TEMA 4. AFECȚIUNILE CORNEEI ȘI SCLEREI.

PCN ,,HERPESUL OCULAR LA COPIL,,

4.1.AFECȚIUNILE CORNEEI. CORNEEA SI BOLILE EI

 Histologic corneea este formata din 5 straturi :

1.- epiteliu cornean
2.- membrana Bowmann
3.- stroma / parenchimul cornean
4.- membrana Descemet
5.- endoteliu cornean

ANOMALII CONGENITALE : * anomalii de marime si curbura :

- Megalocorneea - reprezinta corneea cu diametru mai mare de 13 mm, nonprogresiva, transmisa ereditar.
Transparenta corneei este pastrata, presiunea intraoculara este normala ceea ce exclude glaucomul congenital.
- Microcorneea - este o afectiune in care cornea are diametru mai mic de 10 mm.Se asociaza cu hipermetropie si
in 20% din cazuri determina glaucom cu unghi ingust.
- Corneea plana - este corneea cu o curbura mai mica, mai aplatizata. Se poate asocia cu vicii de refractie,
miopie sau hipermetropie. 
- Sclerocorneea - este o afectiune rara,nonprogresiva si noninflamatorie caracterizata de opacifierea si
vascularizarea periferiei corneene. Se asociaza cu cornee plana.
- Keratectazia - este opacifiere corneeana completa, unilaterala, cu protruzia corneei prin fanta palpebrala. Se
datoreaza unei keratite intrauterine.
* anomalii de structura - se mai numesc si digenezii ale segmentului anterior si in care se intalnesc anomalii ale
corneei, ale unghiului iridocornean si ale irisului. Se asociaza uneori cu glaucomul datorita modificarilor
prezente in unghiul iridocornean.

DISTROFII CORNEENE
Sunt afectiuni progresive, noninflamatorii, bilaterale, transmise genetic si care determina opacifierea progresiva
a corneei, manifestata prin scaderea lent progresiva a vederii. Afectiunea se manifesta intre 10-40 de ani, in
functie de particularitatile fiecarei distrofii in parte.

Topografic distrofiile pot fi clasificate astfel :

- anterioare : afecteaza epiteliul cornean, membrana bazala epiteliala sau membrana Bowmann. Acuitatea
vizuala poate fi imbunatatita prin keratoplastie 
( transplant corneaN) sau keratectomie laser excimer, desi uneori se constata recidiva distrofiei pe grefonul
cornean. 
- distrofia microchistica Cogan
- distrofia Meesmann
- distrofia Reis- Bucklers
- distrofia Schnyder
- stromale : modificarile de transparenta corneana sunt localizate la nivelul stromei; majoritatea necesita
keratoplastie.
- distrofiile reticulare (latticE)
- distrofiile granulare
- distrofiile maculare
- posterioare : afecteaza endoteliul cornean si functia de pompa a acestuia, cu edem cornean consecutiv.
- distrofia Fuchs - este mai frecventa la femei dupa 50 de ani si poate asocia glaucom si/sau cataracta.
- distrofia polimorfa posterioara - aspectul leziunilor endoteliale este variat si in evolutie se complica cu edem
cornean si aderente iridocorneene datorita extinderii endoteliului anormal peste unghi si iris . Prezinta risc
crescut de glaucom datorita leziunilor unghiului iridocornean.
DISTROFII ECTATICE
Keratoconusul este o distrofie progresiva a corneei centrale sau paracentrale in care corneea se subtiaza
progresiv si capata un aspect conic.Este transmisa autosomal dominant cu penetranta incompleta, dar cele mai
frecvente cazuri apar sporadic. Afectiunea este bilaterala in 85% din cazuri, dar debuteaza unilateral in a doua
decada a vietii. Se manifesta prin scaderea acuitatii vizuale datorita progresiei miopiei si astigmatismului
miopic care se transforma treptat in astigmatism neregulat, de valori mari. Astfel apare frecvent necesitatea
schimbarii ochelarului. Semne clinice si paraclinice precoce:
- striurile Vogt sunt cute descemetice vizibile biomicroscopic sub forma unor linii fine oblice sau verticale ; ele
dispar la presiunea pe glob.
- semnul Rizzuti este o reflexie in forme de varf de sageata a corneei nazale cand fanta ingusta a
biomicroscopului este pozitionata oblic pe limbul temporal.
- semnul Charleaux este un reflex retinoscopic intunecat in aria conusului "in picatura de ulei".
- mire neregulate la keratometrie si neregularitati ale inelelor la topografie corneana.
Semne clinice tardive:
- semnul Munson reprezentat de deformarea pleoapei inferioare produsa de conus la privirea in jos.
- inelul Fleischer, de culoare maronie produs de depunerea de fier la baza conusului.
- prezenta cicatricilor stromale datorate micilor rupturi in membrana Descemet. 
In stadii avansate se poate complica cu hidrops cornean acut datorita ruperii membranei Descemet, manifestat
prin scadere brusca a acuitatii vizuale, durere, fotofobie, ochi rosu iar la nivelul corneei se constata aparitia unei
opacitati disciforme, albicioase. Hidropsul cornean nu conduce la perforatie, numai cand se asociaza cu
traumatism cornean. 
Tratamentul :corectie optica adecvata in cazuri incipiente, lentile de contact dure pentru astigmatismele
neregulare greu corectabile cu ochelari sau transplant cornean in cazurile avansate cu cicatrici corneene si
astigmatism sever. Se recomanda pacientului sa se fereasca de traumatisme oculare.
Keratoglobul este o distrofie ectatica neprogresiva caracterizata de subtierea intregii corneei si bombarea
acesteia sub forma globuloasa. Transplantul cornean are rata de succes mai mica decat in cazul keratoconusului.
Degenerescenta marginala pellucida - subtierea corneei se produce inferior, periferic iar protruzia corneei este
superior de zona subtiata. Transplantul cornean este dificil.

DISTROFII DE ACUMULARE ( TEZAURISMOZE )

Sunt determinate de acumularea in cornee, bilateral, in cantitati anormale, a unor substante existente in mod
normal. Este determinata genetic de absenta sau insuficienta unei enzime cu acumularea unui metabolit
intermediar. 
Un exemplu este boala Wilson (degenerescenta hepatolenticularA) caracterizata de o scadere a productiei de
ceruloplasmina in ficat , cu acumularea de cupru in tesuturi. In periferia corneana apare inelul Kaiser-Fleischer ,
de culoare galben-maronie, care debuteaza in parte superioara si apoi se extinde circumferential.
Alte afectiuni in care se intalnesc depozite de metaboliti intermediari la nivelul corneei sunt :
mucopolizaharidozele, sfingolipidozele, mucolipidozele, cistinoze, ocronoza, tirozinemia.

DEGENERESCENTE CORNEENE
Sunt modificari aparute in tesuturile normale ca urmare a involutiei senile sau unei boli generale/ locale
caracterizate de depozitarea anormala de diferite materiale in straturile corneene.
Arcul senil numit si gerontoxon se prezinta ca o opacifiere periferica a corneei cu epiteliul cornean intact,
separata de limb print-o zona de cornee transparenta de 0,5 mm. Este bilateral si este o manifestare legata de
varsta fiind intalnit aproape la toti pacientii peste 80 de ani. Studiile histologice au evidentiat depozite lipidice
in stroma corneana. 
Se poate intalni si la tineri dar in acest caz intereseaza numai un sector cornean.
Alte degenerescente sunt : corneea farinata, corneea guttata, corneea cu aspect de piele de crocodil, keratopatia
in bandeleta, keratopatia lipidica, degenerescenta sferoidala, degenerescenta amiloida .
KERATITE INFECTIOASE
Afectiunile inflamatorii ale corneei poarta numele de keratite si pot fi produse de bacterii, virusuri, paraziti.
Keratite bacteriene –
1.etiologie - sunt determinate de Stafilococ, Streptococ, Pseudomonas aeruginosa ,Enterococi, Klebsiella
pneumoniae, Moraxella. 
Unele bacterii sunt capabile sa infecteze corneea si in cazul in care epiteliul cornean este intact : gonococul,
Corinebacterium diphteriae, Listeria, Haemophilus,iar altele necesita pierderea integritatii epiteliului in urma
portului lentilelor de contact, traumatismelor sau in cazul unor afectiuni corneene preexistente.
2.In straturile corneei se formeaza infiltrate corneene epiteliale ori stromale, de culoare alb-galbuie, unice sau
multiple inconjurate de o zona de edem stromal care poate evolua spre keratita ulcerativa prin pierderea
epiteliului deasupra infiltratelor stromale (ulcer cornean). 
3.Simptomatologia debuteaza: cu durere oculara, scadere de vedere, fotofobie, lacrimare; sunt prezente secretia
mucopurulenta, hyperemia conjunctivei, chemozisul conjunctivei si edemul palpebral.

4.Complicatiile sunt reprezentate de iridociclita, perforatia corneei si endoftalmita.

5.Vindecarea vicioasa se poate face cu cicatrici corneene si neovascularizatie.

6.Tratamentul : infiltratele si ulcerele corneene sunt considerate urgente si vor fi tratate cu ANTIBIOTICE cu

spectru larg topic,adica local (fluorochinolonele sunt des folositE), dupa recoltarea materialului pentru
ex.microbiologic.Ulterior tratamentul va fi reajustat in functie de rezultatul antibiogramei. In cazuri severe se
indica injectii subconjunctivale cu ANTIBIOTICE asociate tratamentului topic(local) sau ANTIBiotice
systemic,intramuscular. Midriaticele sunt recomandate pentru reducerea durerii si prevenirea reactiei
iridociliare. 

Keratite virale
ETIOLOGIE
Keratita herpetica este produsa de virusul herpes simplex de tip 1 care produce leziuni ale fetei, buzelor si
ochiului. Herpes simplex de tip 2 produce herpesulgenital care se transmite pe cale sexuala si care determina
infectii oculare la nou-nascut datorita contaminarii in canalul de nastere.
Infectia primara afecteaza copii intre 6 luni si 5 ani si se manifesta sub forma de blefarita, conjunctivita sau rar
keratita. Dupa infectia primara virusul ramane dormant in ganglionul trigeminal de unde poate produce
recurente in urma reactivarii.
Keratitele virale herpetice recurentele se manifesta prin:
1.- keratita dendritica (epithelial A) - virusul infecteaza celulele epiteliale care se edematiaza si se sparg, iar
dispersia virusului se face liniar de la o celula la alta cu aspect tipic de "ramura de brad". Sensibilitatea corneana
este scazuta (hipo/anestezie cornean A). Leziunea se coloreaza cu fluoresceina, iar marginile ulcerului cu roz
Bengal. Tratament:Keratita se vindeca spontan sau cu
tratament antiviral in 2 saptamani (Acyclovir/ ZoviraX) 5x/zi, 7-14 zile. Agravarea acestui tip de keratita (mai
ales in prezenta tratamentului cu corticosteroizI) produce ulcerul geografic- o zona larga de dezepitelizare
asociata cu leziuni stromale si reactie ciliara.
2.- keratita disciforma ( stromalA) - este urmarea difuziei infectiei in stroma, dar si unei reactii imunologice la
antigenele virale.Se insoteste de precipitate keratice fine ca semn al unei reactii ciliare. Evolutia este lenta,
corneea se poate clarifica sau pot ramane cicatrici corneene. 
3.O forma severa de keratita stromala este keratita stromala necrotica in care stroma devine opaca, se
necrozeaza cu risc crescut de perforatie a globului.

Tratamentul :-antivirale topic, cicloplegice si corticosteroizi topic daca inflamatia este severa si se asociaza cu
scaderea AV. Dozele de corticosteroizi se reduc foarte lent, in luni de zile, deoarece exista recurenta la
intreruperea lor.
O complicatie a keratitei herpetice este aparitia ulcerului neurotrofic( keratita metaherpeticA ) care este un ulcer
steril produs de denervarea corneei si toxicitatea medicamentelor antivirale.
4.Keratita cu virusul herpes zoster - dupa viremia din varicela virusul ramane cantonat in ggl.trigeminal sau
ganglionii spinali de unde se reactiveaza , migreaza de-a lungul radacinii nervoase senzitive si determina leziuni
oculare/cutanate. Factorii favorizanti in aparitia zonei-zoster sunt: varsta avansata, imunosupresia, leucemiile,
tumorile maligne, SIDA. La nivel ocular produce conjunctivita, episclerita, uveita anterioara si keratita.
Afectarea corneeana este variata:
-keratita punctata epiteliala - dispusa paracentral si periferic, apar la 2-5 zile de la aparitia leziunilor cutanate;
keratite microdendritice, keratita numulara, keratita disciforma.
Recurenta unei keratite cu herpes zoster poate sa apara si la 10 ani de la primul episod.
Tratamentul : - Acyclovir 800mg 5x /zi / Famcyclovir 500mg oral de, 7 zile 
- Corticosteroizi topic + cicloplegice
- Lacrimi artificiale

 Keratite parazitare
Keratita cu Acanthamoeba - apare mai ales dupa traumatisme minime ale corneei produse de portul lentilelor de
contact. Simptomatologia este disproportionata fata de aspectul clinic, iar evolutia este indelungata. Initial apare
o keratita epiteliala punctata sau pseudodendritica iar ulterior un infiltrat stromal inelar

.KERATITE INTERSTITIALE (PROFUNDE)

ETIOLOGIE
Sunt inflamatii ale stromei corneene fara afectarea primara a epiteliului sau endoteliului. Se intalnesc in sifilisul
congenital sau dobandit, TBC, lepra, boala Lyme, sdr.Cogan ; mai pot fi produse de chlamidia, virusuri ( VHS,
VHZ, v.Ebstein-BaR).
1.Keratita interstitiala luetica este in general o manifestare a sifilisului congenital si debuteaza pana la varsta de
20 de ani, dupa aceasta varsta este data de sifilisul dobandit (keratita unilateralA).Este o keratita bilaterala care
debuteaza brusc cu durere oculara, scaderea acuitatii vizuale si hiperemie conjunctivala. La nivelul corneei se
constata un infiltrat stromal, precipitate keratice si neovascularizatie corneana profunda. Evolutia se intinde pe
mai multe luni, iar in final leziunile regreseaza, fara sa se resoarba complet, iar neovasele din cornee persista
dar se golesc de sange-"vase fantoma". Prezenta acestor vase si a opacitatilor cicatriciale permit diagnosticul
retrospectiv.
Tratamentul : corticosteroid topic, cicloplegice si tratamentul bolii de fond- dar care nu influenteaza leziunile
corneene deja prezente. 

Cauze ulcer cornean, simptome, tratament

Adevăratele urgenţe oftalmologice sunt variate și pot interesa toate structurile ochiului. Ulcerele și abcesele
corneene afectează mai ales oamenii cu probleme de ochi uscat, dar şi purtătorii de lentile de contact care nu
respectă îndeaproape măsurile de igienă corespunzătoare: spălarea mâinilor înainte de a manevra lentilele,
durata lor de viață, modul de întreținere etc. Erori repetate de acest gen pot duce la formarea unui abces cornean
sever (infecţie profundă la nivelul corneei) și necesită în cele mai grave cazuri chiar şi un transplant de cornee.
Infecția virală (cu un virus herpes sau cu virusul herpes zoster) pot afecta, de asemenea, structurile anterioare
ale ochiului.

Mult mai rar, glaucomul acut sau atacul de glaucom (a nu se confunda cu glaucomul cronic, care în sine este
frecvent) poate duce la distrugerea nervului optic în doar câteva ore. Simptome precum durerea severă la nivelul
ochiului dar şi a capului, cu sau fără greaţă şi vărsături, ochii roșii și vederea brusc încețoșată sunt semnele de
alarmă. Atunci nu există timp de pierdut (vezi glaucomul).
Ulcerul corneean serpiginos-Se mai numeste si ulcer pneumococic sau ulcer cu hipopion.

Etiopatogenie. Afectiunea survine la adulti sau batrani in a caror antecedente exista lacrimare cronica
(obstruare a cailor lacrimale cu sau fara dacriocistita cronica) sau o stare de inflamatie cronica a conjunctivei.
Bolnavii semnaleaza aproape intotdeauna un mic traumatism ocular cu 2-4 zile inaintea aparitiei ulcerului.
Eroziunea corneeana cauzata de traumatism se suprainfecteaza cu microorganisme (de obicei pneumococ dar
pot fi si alti microbi piogeni sau micoze) provenite de la infectia existenta la nivelul cailor lacrimale sau
conjunctivei cu aparitia unei cheratie ulcerative si supurative.

Simptome. Sunt reprezentate de dureri oculare si perioculare intense, fotofobie si lacrimare.

Semne. In zona centrala a corneei apare o mica ulceratie (gamalie de ac), galbuie, acoperita de o secretie
purulenta. Conturul ulceratiei este mai infiltrat intr-o anumita zona asa numita “spranceana de invazie a
ulcerului” care marcheaza directia in care va progresa ulceratia in zilele urmatoare.(Fig. 1) Extinderea in
suprafata a leziunii prin subminarea neregulata a conturului da caracterul “serpiginos” al afectiunii. Exista
congestie pericheratica a conjunctivei cu o reactie intensa a uveei anterioare (iris congestionat, pupila miotica si
tendinta de formare a sinechiilor iriene posterioare). Apare hipopionul (masa de puroi alb-galbui care se
colecteaza in partea decliva a camerei anterioare) care este steril fiind datorat unei iridociclite exogene toxice
provocata de patrunderea in camera anterioara a toxinelor microbiene. (Fig. 2)

Evolutie. Fara tratament, ulceratia se extinde in cateva zile atat in suprafata cat si in profunzime putand duce la
perforatia corneei. (Fig. 12) Perforatia este precedata de aparitia in centrul ulceratiei a unei perle transparente,
asa numitul descemetocel. Acesta reprezinta o proeminenta a membranei lui Descemet, care este elastica si
rezistenta, incetinind progresiunea ulceratiei.

Odata cu perforatia fluxul de umor apos determina hernierea irisului.

Cicatrizarea irisului la nivelul corneei determina aparitia leucomului corneean aderent. (care poate duce la
glaucom secundar si stafilom corneean). In cazuri mai grave, ca urmare a patrunderii agentilor patogeni in glob
apare panoftalmia (inflamatie supurativa a uveei si apoi a intregului continut al globului).

Tratament. Este profilactic si curativ.

Profilactic. Consta din tratamentul adecvat al oricaror microtraumatisme corneene precum si tratarea
dacriocistitei si a conjunctivitei mai ales la persoanele care sunt supuse microtraumatismelor oculare (muncitori
agricoli, muncitori din industrie).

Curativ. Local se vor administra dezinfectante, unguente epitelizante(dionina,corneregel) si antibiotice cu

spectru larg,(tobrex,kanamicina S,floxal) injectii subconjunctivale cu antibiotice in cazul aparitiei hipopionului,
midriatice.

Ochiul va fi pansat pana la epitelizarea ulceratiei corneene.

Ulcerele trenante si mai ales cele cu descemetocel pot beneficia in ultima instanta de tratament chirurgical
(acoperirea corneei cu membrana amniotica). Daca bolnavul prezinta o dacriocistita supurata se vor face zilnic
spalaturi ale sacului lacrimal cu solutie de antibiotice. Dupa regresiunea ulcerului corneean se va realiza
tratamentul chirurgical al afectiunii supurative a cailor lacrimale.

Tratamentul general consta din utilizarea pe cale generala a antibioticelor, antiinflamatoarelor (aspirina,

indometacin, fenilbutazona) si a tonicelor generale (vitamine, calciterapie).
 AFECTIUNILE CORNEEI SI SCLEREI
Cornea constitue partea anterioara,cea mai bombata, a invelisului extern al globului ocular,si e cel mai puternic
mediu de refractive al lui.Grosimea medie a corneei e de circa 1mm. Este foarte densa si are
5straturi:epiteliu,membrana Boumen, parenhimul,membrana Descemet,endoteliul.Cel mai gros strat este
parenhimul,iar cel mai dens – membrane Descemet. Periferia corneei se alimenteaza pe contul sistemului
reticulat de vase sanguine situate la nivelul limbului,iar partea centrala – prin osmoza umorii apoase din camera
anterioara a ochiului. Corneea poseda urmatoarele 5 proprietati:

- Marimea: 11mm diametrul vertical;12mm-orizontal. Corneele mai mici-microcornee,mai mari-

macrocornee .
- Este absolut transparenta,avasculara;
- Este sferica;
- Are luciu;
- Este bogata in fibre nervoase sensitive.

Simptomatologia generala a afectiunilor corneei:

Toate bolile recente ale corneei – cheratitele sunt insotite de sindromul

cornean,durere,fotofobie,lacrimare,blefarospazm, injectarea vaselor sanguine pericorneene.Inflamarea corneei
se manifesta de asemenea prin infiltrate a corneei.Infiltratele proaspete ale corneei se deosebesc de opacitatile
vechi prin culoarea lor(galbui in caz de infiltrate si albe in caz de leucom); luciul deasupra infiltratului
dispare,iar la leucom se pastreaza; infiltratul spre deosebire de leucomul vechi este insotit de sindromul
cornean(fenomene iritative).Opacitatile (dereglarile de transparenta)in functie de intensitatea lor se inpart in :

-nubecule – opacitati fine;

-macule – opacitati mai intense (semitransparente);
-leucome – opacitati mari (netransparente).
In cheratite in urma procesului inflamator poate aparea neovascularizarea- cresterea unor vase sanguine in
straturile corneei(in norma cornea este avasculara).Ea poate fi superficiala si profunda.
-superficiala – vasele merg de la conjunctiva prin limb pe cornee,ramificinduse dicotomic;
-profunda – vasele pornesc de sub limb in straturile profunde ale corneei,ramificinduse sub forma de fascicul.
Keratitele deasemenea sunt insotite de scaderea vederii.

Keratitele dupa origine pot fi exogene si endogene;dupa evolutie pot fi acute sau cornice,iar dupa profunzimea
procesului – superficiale si profunde.Pot fi provocate de virusi, bacterii,fungi,factori fizici,chimici,trauma s.a.

KERATITA VIRALA

Cea mai tipica din aceasta grupa este keratita herpetica,care poate fi herpetica simpla si herpesul Zoster.

In keratita herpetica simpla bolnavul acuza fotofobie, lacrimare, scaderea acuitatii vizuale,senzatie de corp
strain in ochi. Boala incepe printr-o stare febrile.Pe cornee apar vezicule punctiforme,infiltrate mici,care
proemineaza putin deasupra corneei.Ulterior veziculele se sparg,dind nastere la eroziuni mici Acest process este
insotit de dureri violente.Sensibilitatea corneei scade brusc.Eroziile se vindeca lent,sau contopinduse formeaza
in epiteliul corneei defecte ramificate infiltrate sub forma de ramura de copac – keratita dendritica.Dupa
epitelizare ramine o opacitate(aceasta e forma superficiala). Keratita disciforma(forma profunda) evolueaza mai
greu.In straturile adinci ale corneei se formeaza un infiltrat sub forma de disc,deasupra caruia epiteliul isi pierde
luciul.Ochiul este putin iritat,sensibilitatea corneei lipseste.Boala dureaza citeva luni,lasind in urma o opacitate
mare.

Tratament: i/v sol.Urotropini 40%,i/m vitamin grupa B, polivitamine ,sulfamide, desensibilizante;local sulfacyl
natrii30%,dezoxiribonucleaza,idoxuridina,interferon, oxolin, acyclovir,gama-globulina,s.a.

Herpesul Zoster – este deasemenea o boala virotica, in care se lezeaza prima ramura a nervului trigemen.Pe
pielea fruntii, nasului,si pleoapei,pe tractul nervului apar vezicule herpetice. Adesea in process este antrenata
cornea.Tabloul clinic e ca la herpesul Zoster.Tratamentul e combinat : oftalmologic, dermatologic si neurologic.

ULCERUL CORNEAN SERPIGINOS – cel mai des e provocat de pneumococ si e precedat de un

microtraumatizm.Se situaza de obicei in centrul corneei si inainteaza rapid atit la suprafata cit si in
profunzime.O margine a ulcerului este sapata,ridicinduse deasupra suprafetei corneei,in forma de secera(prin
aceasta margine ulcerul inainteaza pe cornee;marginea opusa este plata(aici incepe cicatrizarea);fundul ulcerului
este purulent. Procesul de ulceratie duce la subtierea grosimii corneei, astfel toxinele din ulcer se infiltreaza in
camera anterioara, provocind inflamatia irisului.La fundul camerei anterioare se acumuleaza exudat,pe
endoteliul cornean se depun precipitate,se tulbura umoarea apoasa,se formeaza hipopion(puroi in camera
anter.); din cauza inflamarii irisului se pot forma aderente intre iris si capsula cristaliniana(sinechii
posterioare),care nu permit largirea pupilei ,o deformeaza si blocheaza circulatia umorii apoase ,favorizind
aparitia glaucomului secundar. Ulcerul poate sa distruga tot grosul corneei sis a produca perforatia ei; umoarea
camerei anterioare se revarsa,irisul se apropie de locul perforatiei si inchide acest defect al corneei.Ulterior se
formeaza aderente intre iris si cornee(sinechii anterioare).Din cauza patrunderii infectiei in interiorul globului
ocular se pot inflama invelisurile interne(endoftalmita) si inflamarea tuturor invelisurilor globului
ocular(panoftalmita) si peirea ochiului. Dupa ulcer totdeauna ramine o opacifiere a corneei si vederea
scade.Gradul de scadere a acuitatii vizuale depinde de sediul si intensitatea ulcerului.

Tratamentul se face in conditii de stationar.

Se face asanarea cailor lacrimale
.Local :Sol.Sulfacyli natrii 30%,
Sintomicina,
Laevomicetina0,25%,
antibiotic i/m si subconjunctival,
sol.Scopolamini,
sol.Atropini 1%pentru dilatarea pupilei.
In caz de crestere a presiunii i/oculare, midriaticele le inlocuim cu miotice.
KERATITELE PROFUNDE – se dezvolta pe fonul sifilisului,TBC,s.a

Evolutia acestor keratite este variata.De regula in prezenta unei hiperemii pericorneene moderate in straturile
profunde de la periferie,apoi in zona central a corneei apar infiltrate punctiforme,care se contopesc
repede.Epiteliul deasupra acestei zone parca e strapuns de ace si se aseamana cu o sticla aburita(dureaza cam 1
luna).Ulterior apare o vascularizatie profunda,infiltratia progreseaza,insa nu ajunge niciodata la
ulceratie(dureaza 2-3 luni);apoi se instaleaza faza regresiva, resorbtia lenta a infiltratului profund si uneori
substituirea lui cu tesut cicatricial(pina la 2ani).Asa evolueaza keratita sifilitica.

Keratita tuberculoasa incepe cu inflamatia irisului,este insotita de fenomene iritative,dureri si vascularizatie atit
superficiala cit si profunda.Procesul dureaza citeva luni,este recidivant.
KERATOPLASTICA – transplantul de cornee.Daca acuitatea vizuala este redusa,cel devreme peste 2ani se
poate de facut transplantul de cornee dupa V.P.Filatov. Cu un trepan se inlatura leucomul in intregime ori
partial numai portiunea din zona pupilei si in locul ei se transplanteaza o bucatica de cornee de cadavru de
aceiasi marime,conservata la rece 3-4zile.In 60 – 70%de cazuri se obtin rezultate satisfacatoare.

BOLILE SCLEROTICEI – sclera alcatueste 5/6 din invelisul extern al ochiului,este o membrane fibroasa foarte
densa,cu grosimea de 1mm si are2straturi:episclera si sclera.Inflamatiile episclerei se numesc episclerite,iar a
sclerei – sclerite.Inflamatia episclerei este insotita de dureri in ochi,fotofobie,lacrimare,inrosirea ochiului.Se
observa tumefierea moderata pe o portiune izolata si injectarea mixta.SCLERITA se caracterizeaza printr-o
durere mai acuta,inflamarea sectoarelor profunde ale sclerei, tumefiere .In process este antrenata frecvent
cornea si tractul uveal.Cauzele: reumatizmul,TBC,sifilisul.Deseori boala evolueaza usor,peste 1-2saptamini se
vindeca,dar intrucit cauza bolii ramine ,procesul recidiveaza intron loc nou.In fostele focare sclera se efileaza(se
subtie)si apar tumefieri –stafilome.

Tratamentul consta in lichidarea bolii de baza,terapia cu desensibilizanti,caldura uscata,diatermie,instilarea de

adrenalina sau s/conjunctival 0,2-0,3ml.In afectarea irisului – midriatice,suspenzie de cortizon.

4.2.PCN ,,HERPESUL OCULAR LA COPIL,,

C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ

C.2.5. Conduita copilului cu strabism.