Fiziopatologia Insuficientei Respiratorii de Originie Pulmonara

Respirația = proces fiziologic ce asigura aportul continuu de O2 din aerul atmosferic pana la
nivelul mitocondriilor si eliminarea in aerul atmosferic a CO2 produs la nivel celular in urma
activității metabolice.
- perturbarea acestui proces intre mediu si celule = Insuficienta Respiratorie;
- caracteristica principala = scăderea nivelului de oxigen in țesuturi, la nivel celular = hipoxie

Hipoxia poate fi produsă prin:

1. Scăderea presiunii parțiale a oxigenului in sangele arterial sistemic -> HIPOXEMIE
 poate fi determinata de:
a. scăderea:
- presiunii parțiale a OO in aerul atmosferic (scăderea mare a presiunii barometrice
la altitudini foarte mari, unde aerul este rarefiat)
- proporției de O2 in aerul inspirat - vicierea aerului, intr-o incinta închisă
b. alterarea schimbului gazos intre aerul din alveolele pulmonare si capilarele pulmonare
=> alterarea momentului pulmonar al respirației
c. contaminarea sângelui arterial cu sange venos, sărac in O2 si bogat in CO2
- ex/ la nivel intracardiac, in condițiile existentei unui sunt de tip dreapta-stanga,
frecvent congenital (la început, suntul este stânga-dreapta, însă prin supraîncărcarea
VD, cu timpul, in mod reactiv se produce o hipertrofie a tunicii musculare la nivel
pulmonar -> cresc rezistenele pulmonare -> VD face efort muscular mult mai mare ->
creste mult presiunea in VD -> suntul se inversează)
- ex/ in cazul unor anevrisme pulmonare congenitale mari, arterio-venoase =>
sangele ocolește rețelele capilare unde se fac schimburile si ajunge neoxigenat in VS

2. Scăderea cantității de hemoglobina din sange = Hipoxie Anemică

3. Scăderea vitezei de circulație a sângelui in rețelele capilare = Hipoxie de Stază

 de ex/ in hipovolemiile severe, in Insuficienta Cardiaca Stânga Severa
 dispare gradientul pe baza căruia se face cedarea oxigenului (gradientul presional care
schimba O2 ajunge la egalitate)

4. Hipoxia histotoxica
 La tesuturi ajunge o cantitate normala de O2, dar celulele nu il pot utiliza corespunzător
din cauza unor blocaje la nivelul lantului respirator mitocondrial (blocaje metabolism
oxidativ) => sangele care pleacă de la țesuturi (venos) este încărcat in oxigen
 ex/ intoxicația cu cianuri, unele droguri (LSD), intrarea masiva de endotoxine bacteriene
in țesuturi
 Insuficienta Respiratorie de Origine Pulmonara

= forma de insuficienta respiratorie caracterizata prin scăderea presiunii parțiale a O2 in

sangele sistemic, eventual asociata si cu creșterea presiunii parțiale a CO 2 in sangele arterial,
fenomene asociate alterării schimbului gazos intre aerul atmosferic (alveolar) si sangele din
capilarele pulmonare.

- creșterea CO2 in sange apare cand toată suprafața de schimb gazos alveolo-pulmonar e afectată
- afectarea doar unei parti => nu, pentru ca prin restul normal, CO2 se poate elibera foarte bine.

Hipoxemie => valoarea presiunii parțiale a O2 in sangele sistemic scade cu mai mult de
dublul abaterii standard (aproximativ 10 mmHg) fata de valoarea normala corespunzătoare vârstei.
 individ tânăr, N: 100 mmHg, hipoxemie: <90 mmHg
 individ 60 ani, N: 93 mmHg, hipoxemie: <83mmHg

Hipercapnie => creșterea presiunii CO2 in sangele sistemic > 45 mmHg => apare atunci
cand intreaga suprafata de schimb gazos alveolo-capilar este afectata (coeficientul de difuziune este
x20> O2 -> daca ramane o portiune sanatoasa, CO2 se poate elimina ca in c.n., prin hiperventilatie)

Hipocapnia => scaderea presiunii partiale a CO2 in sangele arterial

Clasificarea Insuficientei Respiratorii de Origine Pulmonara

1. In funcție de valoarea celor 2 gaze respiratorii sanguine:
a) Parțiala -> numai hipoxemie
b) Globală -> hipoxemie + hipercapnie

2. In funcție de nivelul general metabolic al organismului:

a) Manifesta -> hipoxemia, si eventual hipercapnia, sunt prezente si in repaus
 Compensata -> hipoxemia prezenta in repaus nu se mai agravează, rămâne
aproximativ la aceleasi valori chiar si in condițiile unui efort fizic mic sau
moderat => dovada ca prin mecanismele compensatorii s-a stabilit un nou
echilibru al gazelor respiratorii, chiar daca la valori anormale
 Decompensata -> valorile hipoxemiei si hipercapniei se agravează progresiv,
uneori chiar rapid => dovada ca mecanismele compensatorii încep sa fie
depășite de agravarea bolii pulmonare de fond
b) Latenta
- hipoxemia apare doar in cursul efortului fizic, deci cand creste si efortul metabolic
- in funcție de intensitatea efortului fizic la care apare hipoxemia:
 ușoară -> apare la eforturi > 100 watti/secunda
 medie -> efort intre 50-100 watti/sec
 severa -> efort < 50 watti/sec

3. In funcție de explorarea funcțională ventilatorie, dar si de aspectul clinic:

a) Insuficienta pulmonara prin afectarea parechimului pulmonar = forma restrictiva
b) IP prin obstructia cailor aerifere intrapulmonare = obstructiva
c) IP mixtă
 Mecanismele fiziopatologice generale de producere a IR

 1. Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie = V/Q

 2. Hipoventilatia alveolara generalizată
 3. Scăderea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo-capilară
 4. Șuntul vascular arterio-venos intrapulmonar

* primele 2 sunt cel mai importante, ele pot genera IR si singure

* mecanismele 3 si 4 sunt asociate la unul din primele 2; doar cand sunt foarte severe, ar putea
declanșa singure IR

 1. Inegalitatea raporturilor V/Q

Un plămân = zeci de milioane de unitati respiratorii morfo-functionale = bronhiola terminala

+ alveola deservita dpdv ventilator de aceasta bronhiola terminala + capilarul pulmonar care se afla
in peretele alveolei.
Intr-un plămân ideal, fiecare alveola trebuie sa fie ventilată in raport cu capacitatea ei, dupa
cum si fiecare capilar pulmonar trebuie sa fie perfuzat in raport cu capacitate sa, astfel încât V/Q sa
fie identic in toate unitățile si sa fie identic cu V/Q al întregului plămân.
Valoarea ideală a acestui raport este de 0,8. => fiecare alveola este ventilată in așa fel încât
oxigenarea sângelui capilar este completa (Hb se satureaza 100% si excesul de CO2 este eliminat) si
schimbul gazos se face la randamentul maxim:
 fiecare alveola nu primește mai mult aer pentru oxigenarea completa a sângelui
capilar dupa cum, in paralel, fiecare capilar nu e perfuzat cu mai mult sange decât
poate fi oxigenat complet prin ventilația paralela.

Nici intr-un plămân perfect sănătos nu întâlnim peste tot raporturi V/Q ideale, din cauza gravitației.
o la vf plămânului, aerul alveolar, dar mai ales sangele tinde sa se ducă către baze => V/Q> 0,8
o la bazele plămânilor, V/Q este putin sub valoare ideală

Teoretic, aceasta inegalitate in raporturi ar trebui sa conducă la hipoxemie, dar practic la un plămân
sănătos nu se generează hipoxemie, deoarece plămânul sănătos deține mecanisme reflexe locale care
corectează raporturile care nu sunt ideale.
o in unitățile apicale (hipoventilate in raport cu perfuzia) se produce reflex arterioloconstrictie
o in unitățile hiperventilate in raport cu perfuzia se produce bronhioloconstrictie reflexa ->
scade flux aer -> normalizare raport

Insuficienta pulmonara prin inegalitatea raportului V/Q presupune varietăți mult mai mari
decat cele datorate gravitației si presupune alterarea, chiar abolirea reflexelor intrapulmonare de
corecție. Se poate produce prin:
a. inegalitatea distributiei ventilatiei
b. inegalitatea distributiei perfuziei
c. asociere a + b
a. Inegalitatea distribuției ventilației
 presupune expansiunea neuniforma a alveolelor pulmonare
 prototipul de entitate patologica care prezinta aceasta inegalitate este BPOC
(bronhopneumopatia obstructiva-cronica), caracterizata prin tulburări obstructive-cronice ale
ventilatiei pulmonare, ireversibile si produse prin fenomene inflamatorii bronhopulmonare, in
general, de cauza necunoscuta.
- la început, BPOC afectează in mod inegal plămânii. Plămânul are un aspect pestriț.
(Pentru ca toate alveolele sa fie uniform ventilate, ele trebuie sa aibă aceeași constanta
mecanica de timp = produsul dintre Rezistenta bronhiolei terminale la fluxul de aer si
Complianța/Capacitanta spațiului alveolar => K=RxC
- in BPOC, initial, predomina bronșita cronica obstructiva -> rezistenta la fluxul de
aer creste, dar este învinsă in timpul respirației si alveola se umple cu aer, pentru ca mușchii
respiratori fac un lucru mecanic suplimentar. In schimb, expirația e mult mai afectată, aceasta
fiind un proces pasiv, expiratia fiind produsă prin reculul elastic pulmonar
- cu timpul, se acumulează aerul in alveolele a căror bronhiola e obstruata ->
hiperinflație si apare si componenta emfizematoasa
 unitățile afectate de BPOC, cu constante de timp mari, se umplu, dar se golesc mai greu
 pentru ca inflamația e neuniforma, exista si teritorii cu constante de timp mici, normale
 Consecințe:
* inegalitate in distribuția ventilatiei -> inegalitate V/Q
* apariția aerului pendulant -> unitățile cu K mari, care se si golesc foarte greu, încă
evacuează aerul expirat bogat in CO2, sărac in O2, in timp ce unitățile normale deja au
început inspirația => aerul inspirat va fi contaminat de aerul expirat

b. Inegalitatea Distribuției perfuziei

 obliteranta unor arteriole pulmonare prin procese de endarterita, ateroscleroza, colagen
vascualare
 ocluzia unor ramuri arteriale pulmonare prin embolii/tromembolii
 comprimarea externa a unor ramuri arteriale pulmonare prin chisturi, pleurezii, tumori, etc
 distrugerea unor capilare pulmonare o data cu producerea rupturilor de septuri alveolare
(apariția componentei emfizematoase)
 inglobarea unor arteriole, capilare pulmonare in procese de fibroza pulmonara in
pneumoconioze, TBC
 comprimarea unor capilare pulmonare de alveole vecine hiperinflate care nu au apucat încă sa
se spargă

c. Asociere a + b
 frecventa in BPOC, unde exista o varietate de raporturi:
-V/Q = 0 , echivalează cu efectul de sunt intrapulmonar (sangele pleacă neoxigenat, nu exista V)
- V/Q = infinit => spațiul mort alveolar; efortul depus de mușchii respiratori ca sa ventileze
aceasta unitate s-a irosit; capilar distrus
- in general, raporturi V/Q mici, cand <0,8 si mari, cand > 0,8
 Ceea ce expulzează VS e un amestec de volume sanguine care provin fiecare in parte de la
fiecare unitate in parte. Presiunea parțiala rezultanta, in sangele arterial sistemic depinde intr-o
măsura mult mai mare de unitățile cu V/Q mic, din cauza aspectului curbei de disociere a
oxihemoglobinei:

 de la unit cu V/Q mare, sangele pleaca cu presiune partiala a oxigenului foarte aproape de
cea a O2 din aerul alveolar (140 mmHg, saturația Hb e 100%)
 de la unit cu V/Q mic, deci prost ventilate, sangele pleacă cu o presiune parțiala a O 2
foarte apropiată cu cea din sangele venos (50 mmHg, valoare la care corespunde o
saturație a Hb de 80%)

Daca se face media => saturația Hb de 90, căreia ii corespunde o presiune parțiala O2 de 60.
=> inegalitatea raporturilor determina hipoxemie

In stadiile inițiale ale BPOC, exista o Insuficienta Pulmonara parțiala (numai hipoxemie, nu
apare hipercapnia pentru ca prin unitatile hiperventilate, CO2 se poate elimina). O data cu
progresia bolii, cand procesele inflamatorii încep sa afecteze tot plămânul, predomina unit cu
V/Q mic si apare hipoventilatia alveolara generalizată (hipoxemie si hipercapnie).