 2.

Hipoventilatia alveolara generalizată

- presupune o scădere a ventilatiei in toate unitățile alveolare, afectând întreaga suprafața de

schimb gazos, conducând la o insuficienta pulmonara globală => hipoxemie + hipercapnie
- principalele mecanisme care pot conduce la hipoventilatia alveolara generalizată sunt:

1. Scăderea activității centrilor respiratori

- leziuni neurologice de vecinătate, de natura vasculara, tumorala, inflamatorie, traumatica
- dozele excesive de substanțe farmacologice (barbiturice, tranchilizante, morfina, anestezice
generale)

2. Obstrucțiile severe ale unor cai aerifere superioare (laringe) prin edem, tumori intralaringiene,
corpuri străine aspirate

3. Deprimarea severa a amplituinii mișcărilor cutiei toracice

- boli musculare sau neuromusculare;
- ex/fracturi costale bilaterale, cifoscolioze toracale severe, malformații grave congenitale
- ex/paralizia de nervi intercostali (poliomielita), afecțiuni musculare (distrofie musculara, miastenia
gravis)

4. Obstructia difuza a cailor aerifere intrapulmonare

- in criza de astm bronșic
- in fazele severe ale BPOC, cand predomina unitățile hipoventilate

5. Boli pleurale bilaterale care împiedica o expansiune ventilatorie satisfăcătoare

- pleurezii masive bilaterale
- pneumotorax masiv bilateral

Un timp, hipoxia si hipercapnia rămân la nivele cst prin mecanisme compensatorii. Pe măsura
agravării bolii de fond, aceste mecanisme compensatorii încep sa fie depășite si hipoxemia +
hipercapnia se agravează.
Principalul stimulent pentru centrii respiratori este CO 2, apoi O2 din sange. Cand presiunea
parțiala a CO2 atinge valori de 70mmHg => centrul respirator își pierde sensibilitatea la CO2 si
singurul stimul care rămâne in continuare este reprezentat de hipoxemie. De aceea, la aceste valori
foarte mari ale hipercapniei NU trebuie administrat bolnavului O2 pur, deoarece exista riscul ca
centrul respirator sa își piardă sensibilitatea la O2. Este recomandat ca administrarea O2 sa se facă in
c% aproximativ 40% si intermitent, nu continuu.
  3. Scăderea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo-capilară

- acest mecanism produce doar hipoxemie; CO2, fiind foarte difuzibil, se poate elimina suficient de
bine
- se poate produce prin:
A. Modalitate directa
B. Modalități indirecte

A. Modalitate directa
 este reprezentata de îngroșarea membranei alveolo-capilare (epiteliul alveolar, intersitiu
pulmonar, peretele capilar)
 cel mai frecvent, in cazul edemului intersitial pulmonar din stază venoasa pulmonara
retrograda, in cazul insuficientei ventriculare stângi sau in cazul stenozei mitrale strânse
 mai rar, in fibrozele intersitiale severe (pneumoconioze, forme grave TBC)

B. Modalități indirecte
a) reducerea suprafeței totale de t pulmonar (rezecții pulm, distrugerea alveolelor - emfizem)
b) inegalitatea raporturilor V/Q
 cand exista un nr semnificativ de raporturi la cele 2 extreme : zero si infinit; in ambele
situații, oxigenul nu mai difuzează astfel încât per ansamblu, cantitatea de oxigen
difuzată va fi mai mica
c) scăderea timpului de contact pulmonar
 = timpul necesar pentru ca presiunea parțiala a oxigenului din aerul alveolar sa se
egalizeze cu presiunea parțiala a oxigenului din sangele capilar alveolar
 N: 0,2-0,3 sec
 daca <0,2 sec => nu mai este timp suficient pentru transfer => scade difuziunea O 2
 Scade cand creste viteza de circulație a sângelui in capilarele pulmonare, de ex in
emfizemul pulmonar (distrugerea pereților presupune si distrugerea vaselor)
  4. Șuntul vascular intrapulmonar

Uneori, o proporție din sangele trimis de VD in plămâni pentru oxigenare, șuntează unitățile
alveolare ajungând înapoi către VS neoxigenat, astfel încât apare contaminarea sângelui arterial din
VS cu un procent de sange venos, neoxigenat.
Șuntul vascular intrapulmonar poate sa se producă pe cai vasculare anatomic normale sau
anormale.
a) cai vasculare anatomic normale
o efectul de sunt apare in primele ore ale unor afecțiuni pulmonare care produc in
anumite zone pulmonare o lipsa totale a ventilației
* ex/ primele h ale unei pneumonii (alveolele sunt astupate de edem
inflamator, fibrina, Detritusuri celulare, etc), atelectazii pulmonare
(V/Q=0)
o dupa câteva h, acest efect de sunt diminua din cauza mecanismelor intrapulmonare
reflexe care intervin in încercarea de corectare a unor unități cu raporturi V/Q
anormale (se produce vasoconstrictie arteriolocapilara astfel încât sangele este
redirecționat.).
o Alt exemplu, in cazul insuficientei VS (stenoza mitrală stransa), apare stază venoasa
retrograda, afectând si rețele capilare, dar cu timpul in amonte, in sectorul arteriolar
creste presiunea. Creșterea presiunii in arteriole poate forța deschiderea unor
anastomoze arteriolo-venulare care exista in mod normal, dar sunt închise => sangele
va ocoli rețeaua capilara, ajungând neoxigenat la inima stânga
o Alt ex/ formele severe de emfizem, din cauza reducerii severe a patului pulmonar,
creste presiunea si se poate forta deschiderea anastomozelor
b) cai vasculare pulmonare anormale
o anevrisme congenitale grave arterio-venoase intrapulmonare prin care o mare
proporție de sange ajunge in inima stânga neoxigenat

Acest mecanism, produce doar hipoxemie, pentru ca prin unitățile pulmonare nesuntate, CO 2
se poate elimina in cantitate suficienta. Numai daca, in formele foarte grave de sunt, procentul de
sange suntat >50% din volumul trimis in plămân, atunci poate sa apăra si hipercapnie.
 Mecanismele generale compensatorii in Insuficienta Respiratorie

=> sunt consecința hipoxemiei, hiopxiei si vizează îmbunătățirea aprovizionării cu O2 a țesutului

A. Mecanisme imediate: pot intra in funcțiune la nevoie si imediat, si in IRA
1. Polipneea
o => creșterea si amplitudinii mișcărilor respiratorii
o determinata de stimularea accentuată a centrilor respiratori prin hipoxemie, eventual si
hipercapnie percepute de chemoreceptorii carotidieni
o se descarcă impulsuri nervoase mai frecvente către mușchii respirator, iar aceștia fac un
efort suplimentar => se poate împinge rezistenta la flux astfel încât alveolele se
expansioneaza => elongatie mai mare a fibrelor elastice, astfel încât in expirație creste si
forța de recul (indirect se îmbunătățește si expirul)

2. Stimularea simpato-adrenergica
o realizată prin hipoxemie
o de la chemoreceptorii sinocarotidieni pleacă impulsuri si către centrii din hipotalamusul
post, iar de la ei se activeaza si sistemul nervos simpatic periferic:
=> inima: creste frecventa, contractilitatea; creste debitul cardiac -> perfuzia țesuturilor se
ameliorează
=> vasocontrictie arterială selectiva => centralizarea circulației (inima si creierul vor fi
perfuzate preferential, la început nu suferă fenomene hipoxice)
=> vasoconstrictie venoasa (mobilizare in circulatia generală a unor volume suplimentare de
sange, deci si de Hb-transportator O2)
B. Mecanisme cronice
3. Poliglobulia
o creșterea numărului de eritrocite din sange -> creste cantitatea totala de Hb
o in condițiile unei hipoxii cronice, in țesutul renal , unde exista anumiți chemoreceptori,
rinichiul își creste sinteza si secreția de eritropoetina, care ajunge la MHO si stimuleaza
eritropoieza

4. Creșterea desaturarii oxiHb la nivel tisular

o țesuturile hipoxice pot extrage o proporție mai mare de O2 decat in c.n.
a) datorită hipoxiei, creste activitatea glicolizei anaerobe si creste si producția de acid lactic.
Intr-un mediu mai acid, Hb ii scade activitate, deci va ceda mai usor oxigenul.
b) datorită bolii de fond (insuf pulm) Hb se încarcă cu mai putin O2 decat in mod normal;
cand Hb nu e complet saturată, creste activitatea glicolizei eritrocitare => creste si producția acidului
2,3-BPG; pe măsura ce c% lui in eritrocit creste, scade afinitatea Hb pentru O2
c) aspectul curbei de disociere al oxiHb; datorat hipoxemiei
- la nivelul rețelei capilare, cedarea O2 se face pe baza unui gradient intre c% sange si c%
țesut. In conditii de hipoxemie, sangele ajunge la tesut cu o PaO2 mica (situată pe panta abrupta a
curbei). La un gradient de numai 1mmHg (intre 48 si 49 PpO2), desaturarea este amplă, aproximativ
10% (de la 80 saturație la 70 saturație). Pentru același gradient, de 1 mmHg, pe panta orizontala,
desaturarea este extrem de mica.

5. Creșterea adaptativa a unor citocromi ai lanțului respirator mitocondrial

o intervine numai in conditii cronice
o țesuturile primesc mai putin O2, dar îl utilizează cu un randament mai bun (ex/ persoanele
care trăiesc la altitudine)
 FIZIOPATOLOGIA BPOC

BPOC = entitatea patologic caracterizata prin tulburări obstructive cronice ale ventilatiei
pulmonare, ireversibile, de natura inflamatorie si de cauza necunoscuta.

Sunt excluse:
X criza astm - reversibila
X pneumoconioze - cauze cunoscute
X bronsiolita - tulburare acuta

Doar unele zone din plămân sunt afectate, producându-se obstrucție -> creste rezistenta la flux ->
creste travaliul mușchilor respiratori -> este îngreunată expirația -> progresiv, creste VR ->
hiperinflație alveolara -> cedare -> emfizem
Are 2 subcomponente: BRONȘITA CRONICA si EMFIZEMUL.

Mecanismele fiziopatologice ale obstrucției:

 Îngustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere din cauza îngroșării semnificative a pereților acestora
- edem inflamator al mucoasei
- hipertrofia tunicii musculare - in inflamațiile cronice, macrofagele hiperactive eliberează si
factori de creștere TGF care vor stimula hipertrofia tunicii musculare
- fibroza interstitiala din peretele cailor aerifere (din macrofagele hiperactive se eliberează si
FGF, care stimuleaza puternic fibroblastii locali)

 Hipersecreție de mucus
- foarte mulți mediatori inflamatori stimuleaza ++ si secreția de mucus (SRSA, PG, his, PAF)
- in căile aerifere foarte mici (bronhiolele terminale) se pot forma dopuri de mucus si poate sa
apăra obstrucție totala, cu V/Q=0
- poate disloca surfactantul si tensiunea superficiala dispare => colabare

 Bronhobronhioloconstrictia
- accentuează obstrucția, poate fi efectuată pe cale umorala si nervoasa
a) pe cale umorala, prin intermediul unor mediatori proinflamatori (hys, PG, TXA2, etc)
b) pe cale nervoasa, pacienții cu BPOC, fac bronhoconsticie la inhalarea de fuM, praf, aer
rece/uscat. La nivelul epiteliului bronșic si bronhiolar exista receptori de iritație deservitI de fibre
nervoase de tip parasimpatic. Din cauza fenomenelor inflamatorii, acești receptori de inflamație
capătă o sensibilitate foarte mare.

 Din cauza componentei emfizematoase, cand se distrug foarte multe fibre elastice pulmonare, scade
forța de recul elastic pulmonar, ceea ce îngreunează expirul, in condițiile in care si bronhiola terminala
este obstruata prin dop de mucus

 Obstrucția bronhiolelor terminale prin compresiune din afara, realizată de alveole vecine hiperinflate
care nu au apucat încă sa se rupă
Mecanismul primar este inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie, determinata de :
 ruperea de capilare pulmonare
 comprimarea unor capilare pulmonare de către alveole vecine hiperinflate
==> intr-un plămân cu BPOC apar inegalități mari ==> hipoxemie + hipoxie

Scăderea difuziunii O2 se realizeaza prin modalități indirecte

Scăderea timpului de contact (emfizem -> distrugere capilare -> creste viteza in patul capilar restant)
Șuntul apare, cand V/Q=0

Pe parcursul evoluției BPOC se dezvolta si o HTP, care cu timpul suprasolicita activitatea

VD. In timp, VD se poate decompensa -> Insuficienta Cardiaca de cauza pulmonara = Cord
Pulmonar Cronic. Mecanismele:
a) reducerea patului capilar pulmonar (in amonte creste presiunea)
b) vasoconstrictie arteriolara reflexa => hipoventilare -> arteriolocapilaroconstricite
c) hipertrofia tunicii musculare arteriale -> creste rezistenta in fata VD
- principalul stimul pentru inducere este creșterea tensiunii intraparietale percepută de
mecanoreceptori -> impuls -> diviziune cel musculare
- vasoconstrictia îndelungată determina creșterea tensiunii intraparietale
d) creșterea vascozitatii sângelui, determinata de poliglobulie