereglării keratinizării şi exfolierii celulelor
cornoase de pe suprafaţa pielii. Scuama rezulată dintr-un proces de parakeratoză -
turnover epidermic foarte accelerat (acesta scade de la 24 – 48 zile la 3 – 5 zile). Deci
este rezultatul unei keratinizari accelerate, incomplete. În funcţie de dimensiuni
mărime şi grosime: - scuame pitiriaziforme (furfuracee): prezintă dimensiuni mici şi
subţiri, cu aspect pulverulent, asemănătoare tărîţelor de făină; - scuame lamelare: sunt
ceva mai mari şi mai groase (în mediu au 1 cm.p.) prin faptul că celulele cornoase aderă
în lamele; - scuame în lambouri: prezintă depozite de celule epidermice ce se
ridică în bloc, producînd o decolare a pidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult
mai mari şi mai groase ca cele lamelare.// uscate, umede şi grase steatoide.
4. Crusta –deasemenea este un deşeu cutanat şi reprezintă un exudat uscat ce
ia naştere prin solidificarea unor secreţii patologice de la suprafaţa tegumentului (ser,
puroi, sînge). Formaţiunea apare în procesul evoluţiei unor leziuni cutanate
primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare (eroziunea, ulcerul) ce au conţinut
lichid. În funcţie de grosime: cruste subţiri (fine, friabile, asemănătoare cu scuamele)
şi cruste groase
5. eroziunea –este o leziune secundară ce reprezintă un defect superficial al pielii, cu
pierdere de substanţă în limita epidermului, caracteristica histologică fiind menţinerea
integrităţii stratului bazal al epidermului. Dimensiuni foarte variabile, de la punctiforme
pînă la întinse placarde. Poate avea forma rotund-ovalară sau contur policiclic, cînd
se asociază mai multe eroziuni. Involuează prin epitelizare, fără participare
conjunctivă, doar cu persistenţa unei macule eritematoase sau pigmentare de durată
scurtă.
6. Ulceraţia – se prezintă ca un defect profund, cu pierdere de substanţă a dermului,
hipodermului, uneori interesînd chiar şi aponeurozele, muşchii şi oasele. Vindecarea
se face prin cicatrizare. Pot fi de natură: infecţioasă (microbiene, virale, micotice,
din infecţiile cu transmitere sexuală), chimică, psihogenă, (patomimii),
neurodistrofică, (siringomielie), neoplazică, vasculară (venoase, arteriale, arterio-
venoase, capilaritice, limfatice), hematică, disglobulinică, dismetabolică etc. După
caracterul evolutiv pot fi acute, cronice torpide, progresive (fagedenice, terebrante).

7. Excoriaţia –prezintă o pierdere de substanţă de aspect liniar sau punctiform,

acoperită de cruste hematice. În funcţie de profunzimea leziunii (superficială sau
profundă), după vindecare pot rămîne sau nu cicatrice, albe-sidefii, aproape indelebile.
Sunt frecvente în afecţiunile pruriginoase, induse prin scărpinat. Excoriaţiile pot să
apară în patomimii, produse de bolnav ca urmare aşa numitului „prurit – biopsiant”,
pot să fie provocate şi de animale (pisici, cîini, păsări etc.
8. cicatricea - este o leziune secundară unui proces distructiv ce apare prin
înlocuirea ţesutului cutanat afectat cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Cicatricea diferă
de tegumentul normal nu numai prin prevalenţa conjunctivă, ci şi prin absenţa
anexelor glandular (sebacee, sudorale) şi cornoase (fire de păr), vasele sanguine sunt
puţine sau absente. În funcţie de aspectul morfo-clinic: - cicatricea netedă; - cicatricea
atrofică; - cicatricea hipertrofică; - cicatricea cheloidiană; - cicatricea cerebriformă,
prezintă la suprafaţă mici depresiuni cupuliforme; - cicatricea vicioasă, este inestetică,
neregulată, retractilă, dură, dureroasă, deformează pielea prin bride sau punţi fibroase
aderente; - cicatricea liniară, de obicei sunt . Cicatricele pot fi hipopigmentate sau
acromice, de culoare alb-sidefie, sunt şi hiperpigmentate în totalitate sau doar la
periferie.
9. fisura- este un defect liniar al tegumentului ce apare în rezultatul inflamaţiei
sau pierderii elasticităţii pielii, cu dispoziţie în jurul orificiilor naturale sau la nivelul
pliurilor. Din punct de vedere morfo-patologic fisurile pot fi: superficiale, cu sediul în
limita epidermului, care se vindecă fără sechele; profunde, care interesează şi dermul,
evoluînd spre cicatrici liniare. Cele mai frecvente fisuri sunt: comisurale (bucale),
interdigitale, submamare, retroauriculare, inghinale, perianale.
10. vegetaţia - este reprezentată de excrescenţe papilomatoase grupate ce survin
în rezultatul proliferării papilelor dermice sau prin hiperplazia startului malpighian.
Excrescenţele de la nivelul pielii şi mucoaselor au forme variate - în aspect
filiform, globulos sau conopidiform, cu dimensiuni ce variază de la o gămălie de ac
pînă la cîţiva centimetri, de culoare roză sau albicioasă, dure la palpare. Din punct de
vedere etiopatogenetic vegetaţiile pot fi: - primitive, cele din maladiile transmise sexual
(vegetaţii veneriene); - secundare, apărute în rezultatul unor inflamaţii cronice
supurative, a unor procese autoimune
11. Lichenificaţia - este o formaţiune cutanată ce asociază cîteva modificări:
îngroşarea tuturor straturilor pielii, pierderea elasticităţii şi accentuarea cadrilajului,
hiperpigmentaţie, descuamaţie şi uscăciune. Tegumentul lichenificat de coloraţie
cenuşie are un aspect pahidermic asemănător cu pielea de elefant. În dependenţă
de teritoriul cutanat afectat lichenificarea este circumscrisă sau difuză.
Lichenificarea poate fi primitivă sau secundară unor maladii pruriginoase.
3. Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, vizualizarea agentului
cu microscopie în camp întunecat.Morfologia. Treponema pallidum prezintă un
microorganism spiralat, face parte din ordinul Spirochetales, familia
Treponemataceae, genul Treponema şi subspecia pallidum.
Epidemiologia sifilisului .Pielea şi mucoasele constituie un înveliş natural de
apărare prin care treponema nu poate pătrunde. Sursa de infecţie este bolnavul cu
leziuni floride. Sifilisul dobândit se transmite în general prin calea sexuală (98% din
cazuri). Contaminarea extrasexuală este rară şi poate fi directă (sârut, transfuzii cu
sânge infectat, etc.) sau indirectă (prin instrumentar medical contaminat, obiecte
de toaletă sau veselă). Sifilisul congenital se transmite transplacentar – de la mamă la
făt.
Diagnosticul de laborator al sifilisului
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se împart în două categorii:
1. Metode de punere în evidenţă a treponemelor sunt:
ultramicroscopia - se evidenţiază treponemele în leziunile floride (sifilom primar,
secundar) sau în unele lichide (puncţie ganglionară). Se pun în evidenţă treponemele
pe un câmp microscopic întunecat, lumina venind din partea lat. Permite evidenţierea
treponemelor vii în secreţii.
metoda puncţiei ganglionare, făcută cind examenul din exudatul sifilomului a fost
negativ. După puncţie se fixează între degete ganglionul puncţionat şi se fac mai multe
mişcări de rotaţie a acului pentru a dilacera ţesuturile ganglionare. După aceea se
injectează în ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat şi examinat între
lamă şi lamelă.
imunofluorescenţa poate fi efectuată direct şi indirect.
2. Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reacţiile serologice decelează în
sângele bolnavului anticorpi specifici apăruţi în urma acţiunii unor antigene
treponemice asupra sistemului imun al organismului gazdă. Este cunoscut că Treponema
pallidum prezintă trei categorii de antigene. Testele serologice utilizate în diagnosticul
sifilisului se împart în două categorii (nespecifice şi specifice): teste cu antigene
cardiolipinice sau netreponemice şi teste cu antigene treponemice.
 Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se
mai numesc şi STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice). a. Reacţii de
floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puţin costisitoare şi se execută
relativ uşor, are specificitate şi sensibilitate bună. Pentru contolul răspunsului
therapeutic VDRL este o metodă care arată eficienţa tratamentului. Testul se
pozitivează la 10-20 zile de la apariţia sifilomului când încep să apară anticorpii în ser.
Permite aprecierea evolutivităţii afecţiunii şi a eficienţei terapeutice. După un
tratament corect se negativează în 6 luni până la 2 ani
Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia BordetWassermann
(RBW) efectuată cu antigen Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu
cardiolipina. Se pozitivează la 5-7 săptămâni de la infectare sau la 20 zile de la apariţia
sifilomului. Testul de fixarea a complementului cu antigen din Treponema Reiter este
puţin utilizat deoarece are specificitate redusă.
 Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
TPHA (reacţia de hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazează pe principiul
că hematiile puse în contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor
aglutinează în prezenţa anticorpilor antitreponemici din serul cercetat. Are o
sensibilitate superioară şi dă rezultate asemănătoare cu FTA. Se pozitivează la 10-15
zile de la apariţia şancrului. Se negativează la 3-4 săptămâni după tratament în sifilisul
precoce şi rămâne ca stigmat serologic în sifilisul tardiv.
Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody –
Absorbtions), constă în examinarea cu lumină ultravioletă a complexului antigen-
anticorp făcut fluorescent prin marcarea cu fluoresceină. Se pozitivează după 2
săptămâni de la infectare, este înalt specifică, mai ales în sifilisul primar, Teste de
imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation) evidenţiază în serul
bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizaţi. Ei sunt induşi de fracţiunea proteică a
corpului treponemei. Pentru a pune în evidenţă imobilizinele se folosesc în loc de
antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Se pozitivează relativ târziu, la
începutul perioadei secundare. Se utilizează ca teste de referinţă pentru diderenţierea
unei reacţiei fals-pozitive de una negativă.
Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul
anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul
viitorului. Utilizează treponeme izolate prin electroforeză.

Bilet 5
1.Tinea unghuium:epidem,etiol.patog,aspect cl.,diagnost +/difer,trat,profilax.
Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum Epidem:prin contact
direct(gratajul unui focar micotic),direct din sol,indirect prin intermediul
incaltamintei,ciorapilor etc.Patogenie:afectarea lamei unghiale se produce de la capatul
distal sau de la repliurile unghiale laterale,fact.favorizanti-circul.periferica
deficitara,traumele unghiilor,virsta inaintata.Clinic:Maladia debuteaza la extremitatea
distala sau de la marginea laterala a unghiei,leziunea prezentind o mica pata
triunghiulara de cul alb-galbuie,mata,lipsita de luciu,ce se intinde progresiv.Lama
unghiala devine groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite hiperkeratozice subunghial ce
ridica unghia in sus.Deosebim onicomicoza ubunghiala distala/alba superficiala si
proximala.Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,cultura-mediu
Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema etc.Trat:itraconazol puls
terap(400mg/zi-7z),ketoconazole(200 mg/zi-3-4luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8
luni).Lacuri cu amorolfina,emplastre cu uree 50% sau keratolitice.
2.Modif.histologice cutanate.
In epiderm:
acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea epidermului prin
reducerea nr.de straturi celulare si cu muguri interpapilari stersi.Hiperkeratoza-
ingrosare marcata a stratului cornos.Parakeratoza-keratinizare
incomplete.Diskeratoza-formare de cellule cu manta.Hipergranuloza-ingrosare
patologica a stratului granulos.Acantoliza-alterare a coeziunii intercelulare
epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor stratului
bazal.Spongioza-distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem
intercelular.Exocitoza-infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din derm.
In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si dezv.marcata a
crestelor interpapilare,se asociaza cu acantoza.Infiltrate
celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si
Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,elastic,coloidal
a)
3.Sifilis congenital tardiv
-semnele clinice sunt de certitudine,de probabilitate si stigma(distrofii)
S.de certitudine:1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor sup.mediani,implantati
oblic,ingustati distal,cu o incizura ocluzala.Keratita interstitiala /parenchimatoasa-incepe
cu opacifiera corneei bilaterala,se asociaza cu dureri,fotofobie si vedere voalata;cu timpul
corneea devine patata cu aspect de ‘pete de somon’,ma intii uni,apoi bilateral. Labirintita-
cu instalarea surditatii de tip central.
S.de probabilitate:Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma de amestec
de sare si piper.Periostita plastic diafizara-tibie in lama de iatagan;Gomele nazale-nas in
forma de sa,de picior de ceaun/de binoclu/de cioc de papagal.Craniu natiform;Distrofii
dentare-dintii Moon;Cicatrici Robinson-Fournier-peribucale,radiare,uneori pina la
mentonier.Afectarea SNC-meningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi
cranieni.
Stigme-S-ul Avsitidiiskii-ingrosarea treimei medii a claviculei.Palat dur de tip
gotic;Distrofii ale craniului-hidrocefalie,cap in forma de turn;Scapula in forma de
aripa;Distrofii dentare-macro/microdontie,dinti conici(cu aspect de surubelnita),prezenta
tubercului lui Carabelli-un mugur suplim. la primul molar.

Biletul 6
1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza
pielea,nervii periferici si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si
formarea granuloamelor infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din
Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini
au fost inregistrate.Sursa de infectie e omul bolnav. Clinic:pacientii prezinta:leziuni
cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni mici,nedelimitate. Sunt
simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii
nazale,ulceratii bucale,faringiene); leziuni ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce
la orbire);leziuni nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii
intense,ulceratii in urma tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni
renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa
nazala,din eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba
biologice(inocularea materialului la mamifere. Testul la lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.
Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele
endemic,depistarea si izolarea precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.
2. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic.
Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje
majore:permite aplicarea direct pe leziune si in concentratie dorita,fara multe efecte
secundare. Patrunderea medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care
depinde la randul ei de varsta si topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea
capului,unde si vascularizatia e mai abundenta). Vasodilatatia mareste absorbtia. Forme
de prescriere dermatologica: pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,anestetica,ke
ratolitica,citostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudorala.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.

3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies
senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii congenitale.
Manifestarile cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-
nascutului);rinita sau coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne: hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita
acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp
intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-identificarea Ac specifici.Teste
serologice:proba Wasermann.

Biletul 7

\
Biletul 8
1. (13) Verucile (epid. Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Verucile- prezinta niste formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de HPV
Etiopatogenie- in aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale
Papilomavirusurilor umane neoncogene; contaminarea se realizeaza prin contact direct
transcutanat de la omul bolnav sau indirect prin intermediul diferitor obiecte de uz
comun, deseori se produce autoinclavarea virusului la microtraumatisme perioada de
incubatie poate dura de la saptamani la cateva luni, fiind influentata de imunitatea
celulara.
Clinic - deosebim mai multe forme de veruci: V. Vulgare; V. Plane (juvenile);
V.Plantare
V. Vulgare – apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3 mm pana
la 1 cm, de forma rotunda sau ovala cu suprafata rugoasa de culoarea pielii sau gri
cenusie. De obicei sunt localizate pe dorsul mainii si degetelor, mai rar in alte regiuni,
cum ar fi regiunea preunghiala sau subunghiala. Evolutia este lenta si subiectiv
asimptomatica, cu exceptia verucilor preunghiale si subunghiale. In mai mult de
jumatate de cazuri verucile regreseaza spontan.
Veruci Plane (juvenile) – apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de forma
rotunda de 1-5 mm de culoare roz-galbuie-cenusie, fera descuamare netede si lucioase,
uneori sunt insotide de prurit, fregvent se localizeaza pe fata dorsul mainilor, regiunea
cefalica pot fi localizate liniar de-a lungul excoriatiilor (pseudo-Koebner) in majoritatea
cazurilor verucile plane regreseaza spontan in cateva saptamani sau luni
Verucile Plantare – apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu dimensiuni de pana
la 1 cm, inconjurate de un inel cornos si cu o depresiune centrala; mai des sunt soloitare
dar atunci cand sunt multiple pot forma placi in mosaic, se localizeaza pe punctele de
presiune maxima ale plantelor si mai rar pe palme la presiune sunt dureroase fapt ce
poate prezenta dificultati si incomoditati considerabile la mers.
Diagnostic – obiectiv, la examenul histopatologic, hiperkeratoza, acantoza. Prezenta in
stratul spinos a koilocitelor.
D diferential – Tuberculoza verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci, papule sifilitice
palmo-plantare.
Tratament – diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu lazer CO2,
crioterapie cu azot lichid, 5-fluorouracil crema, enucleare chirurgicala )
Sursa:
Dermatovenerologie Ch. 2013 M. Betiu pag. 80-82.
2. Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Etiologie.
– determinismul genetic. S-a demonstrat că indivizii cu
HLA-DRw2 şi HLA-DRw3 sunt expuşi unui risc crescut de a dezvolta LE (70% din cazuri,
în
comparaţie cu 28% din martori). În familiile cu LE, la persoanele sănătoase s-au pus în
evidenţă
anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanşatori (triggeri):
1. Factorul infecţios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au unele sructuri
antigenice comune cu ale anumitor ţesuturi, declanşând formarea de auto-Ac. Unii autori
susţin o posibilă etiologie virală datorită identificării în celulele endoteliale a unor
particule virale din grupul Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat că unele medicamente (antiepileptice,
antiaritmice, β-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substanţe (seruri,
vaccinuri etc.) pot declanşa sau agrava boala, prin acţiunea asupra nucleelor celulare,
cărora le imprimă proprietăţi antigenice.
3. Factorul de mediu. Expunerea îndelungată la soare declanşează boala şi/sau puseele
de acutizare în 33-60% din cazuri. Nu în zadar primele erupţii se constată pe zonele
cutanate fotoexpuse – faţă, decolteu, partea distală extensorie a membrelor superioare.
RUV acţionează asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor şi
transformarea lor în auto-Ag.
Patogenie. Cu toate progresele obţinute în ultimii ani, patogenia LE rămâne un puzzle
complex în curs de descifrare. În linii generale, factorii menţionaţi mai sus, prin
mecanisme proprii, determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate,
procesul respectiv fiind definit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:
1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;
2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate înconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul
fagocitat, plasat în centrul celulei (celula Hargraves).
Combinaţia circulantă “auto-Ag + auto-Ac + complement” formează CIC. De obicei, CIC
sunt eliminate din circulaţie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continuă a Auto-Ac
faţă de componentele self modificate (auto-Ag), determină formarea CIC care nu pot fi
eliminate în ritmul formării → în consecinţă, acestea se depun pe ţesuturi, producând noi
leziuni, cu eliberarea de noi auto-Ag → ceea ce determină formarea de noi auto-Ac şi, în
consecinţă → formarea unei “porţii” noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetuează /
avansează, dezvoltându-se un cerc vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazală şi anticardiolipinici);
Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Așadar, în LE se formează auto-Ac vizavi de cele 3 “etaje” importante ale unei celule:
memrana celulei, citoplasma celulei şi nucleul celulei. Cu cât titrul de auto-Ac antinucleari
este mai mare, cu atât este mai mare şi gravitatea/periculozitatea procesului autoimun.
În consecinţă, cu atât mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, în LE se constată o dereglare funcţională a limfocitelor T şi B. şi
anume: a) Creşterea sau tendinţa spre creştere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau
CD4+ şi a LyB sau CD19+; b) Micşorarea sau tendinţa spre micșorare a celulelor NK sau
CD16+/CD56+, a LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ şi a LyT-supresoare sau CD8+. Din
cauza deficitului de celule
supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldată cu
un exces de Ac şi CIC.
În altă ordine de idei, s-a stabilit prezenţa unui defect al barierei timus-sânge din
corticala timusului, care permite trecerea în circulaţie a unor LyT incapabile să
recunoască selful de non-self.
Aceste Ly formează aşa numitele “clone interzise”, responsabile de apariţia auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implică reacţii imune,
în mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar şi de tipul II, de tip citolitic-citotoxic
(mediate de IgM,
IgA şi, în special, de IgG).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute şi subacute poartă, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai importante
manifestări clinice sunt:
• Manifestări generale: fatigabilitate, inapetenţă, scăderea în greutate, scăderea
capacităţii de muncă, febră, artralgii (frecvenţa – 75-100% cazuri).
• Manifestări cutaneo-mucoase: eritem facial în „fluture” sau “liliac” (“vespertilio”),
eritem solar persistent, exantem generalizat, erupţii de tip urticarian sau bulos/pelagroid,
purpura diseminată, alopecii difuze etc. (frecvenţa – 20-51% cazuri)
• Manifestări osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite
(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroză
aseptică (în formele grave);
• Manifestări viscerale: cardiace (endocardita verucoasă non-infecţioasă aseptică
Libman-Sacks; uneori se constată şi miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom
nefrotic, nefroangio-scleroză, insuficienţă renală), pulmonare (pleurezii,
bronhopneumonii [care nu se supun tratamentului cu antibiotice], fibroză pulmonară),
digestive (hepatita lupică Kunkel, cu prezenţa de Ac antihepatici), vasculare (vasculite
urticariene, ulcer de gambă) etc. (frecvenţa – 25-90% cazuri).
• Manifestări neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii, hemiplegii,
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc.
(frecvenţa – 10- 30% cazuri).
• Alte manifestări: adenopatii, splenomegalii, vasularită mesenterică, pancreatită
acută, atingeri oculare etc. (frecvenţa – 15-50% cazuri).
• Anomalii hematice: anemie hemolitică autoimună, leucopenie, limfopenie,
trombocitopenie (frecvenţa – 37-100% cazuri).
• Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper-γ-globulinemie, factor
reumatoid, reacţii serologice fals pozitive la sifilis (frecvenţa – 22-87% cazuri).
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sângelui. În LEC discoidal, devierile hematice pot să lipsească o perioadă
îndelungată de timp (3-6 luni, uneori şi mai mult). Ulterior însă, pe măsuraavansării
bolii → tendința spre anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-
globulinemie, creşterea CIC, scăderea nivelului complementului total şi ale unora din
fracţiunile acestuia (C2, C3, C4), identificarea auto-Ac menţionaţi anterior, prezenţa
celulelor LE, prezenţa factorului rheumatoid (Waaler-Rose), uneori reacţii serologice fals
pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, multă vreme fără devieri majore. Cu timpul se
constată → albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigaţii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc.
Modificări specifice pentru afectarea altor organe şi sisteme: lupus cardite, lupus
pulmonite, lupus hepatite, lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subţiat, cu atrofia stratului malpighian, cu
degenerescenţă hidropică a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoză şi
paracheratoză (o explicaţie la prezenţa dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edemaţiat, cu infiltrat inflamator perivascular şi perianexial, cu vasodilataţie
şi degenerescenţă fibrinoidă. Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozite de IgG (mai
puţin IgM şi IgA) şi complement la nivelul joncţiunii dermo-epidermice – fenomen numit
„banda lupică”.
Diagnostic diferential: Tradiţional, se face diagnosticul diferenţial cu: Rozaceea;
Dermatita seboreică; Tinea facies;
Sebopsoriazisul (psoriazisul feţei şi/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini;
Sarcoidoza; Erizipelul feţei; Lupusul tuberculos etc.
În cazul implicării mucoaselor şi semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom
ţine cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem
polimorf); Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.
Principii de tratament.
1. LE acut şi subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administrează prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni,
după care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi până în luna a 6-ea. Mai departe se tatonează
doza de întreţinere, care să menţină în limite normale VSH-ul, titrul auto-AC şi
complementul seric. Doza de întreţinere ideală este de 10-15 mg/zi. După 2-3 ani, dacă
nu s-a produs nici o recidivă, se poate reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai
mulţi ani. În formele foarte grave, corticoterapia poate 200
fi introdusă “în bolus” sau sub formă de “puls-terapie”, câte 500-1000 mg prednisolon în
24 ore, timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dacă după 2 luni de tratament nu se observă o remisiune clinică şi
biologică, se administrează imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamidă 2 mg/kg/corp/zi.
Cura de citostatice nu trebuie să depăşească 2 luni la bărbaţii tineri şi 6 luni la femeile
fertile, deoarece produce modificări ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic,
ciclosporina, nu se utilizează decât în formele rezistente la GCS sau în cazurile ce
necesită doze mari de prednisolon. În caz de nefropatie lupică ciclosporina nu se
utilizează.
c) Plasmafereza. Se recomandă în cazurile foarte grave când eficacitatea GCS rămâne
incertă.
2. LE cronic.
Pentru uz sistemic:
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + efect
fotoprotector). Se administrează delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2 ori
în zi, timp de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 tab. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează
o pauză, iar la începutul următorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cură în
scop profilactic. Efecte adverse posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii vor fi
examinaţi periodic la oftalmolog.
b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul);
COX-1 şi COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (în dependenţă de gravitatea
cazului): per os, i/m, per rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m în doze crescânde
(megaschemă). De asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop,
antioxidant şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele “multivitamine (A, E,
C, B) + minerale (Zn, Mg, Se)”.
Dacă remediile menţionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puţin eficiente, se
recomandă următoarele grupe de preparate (aşa zisa “terapie de rezervă”):
a) Corticoterapie generală. Prednisolon, în doze moderate (30-40 mg/zi), timp de câteva
săptămâni, cu scăderea treptată a dozei, până la suspendare totală.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, câte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. Dă rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales în formele clinice de LE cu hiperkeratoză pronunţată (LE
verucos). 201
c) Citostatice. Metotrexat, câte 10-15 mg/săptămână. Există studii care recomandă
interferon α 2 în doză de 15-30 milioane unităţi i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinină, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) – dimineaţa;
creme cu steroizi şi keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) – seara.
Măsuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noţiunii de lupus, evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale,
reangajarea în câmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.

3. Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.

Contacte sexuale protejate: este recomandat ca numarul de parteneri sexuali sa nu fie
mare si atunci cand partenerul este implicat in comportamente sexuale cu risc, sa se
foloseasca prezervativul
Evitarea contactelor sexuale intamplatoare cu persoane necunoscute (care ar putea avea
o boala ) aplicarea masurilor de profilaxie individuala in timpul si dupa fiecare contact
sexual: sex protej prin folosirea prezervativului, spalarea organelor genitale cu apa
si sapun dupa fiecare contact- folosirea corecta a prezervativului: trebuie verificata data
expirarii prezervativului inaintea folosirii; prezervativul se aplica pe penisul in
erectieinainte de inceperea contactului sexual si se indeparteaza apasand la
baza prezervativului (langa linia de insertie a parului pubian); prezervativul trebuie
indepartat la sfarsitul contactului sexual, cand penisul se afla inca in erectie- cumpararea
de prezervative care intrunesc standardele de siguranta: acestea trebuie pastrate in
ambalaj pana in momentul folosirii Infectarea prin folosirea unor obiecte contaminate de
un bolnav cu sifilis(prosop, pahar, toaleta comuna etc) este exceptionala in doar 0,01%
din cazuri.
Treponema pallidum este un germene foarte fragil: caldura si uscaciunea il distrug;la
temperatura obisnuita traieste o jumatate de ora pe obiecte umede (pahar, perii de dinti,
instr muzicale); frigul ii permite sa se conserve cateva luni;antisepticele uzuale (sapunul,
alcoolul) il distrug repede.
Profilaxia sifilisului congenital
prin monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul neo-natal
profilactic:
În Republica Moldova sunt recomandate cel puţin 3 examinări de monitorizare
serologică – în prima jumătate (12-14 săptămâni), în a doua jumătate a perioadei de
sarcină (20-24 săptămâni), precum şi nemijlocit la naştere
În SUA monitorizarea serologică se recomandă astfel: (a) controlul iniţial în sarcină;
(b) la 28 săptămâni de gestaţie; (c) la naştere, dacă există riscul înalt pentru sifilisul
congenital. În Federaţia Rusă această monitorizare se recomandă la: (a) controlul iniţial
în sarcină; (b) la 21 săptămâni de gestaţie; (c) la 36 săptămâni de gestaţie.
Toţi nou-născuţii de la mame sero-pozitive trebuie trataţi cu o singură doză de
benzatin penicilină de 50 000 unităţi/kg IM, indiferent dacă mama a fost sau nu tratată
pe parcursul sarcinii
Metoda de depistare active este cea serologica MRS.

Bilet 9
1 Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic
pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Etiologia.
Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca
M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie.
Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă (câini, pisici).
Este cea mai contagioasă micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în colectivităţile
închise (gradiniţe, şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite
obiecte: pălării, bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea
bolnavilor se infectează prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se transmite şi
de la un copil la altul.
Patogenia.
Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos,
penetrând firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt
învelite de un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari,
firul se rupe la 5-8 mm de emrgenţă.
Manifestările clinice.

Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se prezintă prin 1-2

focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată. Perii
sunt lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa plăcilor este
acoperită de scuame pitiriaziforme. Afectarea scalpului în microsporia antropofilă se
caracterizează prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent
la periferia părţii piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform,
la 5-8 mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv:
examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr parazitate;
examenul direct al firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic, aşezaţi ca
un manşon în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în scuame;
cultura pe mediul Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenţial
În microsporia scalpului se efectuează cu:
Tricofiţia, alopecia trihotilomania trihocriptomania
În microsporia pielei glabre se efectuează cu:
tricofiţia pielei glabre, flavusul pielei glabre psoriasis, eczema seboreică
Tratamentul:
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –
100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3
săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi
aplicaţii zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung.
sulf-salicilic 5%; Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Profilaxia:
Activitatea de combatere a microsporiei se bazează pe metoda dedispensarizare, care
cuprinde următoarele măsuri:
1. inregistrarea obligatorie a tuturor cazurilor de îmbolnavire şi informarea despre aceste
fapte a instituţiei superioare dermatovenerologice, unde se întocmeste un plan de măsuri
concrete.
2. examinarea periodică a copiilor şi personalului de serviciu lainstituţiile de copii.
3. tratamentul oportun, eficace şi gratuit al tuturor bolnavilor detricofiţie, microsporie,
flavus.
4. efectuarea a 3 investigaţii consecutive:
– imediat după tratament
– 5-7 zile după tratament
– la o lună după tratament
5. depistarea surselor de infecţie în termene restrânse.
6. examinarea tuturor membrilor familiei pacientului
7. activităţi de educaţie sanitară, mai cu seamă printe elevi, părinţi şilucrătorii instituţiilor
de copii.
8. controlul strict al frizeriilor:
-controlul lucrătorilor
-controlul îndeplinirii măsurilor sanitare
-dezinfecţia instrumentelor cu soluţie de formalina 3%
- călcarea cu fier de călcat fierbinte.
9. coordonarea lucrului curativo- profilactic al medicilor dermatologi şi pediatru
cu activitatea statiilor sanitaro-epidemiologice şi instituţilor veterinare.
10. dezvoltarea culturii sanitare în populaţie.
Dezinfecţia în condiţii casnice
Fierberea în soluţie de săpun-sodică de 1%- 15 minute de la momentul când soluţia se
dă în clocot. Conţinutul soluţiei-10 g de săpun + 10 g sodă caustică.
De 5 ori călcarea lengeriei cu fierul de călcat.
Folosirea soluţiilor dezinfectante-cloramină 5% 3 ore expoziţia, lizol-5% 30 minute expoziţia.
Utilizarea respiratorului după ce partea materică se aplică însoluţie de cloramină 5% cu
expoziţia 3 ore.
Activităţile de dezinfecţie în focarele de infecţie, precum şi prin arderea căciulelor,
broboadelor şi alte vestimentaţiii afectate de agenţi patogeni.

2. Reactiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile),sindromul Lyell:

etiologie, patogenie, aspect clinice, diagnostic pozitiv/diferential, tratament,
profilaxie.
Este o afecţiune cutanată, foarte gravă, considerată ca o reacţie hiperalergică de
sensibilizare la medicamente sau toxine microbiene, care se caracterizează prin apariţia
pe tegument, mucoase a erupţiilor eritematoase întinse cu bule extensive de dezlipiri
epidermice, asemănătoare cu nişte arsuri mari superficiale.
Etiopatogenie. Drept agenţi cauzali se prezintă diverse medicamente: sulfamide,
anticonvulsivante, barbiturice, antibiotice. Sindromul Lyelli se poate asocia cu infecţii
bacteriene, virale, vaccinuri (antirujeolic, antitetanic, antidifteric, infecţii parazitare
criptogamice, boli limfoproliferative (limfoame, leucemi, carcinoame).
Tabloul clinic. Până la apariţia leziunilor cutanate se constată manifestări pro-
dormale: febra, cefaleea, dureri lombare cutanate difuze, angina cu disfagie. La început
erupţia se localizează pe faţă, în jurul orificiilor, partea superioară a trunchiului,
membrele superioare. Erupţia este formată din pete eritematoase, roşii, cu contur
policiclic sau din pete roşii-brune, uneori purpurii, care confluează. Semnul Nicolsky este
pozitiv.Zonele afectate sunt extreme de dureroase. Constant sunt afectate mucoasele
(buzele, cavitatea bucală, faringele, mucoasa genitală). După câteva ore sau zile apar
bule mari cu plafon subţire, plisat, care se rup uşor, lăsând suprafeţe erodate, roşietice,
zemuinde. Epidermul decolează uşor la a 4-a şi la a 5-a zi sau către a 10-a zi, formând
mari lambouri epidermice. în cavitatea bucală apar eroziuni, ulceraţii cu dureri, care
împiedică glutiţia. Starea generala se altereaza progresivLa a treia săptămână pielea se
epitelizează.
Examenul histopatologic
Se constata decolarea epidermica la nivelul jonctiunii dermoepidermice; epidermal este
necrotizat, in special,la nivelul stratului bazal (forma medicamentoasa); in forma
stafilococica decolarea are loc la nivelul stratului granulos, iar dermul nu prezinta
modificari importante.
Tratamentul general constă în înlăturarea definitivă a medicamentelor care au fost
administrate bolnavului în zilele ce au precedat erupţia. Procesul de necroliză epidermică
duce la deshidratare şi oliguric mai ales când pacientul nu poate consuma lichidele din
cauza leziunilor bucale, ceea ce creează condiţii favorabile apariţiei unor suprainfecţii.
Pentru a preveni deshidratarea, se recomandă soluţii saline izoto-nice, glucoza izotonică
prin perfuzii intravenoase. Se administrează antihistaminice, hiposensibilizante, sedative,
cantităţi mari de vitamine din grupul B (B,, B 2, B6, B12), antibiotice. Sunt contraindicate
antibioticele sau alte medicamente la care bolnavul este sensibilizat anterior.
Tratamentul local şi îngrijirea bolnavului. Procesul de necroliză epidermică, însoţită
de decolări ale dermului, creează condiţii favorabile apariţiei unor suprainfecţii. Ţinând
seama de aceasta, în spital, bolnavii vor fi îngrijiţi separat, în bune condiţii de asepsie,
asigurânduli-se lenjerie de pat sterilă, schimbarea ei cât mai frecventă, lenjerie de corp
moale, neiritantă. Se vor evita compresiunile îndelungate prin schimbarea poziţiei
bolnavului la 3-4 ore. Supravegherea strictă a tegumentului se impune permanent, mai
ales în prima săptămână de repaus la pat. Pentru evitarea escarelor, cearşaful trebuie sa
fie bine întins (cutele favorizează escarele), Pansamentul şi orice tratament local aplicat
acestor pacienţi, se va face în condiţii de maximă asepsie.

3. Sifilisul: patogenie,evolutie generala.Imunitatea si reactivitatea in infectia

sifilitica.
Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de
latenţă. În evoluţia bolii intervin trei factori modulatori: rezistenţa şi imunitatea naturală
faţă de treponeme, imunitatea specifică dobândită şi alergia ce se dezvoltă în cursul bolii.
Inocularea treponemei se face prin intermediul unei soluţii de continuitate la nivelul pielii
sau mucoaselor.
Perioada de incubaţie ce durează din momentul inoculării până la apariţia şancrului dur
durează de obicei 3-4 săptămâni şi cuprinde o etapă iniţială “biologică” de nouă zile, în
care treponemele sunt aparent dispărute. T.pallidum posedă receptori pentru
proteoglicani, transferină, fibronectină intraşi extravasculară, care-i mediază aderarea la
pereţii interni sau externi ai vaselor şi stimulează mecanismele imunitare ale gazdei. În
continuare există o etapă în care treponemele se dezvolta local,va fi transportate limfatic
şi va elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea neutrofilelor va produce o
fagocitare şi o distrugere parţială a treponemelor, datorită probabil unei rezistenţe
naturale la acţiunea enzimelor lizosomale. Odată aderate, ajutorul unor enzime de tip
mucopolizaharidaza şi hialuronidaza, situate mai ales la extremităţi, pot disemina din
sectorul tisular în cel vascular şi invers şi determină modificări histologice, care vor duce
la constituirea şancrului sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifestă tropism maxim pentru tesuturile bogate în colagen, unde se
multiplică cu predilecţie, producând distrugeri celulare prin acţiunea directă a porinelor şi
enzimelor de tiphemolizine sau prin pătrundere activă intracelulară. Caracterul strict
localizat la nivelul inoculării al şancrului dur se datoreşte rezistenţei naturale şi unei
reactivităţi imune locale, ce împiedică formarea leziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la
poartă de intrare este nespecific, de tip celular, ducând la formarea şancrului primar cu
un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniţială, apoi cu limfocite şi plasmocite. Aici are loc
primul contact direct dintre imunocite şi treponeme, ajungându-se la eliberare de
anticorpi. Producţia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG şi IgM, în
timp ce IgG2 şi IgG4 practic lipsesc. Această reactivitate locală determină o imunitate
localizată, o nereceptivitate locală la infecţie. Cu timpul ea devine regională şi mai târziu
se generalizează.
După vindecarea spontană a şancrului, urmează o perioadă clinic asimptomatică numită
a doua incubaţie a bolii, care durează aproximativ două săptămâni. La nivelul
ganglionilor regionali treponemele sunt înconjurate de limfocitele B şi T şi determină un
răspuns imun celular şi umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin
intermediul unor limfokine, care fagocitează treponemele şi sunt responsabile de
vindecarea sifilisului. Perioada de persistenţă asifilomului şi adenopatiei regionale
coincide cu pozitivarea tuturor reacţiilor serologice (la 42-45zile de la contaminare). Când
treponemele depăşesc bariera ganglionară se produce o veritabilă septicemie şi
marchează începutul perioadei secundare a sifilisului, caracterizată prin leziuni
diseminate, mai mult sau mai puţin generalizate, superficiale şi rezolutive. Acest stadiul
evoluiază,în lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupţii de recidivă, alternând cu
perioade de vindecare clinică. Variaţiile de intensitate ale imunităţii explică această
evoluţie ondulatorie. Cu timpul,stimularea antigenică persistentă duce la realizarea unui
grad de imunitate dobândită, care vadetermina stângerea manifestărilor clinice şi
instalarea unei perioadei de latenţă – între 3 – 20 ani.
Atât perioadele de latenţă cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice
intens pozitive. Prezenţa leziunilor clinice este caracteristică sifilisului secundar florid, iar
absenţaacestora caracterizează sifilisul secundar latent.
Etapa finală a bolii este reprezentată de sifilisul terţiar condiţionat atât de imunitatea, cât
şi de hipersensibilitatea specifică celulară. Se caracterizează prin leziuni cu aspect
morfoclinic particular (tuberculi şi gome). Datorită reactivităţii imune, leziunile terţiare
sunt puţin numeroase şi circumscrise, dar cu potenţial distructiv major. Imunitatea în
sifilis terţiar este intensă, dar nu oferă o protecţie totală, persistând în organism teritorii
vulnerabile (“imunitatea în găuri”), explicând afectarea viscerală şi al sistemului nervos.

Bilet 10
1. Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic
diferential, tratament.
DEFINIŢIE: Vitiligo este o anomalie progresivă a pielii, caracterizată prin depigmentări
bine delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de
melanină în celulele stratului bazal al epidermului.
ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate în consideraţie:
1. Teoria ereditară. Această teorie se bazează pe frecvenţa cazurilor familiale în circa
30-50% din cazuri. De asemenea, evidenţierea unor antigene de grup tisular: HLA-B12,
HLA-B13 şi HLA-BQ4.
2. Teoria autoimună. Boala este considerată autoimună datorită asocierii cu alte boli
autoimune: tiroidită autoimună, anemie pernicioasă, alopecie areată, lupus eritematos,
sclerodermie etc. În unele cazuri au fost izolaţi autoanticorpi antimelanocitari, dar datele
obţinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologică. Se presupune că prin terminaţiunile nervoase ale tegumentului
se eliberează nişte substanţe care inhibă melanogeneza datorită efectului toxic asupra
melanocitelor. Această ipoteză este susţinută şi de repartiţia pe dermatoame a zonelor
depigmentate.
4. Teoria autocitotoxică. Precursorii melanosomilor, secretaţi de melanocit, sunt toxici
pentru acesta şi îi inhibă multiplicarea prin creşterea H2O2 şi scăderea catalazelor.
SIMPTOMATOLOGIE:
 Maladia debutează lent, mai rar acut.
 Apar macule mici, depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate – configuraţie
neregulată, polilobară, uneori rotund-ovalară. Se pot localiza oriunde, la început pe
zonele fotoexpuse (dosul mâinilor, articulaţia pumnului, antebraţe, periorbital, peribucal,
gât), apoi şi pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei pe ambele
părţi ale corpului în aproximativ acelaşi loc. Mărimea lor variază de la 2-3 mm până la
câţiva cm în diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate să apară fenomenul
Koebner. La periferia leziunilor se dezvoltă un halou hiperpigmentat. Părul din zonele
afectate poate deveni cu timpul amelanotic. Evoluţia este cronică, focarele mărindu-se
treptat, pe alocuri confluează.
 Există forme clinice: localizate (focală, segmentară) și diseminate (vulgară, acrală,
semiuniversală, universală).
 O formă particulară reprezintă nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un nev
pigmentar, brun, rotund ovalar, uşor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai multe
ori, multiplu, înconjurat de o zonă depigmentată, alb-sidefie, bine delimitată, considerată
un vitiligo perinevic. Se deosebeşte de vitiligo-ul clasic prin absenţa periferiei
hiperpigmentate. Histologic: infiltrat limfocitar dens care invadează agregatele de celule
nevice din derm şi joncţiunea dermo-epidermică. Evoluţia este benignă, iar conduita –
espectativă.
DIAGNOSTIC: La ora actuală există metode citoenzimatice (DOPA reacţii) care permit
evidenţierea capacităţii melanocitelor de a sintetiza melanină. Astfel, conform acestor
reacţii, există 3 tipuri de vitiligo:
DOPA-negativ (unde nu se întâlnesc melanocite);
DOPA-pozitiv, tipul I (în care melanocitele sunt normale ca număr, dar slab pozitive)
DOPA-pozitiv, tipul II (în care melanocitele sunt reduse ca număr, dar cu reacţie
pozitivă).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se va face cu:
 albinismul – sunt afectate irisul, coroida şi epiteliul pigmentar al retinei;
 piebaldismul – apare la naştere, se localizează predilect pe cap şi trunchi, lipseşte
bordura hiperpigmentată;
 depigmentările postinflamatorii – de exemplu, în lupusul eritematos cronic
discoidal;
 pitiriazisul alb – suprafaţa este scuamoasă;
 lepra – zonele hipopigmentate sunt anesteziate.
TRATAMENT: Tratamentul este îndelungat şi, frecvent, nesatisfăcător. Repigmentarea
completă şi permanentă este rareori posibilă. În formele recente se poate de apelat la un
camuflaj cosmetic (VitiColor). În formele mai avansate se recomandă:
1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemică de psoraleni şi expunerea ulterioară la soare
sau UVA; terapia durează până la 6 luni şi mai mult);
b) Vitamine şi minerale (de elecţie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul, zincul
etc.);
c) Antibiotice şi/sau antivirale (asanarea focarelor de infecţie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);
e) Psihoterapie.
2. Topic:
a) Dermatocorticoizi potenţi (betametazon valerat, clobetazol propionat);
b) Furocumarine (meladinină);
c) Biostimulatori (melagenină – extract din placentă umană);
d) Derivaţi de vitamina D (calcipotriol);
e) Fizioproceduri (ionoforeză, fonoforeză).
2. Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic,
diagnostic diferential, tratament.
Abcesele multiple ale sugarilor: este o afectiune a glandelor sudoripare ecrine.
Maladia se intalneste rar si apare la sugarii diatezici, in general malnutriti sau cu igiena
precara. Este produsa de stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infectie o
constituie purtatorul de stafilococ patogen din mediul familial sau spital. Clinic, se
caracterizeaza prin noduli eritematosi multipli, elastici si durerosi avand o evolutie spre
abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obisnuit se
localizeaza pe fata, scalp, gat, torace si fese. Starea generala este buna, cu exceptie in
cazul evolutiei spre o septicemie stafilococica. Diagnosticul diferenfia: spre deosebire de
furuncul si hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii nu dezvolta burbioane.
Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei glande
sudoripare apocrine. Leziunile sunt noduli subcutanati, fermi, sensibili la palpare, care
evolueaza lent spre supuratie. Prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta.
Vindecarea se realizeaza cu cicatricii vicioase, inestetice. Boala apare numai dupa
pubertate. Se localizeaza in axilele (90%), zona perigenitala, fese, regiunea mamara.
Sexul feminin este afectat predominant. In lipsa tratamentului chirurgical si
antibioterapiei generale si locale, boala se cronicizeaza, de regula, conducand la
deformari evidente ale axilei afectate. In timp, afectiunea poate deveni bilaterala.
Diagnosticul diferential se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.

3. Sifilide tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermica a sifilisului tertiar
si apar in medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezentind un nod, cu
diametrul de 3-5 mm, de consistenta dura, de culoare galbena-rosietica, cianotica, rosie-
aramie ce depinde de localizare. Suprafata nodulului este neteda, stralucitoare. Semne
subiective lipsesc. Se localizeaza mai frecvent la fata, pe membre si in pielea capului, dar
orice zona cutanata poate fi atinsa. Dupa aspectul clinic sifilidele tuberculoase se impart
in doua forme: sifilide tuberculoase uscate si sifilide tuberculoase ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evolutie cronica fara a se ulcera. Pe masura ce
timpul trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstitiala, zona afectata
fiind usor deprimata, cu centrul depigmentat si cu marginile hiperpigmentare, luand
astfel un aspect evocator pentru sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaza sub forma de tuberculi sifilitici obisnuiti, dar
care se ulcereaza ducand la aparitia unei pierderi de substanta care intereseaza
epidermul si dermul. Rezulta o ulceratie cronica acoperita de sfaceluri, cu marginile taiate
drept. Uneori ulceratia se acopera de o crusta, sub care se face cicatrizare. Sunt descrise
cateva varietati de sifilide tuberculoase: grupate, serpiginoase, en nappe, pitici (nana).
Diagnosticul diferenfial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, lepra.
BILET 11
1.(53) Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant).
Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialiştilor admit teoria autoimună, potrivit
căreia se formează autoanticorpi anti substanţa cimentantă intercelulară şi a membranei
celulelor stratului spinos, sub influenţa structurii lor antigenice, induse probabil de AND-
ul nuclear modificat. Ele au fost nominalizate ca anticorpi „pemfigoizi” şi în esenţa lor
aparţin la IgG. La imunoifluorescenţa directă aceşti anticorpi „pemfigoizi” se depistează
ca complexe antigen-anticorp fixate în locul apariţiei de bule; pot fi decelaţi şi în
epidermul aparent neafectat. Ele sunt responsabile de declanşarea acantolizei – verigii de
bază în morfopatogenia pemfigusului; sub influenţa lor are locdizolvarea substanţei
intercelulare, distrugerea desmosomilor şi pierderea capacităţii celulelor la
reproducere.
Tabloul clinic.
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comună şi des întâlnită formă. Maladia debutează
deobicei cu afectarea mucoaselor cavităţii bucale, la care deseori contribuie gripa,
tonsilita, extracţii dentare sau protezare. Ea poate fi izolată de la câteva zile până la 3-6
luni şi mai mult, apoi în process se implică şi tegumente. Bulele mici, puţine la număr, nu
prea multe, uneori chiar solitare care apar pe mucoasele cavităţii bucale se pot localiza
pe orice sector, cu timpul numărul lor creşte. Bulele sunt efemere. Anvelopa lor subţire şi
flască în condiţii de maceraţie şi mişcărilor permanente la masticaţie şi mişcărilor limbii se
sparg rapid, lăsând erozii dureroase de culoare roşu-aprins sau acoperite de depozite
albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. În locul bulelor
uneori se formează membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor suprafeţe
erozive. Pentru eroziunile în pemfigus este caracteristic mărimea lor în dimensiuni prin
creşterea periferică şi lipsa tendinţei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seamă
în regiunea orificiilor naturale şi în plicile mari se formează verucozităţi şi vegetaţii. În
rezultatul creşterii excentrice şi contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, cât o
palmă şi mai mari. În regiunile de presiune şi fricţie (omoplaţi, fese, plicile mari ele pot
apărea fără formarea de bule.O particularitate deosebită a pemfigusului vulgar cât şi a
altor forme de pemfigus acantolitic este fenomenul Nikolski, esenţa căruia este decolarea
mecanică (dezlipirea şi devierea straturilor superficiale) ale epidermului. Este provocat
prin fricţia cu degetul (presiune prin alunecare) a pielii nemodificate din vecinătatea
bulei, şi chiar la o depărtare, sau prin întinderea resturilor de anvelopă a bulei, ceea ce
duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care
treptat se îngustează pe pielea aparent sănătoasă.
Pemfigusul vegetant se consideră ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebeşte
prin predominarea elementelor vegetante şi o evoluţie mai benignă. Bulele în pemfigusul
vegetant se formează inţial ca şi în pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavităţii
bucale, apoi se localizează în jurul orificiilor naturale şi în plicile cutanate (fosele axilare,
regiunea inghinală, sub glandele mamare, plicile interdigitale, zona ombilicală,
retroauricular). După deschiderea bulelor, care de
regulă, sunt mai mărunte decât în pemfigusul vulgar, pe suprafaţa eroziunilor se
formează vegetaţii suculente de culoarea roz-roşietică, consistenţă moale, de dimensiuni
de la 0,2 până la 1 cm înălţime; suprafaţa lor este acoperită cu un depozit cenuşiu seros
sau purulent, de cruste; degajă un miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formează plăci masive, suprafaţa lor devine
cu timpul uscată, hiperkeratozică, fisurată; la periferia lor şi la distanţă pot apărea
pustule. Pe pielea în afara plicilor şi mucoaselor vegetaţiile apar rar, evoluţia bulelor pe
aceste suprafeţe este semilară acelor din pemfigusul vulgar, dar în vecinătatea
mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organelle genitale, regiunea perianală) vegetaţiile
au o prezenţă constantă.
La regresare vegetaţiile se usucă, sa aplatezează, eroziunile se epitelizează, lăsând o
hiperpigmentare reziduală. Bolnavii acuză la dureri şi prurit de o intensitate variată.
Evoluţia pemfigusului vegetant este mai prelungită, decât a pemfigusului vulgar, pot să
apară remisii complete şi îndelungate (câteva luni şi chiar ani). Fenomenul Nikolski poate
fi provocat numai în vecinătatea focarelor. Pe pielea aparent sănătoasă, ce de regulă,
apare în faza terminală, în care pe fondalul agravării, afectările devin similare cu cele ale
pemfigusului vulgar.
Diagnosticul pemfigusului se bazează pe simptomatologia clinică, fenomenul Nikolski,
citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule
intraepidermale), imunofluorescenţă (benzi suprabazale).
În sângele periferic: anemie, leucocitoză, VSH accelerat, proteinurie, hipoalbuminemie,
retenţia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita
herpetiformă Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul
eritematos, dermatita seboreică, piodermita cronică vegetantă, forma buloasă a maladiei
Darier, pustuloza subcorniană Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaţia de bază reprezintă hormonii glucocorticoizi.
Până în prezent preparatul de elecţie rămâne prednisolonul. Doza iniţială de la 80 până la
100 mg pe zi, de obicei, este suficientă pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie
de doze mai mari (până la 200 mg şi mai mult).
Se administrează dimineaţa după dejun 50% din doza pe zi şi câte 25% în jurul orei
11.00 şi respectiv 14.00 (după prânz). La pacienţi cu stare deosebit de gravă este
indicată puls – terapia până la 1000 mg intravenos. La o doză adecvată, bine calculată,
efectul terapeutic clar este de aşteptat peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de
mare aici se face cu ¼ - 1/3 din cea iniţială, se menţine
apoi doza respectivă 2 săptămâni, apoi o dată în 4 – 5 zile se micşorează lent cu 2,5 – 5
mg. Dar la etapa când avem după prima reducere o doză mare reducerea poate fi mai
rapidă cu 10-15 mg odată la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai
departe se face cu o mare precauţie, pentru a evita recidivă. La o astfel de strategie
uneori doza de susţinere poate fi de 2,5 – 5 mg pe zi. În afară de prednisolon se poate
de utilizat triamcinolon, metilprednisolon, dexametason, betametason în doze echivalate
cu acţiunea prednisalonului. În caz de ulcer gastric şi
duoden se utilizează doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol,
solu-medrol în 166 doze de 120 – 320 mg. Injecţiile se fac la un interval de o
săptămână; odată cu ameliorarea procesului morbid doza se micşorează, iar intervalele
se lungesc. La tratamentul de susţinere injecţiile se fac la 4 – 5 săptămâni în doza de 40
mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care durează, de regulă, timp îndelungat, uneori ani,
inevitabil se soldează cu multiple complicaţii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing,
obezitate, diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroasă a tractului digestiv, boala
hipertonică, tromboza, tromboembolie, osteoporoza,
care poate duce la fracturi spontane a coloanei vertibrale, pancreatita hemoragică,
insomnie, euforie, stări depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult cerebral
şi asocierea multiplelor infecţii.
2.(32) Tricofitia.
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi,
mai rar (formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se
constată afectarea concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.
După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate
de Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni
fiind Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.
Tricofiţia superficială (uscată)
Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum
şi Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene,
pălării, căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de
frizerie. Tricofiţia uscată este o boală a copilăriei cu frecvenţă maximă între 7-10 ani.
Singurul rezervor de paraziţi este aproape în exclusivitate omul, formele uscate de la
animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum ).

Manifestările clinice.
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi,
mai rar (formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se
constată afectarea concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.
După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate
de Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni
fiind Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.

Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a scalpului,

aspectul de tondantă apare mai puţin net, plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai
numeroase, de formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de
scuame furfuracee, relativ aderente. Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de
inflamaţie (eritem discret), prezentând margini neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-
3 mm de emergenţă şi răsuciţi,
având uneori aspectul unor litere şi înglobaţi în grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt
atât de fragili, încât se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos şi atunci apar ca
nişte puncte negre. Senzaţii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea
perilor cu Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce
denotă o îndelungată adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape
complet firul de păr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr
ne explică fragilitatea sa extremă. Depistarea filamentelor miceliene septate scutre în
scuame şi sporilor în firile de păr de tip endotrix confirm diagnostic tricofiţiei superficiale
(uscate). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul Sabouraund.
Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma
pitiriaziformă),
eczema seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe pielea glabră
- pitiriazisul
rozat, psoriazis, pseudopelada.
Tricofiţia cronică a adultului
Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des pe ceafă şi tâmple şi se
manifestă prin puncte negre şi plăcuţe atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri
parazitaţi, rupţi de la nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei pot fi izolaţi
între perii sănătoşi sau grupaţi în mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-scuamoase,
care pot masca peri parazitaţi. Se observ adesea plăcuţe atrofo-cicatriciale albicioase, la
nivelul cărora foliculi piloşi sunt distruşi (stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se
manifestă numai prin prezenţa câtorva «puncte negre», depistarea cărora, mai ales la
femeile cu păr des, prezintă dificultăţi esenţiale.
Tricofiţia cronică a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizează prin distribuţia
leziunilor simetrică pe faţele laterale şi dorsale ale picioarelor, pe gambe, pe fese, pe
palme şi pe antebraţe, mai rar pe faţă şi trunchi. Plăcile au un aspect de pete roşietice-
violacee ce confluează în placarde mari, cu imagini neregulate, fără tendinţă de
vindecare în zona centrală. Suprafaţa plăcilor este acoperită de scuame asemănătoare
cu eczema cronică. Semnele subiective practic lipsesc.
Tricofiţia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizează prin afectarea lamei unghiale (mai
ales ale mâinilor) de la marginea liberă, mai rar de la partea proximală, şi se râspândeşte
în câteva săptămâni pe toată suprafaţa lamei, care devine neregulată, rugoasă, friabilă şi
are o culoarea cenuşie. Se constată o hiperkeratoză subunghială. De obicei sunt afectate
căteva lame unghiale. Se observă tricofiţia unghiilor la 1/3 din pacienţii ce suferă de
tricofiţie cronică.

Tricofiţia supurată, inflamatorie

(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative
sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei
firului de păr, decât în interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o lungime de
câteva mm deasupra orificiului folicular. Pe prim plan în R.Moldova în ultimii ani ca
incidenţă apare Trichophyton gypseum (prezintă artrospori mici – ectotrix microides).
Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată contaminarea se face de la
animal la om (transmiterea directă). În infecţiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de
infecţie este invariabil de natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.). Originile infecţiei cu
Trichophyton gypseum sunt în majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consideră că
rezervorul acestor infecţiei sunt şoareci, şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii.
Transmiterea infecţiei este posibilă îndeosebi în mediul familial, totuşi este rară
(transmiterea indirectă), ea făcându-se prin obiecte folosite în comun
(prosoape, obiecte de bărberit etc.). Se întâlneşte maladia la pacienţii din mediul rural, la
copii, mai des la băieţi şi la bărbaţii ce se ocupă cu creşterea vitelor sau vin în contact cu
animalele purtătoare de leziuni dermatofitice.
Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3
stadii: eritematos, infiltrativ şi de absces folicular (tumoral).
În stadiul avansat se prezintă cu un placard tumoral şi dureros, rotund-ovalar, de obicei
unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminându-se puroi şi firele de păr din fiecare
folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii leziunile de pilomicoză
supurativă sunt localizate în pielea capului (Tinea capitis), în timp ce la
bărbaţii adulţi – în barbă şi mustaţă (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul bărbii
şi mustăţii leziunile pot avea acelaşi caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii
(Kerion celsi) sau pot fi diseminate şi izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde
şi cad, putând fi ca atare uşor şi fără durere scoşi cu pensă. Maladia este deseori însoţită
de simptome generale (indispoziţie, febră, cefalee, limfoadenopatie). În cazuri netratate
la timp vindecarea leziunilor se realizează cu alopecie cicatriceală definitivă.
În unele cazuri manifestările clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate
prin placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraţie pronunţată, cu un halou periferic
inflamator.
Tricofiţia zooantropofilă a pielii glabre ( Tinea corporis) se prezintă printr-o placă
eritematoasă, bine delimitată, rotundă, infiltrată, acoperită de scuame furfuracee sau
lamelare, iar pe suprafaţa plăcii se observ pustule foliculare, cruste purulente. Evoluând
excentric, placa atinge dimensiuni mari, iar peste câteva săptămâni regreseată spontan,
lăsând o hiperpigmentaţie sau un cicatriciu atrofic. Pot fi observate plăci multiple şi
asocierea manifestărilor clinice de Tinea capitis şi Tinea corporis. Atât în Tinea capitis
supurată cât şi în Tinea corporis provocate de dermatofiţii Trichophyton gypseum şi/sau
Trichophyton verrucosum fenomenele inflamatorii pot varia de la o formă profundă până
la cea superficială.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum – artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum –
artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraud.
Diagnostic diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinom
epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii.
Tratamentul microsporiei şi tricofiţiiolor
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –
100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3
săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi
aplicaţii
zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-
salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi
0,5cm în jur ca zonă de siguranţă; iar suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu
soluţii dezinfectante, aplicaţii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la
eliminarea colecţiei purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub formă de soluţii,
creme, unguente).
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol
200-400mg/zi la adulţi, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200
mg/zi) timp de
4-8 săptămâni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi
se efectuează fie care 10 zile: trei rezultate investigaţiilor microscopice negative pentru
dermatofiţi ne informează despre vindecarea microbiologică.
Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă,
tratarea animalelor bolnave.

3. (78) Sifilisul latent.

Prin sifilis latent se înţeleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar cu reacţii
serologice luetice pozitive.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii ( OMS ) îl clasifică în: sifilis latent recent, în primii 2 ani de la
momentul infectant, şi sifilis latent tardiv, cu vechime peste 2ani.Dacă nu se pot obţine date despre
momentul infectant vorbim de latenţă nedeterminată.

DIAGNOSTIC POZITIV.
În primele 3 săptămâni de la formarea şancrului dur testele serologice sunt negative,fiind perioada
de „latenţă imunologică” necesară formării anticorpilor antitreponemici.În aceas-tă perioadă singura
metodă diagnostică de certitudine este ultramicroscopia ( sau microscopiape fond întunecat ). Se
prelevează pe o lamă secreţia seroasă de pe suprafaţa şancrului şi se examinează direct, la un
microscop al cărui condensator a fost modificat astfel încât să ilumi-neze lama din lateral. Fondul
câmpului microscopic apare întunecat, dar dacă există trepone-me acestea se vor vedea ca nişte
linii spiralate strălucitoare animate de mişcări proprii ( ase-menea firelor de praf din calea unei raze
de lumină ce străbate o încăpere întunecoasă ). Diagnosticul serologic se bazeată pe teste
nespecifice cu antigen cardiolipinic şi peteste specifice cu antigen treponemic.

Bitelul nr. 14
1.Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.
Micozele cutaneo-mucoase sunt afecţiuni superficiale sau profunde date de fungi
(lat.ciuperci)
Etiologie
Micozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofiţi) şi unicelulari
(levuri), de unde şi gruparea micozelor superficiale în dermatofitoze (dermatofiţii) şi
levuroze.
Micozele profunde sunt provocate, de regulă, de fungi dimorfi, care au ca proprietate
fundamentală prezenţa sub formă de levură in vivo (37ºC) – stare parazitară, precum şi
în formă filamentoasă in vitro (25ºC) – stare saprofită.
Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):
1. Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia, rubromicoza.
2. Keratomicoze ( pitiriazis versicolor)
3. Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.
4. Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)
5. Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)
Clasificare epidemiologică (modalităţi de infectare fungică)
Exclusiv de la om (fungi / micoză antropofilă); De la animale şi om (fungi / micoză zoo-
antropofilă); Direct din sol (fungi / micoză geofilă); Prin tranziţie de la saprofitism la
parazitism (candidoza, pitirosporoza).
Manifestări clinice
De regulă, elementul morfologic primar esenţial pentru micozele cutaneo-mucoase este
macula eritematoasă, care îşi are particularităţile sale în diferite afecţiuni fungice;
elementele secundare sunt scuamele, iar în formele exudative şi crustele.
Diagnosticul de laborator
Examenul prin culturi pe medii selective.
 Precizează diagnosticul de specie al agentului fungic.
 Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de probă Sabouraud:glucoză
brută 4 g, peptonă granulată 1g, agar (sau geloză) 2 g, apă distilată100 g.
 În caz de eminenţă a unei contaminări a culturii, mediile sunt suplimentate cu
antibiotice şi cicloxemidă. Se poate practica şi antibiograma (micograma) cu adăugarea
substanţei antifungice de testat în concentraţii crescânde.
Fluoroscopia cu lampa Wood
 Această metodă este informativă în diagnosticul microsporiei (fluorescenţă verde-
vie în forma antropofilă şi verde-pal în cea zooantropofilă), favusului (fluorescenţă verde
palidă), pitiriazisului versicolor (fluorescenţă verzuie-maro) şi eritrasmei (fluorescenţă
roşu-coral).
 În tricofiţii, epidermofiţii şi candidomicoze fluorescenţa în lampa Wood este
absentă
Tratamentul general
Poliene: Amphotericine B / Nystatine
Azoli: Imidazoli – Myconazole / Ketokonazole / Triazoli – Itraconazole/ Fluconazole.
Alilamine: Terbinafine
Morfoline: Amorolfine
Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide
Tratamentul topic
1. Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctură de iod 2-5%, soluţie Castelan,
soluţie albastru de metilen 2%, clotrimazol, miconazol, econazol, ketokonazol (nizoral),
natamicină (pimafucină), ciclopiroxolamină (ciclopirox, batrafen), terbinafină (lamisil),
bifonazol (micospor), naftifină (exoderil).
2. Keratolitice (în hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-5-10-20%,
unguent Arievici (cu acid lactic şi salicilic), unguent Whitefield (cu acid benzoic).
3. Keratoplastice (în infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu gudron 3-
5%, unguent cu naftalan 3-5%.
4. Comprese umede cu dezinfectante (în micoze exudative): soluţia d-Alibur, rivanol,
tanin, permanganat de potasiu, furacilină.

Pitiriasis versicolor
Este o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.
Etiologie
Este produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se intalneste in
teritorii cutanate, unde sunt glandele sebacee.
Patogenie
Aparitia bolii se datoreaza multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile unui mediu
favorabil(umezeala, transpiratii) si prezenta unei boli care duce imunosupresie
(HIV/SIDA).
Clinic
Se caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee, se pot
extinde spre talie si radacina membrelor, maculele sunt de culoare de la roz-pal, apoi
galben-verziu la brun-cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa expunerea la soare, de
dimensiuni variante, pina la placarde mari. Suprafata este acoperita cu scuame fine,
furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului).
Diagnostic
Tabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood, examenul
micotic – in scuame se observa spori rotunzi si filamente scurte; usor se cultiveaza pe
mediul Sabouraud.
Diag diferential
Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert etc.
Tratament
1. Metoda Demianovici – cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15 min
cu sol nr 2 de acid clorhidric 6%
2. Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%) – 3 sapt;
ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.

2.Dermatita (eczema) atopica. Dermatita (eczema) atopică: etiologie,

patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Este o maladie cu predispozitie genetic, cu transmitere autosomal- dominanta, cu
evolutie cronica si recidivanta, asociata cu astm bronsic, conjunctivita si rinita alergica,
cu mecanism de hiperproducere a Ig E.
Clasificare
-dermatita atopica infantila –pina la 2 ani
-dermatita atopica a copilariei – de la2-13 ani
-dermatita atopica a adolescent si adult – de la 14 ani
Diagnostic pe baza criteriilor:
Criterii majore (Hanifin şi Rajca):
Prurit/ Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispoziţie liniară la adult/ Afectarea feţei şi a
zonelor de extensie ale membrelor la nou-născuţi şi copii / Erupţie recidivantă şi/sau
cronică / Antecedente personale sau familiale de atopie: astm bronşic, rinită alergică,
dermatită atopică
Criterii minore:
Xeroza cutanata/ tegumete palide/ keratoza pilara/ pliu la pleoapa infer/ par uscat si
mat/ dermografism alb/ crize de hipersudoaratie/ cataracta subcapsulara anterioara etc.
Pe baza diag paraclinic:
-teste de autentificare a imunitatii umorale- teste de hemaglutinare pasiva; determinarea
imunoglob cu metoda precipitarii in gelvdupa Mancini;
-teste de autentificare a imunitatii celulare – testul de transformare blastica a
limfocitelor
-testul de epicutane- teste de scarificare; intradermoreactii etc.
Tratament
-indepartarea factorului trigger
- trat general : antihistaminice(clamastina/ prometazina); antiserotoninice(
ciproheptadina); hiposensibilizarea nespecifica; antibiotice, antimicotice, antivirale;
corticosteroizi sistemici(hidrocortizon, prednisolon); diuretice; sorbenti(carbune activ);
AINS; fizioterapie etc.
-trat local: reducerea reactiei inflamatorii/ calmarea pruritului/ reparatia epidermului,
care depinde de stadiul eczemei:
Stadiul de zemuire: lotiuni apoase antiseptice(tanina; furacilina) sau spray cu
dermatocortoizi
Sradiul de crustificare: sol apoase de coloranti anilinici(albastru de metilen, eozina);
antipruriginoase(oxid de zinc); creme cu dermatocorticoizi(buritat de hidrocortizon)
Stadiul de descuamare si lichinificare: pomezi cu dermatocorticoizi(propionat de
clobetasol); keratoplastice; keratolitice(gudron, ichtiol) etc.

3.Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.

Exista teste nespecifice si specifice:
I. nespecifice:
Reactii serologice cu antigenice netreponemice care fac parte: a) reactii de floculare-
RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt costisitoare dar se efectueaza rapid si usor,
testul este pozitiv la 10-20 zi de aparitia sifilomului, cind apare anticorpii in ser;b) reactia
de fixare a complementului – reactia Bordet- Wasserman , pozitiva la 5-7 saptamina sau
la 20 zi de aparitia sifilomului;
II. specifice:
Reactii serologice cu antigene treponemice: a) teste de hemaglutinare cu antigeni
treponemici TPHA(trepomena palidum hemmaglutination assay) –se bazeaza pe
principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor,
aglutineaza in prezenta anticorpilor antitreponemici din serul cercetat; b) teste de
imunofluorescenta; c) teste de imobilizare a treponemelor- evidentierea in serul
bolbavului anticorpi anti-treponeme imobilizate;
d) teste treponemice imunoenzimatice – ELISA; e) testul Westernn-Blot- treponemele
utilizare prin electroforeza

Bilet 15
1 Eczemele: generalitati. Dermatita(eczema)alergica de contact:
etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/diferential,
tratament,profilaxie.
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional şi histology
deosebită. Eczema este maladia alergică fiind foarte frecventă, incidenţa atingând 20-30
% din bolile dermatologice spitalizate şi 1/3 din totalul consultaţiilor în policlinică la
pacienţi la orice vârstă..
Patogenia. Abordarea contemporană a patogeniei eczemei ne impune câteva direcţii
principiale de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor,
citokinelor, etc. Referitor la dereglările neuro-vegetative în patogenia eczemei, care până
nu demult se considerau primordiale, ele sunt secundare. În prezent în prim plan se
plasează concepţia patogenică imuno-alergică. Eczema este produsă prin reacţii alergice
de tip umoral sau celular, dar de cele mai multe ori prin mecanism mixt.
Clinic. Vezicula spongiotică prezintă o manifestare de bază în eczema. Stadiile clinice
evolutive ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos şi edem discret), veziculos (vezicule
cu conţinut seros), de zemuire (veziculele se rup formându-se puţurile Devergie, de
crustificare (uscarea exudatului), de descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise
cu accentuarea cadrilajului pielii).
Eczema alergică de contact (exogenă) este o manifestare unei hipersensibilizări de
tip tardiv, mediată celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un
allergen ( nichel,cobalt,crom) care formează complexe antigenice cu proteinele pielii. Se
prezintă limfocitelor T de către celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu
memorie Ag-specifice în ganglionii limfatici şi care ajung prin circulaţia limfatică şi
sanguină din nou în piele. Un nou contact cu alergenul respective va determina
instalarea leziunilor de eczemă şi eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergică de
contact se manifestă ca o eczemă ce depăşeşte aria cutanată a contactului sensibilizant,
comparativ de dermatita de contact (iritativă).
REACTIVITATE DE CONTACT ALERGICĂ
În apariţia eczemei pot fi implicaţi factori din mediul extern (alergeni externi), factori cu
origine în interiorul organismului sau asociere de cauze endogene şi exogene. Sunt cazuri
care rămân fără cauză precizată. Alergenii exogeni pot fi: substanţe chimice (cosmetice,
detergenţi, medicamente); germeni patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi:
produşi de metabolism şi toxine ale unor agenţi infecţioşi din focare cronice infecţioase,
alimente sau produşi de digestie incompletă la pacienţi cu dereglări digestive,
medicamente.
Diagnostic
I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunităţii umorale: teste de hemaglutinare pasivă;
determinarea Ig cu metoda precipitării în gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a IgE
cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunităţii celulare: testul de transformare blastică a
limfocitelor; testul de inhibare a migrării macrofagelor; teste de imunocitoaderenţă –
testul rozetelor.
Teste de prezumţie: teste de apreciere a degranulării bazofilului; determinarea
eozinofiliei; determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei
serice; determinarea histaminuriei;
II. In vivo: determinarea capacităţii de histaminopexie serică; teste epicutane (patch
test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste
prin scarificare (prick test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de
hipersensibilitate tip I);intradermoreacţii (reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată
celular).
Alte investigaţii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea
fotobiologică; examenul bacteriologic; examenul coprologic; examenul parazitologic;
fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia, ultrasonografia, etc
Diagnostic diferential
 Toxidermia
 Dermatita atopica
 Dermatita seboreica
 Psoriazis
 Prurigo
 Urticaria
 Eczemele(toate tipurile).
Tratamentul eczemelor
Este individualizat funcţie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic), localizare.
Tratamentul general vizează îndepartarea cauzei (alergen de contact, agent
infecţios,micotic, sau bacterian).
 Astfel, dacă este implicat un agent microbian/fungic se indică antibioticul (topic sau
general). Pruritul diminuiază sub tratamentul patogenic şi sub antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizină).Formele severe, extinse de eczemă necesită
corticoterapie sistemică (prednison) în cură scurtă.
Tratamentul local: reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia
epidermului (depinde de stadiu, tip şi sediu).
Eczema acută, stadiul de zemuire: loţiuni apoase antiseptice sub formă de comprese
umede (Tanină, Furacilină, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi
(Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant şi de calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare: soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen, violet de
genţiană, eozină) cu efecte sicative, atipruriginoase şi de prevenire a infecţiilor
secundare; paste moi (oxid de zinc) şi creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau
medie (Hidrocortizon, Advantan,
Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare şi lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de potenţă mare, la
necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.);
keratoplastice,reductoare şi keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).

2. Tinea capitis: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic

pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Pilomicozele sunt dermatoze ce interesează predominant firul de păr. Se clasifică în felul
următor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofiţia uscată) şi pilomicoze inflamatorii
(tricofiţia inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate
specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă
(câini,pisici). Este cea mai contagioasă micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în
colectivităţile închise (gradiniţe, şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect
prin diferite obiecte: pălării, bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie.
Majoritatea bolnavilor se infectează prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se
transmite şi de la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul
pilos, penetrând firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt
numeroase filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele
de păr sunt învelite de
un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se rupe
la 5-8 mm de emrgenţă.
Manifestările clinice. Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se
prezintă prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză
pronunţată. Perii sunt lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă.
Suprafaţa plăcilor este acoperită de scuame pitiriaziforme.Afectarea scalpului în
microsporia antropofilă se caracterizează prin focare multiple de dimensiuni mici, cu
contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a capului. Peri,
deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr
parazitate; examenul direct al firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic,
aşezaţi ca un manşon în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în
scuame; cultura pemediul Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenţial se face cu: tricofiţia uscată, favus, psoriazis scalpului, pelada etc.
Tricofiţiile
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă.După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii:
antropofile, provocate de Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi
zooantropofile, agenţii patogeni fiind Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.
Tricofiţia superficială (uscată)
Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum
şi Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene,
pălării,căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de
frizerie. Tricofiţia uscată este o boală a copilăriei cu frecvenţă maximă între 7-10 ani.
Singurul rezervor de paraziţi este aproape în exclusivitate omul, formele uscate de la
animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum ). În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia
superficială şi cea cronică se înregistrează mult mai rar.
Manifestările clinice. Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a
scalpului,aspectul de tondantă apare mai puţin net, plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt
mai numeroase,de formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de
scuame furfuracee,relativ aderente. Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de inflamaţie
(eritem discret),prezentând margini neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de
emergenţă şi răsuciţi,având uneori aspectul unor litere şi înglobaţi în grosimea
scuamelor. Alteori, perii sunt atât de fragili, încât se rup chiar la orificiul extern al
foliculului pilos şi atunci apar ca nişte puncte negre. Senzaţii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor
cu Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denotă
o îndelungată adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape complet
firul de păr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne
explică fragilitatea sa extremă. Depistarea filamentelor miceliene septate scutre în
scuame şi sporilor în firile de păr de tip endotrix confirmă
diagnostic tricofiţiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe
mediul Sabouraund.
Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma
pitiriaziformă),eczema seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de
pe pielea glabră – pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluţia. Netratată, tricofiţia uscată evuluează cronic şi se vindecă în majoritatea
cazurilor la pubertate. La femei (circă 80%) poate persista un timp îndelungat, trecând în
tricofiţie cronică, sau se autotratează (mai frecvent, la băieţi). La bărbaţii adulti este
posibilă apariţia tricofiţiei superficial în regiunea mustăţilor, maladia având un tablou
clinic identic.
Tricofiţia cronică a adultului
Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des pe ceafă şi tâmple şi se
manifestă prin puncte negre şi plăcuţe atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri
parazitaţi, rupţi de la nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei pot fi izolaţi
între perii sănătoşi sau grupaţi în mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-scuamoase,
care pot masca peri parazitaţi. Se observ adesea plăcuţe atrofo-cicatriciale albicioase, la
nivelul cărora foliculi piloşi sunt distruşi
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifestă numai prin prezenţa câtorva
«puncte negre», depistarea cărora, mai ales la femeile cu păr des, prezintă dificultăţi
esenţiale.
Evoluţie. Tricofiţia cronică a adultului are o evoluţie trenantă. Adesea la aceşti bolnavi s-a
invocat existenţa unor perturbări funcţionale endocrine, hipovitaminozei, modificări a
sistemului nervos central, etc. Tricofiţia cronică poate să rămânâ neidentilicată, deşi
pacienţii prezintă un mare pericol epidemiologic, infectând copiii (la3 ei se instalează
tricofiţia superficială). In acest context,la orice depistare a bolii la copil este necesar a
examina minuţios şi alte persoane care au contactat
cu el (mama, bunica, dădaca, vecinii etc.). În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia
cronică se depistează excepţional.
Tricofiţia supurată, inflamatorie
Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative
sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei
firului de păr, decât în interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o lungime de
câteva mm deasupra orificiului folicular.
Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată contaminarea se face de la animal
la om(transmiterea directă). În infecţiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecţie
este invariabil de
natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.). Originile infecţiei cu Trichophyton gypseum
sunt în majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consideră că rezervorul acestor
infecţiei sunt şoareci, şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii. Transmiterea infecţiei este
posibilă îndeosebi în mediul familial, totuşi este rară (transmiterea indirectă), ea făcându-
se prin obiecte folosite în comun (prosoape, obiecte de bărberit etc.). Se întâlneşte
maladia la pacienţii din mediul rural, la copii, mai des la băieţi şi la bărbaţii ce se ocupă
cu creşterea vitelor sau vin în contact cu animalele purtătoare de leziuni dermatofitice.
Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3
stadii:eritematos, infiltrativ şi de absces folicular (tumoral). În stadiul avansat se prezintă
cu un placard tumoral şi dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la
presiune eliminându-sepuroi şi firele de păr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul
fagurilor de miere Celsi). La copii leziunile de pilomicoză supurativă sunt localizate în
pielea capului (Tinea capitis), în timp ce labărbaţii adulţi – în barbă şi mustaţă (Tinea
barbae sau sicozis parazitar). La nivelul bărbii şi mustăţii leziunile pot avea acelaşi
caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi diseminate şi
izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde şi cad, putând fi ca atare uşor şi fără
durere scoşi cu pensă. Maladia este deseori însoţită de simptome generale (indispoziţie,
febră, cefalee, limfoadenopatie). În cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se
realizează cu alopecie cicatriceală definitivă.În unele cazuri manifestările clinice pentru
Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o
infiltraţie pronunţată, cu un halou periferic inflamator .
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum – artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum –
artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraud.Diagnostic diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu,
carcinoma epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii.
Tratamentul microsporiei şi tricofiţiiolor
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8săptămâni; Ketoconazolul –
100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3
săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi
aplicaţii zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung.
sulf-salicilic 5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi 0,5cm
în jur ca zonă de siguranţă; iar suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu soluţii
dezinfectante, aplicaţii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la eliminarea
colecţiei purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub formă de soluţii, creme,
unguente). 2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice
(Ketoconazol 200-400mg/zi la adulţi, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii,
Itraconazol 200 mg/zi) timp de 4-8 săptămâni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi se
efectuează fie care 10 zile: trei rezultate investigaţiilor microscopice negative pentru
dermatofiţi ne informează despre vindecarea microbiologică.
Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă, tratarea
animalelor bolnave.
3. Principiile si metodele de tratament in sifilis
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obţinut în ser, precum şi în LCR în caz de
neurosifilis. Se consideră treponemicid nivelul de penicilină >0,018 mg/l, care e
substanţial mai mic decât nivelul de concentraţie maximală eficace in vitro, acesta fiind
cu mult mai înalt (0,36 mg/l).
Durata concentraţiei treponemicide de antibiotic ar trebui să fie cel puţin de 7-10 zile ca
să cuprindă un număr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) în sifilisul
precoce cu un interval subtreponemicid de nu mai mare decât 24-30 ore. Benzatin-
benzilpenicilina -benzilpenicilină cu acţiune prelungită) în doza de 2,4 mln unităţi asigură
penicilinemia treponemicidă pe parcurs a 3-4 săptămâni (21-23 de zile). Prin tratamentul
parenteral zilnic cu procain penicilină un “hotar de siguranţă” se obţine administrându-se
cure cu durata de 10-14 de zile în sifilisul precoce şi 10-21 de zile în sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenterală comparativ cu administrarea orală în general este
tratamentul de elecţie, deoarece tratamentul parenteral oferă o biodisponibilitate
garantată.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusive
doxiciclina, fiind cea mai preferabilă tetraciclina datorită penetraţiei în LCR, şi
eritromicina, toate administrate oral.
Scheme de tratament recomandate în sifilisul precoce (primar, secundar şi
latent recent dobândit < 2 ani precedenţi)
Opţiuni terapeutice de elecţie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 2 doze săptămânale a câte 2,4
mln unităţi, intramuscular (IM), (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), fiind efectuate în
ziua 1-a şi a 8-a. În Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce la
o singură doză de 2,4 mln unităţi de benzatin penicilina (Penidural®). Folosirea
soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce disconfortul produs la injectare
 Procain penicilina 600 000 unităţi IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici
recomandă o doză majorată de procain penicilină (1,2 mln unităţi), la sigur pentru
pacienţii mai obezi (ex.: 80-100 kg)
Benzilpenicilina 1 mln unităţi, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.
Scheme de tratament recomandate în sifilisul latent tardiv (dobândit ≥2 ani
precedenţi sau de durată neprecizată), cardiovascular şi sifilisul gomos
Opţiuni terapeutice de elecţie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 3 doze săptămânale a câte 2,4
mln
unităţi, IM, (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), efectuate în zilele a 1-a, a 8-a şi a 15-a.
Terapia de elecţie:
Procain penicilina 1,2-2,4 mln unităţi, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4
ori pe zi, ambele timp de 10-21 zile.
Sifilisul congenital
Opţiuni terapeutice
Benzilpenicilina 150 000 unităţi/kg, IV zilnic (administrată în 6 doze, fiecare 4 ore) timp
de 10-14 zile
Procain penicilina 50 000 unităţi/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
Dacă LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 unităţi/kg IM (doză unică).

Biletul nr.16
1.Psoriazisul vulgar;etiologie,patogenie,tabloul clinic,diagnostic,diagnostic
diferential,tratament
Cea mai usoara si cea mai frecventa forma de psoriaz. Este o dermatoza cronica
recidivanta,genetic determinate,indusa de numerosi factori declansatori,caracterizata prin
hiperproliferare si perturbare de diferentiere a keratinocitelor,reactive inflamatorie
dermala si modificari imune.
Etiopatogenie: cresterea nr de mitoze al keratinocitelor de 9-12 ori,acceleraraea turn-
overului celular la 7-8 zile in loc de 25-28 zile,care apar pe un teren predispus
genetic,fiind induse de factori exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele
medicamente. Patogenia este explicata prin 2 teorii: keratinocitara si imuna.
TC: papule miliare,lenticulare,placarde eritematoase de culoare roza,acoperite de
scuame albe-sidefii,stratificate. Leziunele au forma ovala sau rotunda cu margini bine-
delimitate,insotide de prurit moderat. In functie de aspectul si dimensiunile eruptiilor,se
clasifica in psoriazis punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de
obicei sunt simetrice,multiple,preferential pe scalp,coate,genunchi,reg.sacrala.
Diagnostic: triada psoriazica:pata de spermantet;pelicula terminala;semnul Auspitz.
Ex.de laborator:testul histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza.
Diferential: lichen plan,sifilis secundar(sifilide psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert.
Tratament: topic:dermatocorticoizi(metilprednizolon aceponat unguent 0,1%;fluticazon
propionat ung.0,05%). Keratoplastice si reductoare;derivati ai vit.D;retinoizi
topici(tazaroten crema0,05%). Fototerapie(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat15-
20 mg saptamanal,ciclosporina A,sulfasalazina,etanercept subcutan,50 mg/sapt.
2.Afectiuni streptococice profunde(ectima,erizipel) diagnostic,tratament .
Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini bine
delimitate. Produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A,patruns prin intepaturi de
insecte,palgi superficial. Clinic:debut brusc cu febra si frisoane,apare un placard
eritemato-edematos,dispus in jurul portii de intrare,margini bine-delimitate cu un halou
pefiferic. Adenopatie reactiva. Mai frecvent pe gambe,fata.
Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos. Diferential:tromboza venoasa
profunda,dermatite de contact.
Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de ulceratii acoperite cu cruste
presante aderente. Produsa de streptococci,dezvoltata pe teren imuno-deficitar,favorizat
de insuf.venoasa cronica,igiena deficitara. Clinic:localazare la niv.gambelor,extindere pe
coapse,fese;apare ca o leziune uica,buloasa,profunda,pe baza eritematoasa,care se
deschide cu ulceratie si se aacopera de cruste hematice. Ulceratia prezinta un fund
necrotic,purulent.
Tratament: antibacterin general(peniciline). Local comprese umede(acid boric,azotat de
argint);albastru de metilen,antibiotic topice(unguente,spray-
uri:neomicina,bacitracina,gentamicina).
3.Sifilidele(leucomelanodermia, alopetia)
Leucomelanodermia-denumita si ‘’colierul lui Venus’’ reprezinta pete acromice,1-2 cm in
diametru,rotunde sau ovale,neconfluate,inconjurate de halou hipercromic,care se rosorb
fara urma,dispuse pe fetele laterale ala gatului.Apar in 3-4 luni de la debutul infectiei sau
spre sf.primului an de infectie. De obicei apar la cei imunodepresati,mai des la
femei.D.dif:cu vitiligo,pitiriazis versicolor,pitiriazis simplex,psoriazis.
Alopecia sifilitica- apare la 3-4 luni de la infectie,pana in luna 8-a. cauzata de intoxicatia
din sifilisul secundar. Sunt 3 forme clinice:alopecia difuza,areolata si mixta. Mai
des:areolara,insular. Localizare de obicei in reg.parieto-temporala,formeaza placi
multiple,slab delimiate. Uneori are loc doar rarirea parului. Uneori se afecteaza
barba,sprancenele. Alopecia e reversibila,dupa 2-3 luni chiar si fara tratament.

Biletul 17
1.Candidomicozele cutanate.:epidemiologie,etiologie,patogenie,aspecte
clinice,diagn.poz si dif. tratament,profilaxie.
Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. Cel mai frecvent implicate
este C. albicans, mai rar – C.tropicalis, C.krusei etc.
Pg: in mod normal candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen al
tubului digestive si vaginului. Infectia incepe prin aderenta levurii comensale la celulele
muoasei sau la keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si hifele penetrind tesutul.
Trecerea din commensal in patogen este insotita de cresterea densitatii levurii si de
aparitia pseudomiceliu. Indice pathogenic este dezvoltarea abundenta a candidei >1000
UFC/ml pe mediul de cultura Sabouraud. Trecerea de la commensal la pathogen are loc
sub actiunea factorilor: stari imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi, COC,
sarcina, menopauza, virste extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B, hepatite,
colite, stari postoperatorii etc. Candidomicozele cutanate sunt: intertrigo candidozic;
perionixisul candidozic; onixisul candidozic.
Intertrigo – intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor (mai des sp.3) si ale picioarelor;
pliurile submamare, axilare, inghinale.
Manifestat prin- placi eritemato-edematoase, bine delimitate, contur neregulat,
acoperite de epiderm subtire, rosu, macerat, albicios, umed, ce se descuameaza in
lambouri; fisuri, depuneri albicioase; leziunile se intend periferic, prezentind o eruptie
papulo-veziculoasa, ce se deschide formind eroziuni sau se usuca si detaseaza raminind
un guleras de descuamare. Este unilaterala, se pot implica si unghiile, aparind perionixis.
Eruptiile insotite de prurit si arsura.
Dg dif cu: tinea cruris, leziuni de psoriasis inversat, intertrigo bacterian.
Perionixis – inflamatie a tesuturilor periunghiale; in forma uscata (infiltrativa) se
manifesta prin panaritiu infiltrative cu repliu unghial tumefiat, eritematos, sensibil
spontan si la presiune, detasat de suprafata dorsala a lamei unghiale; cuticula lipseste;
forma supurata prezinta puroi gros in tesuturile periunghiale, ce se elimina la presiune.
Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de psoriasis periunghial.
Onixis – debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui perionixis; lama
unghiala opaca, friabila, ingrosata, galben-verzuie sau negricioasa, suferind onicoliza. Dg
dif cu: onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitica; onicodistrofii din afectiuni generale.
Dg : examen microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea blastosporilor
de Candida; cultura pe mediu Sabouraud pt identificarea specie si cantitatea coloniilor
peste 24-48h.
Tratament: * topic – alcalinizarea mediului prin gargarisme si spalaturi cu sol.
Bicarbonate de sodium, ceai de musetel; aplicarea unui colorant (albastru de metilen 1-
2%; violet de gentian 1%); topice cu nistatin sau anticandidozice (econazol, izoconazol,
ketoconazole etc).* sistemic – in formele generalizate, cronice si rezistente la tratament
local; ketoconazole 200mg/zi, 1-2sapt; itraconazol 100mg/zi,14zile; in forme grave
amfotericina B sau fluconazole in perfuzii i/v.
2.Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (pupr.Henoch-Shon.
Vasculita de tip Gougerout-Ruitter.) etiolog.,patog.,clinica,diagnostic pozitiv si
dif.,tratament.
Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a caror
veriga de baza este inflamatia nespecifica a vaselor dermului si hipodermului de calibru
diferit. Cauze: depuneri de CIC in peretii vasculari cu distructia lor (reactive de
hipersensibil. tip III); focare cronice de infectie de origine diversa; intoxicatiile cronice;
endocrinopatiile, deregl.nutritionale, hipotermii repetate, stresuri, fotosensibilizare, HTA,
insuf.venoasa etc. Histopatologic – alterarea pereti vasculari : tumefactia celulelor
endoteliale, degenerescenta fibrinoida si necroza, infiltrate inflamator perivascular; in
forme necrotice/ulceroase – tromboza+proliferarea endoteliului pina la obliterare totala a
lumenului.Clinic: evolutie cronica recidivanta, caracterizate prin simptomatica polimorfa;
debuteaza pe gambe, mai rar pe mucosae; apar urtici, macule hemoragice, noduli si
placi inflamatoare, nodozitati superficiale,eruptii papulonecrotice,
vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceratii, cicatrici. Uneori febra,
astenie, artralgii, cefalee. Persista timp indelungat.
Forma polimorfo-dermala urticariana (boala Gougerot-Ruitter): aspect urticariei
cronice recidivante; manifesta prin – urtici de dimensiuni diferite, apar pe diferite reg;
sunt persistente (1-3zile sau mai mult); arsuri sau senzatie de excitare a pielii; insotite
de artralgii, dureri abdominale; semne de afectare sistemica; la examen se poate depista
glomerulonefrita, VSH crescut, hipocomplementaria, cresterea LDH, probe inflamatorii +,
Dg in baza examenului histopatologic (aspectul vasculitei leucocitoclazice).
Forma hemoragica (purpura Henich-Schonlein)- cea mai tipica; Petesii si purpura
aparute acut dupa o infectie respiratorie sau tonzilite, asociate cu febra, cefalee, artralgii
pronuntate, dureri abdominale – tabloul clinic de purpura Henoch-Schonlein. Mai des la
copii si adolescent. Dx: clinic (purpura+durere abd, hematurie sau proteinurie, artralgii,
depozite de Ac la nivelul pielii); biopsie tegumentara (depozite de IgA). Dg dif cu:
vasculita Wegener, poliangeita microscopica; vasculita de hipersensibilitate.
Tratament: systemic cu AINS (diclofenac, nimesulid); antibiotic (eritromicin,
ciprofloxacina); antipaludice albe de sinteza (clorochina, hidroxiclorochina); sulfone
(dapsona); antiagregante (aspirina), antihistaminice; vitamin C si rutina. Local –
unguente cu dermatocorticoizi de potenta medie si inalta, coloranti anilinici, dimexid,
venotonice, fizioterapie (caldura uscata, laseroterapie).
3 .Sifilisul secundar:diagnostic pozitiv.
Lues – infectie contagioasa treponemica, sistemica, cu transmitere sexuala majora, care
se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.
Perioasa secundara a lues dureaza 2-3 ani si corespunde generalizarii infectiei, depasind
bariera tisulara si ganglionara, produce septicemie spirochetica. Leziunile sunt
generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive.
Eruptia apare in pusee, cu evolutie lunga si in valuri. Sifilisul secundar se divide in:
recent; latent si recidivant.
Leziunile cutaneo mucosae in lues secundar: sifilide eritematoase (rozeola sifilitica);
sifilide papuloase (miliare, numulare, hipertrofice, condiloame late); sifilide pustuloase
(superficiale si profunde); alopecia sifilitica si leucomelanodermia.
Rozeola sifilitica – cel mai precoce semn; macule eritematoase, rotund-ovalare, roz-pale
pina la rosu aprins, diametrul 5-15mm; nereliefate, fara descuamatia, nepruriginoase,
dispar la vitropresiune; fetele antero-lat torace; persista 1-2 luni fara tratament.
Histopat: in derm VD a plexurilor subcapilare si capilarelor papilare; in jurul capilarelor
infiltrate limfoplasmocitar moderat.
Sifilide papuloase- formatiune compacta, dermoepidermala, reliefata, emisferica,
proeminenta, indurate la palpare, fara semne subietive, dimensiuni (miliare, lenticulare,
numulare); la trauma pot fi zemuinde; localizate atit pe piele cit sip e mucoasa bucala si
genital.
Sifilide pustuloase- denota o evolutie maligna a luesului. Cele superficiale: acneiforme
(pe fata si reg posteroara trunchi; in fazele tardive a lues secundar; proeminente dispuse
la nivel folicular); varilioliforme (characteristic o crusta central, formind o cicatrice la
resorbtie); impetiginoase (peste 3-5zile puroiaza in centru, formind pustule central
situate pe find infiltrative, lipsita de semne inflamatorii, in scurt timp apare crusta cu
aspect vegetant, rosie; localizare pe scalp). Cele profunde (ectima si rupia sifilitica) apar
in fazele tardive, mai des la cei imunocompromisi; leziunile ulcerative sunt in numar
redus, cel mai des la nivelul membrelor.
Leucomelanodermia – sifilide pigmentare (colierul lui Venus), clinic sunt pete acromice,
1-2cm diametru, rotunde/ovale, neconfluate, isolate, egale in dimensiuni, netede,
inconjurate de halou hipercromic, se resorb fara urme; simetric pe fetele laterale ale
gitului; poate aparea in 3-4 luni de la debutul infectiei.
Alopecia sifilitica – apare in lunile 3-4 si pina la 8 de la debutul infectiei, cauzata de
intoxicatie; 3 forme (difuza, areolara, mixta). Cel mai characteristic este areolara,
insulara; in reg.parietotemporala, formeaza placi multiple, de 1-3cm in diametru, margini
slab delimitate; deseori incomplete, firele persist ape placi.Semnul omnibusului (atinge
barba, mustata sau sprincenele). Semnul Pincus (afectarea genelor, aspect in trepte cu
partea laterala pronuntata). Reversibila, parul creste dupa 2-3 luni si fara tratament.

Bilet 18
1.Alopecia areata
Etiopatogenie: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la nivel folicul
pilos din limfTh1(CD4) si Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in zona perifoliculara,
modif.imune umorale-depozite granulade de IgM,G si complement C3 in jurul folicul
pilos, modif.autoimune-autoAc fata de cellule tecii epiteliale externe, strat bazal al
epiderm, gl.sepacee in focare alopecice; f.infectios-se asociaza cu focare cornice de
infectie; f.psiho-somatic; f.endocrin-hipotiroidism, anomalii testiculare; tulb.
Microcirculatiei locale, deficit de Zinc. Clinic pierdere accelerated par->focare alopecice
diam 5-7cm. rar-prurit,parestezii. Cel m.mult focare alopecice pe scalp, apoi reg occipital,
Barbie, sprancene, reg. pubiana. Tegumentul aspect normal, usor deprimat, fara
scuame, in faza acumtaun infiltrate moale, la perif focrelor perii de inlatura usor, fara
durere, depigmentarea parul. Alopecia occipital(pelada ofiazica) m.mult la copii, debut la
ceafa, simetric, lent. Cu trat se vindeca, fara trat-lipsa sprancene, gene, par din axile,
pubian. Modif unighiale-depresiuni punctiforme, striuri transversal, longitude, leuconichie
in macule. Evol netratat se remite in 4-10luni in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80% Dg.dif
pseudopelada Broq, lupus eritematos, sarcoidoza, sclerodermie circumscrisa, tinea capitis
Trat. sanare focare de infectie, medicatie sedative, neuroleptica, imunomodulatoare,
vitamin, PUVAterapie, Isoprinosine-regeneraee pilaresi scaderea infiltratului perifolicular
si a autoAC. Topic: vasodilatoare topice(tincture capsici, masaj cu azot lichid, aplic.cu
gignolina0,5-1%, sol.minoxidil 2-5%)
2.Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:Tricophyton rubrum,
mentagrophytes var.interdigitale si Epidermophyton floccosum. Epidem- barbate, rar
copii, folos comun a bailor publice, bazine, sali de sport, imudodeprimatii, transmiterea
de la om la om la folos obiecte infectate, Patogenie- umiditatea crescuta,->germinarea
fungilor in spatii interdigitale, incaltaminte, ciorapi sintetici, folosirea detergentilor in loc
de sapun->mentin hiperhidroza si maceratia->impiedica transpiratia.
Clinic 3forme:f.interriginoasa-afect spatiilor interdigitale plantare I si IV, epiderm ii alb,
macerat, suprafte eritematoase, erosive, umede, fisuri durer, se acopera de vezic
dishidrozice. F. dishidrozica-lez.eritemato-veziculoase, in placi si placarde, cu
descuamari/fisuri sau edem inflamator->lez.buloase su durer, incapacity f-nala,
lez.simetrice,spatii interdigitale, marg plantare antero-laterale, scobitura plantara,
secomplica cu infectie bacteriana. F.uscata/scuamoasa-cronica, placarde
eritematoase,hiperkeratozice, fisuri durer, se localiz in puncte de sprijin al talpii(calcai,
marg laterale, cap metatarsiene) duc la descuamare marunta furfuracee. Dg-
clinic,microscopic, culturamediu Sabouraud. Dg.dif intertrigoulcandidoze, bacterian,
eritrasma veziculo-buloasa, eczema dishidrozia microbiana, psoariz palmo-plantar
Trat. heratolitice(a.salicilic 2-10%)+antifungice(ketoconazole 200-400mg.zi2-4sapt,
itraconazol400mg/zi7zile, terbinafina 250mg/zi 2-6sapt), comprese cu dezinfectante,
antihistaminice,
3.Sifilidele mucoasei in sifilis secundar.
Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu rozeola cutanata, sub forma de macule
rosietice, rotunde, delimitate, indolore, la distanta, pe faringe, laringe. Sifilide papuloase-
eroziv-uleroase, zemuinda, contagioasa,nedureroase, genitalsi bucal:angina papuloasa
specifica-dg.dif angina banala, tbc ulceroasa, angina Vincent; papule pe laringe-voce
ragusita si disfonie, dg dif laringita banala; sifilide ragadiforme,fisurate-localiz
comisura gurii sau limba dg dif candidoza, cheilita angulara bacteriana; papule pe
limba-placi depapilate, altele depozite aderente, limba de “placi de livada cosita” dg dif
leucoplazie; sifilide eroziva-pe limba, mucoasa jugala,amigdale, lez rotunde, ovalare,
superficiale cu deposit pseudomembranous dg dif candidoza; sifilide papulo-
hipetrofice-condiloame late, papule vegetante-limba, organe genital, proeminente,
rotunde dg duf sancrul moale, pemphigus vegetant, foliculite, varice hemoroidal,

Biletul 20
1. Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta,
genetic determinate, indusi de numerosi factori declansatori. Forme grave
sunt:eritrodermice, pustuloase si artropatice. Eritrodermia psoriazica- process
generalizat difuz, care poate sa apara de novo sau fiind provocat de tratamente
sistemice inadecvate cu animalarice, saruri de aur, glucocorticoizi. Forme clinice: 1.
Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un process generalizat difuz dar cu
mici insule de piele intacta, cu leziuni usor infiltrate, nepruriginoase si descuamare
abundenta; 2. Umeda si edematoasa- astenie, febrilitate, limfadenopatie, process
cutanat difuz cu lipsa insulelor de piele sanatoasa. Leziunile sunt infiltrate, edematoase,
exudative, cu prurit intens+modificari unghiale severe si alopecie difuza. Psoriazis
pustulos- pe langa leziunile cutanate eritemato-papuloase, apar pustule cu continut
steril. Pustulele reprezinta acumulari de neutrofile in derm. Forme clinice: 1. Psoriasis
pustulos palmo-plantar Barber- forma palmo-plantara cu evolutie cronica rebela la
tratament; bilateral, simetric, pe eminenta tenara si bolta plantara. Apar placi eritemato-
papuloase-pustuloase cu limite clare, acoperite de scuame-cruste, cu prurit constant si
sever, dizabilitate functionala semnificativa. 2 psoriazis pustulos generalizat
Zumbush- proces generalizat cu afectarea mucoaselor si aparitia pustulelor pe
suprafata eritematoasa. Pustulele- continut alb-cremos, la deschidere apar zoone
erosive, se asociaza cu artrita psoriazica. Clinic: alterarea starii generale, febra, diaree,
convulsii, tetanie, determinate de perturbarea homeostaziei, hipoCa, hipoalbuminemie,
leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut. Netratat duce la exitus sau complicatii septice.
Psoriazis artropatic- artralgii, eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea
articulatiilor, dereglarea functiei, redoare matinala. Semne patognomonice: modificari
erozive sinoviale, distructie articulara anarhica, hiperproliferare osoasa, absenta
factorului rheumatoid in sange. Forme clinice: 1.artrita oligoarticulara asimetrica-
afectarea aisimetrica a art.interfalangiene distale si proximale ale mainilor si picioarelor,
art.metacarpofalangiene, coxofemurale, cubitale(de obicei>3 art). 2.artrita
interfalangiana distala-art.interfalangiene distale, a unghiilor cu paronihie, tumefierea
patului unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene, cubitale, talocrurale,
metatarsofalangiene, interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu tendinta spre
anchilozare cu deformatii; 4.artrita mutilanta- art.interfalangiene cu telescoparea
degetelor la maini, anchiloze si contracture ale degetelor; 5.artrita axiala-spondilita
anchilozanta si/sau sacroileita unilaterala+alte art.
Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza
proliferativa,parakeratoza, absenta/scaderea stratului granulos, acantoza.in forma
pustuloasa- pustule spongiforme Kogoj-Lapiere, bogate in neutrofile, situate in stratul
cornos si cel superior malpighian, care mai tarziu sunt inlocuite cu cruste. In derm-
papilomatoza.
Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat, mometazon
furoat, fluticazon propionat), emoliente (acid salicylic unguent, uree unguent),
keratoplastice (derivati de gudron, solutii alcoolice ulei de mesteacan, lotiuni/crème
gudron de huila, ihtiol), derivati ai vit.D (calcitriol unguent, calciotriol crema),
retinoizi topici (tazaroten), fototerapia (PUVA-terapia, UVB-terapia), tratament
systemic: preparate de normalizare a dereglarilor de diferentiere keratinocitara, retinoizi
aromatici (acitretin), retinol acetat, medicamente antireumatice, citostatice(metotrexat,
ciclosporina A, sulfasalazina), preparate imunobiologice (etanercept, infliximab).

2.Candidomicozele mucoaselor. Provocate de levuri (fungi unicelulari ce se inmultesc

prin inmugurire) din genul Candida, mai des Candida albicans. In mod normal este
saprofita pielii, poate deveni patogena sub actiunea factorilor generali (stari de
imunosupresie, consumul de antibiotic, corticosteroizi, contraceptive oralem, citostatice,
sarcina menopauza, boli endocrine, hepatite, gastrite, colite) sau locali (scaderea fluxului
salivar, modificarea pH, injurii tisulare, umiditate crescuta, traumatisme) Patogenie:
aderarea levurii comensale la celulele mucoasei, favorizata de proteinazele acide, ureaze,
sulfataze, colagenaze, elastaze. Dupa aderenta are loc inmultirea si hifele pot sa
penetreze tesutul. Candidozele mcoasei bucale: 1.C.pseudomembranoasa acuta-
placi eritematoase, edem, eroziuni si deposit cremos; forma de graunte separate ce pot
conflua, semen de usturime, durere; 2.C.atrofica acuta- zone de depapilare a
mucoasei limbii stralucitoare, apare dupa antibioticoterapie; eritem intens la nivelul
mucoasei, aspect atrophic, arii de edeme si papilomatoza secundara; 3. C.atrofica
cronica- la purtatorii de proteze dentare, leziunile sunt localizate pe palat, semne
subiective discrete sau absente; 4.C.cronica hiperplazica- pe mucoasa bucala sunt
semne de culoare alba, usor infiltrate asemanatoare cu leucoplazia tabacica;
5.Stomatita angulara- comisura bucala, macerarea uni/bilaterala a mucoasei; poate fi
primara sau secundara unei glosite candidozice, mai des la copii; in fundul pliului apare o
leziune dureroasa, erodata; 6.Cheilita candidozica- afectarea buzai, mai des
inferioara; clinc-edem, eritem, descuamare, fisuri, cruste, eroziuni rosii, usturime si
arsura locala. Diagnostic diferential: leucoplazia orala, leucoplazia produsa de virurul
Ebstein-Barr, lichen plan bucal. Candidozele mucoasei genilatale: 1.Vulvovaginita
candidozica- eritem si edem al mucoasei genital, apare ulterior o secretie alb-
cremoasa, abundenta sau moderata, depozite albicioase, usor detasabile, eroziuni, prurit.
Leziunile se extend pana la vulva, la pliul interfesier cu eritem, edem, eroziuni, depozite.
Evolutie cronica. Dg.dif. vulvovaginitele bacteriene, leucoreea fiziologica, dermatite de
contact vulvare. 2.Balanita sau balanospostita candidozica- eritem, edem, mici
papule la nivelul glandului, cu evolutie spre vezicule si pustule cu descuamatie pe gland,
eroziuni in santul balanopreputial, depozite alb-cremoase, moi. Complicatii- fimoza si
parafimoza, extinderea spre pliuri. Dg.dif. balanita de alta origine, herpes genital, lichen
plan. Diagnostic: microscopia produselor patologice, cultura pe mediul Sabourand.
Tratament: topic (gargarisme/spalaturi cu bicarbonate de sodium, ceai de musetel,
colorant- albastru de metilen, violet de gentiana). Crème: cu nistatin, ketoconazole,
natamicina, naftilina, ciclopiroxolamina.

3.Criterii de vindecare in sifilis.

In cazul sifilisului precoce investigatiile clinice si serologice se vor efectua conform
schemei la 3, 6, 12 luni dupa tratament. Dupa un tratament adecvat titrul testelor
cardiolipinice/netreponemice ar trebui sa se micsoreze cu 2 trepte de dilutie (de 4 ori)
timp de 6 luni (timp de 1 an pt pacientii HIV infectati). In cazul sifilisului tardiv, raspunsul
serologic al testelor cardiolipinice/netreponemice frecvent lipseste; la pacientii cu sifilis
latent tardive imunocompetenti cu testele cardiolpinice/netreponemice reactive, care
raman stabile in cel mai mic titru, monitorizarea ulterioara a tratamentului nu este in
general indicata.

BILET 21
1) pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie, clinica,
diagn pozitiv/difer., complicatii, tratament.
Varietatea europeană a pemfigusului foliaceu e descrisă de Cazaneve.
Este o maladie asemănătoare pemfigusului vulgar, dar în care acantoliza mu se produce
suprabazal, ci mai superficial – în straturile spinos sau granulos. Consecinţa acestui fapt
este ca acoperiş bulelor este foarte subţire şi se rup uşor.
Boala debutează prin leziuni eruptive localizate tipic pe tegumentele feţei, scalpului,
toracelui, dar care se pot lesne generaliza.
Se manifestă prin veziculo-bule flasce, care se erodează uşor şi formează scuamo-cruste
pluristratificate cu aspect de „foietaj”. Erupţiile uneori sunt însoţite de prurit intens.
Datorită bacteriilor care descompun secreţiile poate apărea un miros neplăcut, comparat
cu cel al urinei de şoareci. Rareori mucoasa orală prezintă leziuni superficiale. De obicei
mucoasele rămân intacte.
Atingerea fanerelor este adesea accentuată fiind exprimată prin alopecie, onicoliză,
perionixis. Starea generală se menţine mult timp bună. Boala poate evolua spre
eritrodermie secundară, cu scuamo-cruste umede pe fond de eritem generalizat.
Diagnosticul
Histologic: clivajul acantolitic se produce în malpighianul superior, adesea în stratul
granulos. Modificările epidermice secundare constau din: acantoză, hiperkeratoză,
keratinocite diskeratotice. Infiltratul inflamator dermic conţine numeroase eozinofile.
Imunofluorescenţa (IFD) din pielea lezată arată prezenţa anticorpilor antiepiteliali
(majoritatea de tip IgG). Anticorpi pemfigus acut-antidesmogleina I.
Evoluţia este cronică, la copii boala are uneori tendinţa la vindecare spontană, iar la
adulţi este de obicei cronică, recurentă.
Prognosticul este mai bun decât în cazul pemfigusului vulgar dacă boala debutează în
adolescenţă şi mai sever dacă debutul are loc după 50 ani.
Tratament: sistemic se utilizează corticosteroizi, singuri sau asociaţi cu
imunosupresoare. Local se indică băi cu soluţii dezinfectante, aplicaţii ocluzive de
dermatocorticoizi potenţi.
Varietatea braziliană a pemfigusului foliaceu – „fago selvagem” – este endemică în jurul
lui Sao Paolo, unde survin aproape 1000 de cazuri pe an, cu varietatea europeană, având
însă o mortalitate ridicată (1 caz din 5). Incidenţa crescută şi endemicitatea în anumite
regiuni braziliene sugerează rolul posibil al unui agent infecţios transmis prin înţepăturile
de artropode. Tratament: corticoizi şi antiinfecţios.
Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher)
Este considerat de autorii americani ca o varietate mai puţin severă şi localizată de
pemfigus foliaceu.
Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lângă anticorpii
antiepidermici au fost detectaţi anticorpi antinucleari, ceea ce a făcut ca boala să fie
considerată o combinaţie de pemfigus cu lupus eritematos (de obicei la aceşti bolnavi
lupusul nu produce afectare viscerală severă). Poate fi indus de lumina solară sau de
traumatisme.
Clinic manifestările eruptive afectează regiunea centro-facială, luând o dispoziţie în aripi
de fluture şi un aspect al lupusului eritematos cronic: sunt interesate de asemenea,
regiunile interscapulară şi presternală, unde se observă placarde discromice acoperite de
cruste gălbui. Starea generală se menţine mult timp bună.
Dg:Histologic se evidenţiază un clivaj acantolitic la malpigianul superior.
Imunofluorescenţa directă a leziunilor evidenţiază pe lângă fluorescenţa reticulară
intraepidermică caracteristică pemfigusurilor, o fluorescenţă liniară la nivelul membranei
bazale, comparabilă cu cea din lupus. S-au decelat şi anticorpi antinucleari.
Evoluţie. Boala poate rămâne localizată sau se poate transforma în pemfigus foliaceu.
Ocazional coexistă cu alte boli autoimune: miastenie, timom, lupus eritematos sistemic.
Tratament. Corticoterapia sistemică este indicată în cazurile extinse până la inducerea
remisiunii. Se administrează prednizon (60-90 mg/zi), asociat de obicei cu clorochin, şi
alte imunosupresive. Se mai poate folosi Disulone. Se recomandă fototerapie.
Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos Lever,dermatita herpetiforma Duhring,sindromul
Lyell,lupusul eritematos,dermatita seboreica,piodermita cronica vegetanta,forma buloasa
a maladiei Darier,pustuloza subcornoasa Sneddon-Wilkinson.
2. Pitiriazis rozat gilbert etiopat, clinica, diagn poz/dif, tratament.
Pitiriazisul rozat este o dermatoza benigna,acut-inflamatorie,cu evolutie
pasagera,autolimitanta in circa 3-8 sapt.,caracterizata prin leziuni eritemo-
scuamoase,ovalare,dispuse electiv pe trunchi si la radacina membrelor.Etiopat:1.teoria
infectioasa,e bazata pe:*punerea in evidenta la microscopul electronic a unor leziuni
intranucleare de tip picornavirus;*reusita unor autori in reproducerea experimentala a
bolii prin inocularea extractelor de scuame de la bolnavi;*semnalizarea de pitiriazis rozat
in familie;*boala poate fi precedata sa e insotita de simpt. generale-
febra,cefalee,fatigabilitate,artralgii.;*procesul regreseaza spontan in 4-8 sapt.*agentii
infectiosi mai frecventi sunt virusurile herpetice,micoplasmele.
2.Teoria imuno-alergica este sugerata dupa aparitia leziunilor pitiriazis rozat-like dupa
administrarea unor medicamente(captopril,metronidazol,barbiturice,etc.)si dupa
vaccinare cu BCG.TC:semne generale-cefalee,fatigabilitate,artralgie,subfebrilitate
Semne cutanate-initial mai frecvent pe trunchi apare o placa roz-galbuie de 4-6cm
diametru,rotund-ovala,cu marginile neregulate si putin elevate,insotita de descuamare
centrala fina cu aspect de foaie de tigara,numita placa-mama sau placa
heraldica(Brocq);ulterior peste citeva zile apar elemente multiple,de dimensiuni mai mici-
focare-fiice;aceste leziuni pot fi de 2 tipuri-pete rosii,acoperite de o scuama fina cu
dimensiuni mai mici,pina la 1cm; placi sau medalioane cu diametrul de 1-3cm,care
seamana cu placa initiala; elementele au culoare roz-galbuie cu palidare centrala,forma
ovalara cu axul longitudinal,cu suprafata si marginile neregulate,sunt acoperite in centru
de scuame fine,la periferie remarcindu-se un guleras scuamos mai evident; leziunile pot
fi izolate sau confluate pe alocuri,capatind un aspect circinat;eruptia este dispusa
simetric de-a lungul liniilor naturale de tractiune cutanata(Langher)-la baza gitului,pe
trunchi,toracele anterior si posterior,pe abdomen,la radacina membrelor,realizind un
aspect caracteristic de „pom de craciun”;fata,pielea capului,antebrate,gambele,mainile si
picioarele,de regula nu sunt respectate(nu se afecteaza), Semne subiective-leziunile de
obicei sunt asimptomatice sau insotite de prurit discret,care dupa bai calde si la excitare
mecanica se poate exarceba.DG:Histopatologic(necesar doar in cazuri exceptionale):in
epiderm-parakeratoza discreta,spongioza moderata,care uneori duce la formarea de mici
vezicule microscopice;degenerescenta keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans;in
derm-edem si vasodilatatie a stratului papilar,infiltrat limfocitar si monocitar in jurul
vaselor dilatate.Dg.dif:rozeola sifilitica,eczemele circinate pitiriaziforme,tinea
corporis,psoriazis gutat,unele exanteme virale,eruptii postmedicamentoase,parapsoriazis
acut in picaturi,lichen plan acut.Trat:se recomanda bolnavilor sa astepte vindecarea
spontana;hiposenzibilizante si antihistaminice in caz de prurit intens;sedative si
tranchilizante la persoanele agitate si nelinistite;aciclovir 800mgX5/zi timp de 5zile in faza
incipienta a bolii;corticoterapie;dapsona 100mgX2/zi-in formele veziculoase sau
pustuloase;UVB-terapie.Topic;se aplica creme cu corticosteroizi de potenta medie sau
mica(metilprednisolon aceponat,fluticazon propionat,prednisolon,hidrocortizon),mixturi
ihtiolate.
3) sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential.
Sancrul sifilitic este prima manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna numai la
locul de inoculare si este complet asimptomatica;prezinta o eroziune sau mai
rar,exulceratie rotunda,adica se disting 2 forme tipice-eroziva si ulceroasa.Sancrul eroziv
este indolor,bine delimitat,de culoare rosie aramie sau galbuie,cu suprafata
neteda,acoperita de o serozitate clara,usor stralucitoare,de dimensiuni diverse(0.5-
2cm),cu marginile usor ridicate,se vindeca fara urme.Sancrul ulceros se caracterizeaza
prin pierdere de substanta cutanata profunda si se resorba formind cicatrice.Localizarea
sifilomului-regiunea genitala(teaca penisului,santul balano-
preputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal),mult mai rar in alte zone ale
corpului-sancre extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii)
Dg.dif:herpesul genital,ectima scabioasa,eroziuni si ulceratii
banale(balanite,balanopostite),sancrul moale,aftenele genitale,epiteliomul genital;sancrul
buco-faringian se diferentiaza cu aftenele bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal
ulcerat,leziuni bucale din eritemul polimorf,herpesul labial,pemfigusul vulgar;sancrul
anal-cu fisura anala,tromboza hemoroidala,boala Bowen.

Bilet 22
1.Acneea vulgara (AV) Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal, la adolescent
si adulti cu implicarea gl, sebacee si foliculi pilosi, clinic-prin polimorfism lezional care
poate duce la handicap fizic, psihic si social. Epid adolescenti30-90%, baieti/fete-1,6:1.
15-20%necesita tratament, restu-involutie la 20-22ani. Etiopat. AV prezenta doar pe
fata, fiindca intereseaza zonele androgen-dependente.. Dezechilibru endocrine-h.ormonul
dihidrotestosteronul, estrogenii inhiba secretiaa sebacee, androgeni si progesterone-
instaleaza status seboreic. Hiperkeratoza foliculara: retentive keratinei in duct sebacea-
>comedon inchis->dezv. Unui comedom inchis sau rupturi i/dermale cu lez. Inflame..
Fact. Microbian-folicul pilo-sebacea are 2 szone> aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph.
Epidermidis, z. anaerob-Propionbacterium acnes si Pityrosporum ovale. DEregl.
Metabolice si immune:crestere coelsterolului, TGL->cresterea act-tii atrofierea gl.
Sebacee. Deregl. Immune sunt la nivel local. Clasif ac. Endogene/primitive: tip lez-
comedomiana,papuloasa, papulo-pustuloasa, nodulara, nodulo-chistica,, conglobata,
cicatriciala, gravit. Eruptiilor-usoara, medie, grava, dupa varsta-neonatala, infantile,
copilariei, juvenila, adultului.ac. secundare/exogene:in f-tie de fact fizici-
ac.aestivalis/Mallorca, dupa PUVAterapie, rad.ionizante, mecanica, elastoidoza cu
chisturi,comedoane periorbitale. Cl debut 12-14ani, seboree oleosa/grasa -secretie de
sebum+evacuare rapida ei pe suprafata, seboreeasicca/uscata-evacuare incetinita a
sebum la suprafata. Seboreea+fl. Microbiana->AV. 1.lez primara/comedonul-dop
sebaceau imbibat cu cel. Cornoase, care poate tasni la presiune, sunt inchise si deschise.
Odata expulzat comedonul->punct negru, rezultat al r-lor de oxidare.2. lez.
Inflam/papule(inflame aseptic)/pustule(inflame septica), evacuare lor ->lichid sero-
purulent, cu form cruste galben-verzui.. 3.noduri/chisturi cand forta de erupere a dopului
e insuficienta. Sndr PAPA-ac.chistica, piodermiegangrenoasa, astrita senile, sndr SAPHO-
ac. Conglobate, hidrosadenita cronica supurativa axilarasi periniofesiera, perifoculita
capitis abudenta Hoffman, boala Dowling-Degos-ac.nodulo-chistica a fetei si toracelui,
pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg. Horm-cresc androgeni seric/plasmatici, 17-
ketosteroizi, DHEA, androsteronului,, scad fenol steroizii, biochimice-proteinele, lp, gl,
IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo r-tia,bactereologice. Trat. Hipersecretiasebacee-
antiandrogeni majori(acetat de ciproteron+etinilestradiol) si minori(cimtidina,
spironolactone, ketoconazole) hiperkeratoza foliculara-retinoizi(a.13 cis retinoic), flora
microbianasi scaderea inflame- tetraciclina, macrolide, cotrimoxazol, dezechilibru imun-
imunoterapie specifica si nespecifica, antiseboreice clasice-sol.spirtoase si degresante cu
a.salicilic de 2-3%, rezorcina 3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat de zinc, pitirionat de
zinc, vitamin, antiinflam nesteroide, glucocorticoizi in f.grave., fizioterapie,
dermatochirurgie. Profilax evitarea la expuneri termice prea ridicate sau joase, regim
alimentar bogat in protein, vit, microlemente, evit contact cu hidrocarburi halogeni,
gudroane., in faze precoce-trat,adecvat,
2.Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid m.putin
contagioasa, igiena deficitara, subalimentatie, imunodeprimati. Transmiterea de la om la
om, prin obiecte infectate, m.des la copii. Clasif f.cu godeuri, f. pitiriaziform,
f.impetigoid(crustos) Clinicf.cu godeuri-lez.inflam cu evol centrifuga,, godeu favic-
depresiunecupuliforma din strat cornos din colonii de dermatofite si detritusuri galbene,
cu miros neplacut ca urina de soarece. Firele de par sunt fragile, lipsit de luciu ca peri de
porc, cuprind pielea scalpului cu exceptia reg. paroasa periferie. F.pitiriaziform(scuamos)-
placarde scuamoase la scalp ce acopera un tegument eritematos,f.impetigoid-placarde
de cruste galbene, brune, aderente, uscate.Evol spre alopecie cicatriciala definitive
DGex.microscopic parului-parazitare endotrix patriculara cu tuburi miceliene de marimi
diferite, segmente inegal, formand artospori de forma dreptunghiulara asezati ca oasele
tarsului “tarse favice”,bule de aer in tija firului de par,cultura pe mediul Sabouraud.Trat
ketoconazol200-400mg/zi1-2luni,grizeofulvina15-25mg/corp/zicopii4-8sapt, itraconazol
100-200mg.zi 3 sapt, local-radere pe cap a firelor afect si aplic de crema antifungica.
3.Complicatiile inf. Gonocociece la barbati Balonopostita gon-propagarea infectiei
de la uretra la santul balano-preputial si preput,eritem al zonei date, edem al preputului,
secretie muco-purulenta->fimoza si parafimoza. Prostatita acuta gon-febra,cefalee,
curbatura, transpire, mictiuni dese si dureroase, dureri la defecatie, tulb de erectie,
ejaculare dureroasa/cu hemospermie. Prostatita cronica gon-dupe cea acuta sau
insidious, stare de apasare la perineu, arsura uretrala accentuate la mers si asezat,
mictiuni frecv si dureroase, erectie incomplete, ejaculare-prematura, dureroasa,
impotenta pasagera cu polutii nocturne, scurgeri uretrale abudente, volum prostate
mare, prostatita-parenchimatoasa/uscata, cu scurgeri minima, disurica, supurata.
BILET 23
1. Lichenul plan (LP) este o dermatoză papuloasă cu interesare cutanată/sau
mucoasă, cu evoluţie cronică autolimitată.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt incriminaţi
numeroşi factori: infecţiile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evidenţiat icluzii virus-
like); stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori medicamentoşi
(săruri de aur, antimalarice de sinteză); afecţiuni neurologice, etc. Astăzi, insistent se
discută teoria imunologică (autoimună). Apariţia unei reacţiei lichenoide
rezultă dintre interacţiunile a keratinocitelor şi limfocitelor, care migrează în epiderm.
Secvenţele patogenetice ipotetic pot fi interpretate în felul următor:Iniţial, se produce
modificarea epitopilor pe suprafața celulelor pezentatoare de antigen care exprimă HLA-
DR (celule Lanhergans și keratinocite) sub acțiunea factorilor externi. În declanșarea
lichenului plan cele mai frecvent sunt: virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-
6,traumele, bacteriile, medicamente, substanțe de contact (aur, amalgam, cupru),
utilizate în practica stomatologică, etc.
Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, așa numit, „antigen specificLP” (LPSA),
esenţă cărora nu este pe deplin determinată. Teoretic, acest antigen poate fi o peptida
autoreactivă, consederând, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe altă parte, alternativ,
acesta
poate fi un antigen de originea exogenă, cum ar fi o proteină modificată, medicament,
alergenul de contact, agentul infecţios sau viral, sau o ţintă imunogenă
neidentificată.Acest LPSA este prezentat de keratinocitele bazale complexului MHC (clasa
I)și de celulele Lanhergans com plexului MHC (clasa II).Celulele Lanhergans migrează în
noduli limfatici, unde activează clonarea limfocitelor T efectoare câtre antigenul
respectiv, care ulterior traversează endoteliul vascular și trec
în derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune
ICAM-1.Infiltratul celular în dermul superficial este constituit preferențial în mare
majoritate din limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind în cantităţi reduse.Limfocitele T
activate migrează în țesutul afectat și produc eliberarea de RANTES și alte citokine,
crescând expresia mastocitelor CCR1, cu migrarea lor în zonele de inflamație și
degranularea ultrioară. Se produce liza membranei bazale de chimazele mastocitare și
matrixmetaloproteinază (MMP-9), activate de limfocitele-T învechinate. Spaţiile în
membrana
bazală facilitează pasajul limfocitelor în epiderm ducând la interacțiunea lor cu
keratinocitele bazale. Limfocitele T activate, și posibil keratinocitele, eliberează un șir de
chemokine, care atrag extravazarea limfocitelor în epiderm.Limfocitele activate din derm,
secretă citokine proinflamatorii - INF-γ, IL-2,care expresează ICAM-1 și selectina-E din
keratinocitele bazale, facilitând adeziunea lor.După aderarea la keratinocitele bazale, care
prezintă pe suprafața sa antigenul
(Ag) MHC clasa I, limfocitele-Т CD8 + exprisează receptorii pentru IL-2 și IFN-γ. IL-2 și
IFN-γ,eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expresează ICAM-1 și selectina - E de pe
keratinocite bazale și, astfel, de asemenea, facilitând adeziunea lor. Totodată, citokinele
IL-2 și IFN-γ sunt detectate de limfocitele citotoxice T CD8+ ducând ulterior la apoptoza
keratinocitelor bazale. Mecanismul de apoptoză în urma interacțiunii limfocitelor
citotoxice CD8+ cu keratinocitele
bazale se realizează prin:În primul rând, limfocitele T citotoxice activate (CTL) exprimă
ligandul Fas (FasL), care se leagă de receptorul (Fas R) expresat pe keratinocitele
epidermale, și respectiv, produce apoptoza.
În al doilea rând, apoptoza poate fi indusă prin eliberarea enzimelor din
granulele citotoxice (perforine/granenzime). Procesarea apoptozei se efectuează similar
în ambii direcţii patogenetice. Aceste mecanisme
patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate (keratinocite
infectate cu viruși, sau keratinocitele transformate). Eșecul în eliminarea keratinocitelor
modificate menține inflamația cutanată.
Keratinocitele, prezintând celulele țintă, produc, pe de altă parte, granenzime B,
perforine și FasL, au capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor învecinate
(autoagresive) realizând, în fine, reacții lichenoide.Deci, balanța relativă între capacitatea
de expresie Fas și FasL celulelor T și keratinocitelor determină reacții tisulare lichenoide.
Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasformă în celule de memorie CD45RO-
pozitive,supraviețiuirea cărora are importanță în menținerea procesului patologic
cutanat.TC:Leziuni cutanate. LP se caracterizează prin papule eritemato-violacee, de 1-3
mm, strălucitoare,poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La
badijonarea leziunilor cu ulei pe suprafaţa papulelor se observă o reţea albicioasă
aderentă, datorită granulozei - striurile Wickham.Suprafața papulelor este acoperită de o
scuamă fină și subțire. Papule pot fi dispuse izolat sau confluate în plăci şi placarde
ovalare sau neregulate cu suprafața rugoasă și aspect de “ drum de caldarâm ”. Deseori,
leziunile sunt produse prin grataj și au o dispunere liniară – fenomenul izomorf Kobner.
Arangamentul papulelor variază în forme de: inele (lichen inelar); arabescuri (lichen
serpiginos); salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pruritul
poate fi moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil. Localizare: zonele cele mai
frecvent interesate sunt: faţa anterioară a antebraţelui şi articulaţia pumnului, regiunea
lombo-sacrală, faţa anterioară a gambelor, regiunea maleolară.Pe lângă aceasta se mai
desting formele clinice în dependență de localizare (LP cutanat, LP
al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar ș.a.).Erupţiile însă au o mare
variabilitate clinică, realizând mai multe forme atipice:LP. hipertrofic (verucos): papulele
sunt mai mari, formând deseori plăci de
culoare roşie-violacee, cu aspect verucos, grație depozitului hiperkeratozic semnificativ.
Se localizează predilect pe partea anterioară a gambelor, pe laba piciorului. Este foarte
pruriginos.Lichen bulos se manifestă prin apariţia leziunilor buloase pe plăcile licheoide
sau în jurul celor din urmă.Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezultă din leziunile
buloase. Mai deseste prezent pe mucoase.Lichen atrofic: leziunile papuloase au aspect
de atrofii hipopigmentate. Deseori
se asociază cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (plan-pilar): se
caracterizează prin prezența atât a papulelor
tipice, cât și a unor papule mici, de formă conică, cu localizare perifoliculară. La regresie
poT produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricială.Leziunile mucoase.Mucoasa
bucală. De obicei leziunile mucoase însoțesc cele cutanate. Mai des este afectată
mucoasa cavității bucale unde leziunile se găsesc la 30-70% din cazuri. Debutul este
insidios, dar uneori poate fi brutal. Sunt afectate în ordine: mucoasa jugală, limba,
palatul dur, amigdale, faringele, esofagul. Leziunile au aspect leucokeratozic și de obicei,
sunt prezentate de papule mici,
de culoare alb-opală, aranjate în rețea sau cu aspect dendritic de „frunză de ferigă”. În
unele cazuri pot apărea erupții buloase, erozive și chiar ulceroase.Astfel, sunt separate
câteva forme clinice la nivelul mucoaselor:Forma tipică: caracterizată prin noduli mici (2
mm), cu aranjament bizar network, frunză de feriga, sau în plăci (în special pe mucoasa
obrajilor, limbii), acoperite cu depuneri alb-gri.
Forma hiperkeratozică: plăci cu limite clare şi hiperkeratoză pronunţată,
apărute în urma confluerii nodulilor.Forma exudativ-eritematoasă: apariţia papulelor pe
un fundal eritematos cu edem, care provoacă senzaţii neplăcute prin folosirea produselor
picante şi fierbinţi Forma eroziv-ulceroasă apare ca o complicaţie leziunilor tipice sau
exudativeritematoase în urma traumatizării. În unele cazuri această formă este asociată
cu hipertenzie arterială şi diabet zaharat (sindromul Grinspan). Forma buloasă se
caracterizează prin apariţia pe mucoasa obrajilor, pe lângă papule tipice, leziunilor
veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mărimea 2-3 mm nă la 1,0-1,5 cm.Plafonul se
deschide repede (24 de ore) lăsând eroziuni cu tendinţă spre epitelizare rapidă.
Forma atipică, cu afectarea mai frecventă buzei superioare şi a gingiilor
respective unde se observ plăci infiltrative şi edematoase cu depuneri albicioase, uşor
sângerânde.De obicei leziunile nu sunt însoțite de semne subiective, cu excepția celor
erodate sau ulcerate.Mucoasa genitală este afectată mai rar - 25% din cazuri. Erupțiile la
bărbați se localizează
electiv pe gland, cu o configurație inelară sau striată. La femeipredomină localizarea
vulvară, cu aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: părul nu se afectează, dar în urma apariției papulelor foliculare pe
scalp, se poate produce alopecie cicatriceală de tip pseudopeladă. Unghiile se afectează
în 10% din cazuri și îmbracă variante multiple: subţierea proximală a lamei unghiale,
striații longitudionale, hiperkeratoză subunghială, pete eritematoase pe lunulă,
koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar
onicoliză.Dg:Examenul histopatologic: în epiderm-hiperkeratoza ortokeratozică,
hipergranuloza neuniformă,acantoza discontinuă, cu crestele interpapilare ascuţite
(aciculare) cu aspect de „dinți de ferestrău”;degenerescenta hidropică a stratului bazal
cu apariția clivagului dermo-epidermic Max-Joseph; în derm: un infiltrat dens, omogen,
dispus „în bandă”, compus din celule mononucleate (limfocite şi histiocite). Papilele
dermice sunt lărgite, luând aspect de cupolă. Infiltratul invadează stratul bazal pe care
aproape îl distruge, astfel încât limita dintre derm şi epiderm este greu de apreciat.
Imunofluorescenţa directă: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fără
complement,situate imediat sub membrana bazală.
Imunofluorescenţa indirectă: prezența în epiderm autoanticorpilor LPSA.
Dg.dif.Papulele sifilitice – sunt de dimensiuni mai mari, de formă rotundă, de culoare
roșu-arămie, sau cianotică, cu descuamarea periferică în formă de burelet (semnul Biett),
nu autendință la creștere periferică și confluare, sunt lipsite de semne subiective. Deseori
sunt însoţite de alte leziuni specifice. Testele serologice pentru sifilis pozitive, confirmă
diagnosticul.Psoriazis gutat – papulele sunt de culoare roz-roșie, acoperite de scuame
albicioase abundente. La raclajul se evidențiază triada psoriatică. La regresiune papulelor
rămân pete hipopigmentate. Localizarea electivă a erupției: scalp, partea extenzorie ale
membrelor,rejiunea lombo-sacrală. Atingerea mucoaselor este extrem de rară. Pruritul
este moderat, sau lipsește complet. Frecvent se afectează articulațiile. Leziunile unghiale
au aspect de „degetar”, sau „ picătură de ulei”. Examenul histopatologic denotă semne
caracteristice: parakeratoză, acantoză,papilomatoză, microabcesele Monroe ș.a.
Tratamentul:
1. Glucocorticoizi - 30 – 40 mg prednisolon 5-6 săptămâni.
2. Antipaludice albe de sinteză: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin
400 mg/zi 4-6 săpt.
3. Inhibitori de calcineurină (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.
4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g două ori pe zi,
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 săptămâni
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 săptămâni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.
8. Antihistaminice: difenhidramină 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, până la o lună
s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctură de valeriană, tinctură de bujor.
10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/
11. Topic se aplică creme sau unguente cu glucocorticoizi de potență medie sau
înaltă: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol
propionat
0,05% ung s.a.); keratolitice (în forma verucoasă): acid salicilic 1-2% ,ung., cremă cu
uree 2-5%;
creme calmante: mentol 1-2% , anestezină 2-10%, prurised ș.a.
12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;
2.Streptocociile cutanate superficiale(impetigo,turniola,intertrigo)
.Impetigoul streptococic contagios Tilbury–Fox este o streptodermie care
afectează mai des copii între 2 şi 10 ani. Contaminarea se realizeză de la un individ la
altul prin leziunile cutanate luând aspectul unei epidemii în colectivităţi închise (creşe,
grădiniţe, şcoli). Este favorizată deexistenţa unui teren imunodeficitar şi a ignorării
regulilor de igienă. Leziunile elementare iniţiale sunt flictene subcornoase (veziculo-bule),
cu dimensiuni diverse (de la câteva milimetri la 3 cm), cu un conţinut clar situate pe o
bază eritematoasă. Conţinutul leziunilor devine rapid purulent, se deschid, lăsa eroziuni şi
se acoper ă cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este caracterizat printr
un polimorfism lezional în care coexistă elemente de vârste diferite (vezicule, bule,
pustule, eroziuni şi cruste). Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale, dar pot fi
interesate şi extremităţile membrelor, pielea capului şi trunchiul. Prezenţa pruritului
explică extensia leziunilor prin Intertrigoul streptococic autoinoculare. Sub tratament
adecvat leziunile se epitelizează în câteva zile fără cicatrici. Pot fi posibile adenopatii
regionale. Starea generală este de regulă nemodificată.Turniola(perionixisul)este o
infecţie piococică a repliului periunghial care se poate extinde şi la lama unghială–
onixis.Poate fi provocată de streptococi, stafilococi, bacil piocianic, bacilul proteic, etc.
Perionixisul streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic. Turniola apare ca o
flictenă de dimensiuni mari cu conţinut purulent care porneşte din partea laterală a unei
unghii şi se extinde rapid înconjurând complet unghia. Turniola se localizeaza specific la
unul din degetele mâinilor. Se remarcă tumifierea repliului periunghial, care este
eritematos, dureros şi lasă să se scurga la o presiune o mica cantitate de
puroi.Intertrigoul interesează cu predilecţie pliurile, producerea ei fiind favorizată de
căldură, umiditate, igienă precară şi alte afecţiuni preexistente (eczemă, micoze). Se
manifestă prin o placă eritematoasă şi erozivă la nivelul pliurilor retroauriculare,
inghinale, acoperită cu cruste melicerice şi însoţită de fisuri în fundul pliului. Afecţiunea
se însoţeşte de adenopatie satelită. Se întâlneşte mai des la copii şi se deosebeşte de
intertrigo stafilococic prin prezenţa de regulă a unor cruste melicerice.
Diagnosticul clinic se confirmă cu cel paraclinic.
În forme cronice-recidivante se face însămânţare pe medii selective pentru depistarea
agentului patogen şi determinarea sensibilităţii la antibiotice.
Principiile de tratament.Terapia generală:
antibiotice în stafilocociile severe, cu manifestările clinice multiple; în streptocociile
diseminate.
imunoterapia specifică şi nespecifică în formele cronice şi recidivante;
proceduri fizioterapeutice (CFÎ, RUV).
Tratamentul local
Antiseptice, dezinfectante, coloranţii anilinici – albastru de metilen, liquori Castellani
pentru stadiul de zemuire.
Pomezi şi creme cu antibiotice (Baneocină, Bactroban, Gentamycinn etc) pentru stadiul
de crustificare (în formele mixte, microbiene şi candidozice – Triderm, Neo-Tridermin,
Pimafucort etc.)
Keratoplastice în stadiul de infiltraţie (ihtiol, levamicol etc.).

3.Trichomoniaza uro-genitala Et: Maladia este produsă de Trichomonas vaginalis un

protozoar unicelular flagelat, de formă ovoidă sau piriformă, mobil datorită flagelilor şi
mişcării pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungime
de 7-20 şi o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este că parazitul poate fagocita
anumiţi agenţi microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atinși de
antibiotice, producînd ulterior recidive de boală. Este destul de sensibil la antiseptice, dar
poate rămîne viabil câteva ore la temperatura camerei în secrețiile organelor genitale.
Clinic: Perioada de incubaţie poate dura de la 5 la 30 zile, în mediu este de 7-10
zile.Manifestările clinice sunt diferite la femei şi la bărbaţi. La bărbaţi: infecţia primară
induce uretrita și cistita; ca complicaţii apar prostatite, epididimite, litreite, cowperite,
balanopostite, șancrul trichomoniazic. La femei: infecţia primară induce vulvovaginita,
cistita, cervicita; complicaţiile fiind skenite,bartholinite, salpingite, endometrite.
Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recentă (acută, subacută,
torpidă);trichomoniaza cronică; trichomoniaza latentă; trichomoniaza asimptomatică
(purtători detrichomonade).
Simptomatologia trichomoniazei la bărbaţi. Infecția provocată de Tr. vaginalis la
bărbați este asimptomatică sau prezintă semne clinice modeste la majoritatea pacienților,
aceștea fiind depistați doar ca sursă de infectare a partenerelor. Simptomul principal este
uretrita, însă se pot asocia şi alte manifestări. Uretrita trichomoniazică poate avea
evoluție acută, subacută, cronică, latentă sau asimptomatică. Uretrita acută este destul
de rară şi se manifestă printr-o secreţie purulentă alb-gălbuie, congestie şi edem al
meatului, însoţite de prurit şi arsuri uretrale. Uretrita subacută este semnalată mai
frecvent ca forma acută, prezentând semne clinice mult diminuate. Uretrita cronică este
întâlnită frecvent, apare mai ales după unele pusee de uretrită acută sau subacută.
Manifestările clinice sunt modeste: scurgerea uretrală se limitează doar la câteva picături
muco-purulente sau muco-seroase, însoțită uneori de o senzaţie de jenă sau prurit la
nivelul meatului urinar. Evoluţia este cronică, cu pusee de acutizare şi diminuare a
simptomelor clinice. Forma asimptomatică este cea mai frecventă (peste 30%-50%
cazuri). Majoritatea bărbaţilor nu prezintă nici un simptom dar sunt contagioşi, fiind
depistați doar la apariţia unor complicaţii sau
ca sursă de infecție.Uretrita trichomoniazică la bărbați practic prezintă aceleași
manifestări clinice ca cea gonococică, doar că evoluția și complicațiile sunt mai
nesemnificative și mult mai puțin agresive.
Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestările clinice la femei prezintă
unele caractere specifice pentru boală, datorită condiţiilor deosebit de favorabile ce le
prezintă organele genitale feminine pentru parazitarea trichomonadelor .
Vulvovaginita trichomoniazică: principala manifestare clinică este vulvovaginita, care se
poate manifesta prin următoarele forme evolutive: forma acută, subacută, cronică şi
forma asimptomatică. Vulvovaginita acută se întâlnește rar. Apare brusc, manifestată
clinic prin inflamaţia acută a mucoasei vaginale si leucoree abundentă, dureri la nivelul
vulvei, care pot fi spontane sau accentuate de raporturile sexuale. O parte dintre
paciente suferă de polakiurie, disurie, cistalgii și numai rareori apar fenomene generale:
greţuri, cefalee, stare generală alterată etc.Vulvovaginita subacută este cea mai
frecventă manifestare la femeile cu trichomoniază. Semnele clinice sunt mai puțin
zomotoase și includ: leucoreea cu caracter spumos (prezintă bule de gaz) şi miros
specific; colpita trichomoniazică; pruritul vulvar și senzaţia de arsură.Vulvovaginta
cronică se instalează după o formă acută sau subacută, sau poate să evolueze cronic de
la debut. Manifestările clinice sunt modeste, numai rareori semnalate de bolnavă:
leucoreea scade cantitativ, devine lactescentă, fluidă și intens fetidă; pruritul vulvar
apare doar ocazional. Forma asimptomatică este mult mai frecventă, fiind descoperită
ocazional ori ca sursă de infecție pentru parteneri. Femeile cu această formă de
trichomoniază nu prezintă nici un fel de semne clinice. Complicaţiile trichomoniazei la
femei sunt mult mai rare ca în infecțiile de altă origine.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin
mijloace de laborator. Modalităţile prin care diagnosticul trichomoniazei este confirmat
sunt următoarele:examenul bacterioscopic, examenul prin culturi, diagnosticul prin
metode de amplificare a acizilor nucleici – PCR.
Diagnosticul bacterioscopic se face în două variante: examenul direct şi examenul pe
frotiuri colorate. La bărbat se recoltează secreția uretrală sau secretul prostatic după
masajul acesteia. La femei secreţia patologică se recoltează cu o ansă bacteriologică sau
cu o microchiuretă din fundul de sac posterior sau lateral, din uretră, glandele Skene şi
glandele Bartholin, sau din colul uterin Examenul direct al secreţiei se petrece
amestecând o picătură din produsul patologic colectat cu ser fiziologic la 37°. Flagelul se
indentifică usor dintre leucocite și celulele epiteliale prin mişcările sale intermitente.
Examenul frotiului colorat se face de obicei după coloraţia acestuia cu albastru de
metilen (citoplasma apare colorată în albastru-verzui iar nucleul în violet închis), numai
rareori cu acridină oranj (parazitul arată colorat în roşu cu nucleul galben). Diagnosticul
prin culturi: metoda culturilor este foarte eficientă prin faptul că parazitul crește bine pe
medii selective, în așa mod sunt diagnosticate aproximativ 95% din cazurile infestate.
Timpul minim de dezvoltare a parazitului este de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-
72 ore. Diagnosticul prin reacția de amplificare a acizilor nucleici – PCR este o metodă
mai recentă, avînd limite de sensibilitate 70-95% și specificitate 97-99%. Asociaţia
examenului direct şi a celui prin culturi confirmă diagnosticul la 100% din
cazuri.Tratamentul: introducerea în 1959 a derivaţilor de 5-Nitroimidazol
(metronidazolul) a condus la o adevărată revoluţie în tratamentul acestei infecții.
Scheme de tratament: metronidazol 2g în doză unică, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile;
nimorazol(Naxogyn) în doză unică = 1g; tinidazol (Fasygin) doză unică cu 4 comprimate
de 500 mg;
ornidazol (Tiberal Roche) în doză unică 8 tab. de 250 mg; secnidazol în doză unică = 2g;
nifuratel 2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.Eficacitatea tratamentului se confirmă prin
efectuarea așa numitor teste de control ale vindecării, care se petrec peste 7-10 zile,
apoi peste 1 și 2 luni – la bărbaţi și timp de 3 cicluri menstruale – la femei, utilizând
examenul bacterioscopic și bacteriologic, efectuat după o provocare alimentară și/sau
medicamentoasă. Pacientul se socoate tratat dacă simptomele clinice lipsesc și testele de
laborator nu confirmă prezența trichomonadelor, la expirarea timpului de supraveghere.
Bilet:24
1. Ichtioza vugara
Df:Dermatoza congenitala reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de retentie-
caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame,markerul molecular modificat
fiind filagrina.
Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani
- Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe aproape intreaga suprafata
cutanata
- Mai pronuntata pe zonele de extensie(exceptie palme,plante,marile pliuri)
- Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate,
- Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate
- Realizeaza aspectul de solzi de peste
- Culoarea scuamelor variaza de la alb la gri-negru
- Mai abundente in regiunea toraco-dorsala si membrele inferoare
- La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee crescute
- Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldara
Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic cutanat
Variante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara nitida,Ichtioza
vulgar saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrix
Diagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)
Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid salicilic 6%.uree
10-20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de mare,amidon. General-
Retinol acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi majorata (200000-400000) 2-3
luni,cure repetate 2-3 ori anual concomitent cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.
Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metionina
Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic
2. Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)
Lupusul vulgar tuberculos este cea mai frecventa forma de tuberculoza cutanata, care
apare la persoane cu o mare hipersensibilitate la tuberculina. Boala are o evolutie
cronica, progresiva, determinand leziuni distinctive, de multe ori mutilante (de unde si
denumirea de "lupus" - aspectul leziunilor se aseamana cu muscatura de lup).
Lupusul debuteaza cel mai adesea in copilarie si afecteaza cu precadere sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la nivelul
mucoaselor (val palatin, mucoasa nazala), dar poate sa apara si lupus tuberculos
diseminata
Leziunea elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos, numit si lupom. Se
prezinta ca formatiuni rotunde sau ovalare milimetrice (3-4 mm diametru), de culoare
rosie-maronie si de consistenta moale.
Leziunea este localizata in dermul profund si devine mai vizibila la presiune.
Tuberculii pot fi izolati, dar cel mai adesea au tendinta la grupare in placi, unice sau
multiple, acoperite de scuame fine sau lamelare si cu tendinta la extensie periferica.
Evolutia nodulilor tuberculosi este cronica, ei persistand timp indelungat, se inmultesc
si, cel mai firecvent, ulcereaza.
In functie de evolutie si localizare s-au descris urmatoarele forme clinice de lupus
vulgar tuberculos:
 lupusul tuberculos plan, neulcerat - consta intr-un placard alcatuit din lupomi care
nu proemina si se acopera de scuame. Aceasta forma clinica nu ulcereaza niciodata si
este mai rezistenta la tratament.
 lupusul tuberculos proeminent hipertrofic - consta in placarde alcatuite din lupomi
care proemina la suprafata pielii si au tendinta la ulcerare.
 lupusul tuberculos ulcerat - se refera la acele forme clinice care sunt ulcerate de la
inceput, tuberculii ramolindu-se si eliminandu-se in masa, sau formele ulcerate secundar,
localizate la nivelul fetei.
 lupusul mucoaselor - poate interesa mucoasa nazala, orofaringiana sau
conjunctivala si se prezinta ca mase burjonate rosietic-cenusii, care sangereaza usor si
ulceratii vegetante, care au o evolutie distructiva, cu aparitia de cicatrice mutilante.
 lupusul tuberculos diseminat - care apare dupa rujeola sau alta febra eruptiva, ca
urmare a scaderii imunitatii si consta in leziuni multiple, diseminate in special pe
membrele inferioare. Lupomii sunt bine individualizati si presarati pe placarde
edematoase.
Afectarea mucoaselor-in ¾ din cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva
ochiului)
Diagnostic – examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o infiltratie
tuberculoida.
Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; lepra
tuberculoida; psoriazis etc.
Complicatii: malignizarea leziunilor duce la lupus-carcinom.
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea
chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate in:
 antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
 antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina,
Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an.
Tuberculoza verucoasa- este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de obicei caracter
professional-considerata un model de infectie bacilara a pielii.Apare in urma inocularii cu
M.tuberculosis la pacienti cu imunitate preexistenta.
Boala apare prin contaminare, la persoane care lucreaza cu oameni sau animale bolnave
(ex. veterinari, macelari, tabacari etc.). In acest caz se localizeaza mai ales la nivelul
mainilor si talpilor.
Semne si simptome Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia unei papule care se
transforma intr-un nodul dur, rosu-cianotic,inconjurat de un halou rosietic,cu suprafata
rugoasa. Nodulul abcedeaza si rezulta o ulceratie care se vindeca prin cicatrizare, in timp
ce periferia se extinde,formind un placard hiperkeratozic cu aspect verucoid.Uneori se
observa innmuierea zonei central cu prezenta fluctuatiei si eliminarea la presiune a
maselor supurative. Leziunile sunt cel mai adesea unice, foarte rar multiple, nu provoaca
simptome si se insotesc frecvent de adenopatie.Sunt localizate mai frecvent pe partea
dorsal a miinilor si degetelor,rar pe laba piciorului.vindecarea incepe de la centru cu
aplatizarea concrescentilor verucoide si substituirea lor cu cicatrici atrofice de culoare
maronie.
Diagnostic: examenul histopatilogic- in zona central epidermala este prezenta
hiperkeratoza, acatoza si papilomatoza.
Diag diferential: verucile vulgare; lichenul plan verucos; piodermita vegetanta; lupusul
tuberculos vegetant etc.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea chimioterapicelor
si antibioticelor antituberculoase . Acestea au fost clasificate in:
- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
- antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina,
Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an. Pe
parcursul tratamentului trebuie tinut cont si de reactiile adverse ale medicamentelor
folosite, fiind necesar controlul periodic al functiilor hepatice, renale, medulare si
nervoase.
3. Clamidiaza urogenitala
Grupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaci
Uretrita chlamidiana la barbati:
Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:
1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta
2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse
3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala este
putina,senzatiile de arsura si de intepaturi sau dureri sunt nesemnificative.
4)Forma asimptomatica
Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitatea
Uretrita chlamidiana la femei:
Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.
Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile
asimptomatice.
Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o leucocitoree
obisnuita.
Rectita la femei-poate fi primara dupa un raport anal sau secundara unui process
inflamator
Formele asimtomatice-numai examenul de laborator o poate pune in evident
Simptome clinice minore - prurit vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate exagerata a
mucoasei vaginale,leucoree discrete.
Complicatiile: endometrite/ salpingite/ sterilitate etc.
Diag de laborator:
- examenul frotiurilor
- evidentierea incluziunilor sepcifice – in celulele epiteliale, raclate cu ajutorul chiuretei;
- cultivarea si izolarea chlamidiilor;
- imunofluorescenta directa- metoda utilizeaza froutiuri uscate;
- testul de polimerizare in lant PCR;
- testul LCR;
- testul ELISA.
Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonococice
Tratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si fluorochinalone.
Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g doza unica
pe zi; doxiciclina 100mg de 2oriz de zi- 7-14 zile; eritromicina 500mg de 4 ori pe zi 7-14
zile; ofloxacina 200mg de 2 ori pe zi 7 zile; claritromicina 250-500mg pe 2 ori pe zi 7 zile
etc.
Bilet 25
1) Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament.
Definitie: Urticariile constituie un grup de manifestari alergice sau non-alergice, brusc
instalate, caracterizate prinr-o eruptie cutanata monomorfa, eritemato-edematoasa,
migratorie, tranzitorie si intens pruriginoasa. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot
fi acute (pana la 6 saptamani) si cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. Dupa mecanismul de aparitie urticaria se clasifica in: alergica
(15-25%) si nealergica (75-85%). Urticaria alergica este mediata de reactii imune, mai
ales, tip I (anafilactice, mediate de IgE) si tip II (cu complexe imune circulante si
activarea complementului seric). Cea nealergica constituie 75-85%, avand in mecanismul
dezvoltarii activarea si degradarea mastocitelor si basofilelor si este mediata direct de
neuropeptide, medicamente, alimente. Factorii declansatori ai urticariilor alergice sunt:
alimentele si aditivele alimentare (oua, capsune, cacao, nuci, lapte si produse lactate,
mezeluri, peste, coloranti,conservantii, etc; medicamente; aeroalergeni
(pneumoalergeni) - polenuri, mucegai, praf de casa, fum de jigara, etc.; infapaturi de
insecte (albine, viespi, etc.); implanturi dentare; infecfii virale; infecfii bacteriene, etc. Se
considera ca o treime din urticarii, mai ales cu evolujie cronica, survin in condijii de efort
fizic, stres, depresie si anxietate, iar 50% din urticariile cronice raman fara cauza
precizata (urticarii idiopatice).
Manifestarile clinice. Urticaria se caracterizeaza prin leziuni monomorfe (urtica sau
papula urticariana), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare diversa (rosie,
roz-pal, liliachie sau albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni
variabile (pitici sau gigante), iar ca forma - rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare
urticele au o consistenja elastica. Uneori placa urticariana are o evolutie excentrica, cu
marginile mai proiminente si mai rosii, iar centrul mai palid si mai plat. In cateva ore
elementele eruptive se rezorb fara urme, dar altele apar, astfel, eruptia se poate menjine
saptamani, luni sau ani. La unii bolnavi eruptia evolueaza in pusee succesive, dupa o
perioda de liniste aparand un nou puseu, cat o data fiind regulate sau intamplatoare. Cel
mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate in zonele cu tesutului lax (pleoape,
buze, regiunea genitala), prezentand un edem masiv.
Starea generala a pacientului in mare majoritatea cazurilor nu este modificata, dar in
formele generalizate si grave se insotesc de tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri
abdominale), artralgii, mialgii, febra, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, conditie de risc letal mediata de IgE si
care asociaza eruptiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburari de ritm
cardiac, bronhospasm.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaza pe aspectul si trasaturile evolutive ale
leziunilor. Diagnosticul etiologic necesita o anamneza detaliata: debutul maladiei, durata
leziunilor, semne sistemice asociate, depistarea factorilor declan§atori. Factorii posibili
pot fi: caldura, frig, presiune, fricjiune, radiajii solare, infectii, ingestie de alimente sau
medicamente, antecedente familiare de atopie, sau angioedem.
Investigatii pentru confirmarea diagnosticului:
 titrul seric al IgE specifice (test RAST) - la pacienjii cu forme clinice severe;
 prick -teste cu alergenul suspicionat;
 teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari in perioade de remisiune ale
urticariei cronice alimentare;
 imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferential se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoasa),
dermatita herpetiforma la debut, eriteme figurate (eritem inelar centrifug).
Tratament urticariei:
Tratamentul etiologic vizeaza evitarea sau inlaturarea factorilor cunoscuji implicaji
etiologic (alimente, medicamente, etc.). Dieta este importanta. Tratamentul patogenic
consta in administrarea de:
 antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina, ciproheptadina si
moderne: cetirizina este folosita cu cel mai mare succes in tratamentul urticariei
colinergice, datorita efectului sau combinat antihistaminic si antimuscarinic (5-10 mg/zi),
sau loratadina (10 mg/zi) si /sau desloratadina (5 mg /zi, etc.);
 inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrina;
 glucocorticoizi in doze medii si cure scurte;
 epinefrina;
 betablocantele (propranolol) si Ketotifenul se administreaza in cazuri de urticaria
colinergica care se insoteste si de alte forme de urticarie fizice.
2) Biochimia si fiziologia pielii.
Schematic se poate spune ca pielea este constituita din: apa, elemente minerale,
substanje organice, enzime, vitamine.
Apa - component biochimic cu rol de prim ordin in metabolismul general al organismului.
Epidermul contine 60 - 70 % apa, dermul - 75 % apa.
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca si prin histochimie s-a putut vedea
ca pielea contine o mare cantitate de metale si metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe,
F, precum si elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate organele este
cea mai bogata in clor, continand aproape 33 % din cantitatea totala a clorului din
organism.
Substantele organice sunt reprezentate de:
a) hidratii de carbon, care se gasesc sub forma de glucoza in celulele stratului bazal si
malpigian ca si in derm, fie sub forma de glicogen in stratum lucidum si in partea
superioara a acelui malpigian;
b) acizi aminati: glicocol, cistina, tirozina, alanina etc. Keratina un polipeptid care face
parte din grupul albuminelor tisulare, ea intrand in compozitia substantei cornoase in
epiderm, par si unghii.
c) Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina si elastina, constituente ale
fibrelor respective.
d) Grasimi. Pielea contine grasimi neutre (trigliceride), acizi grasi nesaturati in deosebi
acid oleic, care provine din conversiunea glicogenului intracelular. Lipidele sunt prezente
ca o rezerva energetica depozitata in hipoderm, ca fosfolipide mai ales in membranele
celulare si organite. In cursul keratinizarii ele se descompun. Sub actiunea razelor
ultraviolete, in piele se sintetizeaza vit. D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii:
Hidrolazele. Acestea transforma prin hidroliza moleculele voluminoase in molecule mai
mici. Dintre hidrolize citam: lipaza si esteraza, amilaza si betaglucozidaza, peptidaza
(carbopeptidaza, pepsina, tripsina, chimiotripsina)
Oxidoreductazele acestea continua dezintegrarea inceputa de hidrolaze. Sub acJiunea
lor se face oxidarile, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a metabolismului. Dintre
acestea cele mai importante sant: aminooxidaza, gluco-oxidaza, dehidrogenaza
succinica, malica, care controleaza ciclul Krebs.
Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate,
dintre care menJionam transaminaza, acetilcolinesteraza.
Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaza scindarea unui compus
in doua fragmente sau combinarea a doua substanJe in a treia (sinteteza).
Functiile pielii:
Functia de protectie are mai multe componente:
Protectia termica e data de conductibilitatea termica redusa si capacitatea termica
ridicata datorita continutului bogat de apa. Protetia mecanica e realizata de
elasticitatea, rezistenta si turgescenta pielii. Un rol important il are in acest sens
rezistenta fibrelor colagene, elastice, prezenta paniculului adipos si imbibatie hidrica a
dermului si hipodermului. Protectia chimica are loc prin filmul lipidic superficial care
scade permeabilitatea pielii fata de substantele solubile in apa si keratina are un loc
identic fiind impermeabila fata de apa. Limitarea absorbtiei percutana e realizata de o
tripla bariera reprezentata de:
 Stratul lipidic superficial si stratul cornos;
 Membrana bazala;
 Substanta fundamentala a dermului.
Apa trece prin piele numai in cantitati foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm 2 pe minuta).
Acest proces depinde de lipidele epidermului si impermeabilitatea keratinei fata de apa.
Protectia biologica impiedica patrunderea agentilor vii (parazitii, bacterii, virusuri). Ea
se realizeaza prin filmul lipido-acid superficial cu un pH de 4. 5-9.5 neprielnic majoritajii
microorganismelor patogene. O alta cale de protectie biologica este realizata de
integritatea epidermului, multiple microorganisme nu pot trece prin pielea intacta.
Protectia antiactinica se realizeaza mai ales fata de razele ultraviolete chimice active.
Ea are loc prin capacitatea keratinei si keratohialinei, dar mai ales prin melanina care
absorb razele ultraviolete. Capacitatea de izolare electrica (dielectrica) a pielii este
prezenta numai in stare uscata. Pielea umeda e buna conducatoare.
Functia senzoriala a pielii este data de imensul numar de receptori nervosi care percep
senzaJiile de durere, cele termice (cald-rece) si de presiune.
Functia pielii in termoregulare se manifesta prin menJinerea homeostazei termice.
Temperatura cutanata este rezultanta diferentei de caldura dintre temperatura interna si
cea a mediului ambiant si variaza intre 36,5 si 30.
Functia de excretie este indeplinit de aparatul glandular, de perspiratie insensibila si
de catre descuamatie.
Respirajia cutanata este foarte redusa: oxigenul intra prin piele in circa 2 % fata de
plamani, iar CO2 se elimina in 3 %.
Pielea nu are o functie endocrina proprie cunoscuta. Rolul imunologic este determinat
genetic. Participarea pielii in procesele imune este reflectata prin eruptiile care insotesc
bolile infecto-contagioase urmate de imunitate (scarlatina, pojarul, variola etc.).

3) Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele pustuloase se clasifica in felul urmator: superficiale si profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale:
Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fata si regiunea dorsala posterioara.
Apar in fazele tardive ale sifilisului secundar si se manifesta sub forma unor proeminente
dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferential se face cu acneea vulgara si tuberculoza
papulo-necrotica.
Varicella syphilitica (variceliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea intre sifilidele
foliculare si cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistand la acelasi bolnav si
se intalnesc la pacientii cu sifilis secundar recidivant in cantitati 10-20. Este caracteristic
o crusta centrala asemanatoare cu varicella, formand un cicatriciu in parcursul rezorbtiei.
Diagnostic diferenfial se face cu varicella.
Impetigo syphilitica (impetiginoase) - prezint formatiuni care peste 3-5 zile in centrul
puruiaza formand o pustula centrala situata pe un fond infiltrativ lipsita de semne
inflamatorii. In timp scurt se formeaza crusta care devine pluristratificata si poate fi de
dimensiuni mari. Pustula eliberata de crusta are un aspect vegetant, de culoare rosie,
asemanatoare cu zmeura (syphilis framboesiformis), localizandu-se pe scalp. Nu este
caracteristic cicatrizarea elementelor. Sifilidele impetiginoase se diferenjiaza cu impetigo
vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde:
Ecthyma syphiliticum - apare in fazele tardive ale sifilisului secundar si este intilnita
mai ales la persoanele ce prezinta scaderea capacitatii imune. Leziunile ulcerative sunt in
numar redus (ca in sifilisul tertiar). Se localizeaza cel mai frecvent la nivelul membrelor.
Clinic. Ecthyma syphiliticum debuteaza in forme tardive a sifilisului secundar dupa 6 luni
si mai tarziu de la debutul bolii la pacientii imunodepresati. Se acopera de o crusta
rotunda, groasa, bruna, presata in profunzime si aderenta care mascheaza ulceratia. Sub
crusta se observa o ulceratie rotunda, cu marginile taiate drept. In unele cazuri crusta nu
acopera toata suprafata ulceratiei, ramanand un halou periferic ulcerativ. Rezorbtia
elementelor se face incet cu formarea cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt in cantitati mici,
localizandu-se pe extremitati, mai ales pe gambe. Diagnosticul diferential se face cu
ectime banale.
Rupia syphiliticum - are un aspect pustulo-ulcerativ, asemanatoare cu ectima,
diferentiindu-se de forma crustei. Ele debuteaza ca papulo-pustule raspandite ce
necrotizeaza in partea centrala, dand ulceratii acoperite de cruste concentrice,
pluristratificata. Are o evolutie lenta si se rezorba prin formarea de cicatriciu. Apare peste
un an si mai tarziu de la infectare. Se localizeaza la nivelul extremitatilor. Pot aparea la
indivizii HIV pozitivi, si mai des la cei care nu pot atinge un anumit prag imunitar.
Diagnosticul diferential se face cu piodermie rupioida, rar intalnita.

Bilet 26
1. Sarcomul Kaposi, forma idiopatică şi epidemică: epidemiologie, etiologie,
aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi) este o
afectiune proliferativa angiofibroblastica, care se manifesta prin placi si placarde
infiltrative, ros- brune, noduli si nodozitati dermohipodermice, insotite frecvent de edem,
cu o localizare, de regula, pe extremitati si avind o dispozitie simetrica; denumirea de
angiosarcomatoza a fost lansata de Moritz Kaposiin 1872.
Sarcomul Kaposi epidemic: se constata la persoanele infectate cu HIV, de virsta
tinara, sexual active, frecvent la homosexuali, indiferent de zona geografica. Ca
manifestare unica se intilneste in 20-25% din cazuri de HIV/SIDA, in asociere cu alte
afectiuni se inregistreaza in 13%. In asa mod, s-a constatat la 38-40% dintre pacienti cu
HIV/SIDA. Manifestarile clinice apar in perioada tardiva, de SIDA, cind numarul de LT
CD4+ in singe este mai jos de 200/mm3. In marea majoritate afectiunea debuteaza prin
eruptii clasice de SK, insa are urmatoarele particularitati:
-in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extremitatea cefalica si pe trunchi;la debut
au dimensiuni mici(placi si noduli), insa se extind repede in suprafata, in profnzime si la
numar, capatind o duritate de tip lemnos;
 -frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate mucoasele si organele
interne;
-in circa 35% din cazuri leziunile cutaneo-mucoase sunt asociate cu limfoadenopatii;
-manifestarile cutaneo-mucoase si viscerale sunt insotite de simptome generale- febra,
scadere in greutate, inapetenta diaree etc.;
-evolutia manifestarilor clinice de SK la pacientii cu SIDA este foarte agresiva, ducind la
sfirsit letal in aproximativ 2 ani de la debut;
-in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat Herpes Human Virus(HHV), tip 8;
-probele pentru HIV sunt pozitive, iar depresia imuna este la un nivel avansat;
-remediile de tratament utilizate in SK clasic sunt absolut ineficace.
Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative se produce o
proliferare vasculara, care cuprinde dermul si partial hipodermul, cu aparitia vaselor noi
si o proliferare celulara cu formarea celulelor fusiforme; in unele cazuri predomina
proliferarea vasculara(aspect angiomatos) sau proliferarea celulara fibroblastica(aspect
sarcomatos). In leziunile de debut tabloul histologic este prezentat de:
-proliferarea vasculara bogata, cu formarea de numeroase vase noi cu lumene
dilatate(mai cu seama la nivelul dermului);
-celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari;
-infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite, macrofage;
-aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi;
-hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.
In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare celulara
marcata, cu celule fusiforme, dispuse in benzi sau cordoane, care se intersecteaza intre
ele si cu vasele, formind un aspect de inpletitura cu fante sanguine, depozite de
hemosiderina, cu intensificarea infiltratului de catre plasmocite si celulele mononucleare
sanguine.
Diagnostic diferential: melanomul malign nodular cu localizare pe membrele
inferioare; lichenul plan; sarcoidoza; pseudosarcomul Kaposi etc.
Tratament: in SK epidemic si post-transplant este, de regula, ineficient, evolutia
maladiei fiinddeterminata de factorul cauzal; totusi, terapia antiretrovirala adecvata,
initiata chiar si cind numarul de LT CD4+ in singe este mai mare de 200/mm3, obtinindu-
se cresterea respectiva de LT CD4+, permite preluarea controlului asupra evolutiei SK.
Tratamentul sistemic:
-citostatice: vincristina, vinblastina, bleomicina, etoposidul, doxorubicina;
-interferonul alfa(recombinat)
-foscarnet si ganciclovir- combate factorul etiologic herpetic HHV-8;
-glucocorticosteroizii- prednisolon sau metilprednisolon, eventual in combinatie cu
citostatice.
Tratament topic: radioterapia superficiale a leziunilor tumorale.

2.Epidermoliza buloasă: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/

diferenţial, tratament.
Definitie: epidermolizele buloase(EB) reprezinta un grup de boli ereditare caracterizate
printr-o fragilitate deosebita a tegumentelor si mucoaselor, manifestind bule dupa cel
mai mic traumatism sau spontan.
Etiologie: defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii;
Aspecte clinice: se manifesta prin formarea de bule pe tegumente pe locul
traumatismelor cutanate minime, avind marimea de 3mm-2cm; continutul bulelor este
sero-citrin sau hemoragic; se vindeca fara cicatrici; bulele apar in orice parte a corpului,
dar cel mai des la locurile de frictiune si traumatisme minore, cum ar fi, miinile si
picioarele(coate, genunchi); perturbari ale starii generale, precum si nu se atesta
tulburari patologice ale dintilor si anexelor cutanate.
Diagnostic pozitiv: epidermoliza buloasa este suspectata clinic la aparitia leziunilor
caracteristice pe piele; sunt necesare investigatii ultrastructurale si imunohistochimice
pentru a stablili tipul de boala, precum si teste genetice; colectarea probelor cutanate se
face prin punctie, ulterior sint prelucrate respectiv si corespunzator pentru a efectua
cartografierea antigenica, testele de imunofluorescenta si microscopie electronica.
Diagnostic diferential: impetigourile, dermatitele medicamentoase buloase, porfiria
ereditara, acrodermatita enteropatica, eritrodermia ichtioziforma buloasa, sifilsul
congenital,pemfigoidul bulos.
Tratament: general: vit.A si E; preparate cu fier, calciu; difenina(3.5 mg/corp/zi) sau
vit.E in doze mari(1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)- blocheaza colagenaza; retinoizii
aromatici 1mg/kg/zi, 1-2 luni- blocheaza colagenaza; preparate de zinc; metiluracil(0.25-
0.5, 1-4/zi) si solcoseril(1-2 ml i/m, 20-30 zile)- pentru accelerarea epitelizarii;
anabolizante(0.5mg/kg/corp/zi, 8-10 zile); enzime intestinale; detoxicante.
Topic: coloranti anilinici; antibiotice(gentamicina); antiseptice; regenerante topice.
3.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.
Definitie: este o infectie contagioasa treponemica, sistemica, de regula, cu transmitere
sexuala majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.
Etiologie: treponema pellidum, omul fiind singura gazda naturala; descoperita in 1905
de F.Schaudin si E.Hoffmann. Sifilisul primar debuteaza prin aparitia sancrului dur dupa o
perioada de incubatie si dureaza circa 6-8 sap.
Diagnostic pozitiv: metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se impart in
doua categorii:
-metode de punere in evidenta a treponemelor,
-reactii serologice pentru sifilis.
Metode de punere in evidenta a treponemelor:
-ultramicroscopia in cimp intunecat – este metoda cu mare utilizare practica, cu
ajutorul careea se evidentiaza treponemile in leziunile floride(sifilom primar si secundar),
sau in unele lichide(punctie ganglionara); cu ajutorul ei se pun in evidenta treponemele
pe un cimp microscopic intunecat, lumina venind din parte aleterala(fenomenul de
interferenta Tindal); metoda permite evidentierea treponemelor vii in secretia recoltata
de pe suprafata leziunilor floride;
-metoda puctiei ganglionare, facuta acolo unde examenul din exudatul sifilomului a
fost negativ; dupa punctie se fixeaza intre degete ganglionul si se fac mai multe miscari
de rotatie a acului pentru a dilata tesuturile ganglionare; dupa aceea se injecteaza in
ganglion 0.2-0.3 ml ser fiziologic, care apoi este aspirat si examinat intre lama si lamela,
in general 45% dintre punctiile ganglionare sunt pozitive, la circa 30% dintre ele
treponemele lipsind din leziunea cutanata;
-imunofluorescenta- da rezultate net superioare si poate fi efectuata direct si indirect;
-reactia de polimerizare in lant(PCR)- face detectarea T.Pallidum prin amplificare
genetica, care pune in evidenta ADN-ul treponemelor din diferite medii-LCR, lichid
amniotic, tesuturi etc.
Serodiagnosticul sifilisului(imunologic): reactiile serologice identifica in singele
bolnavului anticorpi specifici, apruti in urma actiunii unor antigene treponemice asupra
sistemului imun al organizmului gazda.
 Testele serologice utilizate in diagnosticul sifilisului: se impart in doua categorii:
nespecifice(teste cu antigene cardiolipinece sau netreponimice) si specifice (cu antigene
treponimice)
-Cu antigene netreponimce se mai numesc si nespecifice sau clasice:
1) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare); RPR(rapid plasma reagin
test); VDRL(veneral disease research laboratory);
2) reactia de fixare a complementului are 2 variante- reactia Bordet-Wasermann(RBW) si
reactia Kolmer
-Cu antigene treponemice(specifice)
1) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(treponema pallidum
hemmagglutination assay)- se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu
treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor
antitreponemici din serul cercetat;
2) teste de imunofluorescenta FTA-abs(fluorescent treponemal antibody absorbtion)-
consta in examinarea cu lumina ultravioleta a complexului antigen-anticorp facut
fluorescent prin marcarea cu fluorsceina
3) teste de imobilizare a treponemelor TPI(treponema palidum immobilisation)-
evidentiaza in serul bolnavilor anticorpi anti-treponeme imobilizate
4)teste treponemice imunoenzimatice EIA(enzyme immuno-assay)
5)testul Westernn-Blot sau imunoblot
Reactii serologice fals-pozitive: se impart in doua categorii: acute(care nu persista
peste 6 luni) si cronice (cu o persistenta peste 6 lun)

BILET 27 --1.Sclerodermia 2.Herpes simplex. 3. Sifilide papuloase

1.Sclerodermia
Definiţie. Sclerodermia este o boală de origine necunoscută, produsă probabil prin
mecanisme autoimune, cu evoluţie progresivă sau lentă, caracterizată printr-o fibroză
pronunţată a dermului şi atrofie epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale. O
caracteristică importantă a bolii este combinaţia “modificări imune + alterări vasculare +
perturbări în metabolismul colagenului”.
Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-2-3-5,
HLAC4a şi HLA-DQ-A2 ), sub influenţa unor factori declanşatori (triggeri): infecţii
microbiene (Borrelia burgdorferi) şi virale; dereglări metabolice şi hormonale; agresiuni
chimice, traumatisme fizice şi psihice; factori medicamentoşi, profesionali şi de mediu
etc.
Tabloul clinic.
1. Sclerodermia sistemică.
a) Localizată: incidenţa – 60% din formele sistemice:
- mai frecventă la femei;
- anamneză îndelungată de sindrom Raynaud – coloraţie albastră a
tegumentelor acrale, degete
- edemaţiate, tumefacţie şi redoare articulară interfalangiană;
- sindromul CREST – calcificări, s. Raynaud, esofagită, sclerodactilie, telangiectazii;
- capilare dilatate periunghial; unghii îngroşate cu aspect de “ţiglă romană”;
cicatrici stelate în
- “muşcătură de şobolan” la nivelul pulpelor digitale;
- scleroză tegumentară (eritem, induraţie, atrofie);
- Ac anti-centromer în 70% din cazuri.
b) Difuză: incidenţa – 40% din formele sistemice:
- crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronunţată;
- generalizarea leziunilor de la distal spre proximal;
- dispariţia mimicii faciale, buze subţiri şi rigide, striuri radiare peribucale “în pungă
de tutun”, nas
- subţiat “în cioc de pasăre”, pleoape retractate, faţă cu aspect de “icoană
bizantină”;
- piele uscată, sidefie, lucitoare cu secreţie sudorală şi lacrimală diminuată;
- manifestări osteo-articulare – sinovită poliarticulară, tenosinovită;
- afectarea viscerelor:
fibroză subepitelială a esofagului → esofagul devine aton şi rigid, aproape rectiliniu, cu
severe tulburări de deglutiţie, aspect cunoscut ca esofag “în tub de sticlă”;
alveolită inflamatorie → fibroză alveolară pulmonară cu aspect radiologic de plămân în
“fagure de miere”;
fibroza şi atrofia miocardului → miocardioscleroză difuză (uneori pericardită, mai
rar endocardită), fibrozarea pereţilor aortei;
îngroşarea intimei renale → necroză fibrinoidă a membranei bazale a vaselor
glomerulare → hialinizare glomerulară şi fibroză interstiţială → nefroangioscleroză
cu hipertensiune etc.;
2. Sclerodermia circumscrisă (morfeea).
a) Localizată:
• Morfeea în plăci. Se întâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una sau
mai multe plăci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40
cm. Treptat centrul plăcii devine scleros, iar eritemul şi edemul persistă la
periferie. După mai multe luni se dezvoltă o atrofie centrală. Pielea devine albă-
sidefie sau galben-ceroasă, lucitoare, aderând la planurile profunde;
• Morfeea liniară sau “în bandă”. Se întâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi
caractere clinice ca şi sclerodermia în plăci. Poate avea cele mai variabile
localizări: la nivelul frunţii (numită şi morfeea “în lovitură de sabie”), pe trunchi
(morfeea “zosteriformă”), circular la nivelul membrelor (morfeea “inelară”) etc.
• Morfeea “în picături”. Se întâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă
sub formă de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare
alb-sidefie, strălucitoare, localizate preponderent pe torace, mai des – părțile laterale.
b) Generalizată:
• Pansclerotică;
• Asociată lichenului sclero-atrofic;
• De tranziţie spre sclerodermia sistemică.
3. Stările sclerodermiforme.
Diagnosticul diferenţial.
1. Formele circumscrise: - Lichen sclero-atrofic; - Hipodermite a gambelor; - Hipodermite
lombo-fesiere; - Radiodermită cronică; - Discromii (vitiligo, nev Becker); - Epitelioame
bazocelulare etc.
2. Formele sistemice: - Fenilcetonuria; - Sindromul carcinoid; - Silicoza; - Amiloidoza
primară; - Implantul de silicon; - Implantul de colagen etc.
Diagnosticul de laborator.
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator să-şi piardă din importanţă. Uneori, totuşi
pot fi utile următoarele teste:
• biopsia cutanată:
- epidermul normal, hiperkeratozic şi/sau atrofic;
- dermul edematos cu hialinizarea colagenului, creşterea numărului şi
grosimii fibrelor de colagen; modificări ale fibrelor elastice şi de reticulină; îngroşarea
endoteliului vascular (intim şi mediu)
- glandele sudoripare şi sebacee devin inactive, dispar treptat.
• pletismografia digitală – absenţa undelor de puls sau trasee semiliniare cu absenţa
undei dicrote.
• capilaroscopia periunghială – scăderea numărului de anse capilare, anse de tip
megacapilare, hemoragii şi edem.
• teste imune – creşteri variabile ale Ig şi CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN
monocatenar), Ac anticentromer (cu semnificaţie prognostică favorabilă), Ac
antitopoizomerază (indică un prognostic mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu
vascular etc.
• alte teste – explorări radiologice pentru esofag, colon, plămâni, articulaţii; ECG şi
ecografie cardiac etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă).
1. Tratament general:
• Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;
• Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;
• Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);
• Vasodilatatoare – Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;
• Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);
• Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;
• Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;
• AINS – Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
• GCS – Prednisolon (în doze mici sau medii);
• Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ;
• Angioprotectori – Mildronat;
• Statine – Lovastatină, Simvastatină etc.
2. Tratament local:
• Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
• Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;
• Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;
• PUVA-terapie;
Dacă remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la
plasmafereză.

Sclerodermia circumscrisă(morfeea) În sclerodermia circumscrisăleziunile sunt

localizate strict cutanat, fărăafectarea organelor interne iar evoluţia este benignă. Este
de trei ori mai frecvent întâlnităla femei decât la bărbaţi, afectând în special vârstele de
la 20 la 40 de ani.
Etiopatogenie
• Teoria bolii de colagen – în zonele afectate are loc o acumulare importantăde colagen
imatur, embrionar. Este vorba de o sintezăîn exces a colagenului de către fibroblaşti sau
de un deficit de colagenază.
• Teoria bolii autoimune este susţinutăde prezenţa anticorpilor antinucleari, a celulelor
lupice, a complexelor imune circulante, a factorului reumatoid, a incluziilor de tip mixo-
paramixovirusuri.
• Predispoziţia terenului genetic la purtătorii de HLA B8, HLA DR5.
Manifestări clinice
Clinic sclerodermia circumscrisăse manifestă sub formă de plăci şi placarde rotunde sau
ovalare prezentând trei faze evolutive:
a. Stadiul eritematossub formăde plăci roşii, uşor edemaţiate;
b. Stadiul de staresau de induraţie cutanatăîn care tegumentul este infiltrat şi scleros, cu
suprafaţa netedă şi strălucitoare, de coloraţie galben-ceroasă, aderent la planurile
profunde;
c. Stadiul tardivsau de atrofieîn care plăcile apar uşor deprimate, cu firele de păr
dispărute.
Forme clinice
• În sclerodermia superficialăeste interesat numai dermulsuperficial, faza scleroasă
trecând repede, cu instalarea atrofiei şi a tulburărilor de pigmentaţie.
• În sclerodermia profundă procesul de sclerozăpoate interesa musculatura sau chiar
oasele subiacente.
• În sclerodermia în bandă sau forma liniarăprocesul de sclerozăare o dispoziţie liniară,
cu localizare la nivelul membrelor îndeosebi a celor inferioare. Când este localizată la
frunte este denumită„sclerodermia în loviturăde sabie”. În evoluţie aceastăformălasă
sechele inestetice.
• Sclerodermia inelară are o dispoziţie circularăfiind localizatăîndeosebi la nivelul
membrelor. Localizarea la nivelul degetelor conduce la strangularea circulaţiei urmatăde
amputaţie spontană(ainhum).
• În sclerodermia în picăturileziunile sunt mici, de dimensiunile unei gămălii de ac.
• În morfeea generalizatăplăcile sunt multiple, diseminate, dar fărăafectarea stării
generale.
Tratamentul
Tratamentul general se face cu penicilinăcristalinăîn dozăde 30-40 milioane u.i,
griseofulvinătimp de 6-12 luni care acţioneazăprin efect antiinflamator sau vitamina E. În
formele cu tendinţăla extindere se poate utiliza corticoterapia generalăîn doze moderate
de 30 mg/zi în cure prelungite timp de câteva luni. Local se pot utiliza infiltraţii cu
hidrocortizon acetat sau triamcinolon o datăla 3-4 săptămâni. Tratamentul se
completeazăcu ionizaţii de hialuronidază(o şedinţăla 2 zile, în total 15 şedinţe) sau cu
iodurăde potasiu. Ultrasunetele sunt precedate de aplicaţii de unguent cu hidrocortizon
acetat 10 şedinţe. Vindecările se obţin lent, dupăluni sau ani având deseori tendinţa la
recidive
2.Herpes simplex.
Omul reprezintă singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un virus
cu ADN dublucatenar, având o capsulăicosaedrică şi dimensiuni de 120-130 nμ. Virusul
se înmulţeşte în celula gazdăcu formarea de incluzii herpetice şi distrugerea acesteia. Au
fost identificate douătipuri de HSV: tipul 1 (HSV-1) şi tipul 2 (HSV-2).
Epidemiologie
HSV-1 produce de obicei herpesul labial şi herpesul cu alte localizări cutanate. HSV-2
produce herpesul genital. Actualmente însăHSV-1 este responsabil de 40-50% din
totalitatea primoinfecţiilor genitale şi 20% din recidivele genitale. Primoinfecţia cu HSV-1
apare de obicei la copilul cu vârsta între 6 luni şi 4 ani, când anticorpii materni au
dispărut. Primoinfecţia cu HSV-2 este uneori neonatală, dar cel mai adesea apare la
adolescent sau adultul tânăr odatăcu începerea vieţii sexuale.
Fiziopatologie
HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient care
excretăvirusul cu ocazia unei primoinfecţii, a unei recidive clinice sau a unei excreţii virale
asimptomatice. Virusul pătrunde printr-o fisură cutaneo-mucoasă, multiplicându-se în
celulele epiteliale, migrând apoi pe nervul senzitiv pânăla ganglionul nervos unde rămâne
în stare latentă. De aici, în anumite situaţii, starea de latenţă este întreruptă, virusul
migrează pe cale axonală recolonizând teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc primo
infecţia şi dând naştere la leziuni mult mai puţin extinse.
Primoinfecţia herpetică bucală
Gingivo-stomatita acutăeste forma clasicăde primoinfecţie herpeticăavând poartă de
intrare ORL. Apare la copiii mici dupăvârsta de 6 luni. Dupăo incubaţie de 3-5 zile
Infecţiile virale cutanate apare disfagie, hipersialoree, într-un context al afectării stării
generale cu astenie, febră39°. Mucoasa bucală şi gingiile sunt inflamate, uneori
hemoragice, cu prezenţa de vezicule care dau naştere la eroziuni cu contur policiclic,
acoperite de un strat albicios. Sunt asociate vezicule şi cruste localizate peribucal.
Halena este fetidă şi alimentaţia imposibilă. Sunt prezente adenopatii cervicale,
submaxilare şi submandibulare. Evoluţia este favorabilă, durerile dispar dupăo
săptămână, iar leziunile se cicatrizeazăîn 2-3 săptămâni.
Primoinfecţia herpeticăgenitală
Perioada de incubaţie dureazăîntre 2 şi 20 zile, în medie 6 zile. Bărbatul şi femeia sunt
afectaţi în mod egal. Primoinfecţia herpeticăcu HSV-1 şi respectiv HSV-2 prezintă aceleaşi
manifestări clinice. Infecţia simptomatică este mai frecventă şi adesea mai severăla
femei. La femeie vulvovaginita reprezintă manifestarea cea mai frecventă. Puseul este
adesea precedat de astenie, durere,prurit, parestezie sau senzaţie de arsură, disurie.
Labiile mari şi mici reprezintăsediul unui edem inflamator bilateral, cu prezenţa de
vezicule care rapid se sparg dând naştere unor eroziuni aftoide, confluente, foarte
dureroase. Examinarea cu speculul, când este posibilă, evidenţiazăun edem inflamator,
eroziuni şi ulceraţii localizate pe peretele vaginal şi colul uterin. Adesea este prezentăo
leucoree gălbuie cu posibilitatea unei infecţii bacteriene. Ulceraţiile se pot extinde pe
tegumentul regiunii pubiene, inghinale, coapse, fese, perianal. Durerile la micţiune sunt
constante putând apărea chiar o retenţie acutăde urină. Leziunile se pot extinde timp de
o săptămânăurmate de cicatrizarea spontanăîn 2-3 săptămâni. Poate fi
prezentăadenopatia loco-regională îndeosebi inghinală. La bărbat simptomatologia este
identicăcu cea de la femeie dar mai puţin zgomotoasăputând fi confundatăcu un herpes
recidivant. Clinic este prezent un buchet format din veziculo-pustule pefond eritematos
care evolueazărapid spre ulceraţii confluente înconjurate de un halou inflamator.
Leziunile sunt localizate pe gland, prepuţ şi teaca penisului. Leziunilelocalizate pe meat
şi intrauretral pot fi cauza unei uretrite nepurulente. Adenopatia inghinalăbilateralăeste
mai puţin frecventă şi mai puţin dureroasă decât la femeie. Afectarea rectală şi analăpot
fi sediul manifestărilor primoinfecţiei la ambele sexe. Durerile ano-rectale, cu tenesme şi
secreţie uneori sângerândă, pot fi asociate cu parestezii sacrate, retenţie de urină şi
impotenţăsexualăîn urma afectării plexului sacrat. La rectoscopie mucoasa este
edemaţiată şi ulcerată. Primoinfecţia rectalăeste observatăcel mai frecvent la
homosexuali.
Alte forme simptomatice:
- cutanate;
- la deget herpesul este adesea confundat cu un panariţiu bacterian;
- ocular se manifestăprin kerato-conjunctivităunilaterală, cu câteva vezicule pe pleoapa
edemaţiată, şi adenopatie pretragiană. Keratita este adesea superficială.
- oto-rino-laringian se manifestăca anginăherpetică, rinităacutăasociatăcu obstrucţie
nazală, vezicule perinarinare şi adenopatie cervicală;
- sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăîn cazul infecţiei herpetice la pacienţii cu
dermatităatopică. Veziculele hemoragice, clasic ombilicate şi pustuloase, se extind rapid
de la faţăpe restul corpului într-un context al afectării stării generale. Sub tratament
antiviral parenteral evoluţia este bună. Sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăatât în
caz de primoinfecţie cât şi de recidivă.
Herpesul recidivant
Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infecţiei latente localizatăla nivelul
ganglionilor nervoşi însoţităde o simptomatologie clinică. Recidivele sunt favorizate de
diferiţi factori: infecţii febrile, stress, emoţii, modificări fiziologice (menstruaţie), lumina
solară, traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital). Tabloul clinic este mai puţin
zgomotos decât în cadrul primoinfecţiei şi cu duratămai scurtă. O senzaţie localăde
pişcătură, prurit, arsură, mai rar durere, precum şi prezenţa unei plăci eritematoase
preced cu câteva ore apariţia veziculelor în gămălie de ac, grupate în buchet, care
uneori pot conflua formând o bulă şi care se rup dând naştere la eroziuni, ulterior
acoperite de o crustăcare va cădea în câteva zile. Vindecarea spontanăapare în 1-2
săptămâni. Semnele generale sunt absente sau minime (subfebrilitate, mici adenopatii).
Complicaţii
Foarte rar pot apărea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare
bronhopulmonară. Uneori leziunile herpetice se pot piodermiza. Eritemul polimorf poate
săaparăla 10-14 zile dupăo recidivăherpetică. Acesta poate săaparăla fiecare puseu
herpetic. Herpesul este cea mai frecventăcauzăde eritem polimorf recidivant.
Herpesul genital şi sarcina
Herpesul neonatal este foarte grav putând conduce la moarte sau sechele neuropsihice.
Infecţia eonatalăeste datăîn douătreimi din cazuri de HSV-2. Datorită gravităţii
herpesului neonatal diagnosticul virusologic al contaminării mamei sau afectării copilului
se bazeazăpe evidenţierea directăa virusului prin izolare pe culturi. Prematuritatea creşte
riscul contaminării fetale şi neonatale. Nou-născutul se poate contamina în trei moduri:
- in uterope cale hematogenătransplacentarăîn cursul unei primoinfecţii cu viremie la
mamăsau mai rar pe cale transmembranară;
- la naştere prin contact direct cu secreţiile cervico-vaginale ale mamei infectate. Acest
risc creşte în caz de rupere prematurăa membranelor cu mai mult de 6 ore înaintea
naşterii. Riscul de transmitere la făt este foarte crescut în cazul unei primoinfecţii a
mamei în lunile care preced naşterea.
- în timpul perioadei postnatale de la mamăsau de la alt membru din anturaj purtător al
unei recidive sau a unei secreţii orofaciale asimptomatice.
În privinţa aplicării tratamentului la nou-născut se pot întâlni patru situaţii:
a) În cazul unei primoinfecţii herpetice genitale la o femeie gravidăse impune naşterea
prin cesariană. Tratamentul cu aciclovir intravenos trebuie efectuat nou-născutului şi de
asemenea mamei dacăexistăpericolul hepatitei herpetice la aceasta.
b) Existădin păcate primoinfecţii herpetice asimptomatice ale mamei care sunt cauza a
2/3 din herpesurile neonatale actuale, făcând imposibilăorice posibilitate de prevenire. La
Infecţiile virale cutanate nou-născut diagnosticul este evocat de prezenţa semnelor de
septicemie neonatală şi a afectării multiviscerale. Se impune tratamentul cu aciclovir
intravenos.
c) În alte cazuri de contaminare situaţia nu este atât de gravă. O recidivăde herpes
genital în săptămâna care precede naşterea impune de asemenea cesariana, dar
prescrierea aciclovirului rămâne de discutat.
d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care are
antecedente de herpes genital. Naşterea pe cale naturalăeste permisă. În aceste situaţii
trebuie căutatăexistenţa unei excreţii virale asimptomatice a mamei (labiile mari şi mici,
endocol) şi efectuarea unei dezinfecţii (cu polividon iodat) a căilor genitale înaintea
naşterii precum şi a tegumentului nou-născutului.
Diagnostic
a) Diagnosticul direct cuprinde:
- Culturile virale care reprezintă principala tehnicăde evidenţiere a HSV. Colectarea
maximului de celule infectate care sunt însămânţate pe culturi de celule.
- Căutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescenţă, fie prin testul ELISA.
Acestea sunt metode rapide dar cu sensibilitate mediocrăpentru leziunile avansate
(cruste).
- Detectarea genomului prin PCR este o tehnicăfoarte sensibilădar la ora actual nu
existăkituri comerciale.
- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma într-un interval de
câteva ore infecţia produsăde un virus din grupa herpes. Se întinde un frotiu din
planşeul unei ulceraţii sau mai bine dintr-o veziculădupăîndepărtarea plafonului. Acesta
se coloreazăMay-Grunwald-Giemsa cu evidenţierea la microscopul optic a unor celule
balonizate de talie mare şi multinucleate.
b) Diagnosticul indirect. Aceasta permite diagnosticul de primoinfecţie pe două seruri
prelevate la două intervale diferite (cel puţin 10 zile), evidenţiind seroconversia.
Tratament
I. Tratamentul antiviral pe cale generală
1) Analogii nucleotidicivor acţiona prin competiţie cu nucleotidele naturale, împiedicând
încorporarea lor în ADN viral. Analogii nucleotidici au o acţiune virustatică, fiind eficienţi
doar pe virusul complet sau în caz de replicare. Poate fi utilizat pe cale generalăper os şi
intravenos. Biodisponibilitatea aciclovirului administrat per os este redusă(10-20%).
Toleranţa la aciclovir este foarte bună. La imunocompetenţi rezistenţa virală la aciclovir
este excepţională. Dozele eficiente per os sunt de 5 x 200 mg/zi timp de 10 zile şi
intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5 la 10 zile în formele severe. În cazul puseelor de
recidivăeficacitatea aciclovirului este indiscutabilădar mai slabă decât în tratamentul
primului episod. Doza administratăeste de 5 x 200 mg/zi timp de 5 zile. Tratamentul
preventiv al recidivelor se impune la pacienţii cu mai mult de 6 recidive pe an (îndeosebi
în herpesul genital) sau sunt sub 6 pe an în afectarea oculară. Dozele utilizate sunt de
800 mg/zi într-una dar mai ales în douăsau patru prize. Cel mai frecvent este
utilizatădoza de 2 x 400 mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu
aciclovir nu numai că reduce numărul de pusee dar amelioreazăde asemenea starea
psihologicăa pacientului, diminuând anxietatea şi depresia. În primoinfecţie valaciclovirul
se administreazăîn dozăde 2 x 500 mg/zi timp de 10 zile. În recidive valaciclovirul este
administrat în dozăde 2 x 500 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor
valaciclovirul este administrat în dozăde 500 mg/zi în una sau douăprize. În
primoinfecţie famciclovirul este administrat în dozăde 3 x 250 mg/zi timp de5 zile. În
recidive famciclovirul este administrat în dozăde 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru
prevenirea recidivelor herpetice famciclovirul se poate utiliza în dozăunicăde 125 mg,
250 mg sau 500 mg/zi.
2) Foscarnetuleste un analog al pirofosfaţilor care nu necesităo fosforilare
prealabilăpentru activarea sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei virale. Este activ
pe suşele mutante ale HSV care prezintăun deficit al timidin kinazei şi rezistenţăla
aciclovir. Toxicitatea sa este îndeosebi renală. Este utilizat doar în herpesul rezistent la
aciclovir de la imunodeprimaţi.
3) Alte antiviraleutilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoasăîn rarele cazuri de herpes
rezistent la aciclovir şi foscarnet.
II. Tratamentul virustatic local
indicat în toate circumstanţele de herpes, putând fi utilizat izolat sau să completeze
tratamentul general. Tratamentul local scurtează durata puseului iar în cazul herpesului
genital permite reluarea rapidă a activităţii sexuale. Aciclovirul şi penciclovirul sunt
utilizate în tratamentul local al herpesului.
III. Imunomodulatoarele
Imiquimoduleste o quinolonăcu efect imunomodulator. Imiquimodul stimulează
producerea interferonului β, a TNFα, interleukinei 1, interleukinei 6, ca şi a GM-CSF.
Interleukina 1ajutărăspunsurile imune atât locale cât şi sistemice. Citokinele
recombinate limiteazădurata de excreţie a HSV-1. Interferonul α reduce simptomatologia
la fel ca şi excreţia HSV.
IV. Vaccinurile
Vaccinurile conţinând fie mutante HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a avea
mai mult de un ciclu de replicare au capacitatea de a induce o imunitate stabilă.
3. Sifilide papuloase
Sifilidele papuloase
Papula sifilitică - o formaţiune compactă, reliefiată, emisferică care proeminează
asupra suprafeţii cutanate, indurate la palpare şi fără semne subiective. După
dimensiuni pot fi miliare, lenticulare şi numulare. În urma traumatizării papulele pot fi
erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante,
etc.) cât şi pe mucoasa bucală şi genitală.
Sifilidele papuloase lenticulare - Este o erupţie de diametru 5-8mm, de culoare
roşie-arămie, ovolar –rotunde, uşor proeminente, cu suprafaţa netedă, dur-elastice,
consistente la palpare, nepruriginoase şi nedureroase. Se resorb după 2-10
săptămâni formând un gulerş descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") şi lăsând local
frecvent macule pigmentare. Numărul lor este variabil în dependenţă de durata maladiei:
de la câteva elemente în în fazele tardive ale sifilisului secundar şi lazeci şi mai multe în
primă isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile: trunchi, faţa,
zona palmo-plantară, zona ano-genitală etc. Au fost descrise mai multe forme de sifilide
papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte ("coroana veneriană"); soriaziforme;
erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice – condiloma lata.Condiloame late (papule
vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,cu suprafaţa
plată, erodată şi exudativâ; Condiloame late sunt confundate frecvent cu
vegetaţiileveneriene. Diagnosticul diferenţial se face, de asemenea, cu molluscum
contagios, varice hemoroidale, şancrul moale, pemfigus vegetant, foliculite. Diagnosticul
diferenţial papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan, etc.
Papule sifilitice miliare - O raritate şi, ca deobicei, se întâlnesc la pacienţii
imunodepresaţi. Papula miliară este punctiformă, conică, de consistenţă dură, de culoare
roşie, roşie-pal sau roşie-cianotică. Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce
este caracteristic pentru sifilisul secundar recidivant şi sunt localizate pe trunchi şi
extremităţi, la nivelul foliculilor piloşi. Rezorbţia lor duce la formarea cicatricelor
atrofice, mai ales la pacienţi cu o imunitate deminuată. Diagnosticul diferenţial se
face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare- sunt de dimensiuni până la 1-2 cm, de culoare roşie-
inchisă, ovolarrotundă, în cantităţi mici. Pot fi întâlnite şi sifilidele numulare de tip
corimbiform sau de tip cocardă. Atât papule miliare cât şi sifilidele numulare prezint o
raritate în ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor - însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează
mucoasa bucală, genitală, anală, faringiană, laringiană. Erupţia, fiind în majoritatea
cazurilor eroziv-ulceroasă şizemuindă este extrem de contagioasă. Din cele mai multe
ori interesează mucoasa genitală şi bucală. Fiind complet nedureroase sunt deseori
ignorate de către bolnavi şi sunt descoperite după un examenclinic atent. Pot îmbrăca
mai multe aspecte clinice: angina papuloasă specifică (diagnosticul diferenţial se face
cu angina banală, tuberculoza ulceroasă,); papule pot fi situate pe laringe prezentând
vocia răguşită ducănd la o disfonie – raucedo (diagnosticul diferenţial se face cu laringita
banală; fisuri adânci (sifilide ragadiforme) situate de regulă la comisura gurii sau pe
limbă; pe limbă unele plăci sunt depapilate iar altele prezintă depozite aderente,
limba luând aspect de "plăci în livadă cosită" (diagnosticul diferenţial se face cu o
leucoplakie; sifilide erozive cu suprafaţa acoperită de un depozit pseudomembranos
situate pe limbă, mucoasa jugală, amigdale sunt leziuni rotunde, ovolare, superficial
(diagnosticul diferenţial se face diferenţierea cu candidoza); sifilidele papulo-
hipertrofice au mai frecvent două localizări: pe limbă şi organele genitale. În diagnosticul
diferenţial al sifilidelor mucoaselor trebuie se luăm în consideraţie şi alte tipuri de
leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.

Bilet 29
1. Eczema endo si exogene
Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie deosebita
de veziculatie spongiotica. Ating o ponedere de 20-30 % din bolile dermatologice
spitalizate si 1/3 din consultatiile in policlinica, fiind intilnita la pacienti de orice virsta.
Clinic pru orice eczema se pot constata stadiile evolutive: 1.eritematos-placi, placarde
eritematoase pruriginoase cu edem discret(se propune aici termenul de dermatita) 2. De
veziculatie-fondul eritematos dse acopera cu vezicule 3. De zemuire-veziculele se rup,
formind suprafete erozive9aspect exudative) 4. De crustificare-uscarea exudatului in
cruste seroase9aici e posibil impetiginizarea-asocierea inf bacter) 5. Descuamare-caderea
crustelor(aspect psoriaziform) 6. De lichenificare.
Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact iritativa(ortoergica),
eczema de contact alergica, eczema alergica de contact pe cale sistemica,
endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta: eczema numulara, microbiana, de
staza, seboreica, asteatotica, asociata malabsorbt intest, diseminare secundara a unei
eczema(eczematide).
Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni structural
epidermice, mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2. Sensibilizare (imunologica). In
dermatita de contact este doar compromiterea functiei de bariera.
Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii majore:prurit,
topografie si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica, antecedente pewrsonale
sau familiale deatopie.
Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu anamneza
detaliata( debut, durata lez, semen sistemice associate, fact declansatori. Paraclinic titru
seric IgE totale si specific, teste de scarificare sau intepatura cu alergenul suspectat,
teste de provocare, aprecierea CIC, testul rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie,
histamina serica, urinica); teste in vivo: patch test(epicutan), scratch test(scarificare),
prick ,intradermoreactii(R.Mantou)
Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut, subacut,
cronic) de localizare. Scopuri:indepartarea factorilor trigger(eliminarea alergenilor de
contact) , asanarea focarelor de infectie cutanata sau profunde, odihna, sedatie, masuri
igieno-dietetice cu regim lacto-vegetarian… tratam general:
*a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de Na,
MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-in suprainfectii *CS sistemici9in cazuri grave)
*diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbenti-inlaturarea trofoalergeni si
dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,* AINS-inhib sinteza PGL,
*antioxidanti,* fizioterapie. Tratam local: reducerea rect inflame, calmare prurit,
reparatia epiderm in depend de stadiu evolutiv.
2. Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes scabies.
Epidemiol: apare la orice virsta si la ambele sexe.per incub1-3 sapt, sursa de in-omul
bolnav.Se transmite prin contact direct, habitual sau sexual, sau prin intermediul obiecte
de toaleta-indirect.parazitul nu poate supravietui departe de gazda mai mult de 24-36
h.clinic: subiectiv:prurit, obiectiv: lez specific *sant acarian(lez liniara, scurt de citiva
mm marignit la un capat de *excoriatia(locul de intrare a parazitului) si la altul *vezicula
perlata(proeminenta translucida, cu lichid clar sau purulent, ce marcheaza capatul
santului acarian). si nespecifice( lez tip prurigo, de grataj, placi urticariene, veziculo-
bule, macule eritematoase.
Locul de elective:interdigital, fata anterioara a axilei, pliu subfesier, palme (la sugar)
Diagnostic:prezenta lez specific, localizarea lez pe zonele d eelectie, prurit cu
exacerbare nocturna, epidemiologie sugestiva. Laborator:exam parazitologic(microscopia
directa a mater recoltat).tratament: toti membrii familiei, deparazitarea rufariei, tratam
mai intii complic apoi scabia, de tine cont de virsta, forma clinica, extinderea
lez.preparate: lindan 1%, ung cu sulf precipitat 10-33%, benzoate de benzyl 20%(10 %
copii), permetrina 5%(efficient in aplic unice), crotamiton 10%-copii. Se face frictionarea
topicilor pe toata supraf cu except cap.
Profilaxie respect igiena personala, sterilize lenjeriei si vestim in cazurile depistate,
precum si control clinic repetat la 10 zile si la 1 luna de la depist.

3.Sifilomul primar (complicatii)

Complicatiile :
 balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali.
 Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu
imposibilitatea decalotarii, cu scurgeri purulente prin orif preputial
 Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial, glandul
ramas afara fiind strangulate, constrictia puternica producind un edem masiv al gland,
penisul luind aspect de ,,limba de clopot,,
 Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii tisulare si aspect de
gangrene , aparind mai ales in asocierea anaerobi la inf treponemica.
Biletul 30
1.Dermatita herpetiforma Duhring-Broq
- este o afecțiune a pielii, necontagioasă dar ereditară, care apare ca urmare a
intoleranței corpului la gluten
Etiologie-autoimuna.Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de
febra,astenie,intepaturi,mai des prurit.Se caracterizeaza prin polimorfism veridic-
combinatie de pete eritematoase,urtici,papule,vezicule,apoi bule si pustule.Cel veridic se
completeaza cu un polimorfism fals.Petele eritematoase-mici,rotunde cu contur
clar,acoperite cu excoriatii,cruste serosae sau hemoragice.Petele eritematoase devin
efemere,se transforma in urtici,papule.Papulele si urticile pot aparea si fara stadiul de
pete.Veziculele pot aparea atit pe pielea afectata cit sip e cea apparent sanatoasa,la
inceput continutul lor clar devine purulent.In urma ruperii veziculelor se formeaza
eroziuni.Pustulele se intilnesc mai rar.Deosebim variantele clinice dermatitei
herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa.Leziunile cutanate sunt
simetrice,se localizeaza pe suprafetele extensorii ale membrelor,la coate genunchi,in
reg.sacrala,pe scalp si fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi combinata cu
pemfigoidul.Dupa rezolvarea leziunilor ramin hipo-/hiperpigmentatii rar cicatrici.Pacientii
acuza prurit intens,dureri,arsuri.Starea generala in perioada de acutizare poate fi
dereglata.Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-endomisium
IgA,IgG;Ac anti-gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul epicutan.D.Dif:pemfigoidul
bulos,pemfigoidul vulgar,eritemul polimorf,toxidermia buloasa.Tratament-excluderea
preparatelor ce contin gluten si halogene;Medicatia de prima linie-diamdifenilsulfona 50-
100mg*2/zi-5-6 zile.pauze1-3 zile.in caz de rsp inadecvat-prednisolon doze mici.Topic-
bai antiseptic fara halogeni(betadin)apoi leziunile se badijoneaa cu
color.anilinici,crème,spray.
2.Pediculozele
Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus hominis cu variantele P.capitis,
P.vestimenti şi Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care trăiesc agăţate de
firele de păr sau în veşminte şi coboară pe corp, înţepând pielea pentru hrănire, ocazie
cu care apare şi pruritul.Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime, culoare
galben – cenuşie şi laprima vedere par a fi bucăţi de mătreaţă, dar care sunt agitate de
mişcări active, proprii.
În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument
seobservă papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj, uneori impetiginizări. Ouale
acestora se cheamă lindini, au un aspect ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm şi sunt
fixate de firele de păr printr-un clei biologic produs de femelă.Practic lindinii imită o
mătreaţă banală, dar care este aderentă la firele depăr.Transmiterea se face prin contact
direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni, căciuliţe, etc.Această formă de
pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii ( grădini-ţe, şcoală) toamna,
adusă de copii care au fost în diverse tabere.Pediculoza corpului apare mai frecvent la
adulţi, în general marginalizaţi sociali sau încondiţii de catastrofe naturale, război,
refugiaţi.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase se localizează preferenţial pe
găt,umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează. Parazitul poate transmite
tifosul exantematic, febra recurentă şi febra de tranşee.Deoarece persistă în veşminte,
este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin ardere.Pediculoza pubiană apare la
adulţi, se transmite prin contact sexual ( este o boală sexual – transmisibilă minoră ), se
manifestă prin papulo-vezicule, pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la locul înţepăturii şi
leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Netratată, se extinde la firele de
păr axilare, sprâncene, eventual barbă sau mustăţi..Tratamentul cu Lindan 1% sau 3%
este eficace numai pe adulţi, ouăle rămânând neafectate.De aceea, după o primă cură
de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reiacura de trei aplicaţii, pentru că în
perioada de pauză toate ouăle depuse eclozează.Tratamentele cu permetrine sau
malathion sunt şi ovocide, astfel încât este suficientă o singură aplicare.Sunt disponibile
preparatele Pedex 3%( permetrina) şi Paraplus (malathion ).Lindinii rămaşi se
îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu acid acetic şi
folosirea unui pieptene des.
3.Manifestarile cutanate in SIDA.
Manifestarile cutanate se caracterizeaza printr-un mare polimorfism clinic si etiologic,
putand fi clasificate in infectioase si neinfectioase. Dintre cele infectioase mai frecvente
sunt cele virale (herpes bucal sau genital, herpeszoster, Molluscum contagiosum, veruci)
si cele fungice (candidoze). Cele neinfectioase pot fi neoplazice (sarcomul Kaposi) sau
non-neoplazice (dermatite seboreice, eczeme, prurigo, toxidermii etc).
Herpes simplex-evolutie prelungita cu recidive frecv;lez.cutanate deseori
hemoragice.Zona Zoster-afectare a m multor dermatoame,regreseaza greu si lasa
sechele.Molluscum contagiosum-se deosebeste prin prezenta papulelorombelicate
multiple m mari de 1cm.pot forma conglomerate mari,localizate-fata,git,pliuri.
Candidozele cutaneo-mucoase-evolutie cronica,recidive frecv,rezistente la
tratament.Dermatofitiile pot fi prezente in forme neobisnuite,extinse si
trenante.Mycobacterium tuberculosis-sunt des intilnite formele scrofuloderma,tbc miliara
ac,ulcerul tbc orificial,tuberculidele.
Sarcomul Kaposi-tumoare cauzata de virus herpetic-leziuni multiplesi disseminate
afect.frecvent a mucoaselor,limfadenopatie si implicarea org.interne.
Diagnostic:PCR-ARN-HIV,ELISA,
Wastern-Blot/anemie,leucopenie,trombocitopenie,scaderea
LimfCD4Tratam:antiretroviral si symptomatic
Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie “Nicolae Testemitanu”

Bilete rezolvate la
Dermatovenerologie

Chisinau 2014