Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie N.

Testemițanu
Departamentul Medicină Internă
Disciplina Sinteze clinice

Insuficiența cardiacă acută și cronică

Realizat: Beșleaga Ana

studenta Grupa M1467
Coordonator: Svetlana Nichita
conferenţiar universitar

Chișinău, 2020
Insuficiența cardiacă (IC) este o problemă importantă de sănătate publică la nivelul populației
generale. Deși resurse uriașe umane și materiale sunt atribuite la nivel mondial acestei patologii,
prevalența IC nu a scăzut (posibil datorită creșterii speranței de viață și a posibilităților de
diagnostic) iar mortalitatea, deși s-a diminuat în ultimii ani, rămâne crescută, fiind estimată la
aproximativ 50% dintre pacienți, la 5 ani de la diagnostic.
Insuficiența cardiacă este definită ca un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de
a-și îndeplini funcția de pompă pentru a asigura un debit cardiac corespunzător necesităților
metabolice tisulare, în condițiile unei întoarceri venoase corecte, sau asigurarea debitului cu
prețul unor presiuni de umplere crescute. Orice formă de afectare cardiac structurală sau
funcțională care împiedică capacitatea ventriculului de a se relaxa sau/și contracta poate
determina apariția sindromului de insuficiență cardiacă. Dificultatea definirii insuficienței
cardiace derivă din necesitatea acoperirii unei arii largi de situații clinice posibile, IC fiind
expresia finală a mecanismelor fiziopatologice prin care cordul este afectat de factori etiologici
polimorfi (ischemia miocardică, miocardite, valvulopatii, HTA severă, cardiomiopatii, etc).
Conform definiției pacientul cu IC prezintă simptome (dispnee în repaus sau la effort și/sau
astenie) și semne tipice (congestie pulmonară sau edeme membre inferioare) ce apar în
contextual obiectivării anomaliilor structurale sau funcționale cardiace. Clinica pacientului cu IC
este dominată (tabel 1) de exprimarea organelor care suferă secundar disfuncției de pompă
(determinând stază retrogradă și/sau scăderea debitului cardiac) prin afectarea plămânului
(dispnee), rinichiului (retenție hidrică), mușchilor scheletici (astenie). De cele mai multe ori
diagnosticul pacientului cu IC se face în paralel cu stadializarea bolii si cu identificarea cauzei
care determină apariția simptomatologiei, lucru esențial pentru un management terapeutic optim
și pentru ameliorarea prognosticului.
O clasificare clasică și extrem de folosită în activitatea medicală curentă împarte IC pe baza
examenului clinic la prezentare în acută și cronică, respectiv în dreaptă, stângă sau globală.

- Insuficiența cardiacă acută (ICA) presupune apariția rapidă și bruscă a

semnelor și
simptomelor de insuficiență cardiacă, în contextul unei boli cardiace acute sau prin
decompensarea unei patologii cardiace mai vechi.
- Insuficiența cardiacă cronică (ICC) - forma cea mai frecventă, presupune
prezența
semnelor și simptomelor tipice timp îndelungat, de cele mai multe ori la pacienți cu istoric
cardiac cunoscut. Se mai poate întâlni și noțiunea de IC tranzitorie ce presupune manifestări
clinice de IC pe o perioadă limitată de timp și necesitatea administrării tratamentului specific
(de ex. în contextul unei forme ușoare de miocardită cu recuperare completă).
- În insuficiența cardiacă dreaptă predomină semnele de stază venoasă sistemică,
iar în
- insuficiența cardiacă stângă sunt evidente manifestările de congestie venoasă
pulmonară. Insuficiența cardiacă congestivă (IC globală) presupune prezența
manifestărilor de congestie atât pulmonară cât și sistemică.

Posibilitatea identificării rapide a modificărilor structurale și funcționale cardiace a condus la

clasificarea IC în funcție de performanța sistolică a ventricului stâng (VS) estimate ecografic
prin fracția de ejecție a ventricului stâng (FEVS). FEVS este definită ca
raportul între volumul bătaie și volumul telediastolic al ventriculului stâng (valoare normală de
peste 55%). FEVS are rol pronostic, putând evaluată și prin alte metode imagistice
complementare ecocardiografiei. Această clasificarea raportată la FEVS este importantă din
punct de vedere al strategiei
terapeutice.

2
- IC cu funcție sistolică scăzută - atunci când FEVS<40% (ICFES) cu afectarea
contractilității ventriculare și scăderea debitului cardiac (ca de exemplu în infarctele întinse,
cardiomiopatia dilatativă);
- IC diastolică sau cu funcția sistolică normală/prezervată - FEVS > 40-50% (ICFEP)
cu afectarea relaxării diastolice și umplerii ventriculare (hipertrofie cardiac importantă,
cardiomiopatia hipertrofică sau restrictivă, stenoza aortică, ischemie miocardică). Sunt definite
două entități diferite IC cu funcție sistolică border-line (FEVS=41–49%) și IC cu
funcție sistolică îmbunătăţită (FEVS >40%) la pacienţi care anterior au avut FE <
40%.
- IC sistolo-diastolică cu alterarea atât a funcţiei sistolice, cât şi a celei diastolice (în bolile
cardiace cronice severe).
O situație particulară o reprezintă apariția manifestărilor de IC în condițiile creșterii debitului
cardiac (cu sindrom hiperkinetic – FE>55-70%), când cordul devine insuficient ca urmare a
unor necesități tisulare de oxigen mult crescute. Astfel IC nu apare în contextul unei afectări
cardiace, ci este secundară debitului circulator crescut (de exemplu anemia, tireotoxicoza,
septicemia, insuficienţa hepatică, şunturile arteriovenoase, boala Paget, Beri- Beri, etc.).
Fiind prin definiție un diagnostic clinic, cea mai importantă stadializare a IC cu
impact prognostic este clasificarea NYHA (New York Heart Association) care se evaluează
simptomatologia și capacitatea funcțională a pacientului. În paralel se poate efectua și o
stadializare în funcție de gradul de afectare structurală cardiacă și de progresie a bolii, ce este
mai puțin subiectivă (clasificarea ACC/AHA – Societatea Americană de Cardiologie). Există
o corespondență teoretică între clasificarea simptomatică (NYHA) și clasificarea structurală
(ACC/AHA), fără ca aceasta să fie o regulă.

Clasificarea funcţională NYHA Clasificarea ACC / AHA Strategie terapeutică

Bazată pe simptome şi
activitatea fizică
Clasa I (asimptomatici) fără
limitarea activităţii fizice;
activitatea fizică obişnuită nu
determină dispnee, oboseală sau
palpitaţii
Clasa II (simptomatici la
eforturi moderate) cu limitarea
uşoară a activităţii fizice,
activitatea fizică obişnuită
determină dispnee, oboseală sau
palpitaţii
Clasa III (simptomatici la
eforturi mici) cu limitarea
marcată a activităţii fizice;
activitatea fizică mai uşoară
decât cea obişnuită determină
dispnee, oboseală sau palpitaţii
Clasa IV (simptomatici în
repaus) cu incapacitatea de a
avea vreo activitate fizică fără
apariţia simptomelor; prezenţa
simptomelor inclusive în repaus
Bazată pe modificările
structurale miocardice
Clasa A Risc de dezvoltare modificarea factorilor
a de risc
IC, fără boală structurală
cardiacă şi fără
simptomatologie
Clasa B Boală structurală tratamentul bolii
cardiacă prezentă fără structurale cardiace
semne
sau simptome de IC
Clasa C Boală structurală - reducerea morbidităţii
cardiacă cu apariţia şi mortalităţi prin terapii
semnelor complexe
sau simptomlor de IC farmacologice şi
nonfarmacologice
Clasa D IC refractară cu sub terapie maximală
modificări structurale medicamentoasă,
cardiace necesitând proceduri
avansate și simptome terapeutice speciale
marcate
de repaus

Manifestările clinice
3
Insuficiența cardiacă este definită ca un sindrom clinic astfel încât anamneza atentă şi un
examen fizic complet prezintă un rol determinant. Manifestările clinice ale IC depind de
ventriculul afectat (VS sau VD), frecvent însă afectarea este biventriculară, cu predominanţa
unuia dintre ei.
Insuficienţa ventriculară stângă (IVS) are ca principale simptome: dispneea,
fatigabilitatea, astenia, tusea de decubit, hemoptizia, respirația Cheyne-Stokes.
Examenul obiectiv al pacientului cu IVS poate fi normal sau sărac dacă pacientul se află în
clasa I NYHA și tipic dacă acesta este în clasele III-IV NYHA.
Semnele clasice de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sunt:
a. cardiace:
- tahicardie cu/fără prezența tahiaritmii, cel mai frecvent fibrilaţie atrială (FiA), sau bradicardie
(IVS apare pe fond de bloc atrioventricular);
- galop protodiastolic stâng (Z3 audibil la distanţă de Z2), datorat scăderii complianţei
ventriculare şi creşterii presiunii de umplere în VS; este semnul fizic cu cea mai mare valoare
predictivă; alteori poate să apară şi galopul presistolic (Z4);
- suflu de insuficienţă mitrală funcţională;
- cardiomegalie de diverse grade cu deplasarea şocului apexian în jos şi lateral;
- puls alternant ce apare rar şi este sugestiv pentru disfuncţia severă a VS (apar variaţii în
contractilitate secundare schimbării în presarcină, postsarcină şi excitabilitatea electrică, care
duc la alternanţa pulsului periferic – puternic/slab).
b. pulmonare:
- dispnee până la ortopnee;
- raluri subcrepitante bazal bilateral (stază) ce poate avansa până la edem pulmonar acut cu
raluri de stază până în vârfuri, bilateral;
- revărsat pleural (unilateral de obicei);
c. generale:
- cianoză în formele severe sau EPA cu desaturare crescută a Hb (scade perfuzia tisulară şi
creşte extractia O2);
- extremităţi reci, palide, transpirate (datorate debitului mic şi stimulării simpatice excesive);
- semne de hipoxie şi debit mic la nivelul diverselor organe.

Insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) are manifestări distincte față de IVS.

Hepatalgia de efort sau de repaus este expresia stazei hepatice. Poate apărea unsindrom
dispeptic nespecific datorat stazei venoase în teritoriul splanhnic (balonări postprandiale,
constipaţie, greaţă, vărsături alimentare). Astenia şi fatigabilitatea au aceeaşi semnificaţie şi
acelaşi mecanism ca în IVS. Dispneea nu este dominantă și apare mai târziu în evoluția bolii.
Nu se manifestăortopnee. Hipertensiunea pulmonară contribuie la accentuarea dispneei prin
creştereapresiunii pulmonare la efort.
Examenul obiectiv al bolnavului cu IVD evidenţiază:
a. semne de stază retrogradă periferică :
- jugulare turgide (pacientul aşezat la 45°);
- edeme periferice - simetrice, reci, lasă godeu, cel mai frecvent perimaleolare sau pretibiale,
dar pot fi si localizate inclusiv la nivelul peretelui abdominal, zona sacrată (bolnav imobilizat
la pat); în timp devin dure, cu cianoză a tegumentelor supradiacente
- revărsate lichidiene seroase: pleurale (hidrotorax), peritoneale (ascită), pericardice
(pericardită). Asocierea revărsatelor seroase cu edemele generalizate poartă numele de
anasarcă.
- hepatomegalie congestivă, cu ficat dureros la palpare;
- reflux hepato-jugular - palparea în hipocondrul drept duce la compresie pe vena cavă
inferioară (VCI) – creşte întoarcerea venoasă – creşte presiunea venoasă centrală (PVC)
- icter/subicter;
4
- splenomegalie congestivă;
- cianoza extremităţilor;
b. Semnele cardiace constau în:
- cardiomegalie dreaptă cu semn Hartzer prezent;
- galop protodiastolic drept;
- suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională;
- Z2 accentuat la focarul pulmonarei, suflu de insuficienţă pulmonară.
IVD izolată apare în următoarele afecţiuni: stenoză mitrală, hipertensiune pulmonară
primitivă, cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta, pericardită. IVD poate apărea în
evoluţia IVS, completând tabloul de IC globală. După apariţia IVD, scade riscul de EPA
deoarece ventriculul drept insuficient nu mai poate menţine presiuni crescute în artera
pulmonară şi capilarul pulmonar. Predominenţa edemelor şi a stazei venoase periferice
realizează tabloul de IC congestivă.
Investigațiile paraclinice
Examenul radiologic toracic. Semne sugestive de insuficienţă cardiacă sunt
- accentuarea desenului venos pulmonar, dilatarea venelor pulmonare, cu „cefalizarea” acestora
denotă semne de stază pulmonară
- edemul interstiţial (liniile Kerley) indică presiunile capilare pulmonare crescute peste
18mmHg
- opacităţi întinse perihilare „în aripi de fluture”, de intensitate submediastinală este aspectul de
EPA tipic (cu presiuni capilare pulmonare de peste 30 mmHg)
- revărsate pleurale uni- sau bilaterale
- dilatarea cardiacă cu indice cardiotoracic crescut > 50%
- modificări în aspectul normal al siluetei cordului pot sugera anomalii structural congenitale
(DSA, DSV), valvulare (stenoză mitrală, stenoză aortică), hipertensiunea pulmonară (hiluri
proeminente) sau aspecte particulare radiologice dilatarea atriului stâng (valvulopatii mitrale),
calcificări pericardice (pericardită constrictivă), calcificări valvulare (valvulopatii), incizuri
costale (coarctaţie de aortă).
Radiografia pulmonară este un element esențial al diagnosticul diferenţial al dispneei în cazul
insuficienţei cardiacă vs. boală pulmonară.
Electrocardiograma (ECG) – are rol în stabilirea etiologiei IC putând indica:
- modificări ischemice noi sau sechelare (modificări de fază terminală, prezența undelor Q
patologice, bloc de ramură stângă)
- tulburări de ritm și de conducere simptomatice sau asimptomatice – bradicardia, tahicardia
sau blocurile complete pot determina sau exacerba IC. Aritmiile atriale (tipic – fibrilaţia atrială)
sunt frecvente şi pot fi cauza sau consecinţa insuficienţei cardiace
- semne tipice din tromboembolism pulmonar (bloc de ramură dreaptă nou instalat,S1Q3,T3,
etc)
- pericardită (hipovoltaj) sau tamponada cardiacă (alternanţă electrică în care amplitudinea
complexelor QRS se schimbă alternativ cu bătăile datorită oscilaţiilor cordului în lichidul
pericardic)
- hipertrofie ventriculară stângă (HVS) până la aspect de cardiomiopatie hipertrofică (CMH)
- cardiomiopatie dilatativă (lărgirea QRS sau BRS)
Determinarea invazivă a presiunii venoase centrale şi a presiunii capilare pulmonare (sondă
Swan-Ganz) oferă informaţii suplimentare privind starea hemodinamică a bolnavului.
Ecocardiografia transtoracică standard este la considerată obligatorie la toți pacienţii cu IC,
deoarece confirmă diagnosticul, stabileşte severitatea/stadializarea bolii, estimează prognosticul
și ghidează/monitorizează strategia terapeutică.
Ecocardiografia de stress (dobutamină sau eco la efort) ne pot ajuta în diagnosticul diferenţial
ischemic versus non-ischemic în cardiomiopatiile dilatative.
Ecografia transesofagiană este recomandată pacienţilor care au o fereastră transtoracică
inadecvată (obezi, pacienţi ventilaţi), la pacieţii cu valvulopatii complicate (în special aortice,
5
mitrale şi protezele metalice), la pacienţii cu suspiciunea de endocardită, în bolile congenitale
sau pentru excluderea trombuşilor în urechiuşa stângă la pacienţii cu fibrilaţie atrială.
Testele de laborator trebuie să conţină în evaluarea de rutină a pacienţilor cu IC: o
hemoleucogramă cu numărătoarea completă a elementelor sangvine, electroliţii serici,
creatinina serică, calcularea ratei de filtrare glomerulară (RFG), glicemia, testele funcţionale
hepatice, analiza urinii.
Testele adiţionale sunt indicate în funcţie de tabloul clinic (teste tiroidiene, determinarea
capacităţii totale de legare a fierului, serologie virală, metanefrine urinare, dozarea enzimei de
conversie a angiotensinei, concentraţia calciului).
Troponinele T sau I sunt biomarkeri utili (mai ales in varianta de HS – sensibilitate înaltă)
atunci când tabloul clinic al pacientului cu insuficienţă cardiacă sugerează sindrom coronarian
acut (SCA).
Rezonanţa magnetică cardiacă (CRM) reprezintă o tehnică non-invazivă pentru evaluarea
volumelor ventriculare stângi şi drepte, a funcţiei globale, cineticii regionale, grosimii
miocardului, a masei miocardice, a tumorilor, valvelor cardiace, defectelor congenitale şi
pericardului
Computer-tomografia cardiacă (AngioCT) este utilă în evaluarea non-invazivă a anatomiei
coronariene.
Ventriculografia cu radionuclizi
Testul de efort farmacologic sau ECG
Monitorizarea ambulatorie ECG - Episoadele de tahicardie ventriculară nesusţinută sunt
frecvente în IC şi sunt asociate cu un prognostic nefavorabil.
Angiografia şi cateterismul cardiac nu sunt necesare în evaluarea de rutină şi în managementul
pacienţilor cu IC.
Biopsia endomiocardică (BEM) este indicată la pacientii cu IC acută sau fulminantă de
etiologie neprecizată şi care se deteriorează rapid cu aritmii ventriculare şi/sau blocuri AV sau
la pacienţii cu IC non-responsivi la terapia convenţională. BEM este de luat în considerare şi la
pacienţii cu IC cronică cu suspiciunea de procese infiltrative, ca amiloidoza, sarcoidoza,
hemocromatoza, în cazul miocarditelor eozinofilice şi a cardiomiopatiei restrictive de cauză
necunoscută.

Tratamentul insuficienței cardiace cronice

Managementul terapeutic presupune concomitent tratament patogenic (cu acțiune pe
mecanismele ce determină și agravează decompensarea cardiacă) și tratament etiologic (cu
acțiune pe factorii cauzali și precipitanți ai IC – de ex. revascularizare în ischemia miocardică).
Tratamentul non-farmacologic (igieno-dietetic) reprezintă un ansamblu de măsuri și
recomandări puternic susținute de toate ghidurile terapeutice și de a căror non-complianță
determină cele mai frecvente decompensări ale insuficienței cardiace.
-reducerea aportului de sodiu la < 2 g/zi la IC NYHA III şi IV cu semne şi simptome de
congestie pulmonară/sistemică prin evitarea alimentelor ce conţin sare în cantitate crescută
-reducerea aportului hidric la < 1,5–2 l/zi sau 30 ml/kgc la pacienţii intens simptomatici în
ciuda dozelor mari de diuretic. Nu se recomandă restricţionarea de rutină a aportului hidric la
pacienţii cu simptome congestive uşoare-moderate
-sistarea fumatului- studii observaţionale susţin efectul benefic al întreruperii fumatului asupra
reducerii morbidităţii şi mortalităţii.
-restricţia consumului de alcool. Reducerea aportului de alcool la 2 unităţi de alcool/zi la
bărbaţi şi respectiv 1 unitate alcool/zi la femei (1 unitate = 10 ml alcool pur, ~1 pahar de vin,
~1/2 halbă cu bere). Se recomandă abstinenţă totală în cazul IC secundară cardiomiopatiei
nutriţional-toxică
-aport alimentar adecvat - scăderea ponderală cu până 10% din greutate la pacienţii obezi cu
IMC > 30 kg/m2 este utilă în prevenţia insuficienţei cardiace, dar şi a ameliorării simptomelor.

6
În IC moderată şi severă, reducerea în greutate nu trebuie recomandată de rutină. Atenție
sporită este recomandată în cazul malnutriţiei clinice sau subclinice la pacienții cu IC severă.
Sunt indicate conţinând vitamine hidro- şi liposolubile şi ulei de peşte.
-activitatea fizică cu evitarea sedentarismului ce poate contribui la decondiţionarea fizică şi
scăderea capacităţii funcţionale precum şi la pierderea masei musculare. Este recomandată
includerea în programe de reabilitare a tuturor pacienţilor cu IC cronică stabilă, atât în spital cât
şi la domiciliu, indiferent de etiologie, clasa NYHA, fracţia de ejecţie sau medicaţie.
-imunizarea activă şi antibioterapia profilactică. Se recomandă vaccinarea antigripală
sezonieră şi antipneumococică tuturor pacienţilor cu insuficienţă cardiacă.
-profilaxia endocarditei bacteriene în cazul insuficienţei cardiace pe fond de valvulopatie
primară protezată.
-monitorizarea tulburările de somn (apnee obstructivă sau centrală) ce sunt frecvente la
pacienţii cu IC simptomatică şi sunt asociate cu creşterea morbidităţii şi mortalităţii. În cazul
sindromului de apnee în somn (obstructiv) documentat polisomnografic se recomandă tratament
cu CPAP (ventilaţie cu presiune continuă pozitivă).
- tratamentul depresiei frecvent întâlnită, la ~ 20% dintre pacienţii cu IC şi se asociază cu
creşterea morbidităţii şi mortalităţii.

Tratamentul farmacologic clasic al ICC constă în administrarea de β-blocante (BB), inhibitori

ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA): inhibitori ai enzimei de conversie ai
angiotensinei I (IEC) sau blocanţi ai receptorilor de angiotensină II (BRA), diuretice în caz de
congestie pulmonară sau sistemică şi de tonicardiac în perioadele de decompensare.
1. Diureticele
2. Inhibitori ai sistemului SRAA
3. Beta - blocantele
4. Glicozizii digitalici
5. Ivabradina
6. Hidralazina – isosorbid dinitrat (H-ISDN)
7. Tratamentul adjuvant
7A. Tratamentul antiaritmic.
7B. Medicația antitrombotică.
7C. Tratamentul cu statine.