VALENTIN AMBĂRUŞ MARIANA FLORIA

CIPRIAN REZUŞ

ARITMOLOGIA
ÎN PRACTICA ZILNICĂ

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

2012
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
AMBĂRUŞ, VALENTIN
Aritmologia în practica zilnică / Valentin Ambăruş, Mariana Floria,
Ciprian Rezuş. - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2012
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-106-4

I. Floria, Mariana
II. Rezuş, Ciprian

616.12

Referenţi ştiinţifici:
Prof. univ. dr. Gabriel UNGUREANU
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Grigore T. Popa” Iaşi
Prof. univ. dr. Luc DE ROY
Universitatea Catolică din Louvain

Coperta: Mariana FLORIA

Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16

Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi. Nici o
parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic sau meca-
nic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorilo r sau a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
 CUPRINS

ABREVIERI
INTRODUCERE
Electrocardiografia: de la “electrica” la telecardiologie (MF şi IM) pag 4

I.TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE (CR) pag 21

I.1. Tahicardia atrială (VA) pag 31
I.2. Tahicardia atrioventriculară nodală (MF) pag 39
I.3. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară şi sindromul WPW (CR) pag 45
I.4. Tahicardia joncţională ectopică (VA) pag 59
I.5. Flutterul atrial (CR) pag 65
I.6. Fibrilaţia atrială (MF şi GB) pag 69
I.7. Disfuncţia de nod sinusal (VA) pag 121

II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT ÎN ARITMIILE

ATRIALE (MF) pag 127

III. RECOMANDĂRI PRACTICE ÎN TRATAMENTUL ARITMIILOR ACUTE (CR)

pag 148

IV. TAHIARITMII VENTRICULARE

IV.1. Aritmiile ventriculare – generalităţi (VA) pag 157

IV.2. Extrasistolele ventriculare (CR) pag 164
IV.3. Tahicardia ventriculară (VA) pag 167
IV.4. Cardiomiopatii aritmogene cu determinism genetic (MF) pag 196
IV.5. Fibrilaţia ventriculară (CR) pag 227
IV.6. Moartea subită cardiacă (VA) pag 236
IV.7. Defibrilatorul cardiac intern (MF) pag 248
IV.8. Terapia aritmiilor ventriculare: când, cui şi cu ce? (CR) pag 257

V. TULBURĂRI DE CONDUCERE (MF, OS şi AS) pag 267

VI. SUBIECTE CONTROVERSATE: sindromul de repolarizare precoce (MF) pag 312

VI. ALGORITMI DE DIAGNOSTIC ÎN TAHICARDII (VA) pag 314

VII. ALGORITMI DE TRATAMENT ÎN ARITMIILE ACUTE (CR) pag 316

VIII. ELECTROCARDIOGRAME. FIGURI

 ABREVIERI

AA = medicaţie antiaritmică
ACC = American College of Cardiology
AHA = American Heart Association
BAV = bloc atrioventricular
BRD = bloc de ram drept
BRS = bloc de ram stâng
ECG = electrocardiogramă
CHADS2 = scor de risc tromboembolic în FA
CHA2DS2-VASc = scor de risc tromboembolic în FA
CFAE = electrograme complex fragmentate (Complex Fractionating Atrial Electrograms)
DAE = defibrilator automatic extern
DAVD = displazia aritmogenă de ventricul drept sau cardiomiopatia aritmogenă de ventricul
drept
DCI = defibrilator cardiac implantabil
DNS = disfuncţia de nod sinusal
ECAS = European Cardiac Arrhythmias Society
EHRA =European Heart Rhythm Association
ESV = extrasistole ventriculare
FA = fibrilaţie atrială
FlA = flutter atrial
FV = fibrilaţie ventriculară
HBSP = hemibloc stâng posterior
HBSA = hemibloc stâng anterior
HRS = Heart Rhythm Society
IECA = inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
LVOT = left ventricular outflow tract
MSC = moartea subită cardiacă
NAV = nodul atrioventricular
PIV = perfuzie intravenoasă
POTS = sindromul tahicardiei posturale ortostatice („postural orthostatic tachycardia
syndrome”)
PM = pacemaker
RIVA = ritm idioventricular accelerat
RF = radiofrecvenţă
RVOT = tract de ejecţie de ventricul drept (Right Ventricular Outflow Tract)
SQTL = sindromul QT lung
SQTS = sindromul QT scurt
SB = sindromul Brugada
SCE = stimularea cardiacă externă
TA = tahicardia atrială
TAM = tahicardie atrială multifocală
TAVN = tahicardia atrioventriculară nodală
TJE = tahicardia joncţională ectopică
TJNP = tahicardia joncţională neparoxistică
TOR = tahicardie ortodromică reciprocă
TPSV = tahicardie paroxistică supraventriculară
TRC = terapie de resincronizare cardiacă
TRSA = tahicardia prin reintrare sinoatrială
TSV = tahicardie supraventriculară
TS = tahicardia sinusală
TSI = tahicardia sinusală inadecvată (sau inapropriată)
TRAV = tahicardia prin reintrare atrioventriculară
TV = tahicardie ventriculară
TVI = tahicardia ventriculară idiopatică
TVNS = tahicardia ventriculară nesusţinută
TVS = tahicardia ventriculară susţinută
WPW = sindromul Wolff-Parkinson-White
 INTRODUCTION

La Rythmologie (ou l’Arythmologie selon certains auteurs) moderne est une discipline
relativement jeune. Bien sûr, il y avait eu des précurseurs illustres et l’on a en mémoire la
première implantation d’un stimulateur cardiaque et les travaux pionniers en
électrophysiologie fondamentale, puis les premiers enregistrements endocavitaires vers les
années soixante. C’est dans les années soixante-dix que des pas de géants ont été accomplis
dans tous les domaines des troubles du rythme. L’arrivée des enregistrements de longue durée
mieux connus sous le nom de ˮHolterˮ était un premier pas. La visualisation des signaux à
l’intérieur du cœur quant à elle avait pour but avant tout de comprendre les troubles de la
conduction auriculo-ventriculaire et de la formation de l’impulsion. Les stimulations
programmées dans les différentes cavités cardiaques se sont développées progressivement par
la suite, d’abord dans les oreillettes, ensuite dans les ventricules. L’induction des tachycardies
avec la possibilité d’arrêter ces troubles du rythme ˮà la demandeˮ a manifestement brisé un
tabou et ces manœuvres se sont développées avec l’espoir non seulement de comprendre les
mécanismes qui sous-tendent les arythmies mais également de prédire l’efficacité des
antiarythmiques.
Ces explorations endocavitaires ont ainsi permis de mieux décrypter la majorité des arythmies
décelées à l’électrocardiogramme de surface mais les bénéfices thérapeutiques restaient
malgré tout relativement faibles et l’on assistait souvent impuissants aux échecs des
traitements antiarythmiques. Certains se demandaient vers le milieu des années quatre-vingt si
l’électrophysiologie avait encore un avenir.
L’arrivée de la fulguration, puis de l’ablation par radiofréquence a toutefois révolutionné la
Rythmologie et très rapidement toutes les formes d’arythmie étaient susceptibles de trouver
une réponse thérapeutique, souvent définitive.
Dans le domaine de la stimulation cardiaque les progrès ont également été majeurs avec
l’arrivée des stimulateurs double-chambre et avec le développement d’appareils hautement
sophistiqués remplis d’algorithmes complexes, optimisant de manière parfaite le
comportement de ces appareils dans les conditions physiologiques.
L’apparition de la stimulation multisite avec resynchronisation ventriculaire a quant à elle
permit d’apporter une réponse dans la prise en charge des insuffisants cardiaques réfractaires.
Parallèlement au développement de la stimulation cardiaque on a assisté également à la
réalisation des défibrillateurs implantables qui ont aussi connu une extrême sophistication
avec souvent l’adjonction d’une resynchronisation à la fonction antitachycardique ou de
défibrillation. Un traitement préventif de la mort subite était enfin disponible.
Une thérapeutique efficace pour l’arythmie la plus fréquente mais aussi la plus réfractaire, la
fibrillation auriculaire, faisait toujours l’objet de recherches intenses jusqu’à ce que Michel
Haissaguerre décrive en 1989 l’isolation électrique des veines pulmonaires. Cette technique
qui arrête les déclencheurs de la fibrillation auriculaire est devenue depuis une approche
courante et efficace de cette arythmie.

Prof ém Luc DE ROY

Université de Louvain
Ancien responsable de l’unité de Rythmologie des Cliniques Universitaires UCL de
Mont-Godinne
Ancien Président du Belgian Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology
 Electrocardiografia: de la “electrica” la telecardiologie

(Mariana Floria, Iuliana Marian)

Unele evenimente precum: electrocutarea gǎinilor, introducerea mâinilor în gǎleţile cu

sare, efectuarea electrocardiogramei (ECG) unui cal şi apoi urmǎrirea lui pânǎ la mǎcelǎrie,
inducerea atacurilor anginoase şi a hipotermiei la câini au contribuit la înţelegerea ECG şi a
utilităţii ei clinice. Aceste date precum şi de ce sunt utilizate în descrierea ECG unele iniţiale ca
PQRST începând cu 1895 vor fi detaliate în cele ce urmează.

Istoricul electrocardiografiei începe cu secolele 17 şi 18 când s-a reuşit captarea

electricitǎţii iar apoi observarea efectelor acesteia asupra ţesuturilor animale descoperindu-se
aşa zisa “electricitate animală”.

William Gilbert, medicul reginei Elizabeta I, preşedinte al The Royal College of

Physicians şi iniţiator al “filosofiei magnetice” introduce termenul „electrica” pentru obiectele
izolatoare posesoare de electricitate staticǎ („insulators”) în 1600. 1 Acesta derivă din cuvântul
grecesc amber (“electra”). Sir Thomas Browne, de profesie medic, a fost primul care a folosit
cuvântul ″electricitate″ (în 1646). 2 Ulterior Otto Von Guericke construieşte primul generator
de electricitate staticǎ (1662) iar Stephen Gray, un om de ştiinţǎ englez, face diferenţa între
conductori şi izolatori de electricitate (1729). El a demonstrat transferul de energie staticǎ la un
dop de plutǎ prin 150 de metri de fir de cânepǎ ud. Mai târziu acesta descoperǎ cǎ transferul
putea fi fǎcut pe distanţe mai mari folosind firul de cupru.

În 1745 fizicianul de origine olandezǎ, Pieter van Musschenbroek, descoperǎ cǎ un

borcan cu un dop de plutǎ prin care iese un cui poate depozita o încǎrcǎtura electricǎ. Borcanul
este numit “butelia de Leyden” dupǎ locul unde a fost inventat. Ewald Georg von Kliest al
Pomeraniei a nǎscocit şi el acelaşi dispozitiv independent de Musschenbroek. Folosind o
butelie Leyden, în 1746, Jean-Antoine Nollet, fizician francez şi profesor al familiei regale
franceze, face o demonstraţie regelui Louis al XV-lea prin care realizeazǎ trecerea curentului
electric prin 180 de soldaţi din garda regalǎ.

Cercetătorul american E. Bancroft a sugerat cǎ şocul produs de peştele torpilǎ ar fi mai

degrabǎ de naturǎ electricǎ decât mecanicǎ. 3 El a arǎtat cǎ proprietǎţile şocului sunt foarte
asemǎnǎtoare celor dintr-o butelie Leyden, prin aceea cǎ putea fi condus sau izolat prin
folosirea materialelor corespunzǎtoare (1769). Peştele torpilǎ şi alte specii erau cunoscute
pentru şocurile produse şi erau adesea folosite în scopuri terapeutice. Însǎ teoria electricitǎţii de
la vremea aceea dicta cǎ electricitatea întotdeauna ”curge” prin conductori şi difuzeazǎ de la
zone cu încǎrcǎturǎ înaltǎ la zone cu încǎrcǎturǎ scǎzutǎ. Din moment ce ţesuturile viabile erau
considerate conductori era imposibil de imaginat cum putea exista un dezechilibru de
încǎrcǎturǎ electricǎ într-un animal şi prin urmare acestea nu puteau utiliza electricitatea nici
pentru conducerea nervoasǎ nici sǎ dea şocuri. Mai mult, “apa şi electricitatea nu se amestecǎ”

4
aşa încât ideea de “peşte electric” nu a fost acceptatǎ. In 1773, John Walsh, membru al
Societǎţii Regale şi al Parlamentului reuşeşte sǎ obţinǎ o scânteie vizibilǎ de la un ţipar electric
(Electrophorus electricus). 4 Ţiparul putea produce flamǎ doar dacǎ nu era introdus în apǎ.
Walsh a folosit fâşii subţiri de cositor şi a fǎcut demonstraţii cu tehnica inventatǎ multor colegi
şi invitaţi în casa sa din Londra. Din pǎcate el nu a publicat niciodatǎ experimentul sǎu cu
ţiparul deşi a câştigat medalia Copley în 1774 şi 1783 pentru lucrǎrile sale. Observaţiile lui
Walsh şi ale lui Bancroft au adus un argument în plus teoriei cǎ existǎ totuşi o formǎ de
electricitate animalǎ.

O întâmplare cu răsunet deosebit este atribuită unui anume domn Squires de pe strada
Wardour din Soho locuia în casa de peste drum a unei fetiţe de trei ani, Catherine Sophia
Greenhill,care a cǎzut de la fereastra etajului întâi pe data de 16 iulie 1774. 5 Dupǎ ce
farmaciştii prezenţi au declarat cǎ nu se mai poate face nimic pentru copil, domnul Squires cu
consimţǎmântul pǎrinţilor a încercat, dovedind compasiune, efectele electricitǎţii. Trecuserǎ
deja douǎzeci de minute pânǎ când a putut da primul şoc şi care au fost date în diferite zone ale
corpului fǎrǎ sǎ fi avut vreun rǎspuns dar într-un târziu dupǎ ce a dat câteva şocuri la nivelul
toracelui a început sǎ simtǎ o uşoarǎ pulsaţie; curând dupǎ aceea au apărut suspine şi o
respiraţie greoaie. În aproximativ zece minute a vomitat; a urmat o stare de stupoare datoratǎ
depresiei craniene care a persistat pentru câteva zile dar prin metode adecvate copilul şi-a
revenit perfect în aproximativ o sǎptǎmânǎ. “Domnul Squires a reuşit aceastǎ performanţǎ din
dorinţa de a promova bunǎtatea omeneascǎ şi în speranţa cǎ pe viitor nici un om nu va fi dat
morţii pânǎ când nu vor fi fost folosite toate metodele posibile pentru salvarea acestora”. 5 În
prezent se ştie că, din moment ce este foarte clar cǎ fetiţa a suferit un traumatism cranian,
şocurile electrice cel mai probabil au reuşit sǎ scoatǎ copilul dintr-o comǎ profundǎ decât sǎ
realizeze defibrilarea cardiacǎ.

În 1775 Abildgaard demonstreazǎ cu ajutorul unor gǎini cǎ şocurile electrice pot sǎ ia

sau sǎ dea viaţǎ prin aplicarea lor la nivelul toracelui. 6 ”Cu un şoc dat la nivelul capului
animalul era ca şi mort; dupǎ un al doilea şoc la nivelul toracelui se trezea; totuşi dupǎ ce
experimentul a fost repetat, destul de des, gǎina era complet buimǎcitǎ, mergea cu dificultate şi
nu a mâncat o zi şi o noapte ca apoi sǎ-şi revinǎ complet şi chiar sǎ facǎ un ou”. 6 Anatomistul
italian Luigi Galvani a făcut observaţii asupra unei broaşte ale cǎrei picioare prezenta spasme
când era atinsǎ cu un bisturiu metalic. El a studiat efectele pe care electricitatea le are asupra
ţesuturilor animale. Pe 20 septembrie 1786 scria: “Am fǎcut disecţia unei broaşte; am fǎcut
preparatul ca de obicei şi în timp ce mǎ ocupam de altceva am aşezat-o pe o masǎ, pe care
iniţial fusese o maşinǎ electricǎ la distanţǎ de conductorul sǎu şi separate de un spaţiu destul de
mare. Când una dintre persoanele prezente a atins accidental şi foarte încet nervul crural intern
al broaştei cu vârful bisturiului toţi muşchii acesteia pǎreau sǎ se contracte iar şi iar ca şi cum
ar fi avut crampe foarte puternice”. 7 Mai târziu el a demonstrat cǎ prin contactul direct cu un
generator electric sau cu pǎmântul printr-un conductor electric, un muşchi se poate contracta.
Galvani a folosit deasemenea cârlige de alamǎ prinse de mǎduva spinǎrii broaştei şi suspendate

5
de o balustradǎ de fier în grǎdina sa. A observat cǎ picioarele broaştei aveau spasme şi pe timp
de furtunǎ cu fulgere şi pe vreme bunǎ. A interpretat aceste rezultate folosind termenii de
“electricitate animalǎ” sau de pǎstrare în animal a “lichidului nervo-electric” la fel ca în cazul
ţiparului electric. Tot el, mai târziu, a arǎtat cǎ stimularea electricǎ a inimii broaştei determinǎ
contracţia musculaturii cardiace. Numele lui Galvani este cel care a dat denumirea
galvanometrului, instrument pentru mǎsurarea şi înregistrarea electricitǎţii. Electrocardiograful
este de fapt un galvanometru de precizie.

Charles Kite câştigǎ medalia de argint din partea ”Humane Society” (la prima
ceremonie de acordare a medaliilor care a fost cojurizatǎ împreunǎ cu „The Medical Society of
London” cu un eseu ce descrie folosirea electricitǎţii în diagnosticul şi resuscitarea persoanelor
aparent decedate. Acest eseu este deseori citat ca fiind prima înregistrare scrisǎ despre
defibrilare dar folosirea electricitǎţii aşa cum a fost ea descrisǎ de domnul Kite este foarte
diferitǎ. 8 Spre exemplu, descrie un caz de înec din anul 1785 când s-a încercat resuscitarea cu
ajutorul respiraţiei artificiale, cǎldurii, tabacului, ”introducerea de substanţe volatile în stomac,
fricţiunea şi alţi stimuli ”timp de aproape o orǎ, apoi îşi reaminteşte de folosirea electricitǎţii.
”S-a aplicat electricitate şi s-au dat şocuri în toate direcţiile posibile; muşchii prin care trecea
electricitatea aveau contracţii puternice”. El a concluzionat cǎ electricitatea este un instrument
important care poate face diferenţa între resuscitarea cu succes sau nu a unei persoane aparent
aflată în moarte clinică.

În 1872 inventatorul şi omul de ştiinţǎ italian, Alessandro Volta, încearcǎ sǎ combatǎ

teoria lui Galvani despre “electricitatea animalǎ” arǎtând cǎ generarea curentului electric se
face prin combinarea a douǎ metale diferite. El afirma cǎ se genereazǎ curent electric de la
metale şi nu de la ţesuturile animale. Astǎzi ştim cǎ atât Galvani cât şi Volta aveau dreptate.
Pentru a-şi demonstra teoria el a inventat pila voltaică în anul 1800 (o coloanǎ de discuri
metalice alternând zinc cu cupru sau argint, separate prin carton îmbibat într-o soluţie salinǎ)
care poate da curent electric constant şi în cantitate substanţialǎ. Entuziasmul general în
folosirea curentului electric a dus la noi încercǎri de reanimare prin experimentarea pe
criminalii recent spânzuraţi. Giovani Aldini (nepotul lui Galvani) realizeazǎ un experiment la
Royal College of Surgeons în Londra în 1803. 9 Criminalul executat a fost ţinut la o
temperaturǎ de 30 F timp de o orǎ şi apoi transportat la colegiu. Aplicarea conductorilor la
ureche şi la rect au determinat contracţii atât de puternice încât aproape au dat impresia unei
reanimǎri.

Perioada 1800-1895 a fost marcată de proiectarea unor instrumente sensibile care pot
detecta curentul electric de micǎ intensitate de la nivelul inimii. În 1819, în timp ce demonstra
elevilor încălzirea unui fir de platină cu ajutorul curentului electric provenit de la o celulǎ
fotovoltaicǎ la Universitatea din Copenhaga, fizicianul danez Hans Christian Oersted a
observat că un ac al unei busole magnetice aflat în apropiere se mişcǎ de fiecare dată când
curentul electric este pornit. El descoperă electromagnetismul, a cǎrei bază teoretică este rapid

6
dezvoltatǎ de cǎtre André Marie Ampère. În 1820 Johann (Johan) Schweigger din Nürnberg
creşte intensitatea mişcǎrii acelor magnetice în câmpurile electromagnetice. El a constatat că,
prin placarea cu sârmă electrică a unei bobine cu 100 de rotaţii efectul asupra acului a crescut.
El a remarcat existenţa unui câmp magnetic ce se învârte în jurul unui fir care transportă un
curent electric, lucru care mai târziu a fost dovedit de către Michael Faraday. Schweigger a
inventat primul galvanometru şi a fǎcut publicǎ descoperirea lui la Universitatea din Halle pe
16 septembrie 1820. În 1825 Leopold Nobili, profesor de fizică la Florenţa, dezvoltă un
"galvanometru astatic". Folosind două ace magnetice identice de polaritate opusǎ, fie aşezate
într-o buclǎ în formǎ de opt (în primele versiuni) sau o buclǎ cu un ac mobil ori cu o scalǎ (în
versiunile ulterioare) descoperǎ cǎ efectele câmpului magnetic terestru puteau fi anulate. În
1827, folosind acest instrument, el a reuşit să detecteze fluxul de curent electric din corpul unei
broaşte de la muşchi pânǎ la măduva spinării. 10 Astfel el detecteazǎ flux de energie electrică
de-a lungul unui fir de bumbac umezit într-o soluţie salină care uneşte picioarele unei broaştei
disecate aflate într-un borcan cu corpul acesteia aflat într-un alt borcan. Nobili susţinea teoria
energiei electrice animale şi a considerat acest experiment drept dovada de care avea nevoie. În
1838, Carlo Matteucci, profesor de fizică la Universitatea din Pisa şi student al lui Nobili, arată
că un curent electric însoţeşte fiecare bǎtaie a inimii. El a utilizat un preparat cunoscut sub
denumirea de ”broasca rheoscopicǎ” prin folosirea nervului de la piciorul unei broaşte ca
senzor electric iar spasmul muşchiului ca semn vizual al activitǎţii electrice. El a folosit, de
asemenea, galvanometrul astatic al lui Nobili pentru a studia energia electrică din muşchi, prin
inserarea unei sârme de la galvanometru în capătul deschis al muşchiului disecat şi cealaltǎ pe
suprafaţa muşchiului. El a încercat astfel să demonstreze conducerea nervoasǎ dar nu a reuşit
deoarece galvanometrele sale nu erau destul de sensibile.

Golding Bird, medic şi chimist de renume precum şi membru al London Electrical

Society înfiinţeazǎ o camerǎ pentru terapia prin curent electric la Guy’s Hospital, în Londra,
unde îl foloseşte pentru tratamentul unei game largi de maladii (1840). 11 Deşi aplicaţiile
electricitǎţii erau larg rǎspândite totuşi nu a fost consideratǎ un subiect “de studiat”. Doar
datoritǎ reputaţiei de cercetǎtor a lui Bird printre medicii londonezi (inclusiv a mentorului sǎu
Dr.Thomas Addison) s-a luat în considerare aceastǎ terapie.

În 1843, fiziologul german Emil Du Bois Reymond descrie un “potenţial de acţiune",

care însoţeşte fiecare contracţie musculară. 12 El a detectat prezenţa unui mic potenţial de
acţiune în muşchiul aflat în repaus care scade odatǎ cu contracţia sa. Pentru aceasta el a realizat
unul dintre cele mai sensibile galvanometre ale timpului sǎu. Dispozitivul sǎu avea o bobinǎ cu
24000 de bucle ceea ce înseamnă aproximativ 5 km de sârmǎ. Du Bois Reymond a conceput o
notaţie pentru galvanometrul sǎu pe care el a numit-o “curba de perturbare”. "O" a fost punctul
de echilibru stabil al acului galvanometrului astatic şi P, Q, R şi S (şi, de asemenea, k şi h) au
fost alte puncte în deflexiunea sa. Este pentru prima dată cînd au fost folosite aceste litere cu
ajutorul cărora astăzi descriem o electrocardiogramă.

7
 Activitǎţile bizare şi neregulate ale ventriculilor (mai târziu numitǎ fibrilaţie
ventricularǎ) au fost descrise în 1950 de Hoffa în timpul experimentelor pe realizate pe inimi
de câini şi pisici cu ajutorul unor curenţi electrici puternici. 13 El a demonstrat că un singur
impuls electric poate induce fibrilaţie ventriculară.

În 1856, Rudolf von Koelliker şi Heinrich Muller confirmă faptul că un curent electric
însoţeşte fiecare bǎtaie a inimii prin aplicarea unui galvanometru la baza şi la vârful unui
ventricul. 14 De asemenea, ei au realizat un preparat asemǎnǎtor cu al lui Matteuci folosind
ventriculul şi au observat cǎ existǎ o micǎ contracţie chiar înaintea sistolei şi încǎ una de
intensitate mai micǎ dupǎ sistolă. Aceste contracţii vor fi recunoscute ulterior ca fiind
corespunzătoare undelor QRS şi T.

Descoperirea electrocardiografului începe în anul 1858 William Thompson (Lord

Kelvin), profesor de ştiinţe naturale la Universitatea din Glasgow inventeazǎ “galvanometrul
cu oglindǎ” pentru recepţia transmisiilor telegrafice transatlantice. O oglindǎ micǎ cu rotaţie
liberǎ cu magneţi lipiţi pe spate a fost suspendatǎ într-o bobinǎ de cupru iar o razǎ de luminǎ
reflectatǎ din ea amplifica mişcǎrile fine din prezenţa curentului electric. Întregul dispozitiv a
fost suspendat într-o camerǎ de aer în care presiunea putea fi ajustatǎ în funcţie de semnalele
recepţionate. Acest galvanometru a fost destul de sensibil ulterior fiind utilizat pentru
radiotrasmisia transatlanticǎ. În 1867 Thompson îmbunǎtǎţeşte radiotransmisia cu aparatul de
înregistrare cu sifon. Înainte lui Arsnoval (1880), Thompson a folosit o bobinǎ suspendatǎ într-
un câmp magnetic la care a ataşat un sifon cu cernealǎ izolat cu ebonitǎ. Sifonul a fost încǎrcat
la tensiune înaltǎ aşa încât cerneala sǎ fie pulverizatǎ pe o hârtie în mişcare pe o suprafaţǎ
metalicǎ cu împǎmântare. Prin urmare, aparatul de înregistrare cu sifon, nu numai cǎ reuşea sǎ
detecteze curenţii electrici dar putea sǎ şi facǎ înregistrarea pe hârtie. În anii 1869-70
Alexander Muirhead, inginer electronist şi pionier în radiotelegrafie a fǎcut probabil prima
electrocardiografie la Spitalul St. Bartholomew din Londra. 15 Acest lucru este discutabil
deoarece dacǎ ar fi realizat acest lucru ar fi trebuit sǎ foloseascǎ aparatul de înregistrare cu
sifon Thompson. Elizabeth Muirhead, soţia lui, a scris o carte despre viaţa acestuia şi susţine cǎ
Alexander nu şi-a publicat opera de fricǎ sǎ nu inducǎ pe alţii în eroare.

În 1872 Green, de profesie chirurg, publicǎ o lucrare despre resuscitarea unor pacienţi
care au suferit stop cardiac sau/şi respirator în timpul anesteziei cu cloroform. 16 El a folosit o
baterie galvanicǎ cu 200 de celule care genereazǎ 300 de volţi dupǎ cum urmeazǎ: ”Un capǎt
trebuie pus la nivelul gâtului şi celǎlalt la nivelul ultimei coaste pe partea stângǎ. Acesta este
un exemplu raportat ca şi resuscitare cardiorespiratorie deşi nu este foarte clar care este
mecanismul. Pare sǎ fie de fapt un exemplu de stimulare electrofrenicǎ.

În 1872, Guillaume Benjamin Amand Duchenne de Boulogne, pionier în

neurofiziologie, descrie resuscitarea unei fetiţe înecate cu ajutorul electricitǎţii în a treia ediţie
a manualului sǎu despre utilitǎţile medicale ale electricitǎţii. 17 Acest episod a fost descris

8
uneori ca primul “pacemaker artificial” însǎ el a folosit curentul electric pentru a induce o
stimulare electrofrenicǎ mai degrabǎ decât miocardicǎ.

În 1875 Richard Caton, medic în Liverpool, a făcut o prezentare în faţa Societǎţii

Medicale Britanice la Edinburg şi a arǎtat cǎ se pot detecta “curenţi de intensitate micǎ cu
direcţii variate … atunci când electrozii sunt plasaţi pe douǎ puncte distincte de pe suprafaţa
corporalǎ sau atunci când se plaseazǎ un electrod pe materia cenuşie şi unul pe suprafaţa
craniului”. 18 Aceasta este prima relatare cunoscutǎ despre electroencefalogramǎ.

În 1876 Marey foloseşte electrometrul pentru a înregistra activitatea electricǎ a unei

inimi expuse de broascǎ. 19 După 2 ani, fiziologii britanici John Burden Sanderson şi Frederick
Page au efectuat înregistrarea activitǎţii electrice a inimii folosind un electrometru capilar şi au
arătat cǎ are douǎ faze (mai târziu denumite QRS şi T) 20. Ulterior în 1880, fizicianul francez
Arsène d'Arsonval împreunǎ cu Marcel Deprez îmbunǎtǎţesc galvanometrul 21. În locul acului
magnetic mobilizat la trecerea curentului electric prin bobina din jurul sǎu, galvanometrul
Deprez-d'Arsonval are un magnet fix şi o bobinǎ mobilǎ. Se ataşeazǎ un ac indicator bobinei
care se poate mişca pe o scalǎ corect calibratǎ. Galvanometrul d’Arsnoval este prototipul
galvanometrelor moderne.

În 1887 fiziologul britanic Augustus D. Waller de la St Mary's Medical School din

Londra publicǎ prima electrocardiogramǎ umanǎ 22. Înregistrarea s-a fǎcut cu ajutorul
electrometrului capilar a lui Thomas Goswel unui tehnician din laborator. Fiziologul olandez
Willem Einthoven îl vede pe Waller fǎcând demonstraţia la Primul Congres Internaţional al
Fiziologiştilor la Bale (1889). Waller fǎcea şi el frecvent demonstraţii folosind însǎ câinele sǎu
“Jimmy” care stǎtea calm cu labele în borcanele de sticlǎ cu soluţie salinǎ. În acelaşi an, John
McWilliam descrie cum în timpul fibrilaţiei ventriculare “… pompa cardiacǎ este aruncatǎ din
angrenaj şi ultima urmǎ de energie vitalǎ este disipatǎ într-un tumult violent şi prelungit de
activitate zǎdarnicǎ în pereţii ventriculari”. El descrie stimularea electricǎ a inimii în cazul
”sincopei fatale” la om 23. ”Un şoc unic de inducţie realizeazǎ prompt o bǎtaie la o inimǎ aflatǎ
sub inhibiţie, iar o serie de şocuri de inducţie (spre exemplu şaizeci sau şaptezeci pe minut)
realizeazǎ o serie de contracţii regulate ale inimii.

G.J. Burch din Oxford realizeazǎ în 1890 o corecţie aritmeticǎ pentru fluctuaţiile lente
ale electrometrului 24. Aceasta permite dupǎ lungi şi obositoare calcule ca adevǎrata curbǎ sǎ
poatǎ fi expusǎ. În 1891 fiziologii britanici William Bayliss şi Edward Starling de la University
College London îmbunǎtǎţesc electrometrul capilar. Ei conecteazǎ capetele terminale la mâna
dreaptǎ şi pe piele la nivelul apexului şi aratǎ existenţa unei “variaţii trifazice ce acompaniazǎ
(sau mai degrabǎ precede) fiecare bǎtaie a inimii” 25. Aceste deflexiuni sunt mai târziu
denumite P,QRS şi T. Deasemenea, ei demonstreazǎ existenţa unei întârzieri de aproximativ
0,13 secunde între stimularea atrialǎ şi depolarizarea ventricularǎ (mai târziu denumit
intervalul PR) 26.

9
 Willem Einthoven introduce termenul “electrocardiogramǎ” la o întâlnire a Dutch
Medical Association 27. Mai târziu el a susţinut cǎ Waller a fost cel care a folosit termenul
pentru prima datǎ. După 1895 s-a efectuat prima înregistrare exactǎ a electrocardiogramei şi
perfecţionarea ei ca instrument de utilitate clinicǎ. Tot Einthoven a folosit un electrometru
îmbunǎtǎţit şi o formulǎ de corecţie, întocmitǎ de Burch şi deosebeşte cinci deflexiuni pe care
le denumeşte P, Q, R, S şi T 28.Cele patru deflexiuni de dinaintea formulei de corecţie au fost
denumite ABCD iar cele 5 deflexiuni numite PQRST. Alegerea lui P s-a făcut printr-o
convenţie matematicǎ (folositǎ desemenea de Du Bois-Reymond cu 50 de ani în urmǎ pentru
notaţia “curbei de perturbare” a galvanometrului sǎu) prin folosirea literelor din a doua parte a
alfabetului. N-ul are altǎ semnificaţie în matematicǎ iar O este folosit pentru originea
coordonatelor carteziene. De fapt Einthoven a folosit de la O la X pentru a marca succesiunea
cronologicǎ pe diagramele sale. P este pur şi simplu urmǎtoarea literǎ disponibilǎ. S-a depus o
muncǎ impresionantǎ pentru a expune adevǎrata curbǎ a ECG prin eliminarea efectului de
amortizare (de damping) a pǎrţilor mobile în amplificatoare şi prin folosirea formulei de
corecţie. Diagrama din lucrarea lui Einthoven din 1895 este cât de asemǎnǎtoare cu
înregistrǎrile galvanometrelor cu coardǎ sau cu electrocardiogramele pe care le vedem astǎzi.
Imaginea diagramei PQRST a fost probabil suficient de izbitoare pentru a fi preluatǎ de
cercetǎtori ca o reprezentare corectǎ a formei de bazǎ. Atunci când galvanometrele avansate au
început sǎ facǎ electrocardiograme (câţiva ani mai târziu) s-a folosit aceeaşi denominaţie.

În 1897 Clement Ader, un inginer electronist de origine francezǎ, descrie sistemul sǎu
de amplificare pentru detectarea semnalelor transmise în codul Morse prin linii de telegraf
submarine. Nu s-a dorit folosirea acestuia ca şi galvanometru. Einthoven îl citeazǎ mai târziu
pe Ader deşi se pare cǎ realizase propriul sǎu sistem de amplificare independent de acesta 29.

În 1899 Karel Frederick Wenckebach publicǎ lucrarea “Analiza pulsurilor neregulate”

descriind conducerea deficitarǎ atrioventriculară care duce la alungirea progresivǎ şi în final la
blocarea conducerii atrioventriculare la broaşte. Aceasta se va numi mai târziu bloc
Wenckebach (Mobitz I) sau fenomenul Wenckebach. În 1899 profesorul de biochimie Jean-
Louis Prevost şi Frederic Batelli, profesor de fiziologie, ambii din Geneva, constatǎ cǎ
aplicarea unor curenţi electrici cu tensiune înaltǎ pe inima unui animal poate conduce la oprirea
fibrilaţiei ventriculare 30. Tot ei au susţinut cǎ fibrilaţia ventricularǎ poate fi indusǎ cu ajutorul
unor voltaje de micǎ intensitate (40 V)31.

În 1901 Einthoven inventeazǎ un nou galvanometru pentru electrocardiograme folosind

o coardǎ finǎ filmatǎ cu argint pornind de la ideea lui Deprez şi d’Arsnoval (care au folosit o
bobinǎ de sârmǎ). ”Galvanometrul coardǎ” a lui Einthoven cântǎreşte aproximativ 272 kg.
Einthoven a admis iniţial cǎ este un sistem asemǎnǎtor cu cel al lui Ader însǎ mai târziu (în
1909) a calculat cǎ galvanometrul inventat de el este de fapt de mii de ori mai sensibil 32. Un an
mai tărziu, Einthoven publicǎ prima electrocardiogramǎ înregistratǎ pe un galvanometru cu
coardǎ 33. După încă 1 an, Einthoven negociazǎ producţia galvanometrului cu coardǎ pentru uz

10
comercial cu Max Edelmann (Műnchen) şi cu Horace Darwin (Cambridge) de la Scientific
Instruments Company of London. În 1905 Einthoven face prima transmisie prin cabluri de
telefon a unei electrocardiograme, pe distanţa de 1.5 km dintre spital şi laboratorul sǎu. În
acelaşi an, pe 22 martie, este înregistratǎ prima “telecardiogramǎ” de la un bǎrbat sǎnǎtos.
Undele R înalte au fost puse pe seama efortului fǎcut de bǎrbat care a mers cu bicicleta de la
laborator la spital pentru înregistrare.

În 1905 John Hay, din Liverpool, publicǎ înregistrǎri tensionale de la un bǎrbat de 65

ani care demonstrau blocajul inimii în care conducerea AV nu era afectatǎ din moment ce pe
intervalele a-c la undele venoase jugulare nu apǎreau modificǎri la bǎtǎile cardiace conduse.
Aceasta este prima demonstraţie a ceea ce azi numim bloc AV Mobitz II 34.

Prima prezentare organizatǎ a unor electrocardiograme normale şi anormale înregistrate

cu galvanometrul cu coardǎ a fost publicată în 1906 de către Einthoven. Sunt descrise
hipertrofia ventricularǎ stângǎ şi dreaptǎ, hipertrofia atrialǎ stângǎ şi dreaptǎ, unda U (pentru
prima datǎ), ancoşa QRS, bǎtǎi ventriculare premature, bigeminismul ventricular, flutter atrial
şi blocul complet 35.

În 1906 Cremer înregistreazǎ prima electrocardiogramǎ esofagianǎ pe care a obţinut-o

cu ajutorul unui înghiţitor de sǎbii profesionist 36. Electrocardiografia esofagianǎ s-a dezvoltat
mai târziu în anii 1970 pentru a diferenţia aritmiile atriale. Deasemenea el este primul care a
fǎcut o electrocardiografie fetalǎ de pe suprafaţa abdominalǎ a unei femei însǎrcinate.

Profesorul de farmacologie Arthur Cushny (de la University College Londra) publicǎ

primul caz de fibrilaţie atrialǎ în 1907. Pacienta sa era un caz de urmǎrire post operatorie la 3
zile dupǎ o intervenţie asupra unui ”fibroid ovarian” când s-a instalat un puls ”foarte neregulat”
cu un ritm de 120-160 bpm. Pulsul radial al acesteia a fost înregistrat cu un ”sfigmocronograf
Jacques” (foarte asemǎnǎtor cu înregistrǎrile presiunii arteriale folosite în unitǎţile de terapie
intensivǎ de astǎzi) 37.

În 1908 Edward Schafer de la Universitatea din Edinburgh este primul care cumpǎrǎ un
galvanometru cu coardǎ pentru uzul clinic. Un an mai tărziu, Thomas Lewis de la Spitalul
University College din Londra cumpǎrǎ şi el un galvanometru cu coardǎ ca şi Alfred Cohn de
la Spitalul Mt Sinae din New York. Thomas Lewis publicǎ o lucrare în British Medical Journal
detaliind observaţiile sale clinice şi electrocardiografice ale fibrilaţiei atriale. Lewis identificǎ
şi un cal cu fibrilaţie atrialǎ folosind galvanometrul cu coardǎ. Ulterior el a putut confirma
fibrilaţia vizual la abator 38.

În 1909 Nicolai şi Simmons informeazǎ despre schimbǎrile electrocardiografice apǎrute

în cazul anginei pectorale 39. Walter James de la Columbia University şi Horatio Williams de la
Cornell University Medical College din New York publicǎ prima recenzie electrocardiograficǎ
americanǎ în care descrie hipertrofia ventricularǎ, ectopii atriale şi ventriculare, fibrilaţia atrialǎ

11
şi fibrilaţia ventricularǎ în 1910. Înregistrǎrile erau transmise din salon în camera
electrografului printr-un sistem de cabluri 40.

În 1911 Thomas Lewis publicǎ un manual devenit clasic: “The mechanism of the heart
beat” pe care o dedicǎ lui Willem Einthoven 41.

În 1912 Einthoven descrie un triunghi echilateral format din cǎile de conducere

standard I, II şi III denumite mai târziu triunghiul lui Einthoven 42.

În 1918 Bousfield descrie schimbǎri spontane survenite pe electrocardiogramǎ în

timpul anginei. În 1920 Hubert Mann de la laboratorul de cardiografie de la spitalul Mount
Sinai descrie derivaţia unei “monocardiograme” mai târziu denumitǎ “vectorcardiogramǎ” 43.

În 1920 Harold Pardee publicǎ prima electrocardiogramǎ a unui infarct miocardic acut
la om şi descrie unde T înalte care pornesc dintr-un punct superior de pe panta descendentǎ a
unei R (cunoscută astăzi ca unda Pardee 44).

În 1924 Willem Einthoven câştigǎ premiul Nobel pentru inventarea

electrocardiografului. În acelaşi an, Woldemar Mobitz publicǎ clasificarea blocurilor atrio-
ventriculare (Mobitz I şi Mobitz II) fǎcutǎ cu ajutorul electrocardiogramei şi jugulogramei
realizate pacienţilor cu bloc AV de gradul doi 45.

În 1926 un doctor de la Crown Street Women's Hospital din Sidney, care a dorit sǎ
rǎmânǎ anonim, a resuscitat un nou-nǎscut cu un dispozitiv electric mai târziu numit
“pacemaker”. Medicul a dorit sǎ rǎmânǎ anonim datoritǎ controversei de la vremea respectivǎ
în legǎturǎ cu cercetarea asupra extinderii artificiale a vieţii umane.

În 1928 Ernstine şi Levine descriu folosirea tuburilor cu vid pentru amplificarea

electrocardiogramei în loc de amplificarea mecanicǎ a galvanometrului cu coardǎ 46.

În 1928 compania lui Frank Saborn (fondatǎ în 1917 şi achiziţionatǎ de Hewlett-

Packard în 1916 şi mai apoi de Philips Medical System în 1999) realizeazǎ prima versiune de
electrocardiograf portabil care cântǎrea 50 de livre (aproximativ 23 de kilograme) şi funcţiona
cu ajutorul unei baterii de automobil de 6 volţi.

Medicul australian Mark Lidwill şi fizicianul Edgar Booth raporteazǎ în 1929 un caz de
resuscitare la o întâlnire în Sydney. Dispozitivul lor portabil consta dintr-un electrod pe
suprafaţa dermicǎ şi un cateter transtoracic şi l-au folosit pentru a da un şoc de 16 volţi
ventriculelor unui nou nǎscut mort 47.

În 1930 Wolff, Parkinson şi White publicǎ un articol în American Heart Journal despre
un sindrom caracterizat electrocardiografic prin interval PR scurt, QRS larg şi tahicardii
paroxistice 48. Abia mai târziu, în urma publicǎrii mai multor cazuri clinice pentru evidenţierea
sindromului de preexcitaţie, “sindromul Wolf Parkinson White” a devenit o entitate clinicǎ.

12
Cele mai timpurii exemple însǎ au fost publicate în 1909 de Hoffmann. În 1930 Sanders
descrie pentru prima datǎ infarctul de ventricul drept 49 iar 1 an mai târziu Charles Wolferth şi
Francis Wood descriu folosirea exerciţiilor fizice pentru provocarea atacurilor anginoase. Ei au
studiat modificǎrile ECG apǎrute la cei cu anginǎ pectoralǎ faţǎ de cei sǎnǎtoşi dar au
considerat metoda ca fiind prea periculoasǎ ”pentru a induce atacuri anginoase fǎrǎ
discriminare” 50.

În 1930 Dr Albert Hyman breveteazǎ primul “pacemaker cardiac artificial” care

stimuleazǎ inima printr-un ac transtoracic. Scopul sǎu a fost sǎ producǎ un dispozitiv care sǎ
încapǎ în geanta unui doctor şi care sǎ stimuleze atriul drept cu un ac bine izolat. A
experimentat pe animale. Maşinǎria sa era iniţial alimentatǎ cu ajutorul unui arbore cotit; mai
târziu prototipul a fost realizat de o companie germanǎ dar nu a avut niciodatǎ succes. ”Pânǎ la
data de 1 martie 1932 pacemakerul artificial a fost folosit de 43 de ori cu rezultate pozitive în
14 cazuri” însǎ abia în 1942 a fost raportatǎ folosirea sa cu succes în cazul atacurilor Adam-
Stokes 51.

In 1932 Goldhammer şi Scherf propun folosirea electrocardiogramei realizatǎ dupǎ un

exercitiu fizic moderat pentru înlesnirea diagnosticului de insuficienţǎ coronarianǎ 52. In acelaşi
an, Charles Wolferth şi Francis Wood descriu utilizarea clinicǎ a derivaţiilor 53.

În 1934 prin unirea unor fire de la membrul superior drept, membrul superior stâng şi
membrul inferior stâng cu rezistenţe de 5000 de Ohmi, Frank Wilson defineşte un “electrod
indiferent”(de referinţǎ) mai târziu denumit “Wilson Central Terminal-WCT” 54. Derivaţia
rezultatǎ acţioneazǎ ca împǎmântare şi este ataşatǎ la terminalul negativ al unui
electrocardiograf. Un electrod legat la terminalul pozitiv devine astfel “unipolar” şi poate fi
ataşat de orice parte a corpului. Wilson defineşte derivaţiile unipolare ale membrelor VR,VL şi
VF unde “V” înseamnǎ voltaj (tensiunea preluatǎ de la nivelul electrodului unipolar).

În 1935 McGinn şi White descriu modificǎrile electrocardiografice din timpul

embolismului pulmonar acut S1 Q3 T3 (S mare în DI, Q crescut în DIII şi T inversat în DIII)
55
. În 1938 American Heart Association şi Cardiac Society of Great Britain definesc poziţiile
standard şi cablurile pentru derivaţiile V1-V6.

În 1938 Tomaszewski observǎ modificǎri pe electrocardiograma unui om care a decedat

din cauza hipotermiei 56. Peste 1 an Langendorf raporteazǎ un caz de infarct atrial descoperit la
autopsie care, retrospectiv, ar fi putut fi diagnosticat în urma modificǎrilor ECG 57. Ulterior
Emanuel Goldberger potenţeazǎ tensiunea derivaţiilor unipolare ale lui Wilson cu 50%
realizând culegeri monopolare augmentate aVR, aVL şi aVF (1942) 58. Dacǎ la acestea
adǎugǎm şi derivaţiile standard ale lui Einthoven şi cele 6 derivaţii unipolare precordiale avem
electrocardiograma cu 12 derivaţii folositǎ astǎzi.

13
 În 1942 Arthur Master, standardizeazǎ testul cunoscut astǎzi ca Master two-step pentru
evaluarea funcţiei cardiace 59. Doi ani mai târziu, Young şi Koenig relateazǎ supradenivelarea
segmentului P-R la o serie de pacienţi cu infarct atrial 60.

În 1947 Gouaux şi Ashman observǎ diferenţe electrocardiografice între conducerea

aberantǎ şi tahicardia ventricularǎ. ”Fenomenul Ashman” apare când un stimul realizeazǎ
excitaţia în timpul perioadei refractare (absolute sau relative) şi accentuează conducerea
aberantă. În cazul fibrilaţiei atriale cu conducere aberantǎ se observǎ complexe QRS largi ce
apar la sfârşitul unui ciclu relativ scurt care urmează unui ciclu relativ lung. QRS-ul care a
încheiat ciclul mai scurt este condus “mai aberant” deoarece “cade” în perioada refractarǎ.
Aberanţa este deobicei sub forma blocului de ram drept 61.

În 1947 Claude Beck, un pionier în chirurgia cardiovascularǎ din Cleveland a defibrilat

cu succes o inimǎ în timpul unei intervenţii pe cord 62. Pacientul era un bǎiat în vârstǎ de 14
ani. Alţi 6 pacienţi nu au rǎspuns defibrilǎrii. Defibrilatorul sǎu a fost un prototip realizat dupǎ
experimentele pe animale conduse de Carl J. Wiggers, profesor de fiziologie la Western
Reserve University 63. Un an mai târziu medicul şi inginerul elveţian Rune Elmqvist, introduce
utilizarea imprimantei cu cernealǎ pentru transcripţia analogǎ a semnalelor fiziologice fǎcând
demonstraţia utilitǎţii acesteia la Primul Congres Internaţional de Cardiologie de la Paris în
1950. Dispozitivul inventat şi dezvoltat de el la compania care avea sǎ devinǎ ulterior Siemens
a fost denumit mingograf.

În 1949 medicul american Norman Jeff Holter realizeazǎ un rucsac de aproximativ 34

kilograme cu care se putea face înregistrǎri de ECG purtǎtorului 64. Acest sistem numit
monitorul Holter a fost mai târziu mult redus în dimensiuni. Prin combinarea cu banda
electromagneticǎ sau înregistrarea digitalǎ astăzi se fac înregistrǎri ECG în ambulatoriu. În
acelaşi an Sokolow şi Lyon propun criteriile de diagnostic în hipertrofia ventriculară stângă
(amplitudinea undei S din V1 împreună cu a undei R din V6 să depăşească 35 mm) 65.

În 1950 John Hopps, inginer electronist de origine canadianǎ cercetǎtor la National

Research Council demonstreazǎ împreunǎ cu doi medici (Wilfred Bigelow, de la University of
Toronto şi stagiarul sǎu John C. Callaghan), au arătat cǎ se poate coordona contracţia
muşchiului cardiac cu un impuls electric transmis nodului sinoatrial 66. Acest prim pacemaker
cardiac mǎsura 30 de cm şi funcţiona cu ajutorul tuburilor vidate, fiind alimentat de la o sursǎ
de 60Hz.

J.J. Osborn, în urma experimenţelor pe câini cu hipotermie, a descris unda J

(joncţionalǎ) denumitǎ şi unda Osborn 67. Observând cǎ sunt şanse mai mari sǎ-şi revinǎ dacǎ
le infuzeazǎ bicarbonat a presupus cǎ unda J apare datoritǎ acidozei.

Richard Langendorf publicǎ în 1955 ”regulile bigeminismului” enunţând cǎ

bigeminismul ventricular are tendiţa sǎ se perpetueze 68.

14
 În 1956 Paul Zoll, foloseşte un defibrilator mai puternic şi realizeazǎ defibrilarea pe
torace închis la un om 69. Peste 1 an Anton Jervell şi Fred Lange-Nielsen din Oslo descriu un
sindrom cu transmitere autosomal recesivǎ care include interval QT prelungit, surditate şi
moarte subitǎ denumit mai târziu sindromul Jervell-Lange-Nielsen 70.

În 1958 profesorul suedez Ake Senning implanteazǎ primul pacemaker cardiac fǎcut de
Rune Elmqvist la un pacient de 43 ani cu bloc total şi sincopǎ.

Myron Prinzmetal descrie în 1959 un tip de anginǎ în care segmentul ST este

supradenivelat 71.

În 1960 Smirk şi Palmer subliniazǎ riscul de moarte subitǎ cauzat de fibrilaţia

ventricularǎ în special atunci când bǎtǎile ventriculare premature sunt simultan cu unda T (aşa
numitul fenomen R pe T) 72.

Pediatrul italian C. Romani şi irlandezul O. Conor Ward (dupǎ un an, în 1964)

raporteazǎ independent un sindrom cu transmitere autosomal dominantǎ de interval QT lung
mai târziu denumit sindromul Romano-Ward 73,74.

În 1963 Robert Bruce şi colegii sǎi realizeazǎ un nou test pe banda rulantǎ numit
protocolul Bruce. ”Nu cumperi niciodatǎ o maşinǎ uzatǎ fǎrǎ să nu mergi la un drive test sǎ
vezi cum funcţioneazǎ motorul în timpul mersului”, spunea Bruce; ”acelaşi lucru este valabil şi
pentru evaluarea funcţionǎrii inimii” 75,76. În acelaşi an, Baule şi McFee sunt primii care
realizeazǎ o magnetocardiogramǎ care reprezintǎ detecţia câmpului electromagnetic produs de
activitatea electricǎ cardiacǎ 77. Este o metodǎ care poate realiza o ECG fǎrǎ electrozi pe piele.
Deşi se considerǎ a avea potenţial tehnic important nu a reuşit sǎ aibă succes clinic datoritǎ
costului ridicat.

În 1966 Mason şi Likar aduc modificǎri celei de a 12-a derivaţii a ECG pentru testul de
efort. Electrozii de pe braţe se plaseazǎ în fosa subclavicularǎ la limita cu muşchiul deltoid la 2
cm de marginea inferioarǎ a claviculei. Electrodul de pe membrul inferior stâng se plaseazǎ pe
creasta iliacǎ stângǎ. Deşi acest sistem eliminǎ variabilitǎţile apǎrute în timpul mişcǎrii nu sunt
chiar echivalentul poziţiilor standard. Sistemul inventat de Mason şi Likar tinde sǎ
distorsioneze ECG-ul determinând modificarea axei la dreapta cu scǎderea în amplitudine a
undelor R în derivaţiile DI, aVL şi o creştere semnificativǎ a undelor R în derivaţiile DII,DIII
şi aVF 78.

În 1966 François Dessertenne din Paris publicǎ primul caz de tahicardie ventricularǎ de
tip ″torsada vârfurilor″ 79. Doi ani mai târziu Zao şi Lepeschkin fondează “International
Society for Computerized Electrocardiology” şi “International Society of Electrocardiology”.
În acelaşi an Henry Marriott introduce derivaţia toracicǎ modificatǎ (MCL1- Modified Chest
Lead 1) pentru monitorizarea pacienţilor aflaţi în unitatea de îngrijre coronarianǎ.

15
 În 1969 Rosenbaum revizuieşte clasificarea bǎtǎilor ventriculare premature şi adaugǎ o
formǎ care porneşte din ventriculul drept şi care nu reprezintǎ o afecţiune cardiacǎ. Aceasta se
numeşte “extrasistola ventricularǎ Rosenbaum” 80.

În 1974 Jay Cohn, de la University of Minnesota Medical School, descrie “sindromul

disfuncţiei ventriculare drepte din cadrul infarctului miocardic acut inferior”81. În acelaşi an,
Gozensky şi Thorne introduc termenul de “rabbit ears” sau urechi de iepure în
electrocardiografie, ceea ce descrie complexul QRS din V1 sub formǎ de rSR (“good rabbit”
sau iepurele bun), forma tipicǎ a blocului de ram drept sau RSr (“bad rabbit” sau iepurele rǎu)
care implicǎ originea ventricularǎ cum ar fi în ectopia ventricularǎ/tahicardia ventriculară 82.

În 1976 Erhardt şi colegii aduc în interpretarea electrocardiograficǎ folosirea

derivaţiilor drepte pentru diagnosticul infarctului ventricular drept care era considerat înainte
silenţios 83.

În 1978 Dr Mieczyslaw (Michael) Mirowski şi alţii depun documentaţia pentru un

brevet în Statele Unite pentru un “Circuit pentru monitorizarea inimii şi pentru efectuarea
cardioversiei în caz de necesitate” care implicǎ un tranzistor ce analizeazǎ semnalul ECG
folosind o funcţie ce ia în calcul probabilitatea de distribuţie sau de densitate 84. Aceasta
permite implantarea unui defibrilator care detecteazǎ schimbǎrile apǎrute în ritmul bǎtǎilor
cardiace (cu pantǎ QRS abruptǎ) şi apare fibrilaţia ventricularǎ. Acesta a fost un pas important
în interpretarea ECG fiind necesarǎ pentru funcţionarea optimǎ a unui defibrilator implantat.

În 1988 apare publicaţia profesorului John Pope Boineau de la Washington University

School of Medicine, o perspectivǎ de 30 de ani asupra istoriei moderne a electrocardiografiei
85
.

În 1992 Pedro Brugada şi Josep Brugada din Barcelona publicǎ o serie de 8 cazuri cu
sindromul morţii subite, BRD şi ST supradenivelat în V1-V3 la indivizi aparent sǎnǎtoşi 86.
Acest “sindrom Brugada” poate reprezenta 4-12% din morţile subite şi este cea mai comunǎ
cauzǎ de deces de naturǎ cardiacǎ sub vârsta de 50 de ani în sudul Asiei.

În 1992 Cohen şi He realizeazǎ o metodǎ non-invasivǎ pentru cartografierea mai

precisǎ a activitǎţii electrice cardiace de pe suprafaţa corporalǎ folosind metoda BSLMs (Body
Surface Laplacian Maps) 87. Un an mai tărziu, Robert Zalenski, profesor de medicinǎ de
urgenţǎ la Wayne State University Detroit, împreunǎ cu colegii, publicǎ un articol important
pentru uzul clinic al ECG cu 15 derivaţii în care relateazǎ folosirea de rutinǎ al V4R, V8 şi V9
la diagnosticarea sindroamelor coronariene acute 88. La fel ca şi în cazul adǎugǎrii celor 6
derivaţii unipolare în 1938, aceste derivaţii cresc sensibilitatea electrocardiogramei în
detectarea infarctului de miocard acut.

În 1999 cercetǎtorii din Texas aratǎ cǎ a 12-a derivaţie ECG transmisǎ prin wireless
cǎtre un laptop este posibilǎ şi poate fi interpretatǎ cu încredere de cǎtre cardiologi 89. În anul

16
2000 medicii de la Clinica Mayo descriu un nou sindrom ereditar de QT scurt asociat cu
sincopǎ şi moarte subitǎ (între timp s-au descoperit noi gene implicate în transmitere) 90.

În 2005 cardiologii danezi raporteazǎ reducerea cu succes a timpului dintre instalarea

durerii toracice şi angioplastie când ECG pacientului este transmisă wireless de la ambulanţǎ la
PDA-ul cardiologului 91. Clinicianul poate lua o decizie rapidǎ de redirecţionare a pacientului
la laboratorul de cateterism cardiac scurtând timpul necesar transferului între departamente.

Electrocardiografia, o tehnologie veche de peste 100 de ani, poate fi încǎ folositǎ pentru
descoperirea de noi entitǎţi clinice în cardiologie.

Bibliografie

1. Gilbert W. De Magnete, magneticisique corporibus, et de magno magnete tellure. 1600.

2. Browne, Sir Thomas. Pseudodoxia Epidemica: Or, enquiries Into Very Many Received Tenents, and
Commonly Presumed Truths. 1646: Bk II, Ch. 1. London
3. Bancroft, E. An essay on the natural history of Guiana, London:T. Becket and P. A. de Hondt, 1769.
4. Walsh, J. On the electric property of torpedo: in a letter to Ben. Franklin. Phil. Trans. Royal Soc.
1773;63:478-489.
5. Annual Report 1774: Humane Society, London. pp 31-32.
6. Abildgaard, Peter Christian. Tentamina electrica in animalibus. Inst Soc Med Havn. 1775; 2:157-61.
7. Galvani. De viribus Electritatis in motu musculari Commentarius. 1791
8. Annual Report 1788: Humane Society, London. pp 225-244. Kite C. An Essay on the Recovery of the
Apparently Dead. 1788: C. Dilly, London.
9. Aldini, J. Essai: Théorique et expérimental sur le Galvanisme, Paris (1804), Giovani Aldini. General
Views on the Application of Galvanism to Medical Purposes Principally in cases of suspended
Animation (London: J. Callow, Princes Street and Burgess and Hill, Great Windmill Street, 1819
10. Matteucci C. Sur un phenomene physiologique produit par les muscles en contraction. Ann Chim Phys
1842;6:339-341.
11. Bird G. Lectures on Electricity and Galvanism, in their physiological and therapeutical relations,
delivered at the Royal College of Physicians, in March, 1847 (Wilson & Ogilvy, London, 1847)
12. Du Bois-Reymond, E. Untersuchungen uber thierische Elektricitat. Reimer, Berlin: 1848.
13. Hoffa M, Ludwig C. Einige neue versuche uber herzbewegung. Zeitschrift Rationelle Medizin. 1850; 9:
107-144
14. von Koelliker A, Muller H. Nachweis der negativen Schwankung des Muskelstroms am naturlich sich
kontrahierenden Herzen. Verhandlungen der Physikalisch-Medizinischen Gesellschaft in Wurzberg.
1856;6:528-33.
15. Elizabeth Muirhead. Alexander Muirhead 1848 - 1920. Oxford, Blackwell: privately printed 1926.
16. Green T. On death from chloroform: its prevention by galvanism. Br Med J 1872 1: 551-3.
17. Duchenne GB. De l'electrisation localisee et de son application a la pathologie et la therapeutique par
courants induits at par courants galvaniques interrompus et continus. [Localised electricity and its
application to pathology and therapy by means of induced and galvanic currents, interrupted and
continuous] 3ed. Paris. JB Bailliere et fils; 1872.
18. Caton R: The electric currents of the brain. BMJ 1875; 2:278, Mumenthaler, Mattle Eds. Neurology. 4th
Edition. Stuttgart, Thieme: 2004.
19. Marey EJ. Des variations electriques des muscles et du couer en particulier etudies au moyen de
l'electrometre de M Lippman. Compres Rendus Hebdomadaires des Seances de l'Acadamie des sciences
1876;82:975-977.

17
20. Burdon Sanderson J. Experimental results relating to the rhythmical and excitatory motions of the
ventricle of the frog. Proc R Soc Lond 1878;27:410-414.
21. Comptes rendus de l'Académie des sciences, 1882, 94: 1347-1350.
22. Waller AD. A demonstration on man of electromotive changes accompanying the heart's beat. J Physiol
(London) 1887;8:229-234.
23. McWilliam JA. "Electrical stimulation of the heart in man". Br Med J 1889;1:348–50.
24. Burch GJ. On a method of determining the value of rapid variations of a difference potential by means of
a capillary electrometer. Proc R Soc Lond (Biol) 1890;48:89-93.
25. Bayliss WM, Starling EH. On the electrical variations of the heart in man. Proc Phys Soc (14th
November) in J Physiol (London) 1891;13:lviii-lix and also On the electromotive phenomena of the
mammalian heart. Proc R Soc Lond 1892;50:211-214.
26. On the electromotive phenomena of the mammalian heart. Proc Phys Soc (21st March) in J Physiol
(London) 1891;12:xx-xxi.
27. Einthoven W: Nieuwe methoden voor clinisch onderzoek [New methods for clinical investigation]. Ned
T Geneesk 29 II: 263-286, 1893.
28. Einthoven W. Ueber die Form des menschlichen Electrocardiogramms. Arch f d Ges Physiol 1895;60:
101 -123.
29. Ader C. Sur un nouvel appareil enregistreur pour cables sous-marins. C R Acad Sci (Paris) 1897;124:
1440-1442.
30. Prevost JL, Batelli F. Sur quelques effets des descharges electriques sur le coeur des mammiferes. [On
the effects of electric shocks on the hearts of mammals.] Acad. Sci. Paris, FR.: 1899; 129:1267-1268..
31. Prevost JL, Batelli F. La Mort Par Les Descharges Electriques. [Death by electrical disharges]. Journ. de
Physiol. 1899;1:1085-99.
32. Einthoven W. Un nouveau galvanometre. Arch Neerl Sc Ex Nat 1901;6:625-633.
33. Einthoven W. Galvanometrische registratie van het menschilijk electrocardiogram. In:
Herinneringsbundel Professor S. S. Rosenstein. Leiden: Eduard Ijdo, 1902:101-107
34. Hay J. Bradycardia and cardiac arrhythmias produced by depression of certain functions of the heart.
Lancet 1906;1:138-143.
35. Einthoven W. Le telecardiogramme. Arch Int de Physiol 1906;4:132-164 (translated into English. Am
Heart J 1957;53:602-615)
36. Cremer. Ueber die direkte Ableitung der Aktionströme des menslichen Herzens vom Oesophagus und
über das Elektrokardiogramm des Fötus. Munch. Med. Wochenschr. 1906;53:811
37. Cushny AR, Edmunds CW. Paroxysmal irregularity of the heart and auricular fibrillation. Am J Med Sci
1907;133:66-77.
38. Lewis T. Auricular fibrillation: a common clinical condition. BMJ 1909;42:1528.
39. Nicolai DF, Simons A. (1909) Zur klinik des elektrokardiogramms. Med Kiln 5;160
40. James WB, Williams HB. The electrocardiogram in clinical medicine. Am J Med Sci 1910;140:408-421,
644-669
41. Einthoven W. The different forms of the human electrocardiogram and their signification. Lancet
1912(1):853-861
42. Bousfield G. Angina pectoris: changes in electrocardiogram during paroxysm. Lancet 1918;2:475
43. Mann H. A method of analyzing the electrocardiogram. Arch Int Med 1920;25:283-294
44. Mobitz W. Uber die unvollstandige Storung der Erregungsuberleitung zwischen Vorhof und Kammer des
menschlichen Herzens. (Concerning partial block of conduction between the atria and ventricles of the
human heart). Z Ges Exp Med 1924;41:180-237.
45. Ernstine AC, Levine SA. A comparison of records taken with the Einthoven string galvanomter and the
amplifier-type electrocardiograph. Am Heart J 1928;4:725-731
46. Lidwell M C, "Cardiac Disease in Relation to Anaesthesia" in Transactions of the Third Session,
Australasian Medical Congress, Sydney, Australia, Sept. 2-7 1929, p 160.
47. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle branch block with short P-R interval in healthy young people
prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930;5:685.
48. Von Knorre GH. The earliest published electrocardiogram showing ventricular preexcitation. Pacing Clin
Electrophysiol. 2005 Mar;28(3):228-30
49. Sanders, A.O. Coronary thrombosis with complete heart block and relative ventricular tachycardia: a
case report, American Heart Journal 1930;6:820-823.

18
50. Wood FC, Wolferth CC, Livezey MM. Angina pectoris. Archives Internal Medicine 1931;47:339
51. Hyman AS. Resuscitation of the stopped heart by intracardial therapy. Arch Intern Med. 1932;50:283
52. Goldhammer S, Scherf D. Elektrokardiographische untersuchungen bei kranken mit angina pectoris. Z
Klin Med 1932;122:134.
53. Wolferth CC, Wood FC. The electrocardiographic diagnosis of coronary occlusion by the use of chest
leads. Am J Med Sci 1932;183:30-35.
54. Wilson NF, Johnston FE, Macleod AG, Barker PS. Electrocardiograms that represent the potential
variations of a single electrode. Am Heart J. 1934;9:447-458.
55. McGinn S, White PD. Acute cor pulmonale resulting from pulmonary embolism: its clinical recognition.
JAMA 1935;114:1473.
56. Barnes AR, Pardee HEB, White PD. et al. Standardization of precordial leads. Am Heart J 1938;15:235-
239.
57. Tomaszewski W. Changements electrocardiographiques observes chez un homme mort de froid. Arch
Mal Coeur 1938;31:525.
58. Langendorf R. Elektrokardiogramm bei Vorhof-Infarkt. Acta Med Scand. 1939;100:136.
59. Master AM, Friedman R, Dack S. The electrocardiogram after standard exercise as a functional test of
the heart. Am Heart J. 1942;24:777.
60. Young EW, Koenig BS. Auricular infarction. Am Heart J. 1944;28:287.
61. Gouaux JL, Ashman R. Auricular fibrillation with aberration simulating ventricular paroxysmal
tachycardia. Am Heart J 1947;34:366-73.
62. Beck CS, Pritchard WH, Feil SA: Ventricular fibrillation of long duration abolished by electric shock.
JAMA 1947; 135: 985-989.
63. Wiggers CJ, Wegria R. Ventricular fibrillation due to single localized induction in condenser shock
supplied during the vulnerable phase of ventricular systole. Am J Physiol 1939;128:500
64. Holter NJ, Generelli JA. Remote recording of physiologic data by radio. Rocky Mountain Med J.
1949;747-751.
65. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar
precordial and limb leads. Am Heart J 1949;37:161
66. Bigelow WG, Callaghan JC, Hopps JA. "General hypothermia for experimental intracardiac surgery."
Ann Surg 1950; 1132: 531-539.
67. Osborn JJ. Experimental hypothermia: respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function.
Am J Physiol 1953;175:389.
68. Langendorf R, Pick A, Winternitz M. Mechanisms of intermittent ventricular bigeminy. I. Appearence of
ectopic beats dependent upon the length of the ventricular cycle, the "rule of bigeminy." circulation
1955;11:442.
69. Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson P: Termination of Ventricular Fibrillation in Man by Externally Applied
Countershock . NEJM 1956; 254: 727-729
70. Jervell A, Lange-Nielsen F. Congenital deaf mutism, functional heart disease with prolongation of the
QT interval and sudden death. Am Heart J 1957;54:59.
71. Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, Wada T, Bor N. Angina pectoris. I. A variant form of angina
pectoris. Am J Med 1959;27:374.
72. Smirk FH, Palmer DG. A myocardial syndrome, with particular reference to the occurrence of sudden
death and of premature systoles interrupting antecedent T waves. Am J Cardiol 1960;6:620.
73. Romano C, Gemme G, Pongiglione R. Aritmie cardiache rare dell'eta pediatrica. Clin Pediatr.
1963;45:656-83.
74. Ward OC. New familial cardiac syndrome in children. J Irish Med Assoc. 1964;54:103-6
75. Bruce RA, Blackman JR, Jones JW, Srait G. Exercise testing in adult normal subjects and cardiac
patients. Pediatrics 1963;32:742
76. Bruce RA, McDonough JR. Stress testing in screening for cardiovascular disease. Bull. N.Y. Acad Med.
1969;45:1288
77. Baule GM, McFee R. Detection of the magnetic field of the heart. Am Heart J. 1963;66:95-96.
78. Eur Heart J. 1987 Jul;8(7):725-33
79. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables. Arch des Mal du Coeur
1966; 59:263

19
80. Rosenbaum MB. Classification of ventricular extrasystoles according to form. J Electrocardiol
1969;2:289.
81. Cohn JN, Guiha NH, Broder MI. Right ventricular infarction. Am J Cardiol 1974:33:209-214
82. Gozensky C, Thorne D. Rabbit ears: an aid in distinguishing ventricular ectopy from aberration. Heart
Lung 1974;3:634.
83. Erhardt LR, Sjogrn A, Wahlberg I. Single right-sided precordial lead in the diagnosis of right ventricular
involvement in inferior myocardial infarction. Am Heart J 1976;91:571-6
84. Mirowski M, Mower MM, Langer A, Heilman MS, Schreibman J. A chronically implanted system for
automatic defibrillation in active conscious dogs. Experimental model for treatment of sudden death from
ventricular fibrillation. Circulation 1978;58:90-94.
85. Boineau JP. Electrocardiology: A 30-year Perspective. Ah Serendipity, My Fulsome Friend. Journal of
Electrocardiology 21. Suppl (1988): S1-9.
86. Brugada P, Brugada J. Right Bundle Branch Block, Persistent ST Segment Elevation and Sudden Cardiac
Death: A Distinct Clinical and Electrocardiographic Syndrome. J Am Coll Cardiol 1992;20:1391-6.
87. He B, Cohen RJ. Body surface Laplacian ECG mapping. IEEE Trans Biomed Eng 1992;39(11):1179-91
88. Zalenski RJ, Cook D, Rydman R. Assessing the diagnostic value of an ECG containing leads V4R, V8,
and V9: The 15-lead ECG. Ann Emerg Med 1993;22:786-793.
89. Pettis KS, Savona MR, Leibrandt PN et al. Evaluation of the efficacy of hand-held computer screens for
cardiologists' interpretations of 12-lead electrocardiograms. Am Heart J. 1999 Oct;138(4 Pt 1):765-70
90. Gussak I, Brugada P, Brugada J, et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome?
Cardiology. 2000;94(2):99-102.
91. Clemmensen P, Sejersten M, Sillesen M, et al. Diversion of ST-elevation myocardial infarction patients
for primary angioplasty based on wireless prehospital 12-lead electrocardiographic transmission directly
to the cardiologist's handheld computer: a progress report. J Electrocardiol. 2005 ;38(4 Suppl):194-8.

20
 I. TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
Ciprian Rezuş

Generalităţi

Tahicardia supraventriculară (TSV) include orice tahiaritmie care necesită atriul şi/sau
nodul atrioventricular (NAV) pentru iniţierea şi menţinerea ei. In general este o tahicardie cu
complex QRS îngust, regulată, cu excepţia fibrilaţiei atriale (FA) şi a tahicardiei atriale
multifocale (TAM), cu ritm rapid, care poate apare la orice vârstă iar tratamentul ei este o
continuă provocare. În prezenţa aberaţiei de conducere TSV devine o tahicardie cu complex
QRS larg. Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) este episodică, cu debut şi sfârşit
brusc.

TSV are manifestări complet variabile, de la lipsa simptomelor la palpitaţii uşoare şi

sincopă. Apariţia şi modernizarea studiilor electrofiziologice a contribuit la cunoaşterea
fiziopatologiei TSV, care are la bază tulburări în formarea impulsurilor şi conducerea pe căi
patologice. Cel mai comun mecanism al aritmiilor este reintrarea, la cunoaşterea acestuia
aducându-şi contribuţia Denes1, Rosen2, Akhtar3 şi Waldo4.

Clasificarea TSV a suferit modificări importante odată cu progresia electrofiziologiei

intracardiace. După situsul de origine al aritmiei TSV se împart în tahiaritmii atriale şi
atrioventriculare, conform lui Klein5 şi Basta6.

Tahiaritmiile atriale includ:

- tahicardia sinusală (TS);

- tahicardia sinusală inadecvată (inapropriată sau TSI);
- tahicardia prin reintrare sinoatrială (TRSA);
- tahicardia atrială (TA);
- tahicardia atrială multifocală (TAM);
- flutterul atrial (FlA);
- fibrilaţia atrială (FA).
Tahiaritmiile atrioventriculare includ:

- tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN);

- tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV);
- tahicardia joncţională ectopică (TJE);
- tahicardia joncţională neparoxistică (TJNP).

21
Tahiaritmii atriale

1. Tahicardia sinusală

Tahicardia sinusală (TS) reprezintă un ritm sinusal accelerat ca răspuns fiziologic la

stres (cel mai frecvent hipoxie, hipovolemie, febră, anxietate, durere, hipertiroidism şi exerciţiu
fizic), electrocardiografic fiind un ritm regulat cu o frecvenţă mai mare de 100 bătăi/min 7,8
(figura 1). TS poate fi indusă şi de droguri (cocaină, amfetamină, extasy), stimulente (precum
cofeină şi nicotină) şi medicamente (atropină, salbutamol, hidralazina, etc). Undele P au
caracter sinusal (sunt eliberate de nodul sinoatrial): au aceeaşi morfologie şi aceeaşi relaţie cu
complexul QRS, sunt pozitive în derivaţiile inferioare şi V1. Debutul şi sfârşitul TS este
progresiv.

Unda P sinusală are următoarele caractere: are o frecvenţă între 60 şi 100⁄min, precede
şi are aceeaşi relaţie cu fiecare complex QRS, are aceeaşi morfologie, este uşor crestată
deoarece activarea atriului drept precede pe cea stângă, este pozitivă în derivaţiile DI şi DII.

2. Tahicardia sinusală inadecvată

Tahicardia sinusală patologică sau inadecvată sau inapropriată (TSI) este un ritm
sinusal accelerat în absenţa oricărui factor de stres fiziologic. Apare la femei tinere, fără
cardiopatie subiacentă. Din punct de vedere clinic pacientul va avea o frecvenţă cardiacă de
repaus crescută şi un răspuns exagerat al frecvenţei cardiace la efort. Mecanismul TSI poate fi
hipersensibilitatea nodului sinusal la inervaţia autonomă sau o anomalie intrinsecă a nodului
sinusal, a inervaţiei autonome sau ambele. 9,10

3. Tahicardia prin reintrare în nodul sinoatrial

Tahicardia prin reintrare în nodul sinoatrial (TRNS) se poate confunda frecvent cu TSI.
Este determinată de un circuit în sau în apropiere de nodul sinusal. Pe ECG de suprafaţă vom
avea unde P cu morfologie sinusală, o frecvenţă de 100-150/min, debutul şi sfârşitul TRNS
fiind brusc 9,10.

4. Tahicardia atrială

Tahicardia atrială (TA) este o aritmie originară în miocardul atrial, mecanismele posibil
implicate fiind automatismul crescut, activitatea de trigger şi reintrarea 10-13. Pe ECG de
suprafaţă vom avea un ritm regulat, o frecvenţă de 120-150/min, o morfologie a undelor P
diferită de cea sinusală, care este dependentă de originea tahicardiei (figura 2). TA este
întâlnită în practica medicală frecvent în intoxicaţia digitalică. Deoarece aritmia nu implică
participarea nodului atrioventricular, medicamente precum adenozina sau verapamilul, care
acţionează pe nodul atrioventricular nu duc la terminarea ei.

22
5. Tahicardia atrială multifocală

Tahicardia atrială multifocală (TAM) este o tahiaritmie cu originea în miocardul atrial

cu cel puţin 3 morfologii diferite ale undei P respectiv frecvenţe cardiace. Apare în special la
pacienţi vârstnici şi cu afecţiuni pulmonare. Pe electrocardiograma de suprafaţă vom avea o
frecvenţă de peste 100 bătăi/min şi un ritm neregulat care poate fi confundat cu fibrilaţia atrială
(figura 3). Terminarea tahiaritmiei implică corecţia substratului pe care apare; terapia cu
magneziu şi verapamil poate fi uneori eficientă 14,15.

6. Flutterul atrial

Flutter-ul atrial (FlA) este o tahiaritmie prin macroreintrare cu situsul deasupra nodului
atrioventricular, cu o frecvenţă atrială de 250-350/min. FlA tipic antiorar şi orar are circuitul la
nivelul atriului drept, istmul cavotricuspidian fiind un punct cheie în persistenţa tahiaritmiei.
Apare pe un substrat precum cardiopatia ischemică, infarctul de miocard, cardiomiopatii,
miocardită, embolie pulmonară, ingestia de toxice precum alcoolul sau traumatisme toracice.
Poate fi un ritm de tranziţie putând degenera în fibrilaţie atrială (precum şi invers). Pe ECG de
suprafaţă în FlA tipic apar în derivaţiile inferioare (DII, DIII şi aVF) undele de flutter (ample,
negative) precum nişte dinţi de fierăstrău (figura 4). Conducerea atrioventriculară este frecvent
2:1, astfel încât frecvenţa ventriculară va fi de 150/min 7,16.

7. Fibrilaţia atrială

Fibrilaţia atrială (FA) este cea mai comună tahiaritmie întâlnită în practica medicală.
Este o depolarizare haotică atrială cu o frecvenţă de 300-600/min iar frecvenţa ventriculară
poate fi de 170 sau mai mult. Pe ECG de suprafaţă (figura 5) vom avea un ritm complet
neregulat şi unde fibrilatorii (de mică amplitudine şi morfologie diferită).

FA se asociază cu afecţiunile reumatismale, hipertensiunea arterială, boala coronariană,

pericardita, tireotoxicoza, abuzul de alcool, prolapsul de valvă mitrală sau alte valvulopatii şi
intoxicaţia digitalică. 16 Atunci când apare la tineri şi la persoane de vârstă medie în absenţa
unei cardiopatii sau substrat organic şi fără o cauză aparentă se numeşte FA idiopatică.

Tahiaritmii atrioventriculare

1. Tahicardia atrioventriculară nodală

Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN) este cea mai frecventă TPSV, apare la
tineri, în special femei, cel mai adesea în absenţa unei cardiomiopatii (unui substrat organic) şi
reprezintă 50-60% dintre tahicardiile cu complex QRS îngust 17,18. Este impropriu denumită şi
prin reintrare intranodală (TRIN), mai ales în literatura francofonă (circuitul de reintrare nu
este strict intranodal). Pe ECG de suprafaţă vom avea tipic o tahiaritmie regulată cu frecvenţa

23
cardiacă între 120 şi 250/min (figura 6). Este esenţială cunoaşterea fiziologiei NAV pentru a
înţelege mecanismele din TAVN. Cele mai multe persoane au funcţională o singură cale de
conducere a depolarizării atriale anterograd spre fasciculul His şi apoi la ventricul. În unele
cazuri, funcţional, nodul atrioventricular are 2 căi de conducere cu proprietăţi electrofiziologice
diferite. Una dintre aceste căi (alfa sau calea lentă) are o de conducere relativ lentă, cu o
perioadă refractară scurtă iar cealaltă este mult mai rapidă şi are o perioadă refractară lungă
(figura7A). Coexistenţa acestor 2 căi funcţionale constituie substratul pentru TAVN. Studiile
electrofiziologice au demonstrat existenţa unei conduceri duale la nivel NAV la aproximativ
40% dintre pacienţi. Iniţierea TAVN este făcută de către o extrasistolă atrială sau un
extrastimul atrial, care ajunge la nivelul NAV când calea rapidă este în perioada refractară,
conducerea acestuia anterograd spre ventricul efectuându-se pe calea lentă. După ce impulsul
atrial străbate anterograd calea lentă găseşte pe cea rapidă, liberă şi se întoarce retrograd spre
atriu. În acest timp, calea lentă cu o perioadă refractară scurtă, poate deveni aptă de a conduce
din nou acest impuls anterograd spre ventricul. Astfel se crează o reintrare la nivelul NAV,
fiind discutabilă existenţa unui ţesut perinodal atrial. Nu este implicat ventriculul în acest
circuit. Deoarece în TAVN tipică (sau de tip slow-fast, figura 7B) impulsul este condus
anterograd pe calea lentă şi retrograd pe calea rapidă, intervalul PR este mai lung decât
intervalul RP. Astfel, la pacienţii cu TAVN tipică unda P este localizată în porţiunea terminală
a complexului QRS. În TAVN atipică (sau de tip fast-slow, figura 7C) conducerea anterogradă
se face pe calea rapidă iar cea retrogradă pe calea lentă. Intervalul PR va fi mai scurt decât
intervalul RP 16.

2. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară

Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV) este a doua tahiaritmie ca frecvenţă

dintre TPSV. Este de 2 ori mai frecventă la bărbaţi, incidenţa ei în populaţia generală fiind 0.1-
0.3%. TRAV apare de regulă la vârste mai tinere decât TAVN. Se asociază cu anomalia
Ebstein, deşi cele mai multe cazuri de TRAV apar pe cord normal structural. TRAV implică
prezenţa unor tracturi care fac legătura între atriu şi ventricul sau aşa zisele căi accesorii situate
în jurul inelului mitral sau tricuspidian (miocard “rătăcit”) 19,20.

Circuitul TRAV implică 2 sau mai multe căi de conducere: nodul atrio-ventricular şi
una sau mai multe căi accesorii. În mod normal există o singură cale de conducere
atrioventriculară. Impulsul de la nodul sinusal ajunge la nodul atrioventricular şi apoi pe calea
fascicului His şi a ramurilor sale la ventricul. Căile accesorii pot conduce anterograd, retrograd
sau în ambele sensuri 10,21,22. Când impulsul este condus pe calea accesorie anterograd apar
semne de preexcitaţie ventriculară, cu scăderea intervalului PR şi undă delta precum la
pacienţii cu sindrom WPW. În funcţie de cum străbate impulsul atrial nodul atrioventricular,
tahiaritmia indusă va fi ortodromică dacă acesta este condus anterograd şi antidromică dacă
acesta este condus retrograd (figura 8). TRAV ortodromică va fi tipic o tahicardie cu complex
QRS fin iar cea antidromică una cu complex QRS larg 23,24. Tahicardia prin reintrare

24
antidromică apare numai la pacienţii cu sindrom WPW şi este o tahiaritmie cu complex QRS
larg (figura 9). Atât în tahicardia prin reintrare ortodromică (figura 10) cât şi antidromică unda
P poate apare retrograd faţă de complexul QRS. Nu toate căile accesorii conduc anterograd.
Căile accesorii ascunse nu se manifestă pe ECG în ritm sinusal şi conduc doar în sens
retrograd. Pacienţii cu sindrom WPW pot face şi FA sau FlA. Conducerea rapidă
nedecremenţială a căii accesorii poate duce la o frecvenţă foarte rapidă ventriculară şi
degenerarea în tahicardie ventriculară (figura 11), FA şi deces 23,25.

3. Tahicardia joncţională ectopică şi tahicardia joncţională neparoxistică

Tahicardia joncţională ectopică (TJE) şi tahicardia joncţională neparoxistică (TJNP)

sunt tahiaritmii rare, prin mecanism de automatism crescut, activitate de trigger sau ambele.
Apar postoperator în chirurgia cardiacă, după infarctul miocardic, cardita reumatismală sau
intoxicaţie digitalică. Se asociază şi cu malformaţiile congenitale cardiace la copii. Sunt
tahiaritmii cu complex QRS fin, cu unde P vizibile sau nu 26.

Incidenţa TPSV este de 1-3 cazuri la 1000 de persoane. Incidenţa paternului de tip WPW în
populaţia generală pe electrocardiograma de suprafaţă este de 0.1-0.3%; nu toate aceste
persoane dezvoltă TSV 10,22,27. TAVN apare mai frecvent la persoanele de vârstă medie sau
vârstnici în timp ce adolescenţii au cel mai adesea TSV mediate de căi accesorii. TPSV apare
pe cord normal dar şi la pacienţii cu infarct de miocard, prolaps de valvă mitrală, afecţiuni
reumatismale, pericardită, pneumonie, afecţiuni pulmonare cronice, alcoolici sau în intoxicaţia
digitalică.

Majoritatea pacienţilor cu TPSV sunt cu TAVN şi TRAV. Simptomatologia depinde

de prezenţa unei cardiopatii subiacente, de rezerva hemodinamică, de durata episoadelor şi de
frecvenţa ventriculară a TPSV. Pacientul poate acuza palpitaţii (în peste 96% din cazuri),
vertij (75%), tulburări respiratorii (47%), sincopă (20%), dureri toracice (35%), fatigabilitate
(23%), transpiraţii (17%) şi greţuri (13%). Din anamneză se poate descrie modul şi timpul de
debut al TPSV, prezenţa unor triggeri, vârsta de debut al episoadelor de palpitaţii, frecvenţa şi
durata acceselor, tratamentul urmat (detaliat).

Din punct de vedere paraclinic:

- se recomandă dozarea enzimelor cardiace (în prezenţa durerilor toracice, la pacienţii

cu factori de risc coronarieni, instabili hemodinamic şi cu semne de insuficienţă
cardiacă: hipotensiune sau edem pulmonar), a ionogramei, a hemoleucogramei, a
hormonilor tiroidieni, a digoxinemiei;
- radiografia de torace poate evidenţia prezenţa edemului pulmonar şi a
cardiomegaliei;
- ecocardiografia sau chiar rezonanţa magnetică nucleară sunt utile în decelarea unor
cardiomiopatii structurale sau congenitale;

25
 - monitorizarea holter este extrem de utilă în obiectivarea tahiaritmiei, a frecvenţei şi
duratei episoadelor de TSV;
- studiul electrofiziologic obiectivează tipul TPSV şi a mecanismului ei iar ablaţia
prin radiofrecvenţă sau crioablaţia este recomandată la pacienţii cu simptome
severe, preexcitaţie simptomatică, tahiaritmii înalt recurente sau care nu doresc sau
un suportă terapia antiaritmică.
Electrocardiograma de suprafaţă:

- poate conţine unde P vizibile sau nu, normale sau nu, în funcţie de mecanismul
depolarizării atriale;
- în criză se va compara cu cea în ritm sinusal; este esenţial modul de debut şi
terminare a episodului aritmic;
- poate permite un diagnostic diferenţial şi frecvent pune chiar diagnosticul tipului de
tahiaritmie:
1. TS are unde P sinusale şi o frecvenţă peste 100/min;
2. TSI are unde P similare celor sinusale;
3. TRNS are debut şi sfârşit brusc şi unde P similare celor sinusale;
4. TA are o frecvenţă ventriculară de 120-250/min, morfologia undei P diferită
de cea sinusală, interval RP (în general), inducerea unui bloc nodal
atrioventricular nu termină tahiaritmia;
5. TAM are o frecvenţă de 100-200/min, 3 sau mai multe morfologii diferite de
undă P;
6. FlA are o rată atrială de 200-300/min, unde de flutter şi un blocaj
atrioventricular de 2:1 sau 4:1;
7. FiA are un ritm neregulat şi undele P sinusale sunt absente;
8. TAVN are frecvenţa ventriculară între 150 şi 200/min, unde P în sau imediat
după complexul QRS, un interval RP scurt în forma tipică şi lung în cea
atipică;
9. TRAV are frecvenţa ventriculară între 150 şi 250/min, unda P după
complexul QRS care este fin în conducerea ortodromică şi larg în cea
antidromică;
- Permite măsurarea intervalului RP şi PR care aduce informaţii importante: dacă
intervalul RP este lung activitatea atrială precede complexul QRS (precum în
TAVN tipică, TRAV, TJE şi TJNP) iar dacă este scurt va fi în sau imediat după
activitatea ventriculară sau preexcitaţia ventriculară (precum în TS, TRNS, TA,
FlA, TAVN atipică şi formele permanente de TJ reciprocă).
Din punct de vedere terapeutic:

- deoarece majoritatea pacienţilor cu TPSV sunt cu TAVN şi TRAV, blocarea

nodului atrioventricular va duce la terminarea tahiaritmiei;

26
 - manevrele vagale (Valsalva sau masajul de sinus carotidian) sunt prima opţiune
terapeutică la pacienţii stabili hemodinamic; pot termina accesul şi dacă sunt
efectuate corect de către pacient;
- cardioversia sincronă se recomandă la pacienţii instabili hemodinamic
(hipotensiune, edem pulmonar) sau cu dureri anginoase; se va începe cu 50J.
Pe termen scurt se recomandă:
ƒ în absenţa eficienţei manevrelor vagale, adenozină (care termină
90% dintre TAVN sau TRAV şi nu termină TA deşi este eficientă în
TRNS) 26,28 sau blocanţi calcici intravenos (verapamil sau diltiazem)
sau betablocante (metoprolol sau esmolol);
ƒ în FA sau FlA se va efectua de primă intenţie, controlul frecvenţei
cardiace dacă nu se cunoaşte debutul tahiaritmiei (cu digitală,
betablocante sau blocanţi calcici) sau se va controla ritmul (cu agenţi
farmacologici precum amiodarona, flecainida, propafenona sau
cardioversie electrică); dacă debutul este de peste 24-48 ore sau nu
se cunoaşte cu precizie este obligatorie excluderea prin ecografie
transesofagiană a unui tromb în atriul stâng sau urechiuşa stângă (cel
mai frecvent) pentru a preveni în ambele cazuri evenimentele
tromboembolice;
ƒ în caz de tahicardie cu complex QRS larg:
la un pacient instabil hemodinamic: cardioversie electrică;
la un pacient stabil hemodinamic: procainamidă intravenos,
sotalol sau amiodaronă (preferabililă în caz de disfuncţie
ventriculară stângă sau insuficienţă cardiacă) 29;
în caz de fibrilaţie atrială preexcitată nu se vor administra
agenţi blocanţi ai nodului atrioventricular (care vor favoriza
conducerea prin calea accesorie prin blocarea nodului
atrioventricular) precum adenozina, betablocante, blocanţi
calcici sau digitală decât la pacienţii cu risc scăzut, deoarece
poate surveni fibrilaţia ventriculară.
Pe termen lung se recomandă:
ƒ individualizarea tratamentului în funcţie de tipul TSV, frecvenţa şi
durata episoadelor, simptome, riscurile asociate tahiaritmiei
(insuficienţă cardiacă, moarte subită);
ƒ iniţial terapie cu blocanţi calcici, betablocante şi/sau digitală;
antiaritmicele de clasă IA, IC şi III se utilizează mai rar datorită
succesului ablaţiei prin radiofrecvenţă sau crioablaţiei;
ƒ ablaţia prin radiofrecvenţă la pacienţii cu episoade simptomatice, în
tratament de lungă durată, în caz de refuz a medicaţiei de către
aceştia sau cu sindrom WPW; în TAVN se va efectua ablaţia căii

27
 lente pentru a întrerupe circuitul aritmiei iar în TRAV se va repera
situsul căii accesorii la nivelul inelului tricuspidian sau mitral şi se
vor efectua aplicaţii asupra acesteia (uneori sunt mai multe căi);
ƒ monitorizarea pacienţilor cu WPW asimptomatic dar şi a celor
supuşi ablaţiei pentru obiectivarea eventualelor recurenţe.

DE REŢINUT

1. Tahicardia supraventriculară include orice tahiaritmie care necesită atriul şi/sau nodul
atrioventricular pentru iniţierea şi menţinerea ei.
2. Include tahiaritmii atriale (FA este cea mai frecventă) şi atrioventriculare (TAVN şi
TRAV sunt cele mai frecvente).
3. In general tahiaritmiile supraventriculare sunt cu complex QRS îngust; căile accesorii
cu conducere anterogradă determină tahicardii antidromice care au complex QRS larg.
Preexistenţa unor tulburări de conducere intraventriculare sau prezenţa unor aberanţe de
conducere duc tot la tahiaritmii supraventriculare cu complex QRS larg.
4. Este esenţial in diagnosticul TSV (şi nu numai al acestora) frecvenţa atrială şi
ventriculară, modul de debut şi sfârşit al artimiei, morfologia şi relaţia undelor P cu
complexul QRS, durata intervalelor PR şi RP.
5. TRAV apare de regulă la vârste mai tinere decât TAVN şi implică prezenţa unor
tracturi (căi accesorii) situate în jurul inelului mitral sau tricuspidian care fac legătura
între atriu şi ventricul.
6. In plan clinic TSV determină de la lipsa simptomelor şi palpitaţii uşoare până la
sincopă.
7. In TRAV conducerea rapidă nedecremenţială a căii accesorii poate duce la o frecvenţă
foarte rapidă ventriculară şi degenerarea în tahicardie ventriculară, fibrilaţie
ventriculară şi deces.
8. In tahiaritmiile strict atriale (care nu implică participarea nodului atrioventricular),
medicamente precum adenozina sau verapamilul, care acţionează pe nodul
atrioventricular nu duc la terminarea lor. In cele care includ nodul atrioventricular în
circuitul lor precum TAVN şi TRAV, blocarea acestuia va duce la terminarea
tahiaritmiei.
9. În urgentă se pot efectua manevre vagale (la pacienţii stabili hemodinamic) sau
cardioversia electrică (în caz de instabilitate hemodinamică).
10. Ablaţia prin radiofrecvenţă sau crioablaţia este o soluţie curativă în tahiaritmiile
supraventriculare precum flutterul atrial tipic, tahicardia intranodală şi atrioventriculară;
în fibrilaţia atrială rata de succes depinde de tipul acesteia şi de numărul de intervenţii.

28
Bibliografie

1. Denes P, Wu D, Dhingra RC et al. Demonstration of dual A-V nodal pathways in patients with
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1973;48(3):549-55.
2. Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Demonstration of dual atrioventricular nodal pathways in man. Am J
Cardiol. 1974;33(2):291-4.
3. Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and
pharmacological therapy. In: Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis,
Treatment. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1984:137.
4. Waldo AL, Wit AL. Mechanisms of cardiac arrhythmias. Lancet. 1993;341(8854):1189-93.
5. Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Classification of supraventricular tachycardias. Am J
Cardiol. 1987;60(6):27D-31D.
6. Basta M, Klein GJ, Yee R et al. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal
supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997;15(4):587-97.
7. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed.
New York, NY: McGraw Hill; 2000.
8. Ganz LI. Approach to the Patient with Supraventricular Tachycardia. In: Ganz LI, ed. Management of
Cardiac Arrhythmias. 1st ed. Totowa, NJ: Humana; 2002.
9. Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1963:144-5.
10. Xie B, Thakur RK, Shah CP, Hoon VK. Clinical differentiation of narrow QRS complex
tachycardias. Emerg Med Clin North Am. 1998;16(2):295-330.
11. Wellens HJ. Value and limitations of programmed electrical stimulation of the heart in the study and
treatment of tachycardias. Circulation. 1978;57(5):845-53.
12. Brugada P, Wellens HJ. The role of triggered activity in clinical ventricular arrhythmias. Pacing Clin
Electrophysiol. 1984;7(2):260-71.
13. Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias.
Results and mechanisms. Circulation. 1994;89(3):1074-89.
14. Habibzadeh MA. Multifocal atrial tachycardia: a 66 month follow-up of 50 patients. Heart
Lung. 1980;9(2):328-35.
15. Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am
Heart J. 1989;118(3):574-80.
16. Josephson ME, Zimetbaum PJ, Buxton AE, Marchlinski FE. Tachyarrhythmias. In: Harrison TR, Resnik
WR, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Online [serial online]. New York, NY: McGraw-Hill; 2001.
17. Jazayeri MR, Hempe SL, Sra JS et al. Selective transcatheter ablation of the fast and slow pathways
using radiofrequency energy in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia.
Circulation. 1992;85(4):1318-28.
18. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and
therapeutic considerations. Circulation. 1993;88(1):282-95.
19. Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern
Med. 1977;87(3):346-58.
20. Murdock CJ, Leitch JW, Teo WS et al. Characteristics of accessory pathways exhibiting decremental
conduction. Am J Cardiol. 1991;67(6):506-10.
21. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people
prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930;5:685-704.
22. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332(3):162-73.
23. Bardy GH, Packer DL, German LD, Gallagher JJ. Preexcited reciprocating tachycardia in patients with
Wolff-Parkinson- White syndrome: incidence and mechanisms. Circulation. 1984;70(3):377-91.

29
24. Obel OA, Camm AJ. Supraventricular tachycardia. ECG diagnosis and anatomy. Eur Heart
J. May 1997;18 Suppl C:C2-11.
25. Obel OA, Camm AJ. Accessory pathway reciprocating tachycardia. Eur Heart J. 1998;19 Suppl E:E13-
24, E50-1.
26. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: implications for the intensivist. Crit Care Med. 2000;28(10
Suppl):N129-35.
27. Al-Khatib SM, Pritchett EL. Clinical features of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart
J. 1999;138(3 Pt 1):403-13.
28. Etheridge SP, Judd VE. Supraventricular tachycardia in infancy: evaluation, management, and follow-
up. Arch Pediatr Adolesc Med. 1999;153(3):267-71.
29. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiolo. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.

30
 I.1. Tahicardia atrială
Valentin Ambăruş

Tahicardia atrială (TA) este o tulburare de ritm supraventriculară care nu necesită

participarea joncţiunii atrioventriculare, a unei căi accesorii sau a ţesutului ventricular la
iniţierea şi menţinerea acesteia. Reprezintă 5-15% dintre TSV şi are o oarecare asociere cu
sarcina, chiar dacă poate apare la orice vârstă 1. Electrocardiografic este o tahicardie cu
complex QRS fin (în absenţa unor aberanţe de conducere sau a unui bloc de ram), cu un ritm
atrial de obicei regulat şi o frecvenţă atrială care poate varia între 100-250 ms (figura 2). Deşi
ritmul ventricular este frecvent regulat, acesta poate fi şi neregulat dacă transmiterea prin nodul
atrioventricular este de 2:1, 3:1 sau cu perioade de tip Wenckebach. Morfologia undei P de pe
ECG de suprafaţă poate aduce indicii asupra originii şi mecanismului TA. In caz de TA focală
morfologia undei P şi axa acesteia depind de situsul focarului care o generează. Dacă TA are ca
mecanism macroreintrarea atunci morfologia şi axa undei P depinde de paternul de activare.

În funcţie de datele culese prin cartografierea activării endocardice, mecanismele

fiziopatologice şi anatomia atrială există o serie de metode de clasificare a TA 2. Astfel, TA
poate fi generată de o activare endocardică:

- de tip focal, cu situsul la nivelul cristei terminalis, venele pulmonare (cu risc de
transformare în FA), ostiumul sinusului coronar sau sept interatrial;
- prin reintrare (în caz de afecţiuni structurale cardiace şi cicatrici atriale
postoperatorii sau postablaţie).
Tahicardia prin reintrare sinoatrială este un tip de TA cu circuitul situat la nivelul
extremităţii superioare a cristei terminalis, are morfologia undei P şi secvenţa de activare
similară cu cea a tahicardiei sinusale. TSI („inappropriate sinus tachycardia”) mimează foarte
bine TA. Aceasta împreună cu sindromul tahicardiei posturale ortostatice (POTS sau „postural
orthostatic tachycardia syndrome”) sunt forme de TS, generate prin automatism crescut sau
disautonomie (disfuncţie a sistemului autonom cardiac).

Mecanismele fiziopatologice implicate, în general, în apariţia aritmiilor şi în particular

şi în TA sunt: automatismul crescut, activitatea de trigger şi reintrarea 3. Acestea se pot
diferenţia în funcţie de modul de debut şi de terminare a TA, de răspunsul la medicaţie şi
stimularea atrială. TA prin automatism crescut:

- apare atât pe cord normal cât şi patologic;

- este de regulă nesusţinută, faţă de TA prin reintrare care este continuă, repetitivă
sau susţinută;
- se caracterizează printr-un proces de creştere şi respectiv de scădere graduală a
frecvenţei la debutul şi la sfârşitul TA (fenomenul de încălzire şi răcire);

31
 - este rar iniţiată sau terminată de un singur stimul sau de stimularea atrială rapidă,
dar poate fi brusc întreruptă prin “overdrive” atrial (stimulare atrială rapidă cu o
frecvenţă mai mare decât cea a TA);
- masajul de sinus carotidian şi adenozina nu termină tahicardia chiar dacă determină
bloc nodal atrioventricular (şi demască tipul tahiaritmiei prin evidenţierea undelor
de flutter sau a undelor atriale);
- cardioversia electrică este ineficientă (echivalentă cu cardioversia TS).
Activarea atrială determinată de “triggeri” are la bază postdepolarizările întârziate, oscilaţii de
mică amplitudine de la sfârşitul potenţialului de acţiune, determinate de potenţialul de acţiune
precedent prin influxul de ioni de calciu în miocard. Dacă amplitudinea lor este suficient de
mare pentru a atinge potenţialul prag atunci apare o nouă depolarizare şi un nou potenţial de
acţiune spontan. Dacă acesta este unic vom avea o bătaie ectopică sau prematură (o
extrasistolă). Dacă sunt o succesiune atunci poate apare TA susţinută. În practică, această
situaţie se regăseşte în caz de intoxicaţie digitalică sau exces de catecolamine. TAM sau
multiformă este determinată de „triggeri” din multiple situsuri atriale, unda P fiind de
morfologie variabilă (atrială şi nu sinusală) iar ritmul atrial neregulat. Poate apare la pacienţii
cu bronhopneumopatie obstructivă cronică, tromboembolism pulmonar, insuficienţă cardiacă,
terapie cu inotrop pozitive 4. Caracteristicile mecanismului de activare prin „triggeri” sunt:

- tahicardia poate fi iniţiată, accelerată şi terminată de stimularea atrială rapidă

(overdrive atrial);
- poate fi sensibilă la manevrele fiziologice sau farmacologice precum adenozină,
verapamil şi betablocante.
TA prin reintrare:

- poate avea un circuit de tip macro sau microreintrare;

- tipic este paroxistică; apare şi se termină brusc;
- nu se termină prin manevre vagale de tip masaj de sinus caortidian sau adenozină;
- este indusă şi terminată de extrastimuli în timpul studiului electrofiziologic;
- este oprită prin cardioversie electrică.
In funcţie de situsul anatomic TA pot fi stângi sau drepte (adică în atriul stâng sau
drept) sau la nivelul venei cave superioare sau venele pulmonare. Orificiul venelor cave sau
pulmonare sau a sinusului coronar, septul interatrial, inelul mitral sau tricuspidian constituie
sediul potenţial al circuitelor de reintrare. Un alt substrat aritmogenic în TA îl constituie
miocardul atrial care, datorită orientării complexe a fibrelor are o conducere anizotropică ce
poate genera arii cu blocuri de conducere lentă (mecanismul reintrărilor). Procesul de
inflamaţie sau de degenerare a miocardului atrial odată cu vârsta poate deasemenea crea
condiţii de aritmogeneză. Crista terminalis sau venele pulmonare pot fi sediul TA prin
automatism crescut sau activare prin „triggeri”.

Din punct de vedere electrocardiografic:

32
 -diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu TS, FA, FlA, tahicardiile prin reintrare
dependente de joncţiunea atrioventriculară (TAVN şi prin cale accesorie).
- se va analiza prezenţa undelor P şi relaţia lor cu complexul QRS:
o un interval RP scurt (şi deci PR lung) se întâlneşte în tahicardiile
intranodale, atrioventriculare prin cale accesorie şi atrială şi necesită
manevre diagnostice adiţionale precum masajul de sinus carotidian,
Valsalva sau injectarea de adenozină);
o un interval RP lung (şi deci PR scurt) se întâlneşte în TAVN atipică (de tip
fast-slow), tahicardia joncţională permanentă reciprocă determinată de o
cale accesorie cu conducere retrogradă lentă, TS, tahicardia prin reintrare
sinoatrială, tahicardia joncţională accelerată).
Simptomatologia în TA este dată de:

- palpitaţii cu debut brusc, chiar dacă pe electrocardiogramă (sau înregistrarea

holter) se poate vedea fenomenul de încălzire (creştere treptată a frecvenţei),
înalt sugestiv de TA;
- dispnee, greaţă, vertij (la frecvenţe mari, prin hipotensiune arterială),
fatigabilitate, rar presincopă sau presiune toracică.
Din punct de vedere clinic în TA:

- pulsul este rapid şi cel mai frecvent regulat, dar poate fi şi neregulat (în
conducerea atrioventriculară variabilă sau TA multifocală);
- tensiunea arterială poate fi scăzută la pacienţii cu vertij, fatigabilitate sau
presincopă;
Din punct de vedere paraclinic:

- se vor exclude principalele cauze de tahicardie sinusală: hipertiroidism,

anemie, deshidratare, infecţie, hipoxemie, tulburari metabolice;
- se va doza digoxinemia, mai ales dacă TA este cu bloc atrioventricular;
- radiografia toracică va evidenţia prezenţa unei cardiomegalii induse de
tahicardie sau a unei malformaţii cardiace congenitale complexe;
- testul de efort va induce TA dacă mecanismul subiacent este automatismul
crescut sau activarea prin „triggeri”;
- monitorizarea holter permite analiza modului de debut şi terminare a TA,
corelarea cu simptomele pacientului şi evidenţiază blocul atrioventricular;
- ecocardiografia exclude prezenţa unei cardiopatii structurale, a unei patologii
pericardice, cuantifică mărimea atriului stâng, presiunea pulmonară şi funcţia
ventriculului stâng.
Electrocardiografic:

- se poate identifica, localiza şi diferenţia TA;

33
 - este posibilă analiza morfologiei şi axei undelor P, intervalelor PR şi a
variaţiilor sale;
- morfologia undelor P în derivaţiile aVL şi V1 permite localizarea situsului
focarului aritmic: o undă P pozitivă sau bifazică în aVL prezice un focar atrial
drept cu o sensibilitate de 88% şi sensibilitate de 79%; o undă P pozitivă în
V1 prezice un focar atrial stâng cu o sensibilitate de 93% şi o sensibilitate de
88%;
- în majoritatea cazurilor intervalul PR este mai scurt decât RP; în prezenţa unei
întârzieri în conducerea atrioventriculară intervalul PR poate fi mai lung decât
RP şi deci unda P urmează complexul QRS, mimând tahicardia intranodală;
deoarece nodul atrioventricular nu face parte din circuitul TA, poate apare
bloc de conducere 2 sau 4:1 fără terminarea TA, deşi şi în tahicardia prin
reintrare nodală a fost raportată o conducere 2:1;
- TA cu bloc de conducere atrioventricular este marca electrocardiografică în
intoxicaţia digitalică, în care se pot întâni şi ectopii sau ambele; fenomenul
numit aritmie atrială ventriculofazică apare în TA 2:1 cu bloc variabil;
tahicardia ventriculară din intoxicaţia digitalică apare foarte rar pe cordul
drept şi are o frecvenţă între 100 şi 150⁄min, un QRS cu durată de 0.12-0.14
sec şi origine în ţesutul Purkinje; diagnosticul diferenţial este cu hiperkaliemia
în care originea aritmiilor ventriculare este în miocardul ventricular prin
întârzierile în conducerea intramiocardică) iar undele P sunt aproape lipsă
deoarece sunt foarte largi şi de voltaj scăzut (alături de un QRS larg şi unde T
în cort);
- criteriile de diagnostic pentru TAM sunt: frecvenţă ventriculară neregulată şi
mai mare de 100/min; cel puţin 3 morfologii ale undei P fără a exista un
pacemaker dominant, un interval PP neregulat şi un interval izoelectric între
undele P.
Studiul electrofiziologic pune diagnosticul de TA şi exclude alte tahicardii astfel:

- exclude o cale accesorie prin faptul că activarea atrială este disociată de cea
ventriculară (acest lucru se obţine printr-un stimul ventricular prematur în
timpul tahicardiei);
- obiectivează prezenţa unei căi accesorii dacă eliberarea unui stimul ventricular
prematur va precede următoarea activare atrială (fasciculul His fiind în
perioada refractară singura posibilitate ca acest stimul să ajungă la atriu este
prezenţa unei căi accesorii); acest lucru nu dovedeşte şi că tahicardia este prin
reintrare atrioventriculară (calea accesorie poate fi parte componentă a
tahicardiei sau poate fi doar “spectator”);
- dacă prin stimulare ventriculară rapidă tahicardia se resetează (deci este
antrenată) atunci este mai probabil sa fie prezent un circuit de reintrare

34
 (precum în TRAV care foloseşte o cale accesorie sau TAVN) şi nu un focar
ectopic precum este frecvent în TA;
- dacă stimularea ventriculară de tip burst sau cu extrastimuli induce bloc
atrioventricular fără alterarea activării atriale atunci acest lucru este puternic
sugestiv de TA;
- dacă stimularea ventriculară termină tahicardia fără a preexcita atriul sau fără
conducere retrogradă de la ventricul la atriu, atunci este exclusă TA.
TAM cu situsul la nivelul extremităţii superioare a cristei terminalis este aproape imposibil de
diferenţiat de TSI pe ECG de suprafaţă 4. Acest lucru se poate face prin intermediul studiului
electrofiziologic astfel:

- tahicardia focală prin microreintrare poate fi indusă şi terminată prin

extrastimuli atriali sau stimulare atrială cu increment, în timp ce TSI nu
răspunde la aceste manevre;
- cartografierea endocardică atrială face clar distincţia între TRSA şi TSI;
- secvenţa de activare din regiunea cristei terminalis poate fi înregistrată printr-
un cateter de cartografiere („mapping”); situsul celei mai precoce activări în
TSI migrează superior sau inferior în lungul cristei terminalis după cum
frecvenţa aritmiei creşte sau scade la administrarea de izoproterenol; în caz de
TRSA izoproterenolul nu modifică situsul celei mai precoce activări, deşi
poate creşte frecvenţa;
TA focală:

- prin microreintrare poate fi iniţiată şi terminată, repetat, prin extrastimuli

atriali;
- prin automatism crescut nu poate fi uşor iniţiată sau terminată prin
extrastimuli ci doar prin “overdrive” atrial (stimulare atrială rapidă);
- prin activitate de tip trigger poate fi iniţiată, accelerată şi terminată prin
stimulare atrială rapidă.
Masajul de sinus carotidian şi adenozina:

- încetinesc şi termină TRSA;

- determină bloc atrioventricular în TA prin automatism crescut;
- nu are efect în TA prin mecanism focal.
Din punct de vedere terapeutic în TA se recomandă:

- în primul rând, tratament medicamentos pentru controlul ratei ventriculare cu

ajutorul betablocantelor şi blocanţilor calcici;
ƒ este necesară însă o atenţie deosebită deoarece administrarea de
betablocante şi în special verapamilul (din clasa blocanţilor calcici)
nu termină tahicardiile prin reintrare dar poate determina colaps

35
 cardiovascular prin realizarea de vasodilataţie periferică şi depresie
miocardică;
ƒ dacă instabilitatea hemodinamică se datorează TSV sau TA atunci se
poate încerca adenozina (cu durată de acţiune foarte scurtă) sau
esmololul (cu durată de acţiune scurtă) ;
ƒ în cazul unor afecţiuni cardiace structurale (malformaţii cardiace
complexe) sau unor antecedente de chirurgie cardiacă (de exemplu
operaţia Fontan), mai ales dacă pacientul este instabil hemodinamic
atunci cardioversia electrică este soluţia recomandată;
ƒ este necesară identificarea unui substrat aritmogen precum o
cardiopatie subiacentă, tromboembolism pulmonar, afecţiuni
tiroidiene, etc. sau unor cauze medicamentoase precum
simpaticomimeticele sau bronhodilatatoarele;
- controlul ritmului pe termen lung depinde de substratul pe care apare TA,
frecvenţa şi severitatea acceselor precum şi de comorbidităţile asociate care
pot determina tipul terapiei medicale;
- la toţi pacienţii care nu o tolerează bine din punct de vedere hemodinamic sau
la care medicaţia de control al frecvenţei nu este efectivă sau este
contraindicată atunci se recomandă cardioversie electrică; dacă tahicardia este
de peste 48 de ore atunci există risc de complicaţii tromboembolice şi se
recomandă mai întâi anticoagularea ca în FA; unele TA (cea multifocală sau
prin automatism crescut) nu pot fi însă covertite; cardioversia electrică este
eficientă în TA unifocale şi nu în cele multifocale, însă pe ECG de suprafaţă
acest lucru este uneori imposibil de diferenţiat;
- TA din intoxicaţia digitalică necesită oprirea digoxinului, corecţia
diselectrolitemiilor şi administrarea de anticorpi antidigitală în caz de tulburări
de conducere severe, bradicardie severă, aritmii ventriculare şi insuficienţă
cardiacă congestivă; cardioversia electrică este contraindicată datorită
riscului de aritmii ventriculare maligne 5;
- ablaţia TA se recomandă în TA prin reintrare şi prin mecanism focal:
ƒ este cu o rată mare de succes (nu însă la fel de mare precum în TRIN
sau prin cale accesorie) şi se recomandă la pacienţii simptomatici,
refractari la terapia medicamentoasă;
ƒ după efectuarea hărţii de activare se poate identifica originea TA iar
aplicarea de radiofrecvenţă la acest nivel duce la terminarea
tahicardiei;
ƒ TA focală originară în venele pulmonare se asociază cu FA; ablaţia
prin radiofrecvenţă a acestor focare ectopice de la nivelul venelor
pulmonare poate fi o metodă curativă a FA la aceşti pacienţi;

36
 ƒ Procedeele complexe de ablaţie a FA care includ izolarea venelor
pulmonare (segmentală sau circumferenţială) şi efectuarea de linii de
ablaţie la nivelul substratului atrial poate duce la TA prin
macroreintrare sau FlA stâng atipic care necesită o nouă intervenţie.
- ablaţia chirurgicală poate fi, ocazional, utilă la pacienţii cu anomalii
congenitale complexe; este de preferat ca inciziile în timpul intervenţiilor de
corectare a acestora să fie efectuate sau extinse la nivelul liniilor cu bloc de
conducere fiziologic pentru a evita apariţia de cicatrici aritmogene.
Studiul electrofiziologic aduce informaţii şi despre ce antiaritmice ar trebui utilizate:

- TA prin mecanism de activare de tip “trigger” (care apare frecvent în

intoxicaţia degitalică) este sensibilă la verapamil, betablocante sau adenozină;
cu toate acestea în intoxicaţia digitalică nu se recomandă niciunul dintre
acestea;
- TA prin automatism crescut poate fi terminată de betablocante însă rata de
succes este joasă;
- În TA refractare recurente simptomatice se poate încerca chinidina sau
procainamida; antiaritmicelor de clasa IA sunt, însă, eficiente în aproximativ
50% iar efectele adverse sunt semnificative; clasa IC întârzie conducerea la
nivelul nodului atrioventricular şi poate termina TA, însă pot fi proaritmice la
pacienţii cu cardiopatii structurale şi chiar în lipsa lor; acestea din urmă
necesită asocierea cu betablocante şi blocanţi calcici;
- Clasa aIIIa de antiaritmice (sotalolul şi amiodarona) nu sunt întotdeauna
eficiente în terminarea TA însă sunt foarte utile în menţinerea ritmului după
cardioversia electrică; ibutilida şi dofetilida pot termina unele TA.

DE REŢINUT

1. Mecanismul TA (automatismul crescut, activitatea de trigger şi reintrarea) se poate afla

în funcţie de modul de debut şi de terminare a TA, de răspunsul la medicaţie şi
stimularea atrială.
2. In funcţie de situsul anatomic TA poate fi stângă sau dreaptă (adică cu sediul în atriul
stâng sau drept), la nivelul venelor cave sau venelor pulmonare, a sinusului coronar sau
a inelelor mitral sau tricuspidian. Crista terminalis sau venele pulmonare pot fi sediul
TA prin automatism crescut sau activare prin „triggeri”.
3. Procedurile actuale de ablaţie complexă a FA pot duce la apariţia acestei tahiaritmii
drept complicaţie (TA prin mecanism de reintrare de tip iatrogen).

37
 4. Monitorizarea holter permite analiza modului de debut şi terminare a TA, corelarea cu
simptomele pacientului şi evidenţiază blocul atrioventricular; prezenţa fenomenului de
încălzire (sau creştere treptată a frecvenţei) pe ECG sau holter este înalt sugestiv de TA.
5. Testul de efort va induce TA dacă mecanismul subiacent este automatismul crescut sau
activarea prin „triggeri”; ecocardiografia exclude prezenţa unei cardiopatii structurale, a
unei patologii pericardice, cuantifică mărimea atriului stâng, presiunea pulmonară şi
funcţia ventriculului stâng.
6. TA cu bloc de conducere atrioventricular este marca electrocardiografică în intoxicaţia
digitalică.
7. TA din intoxicaţia digitalică necesită oprirea digoxinului, corecţia diselectrolitemiilor şi
administrarea de anticorpi antidigitală în caz de tulburări de conducere severe,
bradicardie severă, aritmii ventriculare şi insuficienţă cardiacă congestivă; cardioversia
electrică este contraindicată datorită riscului de aritmii ventriculare maligne.
8. Controlul acestei taharitmii pe termen lung depinde de substratul pe care apare TA,
frecvenţa şi severitatea acceselor precum şi de comorbidităţile asociate.
9. Studiul electrofiziologic aduce informaţii despre mecanismul TA şi despre ce
antiaritmice ar trebui utilizate pe termen lung; ablaţia este recomandată în TA prin
reintrare şi prin mecanism focal însă rata de succes este mai mică decât cea din TAVN
sau TRAV.
10. Ablaţia chirurgicală poate fi utilă la pacienţii cu anomalii congenitale complexe şi se
efectuează în timpul corecţiei chirurgicale a acestora.

Bibliografie

1. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the

management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiology. J Am Coll Cardiol 2003;42(8):1493-531.
2. Braunwald E, Zipes DP, eds. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Heart Disease: A
Textbook for Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2005: 835-8.
3. Josephson M, ed. Supraventricular tachycardias. In: Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and
Interpretations. 3rd. ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:. 169-271.
4. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest 1998;113(1):203-9.
5. Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg
Med 2001;20(2):145-52.

38
 I.2. Tahicardia atrioventriculară nodală
Mariana Floria

Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN sau impropriu numită şi prin reintrare

intranodală - TRIN) este cea mai comună TSV prin reintrare, care apare la tineri sănătoşi dar şi
la persoane cu afecţiuni cardiace, substratul acesteia fiind mai curând funcţional decât
anatomic 1. Nodul atrioventricular este divizat funcţional longitudinal în două căi care
formează circuitul de reintrare. Conducerea anterogradă se realizează pe calea lentă sau alfa iar
cea retrogradă pe calea rapidă (beta). Blocarea căii rapide (cu perioadă refractară lungă) de
către o extrasistolă atrială va permite unui impuls atrial să fie condus spre ventricul pe calea
lentă (figura 12). În acest timp calea rapidă iese din perioada refractară şi atunci impulsul se va
reîntoarce prin calea rapidă spre atriu, închizând circuitul tahicardiei. Acesta este mecanismul
electrofiziologic în TAVN tipică sau de tip slow-fast. TAVN atipică (sau de tip fast-slow) are
un traseu în sens invers: conducere anterogradă pe calea rapidă şi retrogradă pe calea lentă 2-4.
TAVN poate fi şi de tip slow-slow, în cazuri foarte rare. Substratul TAVN este prezenţa unei
dualităţi nodale, cel mai adesea dobândite. In aproximativ o treime dintre pacienţii cu TAVN
aceasta poate fi indusă prin extrastimuli ventriculari. TAVN apare la orice vârstă (în copilărie,
la adolescenţi sau la adulţi, uneori nu mai devreme de decada 6 sau 7 de viaţă) reprezintă 60%
dintre TPSV, incidenţa fiind mai mare la femei 3. Dacă apare pe cord normal structural atunci
este bine tolerată şi cu un prognostic bun. La pacienţii cu boală coronariană ischemică TAVN
poate determina angină sau chiar infarct miocardic acut.

Anamnestic se va constata că TAVN 4:

- are un debut şi un sfârşit brusc;

- poate avea o durată variabilă, de la secunde sau minute la zile întregi;
- în absenţa unei cardiopatii subiacente este bine tolerată;
- se manifestă frecvent prin palpitaţii, nervozitate, anxietate, vertij, senzaţie de
sufocare, disconfort toracic, că “inima bate în gât”; accesele sunt urmate de
poliurie5;
- poate duce la agravarea insuficienţei cardiace la pacienţii cu funcţia ventriculului
stâng diminuată;
- poate apare sincopă dacă frecvenţa ventriculară este rapidă şi TAVN are o durată
mare prin: umplere ventriculară stângă redusă, debit cardiac scăzut, hipotensiune şi
scăderea circulaţiei cerebrale sau chiar asistolă la terminarea tahicardiei (prin
inhibarea asupra nodului sinusal de către frecvenţa mare a tahicardiei).
Clinic în TAVN se remarcă 6:

- o frecvenţă cardiacă rapidă, între 150 şi 250/min; obişnuit la adult este între 180 şi
200/min iar la copii poate chiar depăşi 250/min;

39
 - hipotensiune arterială dacă frecvenţa cardiacă este mare iar episodul are o durată
prelungită; uneori se datorează unui răspuns vagal la o hiperactivare simpatică care
creşte presiunea arterială;
- semne de insuficienţă cardiacă (noi sau agravarea celor cunoscute) la pacienţii cu
funcţie ventriculară stângă diminuată.
Pe electrocardiograma de suprafaţă (figura 6):

- vom avea un ritm supraventricular regulat, cu o frecvenţă de 150-250/min;

- complexele QRS sunt obişnuit înguste, în lipsa unor tulburări de conducere sau a unor
aberanţe de conducere induse funcţional (în caz de frecvenţă ventriculară mare sau o
schimbare rapidă a acesteia);
- unda P nu este vizibilă datorită faptului că este în complexul QRS; o pseudoundă r´ apare
în V1 sau o pseudoundă s în DII, DIII sau aVF;
- debutul TAVN tipice este brusc, printr-o extrasistolă atrială cu PR lung; dacă TAVN este
atipică, de tip fast-slow (conducere anterogradă pe calea rapidă şi retrogradă pe calea lentă)
atunci unda P este înainte de complexul QRS; figura 13); în TAVN de tip slow-slow unda
P este în mijlocul diastolei;
- deşi în TAVN intervalul RP este de regulă scurt (cu unda P în complexul QRS),
conducerea retrogradă se poate face rar pe calea lentă determinând un RP lung, distingerea
de TA automată sau TRAV reciprocă, în acest caz, fiind imposibilă pe electrocardiograma
de suprafaţă; acest lucru este esenţial de realizat totuşi, deoarece, TAVN se poate uşor
vindeca prin ablaţie prin radiofrecvenţă sau crioterapie în timp ce TA, nu;
- intervalul PR se poate scurta pentru primele bătăi de la debutul tahicardiei şi se poate
alungi pentru complexele care preced terminarea tahicardiei;
- terminarea bruscă a TAVN se face cu o undă P retrogradă, uneori cu o scurtă perioadă de
asistolă sau bradicardie;
Diagnosticul diferenţial se face cu:
o TA prin mecanism automat în care pe lîngă faptul că apare la pacienţii cu
ischemie miocardică, afecţiuni pulmonare, diselectrolitemii sau toxicitate
digitalică, prezintă fenomenul de încălzire adică de creştere treptată a frecvenţei
după debut;
o TAM în care ritmul cardiac este neregulat şi există un substrat precum
afecţiunile pulmonare sau intoxicaţia digitalică;
o tahicardiile prin macroreintrare dată de căi accesorii, când pot fi prezente sau nu
semne de preexcitaţie, unda P fiind tipic după complexul QRS şi nu în acesta
precum în TAVN;
o TRSA în care unda P precede complexul QRS;
o TA prin reintrare în care unde P cu morfologie diferită preced fiecare complex
QRS;
o FA în care ritmul este complet neregulat;

40
 o FlA în care sunt prezente undele de flutter iar frecvenţa ventriculară este
frecvent 150/min (conducere cu bloc 2:1);
o tahicardia joncţională prin mecanism automat în care originea tahicardiei este în
nodul atrioventricular şi poate apare disociaţia atrioventriculară.
Din punct de vedere paraclinic:

- ecocardiografia va obiectiva existenţa unei cardiopatii subiacente;

- studiul electrofiziologic 7:
o pune diagnosticul prin fiziologia duală a NAV, paternul de discontinuitate a
conducerii atrioventriculare care reflectă proprietăţile diferite de conducere
a căii lente şi rapidă şi/sau a conducerii anterograde susţinute a căii lente,
care are corespondent pe ECG de suprafaţă suprapunerea undei P peste
complexul QRS;
Din punct de vedere terapeutic:

- conduita în puseu acut este determinată de tipul simptomelor, prezenţa unei

cardiopatii subiacente şi istoricul episoadelor anterioare:
o repaus (preferabil în poziţie de supin), sedare şi psihoterapie;
o manevre vagale (masaj de sinus carotidian, spălarea feţei cu apă rece,
manevra Valsalva) înainte de iniţierea terapiei medicamentoase, dacă
pacientul este stabil hemodinamic; înainte de fiecare tentativă
medicamentoasă se recomandă efectuarea de manevre vagale; uneori
punerea pacientului în poziţie Trendelenburg facilitează terminarea aritmiei
prin manevre vagale;
o medicamentele recomandate sunt:
ƒ adenozina: este de primă linie; se recomandă 6 mg intravenos rapid
bolus în 1-2 s, urmat de un bolus de spălare cu ser fiziologic sau
glucozat; în caz de lipsă de efect se poate repeta administrarea după
1-2 min, de încă 2 ori, a 12 mg rapid intravenos bolus; nu se asociază
cu verapamil sau digitală datorită riscului de fibrilaţie ventriculară;
poate induce bronhoconstricţie la pacienţii cu astm sau asistolă la cei
cu transplant cardiac;
ƒ blocante de canale de calciu:
diltiazem în doză de 0.25 mg/kg intravenous în 2 min (în
medie 20mg/doză/pacient), cu posibilitatea de a se repeta o
doză de 0.35 mg/kg intravenos în 2 min sau alternativ, se pot
administra 120-360 mg/zi per os divizate în 3-4 doze;
verapamil: este o terapie de linia aIIa, după adenozină; se
recomandă în locul adenozinei în caz de recidivă a TAVN
după terminarea ei; se administrează 5-10 mg intravenos lent,

41
 cu posibilitatea repetării dozei la 15-30 min dacă efectul nu
este cel aşteptat;
este periculoasă asocierea cu amiodarona sau betablocantele
datorită riscului de bradicadie severă şi scădere a debitului
cardiac (prin cumularea efectului inotrop negativ);
sunt contraindicate dacă tahicardia este cu complex QRS larg
şi se suspicionează o origine ventriculară a aritmiei datorită
riscului de compromitere hemodinamică şi deces;
ƒ betablocante:
esmolol: este indicat la pacienţii cu risc de complicaţii la
betablocante (bronhospasm, disfuncţie moderat-severă şi/sau
arteriopatii periferice) datorită efectului de scurtă durată (8
minute); doza de încărcare este de 250-500 mcg/kg/min
intravenos într-un 1 min, urmată de 50 mcg/kg/min timp de 4
min ca doză de întreţinere; în lipsa efectului aşteptat, după 5
minute, se repetă doza de încărcare iar cea de întreţinere se
creşte cu câte 50 mcg/kg/min la fiecare 4 minute, secvenţă
care se repetă, la nevoie, de aproximativ 4 ori; dacă frecvenţa
cardiacă se apropie de cea dorită nu se mai administrează
doza de încărcare iar cea de întreţinere se scade la 25
mcg/kg/min sau chiar mai puţin; intervalul dintre etapele de
titrare a dozei se poate creşte la 5-10 min, la nevoie;
propranolol, metoprolol, atenolol;
ƒ digitală: 0.5-1 mg intravenos în minim 10-15 min, urmată de 0.25
mg la 2-4 ore; fără a depăşi 1.5 mg/zi sau 1-1.5 mg per os iniţial,
urmată de 0.25-0.5 mg la fiecare 6 ore, maxim 2-3 mg; doza de
menţinere este de 0.125-0.5 mg per os/zi; necesită monitorizarea
atentă a frecvenţei cardiace deoarece sunt multe medicamente care,
în asociere, pot creşte sau scade concentraţia sanguină a digitalei;
administrarea de calciu intravenos este contraindicată în cursul
terapiei cu digitală; existenţa unei diselectrolitemii (hipopotasemia,
hipo sau hipercalcemia, hipomagneziemia), hipoxia, hipotiroidismul,
miocardita, dezechilibrele acidobazice, etc. cresc riscul de toxicitate
digitalică.
o cardioversia electrică externă sincronă, rar necesară, se va efectua dacă
pacientul este instabil hemodinamic, continuă să fie simptomatic sau
conversia medicamentoasă a eşuat;
o stimularea atrială sau ventriculară competitivă (“overdrive”) este o
alternativă terapeutică dacă, cardioversia electrică este contraindicată (în caz
de adiministrare de doze mari de digitală);

42
 - pe termen lung:
o dacă episoadele sunt infrecvente, bine tolerate şi uşor de controlat de către
pacient, atunci nu este necesară o terapie profilactică; pacienţii trebuie să fie
educaţi pentru a efectua manevre vagale şi a încerca sa-şi controleze
episoadele de TAVN; se va interzice desfăşurarea unor activităţi cu risc
(precum pilotajul unui avion, conducere auto sau înotul) până la ablaţia
tahicardiei, terapie considerată curativă;
o este necesară o terapie profilactică a episoadelor frecvente, prelungite şi
înalt simptomatice, care nu se termină spontan sau nu pot fi controlate
eficient de către pacient;
o în acest sens se recomandă medicamente cu durată lungă de acţiune de tip
betablocante, blocanţi calcici sau digitală;
o se vor evita excitantele precum cofeina, teofilina, teobromina, alcoolul, etc,
care pot constitui triggeri;
Ablaţia prin radiofrecvenţă a circuitului de reintrare se recomandă la pacienţii cu episoade
frecvente, simptomatice, care nu doresc terapie medicamentoasă, nu o tolerează sau la care a
eşuat; rata de success este de peste 95%, în mai puţin de 1% din cazuri existând riscul de bloc
atrioventricular 7. Ablaţia implică inducerea tahicardiei, „refacerea” prin cartografiere
(„mapping”) a circuitul tahicardiei şi deci diagnosticul acesteia urmat de întreruperea
circuitului prin aplicaţii de radiofrecvenţă asupra căii lente. Caracteristic terminării TAVN prin
ablaţie este modificarea sau, de regulă, eliminarea căii anterograde lente asociată cu inabilitatea
de a o reinduce.

DE REŢINUT

1. Tahicardia atrioventriculară nodală este cea mai comună TSV prin reintrare; reprezintă
60% dintre TPSV, incidenţa fiind mai mare la femei; apare la tineri sănătoşi dar şi la
persoane cu afecţiuni cardiace, substratul acesteia fiind mai curând funcţional decât
anatomic.
2. Pe cord normal structural atunci este bine tolerată şi cu un prognostic bun.
3. Se datorează faptului că nodul atrioventricular este divizat funcţional (longitudinal) în
două căi care formează circuitul de reintrare.
4. TAVN este cel mai frecvent tipică (de tip slow-fast) în care conducerea anterogradă
este pe calea lentă şi retrogradă pe calea rapidă; mai rar este atipică de tip fast-slow în
care conducerea anterogradă este pe calea rapidă şi retrogradă pe calea lentă sau slow-
slow în care circuitul este format din 2 căi lente.
5. TAVN are un debut şi un sfârşit brusc şi se manifestă frecvent prin palpitaţii,
nervozitate, anxietate, vertij, senzaţie de sufocare, disconfort toracic până la sincopă.

43
 6. Este o tahicardie cu complex QRS fin (în lipsa unor blocuri de ram sau aberanţe de
conducere), cu o frecvenţă cardiacă rapidă, între 150 şi 250/min (obişnuit la adult este
între 180 şi 200/min iar la copii poate chiar depăşi 250/min).
7. Pe ECG de suprafaţă în TAVN tipică unda P nu este vizibilă datorită faptului că este în
complexul QRS (o pseudoundă r´ apare în V1 sau o pseudoundă s în DII, DIII sau aVF)
iar în TAVN atipică de tip fast -low unda P este înainte de complexul QRS iar în cea de
tip slow-slow unda P este în mijlocul diastolei.
8. Debutul TAVN tipice este brusc, printr-o extrasistolă atrială cu PR lung iar intervalul
RP este de regulă scurt (foarte rar conducerea retrogradă este pe calea lentă şi
determină un RP lung).
9. Conduita în puseu acut este determinată de tipul simptomelor, prezenţa unei cardiopatii
subiacente şi istoricul episoadelor anterioare: repaus, manevre vagale, adenozină,
blocanţi calcici, betablocante, digitală; cardioversia electrică externă sincronă, rar
necesară, se va efectua dacă pacientul este instabil hemodinamic, continuă să fie
simptomatic sau conversia medicamentoasă a eşuat. Pe termen lung pacienţii trebuie să
fie educaţi pentru a efectua manevre vagale şi a încerca sa-şi controleze episoadele de
TAVN; se va interzice desfăşurarea unor activităţi cu risc.
10. Soluţia curativă este ablaţia prin radiofrecvenţă sau crioablaţie (la copii, de preferat,
pentru a evita blocurile de conducere definitive), rata de complicaţii fiind scăzută în
centrele cu experienţă.

Bibliografie

1. Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2005; 824-827.
2. Fogoros RN. Electrophysiologic Testing (Practical Cardiac Diagnosis). 3rd ed. London, UK: Blackwell
Science; 1999.
3. Zipes DJ, Jalife J. Cardiac Electrophysiology from Cell to Bedside. 4th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2004; 537-558.
4. Josephson ME. Clical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. 2 th ed. Lea and
Febiger; 1993181-275.
5. Gursoy S, Steurer G, Brugada J et al. Brief report: the hemodynamic mechanism of pounding in the neck
in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med 1992;327(11):772-4.
6. Janse MJ, Anderson RH, McGuire MA, Ho SY. "AV nodal" reentry: Part I: "AV nodal" reentry
revisited. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4(5):561-72.
7. Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to
atrioventricular nodal reentry, by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction. N Engl J
Med 1992;327(5):313-8.

44
 I.3. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară. Sindromul WPW
Ciprian Rezuş

In 1930 Wolff, Parkinson şi White au descris la o serie de pacienţi tineri un patern

electrocardiografic de tip bloc de ram, PR scurt şi tahicardie paroxistică, termenul de sindrom
WPW apărând în 1940. Trei ani mai tărziu s-a confirmat existenţa unor căi accesorii între atrii
şi ventriculi, deşi Kent a bănuit acest lucru cu 50 de ani mai înainte 1. Aşadar, sindromul
Wolff-Parkinson-White (sindromul WPW) este o anomalie congenitală dată de existenţa unui
ţesut conductor anormal între atrii şi ventriculi care determină adesea TPSV 2.

Preexcitaţia este un termen ce apare pentru prima dată într-o publicaţie de-a lui Ohnell
în 1944, cand s-a introdus şi cel de undă delta. Definită iniţial ca o excitaţie adiţională a
ventriculului asociată celei determinată de excitaţia auriculară, preexcitaţia, reprezintă pentru
Durer (1970) activarea unei părţi din miocardul ventricular mai devreme decât se realizează
prin sistemul de conducere normal. Acest lucru se datorează prezenţei unor conexiuni
musculare situate înafara nodului atrioventricular, care face un “by-pass” al NAV, numite căi
accesorii (figura 14). Sindromul WPW nu este singura formă de preexcitaţie, dar este cea mai
comună. Prima ablaţie chirurgicală a unei căi accesorii a fost în 1968 la Universitatea Duke; a
urmat apoi prima electrofulguraţie în 1983 iar în 1987 prima ablaţie prin cateter care a utilizat
curentul de radiofrecvenţă. Ablaţia prin cateter prin intermediul curenţilor de radiofrecvenţă a
permis înţelegerea patofiziologiei sindromului WPW şi terapia curativă a acestuia cu riscuri
minore.

Astfel sindromul WPW presupune prezenţa simptomelor asociată unui:

- intervalul PR scurt (<120 ms);

- complex QRS larg (>120 ms) determinat de unda delta situată la debutul acestui
complex;
- modificări secundare de segment ST-T.
Căile accesorii:

- sunt considerate anomalii congenitale de eşec al maturării insulare a ţesutului din

jurul inelelor atrio-ventriculare, existând se pare o predispoziţie genetică pentru
preexcitaţie, la unii pacienţi;
- pot fi “create” chirurgical în cursul unor intervenţii de corectare a unor malformaţii
(precum procedura Fontain) când ţesutul atrial este “tras” ca o “clapă” şi suturat la
cel ventricular;
- pot apare şi în cursul unor tumori de la nivelul inelului atrio-ventricular, precum
rabdomiomul.
Riscul major al pacienţilor cu sindrom WPW îl reprezintă aritmiile ventriculare maligne
determinate de conducerea rapidă pe calea accesorie, dacă dezvoltă aritmii supraventriculare de

45
tip FA sau FlA 3. Doar o mică parte din aceştia sunt cu risc de moarte subită; soluţia terapeutică
curativă o reprezintă studiul electrofiziologic urmat de ablaţia prin radiofrecvenţă a căii
accesorii. Marea majoritate a pacienţilor sunt asimptomatici. Apariţia tahicardiilor
supraventriculare în sindromul WPW implică o conducere duală între atrii şi ventricule (calea
normală de conducere atrio-ventriculară şi calea accesorie de tip conexiune atrio-ventriculară
sau tract fibros de tip Kent sau Mahaim).

Datorită proprietaţilor de conducere şi a perioadelor refractare diferite ale acestor căi

este facilitată macroreintrarea, ca mecanism aritmogen al tahicardiilor supraventriculare (tip
tahicardie ortodromică, tahicardie ortodromică prin cale accesorie ocultă şi tahicardie
antidromică).

O extrasistolă atrială poate bloca calea accesorie şi atunci unda de depolarizare va

traversa NAV în sens anterograd (figura 15). Odată unda de depolarizare ajunsă la ventricul se
va întoarce pe calea accesorie în sens retrograd la atriu, formând şi perpetuând un circuit de
reintrare (tahicardie ortodromică). Tahicardia antidromică poate fi declanşată de o extrasistolă
ventriculară (figura 16).

Aşadar, în tahicardia ortodromică calea normală este utilizată pentru depolarizarea

ventriculului iar calea accesorie pentru reintrare. Astfel, pe ECG va fi absentă unda delta,
complexul QRS normal iar undele P inversate în derivaţiile inferioare şi laterale (figura 10).

Unele căi accesorii nu pot conduce în sens anterograd; în acest caz chiar dacă pe ECG
în ritm sinusal nu sunt semne de preexcitaţie pot apare tahicardii ortodromice iar diagnosticul
diferenţial cu TAVN poate fi dificil. O TSV cu frecvenţa ventriculară peste 200/min şi o undă
P retrogradă vizibilă imediat după QRS poate fi determinată de o cale accesorie ocultă
(“ascunsă”). Astfel, chiar dacă o cale accesorie conduce doar în sens retrograd, tot poate
participa la formarea unui circuit şi determină tahicardie reciprocă atrio-ventriculară
ortodromică.

Mai rar, o perioadă refractară mai scurtă a căii accesorii poate determina blocarea unei
extrasistole atriale în calea normală; impulsul este astfel condus anterograd pe calea accesorie
şi retrograd pe calea normală, formându-se circuitul de reintrare al unei tahicardii antidromice.
Pe ECG de suprafaţă QRS va fi larg (prin prezenţa undei delta) şi este necesară diferenţierea de
o tahicardie ventriculară.

În populaţia generală preexcitaţia ventriculară are o prevalenţă între 0.1 şi 0.3% şi scade
cu vârsta prin dispariţia acesteia (posibil prin fibrozarea situsului de inserţie a căii accesorii).
Incidenţa aritmiilor la pacienţii cu preexcitaţie variază între 12 şi 80%.

Pe ECG de suprafaţă:

46
- intervalul PR este scurt, adesea fără linie izoelectrică între unda P şi complexul
QRS (care este frecvent larg) iar intervalul ST este modificat datorită tulburărilor de
repolarizare secundară;
- poate să nu fie vizibilă nicio urmă de preexcitaţie dacă sindromul WPW este
intermitent sau să apară 2 tipuri de complexe QRS;
- se poate aplica un algoritm de predicţie a localizării căii accesorii, în eventualitatea
unei ablaţii (unele situsuri fiind mai greu de abordat sau cu riscuri); acesta poate să
nu fie 100% sigur deoarece este nevoie de existenţa unei preexcitaţii maxime şi în
mod normal paternul electrocardiografic este o fuziune între frontul de depolarizare
determinat de conducerea normală şi cel al căii accesorii (care este variabil, în
funcţie de gradul de implicare al nodului atrio-ventricular, plasarea electrozilor,
mărimea şi forma cordului şi a toracelui); o regulă practică ar fi aceea că unda delta
semnifică situsul căii accesorii, astfel:
o o unda delta negativă în DI şi aVL indică o cale accesorie stângă;
o o unda delta negativă în V1 indică o cale accesorie dreaptă;
o o unda delta izoelectrică în V1 prezice o cale accesorie antero-septală;
o o unda delta negativă în derivaţiile inferioare indică o cale postero-septală
iar dacă este pozitivă, atunci calea este antero-septală;
- în funcţie de polaritatea undei delta sau a primelor 40 ms ale complexului QRS se
poate prezice situsul căii accesorii:
o o unda delta negativă în DI şi aVL, pozitivă sau izoelectrică în derivaţiile
inferioare (DII, DIII sau aVF) şi V1-V4, negativă sau izoelectrică în V5-V6
prezice o cale accesorie la nivelul peretelui lateral al ventriculului stâng;
o o undă delta pozitivă în DI şi aVL, negativă în DII, DIII şi aVF, pozitivă în
V1-V5 şi izoelectrică sau pozitivă în V6 prezice o cale accesorie la nivelul
peretelui liber posterior al ventriculului stâng;
o o undă delta pozitivă în DI şi DII, negativă în DIII şi aVF, izoelectrică sau
pozitivă în V1 şi pozitivă în restul precordialelor prezice o cale accesorie
postero-septală;
o o undă delta pozitivă în DI şi DII, negativă în aVR, izoelectrică sau negativă
în aVF, izoelectrică în V1, izoleectrică sau pozitivă în V2-V3 şi pozitivă în
V4-V6 prezice o cale accesorie localizată la nivelul peretelui liber al
ventriculului drept;
o o undă delta pozitivă în DI, DII şi aVF, negativă în aVR, izoelectrică sau
pozitivă în V1 şi pozitivă în V2-V6 prezice o cale accesorie antero-septală
stângă;
o o undă delta pozitivă în DI, DII şi aVF, negativă în aVR, negativă sau
izoelectrică în V1-V3 şi pozitivă în V4-V6 prezice o cale accesorie antero-
septală dreaptă.

47
 - în timpul tahicardiei ortodromice complexele QRS sunt înguste, unda P fiind adesea
detectabilă ca o deflexiune “fină” în unda T;
- în timpul tahicardiei antidromice complexele QRS sunt largi şi uneori este greu
diferenţiabilă de o tahicardie ventriculară (de aceea, în urgenţă, este preferabil să fie
tratată ca şi cum ar fi); după rezolvarea episodului acut este recomandabilă
monitorizarea holter pentru a surprinde preexcitaţia intermitentă sau episoade
“ascunse” de TSV;
Localizarea căilor accesorii este, în ordinea frecvenţei, urmatoarea: perete liber
ventricul stâng, postero-septal, perete liber ventricul drept şi antero-septal. Boala Ebstein se
asociază cu căile accesorii ventriculare drepte. La pacienţii supuşi unui studiu electrofiziologic
pentru TSV s-a obiectivat în aproximativ 30% din cazuri prezenţa unei căi accesorii oculte;
80% dintre pacienţii cu sindrom WPW au tahicardie reciprocă. Fibrilaţia atrială poate surveni
la 15-30% dintre aceştia iar flutterul atrial în 5% din cazuri. Extrem de rar poate apare
tahicardia ventriculară, riscul de moarte subită fiind estimat la 0.1%; în acest sens este interzis
tratamentul cu digitală la pacienţii cu sindrom WPW.

Tahicardia supraventriculară la pacienţii cu sindrom WPW poate debuta în copilărie

sau poate să nu manifeste clinic până la vârsta medie. Probabilitatea ca tahicardia să persiste
este de 75% dacă va fi prezentă încă peste vârsta de 5 ani.

Din punct de vedere electrocardiografic sindromul WPW poate mima infarctul de miocard,
asociindu-se frecvent cu anomalii de repolarizare.

Tracturile care constituie căi accesorii în sindromul WPW:

- pot fi congenitale sau ereditare, chiar dacă se manifestă tardiv;

- pot fi asociate cu defecte cardiace congenitale precum boala Ebstein (sunt multiple,
situate la nivelul ventriculului drept - postero-septal sau postero-lateral, determină
tahicardii reciproce cu morfologie de tip bloc de ram drept şi interval ventriculo-
atrial lung), cardiomiopatie hipertrofică subvalvulară sau asimetrică septală, alte
cardiomiopatii;
Diagnosticul diferenţial pe ECG de suprafaţă se face cu:

- tahicardia cu complex QRS fin (pentru tahicardia ortodromică care deşi este
considerată o formă de TSV este impropriu acest lucru deoarece de fapt implică
participarea obligatorie a căii accesorii în circuitul de reintrare);
- tahicardia cu complex QRS larg (pentru tahicardia antidromică).
O tahicardie prin automatism se diferenţiază de una prin reintrare prin:

- prezenţa unei perioade de “încălzire” sau de “răcire” determinată de nivelul

catecolaminelor (generatoare de ectopii);
- eşecul inducerii sau terminării prin stimulare atrială programată;

48
 - eşecul conversiei electrice.
Alte capcane în diagnosticul diferenţial al TPSV determinată de o cale accesorie:

- rareori, TA determinate de unele focare ectopice atriale joase (care au PR scurt);

- preexcitaţia asociată cu căile atrio-fasciculare (numite Mahaim) au un interval PR
normal;
- sindromul Lown-Ganong-Levine are intervalul PR scurt şi complexul QRS normal;
tahicardia supraventriculară este prezentă în absenţa unei unde delta; în timpul
studiului electrofiziologic stimularea atrială rapidă duce la menţinerea intervalului
atriohisian (scurt) constant (conducere nedecremenţială).
Alte entităţi din cadrul tahicardiilor cu complex QRS larg sunt:

- tahicardia supraventriculară cu conducere aberantă (prin bloc de ram) trebuie

diferenţiată de tahicardia ventriculară;
- tahicardia supraventriculară antidromică trebuie diferenţiată de tahicardia
ventriculară şi de tahicardia prin fibre Mahaim.
Fibrele Mahaim sau atriofasciculare (figura 17):

- conectează atriul la ramul drept sau nodul atrio-ventricular la ventricul determinând

pe ECG de suprafaţă un interval PR normal sau scurt şi un complex QRS larg cu
morfologie de bloc de ram stâng;
- au proprietatea de a conduce decremenţial şi pot perpetua tahicardia sau pot avea
un rol de “spectator” pentru alte tipuri de tahicardii precum TAVN;
- reprezintă o duplicare a nodului atrioventricular şi a sistemului distal de conducere;
capătul proximal se inseră la nivelul inelului tricuspidian şi determină o conducere
lentă (similar nodului atrioventricular) iar cel distal, cu o conducere rapidă se inseră
la nivelul ramului drept sau la apexul ventriculului drept; pe ECG de suprafaţă este
posibil să nu fie vizibilă preexcitaţia dar stimularea atrială dreaptă cu extrastimuli o
poate demasca; pot determina doar tahicardie antidromică (tahicardie preexcitată)
deoarece nu prezintă conducere retrogradă; tahicardie preexcitată are morfologie de
tip bloc de ram stâng, interval AV lung şi VA scurt; morfologia poate fi şi de bloc
de ram drept prin creşterea lungimii circuitului (alungirea intervalului VA
determină întârziere în activarea retrogradă a fasciculului His).
Uneori fibrele ajung la fasciculul His sau cele 2 ramuri şi se inseră apoi în miocardul
ventricular (fibre fasciculo-ventriculare) şi nu sunt implicate în tahicardie; stimularea atrială
rapidă în timpul studiului electrofiziologic determină menţinerea aspectului complexului QRS
şi un interval HV scurt.

Alte tipuri de tahicardii care pot apare în sindromul WPW sunt:

- tahicardia prin reintrare nodală atrioventriculară în care calea accesorie este

“spectator”, permiţând însă conducerea spre ventricul prin aceasta;

49
 - FA sau FlA, fără a fi legate de calea accesorie; la pacienţii cu FA se induce frecvent
la studiul electrofiziologic tahicardie reciprocă iar ablaţia căii accesorii poate reduce
recurenţele de FA; în sub 0.1% din cazuri, riscul major la pacienţii cu sindrom
WPW şi FA cu frecvenţe rapide este scurtarea perioadei refractare a căii accesorii
cu un răspuns ventricular foarte rapid şi posibil (dacă perioada refractară este sub
220 ms), degenerare în fibrilaţie ventriculară (cu risc de moarte subită); dacă
preexcitaţia este intermitentă, dispare la efort fizic sau la administrarea intravenoasă
de procainamidă calea accesorie îşi prelungeşte perioada refractară, atunci acest risc
este redus.
Consecinţele electrofiziologice ale preexcitaţiei:

- în prezenţa unui fascicul Kent care conduce anterograd vor exista potenţial 2 căi
paralele care vor transmite impusul de la atriu spre ventricul: una reprezentată de
calea normală care îl întârzie şi alta de fasciculul Kent care îi permite trecerea fără
nicio întârziere; acest mecanism dual de conducere duce la formarea unui complex
QRS de fuziune între depolarizarea ventriculară indusă de cele 2 căi; unda delta este
determinată de activarea ventriculară prin calea accesorie;
- contribuţia la depolarizarea ventriculară a celor 2 căi variază astfel:
o dacă întârzierea conducerii prin nodul atrio-ventricular apare atât după
stimularea rapidă atrială cât şi extrastimulul atrial atunci ventriculul va fi
activat majoritar prin calea accesorie şi complexul QRS va fi mai
“preexcitat” (mai deformat);
o dacă fasciculul este situat foarte distal faţă de nodul sinusal (precum cele
stângi laterale) sau conducerea prin nodul atrio-ventricular este rapidă atunci
ventriculul va fi activat majoritar prin calea normală;
o în ritm sinusal bătaia de fuziune normală are un interval HV scurt sau
negativ deoarece activarea fasciculului His începe mai târziu decât activarea
ventriculară indusă mai rapid prin calea accesorie; stimularea atrială rapidă
la intervale progresiv mai scurte favorizează depolarizarea ventriculară
anormală şi implicit scurtarea lui HV.
Pe baza electrogramelor intracavitare se poate:

- recunoaşte şi localiza calea accesorie prin intermediul primodepolarizării atriale

retrogradă în timpul tahicardiei care apare:
o la capătul distal al cateterului din sinusul coronar dacă avem o cale accesorie
lateral stângă;
o pe electrodul situat la nivelul peretelui lateral al atriului drept dacă avem o
cale accesorie situată în peretele liber al ventriculul drept;
o în atriul drept, septal inferior, anterior sau posterior în funcţie de locul de
inserţie a fasciculului dacă acesta este septal anterior sau posterior;
- confirma activarea atrială retrogradă prin calea accesorie:

50
 o inducerea de extrastimuli ventriculari în timpul tahicardiei determină
activarea retrogradă a atriului chiar dacă fasciculul His este în perioada
refractară;
o pacienţii cu tahicardie reciprocă determinată de o cale accesorie atrio-
ventriculară are aproape întotdeauna un interval VA≥70 ms (măsuraţi de la
debutul activării ventriculare la cel al activării atriale) pe sonda esofagiană
sau ≥ 95 ms dacă sonda este plasată atrial drept înalt;
o contrar, la cei mai mulţi pacienţi cu tahicardie paroxistică intranodală
caracteristic intervalul VA<70 ms.
Din punct de vedere paraclinic:

- ECG în 12 derivaţii pentru multe aritmii simple oferă prin undele P şi morfologia
complexului QRS confirmarea diagnosticului; paternul de activare atrială şi
ventriculară corelat cu modul de conducere atrio-ventriculară poate oferi detalii de
diagnostic şi conduită terapeutică a oricărei aritmii; localizarea căii accesorii pe
ECG de suprafaţă se face prin analiza direcţiei spaţiale a undei delta în 12 derivaţii
în funcţie de complexele QRS cu preexcitaţie maximă; dacă ECG standard nu oferă
date suficiente pentru diagnostic atunci se pot utiliza derivaţii speciale adiţionale
precum înregistrarea cu o sondă esofagiană a activităţii atriale stângi;
- în sindromul WPW fără TSV documentată şi în prezenţa simptomelor, înregistrarea
ECG continuă (telemetrie, holter 24 de ore, 6 sau 7 zile, “loop recorder”
implantabil, monitorizarea evenimentelor) pe durata spitalizării sau în ambulator
sau transmiterea transtelefonică permite înregistrarea în timp real a aritmiilor;
imaginea ECG este o tehnică noninvazivă recent descrisă care permite reconstrucţia
electrogramelor epicardice pornind de la potenţialele culese de la suprafaţa corpului
4,5
;
- biologic se va efectua hemoleucograma, probe hepatice, uree, creatinină, hormoni
tiroidieni;
- ecocardiografia va evalua funcţia ventriculară stângă, kinetica pereţilor, prezenţa
valvulopatiilor, a bolii Ebstein, cardiomiopatiei hipertrofice (în care incidenţa căilor
accesorii este mare) sau a altor boli congenitale;
- studiul electrofiziologic:
o determină mecanismul aritmiei, proprietăţile electrofiziologice ale căii
accesorii şi sistemului normal de conducere, localizarea şi numărul căilor
accesorii, răspunsul farmacologic la terapia farmacologică sau ablativă;
o confirmă diagnosticul:
ƒ în timpul stimulării ventriculare cu stimul prematur (extrastimul)
activarea atrială se face înainte de depolarizarea retrogradă prin
fasciculul His, ceea ce indică prezenţa unei alte căi între ventricul şi
atriu;

51
ƒ dacă ventriculul poate fi stimulat prematur în timpul tahicardiei
(când fasciculul His este refractar) şi impulsul este condus la atriu
înseamnă că propagarea retrogradă se face printr-o altă cale decât
fasciculul His;
ƒ dacă un extrastimul ventricular depolarizează atriul fără a alungi
intervalul VA şi cu aceeaşi secvenţă de depolarizare atrială
retrogradă, situsul de stimulare este inclus în circuitul de reintrare
fără a include tesutul nodal atrio-ventricular sau ramurile His-
Purkinje care ar putea creşte intervalul VA şi implicit intervalul AA;
ƒ dacă un extrastimul, eliberat când ramul His este refractar, opreşte
tahicardia fără activarea retrogradă a atriului atunci foarte probabil
acesta invadează şi blochează calea accesorie;
ƒ intervalul VA (o măsură a conducerii prin calea accesorie) este în
general constant la stimularea ventriculară rapidă cu cicluri şi
extrastimuli cu interval de cuplaj variabil şi în timpul tahicardiei în
absenţa aberaţiei de conducere; în mod similar intervale VA scurte
pot fi observate la unii pacienţi cu reintrare intranodală atrio-
ventriculară, dar dacă timpul de conducere VA sau intervalul R-P
este acelaşi în timpul tahicardiei şi stimulării rapide ventriculare la
rate comparabile, este foarte probabilă prezenţa unei căi accesorii;
intervalul VA este sub 50% din intervalul R-R;
ƒ tahicardia se induce uşor prin stimulare ventriculară prematură care
va fi condusă prin calea accesorie şi va bloca nodul atrio-ventricular
sau ramul His; atriile şi ventriculii sunt componente obligatorii ale
macroreintrării si de aceea continuarea tahicardiei în prezenţa
blocului AV sau VA exclude o cale accesorie ca parte a circuitului
de reintrare;
ƒ dacă în timpul unei tahicardii considerate antidromice un extrastimul
atrial scurtează lungimea ciclului acesteia fără a schimba morfologia
complexului QRS (deoarece este condus la ventricul prin calea
accesorie) sau tahicardia poate fi întreruptă de un extrastimul atrial
(care ajunge în perioada refractară a căii accesorii şi termină
tahicardia în bucla anterogradă, dovedind participarea acesteia la
circuitul tahicardiei) neurmat de un complex QRS, atunci originea
acestei tahicardii nu este ventriculară;
ƒ daca se induce FA se va măsura perioada refractară (intervalul R-R
între 2 complexe QRS consecutive preexcitate) pentru evaluarea
riscului de moarte subită prin degenerarea acesteia în fibrilaţie
ventriculară (dacă este sub 220±50ms) 3; din acest motiv, chiar dacă

52
 pacientul cu sindrom WPW este asimptomatic este indicată ablaţia
căii accesorii;
ƒ intervalul HV este negativ la un pacient cu sindrom WPW în ritm
sinusal (adică deflexiunea His este după cea a lui QRS; cu cât
preeexcitaţia este mai importantă cu atât deflexiunea lui His este mai
tardivă; aceasta apare indiferent dacă calea accesorie conduce mult
mai rapid decât nodul atrio-ventricular şi deci frontul de depolarizare
determinat de calea accesorie ajunge mai devreme decât cel al
nodului atrio-ventricular; cu cât este mai timpurie depolarizarea
ventriculară determinată de calea accesorie faţă de cea a nodului
atrio-ventricular cu atât preexcitaţia este mai importantă (complexul
QRS mai larg şi intervalul RP mai scurt);
o are următoarele indicaţii:
ƒ clasa I: pacienţii care acceptă ca terapie ablaţia căii accesorii, cei
care au supravieţuit unei morţi subite sau care au avut o sincopă
inexplicabilă precum şi pacienţii simptomatici la care poate contribui
la determinarea terapiei adecvate;
ƒ clasa II: pacienţi asimptomatici cu istoric familial de moarte subită
sau cu preexcitaţie ventriculară şi fără aritmii obiectivate dar cu
profesii cu risc înalt, pacienţi care vor urma o intervenţie chirurgicală
cardiacă pentru alte motive;
ƒ clasa III: pacienţi asimptomatici cu preexcitatie ventriculară, cu
excepţia celor cu indicaţie de clasa II;
ƒ deşi ghidurile nu recomandă explorarea de rutină prin studiu
electrofiziologic la copiii sub 12 ani 6, unii autori susţin evaluarea
riscului de moarte subită cel puţin prin intermediul unui studiu
intraesofagian 7.
- Studiul electrofiziologic efectuat cu ajutorul unei sonde plasate esofagian permite
evaluarea comportamentului căii accesorii, o inducerii TSV şi a răspunsului la unele
antiaritmice; este o precedură sigură şi se poate efectua chiar înafara spitalului, după
sedarea pacientului; dacă se vizează ablaţia căii accesorii atunci pacientul necesită
internarea;
- teste de stres:
o testul de efort poate fi util pentru reproducerea aritmiilor paroxistice, pentru
documentarea relaţiei lor cu efortul fizic, aprecierea eficacităţii terapiei şi
evaluarea efectelor adverse; poate oferi şi informaţii legate de perioada
refractară a căii accesorii.
o ecocardiografia sau scintigrafia miocardică de stres nu este recomandată în
lipsa unei cardiopatii ischemice, drept cauză sau trigger al aritmiilor.

53
 Recunoaşterea unei căi accesorii cu conducere retrogradă (ascunsă sau ocultă) nu poate
fi efectuată pe ECG de suprafaţă deoarece ventriculul nu este preexcitat (fibrele conduc dinspre
ventricul spre atriu). Tahicardia determinată de o astfel de cale accesorie se remarcă prin
complex QRS normal, prezenţa undei P retrograd după complexul QRS, înafara segmentului
ST sau chiar în unda T.

Tratamentul în sindromul WPW presupune pe termen scurt:

o la pacienţii în stop cardiac sau instabilitate hemodinamică se vor iniţia

manevrele standard de resuscitare, fiind necesar un defibrilator şi
posibilitatea de monitorizare;
o la pacienţii stabili hemodinamic se vor tenta manevrele vagale (masaj
unilateral de sinus caritidian; compresia oculară este contraindicată); la
copiii care nu pot colabora pentru aceste manevre este foarte eficientă
utilizarea unei pungi cu ghiaţa la nivelul feţei;
o accesul venos este necesar pentru administrarea de adenozină ca primă
indicaţie (eficientă în 90% dintre tahicardiile complex QRS îngust prin
mecanism de reintrare), în bolus rapid (eşecul se datorează frecvent
administrării necorespunzătoare):
ƒ adenozina încetineşte conducerea prin nodul atrio-ventricular şi deci
întrerupe circuitul de reintrare care îl utilizează, reinstaurând ritmul
sinusal în aceste TPSV;
ƒ la adulţi se administrează 6 mg în bolus intravenos rapid (de 1-2 s),
în caz de eşec, după 1-2 minute se vor efectua 12 mg, cu posibilitatea
repetării a încă 12 mg;
ƒ la copii se administrează 0.1 mg/kg intravenos şi 0.2 mg/kg, în caz
de eşec, fără a depăşi 12 mg/doza sau 0.05 mg/kg intravenos, apoi la
fiecare 2 minute se creşte doza cu 0.05 mg/kg, fără a depăşi 0.25
mg/kg sau 12 mg/doza;
ƒ apariţia FA postadenozină obligă la cardioversie electrică rapidă;
ƒ administrarea simultană de carbamazepină poate determina grade
diferite de bloc; dipiridamolul poate potenţa efectele adenozinei;
metilxantinele antagonizează efectul adenozinei;
ƒ adenozina este contraindicată în FA preexcitată, tulburările de
conducere de gradul 2 sau 3, bradicardie sau sindromul de sinus
suferind (în absenţa unei sonde de stimulare temporară sau
pacemaker implantat); la pacienţii cu astm poate precipita o criză
severă.
o procainamida şi esmololul sunt indicate în caz de rezistenţă a tahicardiei:
- esmololul are o actiune selectivă:

54
 ƒ foarte scurtă asupra receptorilor β1 (semiviaţa este de 8 min), fiind
indicat la pacienţii cu bronhoreactivitate crescută, disfuncţie
ventriculară stângă medie-moderată şi/sau arteriopatii periferice; la
adulţi doza de încărcare este de 250-500 mcg/kg/min intravenos într-
un minut, urmat timp de 4 min de o doza de menţinere, în infuzie, de
50 mcg/kg/min; în caz de eşec, după 5 minute se repetă doza de
încărcare şi se creşte doza de infuzie efectuată timp de 4 min la 100
mcg/kg/min; secvenţa de administrare se poate repeta la 5-10 min,
crescând la fiecare secvenţă doza de menţinere cu 50 mcg/kg/min,
fără a depăşi 200 mcg/kg/min; la copii doza sugerată (datorită
informaţiilor limitate) este de 100-500 mcg/kg intravenos într-un
minut, apoi 200 mcg/kg/min intravenos, cu o creştere la 50-100
mcg/kg/min la 5-10 minute până când frecvenţa cardiacă sau
tensiunea arterială scade cu peste 10% (obişnuit doza este de 550
mcg/kg şi variază între 300 şi 1000 mcg/kg/min); poate interacţiona
cu foarte multe medicamente şi este contraindicată în insuficienţă
cardiacă congestivă, bradicardie, şoc cardiogenic, tulburări de
conducere atrioventriculară, hiperreactivitatea căilor respiratorii;
o verapamilul întrerupe circuitul de reintrare la nivelul nodului atrio-
ventricular restaurând ritmul sinusal normal în tahicardiile
supraventriculare; la adulţi doza este de 240-380 mg/zi sau de 5-10 mg
intravenos, repetat după 15-30 minute în caz de eşec; la copiii peste 2 ani
sau peste 15 kg doza este de 1-3 mg/kg per os la 8 ore; poate creşte nivelul
seric al carbamazepinei, digoxinului şi ciclosporinei; în asociere cu
betablocantele amplifică efectul inotrop negativ; este contraindicat la copii
sub 2 ani datorită riscului de hipotensiune severă, bradicardie severă, blocuri
atrio-ventriculare de grad II şi III şi insuficienţă cardiacă precum şi de
accelerare a ratei ventriculare în fibrilaţia atrială şi degenerare în fibrilaţie
ventriculară;
o betablocantele sunt probabil cea mai indicată clasa de medicamente în TSV
în prezenţa preexcitaţiei dar eficacitatea lor este moderată:
ƒ propranololul blochează neselectiv receptorii betaadrenergici; la
adulţi se administrează 1-3 mg intravenos într-un ritm de minimum 1
mg/min, care se poate repeta după minim 2 min, în caz de esec; la
copii se recomandă 0.5-1 mg/kg/zi per os divizata în doze la 6-8 ore
(uzual între 2.5-5 mg/kg/zi, maxim 16 mg/kg/zi sau 60 mg/zi) sau pe
cale intravenoasă 0.01-0.1 mg/kg în minim 10 min, fără a depăşi
1mg ( la nou nascuti) sau 3 mg (copii); interacţiile şi contraindicaţiile
sunt similare cu cele de la esmolol.

55
 ƒ atenololul blochează selectiv receptorii β1; doza la adulţi este de 50
mg per os (maxim 100 mg) iar la copii de 0.8-1.5 mg/kg per os
(maxim 2 mg/kg/zi sau 100 mg/zi); este un betablocant care se
foloseşte din ce în ce mai des;
o propafenona, sotalolul sau amiodarona au un efect mai bun asupra căilor
accesorii decât betablocantele şi de aceea sunt preferate de unii autori:
ƒ propafenona scade activitatea de automatism şi alungeşte perioada
refractară; la adulţi doza este de 150 mg per os la 6-8 ore, maxim
300 mg la 8 ore; la copii doza sugerată (în lipsa unor dovezi clare)
este de 150-400 mg/m²/zi divizată în 2-3 prize, maxim 600 mg/m²/zi;
ƒ sotalolul, un antiaritmic de clasa III, care blochează canalele de
potasiu, prelungeşte durata potenţialului de actiune şi intervalul QT,
se administrează la adulţi per os cate 80 mgde 2-3 ori/zi, maxim 240-
320 mg/zi; la copii doza iniţială sugerată (existând date limitate) este
de 200 mg/m²/zi per os în 2-3 prize (maxim 160 mg/zi) iar ulterior 2-
8 mg/kg/zi (sau 40-350 mg/m²/zi) în 2-3 prize; interacţiile
medicamentoase sunt multiple (atenţie la diureticele care elimină
potasiul şi cresc riscul de alungire a intervalului QT şi torsada da
varfuri) iar contraindicaţiile sunt similare betablocantelor;
ƒ amiodarona poate inhiba conducerea atrio-ventriculară şi funcţia
nodului sinusal; prelungeşte potenţialul de acţiune şi perioada
refractară a celulei miocardice şi inhibă stimularea adrenergică; doza
de încărcare la adulţi este de 800-1600 mg/zi per os în 1-2 prize
pentru 1-3 săptămâni, urmată de 600-800 mg/zi în 1-2 prize pentru o
lună iar doza de intreţinere este de 400 mg/zi; la copii doza de
încarcare este de 10-15 mg/kg sau 600-800 mg/1.73 m²/zi per os
pentru 4-14 zile, apoi 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m²/zi pentru
câteva săptămâni iar doza de întreţinere este de 2.5 mg/kg/zi per os
sau cea mai mică doză efectivă; administrarea amiodaronei creşte
efectul teofilinei, chinidinei, procainamidei, fenitoinei, metotrexat,
flecainidei, digoxinului, ciclosporinei, betablocantelor şi
anticoagulantelor; asocierea cu blocantele calcice scade
contractilitatea miocardică; cardiotoxicitatea creşte în asociere cu
ritonavir, sparfloxacin şi disopiramida; alte efecte toxice induse de
amiodarona sunt: nevrita optică, hipotiroidism, hepatotoxicitate,
pneumonie interstiţială, fibroza interstiţială.
Pe termen lung:
o se va individualiza pentru fiecare pacient după evaluarea gradului de risc
prin măsurarea intervalului R-R preexcitat (sub 220 ms identifică pacienţii
cu risc înalt de moarte subită), monitorizarea ambulatorie şi test de efort; la

56
 pacienţii cu sincopă şi moarte subită resuscitată se recomandă evaluarea
invazivă a riscului şi ablaţia fasciculului accesor;
o terapia medicamentoasă este “piatra de încercare” la pacienţii care nu au
indicatie de ablaţie prin radiofrecvenţă;
ƒ flecainida blochează canalele de sodiu şi astfel prelungeşte perioada
refractară a miocardului ventricular şi scade amplitudinea
potenţialului de acţiune fără a afecta durata acestuia; încetineşte
conducerea la nivelul întregului miocard cu efect maxim asupra
sistemului His-Purkinje (intervalul H-V); doza la adulţi este de 100
mg per os la 12 ore, cu posibilitatea de creştere pana la maxim 400
mg/zi; la copii doza iniţială este de 50-100 mg/m2/zi (sau 1-3
mg/kg/zi) până la maxim 200 mg/ m2/zi iar cea de menţinere este de
100-150 mg/m2/zi (sau 3-6 mg/ kg/zi) divizată în 2 prize; asocierea
cu betablocante, verapamil şi disopiramidă creşte efectul inotrop
negativ; este contraindicată în blocul atrio-ventricular de grad III,
blocul de ram drept asociat cu hemibloc stâng (în lipsa unui
cardiostimulator), şoc cardiogen;
ƒ administrarea de digoxin şi verapamil este contraindicată deoarece
favorizează conducerea anterogradă prin calea accesorie în
detrimentul conducerii normale (atrioventriculare);
ƒ digoxinul scade perioada refractară a căii accesorii şi o creşte pe
aceea a nodului atrio-ventricular;
o ablaţia prin radiofrecvenţă are o rată de succes de 85-95%, de recurenţa de
5% şi de complicaţii de aproximativ 1%;
Există domenii de activitate precum armata şi aviaţia exclud persoanele cu sindrom de
preexcitaţie chiar dacă este evaluat gradul de risc, în absenţa ablaţiei căii accesorii.

DE REŢINUT

1. Sindromul WPW presupune prezenţa simptomelor (obligatorie) asociate criteriilor

ECG de preexcitaţie (date de prezenţa unei căi accesorii): interval PR scurt (<120
ms), complex QRS larg (>120 ms) determinat de unda delta situată la debutul
acestui complex şi modificări secundare de segment ST-T; în absenţa simptomelor
vorbim doar de sindrom de preexcitaţie.
2. Localizarea căilor accesorii este, în ordinea frecvenţei, următoarea: perete liber
ventricul stâng, postero-septal, perete liber ventricul drept şi antero-septal.
3. Urmărirea pacientului cu sindrom WPW este obligatorie să se facă de către un
cardiolog sau mai bine un ritmolog.

57
 4. Pacienţii care prezintă pe ECG de suprafaţă doar preexcitaţie şi sunt asimptomatici
au, în general, un prognostic foarte bun şi se recomandă doar monitorizarea.
Excepţie fac pacienţii care devin simptomatici sau la care s-a înregistrat FA şi
perioada refractară a căii accesorii este sub 220 ms.
5. Pacienţii asimptomatici cu risc scăzut şi fără TSV se urmăresc, fără a fi necesar
studiul electrofiziologic; cei cu risc înalt trebuie trataţi agresiv, inclusiv prin studiu
electrofiziologic şi ablaţie, deoarece sunt, în general, rezistenţi la terapia
medicamentoasă; în plus, 30% dintre pacienţii cu risc înalt au căi accesorii multiple.
6. La pacienţii stabili hemodinamic se recomandă manevrele vagale şi adenozina.
Apariţia FA postadenozină obligă la cardioversie electrică rapidă, care se efectuează
şi în caz de instabilitate hemodinamică.
7. Administrarea de digoxin şi verapamil este contraindicată deoarece favorizează
conducerea anterogradă prin calea accesorie în detrimentul conducerii normale.
8. Ablaţia căii accesorii se indică individual la pacienţii asimptomatici care au profesii
cu risc înalt şi la sportivii de performanţă, din acest motiv putând constitui o
problemă medico-legală nerecunoaşterea prezenţei pe ECG a preexcitaţiei.
9. Pacienţii simptomatici cu tahicardie ortodromică vor fi supuşi evaluării riscului şi
ulterior ablaţiei, care este curativă, cu o rată mare de succes şi una scăzută de
complicaţii, recurenţa fiind joasă.
10. Pacienţii simptomatici cu tahicardie antidromică au indicaţie de ablaţie datorită
riscului de aritmii ventriculare maligne şi moarte subită.

Bibliografie

1. Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME, Cox JL. Impact of clinical history and electrophysiologic
characterization of accessory pathways on management strategies to reduce sudden death among children
with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol 1996;27(3):690-5.
2. Ehtisham J, Watkins H. Is Wolff-Parkinson-White syndrome a genetic disease? J Cardiovasc
Electrophysiol 2005;16(11):1258-62.
3. Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF et al. Ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White
syndrome. Predictive factors. Arch Mal Coeur Vaiss. 1994;87(7):889-97.
4. Burnes JE, Taccardi B, Rudy Y. A noninvasive imaging modality for cardiac
arrhythmias. Circulation 2000;102(17):2152-8.
5. Ghosh S, Avari JN, Rhee EK, Woodard PK, Rudy Y. Hypertrophic Cardiomyopathy with Preexcitation:
Insights from Noninvasive Electrocardiographic Imaging (ECGI) and Catheter Mapping. J Cardiovasc
Electrophysiol 2008.
6. Sarubbi B, D'Alto M, Vergara P, Calvanese R et al. Electrophysiological evaluation of asymptomatic
ventricular pre-excitation in children and adolescents. Int J Cardiol Feb 15 2005;98(2):207-14.
7. Pappone C, Radinovic A, Santinelli V. Sudden death and ventricular preexcitation: is it necessary to treat
the asymptomatic patients? Curr Pharm Des 2008;14(8):762-5.

58
 I.4. Tahicardia joncţională ectopică

Valentin Ambăruş

Tahicardia joncţională ectopică (TJE) este rară, apare mai frecvent la vârstnici şi este
determinată de un focar caracterizat prin automatism anormal, situat la nivelul nodului
atrioventricular, în imediata vecinătate a joncţiunii cu fasciculul His. Nu are caracteristici
comune cu TAVN: nu răspunde la un singur extrastimul, nu este redusă prin cardioversie sau
stimulare programată, poate avea sau nu disociaţie atrioventriculară iar administrarea
adenozinei determină disociere atrioventriculară, fără terminarea ei. Este una dintre formele de
TSV cel mai dificil de tratat.

Forma paroxistică a TJE are 2 forme clinice: TJE cronică idiopatică, care apare pe cord
normal structural şi TJE postoperatorie tranzitorie (figura 18) legată de corecţia chirurgicală a
afecţiunilor cardiace congenitale, incidenţa ei variind larg, între 5.6 şi 21.9% 1-3. Forma
neparoxistică a TJE apare în intoxicaţia digitalică, mecanismul implicat fiind cel de „trigger”.

TJE congenitală are un caracter familial (la 50-55% dintre pacienţi) şi un debut
insiduos; manifestările clinice aparând pâna la vârsta de 4 săptămâni. Frecvenţa cardiacă este
regulată cu excepţia capturilor sinusale ocazionale iar tahicardia este moderată până la apariţia
insuficienţei cardiace. Variabilitatea frecvenţei cardiace este scăzută.

Fiziopatologia TJE este neclară; după unii autori mecanismul răspunzător este creşterea
automatismului iar după alţii activitatea de trigger. Situsul ţesutului răspunzător de activitatea
ectopică este în apropierea căilor primare de conducere, a joncţiunii atrioventriculare. De altfel,
ritmul joncţional accelerat, care are o frecvenţă mai joasă decât TJE, apare în timpul
aplicaţiilor de ablaţie a căii lente din TAVN.

TJE tranzitorie postoperatorie apare mai frecvent după corecţia tetralogiei Fallot şi este
legată de manipularea cordului la nivelul crux cordis, mai exact este secundară traumei,
infiltratului hemoragic sau inflamaţiei ţesutului conductor 3. Histamina, proteina cationică
eozinofilică sau alţi produşi ai mastocitului, eozinofilului sau bazofilului, eliberaţi în timpul
by-passului cardiopulmonar se pare că sunt implicaţi în apariţia TJE postoperatorie. La copii se
datorează şi nivelului seric redus de magneziu. Apare în momentul reîncălzirii pacientului sau
la 6-72 de ore după by-passul cardiopulmonar, mortalitatea şi morbiditatea fiind datorată
inflamaţiei şi ischemiei nodale, diminuării funcţiei ventriculare, umplerii reduse ventriculare în
timpul tahicardiei şi pierderii secvenţei de contracţie atrioventriculară. Utilizarea dopaminei
postoperator şi vârsta sub 6 luni se pare că se asociază cu apariţia TJE 2.

TJE apare extrem de rar şi în perioada neonatală sau la copii sub formă continuu
repetitivă („incessant”), cu risc de cardiomiopatie tahicardic-indusă şi de deces prin

59
insuficienţă cardiacă, fibrilaţie ventriculară sau bloc atrioventricular complet prin efectul
proaritmic al terapiei medicamentoase.

Electrocardiograma de suprafaţă:

- pune diagnosticul în TJE prin:

o morfologia complexului QRS este similară celui din ritm sinusal sau atrial;
o debutul tahicardiei este gradual (fenomenul de încălzire);
o în ritmul joncţional cu conducere atrioventriculară 1:1 rata ventriculară este
egală cu cea atrială;
o în ritmul joncţional cu disociaţie ventriculoatrială retrogradă intervalele RR pot
fi inegale, dacă conducerea impulsurilor atriale se face normal către ventricul;
o o excepţie de la ultimele 2 situaţii descrise mai sus este prezenţa concomitentă a
TJE şi a blocului total;
- se poate utiliza împreună cu testul la adenozină pentru a identifica dacă frecvenţa
tahicardiei este impusă de atriu sau joncţiunea atrioventriculară; testul diferenţiază
formele de TSV care utilizează conducerea atrioventriculară prin blocarea conducerii
atrioventriculare cu adenozină şi astfel se poate vizualiza non-participarea atriului;
- utilizarea sondei atriale temporare implantată postoperator pentru înregistrarea undelor
P ajută la clarificarea diagnosticului.
La unii pacienţi cu conducere atrioventriculară 1:1 sau disociaţie ventriculoatrială poate
fi dificil de evidenţiat dacă atriul sau joncţiunea impune frecvenţa tahicardiei. Se poate
efectua studiu electrofiziologic:

o stimularea atrială cu o frecvenţă mai mare decât cea a ritmului intrinsec (care îl
va inhiba deci) şi identificarea primei bătăi de scăpare după terminarea
stimulării poate fi de folos;
o în TJE cu conducere ventriculoatrială 1:1 o bătaie atrială prematură indusă
imediat înainte de depolarizarea atrială următoare nu va fi condusă retrograd
deoarece originea depolarizării atriale intrinseci este la nivelul conducerii
retrograde a TJE; dacă avem o tahicardie atrială cu bloc atrioventricular de
gradul I o bătaie atrială prematură va face să apară (pe electrogramă) mai repede
următoarea depolarizare atrială şi ventriculară, deci depolarizarea ventriculară
se datorează celei atriale şi nu invers.
Din punct de vedere paraclinic:

- în TJE postoperatorie se vor doza magneziu, ionograma, concentraţia lactatului; în

celelalte forme de TJE pe lângă magneziu şi ionograma se va doza şi digoxinemia;
- radiografia de torace va evidenţia prezenţa cardiomegaliei şi eventual stază cardiacă;
- ecocardiografia transtoracică va obiectiva dilataţia ventriculului şi disfuncţia
ventriculară stângă; asocierea celei transesofagiene va evalua anomaliile postoperatorii
reziduale semnificative hemodinamic;

60
 - cateterismul cardiac este rar necesar postoperator pentru evaluarea unor anomalii
reziduale semnificative hemodinamic;
- histologic se constată degenerarea fasciculului His, tumori ale celulelor Purkinje şi
fibroelastoză.
Din punct de vedere terapeutic:

- deoarece mecanismul TJE nu este bine înţeles, nu există un agent farmacologic specific
recomandabil în tratamentul acesteia; în formele non-postoperatorii se va evita digitala,
dacă nu este sigură lipsa contribuţiei ei, unul dintre mecanismele implicate fiind
activitatea de trigger;
- TJE congenitală se va trata iniţial cu antiaritmice (de tipul amiodaronei, propafenonei
sau chiar asocierii lor, sub o supraveghere strictă), tipul acestora fiind în funcţie de
existenţa disfuncţiei ventriculare stângi (care contraindică blocanţii calcici); la copiii cu
TJE lentă (cu o frecvenţă de 150/min) asimptomatică este încă discutabil dacă este
necesar să fie tratată; monitorizarea ei atentă este însă obligatorie;
- TJE postoperatorie:
o Se poate controla cu amiodaronă (în dozele recomandate mai jos), propafenonă
(vezi mai jos), procainamidă (la adulţi se recomandă 0.5-1 g per os la 6 ore sau,
30 mg/minut intravenos în perfuzie continuă până la supresia aritmiei,
hipotensiune arterială sau lărgirea complexului QRS cu 50%, maxim 17 mg/kg;
după supresia tahicardiei se continuă cu un ritm de 1-4 mg/min; la copii se
sugerează o doză de încărcare de 15-50 mg/kg/zi per os la 3-6 ore, maxim 4 g/zi
sau 20-30 mg/kg/zi intramuscular la 4-6 ore, maxim 4 g/zi sau 3-6 mg/kg/doză
intravenos în minim 20 min, maxim 100 mg/doză, posibil de repetat la 5-10min,
maxim 15 mg/kg pe doză de încărcare; doza de menţinere este de 20-80
mcg/kg/min intravenos, maxim 2 g/zi) sau, eventual propranolol (la adulţi se
recomandă 1-3 mg intravenous, maxim 1 mg/min, evitând scăderea tensiunii
arteriale sau 10-30 mg per os de 2-3 ori/zi; la copii se recomandă per os 0.5-1
mg/kg/zi divizată la 6-8 ore, doza uzuală fiind de 2-4 mg/kg/zi, maxim 16
mg/kg/zi sau 60 mg/zi sau 0.01-0.1 mg/kg intravenos în peste 10 min, maxim 1
mg la copii şi 3 mg la adolescenţi) sau sotalol (la adulţi 80 mg per os, 2 doze,
maxim 240-320 mg/zi; la copii este sugerată o doză iniţială de 200 mg/m 2/zi,
maxim 160 mg/zi apoi pentru menţinere 2-5 mg/kg/zi în 2-3 prize);
o La copiii simptomatici cu TJE lentă se poate controla frecvenţa ventriculară cu
antiaritmice şi fenomenele de insuficienţă cardiacă cu digoxin; riscul major este
însă de fibrilaţie ventriculară sau tahicardie cu frecvenţă de până la 400/minut în
timpul încărcării progresive cu digoxin la pacienţii cu TJE congenitală şi
insuficienţă cardiacă severă;
o Propafenona:
ƒ Este eficientă posibil, prin scăderea automatismului şi prelungirea
perioadei refractare;

61
 ƒ se pare că este eficientă în prevenirea sau controlul TJE în neonatologie,
mai ales dacă frecvenţa ventriculară este de până la 170/minut;
ƒ la adulţi doza recomandată este de 150 mg per os la 6-8 ore, cu un
maxim de 300 mg la 8 ore;
ƒ la copii nu există recomandări specifice; dozele sugerate sunt 200-300
mg/m2/zi per os în 2-4 doze, maxim de 450 mg/m2/zi;
alternativ, 8-10 mg/kg/zi în 2-4 doze, maxim 20 mg/kg/zi;
o Amiodarona:
ƒ controlează eficient frecvenţa ventriculară prin inhibiţia conducerii
atrioventriculare şi a funcţiei nodului sinusal; prelungeşte durata
potenţialului de acţiune şi a perioadei refractare şi inhibă stimularea
adrenergică;
ƒ înainte de administrare se va controla frecvenţa cardiacă şi fenomenele
de insuficienţă cariacă;
ƒ în combinaţie cu antiaritmicele de clasă IC se poate scade doza
necesară;
ƒ succesul amiodaronei administrate intravenos se pare că depinde de
doză4; la adulţi doza de încărcare este de 800-1600 mg/zi per os în 1-2
doze timp de 1-3 săptămâni, apoi 600-800 mg/zi în 1-2 doze timp de o
lună; alternativ, 150 mg (10 ml) intravenos în 10 minute, urmată de 360
mg intravenos (200 ml) în următoarele 6 ore, apoi 540 mg intravenos în
următoarele 18 ore; doza de menţinere la adulţi este de maxim 400 mg/d
PO; la copii doza de încărcare este de 10-15 mg/kg/zi per os sau 600-800
mg/1.73 m2/zi per os timp de 4-14 zile sau pănă când controlul adecvat
al tahicardiei este atins; se scade apoi la 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73
m2/zi pentru câteva săptămâni; nu există date suficiente pentru
încărcarea pe cale intravenoasă; doza de menţinere este de 2.5 mg/kg/zi
per os sau cea mai mică doză eficientă în controlul tahicardiei;
o foarte rar TJE este refractară la antiaritmice; eşecul unuia impune utilizarea unui
al doilea antiaritmic cu efecte electrofiziologice diferite;
o hipotermia controlată se pare că este efectivă în reducerea TJE în perioada
imediat postoperatorie 5,6; în caz de eşec poate fi utilă procainamida 7;
o la copiii supuşi corecţiei chirurgicale a tetralogiei Fallot evitarea rezecţiei şi
tracţionării excesive a tractului de ejecţie a ventriculului drept poate scade riscul
de apariţie a TJE postoperatorie;
o stimularea atrială sau atrioventriculară secvenţială poate restaura ritmul sinusal
şi debitul cardiac după reducerea frecvenţei TJE;
o uneori, stimularea atrială rapidă cu frecvenţă în apropierea punctului
Wenckebach de bloc 2:1 poate asigura controlul frecvenţei ventriculare în timp
ce se continuă supresia focarelor ectopice generatoare ale TJE; acest lucru

62
 sugerează un focar relativ înalt situat la nivelul sistemului de conducere
atrioventriculară;
o stimularea ventriculară, cu sau fără stimulare atrială asociată poate fi utilă când
alte terapii se dovedesc ineficiente; manevra trebuie însă executată de personal
antrenat în manipularea tehnicilor electrofiziologice, riscul de inducere a
tahicardiei ventriculare fiind mare;
o în caz de eşec al terapiei antiaritmice se poate recurge la ablaţia prin
radiofrecvenţă; riscul major este blocul atrioventricular total; după cartografiere
se va căuta cea mai precoce depolarizare retrogradă în timpul tahicardiei sau, în
caz contrar, se vor efectua empiric aplicaţii în ritm sinusal.
Prognostic:

- în 1/3 din cazurile de TJE congenitală are loc rezoluţia spontană la copiii care ating
vârsta de 1 an;
- lipsa recunoaşterii TJE la copiii noi născuţi în prima lună poate duce la cardiomiopatie
tahicardic indusă şi moarte subită;
- TJE postoperatorie evoluează, de regulă, după 36 de ore fără recurenţe;
- eşecul recunoaşterii TJE postoperatorii poate duce la cu compromitere hemodinamică şi
deces.

DE REŢINUT

1. Tahicardia joncţională ectopică este rară; este determinată de un focar caracterizat prin
automatism anormal, situat la nivelul nodului atrioventricular, în imediata vecinătate a
joncţiunii cu fasciculul His
2. Poate fi paroxistică şi are 2 forme clinice (TJE cronică idiopatică, care apare pe cord
normal structural şi TJE postoperatorie tranzitorie) sau neparoxistică şi apare în
intoxicaţia digitalică (mecanism de trigger). Apare extrem de rar şi în perioada
neonatală sau la copii sub formă continuu repetitivă (incesantă).
3. In TJE postoperatorie se vor doza magneziu, ionograma, concentraţia lactatului; în
celelalte forme de TJE pe lângă magneziu şi ionograma se va doza şi digoxinemia.
4. Nu există un agent farmacologic specific recomandabil în tratamentul tahicardiei
joncţionale ectopice.
5. TJE congenitală se va trata iniţial cu antiaritmice (de tipul amiodaronei, propafenonei).
6. TJE postoperatorie se poate controla cu amiodaronă, propafenonă, procainamidă,
propranolol sau sotalol.
7. La copiii simptomatici cu TJE lentă (frecvenţa ventriculară sub 150⁄min) se poate
intorduce terapie cu antiaritmice şi controla fenomenele de insuficienţă cardiacă cu

63
 digoxin; la pacienţii cu TJE congenitală şi insuficienţă cardiacă severă riscul major este
însă de fibrilaţie ventriculară sau tahicardie cu frecvenţă de până la 400/minut în timpul
încărcării progresive cu digoxin.
8. Hipotermia controlată se pare că este efectivă în reducerea TJE în perioada imediat
postoperatorie.
9. La copiii supuşi corecţiei chirurgicale a tetralogiei Fallot evitarea rezecţiei şi
tracţionării excesive a tractului de ejecţie a ventriculului drept poate scade riscul de
apariţie a TJE postoperatorie.
10. In caz de eşec al terapiei antiaritmice se poate recurge la ablaţia prin radiofrecvenţă;
riscul major este blocul atrioventricular total.

Bibliografie

1. Dodge-Khatami A, Miller OI, Anderson RH et al. Surgical substrates of postoperative junctional ectopic
tachycardia in congenital heart defects. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123(4):624-30.
2. Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G et al. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children:
incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg 2002;74(5):1607-11.
3. Andreasen JB, Johnsen SP, Ravn HB. Junctional ectopic tachycardia after surgery for congenital heart
disease in children. Intensive Care Med 2008;34(5):895-902.
4. Saul JP, Scott WA, Brown S et al. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhythmias in children: a
randomized, double-blind, antiarrhythmic drug trial. Circulation 2005;112(22):3470-7.
5. Guccione P, Di Carlo D, Papa M et al. [Hypothermia treatment of junctional ectopic tachycardia after
surgical repair of congenital heart defects]. G Ital Cardiol 1990;20(5):415-8.
6. Pfammatter JP, Paul T, Ziemer G, Kallfelz HC. Successful management of junctional tachycardia by
hypothermia after cardiac operations in infants. Ann Thorac Surg 1995;60(3):556-60.
7. Walsh EP, Saul JP, Sholler GF et al. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic
junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 1997;29(5):1046-
53.

64
 I.5. Flutterul atrial
Ciprian Rezuş
Flutterul atrial (FlA) este cea dea doua aritmie ca frecvenţă întâlnită în practica
medicală după FA. In ultimele 2 decenii au apărut noi date despre mecanismele fiziopatologice
ale acestei aritmii şi implicit schimbări în tratamentul ei. Ablaţia prin radiofrecvenţă reprezintă
deja o optiune terapeutică curativă pe termen lung la pacienţii simptomatici.

Flutterul atrial este o aritmie care are ca mecanism macroreintrarea, frecvenţa atrială
fiind de 200-400/min. Electrocardiografic se prezintă ca un ritm regulat, cu unde P mari, cu
aspect de dinţi de fierăstrău, care reprezintă de fapt undele de flutter. Deoarece nodul
atrioventricular nu poate conduce în acelaşi ritm cu activitatea atrială, cel mai frecvent rata
ventriculară va fi de 2:1 sau 4:1. Dacă nodul atrioventricular blochează cu o rată variabilă
atunci vom avea un ritm neregulat 1.

Flutterul atrial tipic are macrocircuitul de reintrare la nivelul atriului drept frecvenţa
atrială fiind de 250-350/min (figura19). Principalele componente anatomice ale circuitului FlA
sunt peretele liber al atriului drept, istmul cavo-tricuspidian şi sept interatrial. Istmul
cavotricuspidian este situsul anatomic unde se pot aplica curenţi de radiofrecvenţă pentru a se
crea o leziune care determină întreruperea macrocircuitului 2. Prezenţa undelor de flutter
negative în derivaţiile DII, DIII şi aVF (figura 4) sunt expresia unui circuit în sens invers
acelor de ceasornic adică a unui FlA tipic antiorar sau de tip I (figura 19A). Dacă activitatea
electrică atrială în timpul aritmiei se desfăşoară în sensul acelor de ceasornic atunci undele de
flutter vor fi pozitive în DII, DIII şi aVF iar FlA se va numi tipic inversat sau orar (figura 19
B) 3.

Flutterul atrial atipic sau de tip II este consecinţa unor cicatrici postoperatorii de la
nivelul atriului drept sau a unor leziuni ce determină reintrare la nivelul inelului mitral sau
septal de la nivelul atriului stâng. Frecvenţa atrială în FlA de tip II este de 350-450/min.

Flutterul atrial poate apare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă (cu funcţie sistolică
normală sau nu), valvulopatii, hipertensiune arterială cu/sau fără hipertrofie ventriculară, boală
coronariană, afecţiuni pulmonare, pericardită, hipertiroidism, embolie pulmonară, diabet
zaharat, postrevascularizare miocardică, toxicitate digitalică, distrofie miotonică sau istoric de
chirurgie cardiacă. Poate coexista cu FA, fiind un factor care destabilizează electric atriul. De
aceea, FlA poate apare la pacienţii cu FA şi invers. Pacienţii cu FlA şi/sau FA pot avea o
familie de aritmii atriale (extrasistole atriale, tahicardie atrială, tahicardie intranodală, etc).
Flutterul atrial apare de 2 ori mai frecvent la bărbaţi şi determină acelaşi risc tromboembolic
precum FA.

65
 Simptomatologia în FlA se datorează frecvenţei ventriculare rapide care scade debitul
cardiac: palpitaţii, dispnee, fatigabilitate, stări presincopale sau mai rar angină, dispnee severă
sau sincopă.

Din punct de vedere paraclinic se recomandă:

- dozarea hormonilor tiroidieni, ionogramei, digoxinului, hemoleucogramei, gazometriei,

droguri (cocaină, metamfetamine, etc);
- radiografie toracică;
- ecocardiografie transtoracică evaluează dimensiunile şi funcţia atriului stâng şi drept
precum şi ale ventriculului stâng şi drept, prezenţa unei valvulopatii, hipertrofii
ventriculare stângi, pericardită, etc; are o sensibilitate mică în depistarea trombilor
atriali sau din urechiuşa stângă;
- testul de efort este util în identificarea FA la efort precum şi a cardiopatiei ischemice;
- monitorizarea holter obiectivează aritmiile la pacienţii asimptomatici sau cu simptome
nespecifice, identifică triggerii şi aritmiile atriale asociate.
Din punct de vedere terapeutic se recomandă 4:

- evitarea administrării prespital a antiaritmicelor de clasa I sau III datorită posibilităţii

inducerii conducerii 1:1; betablocantele şi blocanţii calcici sunt sigure şi eficiente;
- în funcţie de stabilitatea hemodinamică opţiunile terapeutice sunt următoarele:
o La pacienţii stabili hemodinamic se recomandă antiaritmice care frânează
conducerea atrioventriculară şi controlează rata ventriculară; administrarea de
verapamil sau diltiazem intravenos nu convertesc FlA la ritm sinusal dar scad
frecvenţa ventriculară; adenozina este utilă în evidenţierea undelor de FlA;
terapia medicamentoasă controlează FlA la doar 50-60% dintre pacienţi; ablaţia
prin radiofrecvenţă are o rată de succes pe termen lung de peste 90-95% şi evită
toxicitatea antiaritmicelor;
o Cardioversie electrică externă directă în caz de hipotensiune, cu şoc electric
bifazic sincron; se va utiliza o energie iniţială de 25 J până la 100 J; este
posibilă degenerarea în fibrilaţie atrială şi atunci este necesar un al doilea şoc cu
o energie mai puternică pentru restaurarea ritmului sinusal normal; este metoda
recomandabilă la pacienţii instabili;
o Dacă FlA nu poate fi cardiovertit electric sau prin stimulare atrială rapidă sau
frânată conducerea atrioventriculară, atunci se recomandă administrarea de
digoxin cu sau fără betablocant sau blocant calcic; amiodarona este considerată
la fel de eficientă ca şi digitala 5; rareori FlA este cauzat de toxicitatea digitalică,
de aceea este esenţială excluderea acestui fapt pentru terapia în urgenţă a FlA;
un alt element de temut este acţiunea vagolitică a chinidinei, procainamidei şi
disopiramidei cu transformarea conducerii atrioventriculare în 1:1, efect
prevenit prin asocierea de blocanţi calcici, digitală sau betablocante mai ales în

66
 tireotoxicoză sau hipersimpaticotonie; un antiaritmic aprobat de FDA (US Food
and Drug Administration) în iulie 2009 este dronedarona, un derivat deiodinat
de amiodaronă care are efecte corespunzătare tuturor celor 4 clase de
antiaritmice (antiadrenergic, prelungeşte perioada refractară atrială şi
ventriculară, conducerea prin nodul atrioventricular) studiat mai ales la pacienţii
cu FA şi defibrilator automat implantabil;
o Stimulare atrială rapidă (sau „overdrive”);
o Susţinere hemodinamică şi controlul ratei ventriculare a FlA;
o Identificarea cauzelor (substratului): tireopatii, valvulopatii, etc.
Monitorizarea ulterioară a pacienţilor cu FlA implică:

- anticoagularea orală în acelaşi mod ca la pacienţii cu FA 6,7;

- înainte de cardioversia electrică electivă a FlA se recomandă antiocoagulare orală
minim 4 săptămâni pentru un INR între 2 şi 3;
- ablaţie prin radiofrevenţă la pacienţii simptomatici cu recidive de FlA tipic;
- dacă FlA este parte componentă a unei boli de nod sinusal atunci controlul frecventei
sau ritmului implică implantarea unui pacemaker;
- modularea sau ablaţia nodului atrioventricular in caz de eşec al terapiei cu antiaritmice
sau a ablaţiei (foarte rar), metodă terapeutică care implică şi implantarea unui
pacemaker; metoda evită apariţia tahicardiomiopatiei dar pacientul are riscul de a
deveni pacemaker dependent.

DE REŢINUT

1. Flutterul atrial este cea dea doua aritmie ca frecvenţă întâlnită în practica medicală după
FA.
2. Are ca mecanism un circuit de macroreintrare la nivelul atriului drept (peretele liber,
istm cavo-tricuspidian şi sept interatrial).
3. Flutterul atrial tipic sau de tip I are macrocircuitul în sensul invers acelor de ceasornic
(FlA antiorar) sau în sensul acelor de ceasornic (FlA orar). Frecvenţa atrială fiind de
200-400/min.
4. Flutterul atrial atipic sau de tip II este consecinţa unor cicatrici postoperatorii de la
nivelul atriului drept sau a unor leziuni ce determină reintrare la nivelul inelului mitral
sau septal de la nivelul atriului stâng. Frecvenţa atrială este de 350-450/min.
5. La pacienţii stabili hemodinamic se recomandă antiaritmice care frânează conducerea
atrioventriculară şi controlează rata ventriculară. Betablocantele şi blocanţii calcici sunt
sigure şi eficiente. Terapia medicamentoasă controlează FlA la doar 50-60% dintre
pacienţi. Riscul tromboembolic este acelaşi ca şi în cazul FA deci prevenţia se va face
similar.

67
 6. Se poate utiliza şi stimularea atrială rapidă sau overdrive (dacă pacientul are deja un
pacemaker sau e posibilă utilizarea unei sonde esofagiene).
7. Se va evita administrarea în ambulator sau prespital a antiaritmicelor de clasa I (mai
ales Ic) datorită posibilităţii inducerii conducerii 1:1 (prin acţiunea lor vagolitică), în
absenţa asocierii de betablocant sau blocant calcic.
8. Rareori FlA este cauzat de toxicitatea digitalică, de aceea este esenţială excluderea
acestui fapt pentru terapia în urgenţă a FlA.
9. La pacienţii instabili hemodinamic se recomandă cardioversie electrică externă directă
cu o energie iniţială (de 25 J până la 100 J).
10. Ablaţia prin radiofrecvenţă are o rată de succes pe termen lung de peste 90-95% şi evită
toxicitatea antiaritmicelor.

Bibliografie

1. Braunwald E. Heart disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders Co; 2005:2005:813-817.
2. Waldo AL. Treatment of atrial flutter. Heart 2000;84(2):227-32.
3. Sawhney NS, Feld GK. Diagnosis and management of typical atrial flutter. Med Clin North
Am 2008;92(1):65-85, x.
4. Niebauer MJ, Chung MK. Management of atrial flutter. Cardiol Rev 2001;9(5):253-8
5. Galve E, Rius T, Ballester R et al. Intravenous amiodarone in treatment of recent-onset atrial fibrillation:
results of a randomized, controlled study. J Am Coll Cardiol 1996;27(5):1079-82.
6. Seidl K, Rameken M, Siemon G. Atrial flutter and thromboembolism risk. Cardiol Rev 1999;16(12):25-
28.
7. Gronefeld GC, Wegener F, Israel CW et al. Thromboembolic risk of patients referred for radiofrequency
catheter ablation of typical atrial flutter without prior appropriate anticoagulation therapy. Pacing Clin
Electrophysiol 2003;26(1 Pt 2):323-7.

68
 I.6. Fibrilaţia atrială

Mariana Floria

Fiziopatologia fibrilaţiei atriale

Fibrilaţia atrială (FA) apare atât pe cord sănătos (FA izolată sau “lone atrial
fibrillation”) cât mai ales pe unul patologic (valvulară sau non-valvulară). In 10% din cazuri
FA este diagnosticată în lipsa unei cardiopatii fiind vorba de aşa zisa FA izolată (“lone atrial
fibrillation”). Aceasta poate avea un substrat genetic; mutaţia unor gene (KCNQ1, KCNE2,
KCNJ2, SCN5A si KCNA5) implicate în expresia unor canale ionice generează alterarea
excitabilităţii miocardului atrial prin scăderea duratei potenţialului de acţiune şi
neomogenitatea perioadelor refractare, stând astfel la baza apariţiei activităţii fibrilatorii. In
ciuda acestor dovezi FA izolată nu are o distribuţie familială. Aceasta se datorează mutaţiilor
somatice ale genei care codifică conexina 40, o proteină care determină cuplajul dintre celule;
deficienţa acesteia crează premizele unor blocuri de conducere, microreintrare şi aritmie.

Cele mai frecvente condiţii structurale predispozante sunt: hipertensiunea arterială,

cardiopatia ischemică, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativă şi insuficienţa cardiacă.
Dilatarea atriului stâng (remodelarea structural-morfologică promovată de cea
electrofiziologică şi invers) implicată în fiziopatologia FA nu se ştie exact dacă este cauza sau
consecinţa acestei aritmii. Fibroza miocardului atrial întâlnită la pacienţii cu FA favorizează
anizotropia (blocuri unidirecţionale de conducere). Apariţia fibrozei este dată de activarea
sistemului renină-angiotensină-aldosteron; blocarea acestuia cu inhibitori de enzimă de
conversie sau blocanţi de receptori de angiotensină poate preveni sau întârzia apariţia FA.

Fiziopatologia FA este dominată de 3 ipoteze principale, legate de peretele posterior al

atriului stâng şi venele pulmonare, fără a exista însă o teorie unificatoare: activitatea ectopică
atrială (prin “triggeri”), reintrarea unică şi multiplă. Există o serie de factori profibrilatori
precum: creşterea masei atriale, scăderea velocităţii de conducere, scăderea perioadelor
refractare şi creşterea dispersiei acestora. Indiferent de mecanismele subjacente, debutul şi
menţinerea FA presupune existenţa unor “triggeri” (“trăgaci” sau focare ectopice atriale) care
o va iniţia şi un substrat (miocardul atrial remodelat electrofiziologic, structural/morfologic şi
mecanic) care o va perpetua 2. Adiţional inflamaţia şi tonusul autonom vor “modula” iniţierea
şi menţinerea FA. Stimulii ectopici atriali se găsesc frecvent la nivelul venelor pulmonare şi
mai rar este implicată venă cava superioară, vena lui Marshall, musculatura sinusului coronar şi
peretele posterior al atriului stâng. Acesta din urmă este o structură critică cu implicaţii ample
în fiziopatologia FA prin prezenţa venelor pulmonare şi a plexurilor ganglionare majore. La
nivelul celor 4 vene pulmonare s-au evidenţiat pe langă focare ectopice şi circuite de reintrare
demonstrând că au rol şi de substrat în fiziopatologia FA (figura 20).

69
 Atât la iniţierea cât şi la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele 2 componente ale sale. Activarea parasimpatică scurtează perioadele refractare,
amplifică dispersia acestora şi lărgeşte fereastra de vulnerabilitate atrială. Stimularea simpatică
creşte automatismul şi activitatea triggerilor. Astfel, ambele componente care se găsesc la
nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stâng, prin activare
simultană, determină iniţierea şi menţinerea FA.

Tratamentul farmacologic al fibrilaţiei atriale

Orice medic înainte de începerea tratamentului FA la un pacient trebuie să-şi pună încă
o dată următoarele întrebări: este sigur diagnosticul de FA, nu sunt asociate şi alte tulburări de
conducere sau de ritm, am identificat toţi factorii de precipitare sau predispoziţie, pot fi ei
reversibili sau se poate face o prevenţie, simptomele pacientului impun o intervenţie de urgenţă
sau nu, este de importanţă critică restabilirea ritmului sinusal şi menţinerea lui sau este mai
adecvat controlul frecvenţei cardiace.

Principalele obiective ale managementului pacienţilor cu FA sunt: controlul frecvenţei

ventriculare (“rate controle”), controlul ritmului (“rhythm controle” adică restaurarea şi
menţinerea ritmului sinusal, inclusiv a controlului frecvenţei) şi prevenţia fenomenelor
tromboembolice. In funcţie de evoluţia bolii strategia iniţial aleasă poate fi înlocuită cu cealaltă
alternativă. Indiferent care din cele 2 de strategii a fost aleasă este obligatorie terapia
profilactică antitrombotică.

Există 3 tipuri principale de FA (paroxistică, persistentă şi permanentă) şi variate cauze

subjacente (valvulară, non-valvulară şi idiopatică). Acestea trebuiesc identificate pentru a se
alege o strategie terapeutică adaptată fiecărui pacient deoarece în ciuda trialurilor existente de
control al ritmului şi frecvenţei încă nu se ştie exact care este conduita ideală în terapia FA. La
pacienţii simptomatici cu FA idiopatică dacă se urmăreşte controlul ritmului atunci terapia
farmacologică este pe primul plan iar cea nefarmacologică, mai exact, ablaţia prin cateter este
pe planul al doilea. Izolarea venelor pulmonare (ablaţia endocardică prin cateter) a câştigat
foarte mult teren deoarece oferă şanse reale de vindecare la o anumită categorie de pacienţi. La
pacientul vârstnic asimptomatic este indicat, în general, controlul ratei ventriculare în asociere
cu terapia antitrombotică (în funcţie de scorul CHADS2 şi CHA2DS2-VASc). Dintre aceştia
unii nu necesită tratament specific al FA, incluzând controlul ratei ventriculare ci doar terapie
antitrombotică simplă care să prevină accidentul vascular cerebral. Terapia antitrombotică nu
depinde de controlul ritmului ci de riscul de accident tromboembolic (în special cerebral).
Deoarece peste 95% dintre trombi sunt detectaţi la nivelul urechiuşei stângi; s-a imaginat o
tehnică de “clampare” sau de rezecţie a acesteia prin care se elimină acest “rezervor de
trombi”. Insă aceasta se pare că nu elimina total riscul tromboembolic 1.

Chiar dacă pacienţii cu FA nu prezintă fenomene embolice clinice înregistrează o

depreciere importantă a statusului cognitiv, mărturie a microemboliilor subclinice repetate 2.

70
Pacienţii asimptomatici cu funcţie ventriculară stângă redusă sunt la risc, dacă nu se obţine un
bun control al ratei ventriculare, fiind primii candidaţi pentru acest obiectiv, chiar dacă nu
există evidenţe clare în acest sens. Când se indică controlul ratei ventriculare, digoxinul, beta
blocantele şi antagoniştii de calciu, singuri sau în asociere, sunt frecvent utilizaţi.
Monitorizarea ECG ambulatorie timp de 24 ore şi testul de efort se pot utiliza pentru a evalua
controlul adecvat al frecvenţei.

Metodele alternative de tratament a FA sunt focalizate pe terapii medicale non-

antiaritmice ca şi proceduri electrofiziologice non-farmacologice cu potenţial curativ, de
control al frecvenţei cardiace sau al ritmului. In prima grupă se pot include inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei (IECA), statinele, steroizii, acizii graşi polinesaturati de tip ω3
(care există în uleiul de peşte), reducerea consumului de alcool, tratamentul bradicardiei sau a
sdr. de apnee de somn. Pe lângă ablaţia endocardică prin cateter sau chirurgicală, în a IIa
categorie se înscriu modularea sau ablaţia nodului atrio-ventricular (mult mai rar utilizată
astăzi) şi “device-urile” (pacemaker-ul şi defibrilatorul implantabil).

Pentru FA paroxistică principala preocupare terapeutică este controlul simptomelor

prezente în timpul episoadelor recurente şi prevenirea fenomenelor de tromboembolism.
Utilizarea antiaritmicelor poate controla timp îndelungat simptomatologia şi menţine ritmul
sinusal iar agenţii de blocare a nodului atrio-ventricular pot asigura o frecvenţă adecvată în
timpul paroxismelor. Dacă intensitatea simptomelor este medie şi recurenţele sunt rare, o
terapie cronică cu antiaritmice asigură controlul acestora, dar poate avea efecte secundare
toxice cardiace şi extracardiace; sunt necesare şi măsuri precum: evitarea cafeinei, alcoolului şi
stresului. In situaţii speciale precum boala nodului sinusal în care este indicată stimularea
atrială o condiţie esenţială este evitarea paroxismelor.

Pentru pacienţii care în cea mai mare parte a timpului nu sunt în ritm sinusal, controlul
frecvenţei ventriculare este impredictibil. Cel mai utilizat este digoxinul dar se pare că
episoadele de FA sunt mai frecvente şi mai lungi ca durată la cei care folosesc digitalice şi
chiar, că nu aduce nicio îmbunătăţire în ce priveşte controlul iniţial al frecvenţei cardiace. La
nivelul nodului atrio-ventricular acesta creşte tonusul vagal şi are o influenţă minimă asupra
frecvenţei ventriculare în timpul efortului fizic sau stresului. Blocanţii calcici şi betablocantele
controlează frecvenţa ventriculară în timpul episoadelor de FA dar nu reduc frecvenţa acestora.
Dacă recurenţa lor este legată în special de efortul fizic sau de stres atunci betablocantele sunt
de preferat.

Controlul frecvenţei ventriculare în fibrilaţia atrială

In funcţie de modul lor de acţiune există 4 clase de antiaritmice: blocante ale canalelor
de sodiu (I), de potasiu (III) şi de calciu (IV) precum şi beta-blocantele, inhibitori ai activităţii
simpatice (II). In mod curent pentru controlul ritmului se folosesc antiaritmicele din clasele Ic

71
si III iar pentru controlul frecvenţei cardiace cele din clasele II şi IV (prin proprietăţile lor de
frânare asupra nodului atrio-ventricular).

Principiile de terapie antiaritmică pentru menţinerea ritmului în FA sunt 3:

- tratamentul este motivat de reducerea simptomelor legate de FA;

- eficacitatea antiaritmicelor este modestă;

- succesul clinic al terapiei duce mai curând la reducerea recurenţelor şi nu la eliminarea

lor;

- dacă un agent a eşuat în obţinerea unui rezultat clinic acceptabil atunci un altul poate
duce la rezultatul dorit;

- efectele proaritmice şi efectele secundare ale antiaritmicelor sunt multiple;

- în alegerea unui antiritmic trebuie sa primeze siguranţa şi nu eficacitatea.

Principalele antiaritmice recomandate în tratamentul cronic al FA sunt 3:

- disopiramida în doză de 100-250 mg 3x⁄zi; poate prelungi intervalul QT şi este

contraindicată în insuficienţa cardiacă cu disfuncţie sistolică;

- flecainida în doză de 100-200 mg 2x⁄zi sau în forma cu eliberare lentă 200 mg 1x⁄zi este
contraindicată la pacienţii cu fracţie de ejecţie scăzută, boală coronariană ischemică;
necesită precauţie în caz de tulburările de conducere;

- propafenona în doză de 150-300 mg 3x⁄zi sau în forma cu eliberare lentă de 225-425

mg 2x⁄zi este contraindicată în boala coronariană ischemică, la pacienţii cu fracţie de
ejecţie scăzută şi necesită precauţie în caz de tulburările de conducere şi funcţie renală
diminuată;

- sotalolul în doză de 80-160 mg 2x⁄zi este contraindicat în hipertrofia ventriculară

marcată, în insuficienţa cardiacă cu disfuncţie sistolică, QT lung preexistent;
hipokaliemie şi clearnce de creatinină sub 50 mg⁄ml;

- amiodarona în doză de 600 mg⁄1x⁄zi pentru 4 săptămâni iar apoi 200 mg 1x⁄zi necesită
precauţie în administrarea concomitentă cu alte medicamente care prelungesc QT şi
insuficienţa cardiacă precum şi reducerea dozelor de antivitamine K şi digitală;

- dronedarona în doză de 400 mg 2x⁄zi este contraindicată NYHA clasa III şi IV,
insuficienţa cardiacă instabilă, administrarea concomitentă de alte medicament care
prelungesc QT sau inhibitori de CYP 3A4, clearance de creatinina sub 30 mg⁄ml;
impune reducerea dozelor de digitală.

72
Antiaritmicele si dozele recomandate pentru controlul frecvenţei cardiace în FA, indiferent de
tipul ei, sunt redate în tabelul 1 (conform ghidului din 2010) 3.

Perioada refractară funcţională a nodului atrio-ventricular este invers proporţională cu

frecvenţa ventriculară a FA. Antiaritmicele care prelungesc această perioadă vor realiza deci
controlul frecvenţei cardiace FA, fără a influenţa funcţia ventriculului stâng.

Tabelul 1. Antiaritmicele recomandate pentru controlul frecvenţei cardiace.

Antiaritmic Administrare Administrare orală

intravenoasă (doza maximă)

Betablocante

Metoprolol CR⁄XL 2.5-5 mg 200 mg⁄zi 1x⁄zi *

Bisoprolol N⁄A 2.5-10 mg 1x⁄zi

Atenolol N⁄A 25-100 mg 1x⁄zi

Esmolol 10 mg N⁄A

Propranolol 1 mg 10-40 mg 3x⁄zi

Carvedilol 3.125-25 mg 2x⁄zi
N⁄A

Blocanţi calcici non-dihidropiridine

Verapamil 5 mg 240 mg 1x⁄zi *

Dilatiazem N⁄A 360 mg 1x⁄zi *

Digitală

Digoxin 0.5-1 mg 0.125-0.5 mg 1x⁄zi

Digitoxin 0.4-0.6 mg 0.05-0.1 mg 1x⁄zi

Altele

Amiodarona 5 mg⁄kgc⁄1 oră apoi 50 mg⁄oră 100-200 mg 1x⁄zi

Dronedarona# N⁄A 400 mg 2x⁄zi

*=eliberare îndelungată; N⁄A=neaplicabil; #=numai la pacienţii fără FA permanentă.

73
 La pacienţii vârstnici cu FA paroxistică pot apare secundar administrării de
betablocante, blocante calcice non-dihidropiridinice, digitalice sau amiodaronei bradicardie
simptomatică şi/sau diverse grade de bloc care să necesite cardiostimulare temporară sau
permanentă (demască o boală de nod sinusal). In FA cu ritm rapid care necesită reducerea
acută a frecvenţei cardiace medicaţia antiaritmică se poate administra intravenos. Această cale
se poate combina cu cea orală pentru un control eficient al frecvenţei ventriculare atât în
situaţii acute cât şi cronice.

In urgenţă 3, în absenţa preexcitaţiei, se recomandă administrarea intravenoasă de

betablocante sau dihidropiridine pentru controlul frecvenţei ventriculare (cu atenţie la pacienţii
cu hipotensiune şi insuficienţă cardiacă) – indicaţie de clasă IA. În aceeaşi situaţie dar în caz
de hipotensiune şi insuficienţă cardiacă se indică digitala şi amiodarona (indicaţie de clasă IB).
În caz de preexcitaţie se preferă clasa I de antiaritmice sau amiodarona (indicaţie de clasă IC)
şi sunt contraindicate betablocantele, nondihidropiridinele, digitala şi adenozina (indicaţie de
clasă IIIC).

Pe termen lung 3 pentru controlul frecvenţei ventriculare se recomandă betablocantele,

nondihidropiridinele, digitala sau asocieri ale acestora atât în FA paroxistică, persistentă cât şi
permanentă. Doza trebuie individualizată şi modulată pentru a evita bradicardia (indicaţie de
clasă IB). La pacienţii cu FA simptomatici în perioada activă frecvenţa ventriculară trebuie să
fie evaluată în timpul efortului şi terapia trebuie ajustată pentru a se obţine un răspuns
cronotrop fiziologic şi să se evite bradicardia (indicaţie de clasă IC). La pacienţii ci FA
preexcitată sau cu istoric de preexcitaţie controlul frecvenţei cardiace este preferabil să se facă
cu propafenonă sau amiodaronă (indicaţie de clasă IC). Este rezonabil să se iniţieze terapie de
control a frecvenţei ventriculare în FA pentru a o menţine în repaus sub 110⁄min (indicaţie de
clasă IIaB). Este rezonabil să se adopte un control strict al frecvenţei ventriculare la pacienţii
cu FA care prezintă simptome sau tahicardiomiopatie în ciuda unei frecvenţe în repaus de
maxim 80⁄min şi la efort moderat de până la 110⁄min (indicaţie de clasă IIaB). După controlul
strict al frecvenţei ventriculare se recomandă un holter de 24 ore pentru a evalua siguranţa
terapiei respective. Este rezonabilă administrarea Dronedaronei pentru controlul frecvenţei
ventriculare în FA non-permanentă cu excepţia pacienţilor cu insuficienţă cardiacă clasa III-IV
NYHA sau insuficienţă cardiacă instabilă (indicaţie de clasă IIaB). Digoxinul este indicat la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă sau disfuncţie de ventricul stâng precum şi la cei inactivi
(indicaţie de clasă IIaC). Amiodarona se recomandă pentru controlul frecvenţei ventriculare
dacă celelalte antiaritmice sunt contraindicate sau au eşuat (indicaţie de clasă IIbC). Digitala nu
trebuie utilizată singură pentru controlul frecvenţei ventriculare în FA paroxistică (indicaţie de
clasă IIIB).

Niciun antiaritmic nu are un efect sigur în prevenirea recurenţelor FA. De regulă este
indicat să se înceapă cu unul bine tolerat. In FA paroxistică se obţine de obicei scăderea
frecvenţei şi severităţii recurenţelor la un nivel acceptat de pacient. Este bine cunoscut efectul

74
proaritmic al antiaritmicelor. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi FA au un risc crescut de
mortalitate tocmai datorită tratamentului antiaritmic 4. Antiaritmicele de clasa Ia şi III
determină alungirea intervalului QT, cu risc de torsada varfurilor (formă de tahicardie
ventriculară polimorfă cu aspect de “răsucire” a QRS-ului). Blocanţii canalelor de sodiu
încetinesc conducerea atât la nivel atrial cât şi ventricular; pot însă organiza o FA în flutter
atrial care poate degenera într-o conducere la nivel atrio-ventricular de 1:1 cu risc vital.

Pacienţii cu FA paroxistică au un risc similar de accident vascular cerebral ca şi cei cu

FA persistentă sau FA permanentă 5. Totuşi riscul este destul de variabil; un pacient care are o
dată pe an un acces de FA nu are acelaşi risc cu unul care prezintă accese repetate, zilnice şi de
durată. Terapia antitrombotică, esenţială în tratamentul FA, se va institui în functie de valoarea
scorul de risc CHADS2 (ce ţine cont de prezenţa comorbidităţilor, a unei cardiopatii
subjacente precum şi de vârstă: C= insuficienţa cardiacă congestivă sau FE<40%, H=
hipertensiune arterială, A=vârsta peste 75 ani, D= diabet zaharat, S=accident vascular cerebral
sau accident ischemic tranzitor; toate au câte 1 punct excepţie S care are 2 puncte) şi
CHA2DS2-VASc (ce ia în considerare în plus faţă de CHADS2 şi factorii clinici majori precum
vârsta între 65 şi 75 de ani, accidentul vascular cerebral sau accidentul ischemic tranzitor şi
emboliile sistemice; toţi parametrii au câte 1 punct excepţie accidentul vascular cerebral sau
accidentul ischemic tranzitor (S) şi vârsta peste 75 de ani (A) care au câte 2 puncte). Cel de-al
doilea scor face o delimitare mai bună a pacienţilor cu risc intermediar (risc de scor=1) şi
identifică pe adevăraţii pacienţi cu risc scăzut ("truly low risk patients") adică cei cu scorul de
risc 0, care nu necesită terapie antitrombotică (nici antiagregantă nici anticoagulantă).

Care ar trebui să fie comportamentul faţă de primul episod detectat de FA? Dar faţă de
un nou episod de FA ? Stabilitatea hemodinamică şi durata episodului sunt criteriile principale
decizionale. Este posibil să se realizeze conversia spontană la ritm sinusal şi în acest caz se
analizează necesitatea controlului ritmului sau a frecvenţei pentru o eventuală recidivă ca şi
oportunitatea anticoagulării. Dacă episodul de FA este susţinut, pacientul poate fi stabil sau
instabil hemodinamic. Instabilitatea hemodinamică şi FA înalt simptomatică înseamnă sedare
sau anestezie şi cardioversie electrică imediată. Dacă pacientul este stabil hemodinamic şi este
în FA de mai puţin de 48 de ore, se va efectua controlul frecvenţei ventriculare (dacă este
necesară), precum şi anticoagulare cu heparină şi apoi cardioversie. Dacă debutul este de peste
48 de ore este necesară demararea anticoagulării şi efectuarea de ecografie transesofagiană
înainte de a lua decizie de cardioversie (electrică sau medicamentoasă). Odată exclusă prezenţa
unui trombus se poate recurge la cardioversie. In caz contrar, dacă este prezent deja un
trombus, se va face anticoagulare cu acenocumarol/warfarină timp de minim 3-4 săptămâni
după care se repeta ecografia transesofagiană şi apoi se poate practica cardioversia, dacă atriul
şi urechiuşa sunt libere. Este obligatorie continuarea tratamentului cu acenocumarol/warfarina
pentru încă 4-12 săptămâni dupa resinusalizare. Orice decizie de întrerupere a tratamentului
antiaritmic sau anticoagulant se va lua numai pe baza unui holter de minim 24 ore. Primul
episod de FA detectat nu necesită introducerea terapiei cronice cu antiaritmice şi

75
antitrombotice dar este obligatorie analiza factorilor precipitanţi şi/sau a existenţei unui
substrat. Abia după repetarea episodului se va iniţia terapia profilactică antiaritmică şi
antitrombotică (în funcţie de gradul de risc tromboembolic evaluat cu scorul CHADS2 şi
CHA2DS2-VASc). O teorie recentă afirmă că pentru a preveni eficient recurenţele FA (prin
apariţia remodelării atriale) este necesară introducerea terapiei antiaritmice încă de la primul
episod obiectivat 6. Descoperirea unei cardiopatii subjacente necesită instituirea unei terapii
specifice.

Cardioversia farmacologică utilizează medicamente din clasa antiaritmice. Sunt aceleaşi

medicamente care sunt utilizate pentru menţinerea ritmului sinusal la pacienţii cu FA
paroxistică sau după cardioversia electrică. Unii agenţi nu există în ambele forme de
administrare (orală şi parenterală).
Prelungirea intervalelor dintre cardioversii este ţinta tratamentului FA persistente.
Apariţia unei singure recurenţe nu necesită schimbarea terapiei. Dacă acestea sunt frecvente se
creşte doza antiaritmicului în curs sau se schimbă.
S-a constat că utilizând medicaţia antiaritmică nu se poate realiza controlul ritmului la 1
an la mai mult de 50% dintre pacienţii cu FA. Existenţa unei cardiopatii subjacente FA
contraindică o serie de antiaritmice (exemplu clasa Ic în cardiopatia ischemică) datorită riscului
proaritmic ridicat. Agenţii din clasa Ia pot determina torsadă de vârfuri prin blocarea nu numai
a curenţilor de sodiu ci şi a curenţilor de tip IKr. Acelaşi efect nedorit poate apare şi secundar
medicaţiei din clasa III (mai ales dl-sotalol, d-sotalol, dofetilide şi ibutilide) care blochează
curenţii Ikr şi de la nivelul miocitelor ventriculare. Amiodarona cu toate că blochează aceiaşi
curenţi (Ikr) atât de la nivelul miocitelor atriale cât şi ventriculare şi alungeste marcat intervalul
QT este foarte rar proaritmică, oferind, din contra, o protecţie eficientă atât la etaj atrial cât şi
ventricular.

Ultimele modificări ale ghidului de FA au avut loc în 2010 3. Antiaritmicele cu indicaţie

de tip IA pentru controlul ritmului în FA sunt: amiodarona, dronedarona, flecainida,
propafenona şi sotalolul. Amiodarona este cel mai eficient antiaritmic dar datorită efectelor
secundare multiple se recomandă pe termen lung doar dacă ceilalţi agenţi au eşuat (indicaţie
clasa IA) sau sunt contraindicaţi (indicaţie clasă IC). La pacienţii cu insuficienţă cardiacă
severă, clasa III sau IV NYHA, sau decompensare recentă (în ultima lună) aflaţi în clasa II
NYHA este indicată amiodarona (indicaţie clasa IB). În absenţa unei cardiopatii subiacente de
prima intenţie va fi dronedarona, flecainida, propafenona şi sotalolul (indicaţie clasa IA).
Betablocantele se recomandă pentru prevenirea FA adrenergice (indicaţie clasa IC) iar
disopiramida în FA mediată vagal (indicaţie clasa IIbB). Dacă un antiaritmic a eşuat în
reducerea recurenţelor la un nivel clinic acceptabil atunci se indică înlocuirea acestuia cu un
altul (indicaţie clasa IIaA). Dronedarona trebuie luată în considerare la pacienţii cu FA non-
permanentă pentru reducerea spitalizărilor de cauză cardiovasculară şi la pacienţii cu factori de
risc cardiovascular (indicaţie clasa IIaB). Betablocantele trebuie luate în considerare pentru
controlul ritmului şi a frecvenţei la pceinţii cu un prim episod de FA (indicaţie clasa IIaC).

76
Dronedarona nu se recomandă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă, clasa III sau IV
NYHA, sau decompensare recentă (în ultima lună) aflaţi în clasa II NYHA (indicaţie clasa
IIIB). Nu se indică terapie antiaritmică pentru menţinerea ritmului sinusal la pacienţii cu boală
de nod sinusal în fază avansată sau disfuncţie de nod atrioventricular decât dacă aceştia au
implantat un pacemaker permanent (indicaţie clasa IIIB).

Cunoscut drept cel mai “vârstnic” şi mai ieftin medicament în tratamentul insuficienţei
cardiace, digoxinul (în doză de 0.5-0.9 ng/ml) reduce spitalizările datorate înrăutătirii acesteia
la pacienţii cu fracţie de ejecţie sub 45%, fără a afecta mortalitatea globală 7. Acesta poate
determina cardioversie la pacienţii cu insuficienţă cardiacă indirect prin îmbunatăţirea
statusului hemodinamic (prin “rate control” şi prin efectul inotrop pozitiv) şi nu prin efectele
electrofiziologice. Din contra, deoarece modifică perioadele refractare atriale crează condiţii de
aritmogenicitate în miocardul atrial. De aceea, se pare totuşi că acesta nu este mai eficient
decât placebo în cadioversia FA.

Agenţi noi cu rol antiaritmic în fibrilaţia atrială

Antiaritmicul ideal în FA ar trebui să aibă caracteristicile: să diminue frecvenţa cardiacă

la pacienţii în ritm sinusal normal, să reducă frecvenţa ventriculară în FA, să scurteze durata
potenţialului de acţiune şi durata QT/QTc şi să alungească perioada refractară efectivă fără
risc de torsadă de vârfuri, să diminue efectul de postdepolarizare precoce în celulele M şi în
fibrele Purkinje, să reducă heterogenitatea refractarităţii miocardice drog-indusă precum şi pe
cea intrinsecă, să nu fie proaritmic, să îmbunătăţească randamentul cordului (fracţia de ejecţie)
dacă există disfuncţie sistolică, să fie la fel de eficient atât la nivel atrial cât şi ventricular, să
aibă un impact neutru sau pozitiv pe supravieţuire, să nu aibă pe termen lung efecte adverse sau
toxice, să nu fie incompatibil cu alte clase de medicamente active cardiac.

Există 3 categorii de droguri antiaritmice în studiu: agenţi de blocare selectivă a unor

canale ionice atriale (fără efect proaritmic ventricular: vernakalant, AVE0118, AZD 7009),
congeneri non-iodaţi ai amiodaronei (cu efect de repolarizare întârziată şi de blocare a mai
multor canale ionice: dronedarona, SSR149744C, ATI-2042) şi blocanţi de canale ionice de tip
neselectiv (azimilide, tedisamil, rotigaptide, antagonişti ai receptorilor de serotonină, blocanţi
ai receptorilor muscarinici de tip M2). Tot în studiu este şi pirfenidone un agent care reduce
expresia lui TGFβ1 (Transforming Grow Factor), un factor implicat în fibroza atrială 8.

Descoperirea existenţei canalelor de tip Ikur doar la nivel atrial a permis apariţia unor
blocanţi selectivi. Vernakalant (RSD-1235), un agent de întârziere a repolarizării atriale
(ARDA-Atrial Repolarisation Delayed Agents), blochează canalele de sodiu dependent de
frecvenţa cardiacă precum şi cele de potasiu activate precoce, fiind atât în forma injectabilă
pentru conversia acută la ritm sinusal cât şi în forma orală pentru menţinerea acestuia. In forma
parenterală este sigur şi eficient în conversia acută a FA, dar nu se ştie încă sigur în flutter-ul
atrial 9. Se pare că nu are acţiune asupra nodului atrio-ventricular deci nu va putea efectua un

77
“rate control” adecvat. AVE0118 inhibă curentul Ikur (exclusiv atrial) şi Ito (cu cea mai mare
densitate la nivelul atriului), realizând conversia acută a FA persistente fără alungirea QT pe
modele animale 10. AZD7009 se află în fază II de studiu şi are efecte electrofiziologice
predominant pe ţesutul atrial prin blocarea curenţilor de tip Ikr, Ikur şi INa.

Atât amiodarona cât şi sotalolul au apărut ca antianginoase în 1962. In 1972 s-au

descoperit proprietăţile lor electrofiziologice fiind introduse ca antiaritmice 10 ani mai târziu.
După aproape 40 de ani aceste 2 antiaritmice rămân încă cele mai active în controlul aritmiilor,
în special în FA. Nucleul iodat al amiodaronei este însă implicat în efectele adverse non-
cardiace: tiroidiene, pulmonare (uneori fatale), neurologice, hepatice şi dermatologice.
Dronedarona, este un congener al amiodaronei, care inhibă curenţii de sodiu, potasiu (inclusiv
Iks, Ikr si IkAch) şi calciu (ICa-L); este şi un antagonist α şi β adrenergic. Are o semiviaţă mai
scurtă, se obţine o încărcare mai rapidă şi se acumulează mai puţin în ţesuturi. In doză de 400
mg de 2x/zi, după o perioada de urmaăire de 5 ani, timpul până la recurenţa FA a fost de 2.3-
2.7 ori mai mare sub dronedaronă decât sub placebo11, şi scade semnificativ frecvenţa cardiacă
în FA. SSR149744C şi ATI-2042 sunt alţi 2 congeneri ai amiodaronei aflaţi în studiu 12.

Azimilide blochează atât Ikr cât şi Iks, prelungeşte durata potenţialului de acţiune şi a
perioadelor refractare în cardiomiocitele atriale şi ventriculare, având o durată de acţiune de
până la 4 zile 13. Tedisamil, un agent antianginos, care blochează simultan mai multe canale
ionice determină şi efecte proaritmice şi de aceea studiile legate de acesta au fost oprite 14.
Rotigaptide, un modulator al jonctiunilor gap, se află în studii de fază II 15. Antagoniştii de
receptori de serotonină precum RS-100302, SB 207266 sau CVT-150 se află deasemenea în
studiu, pornind de la constatarea că infuzia de serotonină induce FA şi alte tahiaritmii atriale,
receptorii de serotonină aflându-se doar la nivel atrial.

Intinderea atrială este una din teoriile fiziopatologice implicate în FA. O clasă
potenţială de antiaritmice o reprezintă blocanţii neselectivi mecano-sensibili de canale ionice
sau inhibitorii canalelor activate de întindere (“SAC-Stretch Activating Channels)” 16.
Reprezentatul acestora (GsMTx-4), descoperit în anul 2000 de F. Sachs, este extras din veninul
tarantulei roz de Chile (Grammostola spatulata) 17 .

Bepridil este considerat un antiaritmic de clasă IV dar blochează mai multe canale: de
calciu de tip L şi T, de Na şi de K (inclusiv Ikur, Ikr, Iks). Efectul sinergic asupra Ikur şi Ikr îi
determină o eficacitate mai mare chiar decât amiodarona. Dacă un antiaritmic de clasă I este
ineficient în supresia FA paroxistice sau conversia FA persistente atunci se poate asocia cu
Bepridil 18 .

Se pare că efectul de menţinere a ritmului sinusal după cardioversia FA poate fi

augmentat prin asocierea de agenţi antiaritmici non-convenţionali (tip “up-stream therapy”)
precum: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, sartanii (blocanţi de receptori de
angiotensina II), corticosteroizii, antagoniştii aldosteronici, statinele şi amoniacizii de tip

78
omega 3. FA se asociază cu creşterea activităţii sistemului renina-angiotensina, angiotensina II
inducând remodelare şi fibroză atrială prin creşterea cardiomiocitelor, a celulelor musculare
netede şi fibroblaştilor. O metaanaliză a studiilor cu inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei şi a blocanţilor receptorilor de angiotensina II utilizaţi în tratamentul FA a relevat
o reducere a recurenţelor acesteia cu 18% 19. Statinele se pare că reduc stresul oxidativ indus de
sistemul renină-angiotensină sau chiar că realizează modularea sistemului nervos autonom.
Acestea sunt inhibitori de 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA) şi au un efect
antiaritmic, de protecţie împotriva FA, în plus faţă de rolul lor antiaterosclerotic. Studiile
clinice randomizate de până acum, legate de acest rol al statinelor, nu permit însă o nouă
indicaţie a acestora 20. Atorvastatina sau pravastatina au fost studiate în prevenirea recurenţelor
de FA paroxistică sau persistentă (după cardioversie electrică) sau a FA postoperatorie sau din
sindroamele coronariene acute, fiind administrate o perioadă scurtă de timp (între 3 şi 26 de
săptămâni) 21-26. Ele se asociază cu o reducere semnificativă a riscului de apariţie sau recurenţă
a FA, numărul redus al pacienţilor nepermiţând o semnificaţie statistică. Efectul este mult mai
puternic în profilaxia recurenţelor decât în prevenţia primară a FA. Riscul de recurenţă a FA
post-cardioversie electrică este crescut în prima lună iar a celei postoperatorii din ziua 2-3 până
ziua 5. Protecţia împotriva FA nu pare să fie legată de doza de statină administrată.
Mecanismul cel mai posibil implicat este cel antiinflamator, fiind cunoscut rolul inflamaţiei în
remodelarea atrială, care se corelează bine cu nivelele de proteină C reactivă în FA. Şi funcţia
lor antiaterogenă este posibil să fie implicată, FA asociindu-se cu vârsta, obezitatea şi
hipertensiunea arterială.

Conform recomandărilor actuale terapia de tip upstream se recomandă în prevenţia

primară şi secundară a FA. 3 Pentru prevenţia primară avem:

- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanţii de receptori de

angiotensină II (sartanii) trebuie luaţi în consideraţie pentru prevenţia apariţiei FA la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi fracţie de ejecţie redusă (clasa IIaA) sau
hipertensiune arterială cu hipertrofie ventriculară stângă (clasa IIaB).

- statinele trebuie luate în consideraţie pentru prevenirea FA după pontajul aorto-

coronarian asociat sau nu cu înlocuire valvulară (clasa IIaB); ele pot fi luate în
consideraţie şi la pacienţii cu FA cu cardiopatie subiacentă în mod special insuficienţă
cardiacă (clasa IIbC).

Medicaţia de tip “upstream therapies” nu se recomandă pentru prevenţia primară a FA la

pacienţii fără cardiopatie subiacentă (clasa IIIC).

Pentru prevenţia primară avem:

79
 - inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanţii de receptori de
angiotensină II pot fi luaţi în consideraţie la pacienţii FA recurentă supuşi cardioversiei
electrice şi aflaţi sub terapie antiaritmică (clasa IIbB).

- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanţii de receptori de

angiotensină II pot fi utili în prevenţia recurenţelor de FA paroxistică sau FA
persistentă supuşi cardioversiei electrice, în absenţa unei cardiopatii subiacente, dacă
aceţti agenţi sunt indicaţi cu un alt scop (ex. hipertensiune arterială).

Pacienţii cu FA cu ritm rapid suferă de hipomagneziemie, acesta prelungind perioadele

refractare atriale şi ale nodului atrio-ventricular. Concentraţia serică a magneziului reprezintă
doar 2% din magneziul total din organism. O metaanaliză a 8 studii a relevat că magneziul este
la fel de efectiv ca diltiazemul şi amiodarona (administrate intravenos) în controlul frecvenţei
FA în prima oră şi de 2 ori mai eficient decât diltiazemul sau placebo în restaurarea ritmului
sinusal 27. Timpul mediu de conversie a FA a fost de 4 ore pentru magneziu fată de 15 ore
pentru placebo. Deci, acesta este eficient şi sigur atât în controlul frecvenţei cât şi ritmului în
FA rapidă.

DE REŢINUT

1. Principalele obiective ale managementului pacienţilor cu FA sunt: controlul frecvenţei

ventriculare, controlul ritmului (restaurarea şi menţinerea ritmului sinusal) şi prevenţia
fenomenelor tromboembolice.
2. Indiferent care din cele 2 de strategii (controlul frecvenţei ventriculare sau ritmului) a
fost aleasă este obligatorie terapia profilactică antitrombotică în funcţie de scorul de
risc tromboembolic.
3. Nu există încă antiaritmicul ideal. Nu se ştie care este conduita ideală în terapia FA.
4. Toate antiaritmicele au şi efecte proaritmice. Medicaţia antiaritmică determină
controlul ritmului la 1 an doar la aproximativ 50% dintre pacienţii cu FA.
5. In FA cu ritm rapid care necesită reducerea acută a frecvenţei cardiace medicaţia
antiaritmică se poate administra intravenos. Această cale se poate combina cu cea orală
pentru un control eficient al frecvenţei ventriculare atât în situaţii acute cât şi cronice.
6. Amiodarona este cel mai eficient antiaritmic pentru pacienţii critici dar în administrare
cronică are efecte secundare multiple şi serioase.
7. Dronedarona, este un congener al amiodaronei, care inhibă curenţii de sodiu, potasiu şi
calciu este şi un antagonist α şi β adrenergic; este cel mai nou antiaritmic apărut şi are
indicaţie în FA paroxistică şi persistentă (dar nu şi în cea permanentă, unde este
contraindicată) atât pe cord normal cât şi patologic (conform ghidului din 2010).
8. In FA de peste 24-48 de ore nu se recomandă instituirea unei terapii antiaritmice cu
viză de reinstituire a ritmului sinusal fără a se exclude prezenţa unui tromb atrial.

80
 9. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanţii receptorilor de angiotensină
II şi statinele se pare că pot reduce recurenţelor FA şi pot chiar preveni apariţia acesteia
în atriile remodelate.
10. Există 3 categorii de droguri antiaritmice în studiu: agenţi de blocare selectivă a unor
canale ionice atriale, congeneri non-iodaţi ai amiodaronei şi blocanţi de canale ionice
de tip neselectiv.

Bibliografie

1. Healey JS, Crystal E, Lamy A et al. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): results of a
randomized controlled pilot study of left atrial appendage occlusion during coronary bypass surgery in
patients at risk for stroke. Am Heart J 2005;150:288-93.
2. Knecht S, Oelschläger C, Duning T et al. German Atrial Fibrillation Competence Network (AFNET) study.
Eur Heart J 2008;29:2125-2132.
3. ACC/AHA/ESC 2010 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation, Eur Heart J 2010;
31:2369-2429.
4. Flaker GC, Blackshear JL, McBride R et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial
fibrillation. J Am Cardiol 1992; 20:527-32.
5. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial
fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Inter Med 1994; 154:1449-
57.
6. Cosio FG, Aliot E, Botto GL et al. Delayed rhythm control of atrial fibrillation may be a cause of failure to
prevent reccurences: reasons for change to active antiarrhythmic treatment at the time of the first detected
episode. Europace 2008:10:21-27.
7. Ahmed A, Rich MW, Love TE et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a
comprehensive post hoc analysis of the DIG trial. E Heart J 2006;27:178-186.
8. Lee KW, Everett THt, Rahmutula D et al. Pirfenidone prevents the development of a vulnerable substrate for
atrial fibrillation in a canine model of heart failure. Circulation 2006;114:1703–12.
9. Roy D, Rowe BH, Stiell IG et al. CRAFT Investigators. A randomized, controlled trial of RSD1235, a novel
antiarrhythmic agent, in the treatment of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:2355-
2361.
10. Blaauw Y, Gogelein H, Tieleman RG et al. Early class III drugs for the treatment of atrial fibrillation:
efficacy and atrial selectivity of AVE0118 in remodeled atria of the goat. Circulation 2004;110:1717-1724.
11. Alvarez Lopez M, Rodriguez-Font E, Garcia Alberola A et al. Spanish Catheter Ablation Registry. Fifth
official report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Elcetrophysiology and Arrhythmias
(2005). Rev Esp Cardiol 2006;59:1165-1174.
12. Gautier P, Serre M, Cosnier-Pucheu S et al. In vivo and in vitro antiarrhythmic effects of SSR149744C in
animals models of atrial fibrillationand ventricular arrhythmias. J Cardiovasc Pharmacol 2005;45: 125-135.
13. VerNooy RA, Mangrum JM. Azimilide, a novel oral class III antiarrhythmic for both supraventricular and
ventricular arrhythmias. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 2005;5:75-84.
14. Hohnloser SH, Dorian P, Straub M et al. Safety and efficacy of intravenously administred tedisamil for rapid
conversion of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:99-104.
15. Guerra JM, Everett TH, Lee KW et al. Effects of the gap junction modifier rotigaptide (ZP123) on atrial
conduction and vulnerability to atrial fibrillation. Circulation 2006;114:110-118.
16. Ninio DM, Saint DA. The role of stretch-activated channels in atrial fibrillation and the impact of
intracellular acidosis. Prog Biophys Mol Biol. 2008;97(2-3):401-16.
17. Bode F, Sachs F, Franz MR. Tarantula peptide inhibits atrial fibrillation. Nature .2001 4;409(6816):35-6.

81
18. Miyaji K, Tada H, Fukushima K et al. Efficacy and Safety of the Additional Bepridil Treatment in Patients
With Atrial Fibrillation Refractory to Class I Antiarrhythmic Drugs. Circ J 2007;71:1250-57.
19. Anand K, Mooss AN, Hee TT et al. Meta-analysis: inhibition of renin-angiotensin system prevents new-
onset atrial fibrillation. Am Heart J 2006 ;152 (2) :217-22.
20. Fauchier L, Bertrand P, De Lambriolle A et al. Efectul antiaritmic al statinelor di fibrilatia atriala. JACC-RO
2008(3);2: 131-138.
21. Tveit A, Grundtvig M, Gundersen T et al. Analysis of pravastatin recurrence of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2004;93:780-2.
22. Schwartz GG, Olsson AG, Chaitman B et al. Effect of intensive statin treatment on the occurence of atrial
fibrillation after acute coronary syndrome: an analysdis of the MIRACL trial. Circulation 2004:110
Suppl:S740.
23. Chello M, Patti G, Candura D et al. Effects of atorvastatin on systemic inflammatory response after coronary
by-pass surgery. Crit Care Med 2006;34:660-7.
24. Ozaydin M, Varol E, Aslan SM et al. Effect of atorvastatin on the reccurence rate of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2006;97:1490-3.
25. Patti G, Chello M, Candura D et al. Randomized trial of atorvastatin for reduction of postoperative atrial
fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. Results of ARMYDA-3 (Atorvastatin for Reduction of
Myocardial Dysrhythmia After cardiac surgery) Study. Circulation 2006;114:1455-61.
26. Dernellis J, Panaretou M. Effect of C-reactive protein reduction on paroxysmal atrial fibrillation. Am Heart J
2005;150:1064.
27. Onalan O, Crystal E, Daoulah A et al. Meta-analysis of magnesium therapy for the acute management of
rapid atrial fibrillation. Am J Cardiology 2007;99:1726-32.

82
 Ablaţia fibrilaţiei atriale
Mariana Floria
Chiar dacă nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din această aritmie ablaţia
prin cateter şi cea chirurgicală a FA are o rată înaltă de succes.

Teoria undelor multiple propusă de Moe 3 şi susţinută ulterior de studiile lui Allesie 4 a
predominat înainte de anii 1990 şi a stat la baza ablaţiei chirurgicale a FA introdusă de Cox.
Aceasta îşi are începuturile în anii 1980 prin izolarea electrică a atriului stâng. A urmat în 1985
tehnica coridorului iniţiată de Giraudon iar apoi procedura Cox Maze. Aceasta din urmă a
suferit îmbunătăţiri succesive, operaţia Maze III (1992) fiind considerată apogeul acestui tip de
intervenţie. Toate aceste tehnici s-au efectuat însă pe cord deschis, simultan cu intervenţiile
chirurgicale corectoare ale unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest
gen de intervenţie se poate executa pe cord închis (“bătând”) iar din 2004 pe torace închis.
Tehnica Maze III presupune efectuarea de linii de ablaţie într-o serie de 4 etape, cu scopul
izolării venelor pulmonare, a urechiuşei stângi (prin crearea unei linii de separaţie pâna la
istmul mitral), a deconectării atriului stâng de cel drept printr-o linie circumferenţială în sinusul
coronar precum şi ablaţia liniară a atriului drept (figura 21). Această metodă invazivă chiar
dacă are o rată de succes foarte bună pe termen lung, este laborioasă şi este indicată
concomitent cu o intervenţie chirurgicală cardiacă 1.

Teoria undelor multiple a pierdut aşadar foarte mult în momentul în care s-a observat că
această aritmie poate fi iniţiată de “triggeri” localizaţi la nivelul venelor pulmonare 5. Astfel,
atriul stâng a dobândit rolul dominant în fiziopatologia FA iar izolarea venelor pulmonare a
devenit pilonul de bază în tratamentul prin ablaţie a FA.

Izolarea venelor pulmonare de tip segmental (ostial/antral) sau circumferenţial (figura

22A şi C) se aplică frecvent ca procedură unică în FA paroxistică şi are rezultate foarte bune pe
termen lung. Tehnica de ablaţie segmentală presupune realizarea unei linii de bloc electric la
nivelul ostiumului fiecărei vene pulmonare care să împiedice focarele ectopice de aici să
destabilizeze electric miocardul atrial (prin extrasistole cu fenomen P/T). Pentru a evita apariţia
unor complicaţii severe precum stenoza de vene pulmonare se recomandă efectuarea leziunilor
nu ostial ci antral. Ablaţia circumferenţială implică izolarea venelor ipsilaterale printr-o singură
leziune circulară, tehnica contribuind şi la remodelarea substratului atrial. Sursa de energie cea
mai frecvent utilizată o reprezintă curenţii de radiofrecvenţă; crioablaţia, microundele sau
laserul sunt o alternativă la ablaţia prin radiofrecvenţă.

Evidenţierea unui gradient al frecvenţelor dominante dinspre venele pulmonare spre

atriul drept în FA paroxistică dar nu şi în cea persistentă este un argument al importanţei
venelor pulmonare în iniţierea şi menţinerea FA. După izolarea acestora, acest gradient dispare
dar s-a constatat că reapare în cazul recurenţelor. Interesant este faptul că într-un subgrup de
pacienţi cu FA persistentă prezenţa unui gradient de frecvenţe dominante semnificativ bazal

83
este un criteriu de predicţie a succesului pe termen lung a izolării venelor pulmonare. Din
punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de frecvenţe dominante ar putea contribui
la identificarea pacienţilor la care venele pulmonare au un rol primordial în iniţierea şi
menţinerea FA persistente. Dacă acesta lipseste, atunci ablaţia FA trebuie să aibă drept scop
modificarea substratului prin ţintirea electrogramelor complex fragmentate (CFAE-Complex
Fractionating Atrial Electrograms) şi/sau ablaţia liniară a atriului stâng. Problematic este faptul
că acest gradient de frecvenţe dominante nu se poate calcula în timp real, intraprocedural. Dacă
s-ar reuşi acest lucru atunci probabil că s-ar putea efectua o tehnică ideală, de ablaţie
individualizată fiecărui pacient 6.

In FA persistentă de tip “longstanding”(de lungă durată adică cu o evoluţie continuă de

minim 12 luni) izolarea venelor pulmonare reprezintă de regulă o primă etapă în tratamentul
prin ablaţie a acesteia. Chiar dacă numai o singură venă este aritmogenă se face izolarea
tuturor, fie individual fie în perechi ipsilaterale, în funcţie de anatomia lor şi de opţiunea
operatorului (figura 22B şi C). Confirmarea unui bloc electric perivenos la sfârşitul procedurii
este obligatorie. Prezenţa acestuia permite realizarea unei linii de ablaţie care să unească venele
pulmonare la nivelul peretelui superior precum şi a istmului mitral, în cazul FA persistente.

Dacă este de tip “longstanding” izolarea acestor triggeri nu este suficientă fiind
necesară şi ablaţia substratului 7. Ablaţia electrogramelor complex fracţionate este una din
tehnicile utilizate în acest scop. Substratul atrial prin remodelarea electrică, structurală şi
mecanică are rolul majoritar în persistenţa şi progresia FA. In urma ablaţiei substratului, la
pacienţii convertiţi în ritm sinusal stabil, are loc o remodelare inversă cu redobândirea funcţiei
mecanice atriale şi diminuarea dilatării. Ablaţia electrogramelor complex fracţionate presupune
efectuarea de aplicaţii la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate, fără crearea
de linii (figura 22D). Metoda reprezintă distrugerea substratului implicat în susţinerea FA şi
este o tehnică introdusă de Nademanee 8. CFAE sunt determinate de conducerea locală
încetinită (anizotropie) şi se disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de
2 deflexiuni, care prin fracţionare au lungimea ciclului mai scurtă de 120 ms, dând aspectul de
activitate electrică continuă. Situsurile cu cel mai scurt interval de fracţionare reprezintă zonele
cu activitatea cea mai rapidă, de unde frontul de depolarizare pleacă spre întreg atriul stâng şi
spre venele pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracţionate necesită un timp de înregistrare
între 5 şi 8 secunde în fiecare situs cu o fracţionare consistentă. 9 Este posibilă şi o detectare
automatică a CFAE printr-un soft care evită erorile subiective. 10

Comportamentul CFAE depinde de direcţia de progresie a frontului de unde, de

lungimea sa de ciclu precum şi de prematuritatea extrastimulului. Succesul în ablaţia CFAE îl
reprezintă abolirea electrogramelor complex fracţionate, cu organizarea lor în acel situs sau
conversia la ritm sinusal 11. Când se practică această tehnică trebuie să se distingă fracţionarea
pasivă de cea activă. De exemplu, în FA persistentă există o fracţionare difuză cu cicluri scurte;
în FA paroxistică lungimea ciclurilor fiind mai mare apare o fracţionare mai limitată. Pe

84
termen lung, rata de succes în FA paroxistică şi persistentă, dacă se utilizează doar această
tehnică, este foarte variabilă, variind între 33-91%, dupa minim o procedură/pacient. 11,12
Limita inferioară a ratei de succes este dată de absenţa medicaţiei antiaritmice la aceşti
pacienţi. Amplitudinea electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracţionare şi frecvenţa
dominantă nu se asociază cu modificarea sau terminarea FA. Această procedură ar putea
determina noi situsuri de iniţiere a undelor de fibrilaţie (prin cicatricile create în miocardul
atrial) şi agrava evoluţia aritmiei, însă ea îmbunătăţeşte rata de succes a ablaţiei FA persistente.
Acest lucru contravine deci teoriei undelor multiple.

Ablaţia liniară asociată sau nu cu o altă tehnică determină defragmentarea atriului şi

prin obţinerea unui bloc electric complet este împiedicată persistenţa circuitelor de
macroreintrare, implicate în susţinerea FA (figura 22B şi C). Adăugarea la izolarea venelor
pulmonare a unor linii efectuate la nivelul peretelui superior al atriului stâng şi istmului mitral
creşte rata de succes de la 20% la 69% (la 15 luni), în ablaţia FA persistente 13. In FA
paroxistică asocierea unei linii la nivelul istmului mitral la izolarea venelor pulmonare creşte
rata de succes la un an de la 69 la 87% 14. Dacă aceste linii de ablaţie sunt incomplete (deci
blocul electric este incomplet) sau este redobândită conducerea la nivelul ei atunci pot apare
tahiaritmii prin macroreintrare după ablaţia FA. In ciuda acestui potenţial efect proaritmic al
acestor linii de ablaţie ele contribuie substanţial la reuşita obţinerii ritmului sinusal în FA
persistentă. Prin crearea liniilor de ablaţie de la nivelul peretelui superior al atriului stâng şi
istmului mitral sau a ablaţiei segmentale sau circumferenţiale se realizează şi un grad de
denervare atrială prin distrugerea plexurilor ganglionare situate la nivelul peretelui posterior al
atriului stâng.

Ablaţia plexurilor ganglionare, o tehnică recentă cu viza curativă în FA, se efectuează

după cartografierea lor prin stimulare cu frecvenţă înaltă endocardică şi/sau epicardică. Acest
lucru nu este o rutină în tratamentul prin ablaţie a FA dar, deoarece acestea se găsesc exact la
joncţiunea atrio-venoasă, izolarea venelor pulmonare determină implicit şi un grad de
denervare atrială. Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la
nivel epicardic (în mase de ţesut grăsos) are rol atât în iniţierea cât şi menţinerea FA 15-18.
Acestea funcţionează ca adevărate staţii de integrare ce modulează inervaţia dată de cele 2
componente ale sistemului nervos autonom cardiac extrinsec şi intrinsec. Activarea sistemului
parasimpatic determină lărgirea ferestrei de vulnerabilitate atrială iar a celui simpatic apariţia
de focare ectopice la nivelul venelor pulmonare. Totuşi, stimularea plexurilor ganglionare
induce predominant un răspuns vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul
lor iar reacţia de răspuns este mult mai rapidă pentru acestea 19,20. Există 4 plexuri ganglionare
majore situate la nivelul peretelui posterior al atriului stâng, câte unul pentru fiecare din cele 4
vene pulmonare 21-26. Ablaţia plexurilor ganglionare este o tehnică nouă care s-a dovedit a fi
curativă în FA paroxistică dar ale cărei implicaţii încă nu se cunosc pe deplin în FA persistentă
27,28
.

85
 Cu toate că prin analiza spectrală s-a dovedit că atriul drept are un rol esenţial în FA 29,
ablaţia liniară a acestuia fără a celui stâng a dus la un rezultat modest atât în FA paroxistică cât
şi persistentă 30,31. Atriul drept are un rol critic în menţinerea FA la maxim 20% dintre pacienţii
cu FA persistentă de tip “longstanding”, situsurile implicate fiind cele cu activitate rapidă sau
complexă. Participarea venei cave superioare este incriminată dar efectuarea de aplicaţii la
nivelul ei are risc crescut de lezare a nervului frenic sau a nodului sino-atrial.

Dacă se practică ablaţia FA persistente de tip “long-lasting” (de lungă durată) pas cu
pas (“stepwise approach”) 32 se constată că lungimea ciclului FA creşte în acelaşi mod la
nivelul urechiuşei stângi şi drepte la pacienţii la care terminarea FA are loc în atriul stâng. Din
contra, dacă terminarea FA se face în atriul drept lungimea ciclului FA are o creştere mai mare
dacă se măsoară în urechiuşa stangă şi mult mai mică în cea dreaptă. Acest procedeu combină
3 metode: izolarea venelor pulmonare, ablaţia potenţialelor complex fragmentate şi ablaţia
liniară. Se pare că ordinea în care se efectuează acestea nu are importanţă deoarece fiecare
dintre aceste tinţe contribuie la menţinerea FA 32. Conversia la ritm sinusal este precedată de
alungirea cumulativă a lungimii ciclului FA şi se poate face direct sau prin trecerea mai întâi
prin una sau mai multe tahicardii atriale. După izolarea venelor pulmonare şi crearea de linii de
bloc electric complet apariţia unei tahicardii atriale necesită cartografiere şi ablaţie. Rata de
succes a acestei metode în FA persistentă de tip “long-lasting” pare a fi de 95% la 1 an 33.

Pacienţii cu FA cronică supuşi unei ablaţii endocavitare şi care nu au necesitat şi ablaţie

liniară, au avut la 28 de luni postablaţie un procent de TA stângi prin macroreintrare mult mai
mare decât cei care au necesitat această procedură (78 versus 33%) 34. Pentru a-i reconverti la
ritm sinusal a fost nevoie, la marea majoritate a acestora, de linii la nivelul istmului mitral şi la
nivelul peretelui superior atrial stâng. Atunci, întrebarea firească este: TA considerate iniţial o
iatrogenie sunt o consecinţă a FA sau a tehnicii de ablaţie a FA? Totuşi izolarea venelor
pulmonare şi ablaţia bazată pe electrograme complex fragmentate (ablaţia substratului)
realizează conversia FA persistente în marea majoritate a cazurilor, însă apariţia
tahicardiei/flutter-ului atrial în perioada de după ablaţie necesită efectuarea de linii. Se pare
deci că FA cronică pentru a fi convertită la ritm sinusal necesită efectuarea şi de ablaţie liniară.

Controlul ritmului în fibrilaţia atrială prin ablaţia prin cateter

Strategia de ablaţie prin cateter a FA presupune ţintirea primară a substratului şi⁄sau a

focarelor ectopice (triggeri) de la nivelul venelor pulmonare. 35 Este esenţială identificarea
corectă a pacienţilor cu potenţial înalt de vindecare şi rată de complicaţii joasă la care să fie
recomandată această metodă de control a ritmului în FA. 35 La pacienţii asimptomatici nu se
recomandă ablaţia prin cateter. La pacienţii cu FA paroxistică sau persistentă fără cardiopatie
subiacentă (inclusiv hipertensiune arterială dar fără hipertrofie ventriculară stângă) se
recomandă de primă intenţie terapia cu dronedarona, flecainida, propafenona sau sotalol,
urmată de ablaţie de prin cateter (clasa IIb) şi ulterior de amiodarona. La pacienţii cu FA
paroxistică sau persistentă cu cardiopatie subiacentă (insuficienţă cardiacă, cardiopatie

86
ischemică, hipertensiune arterială cu hipertrofie ventriculară stângă) se recomandă de primă
intenţie terapia cu dronedarona urmată de amiodaronă şi⁄sau ablaţie prin cateter.

Ablaţia FlA tipic se va asocia procedurii de ablaţie a FA dacă au fost documentate

anterior sau în timpul procedurii episoade de FlA (clasa IB). Ablaţia prin cateter a FA
paroxistice se recomandă la pacienţii simptomatici la care a eşuat terapia antiaritmică (clasa
IIaA). La pacienţii cu FA persistentă simptomatică refractară la terapia antiaritmică trebuie
luată în considerare ablaţia prin cateter (clasa IIaB). După ablaţie se va continua cu heparină
nefracţionată sau heparina cu masă moleculară mică până la reluarea terapiei anticoagulante
orale cu o durată de minim 3 luni (clasa IIaC). Continuarea terapiei anticoagulante orale se va
analiza apoi în funcţie de factorii de risc individuali. Aceasta va fi indefinită la pacienţii cu 1
factor de risc major sau minim 2 factori de risc clinici relevanţi non majori (CHADS2 ≥1 sau
CHA2DS2-VASc≥2) (clasa IIaB). Ablaţia prin cateter poate fi luată în considerare şi la
pacienţii cu FA persistentă de lungă durată („long-standing”) refractară la terapia antiaritmică
(IIbC) precum şi la cei cu FA complicată cu insuficienţă cardiacă la care antiaritmicele inclusiv
amiodarona au eşuat în a controla simptomele (clasa IIbB). Ablaţia prin cateter poate fi
considerată la pacienţii simptomatici cu FA paroxistică fără cardiopatie semnificativă
subiacentă de primă intenţie, înaintea terapiei antiaritmice (clasa IIbB). Ablaţia chirurgicală
prin tehnica “cut-and-sew” sau care utilizează energii alternative se practică concomitent cu o
indicaţie de terapie chirurgicală cardiacă. Trebuie luată în cosiderare la pacienţii cu FA
simptomatică supuşi unei intervenţii chirurgicale cardiace (clasa IIaA). Poate fi luată în
considerare în aceleaşi condiţii şi la pacienţii asimptomatici dacă tehnica este fezabilă cu
riscuri minime (clasa IIbC). Tehnicile de ablaţie chirugicală minim invazivă pot fi efectuate la
pacienţii cu FA simptomatică în absenţa unei chirurgii cardiace concomitente dacă ablaţia prin
cateter a eşuat (clasa IIbC).

DE REŢINUT

1. Fibrilaţia atrială apare atât pe cord sănătos (FA izolată sau idiopatică) cât mai ales pe
unul patologic.
2. Fiziopatologia FA este dominată de ipoteze legate de peretele posterior al atriului stâng
şi venele pulmonare, fără a exista însă o teorie unificatoare: activitatea ectopică atrială
(prin triggeri sau focare ectopice atriale), reintrarea unică şi multiplă.
3. Indiferent de mecanismele subjacente, debutul şi menţinerea FA presupune existenţa
unor triggeri care o va iniţia şi un substrat (miocardul atrial remodelat electrofiziologic,
structural/morfologic şi mecanic) care o va perpetua.
4. Atât la iniţierea cât şi la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele 2 componente ale sale (care se găsesc la nivelul plexurilor ganglionare de la
nivelul peretelui posterior al atriului stâng).

87
 5. Sursa de energie cea mai frecvent utilizată în ablaţia FA o reprezintă curenţii de
radiofrecvenţă; crioablaţia, microundele sau laserul sunt o alternativă la ablaţia prin
radiofrecvenţă.
6. Izolarea venelor pulmonare de tip segmental (ostial/antral) sau circumferenţial se aplică
frecvent ca procedură unică în FA paroxistică şi persistentă cu rezultate bune pe termen
lung (între 60 şă 80% în funcţie de numărul de proceduri de ablaţie şi de tipul FA).
7. Ablaţia electrogramelor complex fracţionate în FA persistentă de lungă durată
presupune efectuarea de aplicaţii la nivelul situsurilor cu electrograme complex
fragmentate, fără crearea de linii.
8. Ablaţia liniară determină defragmentarea atriului şi prin obţinerea unui bloc electric
complet care împiedică persistenţa circuitelor de macroreintrare, implicate în
persistenţa FA.
9. Ablaţia liniară, segmentală sau circumferenţială realizează şi un grad de denervare
atrială prin distrugerea plexurilor ganglionare situate la nivelul peretelui posterior al
atriului stâng. Ablaţia plexurilor ganglionare are rate de succes bune în FA paroxistică
dar implicaţiile ei încă nu se cunosc pe deplin în FA persistentă sau pe termen lung.
10. In FA persistentă de tip long-lasting sau de lungă durată rezultatele cele mai bune se
obţin prin tehnica pas cu pas (“stepwise approach”).

Bibliografie

1. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation). Circulation 2006; 114:257-354.
2. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake
chronically instrumented goats. Circulation 1995 ; 92 :1954–68.
3. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge.
Am Heart J 1959;58:59-70.
4. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, et al. Experimental evaluation of Moe’s multiple wavelet
hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias.
NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265-275.
5. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-666.
6. Lazar S, Dixit S, Callans DJ, et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left-to-right atrial dominant
frequency gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006; 3:889–895.
7. Calkins H, Brugada J, Packer LD, et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up.
A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial
Fibrillation developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the
European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology
(ACC), American Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and
approved by the governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart

88
 Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the
Society of Thoracic Surgeons, and the Heart Rhythm Society. Europace 2007; 9:335-379.
8. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004; 43:2044-2053.
9. Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406-412.
10. Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated
Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial
Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:1–5.
11. Oral H, Chugh A, Good E, et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation guided by
complex electrograms. Circulation 2007; 115:2606-2612.
12. Nademanee K, Schwab M, Kosar EM, et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high-risk
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008; 51:843-849.
13. Willems S, Klemm H, Rostock T, et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation
improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective
randomized comparison. Eur Heart J 2006; 27:2871-2878.
14. Jais P, Hocini M, Hsu LF, et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus. Circulation
2004;110:2996-3002.
15. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ, Lazzara R. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro
autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm 2005; 2:624-631.
16. Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr
Opin Cardiol 2004; 19:2-11.
17. Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds:
Neurocardiology. Oxford Press: New York, 1994, pp. 95-114.
18. Horikawa-Tanami T, Hirao K, Furukawa T, et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein
Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1-8.
19. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between
ganglionated plexi. Heart Rhythm 2007;4:56-63.
20. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input
Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial Fibrillation.
J Am Coll Cardiol 2007;50:61–8
21. Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA, et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec 2003;271A:249–
258.
22. Quan KJ, Lee JH, Geha AH, et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans.
J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:1060 –1065.
23. Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF, et al. Identification and characterization of atrioventricular
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735-739.
24. Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA, et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac
nervous system. Anat Rec 1994;239:75–87.
25. Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS, et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising
at the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208
26. Ambaruş V, Rezuş C, Ciutea M, Floria M. Rolul şi modularea plexurilor ganglionare în fibrilaţia atrială.
Revista Romana de Cardiologie 2008 (XXIII) :2:146-150.
27. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D, et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10-
S12.

89
28. Floria M, De Roy L, Blommaert D, et al. Epicardial Ablation And Isolation Of Ganglionated Plexi In
Refractory Pesistent Atrial Fibrillation: Does It Really Matter? (Abstract) Circulation 2007; 116: II-140.
29. Sanders P, Berenfeld O, Hocini M, et al. Spectral analysis identifies sites of high frequency activity
maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005; 112:789-797.
30. Garg A, Finneran W, Mollerus M, et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter
ablation for management of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;
10:763-771.
31. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V, et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and
potential clinical importance. Europace 2007; 9(Suppl 6):64-70.
32. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P, et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation:
Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;
16:1138-1147.
33. Oral H, Chugh A, Good E, et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation.
Circulation 2006; 113:1824 –1831.
34. Knecht S, Hocini M, Wright W, et al. Linear lesions needed for successful AF ablation. Eur Heart J
2008; 29: 2359–2366.
35. ACC/AHA/ESC 2010 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation, Eur Heart J
2010; 31:2369-2429.

90
 Modularea şi ablaţia nodului atrioventricular în fibrilaţia atrială

Genoveva Baroi

Tratamentul prin ablaţie a FA se poate face în scop paleativ sau cu viză curativă. În
scop paleativ se poate efectua modularea sau chiar ablaţia NAV. Această metodă are o rată de
succes în medie de peste 99% şi o recurenţă de aprox. 5%. În marea majoritate a cazurilor se
obţine prin abordarea cordului drept dar uneori este necesar un abord stâng (10% din cazuri). 1,2
În scop curativ se practică ablaţia prin cateter ce implică în functie de tipul FA cel mai frecvent
izolarea venelor pulmonare, rata de succes fiind de peste 60% dar care poate fi crescută până la
peste 90% prin repetarea procedurii şi printr-o tehnică mai complexă. 3,4

Ablaţia nodului atrioventricular constituie prima utilizare a ablaţiei ca metodă de

tratament în anii 1980. S-a efectuat în FA cu răspuns ventricular rapid, foarte simptomatică,
rezistentă la tratamentul farmacologic şi cauză de apariţie a tahicardiomiopatiilor. 5-11
Determină ameliorarea simptomatologiei şi a calităţii vieţii 12,13, având o rată a complicaţiilor
joasă. 14 Cel mai frecvent este abordul pe cordul drept; se reperează pe sonda de ablaţie cel mai
bun potenţial His iar apoi se retrage cateterul paralel cu inelul tricuspidian circa 1 cm;
aplicaţiile se fac în zona compactă a NAV adică acolo unde potenţialul His este abia vizibil iar
cel atrial şi ventricular au aproximativ aceeaşi amplitudine. Dacă pacientul este în FA foarte
posibil electrograma fasciculului His nu se poate vedea şi atunci se folosesc repere anatomice.
Dacă abordul drept nu duce la succesul operaţiei este necesar unul stâng. Se poate face pe cale
retrogradă-arterială sau transseptal. După înregistrarea pe electrogramă a potenţialului
corespunzător ramului His se retrage cateterul dea lungul septului membranos până lângă valva
aortică. La pacienţii vârstnici, dacă este necesar un abord retrograd arterial, atunci există risc de
evenimente ateroembolice la traversarea valvei aortice sclerozate. Energia de radiofrecvenţă se
aplică pentru 10-20 sec sau uneori mult mai puţin; în timpul aplicaţiilor va apare ritm
jonctional accelerat urmat de bloc atrio-ventricular complet şi apoi ritm jonctional de scăpare.
Acesta din urmă apare în 70-100% din cazuri 15 şi este esenţial, deoarece previne colapsul
hemodinamic. După aplicaţiile curentului de radiofrecvenţă apare o scurtă perioada de bloc
atrio-ventricular complet după care pacemakerul (implantat în prealabil) începe să stimuleze.
Dacă pacientul nu a fost supus deja unei asemenea proceduri, ablaţia se va face cu un cateter de
stimulare temporară la nivelul ventriculului drept. Această tehnică de tratament a FA la
pacienţii cu tahicardiomiopatie necesită, bineînteles, întotdeauna un implant de pacemaker
(PM). Leziunea fiind ireversibilă pacientul devine pacemaker-dependent. Pentru cei în FA
permanentă PM implantat va fi cu o singură cameră iar programarea va fi în VVI(R). Pentru
cei cu FA paroxistică este indicat unul dublă cameră-programat în DDD sau DDDR cu o
comutare (“mode switch”) în VVI sau VVIR în perioadele de aritmie, pentru a menţine
sincronismul atrio-ventricular în perioadele de ritm sinusal. În unele centre se practică implant
de pacemaker cu aprox. 1-2 luni înainte de ablaţia NAV.

91
 Această terapie a determinat o ameliorare a simptomatologiei, a calităţii vieţii şi a
hemodinamicii, a scăzut numărul tahicardiomiopatiilor însă pacientul devine dependent de
pacemaker. Pacemakerul monocameral determină asincronism ventricular care poate fi însă
evitat prin stimularea biventriculară. Nu înlătură însă aritmia şi nici riscul emboligen. Mai
mult, această procedură se pare că determină creşterea prevalenţei FA.

Au existat câteva cazuri de stop cardiac şi de moarte subită, nefiind corelate cu o

defecţiune de pacemaker sau deplasarea sondei ventriculare. Trecerea bruscă de la o frecvenţă
ventriculară crescută şi susţinută la una cvasinormală poate induce tulburări de repolarizare şi
tahicardie ventriculară polimorfă (similar sdr. QT lung). Pentru a preveni aceasta, dacă
pacientul nu este în ritm sinusal sau nu are o frecvenţă ventriculară bine controlată
pacemakerul se programează la o frecvenţă de bază de minim 80/min pentru primele săptămâni
dupa implantare.

Această tehnică are indicaţii foarte limitate (la vârstnici, cu sindrom tahi-bradi), astăzi
fiind rar indicată. Există autori care susţin folosirea acestei tehnici în tratamentul FA
permanente.

Există cazuri la care nu a fost posibilă inregistrarea unei activităţi hisiene nici prin
abord drept şi nici stâng. 16 Totuşi după aplicaţiile pe critere anatomice s-a reuşit să se inducă
BRD şi HBSP, BAV complet obtinându-se apoi prin ablaţia activitătii ventriculare cea mai
prematură, prezumată ca fiind cea a fasciculului anterior stâng a ramului His. Este posibilă
lipsa activităţii hisiene la pacienţii cu BAV complet sau de grad înalt, sugerând că acesta este
înalt, situat la nivelul sistemului de conducere atrio-ventricular iar ritmul de scăpare este situat
infrahisian17.

Trialul PABA CHF (Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV Node Ablation With
Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation in Patients With Congestive Heart
Failure) este primul studiu ce a comparat direct progresia FA după ablaţia acesteia cu ablaţia
nodului atrio-ventricular (urmată de pacing biventricular prin intermediul unui defibrilator dat
fiind riscul crescut de aritmii ventriculare), la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi FA drog-
rezistentă. 18,19 Progresia FA a fost definită ca fiind trecerea progresivă de la FA paroxistică la
cea persistentă sau permanentă iar regresia FA evoluţia acesteia în sens invers. Pacienţii supuşi
ablaţiei FA au înregistrat la 6 luni un număr mult mai mare de remisie la RS precum şi
ameliorarea gradului de severitate a insuficienţei cardiace respectiv ameliorarea fracţiei de
ejecţie, a scorului la testul de mers de 6 min şi de calitate a vieţii faţă de cei cu ablaţia nodului
atrio-ventricular şi stimulare biventriculară. FA poate regresa la pacienţii cu ablaţia acesteia dar
continuă să progreseze după ablaţia NAV şi stimulare biventriculară. La 6 luni, sub tratament
antiaritmic, 86% din primul şi 0% din al doilea grup erau în ritm sinusal iar fără tratament
antiaritmic 68% din primul şi 0% din al doilea.

92
 Studiul AVERT-AF este un studiu prospectiv, randomizat, dublu-orb, multicentric,
început în vara anului 2006 a pornit de la prezumţia că ablaţia NAV urmat de stimulare
biventriculară îmbunătăţeste semnificativ capacitatea fizică şi statusul functional comparativ cu
rate controlul farmacologic la pacienţii cu FA cronică şi fracţie de ejecţie scăzută indiferent de
frecvenţa ventriculară sau durata QRS. 20

Studiile de FA care au comparat controlul farmacologic al ratei ventriculare cu ablaţia

nodului atrio-ventricular (care restaurează un răspuns ventricular regulat prin stimulare) şi
stimulare ventriculară dreaptă nu au reuşit să demonstreze o îmbunătăţire clinică la pacienţii
stimulaţi. 21-23 Stimularea apicală dreaptă poate fi deleteră, lucru care ar explica lipsa de
răspuns pozitiv. În schimb, dacă se compară stimularea biventriculară cu stimularea
ventriculară dreaptă se constată o îmbunătăţire hemodinamică ce duce la scăderea activităţii
simpatice în favoarea primei metode. 24-26 Trialul PAVE (Post AV Node Ablation Evaluation) a
relevat că acest beneficiu este mai mare la cei cu disfuncţie sistolică sau insuficienţă cardiacă
simptomatică. 27

Mortalitatea la pacienţii cu insuficienţă cardiacă refractară la medicaţie şi FA versus

ritm sinusal supuşi unei terapii de resincronizare cardiacă este similară. Însă la pacienţii în FA,
ablaţia NAV în adiţie la terapia de resincronizare cardiacă creşte semnificativ supravieţuirea
globală în comparaţie cu cei fără ablaţie de nod, majoritar prin reducerea deceselor prin
insuficienţă cardiacă. 28

Prin modularea NAV se crează leziuni discrete la nivelul acestuia pentru a scade
conducerea la acest nivel prin creşterea perioadei refractare, menţinând în ritm sinusal un
interval PR normal, evitând astfel implantarea unui pacemaker. Aceasta limitează frecvenţa
ventriculară la pacienţii cu FA cu răspuns rapid, cu accese multiple, recidivante şi rezistente la
tratamentul medicamentos. În concluzie prin această tehnică nu se efectuează o ablaţie totală a
NAV ci doar o modulare a conducerii atrio-ventriculare normale. Efectul modulării este adesea
insuficient pe termen scurt şi lung, rezultatele fiind foarte diferite, instabile şi nereproductibile.
Această procedură nu înlătură aritmia şi nici riscul emboligen şi există un risc crescut ca
pacientul să necesite un pacemaker în timp; de aceea practic a fost aproape abandonată.

Studii de ablaţie a nodului atrioventricular în fibrilaţia atrială

Ablaţia NAV poate fi singura procedură prin care se obţine controlul complet al
frecvenţei cardiace la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă şi FA permanentă, la care
medicaţia cronotrop negativă este ineficace. În această situaţie, instituirea terapiei de
resincronizare cardiacă combinată cu ablaţia NAV şi programarea în modul VDD realizează
regularizarea ritmului ventricular, cu obţinerea unei îmbunătăţiri a mecanicii cardiace globale.
29
Soluţia aceasta ar putea fi o indicaţie electivă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă refractară
şi FA permanentă supuşi unei terapii de resincronizare cardiacă, mai ales, că după aceasta, nu
mai este nevoie de administrarea de digitală sau amiodaronă care ar putea avea un impact

93
negativ asupra morbidităţii şi mortalităţii. Mai mult, se pare că la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă şi FA permanentă, terapia de resincronizare cardiacă determină îmbunătăţirea pe
termen lung a fracţiei de ejecţie, a volumului end-sistolic a ventriculului stâng, a clasei NYHA
şi a capacităţii de efort doar la cei supuşi ablaţiei de NAV 30, lucru bine cunoscut la pacienţii în
ritm sinusal prin remodelarea ventriculară secundară acestei terapii. Mortalitatea este de 9 ori
mai mică la pacienţii supuşi ablaţiei joncţiunii faţă de cei la care nu s-a practicat această
intervenţie. Beneficiile devin evidente însă la 4 luni după efectuarea acestei terapii combinate
(ablaţie de NAV şi resincronizare cardiacă).

O întrebare actuală este care ar fi strategia în FA rafractară la tratamentul medical

convenţional: ablaţia NAV şi implantul de pacemaker sau stimulare, şi ablaţie doar dacă este
necesar? Până în prezent nu s-a demonstrat ca “pacing-ul” (stimularea) previne sau vindecă
FA, tocmai de aceea ghidurile ACC/AHA/HRS din 2008 prevăd “pacing-ul” permanent în FA
doar dacă pacientul are o altă indicaţie de implantare decât această tulburare de ritm (clasa III,
nivel de evidenta B). 31 Însă, dacă sunt necesare droguri antiaritmice care induc bradicardie
simptomatică atunci “pacing-ul” permanent devine indicaţie de clasa I, cu nivel de evidenţă C.
Stimularea permanentă poate fi considerată ca metodă de control a frecvenţei cardiace în FA.
S-a constatat ca 12,5% din pacienţii din AFFIRM (cu o medie a vârstei de 70±9 ani) aveau un
pacemaker (cu/fără ablaţie de NAV), acest studiu demonstrând clar că nu există niciun
beneficiu în favoarea supravieţuirii prin controlul ritmului 32. Totuşi, într-o metaanaliză a 21
de studii (1181 pacienţi cu vârsta medie de 64 de ani) ablaţia de nod atrio-ventricular şi
implantul de pacemaker aduce o serie de beneficii cum ar fi creşterea toleranţei la efortul fizic,
a clasei NYHA, a fracţiei de ejecţie, a calităţii vieţii şi reducerea numărului de spitalizări, a
utilizării drogurilor şi a simptomatologiei la pacienţii cu FA refractară la medicaţie faţă de
tratamentul medical convenţional. 33

Asocierea cardiostimulării cu ablaţia de NAV este o terapie efectivă în FA, prin

creşterea calităţii vieţii, fără a diminua randamentul cardiac 34, cu un declin similar 35 sau nu 36
al fracţiei de ejecţie şi al clasei NYHA comparativ cu terapia farmacologică clasică. Însă
această modalitate de terapie este una sigură, fără efecte adverse în ce priveşte supravieţuirea
pe termen lung, în experienţa Clinicii Mayo 37.

Conducerea la nivelul NAV scade cu vârsta iar ablaţia acestui nod ar putea facilita
persistenţa FA la cei cu FA paroxistică. 38 Pe de altă parte, regularizarea ritmului prin ablaţia
acestui nod nu este întotdeauna necesară pentru ameliorarea simptomatologiei. Problema ar
putea fi lămurită de studiul PACIFIC (Mayo Clinic, Clinical Trials.gov NCT00589303).

O soluţie posibilă ar fi cardiostimularea şi doar dacă este absolut necesar se va indica

ablaţia nodului atrio-ventricular. Da, dar aici intervine o altă dilemă: VVI sau DDD, ţinând
cont că nu există beneficii pe supravieţuire şi, dacă se pune în balanţă şansa de a menţine
ritmul sinusal versus riscurile implantării în FA paroxistică. Şi dacă se va cardiostimula, se va
practica stimularea doar a ventriculului drept sau a ambilor (de tip resincronizare cardiacă),

94
ştiut fiind efectul deleter al stimulării apicale drepte? Stimularea biventriculară creşte toleranţa
la efortul fizic (evaluat prin testul de 6 metri) precum şi fracţia de ejecţie şi clasa insuficienţei
cardiace la cei cu disfuncţie de ventricul stâng (FE<45%) şi NYHA de clasa II-III 39. Studiul
BIOPACE va compara cele 2 terapii în termeni de mortalitate globală 40 iar BLOCK-HF va
avea un obiectiv combinat (mortalitatea globală, insuficienţa cardiacă acută, randamentul
cardiac). 41

Oricum riscurile complicaţiilor la implantare cresc de la cea de tip VVI (3.5-3.8%) spre
cea de tip DDD (4.8-9%), fiind cele mai mari pentru resincronizare (10-12%), în condiţiile
unui risc de dezvoltare a insuficienţei cardiace de 3.3-10.3% (date din studiile UK PACE,
CTOPP-Canadian Trial of Physiological Pacing, MOST-Mode Selection Trial, CARE-HF,
COMPANION). Compararea stimulării bi-ventriculare convenţionale cu cea bi-ventriculară cu
soft de stimulare minimă a ventriculului (în mod MVP-Managed Ventricular Pacing) a dus la
constatarea că progresia FA este mai redusă în cea de-a doua variantă. 42

În concluzie, la pacienţii simptomatici cu sindrom tahi-bradi, stimularea şi doar dacă

este absolut necesară, ablaţia, este o strategie rezonabilă în controlul frecvenţei cardiace.
Stimularea în FA permanentă se recomandă să fie de tip VVI şi să se ia în considerare terapia
de resincronizare în condiţii de insuficienţă cardiacă sau funcţie ventriculară stângă diminuată
şi complexe QRS largi sau pacient pacemaker dependent. În FA paroxistică se recomandă
modul DDD dacă menţinerea ritmului sinusal pare fezabilă şi se va lua în considerare
resincronizarea cardiacă în aceleaşi condiţii ca pentru FA permanentă. Oricum, datele
acumulate până în prezent pentru această problemă sunt limitate, impunându-se efectuarea de
trialuri largi randomizate pentru a avea un răspuns clar.

Recomandări actuale de ablaţie a nodului atrioventricular în fibrilaţia atrială

Conform ghidului din 2010 ablaţia NAV este una din posibilităţile terapeutice la o
anumită categorie de pacienţi cu FA. 43

Ablaţia NAV pentru controlul frecvenţei cardiace trebuie luată în considerare:

- când frecvenţa cardiacă nu poate fi controlată cu agenţi farmacologici sau FA nu poate fi

prevenită prin terapie antiaritmică sau FA se asociază cu efecte adverse intolerabile sau ablaţia
prin cateter sau chirurgicală a FA nu este indicată sau a eşuat sau a fost respinsă de pacient
(clasa IIa B);

- la pacienţii cu FA permanentă şi cu indicaţie de terapie de resincronizare cardiacă (clasa II

sau IV NYHA în ciuda unei terapii medicale optimale, fracţie de ejecţie a ventriculului stâng≤
35%, QRS≥130 ms) (clasa IIaB);

- la pacienţii cu terapie de sincronizare cardiacă la care FA împiedică stimularea efectivă

biventriculară iar amiodarona este inefectivă sau contraindicată (IIaC);

95
- la pacienţii cu funcţie sistolică ventriculară stângă sever diminuată (≤35%) şi simptome de
insuficienţă cardiacă severă (clasa III sau IV NYHA), după ablaţia NAV (clasa IIaC).

Ablaţia NAV pentru controlul frecvenţei cardiace poate fi luată în considerare:

- la pacienţii cu tahicardiomiopatie la care nu se poate efectua controlul frecvenţei

cardiace cu agenţi farmacologici iar ablaţia FA nu este indicată, a eşuat sau este
refuzată (clasa IIbC);

- la pacienţii cu FA permanentă, fracţie de ejecţie ≤35% şi clasa NYHA I sau II aflaţi sub
terapie medicală optimală, atunci când terapia farmacologică este insuficientă sau
asociată cu efecte adverse (clasa IIbC).

Nu se recomandă ablaţia prin cateter a NAV la pacienţii fără tentarea terapiei de control prin
agenţi farmacologici a frecvenţei sau ritmului sau ablaţie a FA (clasa IIIC).

DE REŢINUT

1. Ablaţia nodului atrioventricular se practică în FA cu răspuns ventricular rapid, foarte

simptomatică, rezistentă la tratamentul farmacologic şi care duce la apariţia
tahicardiomiopatiei.
2. Aplicaţiile se fac în zona compactă a nodului atrio-ventricular adică acolo unde
potenţialul His este abia vizibil iar cel atrial şi ventricular au aproximativ aceeaşi
amplitudine. In FA este foarte posibil ca electrograma fasciculului His să nu se poată
vedea şi atunci se folosesc repere anatomice.
3. In timpul aplicaţiilor va apare ritm jonctional accelerat urmat de bloc atrio-ventricular
complet şi apoi ritm jonctional de scăpare sau o scurtă perioada de bloc atrio-
ventricular complet după care pacemakerul (implantat în prealabil) începe să stimuleze.
4. Are o rată de succes în medie de peste 99% şi o recurenţă de aprox. 5%.
5. Leziunea este ireversibilă iar pacientul devine pacemaker-dependent.
6. In FA permanentă pacemakerul implantat va fi monocameral programat în VVI(R).
7. In FA paroxistică este indicat un pacemaker dublă cameră, programat în DDD(R) cu
trecere în VVI(R) în perioadele de aritmie, pentru a menţine sincronismul atrio-
ventricular în perioadele de ritm sinusal.
8. Ablaţia nodului atrioventricular determină ameliorarea simptomatologiei, a calităţii
vieţii şi a hemodinamicii, scade numărul tahicardiomiopatiilor însă pacientul este
dependent de pacemaker. Aceasta tehnică nu înlătură insă aritmia şi nici riscul
emboligen.
9. Prin modularea nodului atrio-ventricular se crează leziuni discrete la nivelul acestuia
pentru a scade conducerea la acest nivel. Deoarece există un risc crescut ca în timp

96
 pacientul să necesite implantarea unui pacemaker aceasta tehnică a fost aproape
abandonată.
10. Ablaţia nodului atrioventricular se practică astăzi foarte rar fiind considerată drept o
ultimă soluţie.

Bibliografie

1. Toubul P. Atrioventricular nodal ablation and pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation.
Am J Cardiol 1999;83(5B):241D-245D.
2. Narasimhan C, Blanck Z, Akhtar M. Atrioventricular nodal modification and atrioventricular junctional
ablation for control of ventricular rate in atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9(8 Suppl):
S146-50.
3. Cox JL, Boineau JP, Scheussler RB, et al. Five years experience with the Maze procedure for atrial
fibrillation. Ann Thorac Surg 1994; 56:814-824.
4. Cox JL, Scheussler RB, Lappas DG, et al. An 8.5 year clinical experience with surgery for atrial
fibrillation. Ann Surg 1996:224:267-275.
5. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, et al. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to
control refractory supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1982; 248: 851–5.
6. Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, et al. Catheter technique for closed-chest ablation of the
atrioventricular conduction system: a therapeutic alternative for the treatment of refractory
supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1982; 306: 194–200.
7. Poquet F, Clementy J, Gencyl L, et al. Survie apre´s fulguration du faisceau de His pour arythmie
supraventriculaire. Arch Mal Coeur 1995; 88: 1593–600.
8. Rosenquist M, Lee M, Moulinier L, et al. Long-term follow-up of patients after transcatheter direct
current ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 1467–74.
9. Evans T, Scheinman M, Zipes D, et al. The percutaneous cardiac mapping and ablation registry: final
summary of results. PACE 1988; 11: 1621–6.
10. Levy S, Bru P, Aliot E et al. Long-term follow-up of atrioventricular junctional transcatheter electrical
ablation. PACE 1988; 11: 1149–53.
11. Evans T. Predictors of in-hospital mortality after DC catheter ablation of atrioventricular junction.
Results of a prospective, international, multicenter study. Circulation 1991; 84: 1924–37.
12. Brignole M, Gianfranchi L, et al. An assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR mode-
switching pacemaker versus pharmacological treatment in patient with severely symptomatic paroxysmal
atrial fibrillation: A randomized controlled study. Circulation 1997, 96:2617-2624.
13. Brignole M, Menozzi C, et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker
versus pharmacological treatment in patient with heart failure and chronic atrial fibrillation. Circulation
1998, 98:953-960.
14. Hindricks G. On behalf of the Multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS).Complications of
radiofrequency catheter ablatiuon of arrhythmias. Eur Heart J 1993, 14:1644-165.
15. Deharo JC, Mansourati J et al. Long-term pacemaker dependency after radiofrequency ablation of the
atrioventricular junction. Am Heart J 1997, 133 :580-584.
16. Sunthorn H, Hasija P, et al. Unsuccessful AV Nodal Ablation in Atrial Fibrillation: An alternative
Method to Achieve Complete Heart Block. PACE 2005, 28:1247-1249.
17. Puech P, Grolleau R, et al. L’Activite de His Normale et Pathologique, Editions Sandoz, 1972, pp.23.

97
18. Khan MN, Jais P, et al. Randomized controlled trial of pulmonary vein antrum isolation vs. AV node
ablation with biventricular pacing for treatment of atrial fibrillation patients with congestive heart failure
(PABA CHF). Circulation 2005;112 (Suppl II):II-394.Abstract 1929.
19. Khan MN, Jais P, et al. Progression of Atrial Fibrillation in the Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV
Node Ablation with Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation Patients with Congestive
Heart Failure Trial (PABA CHF), Heart Rhythm 2006 (3Suppl):1S.Abstract AB18-1.
20. Hamdan MH, Freedman MD, Gilbert EM, et al. Atrioventricular Junction Ablation Followed by
Resynchronization Therapy in Patients with Congestive Heart Failure and Atrial Fibrillation (AVERT-
AF) Study Design. PACE 2006; 29:1081–1088).
21. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
A randomized, controlled study. Circulation 1998; 98:953–960.
22. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA, et al. Long-term survival afterablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;
344:1043–1051.
23. Weerasooriya R, Davis M, Powell A, et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol 2003; 41:1697–1702.
24. Tomaselli GF, Marban E. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure. Cardiovasc
Res 1999; 42:270–283.
25. Hamdan MH, Zagrodzky JD, Joglar JA, et al. Biventricular pacing decreases sympathetic activity
compared with right ventricular pacing in patients with depressed ejection fraction. Circulation 2000;
102:1027–1032.
26. Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H, et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in
patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1825–1831.
27. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C, et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal
ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16:1160–1165.
28. Gasparini M, Auricchio A, Metra M, et al. Long-term survival in patients undergoing cardiac
resynchronisation tehrapy: the importance of performing atrio-ventricular junction ablation in patients
with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2008;29:1644-1652.
29. Melenovsky V, Hay I, Fetics BF, et al. Functional impact of rate irregularity in patients with heart failure
and atrial fibrillation receiving resynchronisation therapy. Eur Heart J 2005;26:705-711.
30. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F, et al. Four years efficacy of cardiac resynchronisation therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006;48:734-743.
31. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities:
executive summary. Heart Rhythm 2008;5(6):934-55.
32. Olshansky B, Rosenfeld LE, Warner AL, et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol.
2004;43(7):1201-8.
33. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN et al. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for
atrial fibrillation : a meta-analysis. Circulation 2000;101(10):1138-44
34. Weerasooriya R, Davis M, Powell A, et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol. 2003: 21;41(10):1697-702.
35. Lim KT, Davis MJ, Powell A, et al. Ablate and pace strategy for atrial fibrillation: long-term outcome of
AIRCRAFT trial. Europace. 2007;9(7):498-505.
36. Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld AC, et al. Long-term outcome of the atrioventricular node ablation and
pacemaker implantation for symptomatic refractory atrial fibrillation. Europace. 2008;10(4):412-8.

98
37. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA, et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med.
2001;344(14):1043-51.
38. Willems R, Wyse DG, Gillis AM. Total atrioventricular nodal ablation increases atrial fibrillation burden
in patients with paroxysmal atrial fibrillation despite continuation of antiarrhythmic drug therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol. 2003 ;14(12):1296-301.
39. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C, et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal
ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16(11):1160-5.

40. Funck RC, Blanc JJ, Mueller HH, et al. Biventricular stimulation to prevent cardiac desynchronization:
rationale, design, and endpoints of the 'Biventricular Pacing for Atrioventricular Block to Prevent
Cardiac Desynchronization (BioPace) study. Europace. 2006;8(8):629-35.
41. Curtis AB, Adamson PB, Chung E, et al. Biventricular versus right ventricular pacing in patients with
AV block (BLOCK HF): clinical study design and rationale. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007;
18(9):965-71.
42. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E, et al. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus
node disease. N Engl J Med. 2007;357(10):1000-8.
43. ACC/AHA/ESC 2010 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation, Eur Heart J
2010; 31:2369-2429.

99
 Ablaţia nodului atrioventricular şi terapia de resincronizare cardiacă în
fibrilaţie atrială permanentă

Genoveva Baroi
Terapia de resincronizare cardiacă (TRC) este benefică şi la pacienţii cu FA
permanentă.1 Astfel aceasta îmbunătăţeşte semnificativ fracţia de ejecţie, care s-a dovedit a fi
similară sau chiar mai bună decât la cei cu ritm sinusal. Însă nu acelaşi lucru se poate spune şi
în plan funcţional (test de mers de 6 min şi scorul de calitate a vieţii Minnesota). Ablaţia
nodului atrioventricular este o condiţie prelabilă pentru stimularea biventriculară la pacienţii al
căror ritm intrinsec interferă cu stimularea. Stimularea biventriculară poate avea un efect aditiv
bun la pacienţii cu FA la care controlul frecvenţei cardiace prin ablaţia NAV nu este suficientă
pentru a aduce beneficii clinice. O problemă esenţială este selectarea pacienţilor pentru această
terapie combinată.
Studiile mari au limitat terapia de resincronizare cardiacă la pacienţii în ritm sinusal,
excluzându-i pe cei în FA deoarece consecinţele acestei terapii pot fi limitate de neregularitatea
ritmului iar sincronizarea atrio-ventriculară este imposibil de realizat. Totuşi în practică până la
40% dintre pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă refractară la terapie au FA. TRC
optimă la pacienţii cu FA permanentă presupune controlul şi regularizarea frecvenţei
ventriculare şi resincronizarea contracţiei ventriculului stâng. Când prima condiţie nu se poate
realiza prin intermediul medicamentelor, ablaţia nodului atrioventricular şi stimularea
permanentă ventriculară dreaptă apicală poate fi eficientă. Ablaţia nodului atrioventricular
crează dependenţă de pacemaker şi uneori agravează insuficienţa cardiacă. Totuşi la un grup de
pacienţi selectaţi se dovedeşte a fi foarte eficientă şi îmbunătăţeşte simptomele fără a deteriora
funcţia ventriculului stâng. 2-9 Ablaţia nodului atrioventricular este uşor de practicat, are o rată
joasă de complicaţii, controlează eficient simptomatologia, îmbunătăţeşte calitatea vieţii, nu
agravează performanţa cardiacă şi nu creşte mortalitatea şi morbiditatea pe termen lung. În
concluzie, ablaţia nodului atrioventricular şi stimularea ventriculară dreaptă este o terapie
foarte atractivă pentru pacienţii cu FA permanentă şi insuficienţă cardiacă refractară. Totuşi
acest mod de stimulare nu determină o secvenţă fiziologică de activare a cordului, crează un
asincronism intra şi interventricular şi atunci unele beneficii aduse de această terapie se pot
pierde datorită acestui lucru. 2,10

Dacă se practică doar TRC (fără ablaţia NAV) la pacienţii cu FA permanentă şi

insuficienţă cardiacă atunci stimularea biventriculară poate fi frecvent inhibată de frecvenţele
cardiace proprii crescute, ceea ce face ineficientă acestă metodă. Optim este deci să se asocieze
TRC cu ablaţia NAV. La aceşti pacienţi, chiar dacă se reuşeşte controlul optim medicamentos
al frecvenţei ventriculare, după aproximativ 4 ani, numai cei cu TRC şi ablaţia NAV îşi
îmbunătăţesc fracţia de ejecţie şi toleranţa la efort şi suferă o remodelare ventriculară inversă.
11

100
 Studiile care au comparat TRC cu stimularea ventriculară dreaptă pe termen scurt la
pacienţii cu FA permanentă nu au găsit o îmbunătăţire semnificativă a supravieţuirii, capacităţii
de efort, ratei de accident vascular cerebral sau a costurilor 12-14. Astfel, la pacienţii cu FA şi
ablaţie de nod atrio-ventricular stimularea biventriculară determină la 6 luni o îmbunătăţire
semnificativă a testului de mers de 6 min şi a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng
comparativ cu stimularea ventriculului drept. 14 Beneficiile sunt mai mari dacă pacienţii
prezintă şi alterarea funcţiei sistolice sau insuficienţă cardiacă simptomatică. Deşi stimularea
biventriculară dublează efectele acute hemodinamice ale ablaţiei NAV, beneficiul clinic aditiv
pe termen scurt al TRC după controlul frecvenţei ventriculare prin ablaţia NAV este modest.
Pe de altă parte şi up-gradarea la stimularea biventriculară a pacienţilor care dezvoltă
insuficienţă cardiacă după luni sau ani de zile de la ablaţia NAV se pare că aduce beneficii
clinice mari. 15,16

Conform recomandărilor actúale la pacienţii cu FA de orice tip, funcţie ventriculară

stângă moderat diminuată (≤45%) şi simptome medii de insuficienţă cardiacă (NYHA II)
implantarea unei pacemaker biventricular poate fi considerată dupa ablaţia nodului
atrioventricular (clasa IIbC). 17 La pacienţii cu FA paroxistică şi funcţie ventriculară stângă
normală poate fi considerată implantarea unui pacemaker bicameral (DDD) după ablaţia
nodului atriovenricular (clasa IIbC). 17 La pacienţii cu FA persistentă sau permanentă şi funcţie
ventriculară stângă normală poate fi considerată implantarea unui pacemaker monocameral
(VVIR) după ablaţia nodului atriovenricular (clasa IIbC). 17

DE REŢINUT

1. Dintre pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă refractară la terapie

medicamentoasă 40% au FA.
2. Terapia de resincronizare cardiacă este benefică şi la pacienţii cu FA permanentă.
3. Terapia de resincronizare cardiacă optimă la pacienţii cu FA permanentă presupune
controlul şi regularizarea frecvenţei ventriculare şi resincronizarea contracţiei
ventriculului stâng adică şi asocierea ablaţiei nodului atrioventricular.
4. In absenţa ablaţiei nodului atrioventricular, stimularea biventriculară la pacienţii cu FA
şi insuficienţă cardiacă refractară poate fi frecvent inhibată de frecvenţele cardiace
proprii crescute, ceea ce face ineficientă acestă metodă.
5. Ablaţia nodului atrioventricular şi stimularea biventriculară are rezultate bune în plan
clinic la pacienţii cu FA permanentă şi insuficienţă cardiacă refractară.
6. Ablaţia nodului atrioventricular şi stimularea ventriculară dreaptă este o alternativă de
terapie foarte atractivă pentru unii pacienţi cu FA permanentă şi insuficienţă cardiacă
refractară.

101
 7. Asocierea acestor 2 proceduri nu determină însă o secvenţă fiziologică de activare a
cordului, crează un asincronism intra şi interventricular şi astfel unele beneficii aduse
de această terapie se pot pierde.
8. Optim este deci să se asocieze cele 2 proceduri la pacienţii cu FA la care controlul
frecvenţei cardiace prin ablaţia NAV nu este suficientă pentru a aduce beneficii clinice.
9. Comparativ cu stimularea doar a ventriculului drept cele 2 proceduri determină o
îmbunătăţire semnificativă a testului de mers de 6 min şi a fracţiei de ejecţie a
ventriculului stâng.
10. La pacienţii care dezvoltă insuficienţă cardiacă după luni sau ani de zile de la ablaţia
nodului atrioventricular este posibilă up-gradarea la stimularea biventriculară cu
beneficii clinice mari.

Bibliografie
1. Upadhyay GA, Choudhry NK, Auricchio A, Ruskin J, Singh JP. Cardiac Resynchronization in Patients
With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2008; 52:1239-1246.
2. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
a randomized, controlled study. Circulation 1998; 98: 953-960.
3. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and
DDDR mode-switching pacemaker versus pharmacological treatment in patients with severely
symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled study. Circulation 1997;96:2617-
2624.
4. Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M, et al. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter
ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial
fibrillation. APT Investigators. J Interv Card Electrophysiol 1998; 2: 121-135.
5. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA, et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344:
1043–1051.
6. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing
therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation 2000; 101: 1138-1144.
7. Tan E, Rienstra M, Wiesfeld AC, Schoonderwoerd BA, Hobbel HH, Van Gelder IC. Long-term outcome
of AV node ablation and pacing for symptomatic refractory AF. Europace 2008; 10: 412-8
8. Chen L, Hodge D, Jahangir A, Ozcan C, Trusty J, Friedman P, Rea R, Bradley D, Brady P, Hammill S,
Hayes D, Shen WK. Preserved left ventricular ejection fraction following atrioventricular junction
ablation and pacing for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 19-27
9. Bradley D, Shen WK. Atrioventricular junction ablation combined with either right ventricular pacing or
cardiac resynchronization therapy for atrial fibrillation: The need for large-scale randomized trials. Heart
Rhythm 2007;4:224–232.
10. Vernooy K, Dijkman B, Cheriex EC, Prinzen FW, Crijns HJ. Ventricular remodeling during long-term
right ventricular pacing following His bundle ablation. Am J Cardiol 2006; 97: 1223-1227.
11. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F, et al. Four-year efficacy of cardiac resynchronization therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 734–43.

102
12. Brignole M, Gammage M, Puggioni E, et al. Comparative assessment of right, left and bi-ventricular
pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 712-722.
13. Leclercq C, Walker S, Linde C, et al. Comparative effects of permanent biventricular and right-
univentricular pacing in heart failure patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2002; 23: 1780–
1787.
14. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C, et al. Left Ventricular-Based Cardiac Stimulation Post AV Nodal
Ablation Evaluation (The PAVE Study) J Cardiovasc Electrophysiology 2005;16(11):1160-1165.
15. Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N, et al. Cardiac resynchronization in patients with congestive heart
failure and chronic atrial fibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic rightt
ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1258-63.
16. Valls-Bertault V, Fatemi M, Gilard M, et al. Assessment of upgrading to biventricular pacing in patients
with right ventricular pacing and congestive heart failure after atrioventricular junctional ablation for
chronic atrial fibrillation. Europace 2004; 6: 438-43.
17. ACC/AHA/ESC 2010 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation, Eur Heart J
2010; 31:2369-2429.

103
 Pacemakerul şi defibrilatorul cardiac implantabil –
implicaţii în tratamentul fibrilaţiei atriale
Genoveva Baroi

În ultimii ani s-au dezvoltat metode noi non-farmacologice de tratament în FA

refractară la metodele convenţionale. Analiza incidenţei pe termen lung a FA paroxistice,
persistente şi permanente la pacienţii stimulaţi pentru disfuncţie de nod sinusal a relevat că FA,
în general, şi cea permanentă, în particular, rămâne obişnuită la aceşti pacienţi. Atât
pacemakerul cât şi defibrilatorul aduc informaţii privind frecvenţa, durata, modul de debut şi
de terminare a episoadelor de FA sau alte tahiaritmii atriale sau ventriculare. Algoritmii de
detecţie a aritmiilor au fost validaţi de-a lungul anilor prin electrogramele înregistrate şi stocate
în memoria acestor dispozitive implantabile. Deoarece de multe ori episoadele de aritmie sunt
asimptomatice aceste informaţii sunt foarte preţioase. Astfel s-a constatat evoluţia naturală a
FA paroxistice prin episoade tot mai lungi şi mai dese către FA persistentă, cu episoade rare
dar mult mai lungi. În acelaşi timp s-a putut urmări impactul terapiilor farmacologice şi non-
farmacologice asupra prevenirii FA.

Au apărut pacemakere ce includ diverse algoritmuri de stimulare care modifică

substratul atrial predispus la FA sau identifică şi suprimă “triggerii” FA. 1-5 Au fost concepute
şi o serie de terapii antitahicardice (ATP-antitachycardia pacing) care sunt menite să suprime
episoadele de tahiaritmii atriale ce ar putea degenera în FA dar rezultatele studiilor efectuate
sunt uneori divergente 6-8.

Monitorizarea ritmului prin intermediul pacemakerului a permis să se determine timpul

până la prima recurenţă (simptomatică sau nu) pentru a evalua eficacitatea unor antiaritmice
9,10
. Creşterea sau scurtarea intervalelor dintre episoadele de FA pot fi legate de evoluţia clinică
a tulburării de ritm. Monitorizarea episoadelor recurente de FA permite evaluarea succesului
unei terapii printr-un parametru ce defineşte încărcarea în FA (“AF burden”), mai exact
cantitatea de FA/zi sau într-un interval specificat, obţinut prin însumarea duratei episoadelor
din acea perioadă stocate în memoria aparatului.

Multiple studii prospective şi retrospective sugerează beneficiul antiaritmic

semnificativ al stimulării atriale sau dublu cameră la pacienţii cu boală de nod sinusal (sdr.
tahi-bradi), în comparatie cu cel de stimulare ventriculară unică 11-24. Stimularea atrială ar putea
fi semnificativ mai eficientă decât cea dublu cameră în profilaxia recurenţei FA. 25 Totuşi
majoritatea studiilor efectuate au demonstrat că algoritmurile de stimulare atrială selectivă
prevăzute pentru prevenirea FA sau suprimarea tahiaritmiilor atriale au un beneficiu modest în
comparaţie cu stimularea atrio-ventriculară secvenţială pentru profilaxia FA. Stimularea
fiziologică se asociază cu o recurenţă joasă a FA paroxistice, progresia redusă spre FA

104
permanentă, incidenţa redusă a insuficienţei cardiace şi accidentelor vasculare cerebrale şi
îmbunătăţirea calităţii vieţii.

FA este o aritmie comună la pacienţii cu un defibrilator cardiac implantabil. 26-32 In plus

FA poate favoriza debutul unei tahiaritmii ventriculare. 33 Un defibrilator dublu cameră poate
oferi posibilitatea de monitorizare, diferenţiere şi tratament pentru ambele tulburări de ritm. Nu
se ştie cum se corelează paternul FA indusă cu cel de FA spontană, fiind posibile diferenţe în
ce priveşte regularitatea şi organizarea ritmului. Se pare că există caracteristici comparabile
între cele 2 forme de FA.

Schimbările posibile din punct de vedere clinic în paternul FA ce apar după un episod
indus de fibrilaţie ventriculară sunt: scurtarea dinamică a ciclului FA cu o evoluţie spre un
patern mai puţin omogen precum şi interpunerea unui complex între FA şi fibrilaţia
ventriculară. Analiza intervalelor FF după un şoc ineficient pentru fibrilaţia ventriculară poate
duce la stabilirea unei relaţii între energia eliberată şi cea eficientă pentru defibrilare şi la
stabilirea unui protocol de cardioversie în FA. 34

DE REŢINUT

1. Pacemakerul cât şi defibrilatorul cardiac implantabil aduc informaţii privind frecvenţa,

durata, modul de debut şi de terminare a episoadelor de FA sau alte tahiaritmii atriale
sau ventriculare.
2. Aceste dispozitive au permis şi urmăriea evoluţiei naturale a FA paroxistice prin
episoade tot mai lungi şi mai dese către FA persistentă, manifestată prin episoade rare
dar mult mai lungi.
3. Ambele permit şi urmărirea impactului terapiilor farmacologice şi non-farmacologice
asupra prevenirii FA.
4. Monitorizarea episoadelor recurente de FA permite evaluarea succesului unei terapii
printr-un parametru ce defineşte încărcarea în FA (“AF burden”) adică însumarea
duratei episoadelor dintr-o anumită perioadă de timp stocate în memoria aparatului.
5. Prin această funcţie a pacemakerului şi a defibrilatorul cardiac implantabil s-a constat
că de multe ori episoadele de aritmie sunt asimptomatice (cu risc emboligen foarte mare
în lipsa unei terapii antitrombotice).
6. Există o serie de terapii antitahicardice (ATP - antitachycardia pacing) care sunt menite
să suprime episoadele de tahiaritmii atriale precum FA.
7. Algoritmii de stimulare atrială selectivă prevăzute pentru prevenirea FA sau suprimarea
tahiaritmiilor atriale au un beneficiu modest în comparaţie cu stimularea atrio-
ventriculară secvenţială pentru profilaxia FA.
8. Stimularea atrială sau dublu cameră la pacienţii cu boală de nod sinusal are un
beneficiu antiaritmic semnificativ în comparatie cu cel de stimulare ventriculară unică.

105
 9. Defibrilatorul cardiac implantabil dublu cameră oferă posibilitatea de monitorizare,
diferenţiere şi tratament atât a tahiaritmiilor atriale cât şă ventriculare.
10. Pacemakerul cât şi defibrilatorul cardiac implantabil sunt adevărate holtere cu
monitorizare de lungă durată.

Bibliografie

1. Skanes AC, Krahn AD, Yee R, et al. for the CTOPP Investigators. Progression to chronic atrial
fibrillation after pacing: The Canadian Trial of Physiologic Pacing. J Am Coll Cardiol 2001; 38:167–172.
2. Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD, et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with
sick sinus syndrome. Relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation 1993;
88:1045– 1053.
3. Israel CW, Hugl B, Unterberg C, et al. Pace-termination and pacing for prevention of atrial
tachyarrhythmias: results from a multicenter study with an implantable device for atrial therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:1121–1128.
4. Camm J, for the AF Therapy Investigators. AF therapy study: prevention pacing for paroxysmal atrial
fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2002;24:554.
5. Mattioli AV, Vivoli D, Mattioli G. Influence of pacing modalities on the incidence of atrial fibrillation in
patients without prior atrial fibrillation: A prospective study. Eur Heart J 1998; 19:282–286.
6. Carlson MD, Ip J, Messenger J, Beau S, et al. Atrial Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT)
Investigators. A new pacemaker algorithm for the treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial
Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT). J Am Coll Cardiol 2003;42:627–633.
7. Ricci R, Santini M, Puglisi A, et al. Impact of consistent atrial pacing algorithm on premature atrial
complexe number and paroxysmal atrial fibrillation recurrences in brady-tachy syndrome: A randomized
prospective cross over study. J Interv Card Electrophysiol 2001; 5:33–44.
8. D’Allonnes GR, Pavin D, Leclercq C, et al. Long-term effects of biatrial synchronous pacing to prevent
drug-refractory atrial tachyarrhythmia: A nine-year experience. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;
11:1081–1091.
9. Gillis AM, Morck M, Fitts S. Antitachycardia pacing therapies and arrhythmia monitoring diagnostics
for the treatment of atrial fibrillation. Can J Cardiol 2002;18:992–995.
10. Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial
of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med 2000;342:913–920.
11. Page RL, Tilsch TW, Connolly SJ, et al. Azimilide Supraventricular Arrhythmia Program (ASAP)
Investigators. Asymptomatic or “silent” atrial fibrillation: frequency in untreated patients and patients
receiving azimilide. Circulation 2003;107:1141–1145.
12. Padeletti L, Purerfellner H, Adler SW, et al. Worldwide ASPECT Investigators. Combined efficacy of
atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial
tachyarrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1189–1195.
13. Stangl K, Seitz K, Wirtzfeld A, et al. Differences between atrial single chamber pacing (AAI) and
ventricular single chamber pacing (VVI) with respect to prognosis and antiarrhythmic effect in patients
with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1990; 13:2080–2085.
14. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: Effects of stimulation mode
on cardiovascular morbidity and mortality. Am. Heart J 1988; 116:16–22.
15. Camm Am J Cardiol AJ, Katritsis D. Ventricular pacing for sick sinus syndrome: A risky business?
Pacing Clin Electrophysiol 1990; 13:695–699.

106
16. Feuer JM, Shandling AH, Messenger JC. Influence of cardiac pacing mode on the long-term
development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 64:1376–1379.
17. Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, et al. Deleterious effects of long-term single-chamber
ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: The hidden benefits of dual-chamber pacing. J
Am Coll Cardiol 1992; 19:1542–1549.
18. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, et al. Long-term follow up of patients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997; 350:1210–1216.
19. Santini M, Ricci R, Puglisi A, et al. Long-term haemodynamic and antiarrhythmic benefits of DDIR
versus DDI pacing mode in sick sinus syndrome and chronotropic incompetence. G. Ital Cardiol 1997;
27:892–900.
20. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, et al. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age,
conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am J Cardiol 1990; 65:729–735.
21. Mabo P, Funck R, De Roy L et al. Impact of ventricular pacing on atrial fibrillation prevention. Pacing
Clin Electrophysiol 2002;24:II–621.
22. Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C, et al. Randomized crossover comparison of right atrial appendage
pacing versus interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patients with
sinus bradycardia. Am Heart J 2001; 142:1047–1055.
23. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. for the Mode Selection Trial in sinus node dysfunction.
Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node dysfunction. N Engl J Med 2002; 346:1854–
1862.
24. Saksena S, Prakash A, Ziegler P, et al. for DAPPAF Investigators. Improved suppression of recurrent
atrial fibrillation with dual-site right atrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol
2002; 40:1140–1150.
25. Lee MA, Weachter R, Pollak S, et al. ATTEST Investigators. The effect of atrial pacing therapies on
atrial tachyarrhythmia burden and frequency: results of a randomized trial in patients with bradycardia
and atrial tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 2003;41:1926–1932.
26. Friedman PA, Dijkman B, Warman EN et al. for the Worldwide Jewel AF Investigators. Atrial therapies
reduce atrial arrhythmia burden in defibrillator patients. Circulation. 2001; 104:1023–1028.
27. Ricci R, Pignalberi C, Disertori M, et al. Antitachycardia pacing therapy to treat spontaneous atrial
tachyarrhythmias: The 7250 Dual Defibrillator Italian Registry. Eur Heart J 2001; 3 (Suppl. P):P25–P32.
28. Gold MR, Sulke N, Schwartzman DS, et al. for the Worldwide Jewel AF-Only Investigators. Clinical
experience with a dual chamber implantable cardioverter defibrillator to treat atrial tachyarrhythmias. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:1247-1253.
29. Israel CW, Gronefeld G, Ehrilch JR, et al. Long-term risk of reccurent atrial fibrillation as documented
by an implantable monitoring device. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 47-52.
30. Boriani G, Biffi M, Dall’Acqua A, et al. Rhythm discrimination by rate – branch and QRS morphology
in dual chamber implantable cardioverter debifrillators. PACE 2003, 26/466-470.
31. Boriani G, Occhetta E, Pistis G, et al. Combined use of morphlogy discrimination , sudden onset and
stability as discrimination algorthms in single–chamber cardioverter-defibrillators. PACE 2002, 25/1357-
1368.
32. Boriani G, Biffi M, Frabetti L, et al. Clinical evaluation of morphology discrimination: An algorithm for
rhythm discrimination in cardioverter-defibrillators. PACE 2001; 24 :994-1001.
33. Gronefeld GC, Mauss O, Li YG, et al. Association between atrial fibrillation and appropiate implantable
cardioverter defibrillator therapy: Results from a prospective study. J Cardiovasc Electrophysiol
2000;11:1208-1214.
34. Boriani G, Raviele A, Biffi M, et al. Atrial Fibrillation in Patients with a Dual Defibrillator. J Cardiovasc
Electrophysiol 2005:16; 974-980.

107
 Complicaţiile ablaţiei prin cateter a fibrilaţiei atriale

Mariana Floria

Ablaţia percutanată prin cateter (endocavitară) reprezintă una din modalităţile efective
de tratament a tulburărilor de ritm. Ablaţia FA nu este lipsită de riscuri şi complicaţii (tabelul
I), fiind o tehnică invazivă. Orice intervenţie ce necesită plasarea de catetere şi manipularea lor
la nivelul cavităţilor inimii poate duce la accidente şi incidente. Riscurile trebuie să fie atent
cântărite iar pacientul corect şi complet informat. Experienţa operatorului şi durata intervenţiei
este primordială în prevenirea complicaţiilor. Totuşi, riscul acestora este scăzut iar rata de
vindecare crescută ceea ce a dus la utilizarea explozivă a acestei tehnici.

Ablaţia prin radiofrecvenţă a FA este înalt operator dependentă, centrele cu experientă

mai redusă având rate de succes mai mici şi complicaţii mai multe. 1,2 Complicaţiile majore
sunt definite ca fiind cele care rezultă dintr-o leziune permanentă, duc la deces, determină
reintervenţie pentru tratarea lor şi prelungesc sau necesită spitalizare. Hemopericardul,
accidentul vascular cerebral (AVC) şi stenozele de vene pulmonare sunt complicaţiile cele mai
frecvente şi cel mai bine evaluate în ablaţia FA. Lezarea nervului frenic este mult mai rar
întâlnită. Fistula atrio-esofagiană şi hipomotilitatea gastrică au fost descrise mai recent.

Riscul pentru complicaţii este mai crescut la pacienţii vârstnici, la cei cu afecţiuni cardiace
precum şi aplicaţii multiple în timpul procedurii. Acestea sunt legate:

- de accesul vascular;
- de puncţia transseptală;
- de efectul ablaţiei asupra cordului;
- de efectul ablaţiei asupra structurilor vecine cordului (esofag, nerv frenic, etc);
- de efectele sistemice ale ablaţiei;
- de iradierea la care este expus pacientul;
- de metoda imagistică utilizată preablaţie (ecografie transesofagiană,
computertomografia, angio-rezonanţa magnetică nucleară, etc.);
- de maladia subjacentă: hemoragie, tromboză infecţii;
- de anestezie şi sedare.

Tabelul I. Rata iniţială a complicaţiilor legate de ablaţia prin cateter a FA, indiferent de metodă şi de experienţa
centrului.

Nr. Organul afectat şi tipul complicaţiei Frecvenţa de apariţie

crt.

1. La nivelul venelor pulmonare:

108
 - stenoze 1.5-42.4% [9,10]

- tromboze

- disecţie – foarte rară

2. La nivelul pleurei şi plămânului :

- HTAP 11% [13,14]

- infarct pulmonar

- fibroza pulmonară

- embolie pulmonară 0-0.13% [13,14]

- pleurezie
0.21-0.6 % [13,14]
- pneumotorax
1.3% [13,14]
- hemotorax

3. La nivelul cordului şi pericardului

- pericardita 3-4.8% [13,14]

- hemopericard şi tamponada cardiacă 1,2-3,8%[1,5-7]

- perforaţie cardiacă

- modificări de unda T şi segment ST 3% [1,13]

- spasm coronarian

- infarct miocardic

- lezare valvulară–foarte rară

4. Altele:

- Fistula atrio-esofagiană

1.4-2.6% [1, 13,14]

- Durere sau disconfort în timpul aplicaţiilor de RF
0,3-2,5% [1,4-7]
- TE sistemic (AVC,embolie periferică sau retiniană)

- Lezarea nervului frenic sau laringian

- Hematom la locul de puncţionare

13% [1,13]
- Leziuni cutanate acute datorate iradierii

- Fistula arterio-venoasă 1% [1,13]

109
 5. Complicaţii indirecte :

- pneumonie de aspiraţie

- sepsis

- sângerare sistemică
6. Deces 0-6,5% [1-7]

Complicaţiile ablaţiei prin cateter a FA variază în funcţie de experienţa centrului unde

se realizează procedura fiind între 3% în centrele experimentate şi 6-8% în cele mai puţin
experimentate (tabelul II). 1 Dintre acestea, 0.5-1% dintre complicaţii sunt serioase şi
ireversibile, ca de exemplu AVC sau leziuni vasculare. 1-7 Per global incidenţa complicaţiilor
este în medie de aprox. 4%.

Tabelul II. Studiu comparativ al ratei complicaţiilor majore în ablaţia FA, efectuat pe 8745 pacienţi, în funcţie de
experienţa centrului respectiv.

Complicaţia Centru specializat Centru oarecare din lume

AIT/AVC (%) 0.5 0.94

Stenoze severe de vene pulmonare (%) 1.6 1.63

Tamponada cardiacă /perforare (%) 0.5 1.22

Complicaţii vasculare (%) 0.3 1.14

Moarte (%) - 0.05

Altele (%) - 1.05

Complicaţii majore totale 2.9 5.9

Principalele tipuri de complicaţii care se datorează ablaţiei FA sunt legate de accesul

percutanat (lezare vasculară venoasă şi/sau arterială, pneumotorax sau hemotorax şi pneumo
sau hemomediastin, colaps pulmonar sau injuria nervului frenic-după abordul venei jugulare
interne), manipularea cateterelor şi puncţia transseptală (perforare cardiacă, perforarea
sinusului coronar, lezarea aortei) şi eliberarea energiei (perforarea cardiacă, lezarea valvelor,
AVC, lezarea esofagului). Majoritatea acestora apar în primele 48 de ore după efectuarea
procedurii de ablaţie. Unele complicaţii precum fistula atrio-esofagiană apar în timpul primei
săptămâni iar stenozele de vene pulmonare după, în medie, aprox. 3 luni sau chiar şi mai
tardiv. Dacă o parte dintre aceste complicaţii au manifestări dramatice şi semne clinice
distincte, altele au debut insidios şi/sau ramân complet asimptomatice.

110
 Cele mai frecvente complicaţii sunt cele legate de abordul vascular, ele fiind specifice
procedurilor cardiace invazive. Între 1 şi 5% dintre pacienţi fac echimoze marcate sau un
hematom. Altele sunt mai severe, ca de exemplu tromboza venoasă, ocluzia arterială, formarea
de fistule sau fals anevrism (sub 1% din cazuri). Lezarea arterelor coronare este extrem de
rară şi apare în procedurile pe cordul stâng. Prin aplicaţiile de radiofrecvenţă în sinusul
coronar distal se poate leza artera coronară circumflexă. 20 Emboliile gazoase sunt extrem de
rare, dar pot apare mai ales prin utilizarea cateterelor irigate.

Alte complicaţii decât cele vasculare, ce ţin de tehnica în sine, pot fi majore dar sunt
tratabile dacă-s diagnosticate rapid, fiind specifice deasemenea procedurilor cardiace invazive.
Pneumotoraxul şi tamponada cardiacă dacă sunt rapid diagnosticate şi competent tratate nu
determină sechele. Fistula atrioesofagiană ce apare prin efectuarea de linii de ablaţie la nivelul
peretelui posterior al atriului stâng poate fi fatal în 50% din cazuri. 21 Complicaţii trombo-
embolice pulmonare sau sistemice sunt posibile în ablaţiile de lungă durată de la nivelul
atriului stâng şi pot fi prevenite prin controlul riguros al timpilor de coagulare. Stenozele de
vene pulmonare ce pot apare după izolarea ostială a venelor pulmonare sunt mult mai rare
datorită perfecţionării tehnicii. Au fost raportate şi stenoze de sinus coronar. 22

În studiile publicate până în prezent, complicaţiile cele mai serioase variază în limite
destul de largi (tabelul III). 1 Complicaţiile majore (cu 0.05% decese periprocedurale prin
embolie cerebrală masivă sau perforaţie cardiacă) în prezent sunt foarte rare, cazurile publicate
survenind în perioada de început a acestei noi metode terapeutice a FA. Alte complicaţii
posibile: pseudoanevrism (0.53%), fistula arterio-venoasă (0.42%), disecţie de aortă (0.3-1%),
paralizie de nerv frenic (0.11%), tamponada cardiacă (1.2%). Aceasta din urmă are o incidenţă
mai mare în unele centre de ablaţie a FA, posibil datorită experienţei mai reduse în
manipularea cateterului în atriul stâng, mai ales dacă sunt necesare doze mari de heparină în
timpul procedurii. Complicaţiile tromboembolice de tip accident ischemic tranzitor sau AVC
pot apare la 0.28-0.66% dintre pacienţi. 13
Tabelul III. Evenimentele adverse cele mai frecvente în centrele experimentate de ablaţie prin cateter a FA.

Autorul Nr. pacienţi FU(luni) Deces (%) AVC(%) Tamponada Stenoza vene
(%) pulmonare (%)

Oral [3] 80 6 0 0 0 0

Mansour [5] 80 11.3 0 2.5 3.8 0

Nademanee [6] 121 12 0 0.8 1.6 0

Marrouche [2] 315 14 0 1.6 - -

Packer [7] 433 18±13 0.6 0.5 1.8 2.5

Pappone [4] 589 30 6.5 0.3 - -

111
Cappato [1] 8745 12±8 0.05 - 1.2 -

După ablaţia FA, pe termen mediu, pot apare episoade de FA mai mult sau mai puţin
organizată, de tip FlA/TA, considerate o patologie iatrogenă. Prin “mapping” endocardic
(cartografiere) se poate localiza sursa acestor aritmii atriale sistematizate. Ablaţia acestora duce
la un succes acut de 100% (vezi capitolul tahicardia/flutterul atrial). 8

Complicaţii definitive, ireversibile, secundare expunerii la radiaţii sunt rare dacă

procedurile sunt efectuate de practicieni bine antrenaţi. Din acest punct de vedere, ablaţia prin
radiofrecvenţă este printre cele mai sigure proceduri cardiace invazive. Riscul de expunere
translat în iradiere fatalî, malignî este de 0.03 % pe ora de fluoroscopie; riscul de mutaţie
genetică este de 20/1 milion de naşteri. 12 Mulţi pacienţi sunt însă tineri şi deci riscul trebuie
luat în considerare.

Fistula sau lezarea rădăcinii aortice este consecinţa puncţiei transseptale efectuată mai
anterior, fiind o complicaţie catastrofală, mai ales dacă introductorul şi nu acul este avansat în
rădăcina aortei. 15,16 Se recomandă ca introductorul să nu fie avansat până ce vârful acului nu a
pătruns în atriul stâng. Riscul de apariţie este mai mare la pacienţii cu atrii dilatate şi
distorsionate. Poziţionarea unui cateter pigtail în rădăcina aortei şi/sau a unui cateter la nivelul
ramului His (regiune opusă rădăcinii aortei) previne puncţia accidentală a aortei. Utilizarea
ecografiei intracardiace uşurează mult această manevră.

Este posibilă “agăţarea” accidentală a cateterului circular de tip Lasso la nivelul valvei
şi a aparatului subvalvular mitral. Sunt câteva cazuri raportate, soldate cu lezarea valvei mitrale
care au necesitat intervenţia chirurgicală pe cord deschis şi înlocuire valvulară. 17,18 Prevenirea
acestei complicaţii se face prin evitarea deplasării anterioare a cateterului Lasso în timpul
ablaţiei, urmărirea permanentă a aspectului electrogramei înregistrate şi/sau verificarea
fluoroscopică în incidenţa oblic anterior drept a poziţiei acestuia astfel încât acesta să rămână
în spatele sinusului coronar. Ecografia intracardiacă permite deasemenea evitarea acestei
complicaţii. Cateterul “încurcat sau agăţat” în valva mitrală se poate cu greu desface prin rotaţii
orare sau antiorare a tijei, mai ales dacă s-a tras serios de el. Înainte de a trage de cateter mai
întâi se încearca avansarea lui înspre apexul ventriculului stâng, apoi se împinge introductorul
pentru a retrage cateterul circular în interiorul lui şi apoi întreg ansamblul va părăsi cordul
stâng.

Aplicaţiile de radiofrecvenţă la nivelul venei cave superioare pentru ablaţia FA se poate

solda cu lezarea nervului frenic drept dar şi cea a nodului sinusal (extrem de rară)19.
Complicaţia este neobisnuită deoarece nodul sinusal se întinde pe aprox. 3 cm în atriul drept,
având doar partea superioară la nivelul joncţiunii venei cave superioare cu auriculul drept. La
pacienţii cu antecedente de disfuncţie de nod sinusal, efectuarea de aplicaţii la nivelul venei

112
cave superioare cu catetere irigate sau mari, poate determina lezarea nodului sino-atrial. Chiar
dacă nu s-a descris până în prezent stenoză de venă cavă superioară după aplicaţii la acest
nivel, în timpul ablaţiei FA, aceasta ar putea surveni.

În timpul aplicaţiilor de radiofrecvenţă la nivelul venelor pulmonare s-a observat

producerea acută de bradicardie severă, hipotensiune şi oprire sinusală. Stimularea termică în
timpul ablaţiei, a fibrelor nervului vag determină apariţia unui reflex asemănător celui de tip
Bezold-Jarisch, fiind necesară uneori stimularea temporară ventriculară. 23 O altă consecinţă a
ablaţiei FA poate fi creşterea bruscă a frecvenţei cardiace în repaus, care poate persista până la
o lună postprocedură, cu rezoluţia spontană în 1-2 luni. Atenuarea acţiunilor parasimpaticului
cu predominenţa activităţii simpaticului ar putea fi cauza acestei manifestări. 24

Accese scurte de angină vasospastică s-au raportat la 2 pacienţi imediat după ablaţia
liniară a atriului stâng, cauzele potenţiale fiind afectarea sistemului nervos autonom sau lezarea
directă termică prin energia de radiofrecvenţă a unei artere coronare. 25

O altă complicaţie extrem de rară este retenţia de fluide, care apare în primele 2-3 zile
postablaţie, probabil prin alterarea secreţiei factorului natriuretic atrial datorită distrugerii
miocitelor atriale şi perfuzării unei cantităţi importante de lichide periprocedural.

Reacţii alergice sau chiar şoc anafilactic, manifestate prin detresă respiratorie şi
hipotensiune pot apare, ca de exemplu alergia la protamină la un pacient cu antecedente de
vasectomie (cunoscută ca având cross-reactivitate cu protamina). 26Acelaşi lucru este posibil la
pacienţii aflaţi în tratament cu insulină NPH. 27

Esenţială este însă prevenirea complicaţiilor determinate de ablaţia FA. O presiune de

contact (măsurată prin intermediul unui sensor încorporat la capătul distal al tecii unui sistem
de navigaţie robotic) între 20 şi 30 g şi o putere de 40 W se pare că determină leziuni
transmurale în siguranţă adică fără risc de formare de “char” (ţesut ars, carbonizat), “popping”
(explozii asemănătoare celor din timpul preparării de “pop-corn”) sau perforare, cunoscute ca
fiind cele mai frecvente cauze generatoare de complicaţii în ablaţia FA. 28

În prezent există centre specializate în efectuarea de ablaţii în FA care au personal

foarte bine antrenat, riscul complicaţiilor serioase fiind aproximativ nul. Pregătirea
preintervenţie a pacientului şi explorările efectuate în vederea desfaşurării în cele mai bune
condiţii a procedurii au dus în timp la o rată redusă de complicaţii, ablaţia FA devenind o
metodă terapeutică sigură şi eficace. După efectuare, pacientul va fi reevaluat la 3 luni iar apoi
la fiecare 6 luni până la 2 ani postintervenţie. Astfel pot fi monitorizate şi complicaţiile care pot
apare pe termen mediu şi lung.

113
DE REŢINUT

1. Riscurile ablaţiei FA trebuie să fie atent cântărite iar pacientul corect şi complet
informat.
2. Experienţa operatorului şi durata intervenţiei este primordială în prevenirea
complicaţiilor.
3. Principalele complicaţii în ablaţia FA sunt legate de accesul percutanat, manipularea
cateterelor, puncţia transseptală şi eliberarea energiei.
4. Majoritatea acestora apar în primele 48 de ore după efectuarea procedurii de ablaţie.
5. Cele mai frecvente complicaţii sunt cele legate de abordul vascular urmate de
hemopericard şi accidentul vascular cerebral.
6. Rata de stenoze de vene pulmonare frecventă iniţial a scăzut mult după modificarea
tehnicii de ablaţie şi efectuare aplicaţiilor mult mai antral.
7. Lezarea nervului frenic este mai rar întâlnită.
8. Aritmiile de tip FlA sau TA sunt considerate o patologie iatrogenă în ablaţia FA.
9. Esenţială este prevenirea complicaţiilor determinate de ablaţia FA.
10. In centrele cu experienţă ablaţia prin radiofrecvenţă este printre cele mai sigure
proceduri cardiace invazive, riscul de complicaţii fiind aproape nul.

Bibliografie

1. Cappato R, Calkins H, Chen SA, et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation 2005;111:1100-1105.
2. Marrouche NF, Martin DO, Wazni O, et al. Phased-array intracardiac echocardiography monitoring
during pulmonary vein isolation in patients with atrial fibrillation: impact on outcome and complications.
Circulation 2003;107:2710-2716.
3. Oral H, Scharf C, Chugh A, et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental
pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003;108:2355-2360.
4. Pappone C, Rosanio S, Augello G, et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential
pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long-term
study. J Am Coll Cardiol 2003;42:185-197.
5. Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extra-
ostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:532-537.
6. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
7. Packer DL, Bluhm CM, Monahan KH, et al. Outcome of AF ablation using a wide area circumferential
ablative approach: a comparative study. Heart Rhythm 2004;1:S11.
8. Haisaiguerre M, Hocini M et al. Localized sources maintening atrial fibrillation organized by prior
ablation. Circulation 2006, 113(5) : 616-25.
9. Hindricks G, Kottamp H. Potential benefits, risks and complications of catheter ablation of atrial
fibrillation : More questions than answers. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13:768-769.
10. Pappone C. Pulmonary Vein Stenosis after Catheter Ablation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiology 2003;14:165-167.

114
11. Ghaye B, Szapiro D, Dacher J-N, et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of
Crosssectional Imaging. RadioGraphics 2003; 23:S19–S33.
12. Lickfett L, Mahesh M, Vasamreddy C, et al. Radiation exposure during catheter ablation of atrial
fibrillation. Circulation 2004; 110:3003-3010.
13. Iesaka Y. Complications of Catheter Ablation of Atrial Fibrillation: Cause, Prevention and Management.
J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(3) S50-S55.
14. Dixit S, Marchlinski FE. How to recognize, manage, and prevent complications during atrial fibrillation
ablation. Heart Rhythm 2007;4(1):108-115.
15. Baim DS. Percutaneous approach, including transseptal and apical puncture. In Baim DS, Grossman W,
editors: Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention. Baltimore: Williams & Wilkins,
1996:73–78.
16. Ouyang F, Antz M, Ernst S, et al. Recurrent pulmonary vein conduction as the dominant factor for
recurrent atrial tachyarrhythmias after complete circular isolation of pulmonary veins: lessons from
double lasso technique. Circulation 2005;111:127–135.
17. Wu RC, Brinker JA, Yuh DD, et al. Circular mapping catheter entrapment in the mitral valve apparatus:
a previously unrecognized complication of focal atrial fibrillation ablation. J Cardiovasc Electrophysiol
2002;13:819–821.
18. Mansour M, Mela T, Ruskin J, et al. Successful release of entrapped circumferential mapping catheters in
patients undergoing pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Heart Rhythm 2004;1:558 –561.
19. Ong MG, Tai C, Lin Y et al. Sinus node injury as a complication of superior vena cava isolation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1243–1245.
20. Takahashi Y, Jais P, Hocini M, et al. Acute occlusion of left circumflex coronary artery during mitral
isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1104 –1107.
21. Pappone C, Oral H, Santinelli V, et al. Atrio-esophageal fistula as a complication of percutaneous
catheter ablation of atrial fibrillation. Circulation 2004;109:2724 –2726.
22. Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ, et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways by
radiofrequency current. N Engl J Med 1991;324:1605–1611.
23. Tsai CF, Chen SA, Tai CT, et al. Bezold-Jarisch–like reflex during radiofrequency ablation of pulmonary
vein tissue in patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:27–35.
24. Hsieh MH, Chiou CW, Wen ZC, et al. Alterations of heart rate variability after catheter ablation of focal
atrial fibrillation originating from the pulmonary veins. Circulation 1999;100: 2237–2243.
25. Tada H, Naito S, Oshima S, et al. Vasospastic angina shortly after left atrial catheter ablation for atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2005;2(8):867-870.
26. Adourian U, Shampaine EL, Hirshman CA, et al. High-titer protamine -specific IgG antibody associated
with anaphylaxis: report of a case and quantitative analysis of antibody in vasectomized men.
Anesthesiology 1993;78: 368–372.
27. Levy JH, Zaidan JR, Faraj B. Prospective evaluation of risk of protamine reactions in patients with NPH
insulin-dependent diabetes. Anesth Analg 1986; 65:739 –742.
28. Di Biase L, Natale A, Barrett C, et al. Relationship Between Catheter Forces, Lesion Characteristics,
"Popping," and Char Formation: Experience with Robotic Navigation System. J Cardiovasc
Electrophysiology 10.1111/j.1540-8167.2008.01355.x About DOI.

115
 Consens HRS/EHRA/ECAS asupra ablaţiei prin cateter şi chirurgicală a fibrilaţiei
atriale: recomandări pentru personal, tactică, proceduri şi urmărire

Mariana Floria

Cele 3 mari societăţi de ritmologie (HRS - Heart Rhythm Society, EHRA – European
Heart Rhythm Association şi ECAS – European Cardiac Arrhythmias Society) au realizat un
consens asupra ablaţiei fibrilaţiei atriale indiferent de metoda utilizată.

Definiţia fibrilaţiei atriale

1. Fibrilaţia atrială paroxistică se termină spontan în maxim 7 zile şi este recurentă dacă s-
au obiectivat minim 2 episoade.
2. Fibrilaţia atrială persistentă durează peste 7 zile sau mai puţin de 7 zile dar necesită
cardioversie electrică sau medicamentoasă; este recurentă dacă s-au obiectivat minim 2
astfel de episoade.
3. Fibrilaţia atrială persistentă de lungă durată (“longstanding”) are o durată continuă de
peste 12 luni.
4. Fibrilaţia atrială permanentă este FA la care cardioversia nu s-a tentat sau a eşuat; nu se
poate defini în contextul pacienţilor supuţi ablaţiei prin cateter dacă se referă la aceia la
care nu s-a hotărât restaurarea ritmului sinusal prin orice mijloace, inclusiv ablaţia prin
cateter sau chirurgicală.
Indicaţii de ablaţie a fibrilaţiei atriale

Prin cateter:

1. FA simptomatică refractară sau cu intoleranţa la cel puţin un antiaritmic de clasa 1 sau

3.
2. În situaţii clinice rare unde poate fi recomandată ca terapie de primă linie.
3. În cazuri clinice simptomatice selectate de insuficienţă cardiacă cronică şi/sau fracţie de
ejecţie redusă.
4. Prezenţa unui trombus este o contraindicaţie pentru terapia prin ablaţie a FA.
Chirurgicală:

1. Pacienţi cu FA simptomatică care sunt supuşi unei alte intervenţii chirurgicale cardiace.
2. Anumiţi pacienţi cu FA asimptomatică supuşi unei intervenţii chirurgicale cardiace şi la
care riscurile ablaţiei sunt minime.
3. Ablaţia chirurgicală a FA de tip “stand-alone” ar trebui luată în considerare la pacienţii
simptomatici care preferă un procedeu chirurgical, au avut cel puţin o intervenţie eşuată
sau nu sunt candidaţi pentru abordul prin cateter.
Managementul preablaţie

116
 1. Pacienţii cu FA persistentă care sunt în FA în momentul intervenţiei trebuie să fie
supuşi unei ecografii transesofagiene prin care să se excludă existenţa unui trombus la
nivelul atriului sau urechiuşei.
2. La pacienţii cu FA persistentă care sunt în FA în momentul intervenţiei şi care au fost
supuşi anticoagulării orale cu warfarină se recomandă 0.5-1 mg/kg enoxaparină de 2 ori
pe zi până în ajunul intervenţiei.
Tehnica şi managementul intraprocedural

1. Cele mai multe proceduri de ablaţie a FA au ca ţintă venele pulmonare, strategia fiind
izolarea antrală a acestora.
2. Atunci când venele pulmonare sunt ţintite scopul ablaţiei este izolarea electrică
completă a acestora.
3. Dacă se practică izolarea venelor pulmonare printr-o tehnică chirurgicală trebuie să se
confirme un bloc de intrare şi/sau ieşire.
4. Evidenţierea ostiumului venelor pulmonare este obligatorie pentru a evita aplicaţiile în
interiorul lor.
5. Dacă se evidenţiază un focar tip “trigger” situat înafara venelor pulmonare acesta
trebuie pe cât posibil înlaturat.
6. Dacă sunt necesare efectuarea de linii de ablaţie adiţionale atunci trebuie să se verifice
continuitatea lor prin “mapping” (cartografiere) sau “pacing” (stimulare).
7. Ablaţia istmului cavo-tricuspidian se recomandă la pacienţii la care există un istoric de
flutter atrial tipic sau este indus în timpul procedurii.
8. La pacienţii cu FA persistentă de lungă durată este foarte probabil ca izolarea doar a
venelor pulmonare să nu fie suficientă pentru succesul procedurii.
9. În timpul ablaţiei FA trebuie să se administreze heparină în doze astfel încât să se
obţină şi să se menţină un timp de activare a trombinei (ACT) între 300 şi 400 s.
Managementul în perioada imediată postablaţie

1. Până la reluarea tratamentului anticoagulant oral se va administra heparină cu masă

moleculară mică sau nefracţionată.
2. Tratamentul cu warfarină se recomandă la toţi pacienţii pentru cel puţin 2 luni post-
procedură.
3. Decizia prelungirii duratei tratamentului cu warfarină peste 2 luni se va lua în funcţie
de factorii de risc pentru accidente embolice şi nu funcţie de tipul FA.
4. Sistarea tratamentului anticoagulant oral nu se recomandă la pacienţii cu un scor
CHADS2≥2.
Definiţia succesului

1. Obiectivul primar al ablaţiei FA este absentă FA, a flutterului atrial şi tahicardiei atriale
în lipsa terapiei antiaritmice.

117
 2. În studiile de cercetare este acceptabilă utilizarea unui obiectiv precum timpul până la
apariţia recurenţelor după ablaţia FA, dacă acesta reprezintă un beneficiu.
3. Flutterul atrial şi tahicardia atrială obiectivată postinterventie trebuie considerate un
eşec al procedurii de ablaţie.
4. Se consideră recurenţă a FA/flutterului atrial/tahicardiei atriale orice episod obiectivat
postablaţie cu o durata de minim 30 s.
5. Toate trialurile de ablaţie ar trebui să raporteze rezultatele doar a unei singure proceduri
de ablaţie (deci să nu ia în considerare reintervenţiile).
Consideratii clinice şi recomandări de urmărire a pacienţilor supuşi ablaţiei FA

1. Primele 3 luni postablaţie se consideră o perioadă “oarbă” (“blanking period”) în ce

priveşte stabilirea ratei de succes a procedurii.
2. Urmărirea pacienţilor postprocedură trebuie să se efectueze la 3 luni şi apoi la fiecare 6
luni până la 2 ani.
3. Se impune monitorizarea oricărui eveniment manifestat prin palpitaţii pentru a
obiectiva recurenţele de FA/flutter atrial/tahicardie atrială (cu o durata de minim 30 s).
4. Pacienţii incluşi în trialurile clinice trebuie să fie urmariţi minim 12 luni postablaţie.
5. La pacienţii incluşi în trialurile clinice sau la care se doreşte întreruperea
anticoagulantului oral trebuie să se efectueze monitorizare ECG continuă care să
excluda FA/flutterul. atrial/tahicardia atrială asimptomatică; monitorizarea holter de 1
sau 7 zile constituie metoda cea mai eficientă de obiectivare a recurenţelor
asimptomatice.
6. La pacienţii incluşi în trialurile clinice monitorizarea ECG de 24 ore este o modalitate
acceptabilă, care se recomandă la intervale de la 3 la 6 luni pentru 1-2 ani postablaţie.
7. Reintervenţia se recomandă dupa cel puţin 3 luni postablaţie dacă simptomatologia
pacientului poate fi controlată prin medicaţie.
Complicaţii

Se consideră complicaţie majoră aceea care determină o leziune permanentă sau deces,
necesită intervenţie prin tratament, prelungeşte sau necesită spitalizare.

Trainingul pentru efectuarea de ablaţii de FA se bazează pe 6 principii:

1. Selecţia corectă a pacienţilor:

- se face funcţie de severitatea simptomelor şi beneficiul adus de procedura de ablaţie;
- impune explicarea potenţialelor riscuri şi beneficii ale ablaţiei FA şi individualizarea lor
la fiecare pacient în parte;
- ia iî considerare utilizarea anterioară a medicaţiei antiaritmice şi a altor alternative la
ablaţia FA;
- singura contraindicaţie absolută a ablaţiei FA o constituie existenţa unui tromb atrial;
- necesitatea efectuării puncţiei transeptale creşte gradul de risc al procedurii;

118
 - pentru fiecare pacient în parte se va decide efectuarea intervenţiei sub sedare sau
anestezie generală;
Electrofiziologii trebuie sa fie familiarizaţi şi cu procedurile chirurgicale de ablaţie (minim
invazive, tehnica concomitentă sau Cox-Maze III) a FA (indicaţii, tehnici, rezultate).

2. Cunostinţele de anatomie a atriilor şi a structurilor adiacente:

- absolut necesare pentru efectuarea puncţiei transseptale, a canulării şi cartografierii
atriului stâng, izolârii venelor pulmonare sau modificării substratului FA.
- evită complicaţiile şi asigură succesul procedurii.
Electrofiologul trebuie să recunoască relaţiile anatomice ale atriilor, venei cave superioare şi
venelor pulmonare cu arterele pulmonare, aorta, istmul mitral, nervul frenic, inervaţia
simpatică şi parasimpatică sau alte structiri mediastinale.

3. Cunoştinţe de strategii conceptuale de ablaţie a FA:

- înţelegerea fiziopatologiei FA şi implicaţiile ei în strategiile de ablaţie; include rolul
venelor pulmonare, a venei cave superioare, a musculaturii atriului stâng, impactul
potenţial al stimulării sistemului nervos autonom;
- înţelegerea scopului izolării venelor pulmonare, a eliminării focarelor ectopice cu rol de
trigger, a bazei ablaţiei circumferenţiale lărgite şi a electrogramelor atriale complex
fragmentate ca modalitate de modificare a substratului implicat în susţinerea FA.
4. Competenţa tehnică:
- presupune deprinderi tehnice absolut necesare precum: puncţia transseptală şi canularea
atriului stâng, manipularea exactă a cateterelor de “mapping” şi ablaţie, identificarea
ostiumului venelor pulmonare, aprecierea cantităţii de energie utilizată la ablaţie,
folosirea corectă a fuoroscopiei, a substanţei de contrast pentru imagistică radiologică,
sistemelor de “mapping” tridimensional sau ecografie intracardiacă.
- implică diferenţe considerabile între laboratoare în privinţa imageriei de contrast,
“mapping” electroanatomic sau ecografie intracardiacă, numărul şi tipul cateterelor
utilizate la cartografiere ţi ablaţie;
- presupune să înteleagă limitele sş avantajele potenţiale ale acestor sisteme de
“mapping”, ale diferitelor surse de energie alternativă;
- implică abilitate în a interpreta imagini de bază şi înregistrări electrice obţinute prin
aceste tehnologii;
- presupune să cunoască principiile de siguranţă ale expunerii la iradiere atât pentru
pacient cât şi pentru personalul care participă la procedura de ablaţie;
- presupune capacitatea de a interpreta electrogramele intracardiace, de a recunoaşte
potenţialele venoase şi izolarea electrică a venelor pulmonare, de a şti rolul stimulării la
nivelul sinusului coronar (diferenţierea electrogramelor tip far field de potenţialele
venoase) şi tehnicile necesare “mappingului” şi ablaţiei tahicardiei/flutterului atrial
stâng şi/sau drept, de a identifica potenţialele atriale stângi fracţionate de joasă
amplitudine;

119
 - presupune să identifice prezenţa, mecanismul şi originea altor aritmii supraventriculare
cu rol de “trigger” a FA precum tahicardiile intranodale sau atrio-ventriculare;
- presupune un număr minim de 30-50 de proceduri de ablaţie (conform ACC/AHA) în
timpul perioadei de “fellow-ship” (pregătire) în electrofiziologie cardiacă clinică şi
supravegherea atentă de către persoane experimenate a primelor proceduri; numărul
exact al ablaţiilor de FA efectuate înainte de a începe o experienţa personală depinde de
experienţa în puncţie transseptală şi canulare a atriului stâng; competenţa în ablatia FA
trebuie susţinută de un minim de proceduri pe lună, pentru a rămâne activi.
5. Recunoaşterea, prevenirea şi managementul complicaţiilor:
- presupune manipularea atentă a cateterelor, utilizarea corectă a anticoagulării,
modificarea parametrilor energiei atunci când se fac aplicaţii la nivelul peretelui
posterior al atriului stâng, cunoaşterea riscului aplicării energiei în interiorul venelor
pulmonare şi auriculului stâng;
- identificarea şi managementul cauzelor majore de hipotensiune precum tamponadă
cardiacă sau sângerările interne;
- implică pe cât posibil un training în pericardiocenteză;
- presupune să înteleagă riscul sedării: hipoventilaţie, aspiraţie sau stop respirator,
instalarea insidioasă a unor complicaţii severe ca fistula atrio-esofagiană sau stenoza de
vene pulmonare; implică cunoaşterea criteriilor de diagnostic şi managementul acestor
complicaţii.
6. Urmărirea corectă postablaţie şi managementul pe termen lung:
- este o etapă complexă care necesită urmărirea, recunoaşterea şi managementul
complicaţiilor postprocedură;
- presupune manipularea corectă a terapiei anticoagulante pe termen lung, a utilizării
concomitente a antiaritmicelor sau a indicării reintervenţiei.

Bibliografie

HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation
Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-up. Europace 2007;9(6):335-79.

120
 I.7. Disfuncţia de nod sinusal
Valentin Ambăruş
Disfuncţia de nod sinusal (DNS) a apărut pentru prima dată ca termen în literatura
medicală în 1967; descria episoadele de FA care alternau cu perioade de bradicardie sinusală
după cardioversie. Astăzi disfuncţia de nod sinusal include o gamă mai largă de anomalii
electrofiziologice: bradicardia sinusală inapropriată, oprirea sinusală, blocul de ieşire sinusal,
FA permanentă şi sindromul tahi-bradicardic. Acesta apare la vârstnici cu istoric de afectare
cardiacă concomitentă, vârful incidenţei fiind la decada 6 şi 7 de viată. 1 Evoluţia naturală nu
este cunoscută pe deplin, însă frecvent este progresiv spre agravare, implantarea de pacemaker
fiind absolut necesară la pacienţii simptomatici.

DNS este o afecţiune dobândită care se caracterizează prin întârzierea sau eşecul
conducerii între nodul sinusal şi atrii datorită unei anomalii în funcţia de pacemaker a nodului
sinoatrial sau unor tulburări de conducere extrinseci sau intrinseci. 1,2 Dacă aceste disfuncţii
sunt minime atunci pacientul este asimptomatic. Forma severă a DNS se asociază cu
deteriorarea funcţiei cardiace sau cerebrale.

Disfuncţia nodală intrinsecă poate fi cauzată de:

1. afectarea degenerativă idiopatică a nodului sinoatrial: miocardul din jurul

nodului sinoatrial este înlocuit treptat cu o stromă fibroasă, care deteriorează
automatismul şi conducerea sinoatrială; dacă fibroza este completă apare
DNS iar dacă este difuză unii pacienţi dezvoltă boala alţii nu;
2. boala coronariană ischemică poate duce la DNS prin hipoperfuzia cronică sau
ca o complicaţie în ischemia acută; infarctul miocardic acut inferior sau
lateral se complică tranzitoriu cu bradicardie sau oprire sinusală prin
mecanisme neurale locale în 5-10% din cazuri;
3. afecţiuni precum cardiomiopatii infiltrative (amiloidoza, hemocromatoza,
neoplasmele) sau nu, hipertensiune arterială, bolile de colagen (lupus
eritematos sistemic, sclerodermie), afecţiuni cardiace congenitale, transplant
cardiac, traume cardiace chirurgicale, afecţiuni musculoscheletale (distrofia
miotonică, ataxia Friedreich), mio/pericardită:
Disfuncţia nodală extrinsecă poate fi cauzată de:

1. medicamente care deprimă nodul sinoatrial: betablocante, blocante de

calciu nondihidropiridinice, digitala, antihipertensive simpaticolitice
(clonidina, metildopa, rezerpina), antiaritmice precum amiodarona,
sotalol, bretilium) şi mai rar fenitoina, amitriptilina, litium, fenotiazina;
2. disfuncţia autonomă poate fi cauzată de stimularea vagală (scade
frecvenţa şi creşte perioada refractară a nodului sinusal); afecţiunile
asociate cu hipersimpaticotonia pot determina DNS;

121
 3. diselectrolitemii (hipokaliemie), hipo sau hipertiroidie, hipotermie, sepsis.
Simptomatologia variază de la absenţa lor, în stadiile iniţiale, până la fatigabilitate,
palpitaţii, angină, dispnee, vertij, presincopă şi sincopă (secundară bradicardiei marcate, apare
la majoritatea pacienţilor cu DNS). Bradicardia este prezentă la 75% dintre pacienţi la
examenul clinic. 1 Moartea subită poate apare în stadiile tardive prin tahicardie sau fibrilaţie
ventriculară.

Diagnosticul în DNS:

- nu poate fi pus doar prin examen clinic;

- este ajutat de următoarele manevre: Valsalva (frecvenţa cardiacă ramâne constantă,
fără a creşte precum la persoanele sănătoase) şi masajul de sinus carotidian (o pauză
sinusală de peste 3 secunde implică reconsiderarea cu atenţie a diagnosticului).
Din punct de vedere paraclinic:

- testele de laborator foarte rar ajută la diagnosticul DNS; funcţia renală şi tiroidiană
se va evalua obligatoriu; diselectrolitemiile agravează uneori DNS;
- ecocardiografia poate documenta o eventuală valvulopatie sau cardiopatie
ischemică subiacentă;
- monitorizarea holter de 24-48 ore pune diagnosticul de DNS prin prezenţa
elementelor de diagnostic; diagnosticul este foarte puţin probabil dacă evidenţiază
doar ritm sinusal normal;
- monitorizarea holter de 6-7 zile (prin declanşarea de către pacient a înregistrării în
momentul debutului simptomelor) sau de lungă durată cu ajutorul unui dispozitiv
implantabil („loop recorder”) este foarte util la pacienţii cu simptome rare; necesită
complianţa pacientului;
- testul de efort diferenţiază bradicardia sinusală de repaus cu răspuns normal la efort
fizic de incompetenţa cronotropă a nodului sinusal.
Electrocardiograma va evidenţia în DNS în timpul episoadelor simptomatice:

- bradicardie sinusală inapropriată sau refractară adică frecvenţa cardiacă nu se

modifică la efort fizic; la orice pacient cu bradicardie sinusală cronică inexplicabilă
trebuie luat în considerare cu seriozitate diagnosticul de DNS;
- oprire sinusală sau pauză sinusală: o pauză sinusală de peste 3 secunde este puternic
sugestivă de DNS; atleţii sau persoanele bine antrenate pot face pauze de
aproximativ 2 secunde dar foarte rar se întâlnesc pauze de peste 3 secunde la
persoanele sănătoase;
- bloc sinoatrial de ieşire: apare indiferent dacă o barieră în conducere la nivelul
nodului sinoatrial blochează impulsurile dirijate către atriu; deoarece atriile nu sunt
depolarizate pauza (asistolia) nu va fi urmată de o undă P ci mai curând de o bătaie
sinusală; blocul sinoatrial se distinge de oprirea sinusală prin examinarea perioadei

122
 de asistolă: pauza din blocul sinoatrial este un număr multiplu al intervalului P-P
precedent în timp ce aceea din oprirea sinusală nu;
- fibrilaţia atrială cronică: dacă are un răspuns ventricular lent atunci implică adesea
DNS; tentativa de cardioversie determină o lungă pauză urmată de un ritm lent
instabil;
- sindromul tahi-bradicardic: se întălneşte la 50% dintre pacienţii cu DNS; se
defineşte prin alternarea perioadelor de bradicardie sinusală cu tahicardii
supraventriculare; tahicardia se termină adesea spontan printr-o lungă pauză care
determină sincopă sau vertij important.
Studiul electrofiziologic:

- este controversat în ce priveşte utilitatea sa;

- cel mai frecvent este folosit la măsurarea timpului de recuperare a nodului sinusal
după supresia prin overdrive a acestuia (deci indirect), care este alungit faţă de
normal; sensibilitatea testului este de aproximativ 70%;
- măsoară şi timpul de conducere sinoatrială cu ajutorul stimulilor atriali prematuri
(tot indirect);
- se recomandă doar la pacienţii cu istoric sugestiv de DNS dar la care nu există o
documentare prin metode noninvazive.
Din punct de vedere terapeutic:

- este individualizat tratamentul la fiecare pacient în funcţie de aritmie şi simptome:

o bradicardia sau pauzele sinusale asimptomatice necesită doar monitorizare;
o se vor sista sau evita medicamentele depresoare ale nodului sinoatrial în caz
de bradicardie simptomatică;
o se recomandă anticoagulare cronică la pacienţii cu fibrilaţie atrială cronică
pentru evitarea evenimentelor tromboembolice conform scorului CHADS 2
şi CHA2DS2-VASc;
o sindromul tahi-bradicardic necesită controlul ambelor componente şi acest
lucru se poate face cu antiaritmice doar după implantarea unui pacemaker;
o se pare că administrarea de teofilină în DNS poate reduce recurenţele de
insuficienţă cardiacă prin creşterea automatismului nodului sinusal şi
conducerii atrioventriculare. 3
- cardiostimularea electrică permanentă este soluţia terapeutică numărul 1 la pacienţii
cu DNS:
o aproximativ 25-50% dintre indicaţiile de cardiostimulare electrică
permanentă o reprezintă DNS; 4
o conform ghidurilor ACC (American College of Cardiology) nu se indică
implantarea unui pacemaker în caz de bradicardie sau pause sinusale
asimptomatice; 5

123
 o modul de stimulare de preferat în DNS este cel monocameral atrial (AAI), în
lipsa unor tulburări de conducere atrioventriculare; deşi stimulările
bicamerale sau monocamerală ventriculară sunt mai frecvente, căteva studii
recente retrospective sugerează că stimularea monocamerală atrială se
soldează cu un risc mai scăzut de fibrilaţie atrială, evenimente
tromboembolice, insuficienţa cardiacă şi mortalitate, chiar şi după 8 ani de
urmărire postimplant; 6 dezavantajul stimulării monocamerale atriale este
posibilitatea up-gradării stimulatorului în caz de apariţie a unei tulburări de
conducere atrioventriculare;
o în FA cu ritm lent modul de strimulare optim este cel ventricular (VVI);
o stimularea bicamerală are unele avantaje hemodinamice prin sincronizarea
contracţiei atriale cu cea ventriculară, creşterea stroke volumului, a tensiunii
arteriale sistolice şi scăderea presiunii atriale drepte şi presiunii în capilarul
pulmonar; 7,8
o stimularea bicamerală în comparaţie cu cea monocamerală creşte calitatea
vieţii, reduce riscul de FA şi insuficienţă cardiacă simptomatică, fără a fi
nicio diferenţă între mortalitatea totală şi cea cardiovasculară precum şi
accidentele vasculare cerebrale; 9
o în termeni de simptome, clasă funcţională şi perceperea stării de sănătate
86% dintre pacienţi preferă modul de stimulare bicameral, 5% pe cel
ventricular iar 9% nu au preferinţe; electrofiziologii recomandă. în termeni
de calitate a vieţii, stimularea bicamerală; 10
Indicaţiile de clasă I (cu evidenţe clare, existând un consens asupra eficacităţii, utilităţii şi
beneficiilor) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt:

ƒ pacienţii cu bradicardie sinusală documentată, inclusiv pauzele

sinusale frecvente simptomatice;
ƒ incompetenţa cronotropă simptomatică;
Indicaţiile de clasă IIa (condiţii în care există încă divergenţe de opinie asupra eficacităţii şi
utilităţii procedurii) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt:

ƒ DNS apărută spontan sau ca urmare a unui tratament medicamentos;

frecvenţa cardiacă sub 40/minut dar fără documentarea asocierii între
bradicardie şi simptomele specifice ei;
Indicaţii de clasă IIb (condiţii în care nu este încă bine stabilită eficacitatea şi utilitatea
procedurii prin evidenţe sau opinii) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt:

ƒ Frecvenţa cardiacă la trezire sub 30/min, cronică şi minim

simptomatică;
Indicaţii de clasă III (condiţii în care există evidenţe sau opinii că o procedură sau un tratament
este ineficient şi inutilitatea sau chiar dăunător) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt:

124
 ƒ DNS asimptomatică, inclusiv la pacienţii la care bradicardia sinusală
(sub 40min) este consecinţa tratamentului pe termen lung cu
medicamente supresoare ale nodului sinoatrial;
ƒ pacienţii cu DNS şi simptome sugestive de bradicardie dar cu dovezi
clare că nu se datorează acesteia;
ƒ pacienţii cu DNS şi bradicardie simptomatică secundară unei terapii.

DE REŢINUT

1. DNS apare la vârstnici cu istoric de afectare cardiacă concomitentă.

2. Se caracterizează prin întârzierea sau eşecul conducerii între nodul sinusal şi atrii
datorită unei anomalii în funcţia de pacemaker a nodului sinoatrial sau unor tulburări de
conducere extrinseci sau intrinseci.
3. Disfuncţia nodală intrinsecă poate fi cauzată de afectarea degenerativă idiopatică a
nodului sinoatrial, boala coronariană ischemică, afecţiuni precum cardiomiopatii
infiltrative sau nu, hipertensiune arterială, bolile de colagen, afecţiuni cardiace
congenitale, transplant cardiac, traume cardiace chirurgicale, afecţiuni
musculoscheletale, mio/pericardită.
4. Disfuncţia nodală extrinsecă poate fi cauzată de medicamente care deprimă nodul
sinoatrial, disfuncţia autonomă, diselectrolitemii (hipokaliemie), hipo sau hipertiroidie,
hipotermie, sepsis.
5. Cuprinde formele următoare: bradicardie sinusală inapropriată sau refractară, oprire
sinusală sau pauză sinusală, bloc sinoatrial de ieşire, fibrilaţia atrială cronică şi
sindromul tahi-bradicardic.
6. Simptomatologia variază de la absenţa lor, în stadiile iniţiale, până la fatigabilitate,
palpitaţii, angină, dispnee, vertij, presincopă şi sincopă. Bradicardia este frecventă la
examenul clinic.
7. Monitorizarea holter de 24-48 ore pune diagnosticul de DNS prin prezenţa elementelor
de diagnostic.
8. Monitorizarea holter de 6-7 zile sau de lungă durată cu ajutorul unui dispozitiv
implantabil (LR sau loop recorder) este foarte util la pacienţii cu simptome rare.
9. Evoluţia este frecvent progresiv spre agravare, implantarea de pacemaker deci respectiv
cardiostimularea electrică permanentă fiind absolut necesară la pacienţii simptomatici.
10. Stimularea bicamerală în comparaţie cu cea monocamerală creşte calitatea vieţii, reduce
riscul de FA şi insuficienţă cardiacă simptomatică, programarea pacemakerului fiind în
funcţie de forma de DNS.

125
Bibliografie

1. Zipes D. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, Pa:. W.B. Saunders;1995:1215-
40.
2. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Pa:. Lippincott Williams &
Wilkins;1998:1637-45.
3. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick
sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation 1997;96(1):260-6.
4. Aggarwal RK, Ray SG, Connelly DT, et al. Trends in pacemaker mode prescription 1984-1994: a single
centre study of 3710 patients. Heart 1996;75(5):518-21.
5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of
cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE
Committee t. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13(11):1183-99.
6. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE et al. Arterial thromboembolism in patients with sick sinus
syndrome: prediction from pacing mode, atrial fibrillation, and echocardiographic
findings. Heart 1999;81(4):412-8.
7. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, et al. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular
pacing in sick-sinus syndrome. Lancet 1994;344(8936):1523-8.
8. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Long-term follow-up of patients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet 1997;350(9086):1210-6.
9. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node
dysfunction. N Engl J Med 2002;346(24):1854-62.
10. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated
with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly
Investigators. N Engl J Med 1998;338(16):1097-104.

126
 II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT ÎN
ARITMIILE ATRIALE

Mariana Floria

II.1. Cardioversia electrică

Utilizarea curentului electric pentru conversia unor ritmuri cardiace anormale la ritm sinusal
datează de mult timp. Abildgaard a raportat în 1775 “reînvierea” unei găini prin intermediul unui şoc
electric. 1 Primul medic care a utilizat defibrilarea a fost Beck în 1947, la un copil de 14 ani cu fibrilaţie
ventriculară în timpul unei intervenţii chirurgicale cardiace. Mai târziu, cu ajutorul şocului electric
2
sincron s-a obţinut conversia FA şi a tahicardiei ventriculare .

Aplicarea unui şoc electric sincron se numeşte cardioversie. Sincronizarea cu partea precoce a
complexului QRS (unda R sau S) evită descărcarea energiei aproape de vârful undei T de pe ECG de
suprafaţă, mai exact în perioada vulnerabilă ventriculară (cu risc de inducere a fibrilaţiei ventriculare).
Şocul electric asincron se aplică numai în fibrilaţia ventriculară, o urgenţă cu risc vital, şi atunci vorbim
de defibrilare. Descărcarea bruscă a curentului electric asupra fibrelor miocardice fibrilante determină o
depolarizare uniformă instantanee a unei mase critice de miocard care permite nodului sinusal reluarea
funcţiei de pacemaker fiziologic. Acelaşi rezultat se obţine şi în cazul tahicardiilor paroxistice
supraventriculare (prin mecanism de reintrare) sau tahicardiei ventriculare. Cardioversia electrică este
mai puţin eficientă în aritmiile prin automatism crescut (induse de catecolamine sau digitală), deoarece
după reducerea acestora persistenţa mecanismului aritmiei rămâne, cu risc de reapariţie a acesteia.

Există 2 tipuri de defibrilatoare externe: cu undă sinusoidală, monofazică (cel mai frecvent
utilizată) şi unda truncată bifazică, care pot elibera până la 360 J. Acesta din urmă utilizează o cantitate
de energie mult mai mică pentru conversia aritmiei la ritm sinusal. Unele defibrilatoare ajustează
impedanţa transtoracică funcţie de pacient.

Cardioversia electrică externă

Orice tahicardie cu complex QRS fin sau larg, cu frecvenţa ventriculară >150/minut care
duce la instabilitate hemodinamică (hipotensiune, stare presincopală, edem pulmonar sau dureri
toracice) are indicaţie de cardioversie electrică sincronă. 3 Tahicardia ventriculară bine tolerată
hemodinamic dar care nu răspunde la terapia medicamentoasă se recomandă să fie cardiovertită electric
(cu şoc electric sincron). Aceeaşi indicaţie se aplică şi FA, FlA sau altor TSV. Tehnica necesită
sedare/anestezie intravenoasă deoarece descărcarea şocului este dureroasă. Tahiaritmiile din intoxicaţia
digitalică, TS, TAM precum şi FA debutată de peste 48 de ore sau al cărei debut nu se poate preciza
exact (la un pacient asimptomatic) constituie contraindicaţiile cardioversiei electrice externe.

Cei 2 electrozi se vor plasa fie anterolateral (unul în spaţiul IV sau V intercostal pe linia
medioclaviculară stângă şi celălalt în spaţiul II sau III intercostal latero-sternal drept), fie antero-
posterior (unul în spatiul II sau III intercostal latero-sternal drept iar altul între vârful scapulei stângi şi
coloana vertebrală), mai ales în cazul în care pacientul are un dispozitiv implantat (pacemaker sau

127
defibrilator). Padelele trebuie să fie ferm plasate pe torace pentru a evita arsurile cutanate şi la o distanţă
de minim 10 cm de pacemaker sau defibrilator (dacă pacientul prezintă un astfel de dispozitiv
implantat) pentru evitarea deteriorării lor. Oricum după cardioversia electrică se recomandă interogarea
acestor dispozitive, pentru obiectivarea unor eventuale malfuncţii. Pacientul se va seda (intravenos) cu
o benzodiazepină cu durată scurtă de acţiune ca midazolamul sau propofol, după obţinerea unui acces
venos şi asigurarea libertăţii căilor respiratorii. Funcţia sincronă a defibrilatorului va determina căutarea
undei R sau S înainte de eliberarea energiei. Acţionarea mecanică printr-un buton va duce la
descărcarea şocului cu o durată de până la 4 milisecunde înafara perioadei vulnerabile ventriculare
(pentru a evita declanşarea fibrilaţiei ventriculare). Dacă se doreşte cardioversia FA se va programa
iniţial defibrilatorul la 100 -200 J iar apoi la 360 J. După unii autori, în FA refractară se pot aplica şi
energii mai mari, de 720 J. 4 Dacă şocul electric este bifazic 75 J sunt suficienţi în FA. FlA şi TSV
necesită energii joase, de 50 J sau 100 J. Tahicardia ventriculară se poate converti iniţial cu 50-100 J iar
apoi cu 200J.

Complicaţiile posibile într-o cardioversie electrică sunt rare dar pot fi severe:

- hipoxie şi hipoventilaţie induse de sedare;

- arsuri superficiale şi rareori mai profunde;
- bradiaritmii precum bradicardie, bloc atrio-ventricular şi asistolie;
- tahicardie ventriculară;
- fibrilaţia ventriculară poate apare imediat postcardioversie datorită unei sincronizări improprii
(şi răspunde la defibrilare) sau la câteva minute după şocul electric fiind legat de intoxicaţia
digitalică, iniţial apărând o tahicardie joncţională sau paroxistică atrială (dificil de redus la ritm
sinusal).
Cardioversia electrică sincronă este utilă în:

- FA instabilă hemodinamic sau în cea stabilă dar în primele 48 de ore de la debut (dacă
pacientul este simptomatic) sau după ce se exclude prin ecografie transesofagiană prezenţa unui
tromb atrial stâng sau în urechiuşă; în prezenţa unui tromb se recomandă anticoagulare cel puţin
3-4 săptămâni, apoi repetarea ecografiei transesofagiene şi cardioversie electrică dacă
trombusul a dispărut;
- tahicardiile supraventriculare: FlA recurent instabil (după care se recomandă ablaţia acestuia)
cu aceleaşi indicaţii de anticoagulare ca în FA; alte tipuri de tahicardii supraventriculare, în
cazuri foarte rare;
- tahicardia ventriculară monomorfă din infarctul miocardic acut sau sindromul coronarian acut
(50-100 J sau apoi 200 J, apoi 300-360 J) sincron dacă este stabilă sau asincron în instabilitate
hemodinamică; dacă defibrilatorul este bifazic trebuiesc utilizate 3 şocuri de 150 J; la copii se
recomandă un şoc iniţial de 0.5 J/kg;
Cardioversia electrică internă

Utilizat iniţial pentru tahicardia şi fibrilaţia ventriculară, şocul electric intern este util şi
pentru FA rezistentă la cardioversia electrică externă sau indusă în timpul unui studiu electrofiziologic
(dacă este susţinută). Procedurile de anticoagulare sunt identice cu cele pentru cardioversia externă. Cu
ajutorul fluoroscopiei se vor plasa 3 catetere conectate la un defibrilator bifazic astfel: unul distal în
sinusul coronar, altul la nivelul atriului drept (peretele lateral sau apendix) şi ultimul, quadripolar (cu 4

128
dipoli), la apexul ventriculului drept pentru sincronizarea cu unda R sau stimularea temporară post-şoc
5
(la nevoie). Energiile utilizate variază între 0.4 şi 35 J. Atât la cardioversia electrică externă cât şi
internă troponina I este normală, lipsind distrucţia miocardului. 6

DE REŢINUT

1. Cardioversia reprezintă aplicarea unui şoc electric sincron.

2. Sincronizarea cu partea precoce a complexului QRS (unda R sau S) evită descărcarea energiei
aproape de vârful undei T cu risc de inducere a fibrilaţiei ventriculare.
3. Aplicarea unui şoc electric asincron se numeşte defibrilare; se aplică numai în fibrilaţia
ventriculară, o urgenţă cu risc vital.
4. Orice tahicardie cu frecvenţa ventriculară >150/minut care duce la instabilitate hemodinamică
(hipotensiune, stare presincopală, edem pulmonar sau dureri toracice) are indicaţie de
cardioversie electrică sincronă.
5. Cardioversia electrică sincronă este indicată în FA instabilă hemodinamic sau în cea stabilă (în
primele 48 de ore de la debut), tahicardiile supraventriculare, tahicardia ventriculară
monomorfă (sincron dacă este stabilă sau asincron în instabilitate hemodinamică).
6. Tahiaritmiile din intoxicaţia digitalică, TS, TAM precum şi FA debutată de peste 48 de ore sau
al cărei debut nu se poate preciza exact (la un pacient asimptomatic) constituie contraindicaţiile
cardioversiei electrice externe.
7. Dacă şocul este bifazic atunci energia necesară cardioversiei este mai redusă.
8. Şocul electric intern este util şi pentru FA rezistentă la cardioversia electrică externă sau FA
susţinută indusă în timpul unui studiu electrofiziologic.
9. Complicaţiile posibile într-o cardioversie electrică sunt rare dar pot fi severe.
10. Fibrilaţia ventriculară poate apare imediat postcardioversie datorită unei sincronizări improprii
sau la câteva minute după şocul electric fiind legat de intoxicaţia digitalică.

Bibliografie

1. Abilgard C.P. Tentamina electrica in animalibus instituta. Societatis Medicae Havniensis

Colectanea. 1775;2:157.
2. Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias. Use of
synchronized capacitor discharge. JAMA 1962;182:548-55.
3. Electrical Therapies: Automated External Defibrillators, Defibrillation, Cardioversion, and
Pacing. Circulation 2005;112:IV-35-IV-46.
4. Cemin R, Rauhe W, Marini M, et al. Serum troponin I level after external electrical direct current
synchronized cardioversion in patients with normal or reduced ejection fraction: no evidence of myocytes
injury. Clin Cardiol 2005;28(10):467-70.
5. Levy S, Ricard P, Gueunoun M, et al. Low-energy cardioversion of spontaneous atrial fibrillation.
Immediate and long-term results. Circulation 1997;96(1):253-9.
6. Saliba W, Juratli N, Chung MK, et al. Higher energy synchronized external direct current cardioversion
for refractory atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1999;34(7):2031-4.

129
II. 2. Cardiostimularea

Cardiostimularea electrică (pacingul) externă sau internă, temporară sau permanentă este o
metodă terapeutică indicată la pacienţii cu bradiaritmii şi/sau tahiaritmii. Cardiostimularea temporară
este utilizată atunci când aritmia este tranzitorie, iar cea permanentă atunci când aritmia este posibil să
fie recurentă sau permanentă. Un cardiostimulator (sau pacemaker - PM) este un dispozitiv extern sau
intern ce furnizează stimuli electrici emişi de o baterie, prin intermediul unor conductori dotaţi cu
electrozi unipolari sau bipolari aflaţi în contact cu cordul. Tehnicile de cardiostimulare sunt:
noninvazive (prin percuţie şi transcutanat) şi invazive (cardiostimulare transvenoasă temporară,
implantare de PM permanent sau defibrilator cardiac implantabil).

Cardiostimularea electrică temporară

Poate fi realizată prin percuţie, transcutanat, transvenos, epicardic (prin plasarea temporară a 2 sonde
epicardice, în post-operator, după intervenţii chirurgicale cardiace precum pontajul aortocoronarian
şi/sau înlocuirea unei valve) şi transesofagian (foarte rar, în situaţii speciale). Cardiostimularea
ventriculară transcutanată este utilizată în tratamentul de urgenţă al asistolei şi bradicardiei severe în
absenţa posibilităţii de stimulare transvenoasă.

Cardiostimularea electrică temporară este indicată:

- profilactic la pacienţii cu risc înalt de apariţie a BAV de grad înalt, cu disfuncţie severă de nod
sinusal sau asistolă în infarctul miocardic acut, după chirurgie cardiacă, uneori după
cardioversie, în timpul cateterismului cardiac şi uneori înaintea implantării unui pacemaker
permanent.

- bradicardia temporară ce asociază instabilitate hemodinamică, hiperpotasemie, bradicardie sau

toxicitate indusă de medicamente (digitalice), tahicardia ventriculară bradicardic-dependentă,
înainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient cu un ritm instabil şi uneori în
miocardite (boala Lyme).

- BAV de gradul II sau III din infarctul miocardic acut, în prezenţa unei frecvenţe ventriculare
excesiv de lente, a aritmiei ventriculare, a hipotensiunii arteriale, a semnelor de hipoperfuzie
sau a insuficienţei cardiace congestive;
- apariţia BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramură în infarctul miocardic acut anterior
necesită cardiostimulare temporară.

Cardiostimularea externă temporară prin percuţie

Este o metoda care se practică extrem de rar astăzi. Poate fi utilizată când o bradicardie este
severă şi poate produce stop cardiorespirator.

Această metodă este capabilă să determine un debit cardiac aproape normal, cu o traumatizare minimă a
pacientului. În mod particular, această manevră poate avea succes la pacientul în asistolă, la care pe
ecranul monitorului se observă încă unde P.

130
 Tehnica execuţiei pacingului prin percuţie, descrisă pentru prima dată în 1966, constă în
administrarea unei serii de lovituri uşoare în zona precordială, pe marginea stângă a 1/3 inferioare a
sternului. Braţul va coborî de la numai câţiva centimetri, iar loviturile trebuie să fie destul de uşoare
pentru a fi tolerate de un pacient conştient. Cel mai bun loc de percuţie va fi căutat prin deplasarea
uşoară a punctului de contact peste suprafaţa precordială până când este identificat locul în care lovitura
administrată are ca rezultat stimularea ventriculară (complex QRS). Forţa loviturilor va fi redusă până
la un prag la care lovitura nu mai determină un răspuns ventricular. Este o manevră de temporizare ce
acordă timp fie revenirii spontane a sistemului excitoconductor, fie instalării unui sistem de pacing
invaziv sau noninvaziv.

Cardiostimularea externă temporară transcutanată

Stimularea cardiacă externă sau pacing-ul cardiac extern transcutanat (SCE) este un concept
vechi de aproximativ 200 de ani dar a fost pus în practică de Zoll abia la începutul anilor 1950.
Progresele tehnologice au făcut ca în anii 1980 SCE să fie mai uşor şi mai bine tolerat de către pacienţi.
Studiile au demonstrat beneficiile SCE la pacienţii cu bradicardie simptomatică şi în tahiaritmii folosind
tehnica stimulării rapide sau “overdrive”. Ghidul American Heart Association Advanced Cardiac Life
Support (AHA ACLS) recomandă SCE drept o măsură de temporizare în bradicardia simptomatică si o
metodă de tratament a asistoliei.
In 1791 Galvani a raportat că un curent electric aplicat pe inima unei broaşte moarte a dus la
contracţia miocardului. Bazându-se pe acest principiu, Duchenne (1872) a resuscitat cu success o
victimă înnecată ataşând un electrod de picior în timp ce atingea ritmic regiunea precordială cu un alt
electrod. Gould (1829), de asemenea, raportează resuscitarea unui pacient în stop cardiac prin utilizarea
unui dispozitiv proiectat de el şi numit pacemaker transtoracic. Hyman a fost primul care a utilizat
termenul de stimulator cardiac extern. In 1932 a publicat schema unui generator extern de impulsuri cu
utilizare la animale. In 1952 Zoll a raportat utilizarea cu succes a unor electrozi subcutanaţi sub forma
de ac (situaţi precordial şi transesofagian) pentru stimularea a 2 pacienţi cu oprire ventriculară secundar
sindromului Morgagni-Stokes-Adams. Mai târziu a raportat dezvoltarea şi utilizarea cu succes a
primului stimulator transcutanat cu monitor. Acest dispozitiv folosea o pereche de electrozi metalici de
3 cm ataşati de peretele toracic care furnizau impulsuri de curent alternativ de 120 V timp de 2 msec.
Introducerea pacemaker-ului permanent transvenos de către Chardack, Furman, Senning, Elmqvist,
Thevenet, Lillehei şi alţii la sfârşitul anilor 1950 a limitat utilizarea modelelor externe mai dure şi mai
complicate. In 1981 Zoll a patentat şi introdus un stimulator cardiac extern cu o durată mai lungă de
impulsuri (40msec) şi un electrod mai mare ca suprafaţă (80cm²). Acest lucru a redus voltajul necesar
pentru captare cât şi discomfortul pacienţilor. Dispozitivele moderne au inclus de asemenea şi
îmbunătăţiri electronice care permit filtrarea artefactelor provenite din contracţia musculaturii scheletice
şi astfel, monitorizarea ritmului cardiac. Aceste modificări electronice importante precum şi proiectarea
de dispozitive portabile şi uşor de utilizat a deschis calea pentru reînnoirea interesului pentru SCE. In
1982 FDA a aprobat utilizarea SCE pentru pacienţii cu frecvenţă cardiacă mai mică de 40/minut şi
asistolie. Ghidul actual AHA ACLS include utilizarea pacingului extern si pentru bradicardia
simptomatică.
Electrofiziologia stimulării cardiace externe

131
 O caracteristică importantă a dispozitivelor moderne este utilizarea impulsurilor electrice cu durata
lungă. Aparatele iniţiale foloseau impulsuri cu durata scurtă (1-2 msec) mai asemănătoare cu durata
potenţialului de acţiune al muşchilor scheletici decât cu cel al muşchiului cardiac (20-40 msec). Astfel,
era stimulat în special muşchiul scheletic având ca rezultat discomfortul pacienţilor. Zoll a constatat ca
o creştere a duratei de la 1 msec la 4 msec a determinat o reducere de 3 ori a pragului (amperajului
necesar pentru stimulare). Creşterea duratei impulsului de la 4 la 40 msec a înjumătăţit pragul dar
durate mai lungi nu au adus nici un beneficiu suplimentar. SCE actuale asigură impulsuri de 40 msec
(Zoll) sau de 20 msec (toate celelalte).
O altă caracteristică a pacemaker-ului modern este utilizarea de electrozi cu dimensiuni mai mari.
Ca regulă generală, durerea este direct proporţională cu amperajul curentului livrat şi invers
proporţională cu suprafaţa pe care acesta este descărcat. Astfel, durerea este minimalizată prin
utilizarea de electrozi cu suprafeţe mari. Nivelul durerii de obicei atinge un platou o dată ce suprafaţa
electrodului depăşeşte 10 cm². Sunt disponibili în comerţ electrozi cu dimensiuni între 80-100 cm².
Folosind o durată mai mare a impulsului şi electrozi de dimensiuni mai mari pacientul tolerează un
curent de intensitate mai mare. Media amperajului necesar pentru stimulare externă variază de la 50-
100 mA aplicaţi cu o rezistenţă de 50 Ω pentru 20 msec oferă 0,1J. Este cu mult sub 1-2 J necesari
pentru a cauza furnicături la nivelul pielii. Astfel, contractile musculaturii scheletice ar putea determina
discomfort şi nu curentul electric în sine. Studiile au demonstrat că mai mult de 90% din pacienţi
tolerează stimularea pentru 15 min sau mai mult. Stimulatoarele cardiace externe moderne pot oferi
tolerabilitate şi la 140-200 mA.
Utilitatea clinică a stimulării transcutanate
Stimularea transcutanată este indicată ca măsură de temporizare în bradicardiile simptomatice
incluzînd bradicardia sinusală şi blocurile atrioventriculare. Poate fi utilizat şi profilactic la pacienţii cu
aceste ritmuri dar stabili hemodinamic. S-a folosit cu succes şi în tahiaritmii utilizând tehnica overdrive.
Stimularea transcutanată nu aduce beneficii în tratamentul asistolei. Inainte de a începe stimularea,
pacientul ar trebui informat despre motivul pentru adoptarea acestei măsuri, despre discomfortul pe care
îl poate experimenta precum şi despre posibilitatea administrării de analgezice sau chiar a sedării dacă
este necesar. De cele mai multe ori electrozii au etichete: faţă/spate sau anterior/posterior fiind aplicaţi
unul la nivelul apexului şi celalalt interscapulovertebral stâng. Poate fi necesară îndepărtatea părului de
pe aceste zone pentru o mai bună aderenţă a electrozilor la piele. Pentru majoritatea pacienţilor,
frecvenţa cardiacă trebuie setată la 80/min. Curentul trebuie iniţial să fie de 0 mA, apoi se face activarea
unităţii stimulatorului şi intensitatea curentului este apoi crescută cu câte 10 mA până cand se realizează
captura. La pacientul inconştient se începe cu 200 mA pentru a obţine rapid captarea şi apoi scăderea
intensităţii până la nivelul minim necesar menţinerii capturii.
Modul sincron sau asincron. In modul asincron sau fix, SCE descarcă stimulul electric la intervale de
timp prestabilite, independent de activitatea cordului. Teoretic, această stimulare ar putea determina
aritmii dacă stimulul cade în perioada vulnerabilă a ciclului cardiac. In modul sincron stimulatorul
descarcă impulsuri numai atunci când nu este detectat niciun complex pentru o perioadă de timp
prestabilită. Esre preferabilă untilizarea unui pacing sincron.
Confirmarea capturii. Captura electrică este documentată electrocardiografic de prezenţa unui complex
ORS lărgit urmat de segment ST şi unda T. Din punct de vedere clinic, aceste complexe ar trebui

132
corelate cu prezenţa pulsului la artera carotidă. La pacientul hipotensiv ecografia ar putea fi folosită
1
pentru confirmarea contracţiilor cardiace date ce trebuie corelate cu activitatea electrică a inimii .
Monitorizarea ECG. Abilitatea pacemaker-ului de a monitoriza activitatea electrică şi de a documenta
captura depinde de model. Protecţia “blanking” (setarea unor intervale de timp ca perioade refractare)
modifică stimulul în unde ECG mai mici permiţând vizualizarea mai facilă a activităţii electrice. Dacă
dispozitivul nu prezintă această protecţie de “blanking” este necesar un monitor ECG separat pentru a
determina captura.
Minimalizarea discomfortului. Durerea cauzată de SCE este legată în principal de contracţia
musculaturii scheletice. Aceasta poate fi minimalizată prin plasarea corespunzătoare a electrodului
anterior medial mai degrabă decât pe muşchiul pectoral stâng şi folosind amperajul minim necesar
pentru obţinerea capturii. Sedarea cu un agent cu acţiune scurtă cum ar fi midazolam, analgezia
intravenoasă cu opiacee sau ambele ar trebui luate în considerare dacă situaţia clinică permite folosirea
lor.
Complicaţii. Puţine complicaţii sunt asociate cu folosirea SCE. Durerea este efectul advers cel mai
frecvent şi după cum s-a menţionat poate fi minimalizată prin plasarea corespunzătoare a electrozilor,
prin utilizarea amperajului cu cea mai joasă intensitate care asigură eficienţa, precum şi administrarea
de sedative şi analgezice. Tusea şi sughiţul pot apărea ca urmare a stimulării diafragmului şi a
muşchilor toracici. Arsurile cutanate au fost raportate în utilizarea îndelungată.
Deşi din punct de vedere tehnic nu este o complicaţie a SCE, lipsa capturii nu este rezultatul clinic
dorit. Cauzele posibile includ plasarea inadecvată a electrozilor (direct deasupra sternului, scapulei sau
a coloanei vertebrale toracice) contactul deficitar cu pielea (excesul părului, piele umedă), amperajul
inadecvat precum şi defecte sau setări necorespunzătoare a echipamentelor. Impedimentele anatomice
ce pot modifica eficacitatea impulsului pot include lichidul (pericardita) sau aerul (pneumotorax, boli
pulmonare obstructive cronice).
Hemodinamica. Varghese a raportat că pacing-ul extern a stimulat toate cele 4 camere la câini. Cu toate
acestea, Madsen a demonstrat ecocardiografic la oameni că stimularea atrială a fost retrogradă fără
deschiderea valvei mitrale. Studiile nu au confirmat diferenţe ale hemodinamicii între pacemakerul
transvenos sau transcutanat folosind rate comparabile în blocul atrioventricular complet şi stopul
cardiac. Amperajul pentru pacing-ul atrial la om este în general mult mai mare decât pentru ventriculi,
de aceea amperajul necesar pentru a stimula toate cele 4 camere nu este tolerat chiar de pacienţii de
către sunt sedaţi. Aceasta duce la pierderea contracţiei atriale şi scăderea debitului cardiac. Talit a
studiat voluntari sănătoşi şi a constatat prin măsuratori Doppler că atât volumul din accidentul vascular
cerebral şi debitul cardiac au fost reduse chiar şi atunci când ritmul pacemaker-ului a fost setat cu 15-
30% mai mare decat nivelul de referinţă. Astfel, pacienţii cu pacing extern şi bradicardie simptomatică
pot avea nevoie de o frecvenţă mai mare a impulsurilor pentru a asigura o presiune arterială adecvată.
Consideraţii speciale în resuscitarea cardiorespiratorie. Resuscitarea cardiorespiratorie poate fi efectuată
cu electrozii pacemaker-ului. Este folosit curent cu amperaj scăzut şi izolaţia electrozilor nu prezintă
pericol pentru persoana care efectuează resuscitarea. Cu toate acestea oprirea pacemaker-ului în timpul
resuscitării este de dorit. La SCE care nu conţin defibrilator trebuie aplicate padele separate.
Stimulatorul cardiac extern trebuie oprit sau schimbat pe modul de monitorizare atunci când se
efectuează defibrilare sau cadioversie la un pacient. Padelele defibrilatorului trebuie plasate la cel puţin

133
2-3 cm faţă de padelele pacemaker-ului pentru a împiedica un scurtcircuit. Padelele de pacing se pot
plasa în poziţie anterioară/posterioară.
Indicaţii/studii
1. Asistola. Cele mai multe spitale şi studii nu au raportat supravieţuiri pe termen lung la pacienţii cu
asistolă la care s-a utilizat pacingul extern. Studii mai mici au raportat o rată de supravieţuire între 4 şi
8% în cazul pacienţilor cu stop cardiac şi la care SCE a fost iniţiat de la început. Rate de supravieţuire
între 7-100% au fost raportate, chiar dacă în studii mici, la utilizarea SCE devreme în bradisistolie.
Multe din aceste studii nu menţionează ce metode de suport cardiac avansat au utilizat. Nu au fost
raportaţi copii cu asistolă care să fi supravieţuit cu pacing extern.
2. Bradicardia simptomatică sau instabilă. Pacientul cu bradicardie instabil hemodinamic are şanse de
supravieţuire între 50-100% în prespital şi spital conform studiilor. A fost raportată supravieţuirea a doi
nou-născuţi cu BAV total la care s-a utilizat pacingul imediat.
3. Tahiaritmiile. A fost descris util în tratamentul tahiaritmiilor pacingul cu stimul unic sau multiplu.
Obiectivul este de a obţine o extrasistolă ventriculară în timpul perioadei vulnerabile a ciclului cardiac.
Au fost descrise mai mult de 150 de cazuri de reducere a tahicardiei prin overdrive (stimularea cu o
frecvenţă mai mare decât a tahicardiei). Rata de reducere a tahicardiei ventriculare a fost între 57 şi
95%, şi o creştere a frecvenţei în 4-26%. Fisher a raportat reducerea în 57% din cazuri şi creşterea
frecvenţei în 0,5% folosind o singură captură. In 94% din cazuri reducerea aritmiei faţă de 3,6%
accelerarea ei folosind mai multe tentative de reducere cu stimulare rapidă de tip “burst”2. Nu există
dovezi enzimatice, electrocardiografice sau microscopice de leziuni miocardice după pacing (atât la
câini cât şi la oameni) timp de 60 min. Zoll a raportat că stimularea unui cord anoxic în perioada de
vulnerabilitate nu a indus fibrilaţie ventriculară sau tahicardie ventriculară decât dacă a folosit un
amperaj de 10 ori mai mare decât pragul pentru pacing.
Cardiostimulare electrică externă prezintă o serie de avantaje: poate fi instalată rapid cu un
minim de antrenament, evită riscurile asociate puncţionării unei vene centrale şi poate fi executată atât
de medici cât şi de asistenţi. Dezavantajul major al pacingului noninvaziv este disconfortul produs
pacientului prin contracţiile musculare determinate de curentul electric. Acesta poate fi înlăturat prin
sedarea pacientului. Caridostimulatoarele transcutanate sunt integrate unui monitor-defibrilator iar
electrozii adezivi sunt capabili să execute monitorizare, pacing, cardioversie şi defibrilare. Rata de
stimulare a pacemakerelor poate fi atât fixă (asincronă) cât şi de tip “demand” sau la cerere (sincron).
Cele cu rată fixă eliberează un stimul electric la un interval de timp fix, care se descarcă independent de
activitatea cardiacă de bază (descărcarea stimulului electric pe vârful undei T putând declanşa un episod
de fibrilaţie ventriculară, în special la pacienţii care au suferit recent un infarct miocardic).
Cardiostimularea “demand” (la cerere) sesizează activitatea spontană a cordului, eliberând stimuli în
funcţie de complexul QRS, astfel încât stimulul să nu cadă în perioada sa vulnerabilă. Tehnica de
execuţie a pacingului transcutanat impune efectuarea următorilor paşi:

• îndepărtarea excesului de pilozitate de la locul de fixare a electrozilor evitâ crearea de microleziuni la

nivelul pielii (scăderea rezistenţei determină arsuri la trecerea curentului electric);

• uscarea pielii;

• sedarea;

134
• aplicarea electrozilor de monitorizare electrocardiografică (în situaţia în care cardiostimulatorul este
separat de monitor-defibrilator);

• verificarea electrozilor de pacing şi conectarea corectă a lor (inversarea conexiunilor ducând la

ineficienţ stimulării sau la o stimulare cu amplitudine foarte mare);

• aplicarea electrozilor de pacing: în poziţie antero-posterioară (nu va împiedica ataşarea padelelor în

caz de necesitate) cu electrodul anterior plasat la nivelul hemitoracelui stâng, între apendicele xifoid şi
mamelonul stâng, suprafaţă ce corespunde cu plasarea electrozilor V2 şi V3, iar cel posterior
subscapular stâng, lateral de coloana vertebrală, la acelaşi nivel cu cel anterior; în poziţie antero-
laterală cu electrodul lateral plasat la nivelul liniei axilare medii stângi, lateral de mamelon
(corespunzător electrodului V6 al ECG), iar cel anterior subclavicular drept.

• pornirea pacemakerului

• alegerea modului de lucru demand, dacă este disponibil, şi verificarea monitorului în vederea
detectării complexelor QRS spontane. În cazul în care pe ecran apar o multitudine de artefacte, este mai
bine să se selecteze modul de lucru fix.

• alegerea celei mai mici intensităţi de stimulare;

• alegerea ratei de stimulare, care pentru un adult va fi cuprinsă între 60/minut şi 90/minut;

• creşterea uşoară şi gradată a intensităţii curentului electric;

• urmărirea pe monitor a markerului de stimulare (spike);

• creşterea intensităţii curentului electric până la apariţia pe monitor a imaginii de captură (spike urmat
de complex QRS lărgit şi undă T în opoziţie de fază cu acesta);

• palparea pulsului periferic pentru confirmarea capturii mecanice o dată cu depolarizarea ventriculară;
imposibilitatea obţinerii capturii ventriculare sugerează un miocard neviabil.

Dacă este necesară defibrilarea unui pacient care are instalaţi electrozii de pacing, padelele
defibrilatorului vor fi aşezate la minimum 2-3 cm faţă de aceştia, pentru a împiedica apariţia unui arc
electric între padele şi electrozi. Resuscitarea cardiopulmonară se poate executa cu electrozii de pacing
ataşaţi pe toracele pacientului, şi deşi nu există riscul electrocutării persoanei care efectuează compresii
sternale (energie de stimulare mai mică de 1J), se recomandă închiderea cardiostimulatorului pentru a
preveni stimularea inadecvată a pacientului.

Cardiostimularea temporară transvenoasă

Reprezintă o metodă semielectivă, încercările de a insera un cateter transvenos în timpul

stopului cardiorespirator fiind mai rare. Sonda-cateter, la capătul căreia sunt fixaţi electrozii de
stimulare se introduce percutanat prin venele subclaviculară, jugulară internă, brahială sau femurală şi
este poziţionată sub control radiologic sau electrocardiografic în atriul drept, ventriculul drept sau în
ambele cavităţi (stimulare duală). Pentru situaţiile de urgenţă stimularea ventriculară este suficientă şi
se poate realiza prin plasarea fără control radiologic a electrodului de stimulare care va fi conectat la o

135
derivaţie precordială (V5). În aceste situaţii se puncţionează vena subclaviculară dreaptă (se preferă
celei stângi deoarece: vena cavă superioară este mai aproape, domul pleural este mai coborât, artera
subclaviculară este situată mai sus, lipseşte pericolul lezării canalului toracic) sau vena jugulară internă
dreaptă (este mai voluminoasă şi are un traiect mai scurt şi mai direct spre vena cavă superioară), care
asigură un acces direct la cord.

Tehnica inserţiei transvenoase a sondei de stimulare respectă următorii timpi:

o ataşarea electrozilor de monitorizare electrocardiografică;

o alegerea căii de abord transvenos şi dezinfecţia tegumentului;
o anestezie locală cu Xilină 1%;
o puncţionarea venei;
o inserţia electrodului prin lumenul acului până la nivelul ventriculului drept; poziţionarea
corectă a electrodului la nivelul apexului ventriculului drept se însoţeşte de înscrierea pe
electrocardiogramă a aspectului caracteristic de bloc de ram stâng;
o detaşarea electrodului endocavitar de derivaţia precordială şi racordarea acestuia la stimulator
o alegerea modului de stimulare;
o pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate iniţială a stimulului de 10-20 mA şi cu o frecvenţă
de 60 stimuli/minut;
o stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresivă a intensităţii curentului.
Nivelul de intensitate la care încetează stimularea ventriculară reprezintă pragul de stimulare şi trebuie
să fie mai mic de 1mA, indicând astfel o poziţie corespunzătoare şi un contact optim al electrodului cu
endocardul ventricular. Ulterior se continuă electrostimularea cu o intensitate a curentului de 2-3 ori
mai mare decât a pragului.

o extragerea acului de puncţie;

o fixarea electrodului la tegument;
o efectuarea unei radiografii toracice de control pentru verificarea plasării electrodului şi
excluderea unui pneumotorax.
Ineficienţa unui astfel de sistem de cardiostimulare poate duce la apariţia stopului
cardiorespirator, în special la pacientul devenit dependent de stimulator. Sistemele de cardiostimulare
transvenoasă suferă întreruperi prin trei mecanisme: creşterea pragului de stimulare, pierderea
continuităţii electrice, dislocarea electrodului de stimulare. În primele două săptămâni de la inserţie este
de aşteptat o creştere de până la de trei ori a pragului de stimulare. Pierderea capturii ventriculare
cauzată de creşterea pragului de stimulare se evidenţiază pe ECG ca un spike care nu este urmat de
complex QRS. Rezolvarea acestei probleme se face prin creşterea intensităţii stimulului de aproximativ
trei ori. Creşterea bruscă a pragului de stimulare sugerează şi posibilitatea deplasării în altă zonă a
electrodului. La nivelul unităţii de pacing există patru conexiuni care se pot întrerupe, determinând
pierderea continuităţii electrice evidenţiată pe electrocardiogramă prin dispariţia spike-ului.

Capătul electrodului de stimulare trebuie să se găsească la nivelul apexului ventriculului drept.

În timpul inserţiei electrodului trebuie lăsată o buclă a acestuia la nivelul atriului drept, pentru a permite
schimbările de postură şi inspirul profund fără ca vârful electrodului să se deplaseze. Această buclă nu
trebuie să fie prea mare, deoarece va permite ulterior migrarea electrodului la nivelul atriului drept sau
la nivelul conului arterei pulmonare. Când are loc deplasarea vârfului electrodului de stimulare, pe

136
electrocardiogramă se evidenţiază pierderea capturii ventriculare sau poate apărea un complex QRS de
altă dimensiune şi formă. Dacă vârful electrodului pluteşte liber în cavitatea ventriculară apar capturi
intermitente atunci când acesta intră în contact cu peretele ventricular.

Cardiostimularea electrică permanentă

Presupune implantarea permanentă a unui PM. Indicaţii de cardiostimulare electrică permanentă

(definitivă):

o BAV complet după excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme, hipervagotonia,
ischemia şi dezechilibrele medicamentoase, metabolice sau electrolitice);
o BAV de gradul II permanent sau intermitent asociat cu bradicardie sinusală;
o BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent, asimptomatic;
o BAV de gradul I simptomatic;
o BAV de gradul II sau complet după IMA;
o BAV congenital dacă complexul QRS este larg;
o Disfuncţia de nod sinusal cu bradicardie simptomatică documentată;
o Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de către stimularea
sinusului carotidian; compresia minimă a sinusului carotidian urmată de asistolă >3 secunde, în
absenţa oricărei medicaţii care să deprime nodul sinusal sau conducerea atrioventriculară.
Aproape toate cardiostimulatoarele sunt implantate astăzi transvenos sub anestezie locală. In situaţii
speciale când stimulare se face cu electrozi epicardici aceştia pot fi introduşi prin toracotomie limitată.
Buzunarul PM în care este plasată batería este realizat sub muşchiul mare pectoral. În cazul în care este
necesară defibrilarea unui pacient purtător al unui cardiostimulator permanent, padelele se vor aşeza la
12-15 cm distanţă de aparat. De regulă, stimulatorul este implantat subcutanat subclavicular stâng (dacă
pacientul este dreptaci) şi nu pune probleme în aşezarea padelelor. Dacă totuşi acesta este implantat
subclavicular drept, se utilizează poziţia de defibrilare anteroposterioară.

Dintre paramterii care trebuiesc programaţi la un pacemaker 2 sunt foarte importanţi:

capacitatea de detecţie şi de stimulare. Sensibilitatea unui pacemaker înseamnă pragul minim de
detecţie a activităţii proprii atriale sau ventriculare. Acest parametru este esenţial doarece detecţia unei
activităţi proprii duce la inhibarea PM (acesta “vede” că este prezentă activitatea proprie şi un
intervine). Nivelul minim de intensitate care determină stimularea ventriculară reprezintă pragul de
stimulare. Este foarte important la pacienţii PM - dependenţi (fără un ritm propriu sau cu un ritm cu o
frecvenţă foarte scăzută). Este recomandabil ca pacienţii cu pacemaker definitiv sa aibă un control o
dată la 6 luni rin care se verifică funcţionalitatea corectă, apariţia unor aritmii în memoria acestuia şi
longevitatea bateriei. La pacienţii PM - dependenţi cu batería aproape epuizată se vor efectua aceste
controale la 3 luni sau chiar mai des astfel încât aceasta să fie înlocuită la timp.

Defibrilatoarele cardiace implantabile (DCI)

Sunt utilizate în tratamentul tahicardiilor, pentru prevenirea iniţierii tahicardiilor sau pentru
stoparea acestora după ce s-au instalat. Au şi funcţie de cardiostimulare.

Indicaţii:

137
 o TV sau FV asociate cu hipotensiune arterială şi neasociate cu infarctul miocardic acut, tulburări
electrolitice severe sau toxicitate medicamentoasă;
o sincopă inexplicabilă la un pacient cu tahicardie ventriculară cu hipotensiune arterială
inductibilă;
o sindrom de QT lung cu simptomatologie severă, în pofida tratamentului medical; noile DCI-uri
sunt dispozitive de dimensiuni mici, care pot fi implantate în aria subclaviculară la fel ca
stimulatoarele obişnuite; principiul prin care detectează schimbările ritmului cardiac este relativ
simplu, depinzând, în principal, de modificările frecvenţei cardiace; dacă un pacient având
implantat un DCI suferă un stop cardiorespirator care nu este rezolvat de dispozitiv, acesta
poate beneficia de resuscitare cardiopulmonară fără a exista nici un risc pentru salvator; dacă un
asemenea pacient necesită defibrilare externă, se vor lua aceleaşi precauţii în ceea ce priveşte
poziţia padelelor ca în cazul pacienţilor care au un cardiostimulator.

DE REŢINUT

1. Cardiostimularea electrică (pacingul) sau internă este o metodă terapeutică indicată la pacienţii
cu bradiaritmii şi/sau tahiaritmii.
2. Poate fi temporară sau permanentă (definitivă).
3. Poate fi realizată transvenos, transesofagian, transcutanat sau epicardic.
4. Cardiostimularea externă prin percuţie este rar folosită în prezent.
5. Cardiostimularea externă temporară transcutanată este o formă de pacing noninvaziv rar
utilizată în prezent care evită riscurile asociate puncţionării unei vene centrale dar determină
disconfort pacientului prin contracţiile musculare determinate de curentul electric.
6. Cardiostimularea temporară transvenoasă este forma uzuală în practica medicală şi se face prin
plasarea unui cateter în atriul drept sub control radiologic sau electrocardiografic prin venele
subclaviculară, jugulară internă, brahială sau femurală.
7. Cardiostimularea electrică permanentă presupune implantarea permanentă a unui pacemaker de
regulă sub muşchiul mare pectoral şi pe partea stângă a toracelui cel mai frecvent (la dreptaci).
8. Nivelul minim de intensitate care determină stimularea ventriculară reprezintă pragul de
stimulare.
9. Defibrilatoarele cardiace implantabile pot preveni iniţierea tahiaritmilor sau determina
întreruperea lor după ce s-au instalat. Au şi funcţie de cardiostimulare.
10. Sensibilitatea unui pacemaker înseamnă pragul minim de detecţie a activităţii proprii atriale sau
ventriculare. Acest parametru este esenţial doarece detecţia unei activităţi proprii duce la
inhibarea pacemakerului (acesta “vede” că este prezentă activitatea proprie şi un intervine).

Bibliografie

1. Ettin D, Cook T. Using ultrasound to determine external pacer capture. J Emerg Med. 1999;17(6):1007-
9.

138
2. Fisher JD, Kim SG, Matos JA, Ostrow E. Comparative effectiveness of pacing techniques for termination
of well-tolerated sustained ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6(5 Pt 1):915-22.
3. Altamura G, Toscano S, Bianconi L et al. Transcutaneous cardiac pacing: evaluation of cardiac
activation. Pacing Clin Electrophysiol. 1990;13(12 Pt 2):2017-21.
4. Bocka JJ. External transcutaneous pacemakers. Ann Emerg Med. 1989;18(12) :1280-6.
5. Eitel DR, Guzzardi LJ, Stein SE, Drawbaugh RE, Hess DR, Walton SL. Noninvasive transcutaneous
cardiac pacing in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1987;16(5):531-4.
6. Grubb BP, Samoil D, Temesy-Armos P, Hahn H, Elliott L. The use of external, noninvasive pacing for
the termination of supraventricular tachycardia in the emergency department setting. Ann Emerg
Med.1993;22(4):714-7.
7. Jaggarao NS, Heber M, Grainger R, et al. Use of an automated external defibrillator-pacemaker by
ambulance staff. Lancet. 1982;2(8289):73-5.
8. Olson CM, Jastremski MS, Smith RW, Tyndall GJ, Montgomery GF, Daye MC. External cardiac pacing
for out-of-hospital bradyasystolic arrest. Am J Emerg Med. 1985;3(2):129-31.
9. Paris PM, Stewart RD, Kaplan RM, Whipkey R. Transcutaneous pacing for bradyasystolic cardiac arrests
in prehospital care. Ann Emerg Med. 1985;14(4):320-3.
10. Syverud SA, Dalsey WC, Hedges JR. Transcutaneous and transvenous cardiac pacing for early
bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med.1986;15(2):121-4.
11. Vukov LF, Johnson DQ. External transcutaneous pacemakers in interhospital transport of cardiac
patients. Ann Emerg Med. 1989;18(7):738-40.
12. Vukov LF, White RD. External transcutaneous pacemakers in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg
Med.1988;17(5):554-5.
13. White JM, Nowak RM, Martin GB, et al. Immediate emergency department external cardiac pacing for
prehospital bradyasystolic arrest. Ann Emerg Med.1985;14(4):298-302.
14. Zoll PM, Linenthal AJ, Norman LR. Treatment of Stokes-Adams disease by external electric stimulation
of the heart. Circulation. 1954;9(4):482-93.

139
II. 3. Ablaţia prin cateter
Ablaţia prin cateter este o metodă relativ nouă de tratament care a revoluţionat terapia în unele
aritmii, în care a devenit de primă intenţie. Cel mai frecvent este utilizată energia de radiofrecvenţă
(RF). Deşi este apărută de prin anii 1980 şi utilizată pe scară largă din 1990, în ghiduri abia recent a fost
specificată ca terapie de primă linie în unele tahiaritmii.

Cateterele au fost pentru prima dată utilizate în anii 1960 pentru înregistrare şi stimulare.
Ablaţia în aritmii s-a făcut iniţial cu ajutorul curenţilor eliberaţi de un defibrilator extern, procedeu
numit electrofulguraţie. Marele dezavantaj era lipsa de control a energiei de înalt voltaj care ducea la
distrucţii tisulare importante; de aceea curenţii de RF au devenit cea mai utilizată sursă de energie în
ablaţie. Aceştia determină leziuni mici, controlate, omogene, necrotice, rezultate prin ardere (energie
termică). Mărimea leziunii este influenţată parţial de lungimea electrodului distal de ablaţie şi de tipul
de cateter (standard sau cu irigaţie externă sau internă). Dacă este bun contactul cu miocardul şi la
parametri optimi, leziunile rezultate sunt de minim 5-7 mm diametru şi de 3-5 mm adâncime. Siguranţa
leziunile determinate de această sursă de energie a dus la utilizarea ablaţiei prin RF tot mai frecvent,
inclusiv la tahiaritmii precum tahicardia ventriculară polimorfă şi fibrilaţia ventriculară. Cea mai mare
rată de succes se înregistrează la TSV precum TAVN şi cea ortodromică reciprocă (TOR).

Tahicardia paroxistică supraventriculară este consecinţa a 3 mecanisme principale. Cea mai

frecventă formă de TPSV este TAVN, rezultatul unei microreintrări ce include NAV, formată în sens
anterograd de calea lentă (sau „intrarea” atrionodal inferioară) şi retrograd de calea rapidă (sau
„intrarea” atrionodal superioară). In mod tipic TAVN poate fi vindecată prin ablaţia căii lente adică
efectuarea de aplicaţii de RF (sau la copii, mai sigur, prin crioablaţie) la nivelul acesteia, situată în
apropiere de inelul tricuspidian inferior, lângă sinusul coronarian sau ceva mai sus de el (figura 23).
Riscul de lezare a NAV şi deci de bloc iatrogen este redus (1-2%) dacă este efectuată ablaţia căii lente
şi nu a celei rapide, situată mai aproape de zona compactă a nodului atrioventricular. În funcţie de
sensul pe care îl are frontul de depolarizare, TAVN poate fi tipică sau atipică (figura 24). În TAVN
tipică (sau de tip slow-fast) sensul este: calea lentă-calea rapidă iar în cea atipică (sau de tip fast-slow)
sensul este calea rapidă-calea lentă. Astfel unda P va fi în complexul QRS determinând aspectul de
falsă undă S în DII, DIII şi aVF şi de pseudoundă R în V1 (primul traseu electrocardiografic din figura
24) sau înainte de complexul QRS (al doilea traseu din figura 24). Absenţa undei P pe un traseu
electrocardiografic cu tahicardie cu complex QRS fin sugerează tot o TAVN.

Prezenţa unor pseudounde S în DII, DIII şi aVF sau pseudounde R în V1 în timpul episodului de TPSV
(figura 25) reprezintă de fapt unde P retrograde complexului QRS şi sunt înalt specifice TAVN.

Cea dea doua formă de TPSV ca frecvenţă (30% din TPSV) este TOR, o tahiaritmie prin
reintrare condusă anterograd prin NAV şi retrograd printr-o cale accesorie (figura 26). Ablaţia TOR se
realizează prin efectuarea de aplicaţii asupra căii accesorii, situată la nivelul inelului mitral sau
tricuspidian. În TOR unda P va apare după complexul QRS, la distanţă de acesta (figura 27). În
figura 28 avem o TOR determinată de o cale accesorie ocultă („ascunsă”). Unda P se observă cel mai
bine în V2 şi este separată printr-un segment izoelectric de complexul QRS. Tahiaritmiile cu interval

140
RP scurt, în care intervalul dintre complexul QRS şi unda P retrogradă este mai scurt decât intervalul
PR următor iar unda P este în prima parte a intervalului RR, sugerează că TSV încorporează în circuitul
acesteia o cale accesorie.

Cea mai rar întâlnită tahiaritmie dintre TSV este tahicardia atrială unifocală (TA) care poate
avea situsul la nivelul unuia din cele 2 atrii. Necesită o cartografiere atentă pentru realizarea ablaţiei. În
TA stângi se impune cateterizarea transseptală prin foramen ovale permeabil sau prin puncţie
transseptală.

Sindromul WPW este cea mai întâlnită formă de preexcitaţie. Conducerea anterogradă se face
printr-o cale accesorie, care dacă are o perioadă refractară scurtă, deci conduce rapid, există riscul de
fibrilaţie ventriculară şi moarte subită. Din fericire acest lucru este rar întâlnit în practica medicală. În
mod tipic, trecerea de la TOR la FA poate fi cauza unei tahicardii rapide preexcitate. Ablaţia prin RF a
căii accesorii înlătură acest risc şi duce la vindecarea pacientului.

FlA se datorează cel mai frecvent unei macroreintrări situate în atriul drept şi include istmul
dintre inelul tricuspidian şi vena cavă inferioară (figura 29). Sensul circuitului de reintrare poate fi orar
sau antiorar, cel mai frecvent fiind acesta din urmă. În FlA tipic antiorar frontul de depolarizare
coboară pe peretele lateral al atriului drept şi urcă pe cel septal, pe electrocardiograna de suprafaţă
undele de flutter fiind negative în derivaţiile inferioare şi pozitive în V1 (figura 30). În FlA tipic orar
sensul macrocircuitului va fi similar celui orar, undele de flutter fiind pozitive în derivaţiile inferioare şi
negative în V1. Ablaţia liniară a istmului cavo-tricuspidian va duce la vindecarea acestor forme de FlA.

Există şi FlA non-istmus dependente cu situsul atât în atriul drept cât şi stâng. FlA stângi sunt
mai rare, sunt mai dificil de abordat prin tehnica ablaţiei, necesitând o cartografiere prin intermediul
unor sisteme de “mapping” tridimensional.

FA este cea mai frecventă tahiaritmie susţinută întâlnită în practica medicală. Cea mai simplă
procedură de ablaţie prin cateter în FA, dar rar practicată azi, este ablaţia sau doar modularea nodului
atrioventricular, care previne tahicardiomiopatia secundară ei la pacienţii refractari la terapia
medicamentoasă. Această metodă nu duce la vindecarea FA (fiind necesară în continuare coagularea
orală cronică) însă controlează frecvenţa ventriculară, elimină palpitaţiile şi îmbunătăţeşte capacitatea
funcţională, cu preţul unei cardiostimulări electrice permanente. Modularea nodului atrioventricular
modifică capacitatea de conducere a acestuia, fără a induce bloc atrioventricular total şi deci fără a fi
necesară cardiostimularea electrică permanentă decât rar şi tardiv. O altă procedură de ablaţie prin
cateter în FA, însă cu viză curativă, este izolarea venelor pulmonare asociată sau nu cu efectuarea de
linii şi ablaţia electrogramelor înalt fragmentate (în funcţie de tipul FA). Această tehnică a pornit de la
descoperirea lui Haisaguerre şi a echipei sale 1 şi anume că, la nivelul venelor pulmonare se iniţiază
ectopii care destabilizează electric atriul stâng şi induc FA la persoanele aparent fără un substrat
patologic (cord normal structural). Efectuarea unei linii de ablaţie în jurul fiecărei vene pulmonare
(segmental) sau luate câte 2 ipsilaterale (circumferenţial), iniţial ostial apoi antral va duce la izolarea
electrică a acestora şi astfel atriul stâng este „protejat” de ectopiile venoase (figura 22). Ulterior au
apărut şi alte teorii fiziopatologice în FiA, care au dus la noi metode de ablaţie (ablaţia electrogramelor
complex fragmentate sau ablaţia substratului, ablaţia liniară, ablaţia plexurilor ganglionare majore).
Rata de succes în ablaţia FA depinde de tipul acesteia, fiind mai mare în cea paroxistică şi mai redusă în

141
cea persistentă sau persistentă de lungă durată sau permanentă. Cu cât FA paroxistică este mai de
durată, cu atât aceasta devine tot mai susţinută şi implicit mai greu de convertit atât prin ablaţie cât şi
prin metodele clasice de tratament, datorită implicării şi a miocardului atrial care constituie substratul
acesteia prin remodelarea electrică, structurală şi mecanică a atriului.

Ablaţia chirurgicală a FA este o metodă care se poate efectua concomitent cu intervenţiile de

corecţie a unor valvulopatii sau de revascularizare miocardică aplicaţiile fiind realizate endocardic prin
leziuni liniare de tip maze. Procedura de ablaţie de tip maze completă (leziuni transmurale în ambele
atrii) este încă procedura cu rata cea mai mare de succes la pacienţii cu FA indiferent de durata aritmiei
sau de existenţa unui cord anormal structural.

Există şi tehnici de ablaţie a FA minim invazive (minitoracotomie sau toracoscopie uni sau
bilaterale) care se practică în absenţa unei alte proceduri chirurgicale cardiace prin care aplicaţiile se
realizează epicardic şi se izolează în bloc tot peretele posterior al atriului stâng inclusiv plexurile
ganglionare de la acest nivel. Aceste metode sunt în plină dezvoltare, indicaţiile acestora fiind în curs de
evaluare. Nu există un consens asupra tehnicii optime de ablaţie a atriului stâng sau asupra a ceea ce
constituie succesul clinic a procedurii de ablaţie. Totuşi, ablaţia prin cateter constituie în ghiduri
indicaţie de linia a II a la pacienţii cu eşec la cel puţin un antiaritmic, fiind cunoscut deja faptul că rata
2
de succes este superioară terapiei cu antiaritmice.

Tahicardia ventriculară idiopatică (TVI) este cel mai frecvent generată de la nivelul tractului de
ejecţie a ventriculului drept şi mai rar de pe peretele inferoseptal, din apropierea apexului atriului stâng.
Această formă de TV poate fi vindecată prin ablaţie prin cateter, rata de succes fiind totuşi mult mai
joasă decât în TSV. În TV pe cord anormal structural ablaţia prin cateter este adjunctivă implantării de
cardiodefibrilator automat. Aceasta se practică înainte de procedura de implantare şi se pare că poate
3
creşte rata de supravieţuire la 2 ani.

Ablaţia prin cateter prin intermediul curenţilor de RF:

- utilizează în mod obişnuit curent electric sinusoidal de înaltă frecvenţă (500 KHz) care produce
leziuni controlate de mici dimensiuni la nivelul cordului; mecanismul prin care rezultă este
necroza de desicare (termică);
- eliberarea energiei de RF determină căldură rezistivă la nivelul zonei de contact direct cu vârful
cateterului; ţesutul subiacent este încălzit datorită proprietăţii de conductivitate a căldurii din
ţesutul perielectrod; mărimea leziunii ewste dată de raportul dintre conductivitatea căldurii în
ţesut şi convectivitatea acesteia în sângele din cavităţile cardiace; o temperatură de cel puţin
50ºC la interfaţa electrod-ţesut asigură necroza ţesutului deci o leziune de bună calitate; dacă
temperatura urcă la 100ºC atunci se formează cheaguri (prin coagularea sângelui cu care vine în
contact electrodul) cu risc de complicaţii embolice; în plus faţă de temperatura interfaţei de
contact cu electrodul mărimea leziunii depinde şi de puterea eliberată de cateterul de ablaţie,
diametrul acestuia şi de presiunea de contact cu ţesutul;
- utilizează sisteme care eliberează energia controlat în funcţie de temperatură şi care întrerupe
brusc descărcarea energiei la creşteri ale impedanţei; creşterea diametrului electrodului distal şi
irigarea acestuia cu soluţii saline au dus la realizarea unor leziuni controlate mai mari şi mai
adânci;

142
 - produce leziuni acute care au în centru o zonă de necroză înconjurată de una de hemoragie şi
inflamaţie; aceasta din urma explică recidiva unor aritmii postablaţie timp de zile sau chiar
săptămâni (prin persitenţa de ţesut aritmogen).
Alte surse alternative de energie în ablaţia prin cateter sunt:

- crioablaţia este folosită de câţiva ani în laboratoarele de electrofiziologie:

o temperatura de -75% la nivelul ţesutului, realizată prin evaporarea rapidă a oxidului
nitros lichid aflat sub presiune la vârful cateterului, determină o leziune tisulară ca o
“minge de ghiaţă”;
o are o serie de avantaje faţă de RF cum ar fi: risc minim de bloc atrioventricular
permanent la aplicaţiile din apropierea acestuia (prin reversibilitatea proprietăţilor
electrofiziologice la încălzire) precum şi de lezare a unor structuri vasculare precum
arterele coronare sau venele pulmonare, o stabilitate excelentă a cateterului în timpul
aplicaţiilor, lipsa durerii în timpul aplicaţiilor;
o dezavantajele crioablaţiei sunt o rată de succes, se pare, mai mică şi o manevrabilitate
mai dificilă a cateterului;
o este o formă de energie mai rar folosită decât RF.
- Ultrasunetele, laserul şi microundele nu sunt încă utilizate curent în practică:
o Ultrasunetele (high-intensity focused ultrasound sau HIFU) crează o undă de presiune
care este convertită în căldură prin absorbţia de către ţesut, leziunea rezlutată fiind tot
de tip termic; au fost utilizate în izolarea venelor pulmonare, avantajul acestui cateter
bazat pe HIFU este că nu necesită contact cu ţesutul însă au fost raportate cazuri de
paralizie a nervului frenic (prin proximitatea acestuia cu venele pulmonare);
o Cateterul cu laser determină leziuni termice prin absorbţia fotonilor; la temperaturi
joase (42-65º C) leziunea rezultată este prin denaturarea proteinelor; a fost utilizat în
izolarea venelor pulmonare, însă indicaţia de elecţie ar putea fi ablaţia TV ischemice
prin lipsa formării de ţesut fibrotic (generator de noi cicatrici, potenţial cauzatoare de
noi circuite sau focare de TV);
o Microundele sunt utilizate prin intermediul unei antene care încălzelte ţesutul prin
energie radiativă (unde electromagnetice); avantajele posibile sunt leziunile de
dimensiuni mai mari, o dependenţă mai redusă de contactul strâns cu endocardul şi
riscul mai redus de formare de trombi.
Indicaţii de terapie prin ablaţie: 4,5

1. CLASA I:

- TSV simptomatică precum TAVN, sindrom WPW, TA unifocală şi FlA (formele tipice din
atriul drept, indicaţie clasa IB) constituie indicaţii de primă linie (în funcţie de preferinţa
pacientului);
- FA simptomatică care afectează calitatea vieţii pacientului, după ineficienţa sau intoleranţa a
cel puţin un antiaritmic (atât pentru ablaţia FA cât şi pentru ablaţia nodului atrioventricular în
scopul controlului ratei ventriculare sunt indicaţii de clasă IIaA, în funcţie de circumstanţe);
- TV simptomatică (de primă linie pentru TV idiopatică, după preferinţa pacientului); dacă există
un substrat/cardiopatie subiacentă atunci se recomandă în caz de lipsă de eficacitate sau

143
 intoleranţa terapiei antiaritmice sau a unor şocuri multiple corect descărcate de către
defibrilatorul automatic implantabil.
Indicaţii mai puţin obişnuite ale ablaţiei prin cateter:

- TS idiopatică simptomatică refractară la terapia medicamentoasă;

- Extrasistolele simptomatice care afectează calitatea vietii;
- TJE simptomatică.
Contraindicaţii ale ablaţiei prin cateter:

- sunt rare;
- ablaţia atriului stâng şi a FlA persistent nu se recomandă în prezenţa unui tromb atrial; nici
ablaţia ventriculară stângă nu este indicată dacă există un tromb ventricular mobil;
- protezele valvulare mecanice nu pot fi, în general, traversate cu cateterul de ablaţie.
Procedura de ablaţie se efectuează cu⁄fără anestezie generală (doar sub sedative şi antalgice intravenos),
aceasta din urmă fiind recomandată mai ales la copii şi în cazuri selectate la adulţi.

Preprocedural: 5

- este necesară o evaluare care va include istoricul medical şi examinarea fizică,

electrocardiograma în 12 derivaţii în criză (dacă este disponibilă în 12 derivaţii) şi în ritm
sinusal;
- se va evalua cel puţin funcţia renală, nivelul electroliţilor şi hemoleucograma;
- ecocardiografia trebuie să excludă o afectare structurală cardiacă;
- testul de efort poate uneori reproduce tahiaritmia; acesta poate fi efectuat sau nu concomitent cu
o metodă imagistică;
- cateterismul cardiac;
- pacientului se va recomanda repaus digestiv cu cel puţin 12 ore înainte (de obicei, din seara
precedentă); medicaţia cu efecte electrofiziologice se va întrerupe înainte de procedură pentru o
perioadă egală cu cel puţin de 5 ori semiviaţa drogului (exceptie amiodarona); cu medicaţia
anticoagulantă se va proceda la fel;
- femeile la vârsta reproductivă trebuie sa nu fie însărcinate, deoarece prin fluoroscopie sunt
expuse radiaţiilor X.
Intraprocedural: 5

- se vor folosi un număr minim de 2 catetere (maxim 5), care se vor poziţiona la nivelul cordului
stâng şi/sau drept (atrial înalt, sinus coronarian, joncţiune, ventricul, etc) pentru a induce şi
cartografia tahiaritmia înainte de efectuarea aplicaţiilor;
- plasarea unui cateter în sinusul coronarian ajută la identificarea unor căi accesorii stângi sau a
substratului altor tahiaritmii stângi;
- abordarea atriului stâng se poate efectua transseptal (printr-un foram ovale permeabil sau prin
puncţie) sau retrograde prin traversarea valcei aortice;
- se va efectua anticoagulare pentru evitarea complicaţiilor tromboembolice, inteensitatea
acesteia fiind în funcţie de tipul ablaţiei şi de durata procedurii.
Postprocedural: 5

144
 - deşi nu este o recomandare cu indicaţie fermă, se preferă administrarea de antiagregante
plachetare de tipul aspirinei pentru a evita complicaţiile tromboembolice sechelare, timp de
minim 4 până la 12 săptămâni;
- se va efectua ecocardiografia pentru a se identifica apariţia lichidului pericardic;
- se vor efectua teste electrofiziologice dacă apar tahiaritmii recurente;
6,7
Complicaţii ale ablaţiei prin cateter:

- în prezent expunerea la radiaţii este de regulă joasă; riscul mediu de anomalii genetice este de
1 caz la 1 milion de naşteri; riscul mediu de afecţiuni maligne fatale este de 0.3-2.3 de decese la
1000 de cazuri pentru fiecare 60 de minute de fluoroscopie;
- pot fi majore în aproximativ 3%, incluzând evenimentele tromboembolice la mai puţin de 1%
din cazuri (risc mare la ablaţia FA), decesul (sub 0.3%); complicaţii cardiace precum blocul
atrioventricular de grad înalt, tamponada cardiacă (cel mai frecvent în ablaţia FA - până la 6%
din cazuri), spasm/tromboză coronarian, pericardită, leziuni valvulare;
- mai puţin severe sunt:
o complicaţii vasculare (24%): sângerări retroperitoneale, hematom, leziuni vasculare,
hipotensiune, tromboembolism sau embolii gazoase;
o complicaţii pulmonare: hipertensiune pulmonară cu/sau fără hemoptizie (datorită
stenozelor pulmonare), pneumotorax;
o altele: fistula atrio-esofagiană, spasm piloric, hipomotilitatea gastrică, paralizie de nerv
frenic, leziuni cutanate (arsuri) electrice sau prin iradiere, infecţia locului de acces,
tahicardie sinusală inapropriată, aritmii iatrogene.
Rezultate în ablaţia prin cateter: 6,7

- pentru TSV:
o TAVN şi sindromul WPW pot fi vindecate printr-o singură procedură, rata de succes
9
fiind de 90-95%; TA unifocală şi FlA drept în 90% din cazuri sunt curabile;
recurenţele apar în primele 2-3 luni, pacienţii putând fi supuşi unei a IIa proceduri;
ablaţia căii lente în TAVN are un risc de 1-2% de bloc total; în situaţii rare care
necesită aplicaţii în aproprierea zonei compacte a nodului atrioventricular (cale
accesorie parahisiană, ablaţia căii rapide) riscul de bloc total este chiar mai mare (de
aproximativ 5%) dacă de utilizează energia de radiofrecvenţă; crioablaţia scade riscul
de bloc atrioventricular (de fapt este reversibil) dar este mai puţin efectivă, mai ales
pentru căile accesorii profunde;
o în FA rata de success este de până la 87% în forma paroxistică pe cord normal
structural şi mai scăzută (aproximativ 50%) în forma persistentă pe cord anormal
structural şi dilataţia atriului stâng; repetarea procedurii este necesară în peste 25% din
pacienţi; rata de success depinde de fapt de modul de monitorizare a pacienţilor şi de
păstrarea sau nu a terapiei antiaritmice; 8,9
- pentru tahiaritmii ventriculare:
o TV idiopatică (frecvent TV de tract de ejecţie a ventriculului drept) este vindecabilă în
proporţie de 80%, dacă este inductibilă în timpul studiului electrofiziologic (deoarece
nefiind printr-un mecanism de reintrare sunt greu inductibile);

145
 o unele TV au sediul profund intraseptal sau epicardic şi de aceea sunt greu de abordat
pentru ablaţie;
o unele TV stângi au sediul în apropierea cuspelor aortice şi efectuarea aplicaţiilor au risc
de lezare a arterelor coronare;
o TV associată unui cord anormal structural beneficiază doar de o ablaţie prin cateter
paliativă; existenţa unor cicatrici de mari dimensiuni limitează succesul unor
aplicaţiilor efectuate prin intermediul cateterului de ablaţie; prezenţa unor circuite
complexe, multiple, contribuie la rata modestă de succes, în absenţa unor sisteme de
“mapping” tridimensionale; de regulă, în aceste situaţii terapia ablativă este adjunctivă
implantării de defibrilator, pentru a scade numărul şocurilor necesare.
Perspective în terapia de ablaţie:

- în FA au apărut o serie de sisteme de cartografiere electroanatomică tridimensională care

suprapun harta tahiaritmiei peste imaginile de computer-tomografie sau rezonanţă magnetică a
atriului stâng precum şi catetere ghidate magnetic sau navigaţia robotică a cateterului de
ablaţie; ecografia intracardiacă poate elimina riscul unor complicaţii severe, asigură contactul
endocardic adecvat şi înlătură formarea de cheaguri;
- abordarea epicardică atât a TV nonischemice (subxifoidian) cât şi a FA (minitoracotomii sau
toracoscopic).

DE REŢINUT

1. Ablaţia prin catater utilizează frecvent curent electric sinusoidal de înaltă frecvenţă care
produce leziuni controlate, de mici dimensiuni, prin necroza de desicare (termică).
2. Sursele alternative de energie în ablaţia prin cateter sunt crioablaţia, ultrasunetele, laserul şi
microundele.
3. TSV simptomatică precum TAVN (indicaţie de clasa I) , sindrom WPW (indicaţie de clasa I),
TA unifocală şi FlA (indicaţie clasa IB) constituie indicaţii de primă linie (în funcţie de
preferinţa pacientului) cu o rată de succes de aproape 100%..
4. FA simptomatică după ineficienţa sau intoleranţa a cel puţin un antiaritmic constituie o
indicaţie ablaţie de clasa IIa A.
5. Indicaţii rare ale ablaţiei prin cateter sunt TS idiopatică simptomatică refractară la terapia
medicamentoasă, extrasistolele simptomatice care afectează calitatea vietii, TJE simptomatică.
6. Crioablaţia scade riscul de bloc atrioventricular în ablaţia TAVN dar este mai puţin efectivă,
mai ales pentru căile accesorii profunde.
7. TAVN şi sindromul WPW pot fi vindecate printr-o singură procedură, rata de succes fiind de
90-95%.
8. TA unifocală şi FlA drept sunt curabile în 90% din cazuri.
9. TV idiopatică (frecvent TV de tract de ejecţie a ventriculului drept) este vindecabilă în
proporţie de 80%, dacă este inductibilă în timpul studiului electrofiziologic.
10. Complicaţiile ablaţiei sunt rare dar uneori pot fi severe.

146
Bibliografie

1. Haissaguerre M, Fischer B, Labbe T, et al. Frequency of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation
of overt accessory pathways. Am J Cardiol 1992;69(5):493-7.
2. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and
the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114(7):e257-354.
3. [Best Evidence] Kuck KH, Schaumann A, et al. Catheter ablation of stable ventricular tachycardia
before defibrillator implantation in patients with coronary heart disease (VTACH): a multicentre
randomised controlled trial. Lancet 2010;375(9708):31-40.
4. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003;42(8):1493-531.
5. Calkins H, Brugada J, Packer DL et al. HRS/EHRA/ECAS expert Consensus Statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up.
A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on catheter and surgical ablation of atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2007;4(6):816-61.
6. Cappato R, Calkins H, Chen SA, et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation 2005;111(9):1100-5.
7. Chen SA, Chiang CE, Tai CT, et al. Complications of diagnostic electrophysiologic studies and
radiofrequency catheter ablation in patients with tachyarrhythmias: an eight-year survey of 3,966
consecutive procedures in a tertiary referral center. Am J Cardiol 1996;77(1):41-6.
8. O'Neill MD, Jaïs P, Hocini M, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation. Circulation 2007;
116(13):1515-23.
9. [Best Evidence] Wazni OM, Marrouche NF, et al. Radiofrequency ablation vs antiarrhythmic drugs as
first-line treatment of symptomatic atrial fibrillation: a randomized trial. JAMA 2005;293(21):2634-40.

147
 III. RECOMANDĂRI PRACTICE ÎN TRATAMENTUL
ARITMIILOR ACUTE
Ciprian Rezuş

Tulburările de ritm acute, prin care se înţelege de la asistolă la fibrilaţie ventriculară, deci de la
bradiaritmii la tahiaritmii (cu complex QRS fin sau larg), sunt principala cauză de moarte subită.
Acestea se întâlnesc adesea înafara spitalului, dar şi în sala de operaţie sau în departamentul de urgenţe.

Stratificarea riscului

Pacienţii instabili hemodinamic:

- se vor dirija către spitalul cel mai apropiat, cu o ambulanţă medicalizată şi echipată
corespunzător (inclusiv defibrilator) şi cu personal instruit;
- vor fi monitorizaţi continuu electrocardiografic; o electrocardiograma în 12 derivaţii se va
înregistra cât mai repede posibil;
- se va aborda o linie venoasă;
- se va administra oxigenoterapie pe mască.
Pacienţii stabili hemodinamic, fără antecedente cardiovasculare şi fără anomalii electrocardiografice
potenţial letale:

- se pot transporta şi o ambulanţă normală;

- la cea mai mică suspiciune de evoluţie nefavorabilă se va solicita o ambulanţă medicalizată.

Bradiaritmii

Bradicardia:

- semnifică o frecvenţă cardiacă sub 60/minut;

- este relativă este atunci când frecvenţa cardiacă este anormal de joasă într-o situaţie patologică
(pacient hipovolemic sau în şoc septic);
- este fiziologică la atleţi, nocturn, etc sau secundară unei afecţiuni cardiace sau nu.
Forme frecvente de bradicardie:

- bradicardia sinusală (din infarctul miocardic acut inferior);

- sindromul de sinus suferind (figura 31) în care bradiaritmiile (bradicardia sinusală, oprirea
sinusală - figura 32, etc) alternează cu tahiaritmii (FA, FlA, etc);
- blocul atrioventricular (BAV) de grad 2 sau 3;
Atitudinea în bradiaritmii:

- depinde de prezenţa simptomelor; hipotensiunea arterială, socul cardiogen,

decompensarea cardiacă implică măsuri rapide, ca şi riscul de torsadă de vârfuri;

- la pacienţii stabili hemodinamic dar cu bloc AV complet sau de grad 2 tip Mobitz II se va
efectua monitorizare electrocardiografică;

148
 - în prezenţa simptomelor se va amplasa o sondă de stimulare temporară pe cale venoasă sau
stimulare externă (transcutanată) sau administrarea de atropină sau dopamină sau adrenalină
(nu mai este recomandabilă izoprenalina deoarece creşte riscul de ischemie sau aritmii prin
efectul β2 adrenergic; se mai poate utiliza doar în caz de ineficienţă a atropinei, adrenalinei sau
dopaminei şi în aşteptarea stimulării cardiace temporare);
- după stabilizarea iniţială se va determina cauza, pentru o terapie specifică; se va efectua o
electrocardiogramă în 12 derivaţii, ionograma, digoxinemia, hormonii tiroidieni, eventual probe
toxicologice;
- în infarctul miocardic acut complicat cu bradiaritmii se impune cât mai rapid terapia de
revascularizare miocardică prin tromboliză sau angioplastie coronariană primară;
- în hiperkaliemie se va administra bicarbonat de sodiu, glucoză hipertonică tamponată cu
insulină sau chiar dializă în urgenţă şi se vor lua măsuri specifice legate de cauza acesteia;
- în caz de supradozaj sau intoxicaţie medicamentoasă se va administra antidotul specific sau se
va supune pacientul dializei;
- în coma hipotiroidiană sau hipotermie se vor lua măsuri specifice de terapie cu hormoni
tiroidieni respectiv încălzire treptată sub monitorizarea strictă a funcţiilor vitale.

Tahiaritmii

Tahicardia:

- este definită ca orice frecvenţă cardiacă mai mare de 100/minut; necesită obligatoriu
înregistrare electrocardiografică în 12 derivaţii în timpul accesului precum şi după acesta, în
ritm sinusal (pentru a se compara);
- este fiziologică după un efort fizic;
- poate determina instabilitate hemodinamică, mai ales dacă frecvenţa depăşeşte 150/minut
(dispnee, durere toracică, sincopă, hipotensiune arterială, edem pulmonar); în acest caz se
impune rapid cardioversie electrică externă sincronă (100-300 J monofazic sau echivalentul în
bifazic) după o sedare scurtă şi în prezenţa unui anestezist; cardioversia poate fi asincronă doar
în tahicardia ventriculară fără puls;
- stabilă hemodinamic impune un bilanţ prealabil al substratului pe care a apărut înainte de a
iniţia o terapie; nu se recomandă utilizarea adenozinei în toate tahicardiile supraventriculare, de
exemplu în cazul tahicardiei cu complex QRS larg;
- poate fi o tahicardie cu complex QRS fin sau larg (care include şi tahicardia ventriculară
monomorfă sauu polimorfă), fibrilaţie atrială sau flutter atrial;
- este obligatoriu avizul unui cardiolog sau ritmolog.

Tahicardia cu complex QRS fin

Este definită ca fiind tahicardia cu frecvenţa cardiacă peste 100/minut şi durata complexului
QRS sub 120 ms. Mecanismul fiziopatologic cel mai frecvent este reintrarea, postdepolarizarea şi
activitatea declanşată de triggeri fiind mult mai rare. Impune cardioversia electrică sincronă în caz de
instabilitate hemodinamică sau frânarea conducerii atrioventriculare la pacienţii stabili hemodinamic,

149
cu scopul întreruperii circuitului de reintrare (adenozină, blocanţi calcici, betablocante, mai rar
amiodarona sau digoxin). Manevrele vagale precum masajul sinusului carotidian se indică la pacienţii
stabili hemodinamic, în absenţa contraindicaţiilor (intoxicaţie digitalică, sufluri carotidiene, accident
vascular cerebral tranzitor sau constituit, criza de astm). Se poate efectua şi manevra Valsalva dar este
strict contraindicată compresia globilor oculari. În absenţa unui rezultat favorabil, se va administra
adenozină în doză de 6 mg apoi 12 mg, în bolus rapid. Efectul este de scurtă durată (15-30 secunde) şi
determină căldură intensă, durere toracică sau dispnee şi poate declanşa un episod de fibrilaţie atrială
sau astm bronşic sau bronhospasm. Tratamentul concomitent cu dipiridamol scade metabolizarea
adenozinei (deci îi creşte durata efectului) iar cel cu teofilină necesită doze mult mai mari (îi creşte
metabolizarea). Adminstrarea de adenozină permite conversia la ritm sinusal a 90% dintre tahicardiile
prin reintrare nodală sau prin fascicul accesor şi uneori a tahicardiei prin reintrare sinusală. FA, FlA şi
TA sunt încetinite dar nu convertite la ritm sinusal.

Tahicardia cu complex QRS fin sunt adesea paroxistice şi nu necesită terapie de termen lung
dar un consult cardiologic este necesar mai ales în caz de sindrom WPW.

Fibrilaţia atrială şi flutterul atrial

Fibrilaţia atrială (figura 5) este cea mai frecventă aritmie din practica medicală, electrocardiografic
fiind caracterizată prin absenţa undei P şi un răspuns ventricular neregulat. Pacienţii cu FA pot face şi
FlA şi invers. FlA este o aritmie prin macroreintrare, cel mai frecvent fiind la nivelul atriului drept cu
transmiterea la nivel atrioventricular 2:1 (figura 4, 33), 3:1 sau mai rar variabil.

Tahicardiile neregulate cu complex QRS fin nu sunt întotdeauna FA; poate fi o extrasistolie atrială,
TAM sau FlA cu conducere variabilă. Scopul tratamentului în FA şi FlA este prevenirea evenimentelor
tromboembolice şi controlul ritmului (conversia la ritm sinusal) sau frecventei ventriculare (rărirea
frecvenţei ventriculare). În caz de instabilitate hemodinamică se recomandă cardioversie electrică
sincronă, în urgenţă, sub anestezie rapidă, chiar dacă riscul embolic nu este cunoscut.

Prevenirea complicaţiilor tromboembolice

Complicaţiile tromboembolice sunt cele mai frecvente şi mai grave complicaţii ale FA. Este important
să se iniţieze terapie cu heparină (fracţionată sau nu), în doză terapeutică, la toţi pacienţii nou
diagnosticaţi cu FA, până la obiectivarea unui risc scăzut tromboembolic (FA paroxistică sub 48 de ore
de la debut, vârsta sub 65 de ani, excluderea disfuncţiei ventriculare stângi, a diabetului zaharat, a
hipertensiunii arteriale, a cardiopatiei ischemice, a antecedentelor de accident ischemic tranzitor sau
accident vascular cerebral).

Cardioversia electrică sau medicamentoasă în FA de peste 48 de ore poate fi tentată în deplină

siguranţă după anticoagulare orală eficientă timp de 4 săptămâni, asociată celei cu antiaritmice. După
conversia la ritm sinusal se va continua timp de încă 4-8 săptămâni terapia anticoagulantă orală (pentru
INR =2-3) precum şi cea antiaritmică. Dacă nu se doreşte anticoagularea precardioversie timp de 4
săptămâni o altă alternativă este efectuarea unei ecografii transesofagiene care să excludă prezenţa unui

150
tromb atrial şi numai după aceasta se va efectua conversia la ritm sinusal. Acest lucru însă nu elimină
anticoagularea de 4 săptămâni postcardioversie care este obligatorie.

Terapia antiaritmică

Terapia antiaritmică este determinată de funcţia ventriculului stâng determinată

ecocardiografic, izotopic sau angiografic. Anamneza, examenul clinic şi eventual radiografia de torace
permite excluderea semnelor de decompensare cardiacă, a suflurilor cardiace sau a cardiomegaliei, în
absenţa datelor ecocardiografice.

Dacă funcţia ventriculară stângă este satisfăcătoare sau semnele de decompensare cardiacă sunt
absente:

- este necesar într-o primă etapă controlul frecvenţei cardiace (a se scade sub 100/minut) printr-
un betablocant (de exemplu Metoprolol) sau blocant calcic (Verapamil sau Diltiazem)
intravenos sau per os (dacă starea clinică permite acest lucru);
- ulterior se va efectua controlul ritmului adică conversia la ritm sinusal prin cardioversie
medicamentoasă (cu un antiaritmic de tipul Flecainidă, Propafenonă, Amiodaronă sau Sotalol)
sau electrică externă sau internă (mai rar).
Dacă funcţia ventriculară stângă este diminuată sau sunt prezente semne de decompensare cardiacă:

- betablocantele, blocanţii calcici, antiaritmice precum sotalol, flecainidă şi propafenonă sunt

contraindicate;
- pot fi administrate doar digitală sau amiodaronă intravenos sau per os; conversia la ritm sinusal
poate fi realizată cu amiodaronă dar adesea este necesară cardioversia electrică;
- în caz de hipertiroidie betablocantele sunt de primă intenţie;
- în caz de fibrilaţie atrială în prezenţa unui sindrom WPW este contraindicată administrarea de
digitală, blocanţi calcici sau betablocante datorită riscului de transformare în fibrilaţie
ventriculară prin accelerarea conducerii atrioventriculare; soluţia terapeutică este cardioversia
electrică sau antiaritmice precum procainamida, sotalol şi amiodaronă;
- stimularea atrială rapidă (overdrive) permite conversia unui flutter atrial dacă pacientul are
implantat un pacemaker cardiac sau prin intermediul unei sonde pe cale intravenoasă
endocavitară sau esofagiană.

Tahicardia cu complex QRS larg

Tahicardia cu complex QRS larg:

- este tahicardia cu durata complexului QRS de minim 120 ms;

- are originea supraventriculară sau ventriculară; la diagnosticul diferenţial sunt importante
examenul clinic şi anamneza; tahicardia ventriculară apare mai frecvent la pacienţii cu
antecedente de infarct de miocard, cardiomiopatie dilatativă sau hipertrofică;
electrocardiograma în 12 derivaţii este absolut necesar a se înregistra rapid.
Criteriile de tahicardie ventriculară sunt:

- absenţa complexelor de tip RS în toate derivaţiile precordiale;

151
 - intervalul RS peste 100 ms într-o derivaţie precordială;
- disociaţie atrioventriculară (figura 34);
- criterii morfologice precum: în caz de morfologie de tip bloc de ram drept aspect monofazic în
derivaţia V1 şi/sau amplitudinea R/S<1 în derivaţia V6;
- concordanţă negativă a complexelor QRS în derivaţiile precordiale;
- complexe QRS de fuziune (figura 34) între un complex QRS normal şi un complex ectopic;
- complexe de captură adică complexe QRS normale de origine sinusală printre complexe QRS
ectopice.
În caz de nesiguranţă se va considera tahicardia cu complex QRS larg, tahicardie ventriculară şi va fi
tratată în funcţie de starea clinică a pacientului:

- în caz de instabilitate hemodinamică (tensiune arterială sub 90 mm Hg, edem pulmonar acut,
simptome de angor sau sincopă) se va practica cardioversie electrică rapidă după o sedare
rapidă adecvată;
- în caz de stabilitate hemodinamică se va face diagnosticul diferenţial între tahicardia
supraventriculară şă cea ventriculară; datorită riscului proaritmic se recomandă utilizarea unui
singur antiaritmic; în caz de eşec se va efectua cardioversie electrică sincronă.
Tahicardia ventriculară monomorfă (figura 35):

- are complexe QRS de aceeaşi formă (amplitudine şi axă);

- este mai frecventă în practică decât cea polimorfă;
- în episod acut se recomandă a fi tratată cu procainamidă, sotalol sau amiodaronă (mai ales în
caz de disfuncţie ventriculară stângă); xilina este de linia a doua ca opţiune terapeutică.

Tahicardia ventriculară polimorfă (figura 36):

- prezintă complexe QRS de morfologie variabilă;

- este mai frecvent neregulată şi determină instabilitate hemodinamică;
- este frecvent secundară ischemiei miocardice, diselectrolitemiei sau intoxicaţiei
medicamentoase;
- are o formă numită torsada de vârfuri în care complexele QRS au o mişcare de torsiune în jurul
liniei izoelectrice, are de regulă o durată scurtă şi rareori degenerează în fibrilaţie ventriculară;
- are o terapie în funcţie de tipul acesteia:
o cu interval QT alungit în ritm sinusal, de tip torsada de vârfuri (figura 37), se va opri
tratamentul iniţial carea adus la alungirea intervalului QT, se va corecta tulburarea
ionică (hipokaliemie, hipomagneziemie), se va accelera frecvenţa cardiacă prin
stimulare rapidă externă sau administrarea de izoprenalină (în absenţa ischemiei
miocardice); xilina este de linia a doua ca alegere terapeutică;
o cu interval QT normal sunt frecvent secundare unei ischemii miocardice acute şi atunci
xilina este prima indicaţie terapeutică, fiind cea mai eficientă; se mai pot administra
betablocante, Procainamida, Sotalol sau Amiodaronă (mai ales dacă funcţia
ventriculară stângă este diminuată); se va asocia medicaţia antiischemică adecvată
(aspirină, heparină, statină, etc) ca şi terapie de reperfuzie.

Noţiuni practice legate de cardioversia electrică

152
Înainte de efectuarea unei cardioversii electrice trebuie să se ştie:

- pacienţii conştienţi trebuie să fie sedaţi;

- se va evita gelul; este preferabilă utilizarea patch-urilor, care se vor schimba după 15-20 şocuri;
- electrozii se vor plasa astfel:
o toracic clasic: cel sternal va fi pus subclavicular drept iar cel apical, pe linia axilară
medie în dreptul derivaţiilor V5-V6;
o toracic alternativ astfel: posterior drept sau subscapular drept şi apical sau la stânga
sternului;
o La pacienţii cu pacemaker sau defibrilator intern nu se vor plasa în apropierea
generatorului deoarece există risc de disfuncţie de pacemaker sau defibrilator şi de
eficienţă redusă a şocului (prin prezenţa generatorului);
- defibrilatoarele pot fi:
o manuale: se utilizează pentru toate tipurile de şoc (sincron sau asincron-în defibrilare);
operatorul recunoaşte ritmul, alege cantitatea de energie şi o descarcă;
o semiautomate care analizează ritmul şi informează operatorul despre necesitatea
defibrilării; acesta descarcă energia care este preprogramată;
o automate care, în plus descarcă şocul electric fără ajutorul operatorului, dar care trebuie
însă să plaseze electrozii şi să activeze defibrilatorul.
- şocul care se poate elibera de către un defibrilator poate fi:
o monofazic, cu o intensitate de 100, 200 sau 360 J dacă ritmul este regulat deci într-o
cardioversie sincronă şi 2x 200J apoi 360 J dacă cardioversia este asincronă; la copii 2x
2J/kg apoi 4J/kg;
o bifazic, care se pare că este mai eficient decât cel monofazic; intensitatea şocului va fi
de 120 până la 150 J în funcţie de marca aparatului;
o intern cu un necesar de 10% din energia celui extern (sunt necesare sonde speciale
intracardiace de tip cateter intracavitar).
- complicaţiile posibile sunt:
o atingere miocardică dacă se eliberează şocuri multiple de energie înaltă;
o FA dacă şocul este asincron (prin eliberarea şocului pe unda T, în perioada
vulnerabilă);
o arsuri cutanate;
o electrocutare accidentală a operatorului (prin atingerea pacientului), mai ales în
prezenţa unor materiale conductoare precum apă sau metal;
- după cardioversie se va monitoriza pacientul şi după caz se va controla pacemakerul sau
defibrilatorul.

Medicamente utilizate în tratamentul aritmiilor acute (doze şi ritm de administrare)

Adenozina (Fosfobion ®): fiole de 6mg ; se începe cu o doză de 6 mg în bolus rapid, se poate repeta o
dată, apoi un bolus de 12 mg, dacă nu s-a obţinut conversia la ritm sinusal.

Adrenalina (Adrenalină ®): fiole de 1 şi de 10 mg; administrare pe infuzomat cu 10mg/50 ml în

glucoză 5%, cu 2-10 μg/min; în caz de bradicardie, se recomandă 0,6-3 ml/h.

153
Amiodarona: (Cordaronă ®): fiole de 150 mg ; în caz de tahicardie supraventriculară: 2 fiole timp de
o oră; în caz de tahicardie ventriculară: 1 fiolă în 10 minute, repetat de 2-3 ori la interval de 15 minute ;
traitament de fond: 10-20 mg/kg/zi (= 4-6 fiole/24h).

Atropină (Atropină ®): fiole de 1 mg; în caz de bradicardie: 0,5 mg până la 3 mg intravenos (doza
maximă).

Digoxin (Digoxin ®): fiole de 0,5 mg; pentru controlul frecvenţei cardiace se va administra 1 fiolă
intravenos lent, repetat la câte 4 ore.

Dopamine (Dopamină ®): fiole de 50 şi 200 mg; în infuzomat: 200mg/50 ml cu 2-20 μg/kg/min pentru
bradicardie (2,1-20 ml/h pentru un pacient de 70 kg)

Esmolol (Brevibloc®): fiole de 100mg/10ml; se recomandă 500 μg/kg/min (40 mg pentru un pacient
de 80 kg); lipseşte din Romania.

Flecainidă (Tambocor ®): fiole de 150 mg ; 2 mg/kg în 10 min, maxim 150 mg; lipseşte din Romania.

Izoprenalină (Isuprel®): fiole de 0,2 mg/ml; 1 fiolă în 50 de ml pe injectomat: se titrează doza în

funcţie de frecvenţa cardiacă dorită (80-100 bpm); lipseşte în România.

Metoprolol (Betalock ®): fiole de 5 mg; se recomandă o fiolă/5min, care se poate repeta de 3 ori în 15
minutes (maxim 15 mg).

Sulfat de magneziu: 1-2 g în 5-10 min, urmate de o perfuzie cu 2-4 g în funcţie de nivelul seric al
magneziului.

Sotalol (Sotalex ®): fiole de 40 mg; doza de 1,5 mg/kg în 30 min (5 mg/min); lipseşte în România.

Diltiazem (Diltiazem®): fiole de 25 mg; doza de 0,25-0,30 mg/kg în 1-2 minute, 1 fiolă/min la un
pacient de 80 kg; lipseşte în România.

Procainamida (Pronestyl ®): flacon de 1 g; doza de 10 mg/kg intravenos cu ritmul de 50-100

mg/minut; lipseşte în România.

Propafenonă (Rythmonorm®): fiole de 70 mg; doza este de 1 mg/kg în 3-5 minute.

Verapamil (Izoptin ®): fiole de 5 mg; doza de 5-10 mg în 5min (1/2 doză dacă pacientul este sub
betablocant); lipseşte în România.

Xilină (Xilină ®): fiole de 10 ml 1%; doză de 0,5mg/kg intravenos bolus, ce se poate repeta după 5-10
min, doza maximală fiind de 200 mg, apoi perfuzie continuă cu un ritm de 1,5 până la 4g/24h.

DE REŢINUT

1. Tulburările de ritm acute sunt principala cauză de moarte subită.

154
 2. Pacienţii instabili hemodinamic se vor dirija către spitalul cel mai apropiat, cu o
ambulanţă medicalizată, echipată corespunzător (inclusiv defibrilator) şi cu personal
instruit.
3. Atitudinea în bradiaritmii depinde de prezenţa simptomelor; hipotensiunea arterială,
socul cardiogen, decompensarea cardiacă ca şi riscul de torsadă de vârfuri implică
măsuri rapide. După stabilizarea iniţială se va determina cauza, pentru o terapie
specifică.
4. In infarctul miocardic acut complicat cu bradiaritmii se impune cât mai rapid terapia de
revascularizare miocardică prin tromboliză sau angioplastie coronariană primară.
5. Tahiaritmiile care determină instabilitate hemodinamică (dacă frecvenţa depăşeşte
150/min) impun rapid cardioversia electrică externă sincronă.
6. Tahiaritmiile stabile hemodinamic impun un bilanţ prealabil al substratului pe care a apărut
înainte de a iniţia o terapie.
7. Tahicardia cu complex QRS fin sunt adesea paroxistice şi nu necesită terapie de termen lung,
dar este obligatoriu consultul cardiologic⁄ritmologic.
8. Adenozina permite conversia la ritm sinusal a 90% dintre tahicardiile prin reintrare nodală sau
prin fascicul accesor şi uneori a tahicardiei prin reintrare sinusală.
9. Tahicardia cu complex QRS larg este tahicardia cu durata complexului QRS de minim 120 ms
şi are originea supraventriculară sau ventriculară.
10. În caz de nesiguranţă se va considera tahicardia cu complex QRS larg ca fiind tahicardie
ventriculară şi va fi tratată în funcţie de starea clinică a pacientului (stabilă hemodinamic sau
nu).

Bibliografie

1. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Support.
A statement from the Advanced Life Support Working Group and approved by the Executive Committee
of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001; 48: 211-221.
2. Guidelines 2000 for Cardiopulmonair Resuscitation and Emergent Cardiovascular Care. An International
Consensus on Science. The American Heart Association collaboration with the International Liaison
Committee of Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000, 102 (supplement I : I, 112-165).
3. Medical progress: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995;332:162-173.
4. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation)
developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart
J 2001 ; 22 :1852-1923.
5. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002 ;
347 :1825-33.
6. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines Eur Heart l 2003 ; 24 :1857-
1897

155
7. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a
regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83(5) : 1649-59

156
 IV. TULBURĂRILE DE RITM VENTRICULARE

IV.1. Aritmiile ventriculare – generalităţi

Valentin Ambăruş

Aritmiile ventriculare pot fi un eveniment izolat şi complet benign la copii, un marker al unei
afecţiuni sistemice sau miopatii, sau un mecanism de sincopă şi moarte subită. Tahicardia ventriculară
susţinută (TVS) este definită ca un ritm ventricular cu o durată de peste 30 de secunde şi o frecvenţa de
peste 110-120/min sau care necesită cardioversie urgentă. TV nesusţinută (TVNS) include 3 sau mai
multe complexe ventriculare cu o durată de pînă la 30 de secunde. Extrasistolele ventriculare de grad
înalt includ cupletele şi extrasistolele polimorfe sistematizate.

Extrasistolele ventriculare (ESV) sunt o tulburare de ritm comună, care apare la aproximativ
40% dintre pacienţi pe un cord aparent normal, frecvenţa lor zilnică fiind redusă. Din contra, în
1
cardiopatiile congenitale operate, ele apar cu o frecvenţă crescută, la peste 60% dintre pacienţi.
Aritmiile ventriculare susţinute deşi pot apare şi pe un cord aparent normal, în peste 50% dintre pacienţi
există un substrat precum miopatii sau cardiopatii congenitale.

Mecanismele clasice ale aritmiilor sunt implicate şi în aritmiile ventriculare: reintrarea,

automatismul şi ectopiile.

Aritmiile prin reintrare depind de un circuit, adesea determinat de o cicatrice postoperatorie (ex.
corecţia tetralogiei Fallot), fibroză sau degenerare grăsoasă. Prezenţa unei arii de ţesut anormal
funcţional cu o zonă de conducere lentă generatoare a unei linii de bloc funcţional unidirecţional în
jurul căreia apare un circuit de reintrare care se va perpetua este condiţia esenţială de apariţie a aritmiei.
In practică, circuitul de reintrare este “activat” frecvent de o extrasistolă şi întrerupt prin cardioversie
electrică. De aceea, debutul brusc şi frecvenţa în general stabilă sunt alte caracteristici ale aritmiilor prin
reintrare.

Automatismul celular anormal sunt cauza cea mai frecventă a aritmiilor la copii, pe un cord
normal structural. Creşterea frecvenţei depolarizărilor spontane de faza 4 a potenţialului de acţiune,
idiopatice sau în contextul unor tulburări metabolice (hipokaliemie, hipomagneziemie, etc) stau la baza
automatismului anormal. Frecvenţele atriale înalte suprimă dar nu înlătură aritmia ventriculară malignă
de tip tahicardie ventriculară (TV). Ritmul idioventricular accelerat este un exemplu de TV prin
automatism (mecanism autonom).

Aritmiile ventriculare prin ectopii (“trigger”) pot apare în intoxicaţia digitalică (prin efectul
batmotrop al digitalei) sau în sindromul QT lung (TV polimorfă).

Mortalitatea

Riscul major al aritmiilor ventriculare este constituit de sincopă şi moartea subită. Un rol
esenţial îl are prevenirea morţii subite la aceşti pacienţi. Acest risc este scăzut, cu excepţia unui grup de
pacienţi cu afectare cardiacă organică şi TVS, pentru care riscul anual de deces este de aproximativ 3%
(inclusiv pentru populaţia pediatrică). Astfel rata mortalităţii cardiace prin aritmii în populaţia

157
pediatrică este de 1-5 decese la 100.000 pacienţi/an. La adulţi aceasta este de 1-3 decese la 1000
pacienţi pe an. Mortalitatea anuală la supravieţuitorii unui infarct miocardic cu funcţie ventriculară
stângă diminuată şi TV inductibilă şi necontrolabilă este de 20%.

La copiii aparent sănătoşi incidenţa aritmiilor ventriculare ectopice are 2 vărfuri: unul care
scade înainte de vârsta preşcolară şi şcoala primară şi un altul în adolescenţă. Deşi 15% dintre copii şi
40% dintre adolescenţi au ectopii ventriculare, aritmiile ventriculare maligne sunt rare. Astfel, sincopa
la copii are cel mai frecvent o etiologie vagală şi foarte rar se datorează aritmiilor ventriculare. Din
contra, la adolescenţii mai mari şi adulţii tineri cu anomalii cardiace corectate chirurgical, incidenţa
2
acestor aritmii este semnificativ mai mare.

Anamneza pacienţilor trebuie să evidenţieze:

- prezenţa si severitatea simptomelor;

- prezenţa simptomelor la efort;
- diagnostice şi proceduri cardiace intervenţionale anterioare;
- istoric familial de deces înainte de vârsta de 40 de ani (chiar dacă se datorează unui aparent
accident de maşina, poate ridica suspiciuni) şi de afecţiuni congenitale;
- medicamente (antidepresante triciclice, antiaritmice sau altele care afectează (repolarizarea) sau
alte droguri potenţiale (cocaina).
Simptome

Sincopa:

- constituie un element esenţial în diagnosticul unei afectiuni potenţial ameninţătoare de viaţă;

- cardiacă în comparatie cu cea vagală (mediată neurologic) are un debut brusc, se asociază cu
efortul fizic, leziuni traumatice evidente, incontinenţă urinară, stare de rău şi revenire rapidă
când aritmia este tranzitorie;
- în prezenţa unei afectiuni cardiace cunoscută trebuie să fie considerată ca fiind determinată de o
aritmie severă până la a se dovedi contrariul.
Palpitaţiile:

- apar atât în extrasistolele izolate cât şi în aritmiile ventriculare susţinute deoarece bătaia
postextrasistolică poate avea un volum bătaie crescut;
- pot lipsi şi de regulă apar la pacienţii cu aritmie ventriculară nesemnificativă;
- pot fi corelate cu simptomele dacă se efectuează înregistrare holter în ambulator.
Durerea toracică:

- în marea majoritate este de origine musculo-scheletală (costocondrită), examenul fizic

obiectivând puncte dureroase la nivelul grilajului costal;
- poate fi atipică: scurtă, ascuţită, slab corelată cu exerciţiul fizic şi fară modificări ECG;
- reprezintă foarte rar un marker în cardiomiopatia hipertrofică;
- tipică de tip anginos este foarte rară.
Cauzele aritmiilor ventriculare pot fi:

1. mecanice - cateterele/sondele intraventriculare;

158
 2. metabolice – hipokaliemia, hipocalcemie, acidoza, hipoxie, hipomagneziemie;
3. medicamente – antiaritmice de clasa IA, IC si III, digitala, anestezice, etc.;
4. inflamatorii: cardiomiopatie, miocardita;
5. genetice: defecte ale canalelor membranare, distrofii musculare;
6. structurale;
7. neoplazice: tumori precum rabdomiomul.
Cardiopatii aritmogene cu substrat determinat genetic:

- Canalopatiile sau miopatiile electrice (ex. sindromul QT lung) se datorează unor microdeleţii
ale cromozomilor care au drept consecinţa tulburări de repolarizare generatoare de torsadă de
varfuri si moarte subită; doze inalte de betablocante sau mai nou, stimularea atrială,
defibrilatorul automatic împlantabil (DAI) si modularea genelor responsabile de canalele ionice
constituie cateva soluţii terapeutice.
- Displazia aritmogenă de ventricul drept este o cauză frecventă de deces în timpul efortului fizic
în sudul Europei; este o înlocuire, în mod special, a miocardului ventriculului drept cu ţesut
grăsos care determină vulnerabilitate ventriculară şi inducere de TV.
- Cardiomiopatia hipertrofică este o cauză de moarte subită la tineri; în acest context ectopiile de
grad înalt sunt un factor de risc pentru moartea subită la adult; până la o treime dintre
adolescenţii si copiii din familiile cu istoric pozitiv pot scăpa la screeningul electrocardiografic
al acestei cardiopatii; riscul de deces în populaţia pediatrică este de până la 1%.
- Sindromul Brugada determinat de un defect genetic al canalului de sodiu prezintă în repaus un
patern electrocardiografic de tip bloc de ram drept cu supradenivelare de segment ST; în 80%
din cazuri testarea genetică este negativă chiar dacă criteriile de diagnostic sunt clare. 3
- TV polimorfă catecolaminergică se caracterizează printr-o ECG normală în repaus, fără
tulburări de repolarizare şi cu TV polimorfe recurente, secundare unei mutaţii în receptorul
rianodinei dar şi altor defecte genetice.
Aritmiile ventriculare idiopatice:

- sunt întotdeauna diagnosticate cu precauţie pe baza simptomelor, istoricului familial, ECG,

răspunsului şi frecvenţei cardiace la efort fizic, morfologiei şi persistenţei aritmiei;
- se manifestă prin extrasistole izolate şi pot apare în legatură cu anestezia sau cateterele
intracardiace;
- de tip TV de tract de ejecţie de ventricul drept (RVOT- “right ventricular outflow tract”) are
morfologie de tip bloc de ram stâng cu axă inferioară, este frecvent asimptomatică, se însoţeşte
foarte rar de decese şi necesită efectuarea unei rezonanţe magnetice cardiace.
- cu TV de tip bloc de ram drept poate avea mecanism de reintrare şi ca trigger stimularea atrială
sau extrasistolele atriale; este adesea verapamil sensibilă.
- de tip ritm idioventricular accelerat se întâlneşte tipic la copii şi are o frecvenţă uşor mai mare
decât ritmul sinusal; adesea are morfologie de tip bloc de ram stâng sugerând provenienţa
ventriculară dreaptă; nu necesită terapie şi nu are risc de deces.
Cardiopatiile congenitale:

- extrasistolele ventriculare apar în până la 2/3 dintre adolescenţii şi adulţii tineri cu stenoza
aortică valvulară moderată/severă sau tetralogie Fallot operată; 4

159
 - TV înregistrată clinic şi în unele circumstanţe TV indusă în timpul studiului electrofiziologic
poate fi un factor de predicţie, independent de statusul hemodinamic, de deces şi stop cardiac.
Paraclinic:

- radiografia de torace poate evidenţia rapid cardiomegalia, hipertensiunea pulmonară şi cauzele

mecanice (catetere intracardiace);
- ecocardiografia cuantifică funcţia ventriculară, grosimea pereţilor, velocitatea la nivelul
porţiunii proximale a arterelor coronare, prezenţa unor tumori sau a afecţiunilor structurale
cardiace;
- rezonanţa magnetică nucleară este utilă mai ales în displazia aritmogenă de ventricul drept (dar
5
o supraestimeză) sau în tumori;
- electrocardiograma ne arată morfologia, frecvenţa şi substratul aritmiei; ajută la excluderea
tahicardiei supraventriculare sau aritmiilor atriale cu bloc de ram sau aberante de conducere;
derivaţiile aVF, V1 şi V6 oferă date suficiente despre morfologia blocului de ram şi estimarea
axei în plan frontal; monitorizarea holter oferă date suficiente despre tipul aritmiei ventriculare,
severitatea ei, intervalul QT şi modificările de undă T (de reţinut că intervalul QTc de pe holter
nu are corespondenţa 1:1 cu cel de pe ECG); unele sisteme de monitorizare ECG de lungă
durată au posibilitatea de activare a înregistrării de către pacient în timpul aritmiei
(simptomatice) şi de corelare directă cu simptomele;
- testul de efort tipic suprimă aritmiile benigne şi ajută la aprecierea eficienţei terapeutice;
evidenţiază substratul coronarian din cardiopatia ischemică;
- cateterismul cardiac este rezervat pacienţilor cu simptome severe şi aritmii neidentificabile prin
teste neinvazive; permite efectuarea biopsiei miocardice (in miocardită de exemplu), evaluare
hemodinamică, explorare coronarografică şi ventriculografie dreaptă;
- stimularea atrială şi ventriculară programată reproduce aritmia ventriculară prin reintrare,
foloseşte la diagnosticul sau stratificarea riscului în cardiopatiile ischemice, sindromul Brugada
sau displazia aritmogenă de ventricul drept; în displazia aritmogenă de ventricul drept
cartografierea de voltaj evidenţiază ariile cu rol de substrat al circuitului de reintrare (cu
amplitudine joasă de la nivelul peretelui liber şi sept); înregistrările intracardiace sau plasarea
unei sonde esofagiane temporare pot permite confirmarea diagnosticului când inregistrarea
ECG de suprafaţă nu este de bună calitate; stimularea programată nu este utilă în aritmiile prin
mecanism focal sau automatism (mai frecvente în copilarie şi adolescentă); 6
- examenul histologic în cele mai multe cazuri este normal; uneori prezenţa fibrozei şi inflamaţiei
poate influenţa modalităţile terapeutice.

Tratamentul medical:

- este posibil sa nu fie necesar la pacienţii asimptomatici la care paternul aritmiei ventriculare
sugerează un risc scazut de moarte subită; oricum opţiunile terapeutice implică evaluarea
acestui risc;
- se va identifica şi se va acţiona asupra oricărui potenţial substrat al aritmiei;
- pacienţii cu aritmii ventriculare instabile sunt optim îngrijiţi într-o unitate de terapie intensivă,
cu acces vascular permanent şi monitorizare cardiacă continuă (ideal, conectată la o staţie de
monitorizare centrală) de tip telemetrie;

160
 - în FV atitudinea imediată este de defibrilare (cardioversie electrică asincronă); după acest gest
urgent, masajul cardiac pentru 90 de secunde se pare că imbunătaţeşte supravieţuirea atunci
când stopul cardiac s-a produs fără martori; nu se recomandă niciun alt gest de resuscitare
înainte de defibrilare, decât dacă nu este disponibilă imediat defibrilarea;
- la pacienţii stabili hemodinamic evaluarea este urmată de terapie medicamentoasă şi în unele
cazuri şi de cateterism cardiac (in scop diagnostic sau terapeutic); dacă situaţia clinică şi tehnică
o permite se poate efectua overdrive cu un cateter plasat fie esofagian (mult mai utilă in
conversia FlA) fie transvenos (metoda Seldinger prin abordul venei femurale drepte); mult mai
uşor este dacă pacientul are, din întamplare, un pacemaker pentru că se poate utiliza sonda
ventriculară pentru a realiza conversia TV prin overdrive.
Esmolol este un antiaritmic cu acţiune scurtă de clasă IV, blocant beta-1, util în situaţiile acute. La
adult se administrează un bolus intravenos de 0.5 mg/kg apoi în perfuzie continuă (injectomat sau
infuzomat) între 50 si 200 mcg/kg/min in funcţie de eficacitate (creşterea dozelor se va face la 5-10
min). La copii doza bolus este tot 0.5 mg/kg cu excepţia prezenţei disfuncţiei ventriculare când se
recomandă injumătăţirea acesteia; ulterior se va administra 100-500 mcg/kg/min, cu o creştere la 5-10
minute.

Prezenţa decompensarii cardiace, a bradicardiei, şocului cardiogen, tulburărilor de conducere atrio-

ventriculare, disfuncţiei ventriculare severe, astmului bronşic şi diabetului zaharat constituie
contraindicaţii. Esmololul poate masca simptomele de hipertiroidism iar intreruperea bruscă a acestuia
poate determina o “furtună” tiroidiană cu exacerbarea simptomelor. Esmololul poate avea efecte
cardiotoxice daca se administrează concomitent cu sparfloxacin, astemizole, blocanti de calciu,
chinidina, flecainida şi contraceptive. Toxicitatea esmololului este crescută si de digitală, acetamonifen,
clonidina, epinefrina, prazosin, haloperidol, fenotiazine si agenţi depletizanţi de catecolamine.

Betaxolol este un beta-blocant înalt selectiv β1 cu durată lungă de acţiune inotrop negativ. Deoarece
are o selectivitate înaltă permite administrarea unor doze mici evitându-se astfel efectele adverse ale
beta-blocantelor. Administrarea se începe cu o doză zilnică de 10 mg şi se poate creşte la 40 mg/zi,
excepţie în insuficienţa renală unde se începe cu 5 mg şi se poate ajunge la maxim 20 mg/zi.
Contraindicaţiile şi interacţiunile medicamentoase sunt aceleaşi ca la esmolol.

Tot β1 selectiv este şi atenololul. Dintre beta-blocantele neselective se pot folosi nadololul si
propranololul, preferabile fiind totuşi cele selective.

Procainamida, un antiaritmic de clasa IA, se asociază în administrarea pe termen lung cu

sindromul lupus-like. Cu excepţia sindromului QT lung si TV polimorfa torsada-like este eficient atât în
aritmiile supraventriculare cât şi ventriculare. La adult se recomandă 500-1000 mg intravenos în 20-60
minute iar apoi între 2-6 mg/min. La copii se pot administra între 5 şi 10 mg/kg intravenos în
aproximativ 20-60 minute iar apoi doza de întreţinere este de 20-40 mcg/kg/minut cu un maxim de 80
mcg/kg/min. Sindromul QT lung, blocul atrio-ventricular de gradul II şi III şi lupusul eritematos
sistemic constituie contraindicaţiile procainamidei. Metabolizarea procainamidei duce la un metabolit
activ (N-acetil procainamida), ale cărui concentraţii cresc în prezenţa ranitidinei, cimetidinei (scoasă din
uz), beta-blocantelor, amiodaronei, trimetoprimului şi chinidinei dar şi în insuficienţa renală, putând

161
duce la tulburări de conducere atrio-ventriculare şi automatism anormal. Se recomandă utilizarea cu
precauţie în boala renală şi insuficienţa hepatică, în cardiopatii, intoxicatia digitalică.

Lidocaina (Xilina) este prezentată la capitolul cu TV.

Verapamil poate reduce aritmia extrasistolică asociată terapiei de reperfuzie şi scade riscul de TV şi
FV. Este eficientă şi în întreruperea circuitului de reintrare de la nivelul nodului atrio-ventricular, deci
în tahicardiile paroxistice supraventriculare. Unele TV prin mecanism de automatism şi de reintrare cu
morfologie de tip bloc de ram drept, pe cord normal structural, sunt adesea senzitive la verapamil. La
adulti se recomandă între 2.5 şi 10 mg (frecvent 5 mg) intravenos sau o doza de 180-320 mg per-os
divizată în 4 prize dacă este cu eliberare de scurtă durată; formele cu eliberare lentă acoperă 24 de ore.
La copii doza intravenoasă este de 0.1-0.3 mg/kg/priza (maxim 5 mg/priza) iar per-os de 3-7 mg/kg/zi
(in priza unică sau la 6 ore). Verapamilul este contraindicat în insuficienţă cardiacă severă, sindromul
de sinus suferind, blocul de grad II si III, hipotensiunea arterială şi la copii. Acesta creşte concentraţia
carbamazepinei, digoxinului, ciclosporinei; necesită precauţii la asocierea cu amiodaronă si beta-
blocantele precum şi la pacienţii cu disfunctie hepatică.

Tratamentul intervenţional este uneori necesar la o categorie restrânsă de pacienţi:

- excizia chirurgicală (biopsia) a unor formaţiuni tumorale precum fibrom sau hamartom
generatoare de aritmii ventriculare incesante poate constitui soluţia diagnostică şi uneori şi
terapeutică;
- implantarea unui defibrilator (DAI) la pacienţii cu TV postinfarct de miocard necontrolate de
antiaritmice; sonda se poate implanta transvenos la nivelul ventriculului drept sau mult mai
epicardic (aplicarea unor sonde de tip “patch” prin sternotomie);
- ablaţia prin cateter cu radiofrecvenţă sau crioablaţia este o soluţie in TV monomorfă, rata de
succes fiind în medie de 60%; în forma polimorfă şansele de succes sunt aproape nule;
- simpatectomia cervicală stângă a fost efectuată mult timp în sindromul QT lung; în prezent se
preferă asocierea unui alfa-blocant cu un beta-blocant după implantarea unui DAI;
- denervarea cardiacă s-a încercat în unele TV incesante; presupune efectuarea unui
autotransplant cardiac.
Complicaţiile aritmiilor ventriculare:

- se pot datora aritmiei sau terapiei aplicate;

- encefalopatia hipoxică este cea mai devastatoare complicaţie a morţii subite sau stopului
cardiac;
- aritmiile incesante pot determina tahicardiomiopatii potenţial reversibile;
- terapia antiaritmică poate fi cauza unor noi aritmii (efect proaritmic);
- implantarea unui dispozitiv de tip DAI se poate complica cu infecţia acestuia.
Prognosticul pe termen scurt şi lung este variabil, în funcţie de aritmia respectivă şi mai ales de
substratul acesteia.

162
DE REŢINUT

1. Pacientul cu aritmii ventriculare trebuie trimis unui cardiolog (eventual cu specializare în

electrofiziologie) mai ales dacă are istoric de sincopă sau stări presincopale, de moarte prematură,
cardiopatii sau chirurgie cardiacă, TVNS sau TVS.
2. Se vor interna pacienţii cu simptome noi sau o posibilă sincopă pentru a fi în siguranţă pe durata
efectuării bilanţului cardiac.
3. Asiguraţi-vă că nu este prezent un factor trigger precum hipokaliemia (iatrogenă terapiei diuretice,
anorexiei, diareei), hipocalcemia, etc. şi că DAI funcţionează corect.
4. Obiectivarea tipului de aritmie ventriculară se face prin monitorizare holter de 24 ore/6-7 zile sau
implantabil de tip LR - “loop recorder”; se confirmă prezenţa, frecvenţa şi severitatea aritmiei.
5. Pacienţii asimptomatici cu aritmii ventriculare nesistematizate, izolate se vor monitoriza şi reevalua
episodic (ecocardiografie, holter, test de efort, etc).
6. Paternul şi gradul de risc al aritmiei diferă la adulţi şi copii; cu excepţia cardiomiopatiei hipertrofice
şi dilatative, moartea subită este rară chiar la cei cu risc înalt în populaţia pediatrică.
7. Noi născuţii au frecvent episoade de TVNS, mai exact de ritm idioventricular accelerat, care nu
necesită tratament antiaritmic; de aceea se va evita un tratament cu riscuri potenţiale în absenţa unor
criterii clare de severitate.
8. Antiaritmicele de clasa IA, IC şi III pot cauza proaritmii chiar dacă suprimă aritmia ventriculară
pentru care au fost indicate, crescând astfel mortalitatea.
9. Nu există un singur antiaritmic ideal în toate aritmiile ventriculare; totuşi betablocantele (în urgenţă
mai ales esmololul) sunt o bună alegere în aproape toate formele de aritmii ventriculare (şi au foarte
puţine contraindicaţii absolute).
10. Terapiile bazate pe device-uri (DAI) implică controlul periodic pentru buna funcţionare a acestora
şi pentru diagnosticarea complicaţiilor posibile.

Bibliografie

1. Alexander ME, Walsh EP, Saul JP et al. Value of programmed ventricular stimulation in patients with
congenital heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10(8):1033-44.
2. Alexander ME, Cecchin F, Walsh EP et al. Implications of implantable cardioverter defibrillator therapy in
congenital heart disease and pediatrics. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15(1):72-6.
3. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M et al. Brugada syndrome: report of the second consensus
conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm
Association. Circulation 2005;111(5):659-70.
4. Berul CI, Hill SL, Geggel RL et al. Electrocardiographic markers of late sudden death risk in postoperative
tetralogy of Fallot children. J Cardiovasc Electrophysiol 1997;8(12):1349-56.
5. Bomma C, Rutberg J, Tandri H et al. Misdiagnosis of arrhythmogenic right ventricular
dysplasia/cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15(3):300-6.
6. Zipes DP, Foster PR, Troup PJ. Atrial induction of ventricular tachycardia: reentry versus triggered
automaticity. Am J Cardiol Jul 1979;44(1):1-8.

163
 IV.2. Extrasistolele ventriculare
Ciprian Rezuş
Extrasistolele ventriculare (ESV) sunt cea mai frecventă tulburare de ritm ventricular şi
reprezintă bătai ectopice originare din miocardul ventricular situat distal faţă de sistemul His-Purkinje.
Pot duce la tahicardie ventriculară apoi fibrilaţie ventriculară şi moarte subită, mai ales la pacienţii cu
cardiopatie ischemică. Evaluarea şi tratamentul ESV constituie o provocare deoarece nu toate ESV
trebuiesc tratate iar identificarea substratului pe care apar este foarte importantă. Pot apare şi pe cord
normal structural, dar mai ales în context de hipertensiune arterială, hipertrofie ventriculară,
cardiomiopatie sau prolaps de valvă mitrală. Dacă iniţial în anii 1970 şi 1980 se recomandă eliminarea
ESV la pacienţii cu infarct miocardic acut, ulterior s-a constatat că acest lucru creşte riscul de deces
fără a aduce vreun beneficiu suplimentar.

Mecanismele fiziopatologice implicate în apariţia ESV sunt: 1

- automatismul, prin apariţia de focare de depolarizare ectopice în miocardul extranodal, în

contextul unor diselectrolitemii sau ischemiei miocardice;
- reintrarea, creată de ariile de conducere încetinită, situată în miocardul necrozat;
- triggerii (“trăgaci”) sau situsurile cu postdepolarizari care atunci când ating un anumit prag apar
activări precoce miocardice, atât în timpul cât şi după repolarizarea completă; de regulă apar pe
fond bradicardic dar şi de diselectolitemie sau ischemie.
Dacă intervalul dintre complexul QRS normal şi ESV este fix atunci acestea din urmă se datorează unei
reintrări sau unui trigger; ectopiile multifocale şi parasistolia determină un interval de cuplaj variabil.

Cauze de ESV:

- cardiace: infarctul miocardic acut, valvulopatii (în special prolapsul de valvă mitrală),
cardiomiopatii, întinderea şi contuzia cardiacă, bradicardia, tahicardia (statusul
hipercatecolaminergic);
- non-cardiace: diselectrolitemii (hipokaliemie, hipomagneziemie, hipercalcemie), medicamente
(digoxin, antidepresante triciclice, aminofilina, amitriptilina, pseudoefedrina, fluoxetin),
droguri (cocaina, amfetamine, cafeina, alcool), anestezice, infecţiile, stresul, intervenţiile
chirurgicale.
Sonda de pacemaker sau cateterele utilizate la studiul electrofiziologic pot fi iritative pentru miocardul
ventricular deci pot avea un efect proaritmic. Riscul de alungire a intervalului QT şi de torsadă de
vârfuri la pacienţii aflaţi sub tratament cu antiaritmice obligă la monitorizarea strictă a acestuia.

Simptomele determinate de aritmia extrasistolică ventriculară sunt palpitaţii, vertij, sincopă,

dureri toracice atipice şi fatigabilitate. Palpitaţiile sunt expresia pauzelor postextrasistolice
(compensatorii) lungi. Zgomotele cardiace vor avea intensitate variabilă; bătaia următoare unei ESV
este mai amplă deoarece datorită pauzei postextrasistolice umplerea ventriculară este mai bună
(potenţare postextrasistolică).

Din punct de vedere electrocardiografic ESV trebuiesc diferenţiate de:

164
 - extrasistole atriale conduse aberant: care au unda P ectopică prezentă, de regulă nu este
absentă pauza compensatorie (intervalul R-R care conţine ESV este mai mic decât de 2 ori
intervalul R-R al ritmului de bază) iar complexul QRS este relativ îngust; în general nodul
sinusal nu este resetat de către ESV deoarece bătaia ectopică întalneşte pe cea sinusală distal de
nodul sino-atrial; de aceea ESV sunt urmate de o pauza compensatorie (intervalul R-R care
conţine ESV este de 2 ori intervalul R-R al ritmului de bază); rareori bătaia ectopică este
condusă retrograd la nodul sinusal pe care îl resetează, determinând apariţia unei pauze mici
necompensatorii; dacă nu duce la resetarea nodului sinusal şi deci nici la o pauză compensatorie
atunci ESV se numeşte interpolată (figura 39).
- bătăile de fuziune (figura 34) care apar prin activarea simultană ventriculară de către 2 surse;
au o morfologie a complexului ventricular combinată, între cea sinusală şi cea ectopică;
- extrasistolele joncţionale care apar prin mecanism de automatism sau reintrare la nivelul
joncţiunii atrio-ventriculare; au unda P negativă deoarece depolarizarea atrială se face
retrograd; dacă focarul ectopic este situat în partea de sus a joncţiunii atunci complexul QRS
este îngust;
- ritmul de scăpare idioventricular în care un focar ectopic ventricular descarcă cu o frecvenţă
sub 45/min şi preia conducerea în defavoarea atât a nodului sino-atrial cât şi a celui atrio-
ventricular;
- tahicardia ventriculară nesusţinută (3 sau mai multe ESV) sau susţinută (care persistă minim
30 de secunde sau determină instabilitate hemodinamică);
- parasistolia (figura 38) atunci când există un alt focar ectopic ventricular care descarcă
independent de cel fiziologic; complexele QRS sunt largi iar intervalul de cuplaj este variabil,
există şi bătăi de fuziune.
ESV interpolate (figura 39) apar pe fond de bradicardie sinusală, când între 2 bătăi normale
consecutive se intercalează o bătaie ventriculară ectopică. In prezenţa unei conduceri retrograde ascunse
intervalul PR următor poate fi mai lung.

Prognosticul în aritmiile extrasistolice ventriculare depinde de frecvenţa şi caracterele ESV

dar şi de tipul şi severitatea cardiopatiei asociate. Extrasistolia ventriculară polimorfă are un prognostic
mai rău decât cea monomorfă.

Din punct de vedere paraclinic:

- electrocardiograma poate evidenţia nu doar prezenţa ESV (nu sunt precedate de unda P decât
foarte rar, când apar bătăi de captură, sunt complexe QRS largi urmate de pauză compensatorie,
unda T este în opoziţie de fază cu complexul QRS) ci şi cardiopatia asociată; ESV cu
morfologie de tip bloc de ram stâng provin din ventriculul drept, cele cu patern de tip bloc de
ram drept au originea în ventriculul stâng; ESV idiopatice provin din tractul de ejecţie a
ventriculului drept şi sunt de tip bloc de ram stâng;
- se vor doza electroliţii (magneziu, potasiu, calciu), enzimele de citoliză miocardică, markerii
inflamaţiei, digoxinemia;
- ecocardiografia sau, mai rar, scintigrafia miocardică pentru evaluarea funcţiei sistolice
ventriculare;

165
 - monitorizare holter 24 ore care ajută la obiectivarea morfologiei ESV şi a severităţii acestora
(tabel I); clasificarea Lown a ESV a fost introdusă pentru evaluarea efectului proaritmic a
terapiei antiaritmice;
- studiul electrofiziologic se indică la pacienţii simptomatici cu un cord normal structural (care
au indicaţie de terapie medicamentoasă sau ablaţie prin cateter), la cei cu o cardiopatie asociată
la care este necesară evaluarea riscului de moarte subită (exemplu cardiopatia ischemică cu
2
fracţie de ejecţie sub 36% si tahicardie ventriculară nesusţinută este o indicaţie de clasa I);
- test de efort la pacienţii coronarieni sau cu aritmii ventriculare la efort.

Tabel I. Clasificarea Lown a extrasistolelelor ventriculare

Clasa Lown Aritmia

0 Niciuna

1 ESV unifocale; <30/h

2 ESV unifocale; > 30/h

3 ESV polimorfe

4A 2 ESV consecutive (cuplete)

4B TVNS = > 3 ESV consecutive

5 Fenomen R pe T

ESV pot fi :

- benigne (rare, nesistematizate), potenţial maligne (cu tendinţa la sistematizare) şi maligne

(tahicardie ventriculară nesusţinută/susţinută, fibrilaţie ventriculară);
- tardive sau precoce (apar la mai puţin de 43 msec de complexul QRS normal, au raportul
QR’/QT<1 sau fenomen R/T);
- frecvente (minim 10/oră sau 6/minut la monitorizarea holter) sau rare;
- sistematizate în bigeminism (fiecare bătaie normală alternează cu o ESV), trigeminism (la
fiecare 2 bătăi normale urmează o ESV– figura 40), cvadrigeminism (la fiecare 3 bătăi normale
urmează o ESV), cuplete (2 ESV consecutiv - figura 41), tahicardie ventriculară nesusţinută
(minim 3 ESV consecutive sau cu o durată sub 30 secunde);
- monofocale/monomorfe - care provin din acelasi focar şi au aceeaşi morfologie sau
multifocale/polimorfe - când există mai multe focare şi au mai multe morfologii.

Din punct de vedere terapeutic:

166
 - nu toate ESV necesită tratament; acesta se decide în funcţie de simptomele care le determină,
frecvenţa ESV, prezenţa sau absenţa unei cardiopatii structurale subiacente şi gradul de risc de
moarte subită;
- ESV asimptomatice pe cord normal structural nu necesită tratament; cele simptomatice implică
educarea pacientului, evitarea factorilor precipitanţi şi terapie cu betablocante sau blocanţi
calcici non-dihidropiridinici; dacă pacienţii continuă să fie simptomatici sub betablocante şi/sau
blocanţi calcici atunci se recomandă amiodarona; în general, se evită recomandarea de
antiaritmice, dat fiind efectul lor proaritmic;
In ESV pe cord patologic:
o se utilizează criterii invazive şi non-invazive de prezicere a riscului de moarte subită;
o evaluarea variabilelor invazive se recomandă dacă cel puţin 2 dintre cele non-invazive
sunt prezente: fracţia de ejecţie a ventriculului stâng sub 40%, potenţialele tardive şi
ESV repetitive;
o tratamentul corect al substratului ESV (cardiopatiei subiacente) este obligatoriu;
o la pacienţii cu risc înalt de moarte subită se recomandă ablaţia prin cateter şi/sau
defibrilator cardiac implantabil;
- în faza acută se evaluează cauzele favorizante potenţial reversibile;
- pe termen lung terapia cu antiaritmice este controversată:
o clasa IA are efecte moderate dar sunt proaritmogene; procainamida este înalt alergenică
iar chinidina este greu tolerată datorită efectelor adverse;
o clasa IB poate fi eficientă la unii pacienţi însă chiar dacă efectul proaritmic este mai
redus efectele adverse non-cardiace au o incidenţa înaltă; oricum mexiletinul (mexitil)
se utilizează din ce în ce mai rar;
o clasa IC este bine tolerată si eficientă la pacienţii cu funcţie ventriculară stangă normală
sau uşor redusă si fara cardiopatie ischemică; aceasta din urmă este o contraindicaţie
prin riscul crescut de deces observat în studiul CAST; 3,4 moricizina a fost scoasă din uz
datorită mortalităţii crescute pe care o determină; clasa I de antiaritmice împreună cu
sotalolul cresc mortalitatea după infarctul miocardic acut;
o clasa II sau betablocantele sunt indicate atât în ESV pe cord patologic (chiar cu funcţie
ventriculară stângă diminuată) cât şi la pacienţii cu aritmii ventriculare simptomatice şi
cord normal structural; ESV asimptomatice după infarctul de miocard nu au o altă
indicaţie terapeutică decât betablocantele; cel mai frecvent se utilizează metoprololul 5
mg intravenos (1 fiola de 5 ml) în minim 2 min, repetat până la 3 doze în infarctul
miocardic acut iar apoi per-os între 25 şi 200 mg în 2 prize/zi (în absenţa unor tulburări
de conducere atrioventriculară precum blocul de gradul II sau III;
o clasa III se recomandă în aritmiile ventriculare ameninţătoare de viaţă; amiodarona este
sigură şi post-infarct de miocard chiar dacă se ştie că un bun control al aritmiilor
ventriculare în acest context nu reduce riscul de deces;
o Blocanţii calcici sau clasa IV nu se recomandă în ESV deşi uneori sunt utile în ESV
prin mecanism idiopatic sau triggeri.

167
 DE REŢINUT

1. Evaluarea şi tratamentul ESV constituie o provocare deoarece nu toate ESV trebuiesc tratate.
2. Simptomele determinate de aritmia extrasistolică ventriculară sunt palpitaţii, vertij, sincopă,
dureri toracice atipice şi fatigabilitate.
3. Identificarea substratului pe care apar ESV este foarte importantă (prezenţa unei cardiopatii
asociate sau nu).
4. Cauzele de ESV pot fi cardiace (infarctul miocardic acut, valvulopatii, în special prolapsul de
valvă mitrală, cardiomiopatii, întinderea şi contuzia cardiacă, bradicardia, tahicardia) şi non-
cardiace (diselectrolitemii, medicamente, droguri, anestezice, infecţiile, stresul, intervenţiile
chirurgicale).
5. Extrasistolele ventriculare pe cord normal structural nu se tratează dacă sunt asimptomatice.
6. Tratamentul corect al cardiopatiei subiacente care constituie substratul ESV este obligatoriu.
7. In ESV pe cord patologic se utilizează non-invazive (fracţia de ejecţie a ventriculului stâng sub
40%, potenţialele tardive şi ESV repetitive) şi criterii invazive (studiu electrofiziologic) de
prezicere a riscului de moarte subită.
8. Riscul de alungire a intervalului QT şi de torsadă de vârfuri la pacienţii aflaţi sub tratament cu
antiaritmice obligă la monitorizarea strictă a acestuia.
9. Eliminarea completă a ESV la pacienţii cu infarct miocardic acut creşte riscul de deces fără a
aduce vreun beneficiu suplimentar.
10. In infarctul miocardic, pe termen lung, înafara betablocantelor numai amiodarona se mai
recomandă în terapia ESV.

Bibliografie

1. Alpert MA, Mukerji V, Bikkina M, et al. Pathogenesis, recognition, and management of common cardiac
arrhythmias. Part I: Ventricular premature beats and tachyarrhythmias. South Med J 1995;88(1):1-21.
2. Buxton AE, Lee KL, DiCarlo L, et al. Electrophysiologic testing to identify patients with coronary artery
disease who are at risk for sudden death. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N
Engl J Med 2000;342(26):1937-45.
3. Epstein AE, Hallstrom AP, Rogers WJ, et al. Mortality following ventricular arrhythmia suppression by
encainide, flecainide, and moricizine after myocardial infarction. The original design concept of the
Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). JAMA 1993;270(20):2451-5.
4. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine
on survival after myocardial infarction. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. N
Engl J Med 1992;327(4):227-33.

168
 IV. 3. Tahicardia ventriculară
Valentin Ambăruş

Tahicardia ventriculară (TV) se referă la orice ritm mai rapid de 100-120 bătăi/min care provine
distal de fasciculul His, cu origine în miocardul ventricular de lucru sau sistemul de conducere distal.
Simptomele importante care apar într-o TV sunt sincopa, palpitaţiile şi dispneea, aceasta aritmie
malignă asociindu-se cu moartea subită, cu unele excepţii. Cauza cea mai frecventă a acestei aritmii o
constituie cardiopatia ischemică iar cicatricea miocardică substratul circuitului de reintrare. Adesea, dar
nu întotdeauna, se însoţeşte de degradare hemodinamică mai ales dacă funcţia ventriculului stâng este
diminuată şi frecvenţa aritmiei este mare. Dacă TV determină semne şi simptome de scădere a perfuziei
atunci se impune tratament în urgenţă.

TV se diferenţiază de fibrilaţia ventriculară (FV, figura 42) prin faptul că aceasta din urmă este
un ritm ventricular rapid complet dezorganizat care variază atât ca intervale cât şi unde. FV poate fi
greu diferenţiată de o TV polimorfă rapidă. Moartea subită determină aproximativ 50% din decesele
cardiovasculare şi este cauzată de TV sau FV. Ritmul idioventricular accelerat (figura 43) este o TV cu
100-120 bătăi/min TV cu lungimea ciclului între 200 şi 240 msec; se mai numeşte şi flutter ventricular
(figura 44).

Fiziopatologie

TV este un termen general care include orice ritm rapid (peste 100-120/min) care porneşte din
ventricul. Indiferent de mecanismul aritmiei severitatea simptomelor clinice determină urgenţa cu care
trebuie tratată. In timpul episoadelor de TV debitul cardiac scade datorită frecvenţei rapide ventriculare
(diastolă ventriculară redusă) şi disociaţiei atrio-ventriculare (lipsa contribuţiei sistolei atriale).
Ischemia şi insuficienţa mitrală pot contribui deasemenea la degradarea hemodinamică. Aceasta este cu
atât mai importantă cu cât frecvenţa ventriculară este mai rapidă sau este prezentă disfuncţia
ventriculară stângă. Scăderea debitului cardiac duce la alterarea perfuziei miocardice, diminuarea
răspunsului inotrop şi degradare în FV şi apoi moarte subită.

Diselectrolitemia ca şi ischemia, inflamaţia şi apnea de somn se pot constitui în triggeri ai TV.

Hipokaliemia este cel mai important trigger al acestei aritmii, urmat de hipomagneziemie. Şi
hiperkaliemia poate induce TV sau FV mai ales la pacienţii cu afecţiuni structurale cardiace. Stimularea
adrenergică agresivă precum cea determinată de cocaină este un alt factor generator de aritmii
ventriculare maligne precum TV sau FV.

Tahicardia ventriculară monomorfă

Atunci când secvenţa de activare ventriculară este constantă paternul electrocardiografic (unda
QRS) rămâne acelaşi iar TV se numeşte monomorfă (figura 35). Apare cel mai frecvent printr-o
activare repetată a unui circuit de reintrare şi mai rar datorită unui acelaşi focar ectopic.

Aceasta apare pe un substrat patologic (cardiopatie subjacentă) şi este expresia existenţei unui
circuit de reintrare. Cel mai frecvent apare în context de cardiopatie ischemică. Prezenţa unei zone de
conducere lentă datorată unei cicatrice şi/sau undelor fibrilare determină apariţia circuitului de reintrare.

169
Alte cauze sunt un infarct vechi, o cardiomiopatie primară, cicatrice post-chirurgie cardiacă, hipertrofie
sau degenerarea miocardului. Tahicardiile prin reintrare apar când unda de depolarizare traversează o
zonă de conducere lentă (situată între miocardul necrozat, inactiv electric şi cel viabil, activ electric),
permiţând astfel restului de circuit să se repolarizeze. Frontul de unde trece dincolo de cicatrice,
activează ventriculul şi reintră în zona de conducere lentă. Paradoxal astfel de zone de conducere lentă
predispune prin ritmuri rapide prin vecinătatea cu miocardul viabil. Morfologia QRS din timpul TV
poate fi utilă la prezicerea situsului de ieşire din zona de conducere lentă. ¹ Substratul pentru crearea
unei reintrări poate fi orice cicatrice miocardică care poate apare inclusiv în cardiomiopatia dilatativă
sau hipertrofică, displazia aritmogenă de ventricul drept, boala Chagas sau secundar unor incizii
chirurgicale.

Deşi cel mai frecvent TV monomorfă este pe cord anormal structural, uneori apare şi pe
miocard normal din punct de vedere structural, mecanismele implicate fiind cel de trigger sau
automatism anormal. Acestea sunt denumite în funcţie de situsul lor de origine. Cel mai frecvent sunt
2
întâlnite în tractul de ejecţie de ventricular drept sau stâng, septal ventricular stâng şi rădăcina aortică.
Fiind pe un cord normal structural, aceste TV sunt considerate benigne dar totuşi pot duce la moarte
subită. 3

Tahicardia ventriculară polimorfă

TV polimorfă (figura 36) apare în urma unei activări ventriculare variabile, pe un cord cu sau
fără anomalii structurale, complexul QRS variind de la o bătaie la alta.

Atunci când aceasta este consecinţa alungirii intervalului QT, TV polimorfă se numeşte torsadă
de vârfuri (figura 37). Aceasta se poate datora unor anumite medicamente (majoritatea blocanţi ai
curenţilor de potasiu de tip Ikr incluzând chinidina, eritromicina, haloperidol şi multe altele) 4 sau unor
5,6
defecte moştenite în expresia sau structura unor canale ionice (cauza unor maladii precum sindromul
QT lung, sindromul QT scurt, sindromul Brugada, FV idiopatică şi TV polimorfă catecolaminergică). 7
Sindromul QT lung moştenit se datorează unor mutaţii care determină anomalii de expresie sau funcţie
a canalelor de potasiu de tip Ikr şi Iks din miocard, cu apariţia unei întârzieri în repolarizare, pe ECG de
suprafaţă manifestandu-se prin alungirea intervalului QT. Pe de altă parte, dobândirea unor mutaţii care
afectează funcţia canalelor de potasiu este implicată în moartea subită cardiacă legată de scurtarea
intervalului QT. 6

O altă familie de TV polimorfă se datorează unor mutaţii în structura canalelor de sodiu

(sindromul Brugada si unele sindroame QT lung), canalelor de calciu membranare (sindromul Timothy)
sau din reticulul sarcoplasmic al miocardiocitelor (familia TV polimorfă adrenergică şi una din formele
de displazie aritmogenă de ventricul drept) şi canalelor de potasiu de tip Ik1 (sindromul Anderson-
Tawil).

TV polimorfă poate apare, în absenţa unor anomalii ale canalelor ionice, în cardiopatia
ischemică şi miocardită.

Incidenţa

170
 Nu este bine cunoscută deoarece din punct de vedere clinic TV se suprapune peste FV.
7,8
Incidenţa TV se corelează cu prevalenţa bolii coronariene ischemice , de aceea predomină la bărbaţi.
Femeile cu sindrom QT este lung congenital sau dobandit au un risc mai mare de moarte subită decât
bărbaţii. Pentru displazia aritmogenă de ventricul drept şi sindromul Brugada este invers. Incidenţa TV
ischemice creşte cu vârsta indiferent de sex. Sub vârsta de 35 de ani cauzele comune de moarte subită
sunt cardiomiopatia hipertrofică, displazia aritmogenă de ventricul drept, miocardita şi sindromul QT
lung. TV idiopatică se întâlneşte la orice vârstă.

Unele forme de TV apar doar la anumite rase; astfel o variantă de displazie aritmogenă de
ventricul drept numită boala Naxos s-a identificat într-o insulă din Grecia (insula Naxos) şi o regiune
9
din Italia (Veneto). Aceasta variantă are ca particularitate clinică hiperkeratoza palmară şi părul de
lână. In nord-estul Tailandei s-a constatat predominenţa sindromului Brugada/FV idiopatice. 10

Moartea subită cardiacă se datorează cel mai frecvent FV sau bradi-asistoliei decât TV. Riscul
de deces la pacienţii cu TV monomorfă se corelează cu gradul afectării cardiace. Maladii precum
cardiomiopatia ischemică, dilatativă sau hipertrofică, boala Chagas şi displazia aritmogenă de ventricul
drept se asociază cu TV monomorfă sau polimorfă care se degradează în FV. Resuscitarea TV însoţită
de degradare hemodinamică poate avea drept consecinţe: encefalopatie hipoxică, insuficienţă renală
acută, pneumonie de aspiraţie sau traumă. TV incesantă sau uneori numai bigeminismul ventricular,
bine suportate hemodinamic, determină în timp (luni de zile) tahicardiomiopatie, o formă de
cardiomiopatie dilatativă, reversibilă după controlul tulburării de ritm. 11,12

Anamnestic pacientul prezintă infarct miocardic în antecedente sau o altă cardiopatie sau istoric
de moarte subită în familie. La orice pacient cu sincopă şi un astfel de istoric trebuie suspicionată TV.
La pacienţii cu anamneză familială de moarte subită sub 40 de ani se vor efectua testele genetice pentru
sindroamele generatoare de aritmii maligne (QT lung, QT scurt, Brugada, displazia aritmogenă de
ventricul drept şi cardiomiopatia hipertrofică).

Din punct de vedere clinic TVS poate duce la degradare hemodinamică şi consecutiv la
anxietate. Principalele simptome sunt palpitaţiile, vertijul şi sincopa prin scăderea debitului cerebral.
Durerea toracică anterioară se poate datora fie anginei fie tulburării de ritm. Sincopa apare mai frecvent
în prezenţa unei cardiopatii subjacente. Unii pacienţi acuză senzaţie de “presiune în gât” datorată
presiunii venoase centrale crescute manifestată clinic prin puls jugular. Acesta este rezultatul contracţiei
atriului drept pe valva tricuspidă închisă. Dispneea este secundară presiunii venoase pulmonare crescute
şi ocazional contracţiei atriului stâng pe valva mitrală închisă.

Semnele fizice care se pot găsi în timpul TV sunt:

- tahicardie;
- tahipnee;
- hipotensiune si secundar debitului cardiac scăzut abolirea conştienţei, paloare şi diaforeză
(transpiraţii profuze);
- puls jugular (dacă atriile sunt în ritm sinusal);
- intensitate variabilă a zgomotului 1 (pierderea sincronismului atrioventricular).
Semnele fizice care se pot găsi după conversia la ritm sinusal sunt:

171
 - legate de cardiopatia subjacentă; astfel se pot obiectiva deplasarea impulsului apical,
sufluri în contextul unei valvulopatii sau cardiomiopatii hipertrofice şi ritm de galop
(zgomot 3);
- raluri de stază dacă insuficienţa cardiacă este decompensată global;
- uneori extrasistole.
Diagnosticul diferenţial se face cu:

- ritmul idioventricular accelerat;

- fibrilaţia atrială;
- flutterul atrial;
- tahicardia atrială;
- tahicardia paroxistică supraventriculară/tahicardia atrială multifocală cu aberanţe de
conducere;
- sindromul QT lung;
- sindromul Wolff-Parkinson-White;
- torsada de vârfuri;
- fibrilaţia ventriculară;
- tahicardia mediată de pacemaker;
- sindromul de pacemaker;
- artefacte date de mişcarea sondei ventriculare;
- cardiostimulare cu funcţia “rate-responsive” programată inadecvat.
Unui pacient aflat în TV ajuns la serviciul de primire urgenţe:

- dacă este inconştient sau instabil hemodinamic diagnosticul se pune pe semnele

clinice şi ECG şi se începe imediat protocolul pentru suport vital cardiac avansat
(ACLS -“advanced cardiac life support” sau suport vital avansat); dacă
circumstanţele o permit o ECG în 12 derivaţii trebuie să se efectueze înainte de
cardioversia electrică;
- daca este stabil hemodinamic atunci se efectuează o ECG în 12 derivaţii şi ionograma
înainte de a se tenta cardioversia medicamentoasă sau sedarea şi cardioversia
electrică.
Electrocardiograma este criteriul standard pentru diagnosticul TV. Până în prezent există câteva scheme
de diferenţiere între TV şi o tahicardie supraventriculară condusă aberant. Criteriile propuse de Brugada
sunt centrate pe morfologia complexului QRS în precordiale (V1-V6): 13

- absenţa complexelor RS în precordiale (predominanţă negativă sau pozitivă);

- durata complexelor RS peste 100 ms în orice derivaţie precordială;
- disociaţie atrio-ventriculară în oricare din cele 12 derivaţii;
- unele morfologii QRS precum QR sau QS în V6.
14
Mult mai recent Vereckei a propus un algoritm bazat doar pe derivaţia aVR (figura 4):

- prezenţa unei unde R iniţiale în aVR;

- durata unei unde r sau q iniţiale de peste 40 ms în aVR;
- aspect “crestat” al pantei iniţiale a complexului QRS predominant negativ în aVR

172
 - raportul velocitate-activare ventriculară (Vi/Vt) ≤ 1 (panta primelor 40 ms din
complexul QRS a lui aVR/panta ultimelor 40 ms din complexul QRS a lui aVR).

Figura 4. Algoritmul Vereckei de diagnostic al TV. .

În timpul unei TSV cu morfologie QRS de tip bloc de ram stâng sau drept QRS este negativ în aVR.
Prezenţa unui complex QRS pozitiv in aVR este înalt sugestivă de TV.

In faţa unui traseu ECG cu complexe QRS largi şi un raport atrioventricular 1:1 uneori este
dificil de remarcat dacă atriile conduc ventriculii (TS) sau invers, ventriculii conduc atriile (TV). De
exemplu, în figura 45 la o primă examinare avem o tahicardie cu complexe QRS largi, cu aspect de
bloc de ram stâng şi aparent un bloc atrio-ventricular de grad I. Analiza cu atenţie a morfologiei QRS
relevă absenţa complexelor RS în precordiale, QS în V6 şi o unda R în aVR, criterii de TV.

In figura 46 este prezentată o ECG, care la prima vedere, este o tahicardie cu complexe QRS
larg cu aspect de bloc de ram stâng şi care poate ridica suspiciunea de TV. Aplicând criteriile Brugada
în precordiale avem aparent complexe RS (V2-V4) iar intervalul de la debutul undei R la cea mai
adâncă parte a undei S este sub 100 ms în fiecare dintre derivaţii. Nu se observă disociaţie atrio-
ventriculară. Aplicând criteriile Vereckei se confirmă tahicardia supraventriculară cu conducere
aberantă (lipsa undei R în aVR, durata iniţială a undei q sub 40 ms, absenţa crestaturii iniţiale a undei q,
Vi/Vt>1).

Recomandări postcardioversia tahicardiei ventriculare:

173
 - a se repeta ECG pentru evaluarea unui eventual infarct de miocard acut sau cronic,
ischemie, necroză, preexcitatie, hipertrofie, tulburări de conducere, alungire QT sau
alte tulburări de repolarizare (sindrom Brugada, displazia aritmogenă de ventricul
drept);
- repetarea ionogramei; enzimelor de citoliză miocardică;
- dozări toxicologice pentru metaboliţii cocainei şi antidepresivelor triciclice (dacă
există date anamnestice în acest sens);
- la pacienţii cu TV polimorfă spontană, se vor efectua dacă este posibil teste genetice
pentru screening familial (mutaţii genetice ale canalelor ionice).
Explorări paraclinice:

- radiografia de torace atestă prezenţa sau nu a congestiei pulmonare şi cardiomegaliei;

- ecocardiografie şi coronarografie pentru aprecierea prezenţei şi gravităţii cardiopatiei
ischemice sau a altei cardiopatii subjacente; coronarografia oferă informaţii şi asupra
metodelor de revascularizare optime (interventională sau chirurgicală);
- scintigrafia miocardică ca şi ecocardiografia oferă date despre cinetică şi funcţia
ventriculului stâng şi/sau drept; computer-tomografia şi rezonanţa magnetică
nucleară sunt metode mai noi prin care se pot obţine aceste date; ultima are un rol
deosebit în evaluarea cardiomiopatiilor infiltrative (de exemplu sarcoidoza), dar si a
altora precum displazia aritmogenă de ventricul drept, afecţiuni mai rar întalnite in
practică; cateterismul cardiac (ventricular drept si stang) ramane criteriul standard în
unele cardiopatii precum displazia aritmogenă de ventricular drept sau Tako-tsubo.
- ECG mediată de semnal (detectează prezenţa potentialelor tardive) este utilă in
displazia aritmogenă de ventricul drept sau infarctul de miocard mai vechi de o lună;
testarea alternanţei undei T este un criteriu de stratificare a riscului de deces prin
moarte subită;
- monitorizarea holter de 24 ore sau de 6 sau 7 zile este foarte utilă la pacienţii cu
palpitaţii sau sincope recurente permiţând corelarea simptomelor cu evenimentul
respective; uneori este necesar un studiu electrofiziologic de testare a vulnerabilitaţii
atriale si ventriculare precum şi pentru masurarea parametrilor nodului sino-atrial si
atrio-ventricular, care pot evidenţia fibrilatie atrială, flutter atrial, TV/FV cu
degradare hemodinamică sau tulburări de conducere tranzitorii generatoare de
sincopă;
- prezenţa unui pacemaker dublu cameral sau a unui defibrilator poate simplifica
diagnosticul deoarece interogarea acestora permite vizualizarea evenimentelor
aritmice (aceste dispozitive înregistrează tahiaritmiile şi permite analiza lor); pe de
altă parte chiar aceste dispozitive pot precipita apariţia unei tulburări de ritm
(tahicardie cu complexe QRS larg) secundară stimulării (“pacing”) rapide
ventriculare; detecţia (“sensing”) inadecvată sau incorectă a activităţii atriale sau
ventriculare poate duce la inhibiţia sondei respective; cea mai frecventă problemă
este în absenţa opţiunii de “switch mode” stimularea ventriculului după frecvenţele
rapide atriale în caz de episoade de fibrilaţie sau flutterul atrial (dacă pacemakerul
este de tip VDD sau DDD); plasarea în urgenţă a unui magnet peste generator
întrerupe aritmia provocată de dispozitiv şi permite diagnosticul aritmiei atriale;

174
 - studiul electrofiziologic semnifică plasarea a trei catetere de tip electrod: unul
quadripolar la nivelul atriului drept imediat în apropierea nodului sinusal sau a unui
cateter cu 20 dipoli (dodecapolar) în jurul atriului, unul la nivelul fasciculului His şi
altul la nivelul ventriculului drept (apex sau camera de ejecţie a ventriculului drept).
Prin intermediul acestor catetere se poate stimula şi capta în acelaşi timp atriul sau
ventriculul; stimularea ventriculară programată se face dupa anumite protocoale de
pacing, progresiv agresive. După stimularea cu anumite frecvenţe progresiv mai mari
sunt generaţi extrastimuli (eliberaţi la un anumit timp de cuplaj) care induc tulburarea
de ritm atrial sau ventricular. Dacă se induce TV se observă dacă este sustinută şi
dacă reproduce simptomele pacientului. Studiul electrofiziologic este foarte util în
TV prin reintrare. În mod particular este util la determinarea riscului de moarte subită
la pacienţii cu anomalii structurale cardiace. Asfel se poate evidenţia prezenţa unui
substrat al TVS la pacienţii cu sincopă precum şi obiectiva circuitul de reintrare al
aritmiei. In displazia aritmogenă de ventricul drept pe lângă studiul electrofiziologic
este recomadabil să se efectuze în acelaşi timp şi cateterism de ventricul drept pentru
a evalua prezenţa dilatării, diskineziei şi anevrismului.
Tratament

Se impune un diagnostic corect şi conversia electrică a TV dacă pacientul este inconştient sau
cu hipotensiune arterială. La un pacient normoponderal este suficient un şoc bifazic de 100-200 J în
timpul protocolului de resuscitare (ACLS). Dacă TV nu se însoţeşte de degradare hemodinamică atunci
conversia se poate face şi medicamentos, după ce se face o ECG în 12 derivaţii. Dacă funcţia
ventriculului stâng nu este normală atunci amiodarona sau lidocaina sunt preferate procainamidei
datorită efectului său inotrop negativ ce poate agrava fenomenele de insuficienţă cardiacă. Dacă
medicaţia respectiva nu a avut succes atunci se recomandă cardioversie electrică sincronă (monofazic,
50-200J) după sedare prealabilă.

Dacă TV este polimorfă şi este precedată de ritm sinusal cu interval QT alungit atunci corecţia
torsadei vârfurilor se va face cu magneziu, izoproterenol şi/sau cardiostimulare (pacing). Poate fi de
ajutor şi fenitoina sau lidocaina prin scurtarea QT dar procainamida este contraindicată (alungeşte QT).
In paralel se va corecta hipokaliemia şi se va întrerupe orice medicaţie asociată cu alungirea intervalului
QT.

De regulă pacientul ajunge cu o tahicardie cu complexe QRS largi al cărui mecanism nu este
cunoscut şi trebuie să se facă diagnosticul diferenţial între TV şi tahicardia paroxistică supraventriculară
(TPSV). Dacă nu există elemente clare de TV atunci este preferabil să se trateze aritmia ca şi cum ar fi
TV. Dacă situaţia clinică o permite se va efectua o ECG în 12 derivaţii înainte de cardioversie
(obligator şi după aceasta).

După stabilizarea stării clinice a pacientului este necesară determinarea severitaţii afecţiunii
cardiace, prognosticul şi strategia terapeutică pe termen lung. În funcţie de severitatea simptomelor şi
cardiopatia subjacentă aceasta include posibilitaţile: terapie medicamentoasă, DAI si ablaţie prin
cateter, uneori efectuându-se asocieri ale acestora. Deoarece TV monomorfă apare de regulă pe un cord
normal structural si riscul de moarte subită este redus rareori este necesară implantarea unui DAI. Astfel
controlul aritmiei se face cu medicamente şi din ce in ce mai frecvent prin ablaţie. Daca antiaritmicele

175
de clasă I pot creşte mortalitatea cele de clasa III sunt de preferat. Amiodarona este un antiaritmic
complex care are şi efecte de clasa I, II si IV şi este sigur în disfuncţia ventriculară stangă. În
insuficienţa cardiacă congestivă efectele antiaritmice cele mai bune le au betablocantele de tip
carvedilol, metoprolol şi bisoprolol, inhibitorii de enzima de conversie şi antagoniştii de aldosteron. Şi
terapia cu statine se pare că are un efect benefic atât asupra aritmiilor atriale cât şi ventriculare.

Terapia invazivă a TV

Defibrilatorul cardiac implantabil (DCI) a schimbat semnificativ terapia aritmiilor ventriculare

maligne. Implantarea se face transvenos ca si pacemakerele, procedura fiind considerată cu risc scazut.
DCI este programat sa detecteze tulburarea de ritm ventricular şi prin intermediul unor algoritme să
elibereze şocuri electrice sau să efectueze stimulare antitahicardică (ATP-“antitachycardia pacing”).
DCI sunt prevazute şi cu funcţie de back-up adică pot stimula (precum pacemakerul) la pacienţii cu
bradiaritmii.

Ablaţia endocardică prin cateter este utilă în TV monomorfă idiopatică (pe cord normal
structural) dar uneori şi în TV care survin în cardiomiopatii (cord anormal structural). Această metodă
terapeutică este utilă mai curând în terapia TV simptomatice decat in reducerea morţii subite. În
cardiomiopatii scopul este reducerea numarului de intervenţii de către DCI deci a numarului de şocuri.
Atunci când metoda percutanată de ablaţie (endocardică) a eşuat, se poate utiliza cu succes metoda
epicardică. Metoda endocardică presupune utilizarea unor catetere prin care se înregistrează activitatea
electrica de la nivelul endocardului pentru a se realiza o hartă a depolarizării ventriculare. Astfel se
detectează situsul si morfologia circuitului de reintrare. Tehnicile curente de ablaţie includ metoda de
mapping (cartografiere) tridimensional a cicatricei, a izopotenţialelor sau de cartografiere a activarii.
După identificarea circuitului de reintrare sau a focarelor ectopice se realizează aplicaţii de
radiofrecvenţa cu catetere cu vârf irigat pentru a crea leziuni (a le distruge) cât mai adânci în peretele
gros al ventriculului stâng. La nivelul circuitului de reintrare aplicaţiile se fac în zona de conducere
lentă, de regulă situată de-a lungul marginii cicatricii. Dimensiunea mica a acestei zone o face o ţintă
ideală în procedurile de ablaţie focală. Înafară de energia de radiofrecvenţa se mai poate utiliza
crioablatia. Din nefericire, există uneori multiple circuite de reintrare la pacienţii cu TV pe substrat
ischemic şi de aceea ablaţia are rol de terapie adjunctă la DCI la aceşti pacienţi. Dacă mecanismul TV
este unul focal atunci aceste situsuri sunt ţinta ablaţiei. În cazul unui cord normal structural cel mai
frecvent intalnită este TV din tractul de ejecţie al ventriculului drept (right ventricular outflow tract -
RVOT). Tipic extrasistolele de tip RVOT au in derivaţiile inferioare o axa pozitivă a complexului QRS
iar mecanismul de apariţie al lor este frecvent prin automatism anormal sau activitate de tip “trigger”
(“trăgaci”). Astfel ablaţia acestor focare este curativă pentru acest tip de TV. Rata de succes al acestei
TV este de peste 95% daca se reuşeşte inducerea ei în timpul procedurii. TV de tip RVOT prin
mecanism de reintrare apare în displazia aritmogena de ventricul drept sau tetralogia Fallot operată şi se
pretează la ablaţie prin cateter.

Terapia medicamentoasă în tahicardia ventriculară

Medicaţia intravenoasă se foloseşte la cardioversia TV monomorfe în fază acută. Astfel în

practica clinică sunt la îndemână pentru acest lucru: amiodarona, lidocaina şi betablocante precum
metoprolol si propranolol. Recomandabile sunt şi procainamida şi esmololul dar, din nefericire, acestea

176
nu se găsesc în mod curent în spitalele de la noi. Procainamida necesită adiministrarea cu atenţie,
deoarece este contraindicată dacă funcţia ventriculului stâng este diminuată. La pacienţii cu stop cardiac
se recomandă amiodarona. Administrarea intravenoasă a lidocainei este eficientă în TV din infarctul de
miocard dar poate creşte riscul de mortalitate globală. Amiodarona este superioară lidocainei sau
placebo în oprirea cardiacă resuscitată; ea nu este însă bine studiată în TV monomorfă. În TV idiopatică
este preferabilă ablaţia prin cateter faţă de medicaţia antiaritmică.

În tratamentul cronic al TV cu medicaţie orală, antiaritmicele de clasă III sunt preferate faţă de
cele de clasa I. După iniţierea terapiei se recomandă monitorizarea pacientului pe o durată a 5-6 timpi
de înjumătăţire a antiaritmicului respectiv pentru a ne asigura de buna toleranţă a acestuia. Terapia cu
sotalol se începe în spital şi necesită o monitorizare atentă prin ECG seriate şi/sau telemetrie pentru
obiectivarea bradicardiei severe, efectului sau proaritmic şi alungirea excesivă a intervalului QT. O
atenţie deosebită trebuie acordată asocierii de diureticele spoliatoare de potasiu deoarece determină un
risc crescut de torsadă de vârfuri. Amiodarona impune evaluări seriate ale funcţiei hepatice, tiroidiene si
pulmonare. După iniţierea terapiei cu antiaritmice este obligatorie efectuarea diferenţei între recurenţele
de TV şi proaritmiile ventriculare drog-induse. Proaritmia cea mai frecvent indusă este torsada de
vârfuri secundară alungirii intervalului QT. Dacă nu se reuşeşte controlul aritmiei cu antiaritmice atunci
se realizează implantarea unui DAI; 50% dintre aceşti pacienţi necesită asocierea de antiaritmice pentru
a reduce numărul de şocuri. În acelaşi scop se poate practica şi ablaţia prin cateter.

Lidocaina (xilina) este un antiaritmic de clasa IB care creşte pragul de stimulare a

ventriculului, inhibând automatismul miocardului. Determină cardioversia TV dar poate creşte
mortalitatea globală în TV peri-infarct de miocard.

Doza de încărcare la adult este de 1-1.5 mg/kg în bolus urmată de 0.5-0.75 mg/kg până la
maxim 3 mg/kg (sau 200 mg); dupa ce s-a obţinut supresia aritmiei ventriculare perfuzia intravenosă va
continua cu 1–4 mg/min (preferabil pe injectomat/infuzomat). La copii se poate administra endotraheal,
intraosos sau intravenos o doza de1 mg/kg, repetată, la nevoie, de 2 ori la interval de 10-15 minute; se
va continua cu 20-50 mcg/kg/min.

Administrarea lidocainei:

- simultan cu cimetidina sau betablocantele poate creşte toxicitatea lidocainei;

- la pacienţii cu procainamida si tocainida are efect sinergic inotrop negativ;
- se va evita in sarcină;
- se va administra cu predenta în insuficienţă cardiacă, dacă TA sistolică <100 mm Hg,
afecţiuni hepatice, hipoxie, hipovolemie si şoc, depresie respiratorie, bradicardie,
vârstnici, durata >24 ore.
Este contraindicată în sindromul Adam-Stokes, sindromul WPW, blocul sino-atrial, atrioventricular sau
intraventricular dacă pacientul nu este protejat de un pacemaker.

Modul de administrare a xilinei pe injectomat (vezi tabelul I):

-1 fiolă de Xilina 1% are 10 ml deci vor fi 100mg/10ml;

177
- 3 fiole ce vor conţine 300 mg xilină 1% se vor pune în 50ml ser glucozat 5%; astfel într-un 1ml vor fi
6mg Xilina.

Tabelul I. Dozele şi ritmul de administrare a xilinei pe injectomat

mg/min 1,0 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0

ml/h 10 20 25 30 35 40 45 50

Pentru perfuzie intravenoasă (PIV) simplă se administrează astfel:

-10 fiole (1g xilină 1%) in 500ml ser glucozat 5%;

- se scot 100ml ser glucozat;

- 1 – 5mg/min înseamnă 10 – 50 pic/min.

Procainamida este un antiaritmic de clasa IB:

- ce se recomandă în TV refractară la defibrilare şi epinefrină;

- ce creşte perioada refractară în miocardul atrial şi ventricular;
- ce reduce excitabilitatea miocardică prin creşterea pragului de excitare şi inhibă
activitatea focarelor ectopice.
La adulţi se recomandă 20-30 mg/min în PIV continuă până la o doza maximă de 17 mg/kg sau
până la controlul aritmiei, apariţia hipotensiunii arteriale sau lărgirea complexelor QRS cu mai mult de
50%. Doza de menţinere este de 1-4 mg/min. Preparatul oral cu durată lungă de acţiune se recomandă
în doză de 1000 mg de 2 ori/zi.

La copii se poate administra o doza intre 15-50 mg/kg/zi per os divizată la 3-6 ore sau 20-30
mg/kg/zi intramuscular la 4-6 ore sau 3-6 mg/kg intravenous in minim 5 min; in oricare situaţie este
permisă o doza maximă 4 g/zi. Menţinerea se va face cu o doza de 20-80 mcg/kg/min intravenos în
perfuzie continuă, nu mai mult de 100 mcg pe doza sau 2 g/zi.

Administrarea procainamidei se va face sub monitorizarea electrocardiogramei şi a tensiunii

arteriale si presupune precauţie:

- dacă pacientul este sub tratament cu ranitidina, betablocante, amiodarona,

trimetoprim şi chinidină, deoarece cresc metaboliţii activi ai acesteia;
- dacă se asociază cu ofloxacina deoarece aceasta inhibă secreţia tubulară a
procainamidei şi-i creşte biodisponibilitatea;
- în lupusul eritematos şi torsada de vârfuri;
- în cardiopatii, insuficienţă renală si hepatică;
- în sarcină, dacă beneficiul depaşeşte riscul pentru fat.
Este contraindicată dacă se suspicionează tulburari de conducere severe şi pacientul nu este protejat de
un pacemaker.

178
Amiodarona este antiaritmicul de ales în tratamentul aritmiilor ventriculare instabile, fiind recomandat
ca sigur şi eficient în resuscitarea stopului cardiac din afara spitalului.

La adulţi se recomandă 150 mg intravenos in minim 10 min iar apoi 1 mg/min timp de 6 ore
urmat de perfuzie continuă cu 0.5 mg/min.

La copii se sugerează o doză in funcţie de greutatea corporală dar nu este înca niciun consens.

Amiodarona:

- creşte nivelul seric al teofilinei, chinidinei, procainamidei, fenitoinei, metotrexatului,

flecainidei, digoxinului, ciclosporinei, betablocantelor si anticoagulantelor;
- poate deveni cardiotoxică dacă se adiministrează la pacienţii aflaţi în tratament cu
ritonavir, sparfloxacin si disopiramidă;
- în asociere cu blocanţii de calciu are efect aditiv inotrop negativ;
- poate determina hipotensiune, bradicardie si tulburări de conducere atrio-
ventriculare.
Este contraindicată în disfuncţia de nod sinusal, tulburările de conducere atrio-ventriculară, afecţiuni
hepatice, pulmonare şi tiroidiene. În administrarea cronică este obligatorie monitorizarea apariţiei
efectelor secundare pulmonare, hepatice sau a nevritei optice.

Administrarea cordaronei in PIV simplă se face astfel (1 fiolă are 150 mg în 3ml):

- în bolus după ce se preparară soluţia: 1fiolă (150mg) se diluează cu 20 ml ser fiziologic; se va

administra în ritm de 2ml/min (în aproximativ 10min);

- în perfuzie intravenoasă după ce se preparară soluţia din 2 fiole puse în 500 ml ser glucozat
5%; se va administra în ritm de 0,5 mg/min in 24 ore adică 16 pic/min (1 perfuzie astfel
preparată se va epuiza în 10h30min deci sunt necesare aproximativ 2 astfel de perfuzii/zi).

Sotalol este un blocant, în principal, al canalelor de potasiu de tip Ikr; are şi o slabă activitate
betablocantă.

La adulţi doza iniţială este de 80-120 mg per os la 12 ore; dozele mai mari de până la 240 mg la
12 ore necesită monitorizare atentă, mai ales în asociere cu diuretice spoliatoare de potasiu.

La copii se poate lua în considerare administrarea în TV refractare în funcţie de greutatea

corporală; nu este însă stabilită o anumită doză.

Sotalolul:

- creşte concentraţia şi implicit efectul teofilinei, chinidinei, procainamidei, fenitoinei,

metotrexatului, flecainidei, digoxinului, ciclosporinei, betablocantelor si
anticoagulantelor.
- necesită precauţii la doze mari: se va monitoriza intervalul QT iar clinic se urmareşte
apariţia dispneei, oboselii, depresiei, bradicardiei şi sincopelor (prin torsada de
vârfuri).

179
Mexiletin (mexitil) este un blocant al canalelor de sodiu de clasa IB; este cel mai apropiat analog oral
al xilinei şi de aceea se recomandă în TV care au răspuns la xilina, fiind foarte bine tolerată.

La adulţi doza recomandată este de 200 mg la 8 ore; poate creşte la 800 mg/zi. Nu se cunoaşte
doza la copii; poate fi luată în considerare în TV refractare.

Mexiletinul:

- poate avea o activitate diminuată în prezenţa preparatelor de hidroxid de aluminiu-

magneziu, atropina, narcotice, hidantoina, rifampina sau acidificatori urinari;
- are o activitate crescută dacă se asociază la tratamentul cu metoclopramid sau
alcalinizante urinare;
- creşte activitatea cafeinei si teofilinei;
- necesită precauţii în disfuncţia de nod sinusal, tulburări de conducere
intraventriculară, insuficienţă cardiacă, hipotensiune sau insuficienţă hepatică;
- deşi nu se cunoaşte efectul sau în sarcină se poate administra dacă beneficiul
depaşeşte riscul pentru făt;
- este contraindicat in blocul atrioventricular de gradul II sau III;
- poate determina ocazional leucopenie sau agranulocitoză precum şi convulsii la 0.2%
din cazuri.
Flecainida blochează canalele de sodiu fiind utilă în aritmiile ventriculare maligne, deoarece creşte
perioada refractară şi scade potenţialul de acţiune fără a-i modifica durata acestuia. Are efectul maxim
pe sistemul His-Purkinje (conducerea HV) şi mai redus pe conducerea la nivelul nodului atrio-
ventricular şi cea intra-atrială.

La adulţi doza recomandată este de 100 mg per os la 12 ore, cu posibilitatea creşterii la 400 mg/zi.

La copii se recomandă per os 3-6 mg/kg/zi sau 100-150 mg/m2/zi divizată în 2 prize pînă la maxim 11
mg/kg/zi sau 200 mg/m2/zi.

Flecainida:

- poate avea o activitate crescută în prezenţa amiodaronei si digoxinului,

- are efect inotrop negativ aditiv în asociere cu betablocantele, verapamilul si
disopiramida;
- necesită precauţii în alterarea funcţiei renale sau hepatice;
- deşi nu se cunoaşte efectul sau în sarcină se poate administra daca beneficiul
depaşeşte riscul pentru fat;
- este contraindicată în blocul atrio-ventricular de gradul III si depresia miocardică.
Propafenona alungeşte perioada refractară şi scade automatismul, fiind indicată ca antiaritmic de clasa
Ic în aritmiile ventriculare maligne.

La adulţi doza recomandată este de 150 mg la 8 ore, cu un maxim de 300 mg la 8 ore. Nu se cunoaşte
efectul sau la copii.

Propafenona:

180
 - scade nivelul seric al rifampinei;
- poate avea o activitate crescută în prezenţa chinidinei, warfarinei şi betablocantelor;
- este contraindicată în bronhospasm, tulburări de conducere, bradicardie, insuficienţă
cardiacă necontrolată;
- deşi nu se cunoaşte efectul sau în sarcină se poate administra dacă beneficiul
depaşeşte riscul pentru făt;
- necesită precauţii în alterarea funcţiei hepatice şi renale, infarctul de miocard şi
insuficienţă cardiacă congestivă.
Chinidina scade excitabilitatea miocardică precum şi velocitatea de conducere la nivelul miocardului.

La adult doza de chinidină sulfat recomandată este de 1 comprimat de 200 mg la 2-3 ore până la
obţinerea ritmului sinusal sau apariţia efectelor adverse, cu un maxim de 3-4 g/zi. Forma de chinidina
gluconat se administrează în doza de 324 mg per os de 2 ori/zi, în funcţie si de nivelul seric al acesteia.
La copii doza este de 30 mg/kg/zi per os divizată în 5 prize.

Îngrijiri întraspitaliceşti ulterioare conversiei TV:

- unele antiaritmice (cum ar fi cele din clasa Ia şi III) necesită în perioada de încărcare
monitorizarea ECG (holter, telemetrie) până la obţinerea unei concentraţii stabile
(după un minim de 5 semivieţi) datorită riscului crescut de torsadă de vârfuri;
amiodarona este o excepţie deoarece aceasta are un clearance de 3-4 saptămâni;
- deoarece administrarea de antiaritmice de clasa Ic se poate asocia cu TV drog-indusă
şi frânarea conducerii funcţie de rata ventriculară se recomandă testare de efort şi
monitorizare holter sau telemetrie pentru decelarea unei disfuncţii de nod sinusal
latente (înainte de externare).
- Monitorizarea efectelor adverse non-cardiace: tulburări vizuale la flecainidă, dureri
articulare la procainidă), etc.
Îngrijiri extraspitaliceşti ulterioare după conversia unei TV:

- monitorizare ambulatorie periodică pentru detecţia efectelor proaritmice şi efectelor

adverse ale antiaritmice: toxicitate hepatică, pulmonară şi tiroidiană pentru
amiodaronă, sindromul lupus-like pentru procainamidă;
- anamneză atentă pentru palpitaţii şi sincopă;
- urmărirea periodică a pacienţilor cu DCI pentru evaluarea statusului generatorului şi
a sondei; sub antiaritmice poate creşte pragul de defibrilare ventriculară, lucru care se
obiectivează printr-un studiu de stimulare programată non-invazivă (noninvasive
programmed stimulation study - NIPS) ce este indicat să se efectueze în timpul
controlului DAI la pacienţii cu antiaritmice; problemele legate de sondă pot impune
schimbarea sau repoziţionarea .
Atât în timpul spitalizării cât şi după externare este deosebit de importantă efectuarea corectă a terapiei
specifice afecţiunii subjacente (insuficienţei cardiace sau cardiopatiei ischemice), terapie dependentă şi
de comorbidităţile pacientului.

Prognosticul depinde de cardiopatia respectivă dar în principal depinde de funcţia ventriculului

stâng. La pacienţii cu cardiopatie ischemică şi TVNS rata de deces prin moarte subită este de 30% în 2

181
ani. În TV idiopatică prognosticul este bun. Din contra, în sindromul QT lung, displazia aritmogenă de
ventricul drept si cardiomiopatia hipertrofică riscul de moarte subită este înalt indiferent dacă funcţia
ventricului stâng este conservată. Screeningul familial este foarte important în TV din cardiopatiile cu
substrat genetic (sindrom QT lung sau scurt, cardiomiopatia hipertrofică şi displazia aritmogenă de
ventricul drept). Evaluarea constă din istoric şi examen fizic, teste neinvazive precum ECG,
ecocardiograma, test de efort).

Capcane în diagnosticul şi tratamentul TV:

- confuzie cu tahicardia supraventriculară dacă pacientul este stabil hemodinamic

(stabilitatea hemodinamică nu este un criteriu de discriminare între TV şi tahicardia
supraventriculară); utilizarea verapamilului posibil utilă în tahicardia
supraventriculară poate duce la decesul pacientului în caz de TV;
- uneori stimularea electrică permanentă poate genera aritmii care se pot confunda (la
sosirea în departamentul de urgenţa) cu TV:
ƒ în caz de FA sau FlA paroxistic sonda atrială detectează fiecare undă
atrială şi va stimula ventriculul funcţie de frecvenţa atrială (soluţia este
aplicarea magnetului care va determina funcţionarea pacemakerului tip
DOO şi astfel se vor evidenţia undele de fibrilaţie sau flutter);
ƒ tahicardia prin reintrare electronică este indusa de pacemaker (dependentă
de perioada refractară atrială postventriculară şi de conducerea retrogradă
ventriculo-atrială), frecvenţa aritmiei fiind în jurul valorii frecvenţei de
stimulare maxim programate (de regula 120-140/min);
ƒ o sonda atrială unipolară poate detecta miopotenţiale date de contracţia
musculară şi poate determina o stimulare ventriculară cu frecvenţa foarte
rapidă (soluţia este reprogramarea sensibilităţii sondei atriale şi⁄sau
alungirea perioadei refractare atriale postventriculare).
- atât TV cât şi tahicardia supraventriculară paroxistică pot determina sincopă; este
necesară examinarea atentă a ECG pentru decelarea semnelor de necroză, de
conducere anormală, QT lung, inversarea undelor T in precordiale, preexcitaţie sau
hipertrofie ventriculară.

DE REŢINUT

1. Orice ritm mai rapid de 100-120 bătăi/min care provine distal de fasciculul His, cu origine în
miocardul ventricular de lucru sau sistemul de conducere distal se numeşte tahicardie
ventriculară.
2. Simptomele importante care apar într-o tahicardie ventriculară sunt sincopa, palpitaţiile şi
dispneea; aceasta aritmie malignă se asociază cu moartea subită, cu unele excepţii.
3. Dacă TV determină semne şi simptome de scădere a perfuziei atunci se impune tratament în
urgenţă.
4. Tahicardia ventriculară monomorfă apare cel mai frecvent apare în context de cardiopatie
ischemică şi este expresia existenţei unui circuit de reintrare.

182
5. Tahicardia ventriculară polimorfă apare în urma unei activări ventriculare variabile, pe un cord
cu sau fără anomalii structurale, complexul QRS variind de la o bătaie la alta.
6. Forma cea mai frecventă de tahicardia ventriculară polimorfă se numeşte torsadă de vârfuri şi
este consecinţa alungirii intervalului QT în diverse circumstanţe dobândite iatrogen sau genetic.
7. TV idiopatică se întâlneşte la orice vârstă şi este o formă benignă.
8. In urgenţă dacă nu există elemente clare de tahicardie ventriculară atunci este preferabil să se
trateze tahiaritmia ca şi cum ar fi tahicardie ventriculară.
9. Ablaţia şi implantarea unui defibrilator cardiac se pot adăuga în anumite situaţii la terapia cu
antiaritmice a tahicardiei ventriculare.
10. Prognosticul pacienţilor cu tahicardie ventriculară depinde de tipul acesteia, de cardiopatia
respectivă şi în principal de funcţia sistolică a ventriculului stâng.

Bibliografie

1. Segal OR, Chow AW, Wong T, et al. A novel algorithm for determining endocardial VT exit site from
12-lead surface ECG characteristics in human, infarct-related ventricular tachycardia. J Cardiovasc
2. Electrophysiol 2007; 18(2) : 161-8.
3. Arya A, Piorkowski C, Sommer P, et al. Idiopathic outflow tract tachycardias: current perspectives.
Herz 2007;32(3):218-25.
4. Noda T, Shimizu W, Taguchi A, et al. Malignant entity of idiopathic ventricular fibrillation and
polymorphic ventricular tachycardia initiated by premature extrasystoles originating from the right
ventricular outflow tract. J Am Coll Cardiol 2005;46(7):1288-94.
5. Kannankeril PJ, Roden DM. Drug-induced long QT and torsade de pointes: recent advances. Curr Opin
Cardiol 2007;22(1):39-43.
6. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Channelopathies: a new category of diseases causing sudden
death. Herz 2007;32(3):185-91.
7. Wolpert C, Schimpf R, Veltmann C, et al. Clinical characteristics and treatment of short QT
syndrome. Expert Rev Cardiovasc Ther 2005;3(4):611-7.
8. Sumitomo N, Harada K, Nagashima M, Yasuda T, Nakamura Y, Aragaki Y. Catecholaminergic
polymorphic ventricular tachycardia: electrocardiographic characteristics and optimal therapeutic
strategies to prevent sudden death. Heart 2003;89(1):66-70.
9. Chugh SS, Jui J, Gunson K, Stecker EC, John BT, Thompson B. Current burden of sudden cardiac death:
multiple source surveillance versus retrospective death certificate-based review in a large U.S.
community. J Am Coll Cardiol 15 2004;44(6):1268-75.
10. Tsatsopoulou AA, Protonotarios NI, McKenna WJ. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia, a cell
adhesion cardiomyopathy: insights into disease pathogenesis from preliminary genotype--phenotype
assessment. Heart 2006; 92(12):1720-3.
11. Rassi A Jr, Rassi A, Rassi SG. Predictors of mortality in chronic Chagas disease: a systematic review of
observational studies. Circulation 2007;115(9):1101-8.
12. Yarlagadda RK, Iwai S, Stein KM, et al. Reversal of cardiomyopathy in patients with repetitive
monomorphic ventricular ectopy originating from the right ventricular outflow
tract. Circulation 2005;112(8):1092-7.
13. Bogun F, Crawford T, Reich S, et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature
ventricular complexes: comparison with a control group without intervention. Heart Rhythm
2007;4(7):863-7.
14. Gordon T, Kannel WB. Premature mortality from coronary heart disease. The Framingham study. JAMA
1971;215(10):1617-25.

183
15. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular
tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83(5):1649-59.
16. Vereckei A, Duray G, Szenasi G, et al. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of
wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008; 5(1):89-98.

184
 IV.3.1. Tahicardia ventriculară idiopatică
Tahicardia ventriculară idiopatică (TVI) reprezintă aproximativ 10% din TV întâlnite în
1
laboratoarele specializate în aritmii. Acest tip de TV se numeşte idiopatică pentru că apare în absenţa
unei anomalii structurale cardiace aparente. În funcţie de manifestările clinice, originea ventriculară,
raspunsul la terapie, paternul electrocardiografic, etc se individualizează câteva tipuri de TVI.

Cea mai frecventă formă de TVI este TV de tract de ejecţie; are situsul cel mai frecvent (în
80% din cazuri) la nivelul tractului de ejecţie a ventriculului drept (RVOT sau ”right ventricular
outflow tract”) şi mai rar (12%) la nivelul celui stâng (LVOT sau ”left ventricular outflow tract”). Mai
poate avea originea la nivelul arterei pulmonare, segmentului bazal al septului interventricular, în
2-4
apropierea inelului mitral sau tricuspidian sau sinusului aortic Valsalva. Se mai numeşte TV
adenozin sensibilă.

Mecanismul TVI

Are la bază activitatea de “trigger” (focală, ectopică). Încărcarea celulară cu calciu mediată de
AMPc (adenozin monofosfat ciclic) determină postdepolarizări întârziate care atunci când duc la
atingerea potenţialului prag la nivelul cardiomiocitului iniţiază potenţialul de acţiune şi ulterior
5
tahicardia. Şi celelalte 2 mecanisme ale aritmiilor au fost citate ca fiind generatoare de TVI
(reintrarea şi automatismul). Mecanismul ectopic este susţinut şi de:

- răspunsul pozitiv al TVI la adenozină, care prin reducerea AMPc termină tahicardia; 6
- comportamentul TV catecolamin-dependentă; atât catecolaminele endogene cât şi cele exogene
cresc concentraţia AMPc prin modularea adenilciclazei şi induc tahicardia; betablocantele
inhibă această enzimă şi suprimă adesea tahicardia; acest efect poate fi observat şi în aritmiile
prin automatism;
- răspunsul pozitiv la verapamil (inhibitor de canale de calciu) şi manevre vagale (inhibă
activitatea adenilciclazei);
- dificultatea de a induce tahicardia prin stimulare ventriculară, ceea ce face mecanismul de
reintrare improbabil.
Totuşi nu este neobişnuit răspunsul la verapamil şi la betablocante şi a altor forme de TVI precum TV
prin reintrare intrafasciculară şi TV prin automatism anormal. De aceea, sensibilitatea la adenozină şi
răspunsul la stimularea ventriculară sunt criteriile care susţin cel mai bine mecanismul focal al TVI.

Clinica TVI

Tahicardia ventriculară de tip tract de ejecţie:

- apare la tineri, pe cord normal structural, între decada 2 şi 4 de viaţa şi este relativ bine tolerată;
- RVOT apare mai frecvent la femei (69.6%);
- LVOT apare mai frecvent la bărbaţi;
- se asociază frecvent cu palpitaţiile (48-80%), vertij, presincopă (28-50%), sincopă (10%) şi
dureri toracice;
- poate determina tahicardiomiopatie;

185
 - este adrenergic dependentă, apărând în timpul sau după efortul fizic 7; poate fi indusă şi de
stres, anxietate, cofeină, simpaticomimetice;
- are aspect electrocardiografic tipic de bloc de ram stang si axa QRS inferioară;
- are un diagnostic de excludere a cazurilor maligne (mai ales a displaziei aritmogene de
ventricul drept - DAVD);
- deşi este considerată o aritmie benignă poate duce la moarte subită şi TV polimorfă 8-10; recent
a fost descrisă o forma de TV iniţiată de o extrasistolă ventriculară cu un interval de cuplaj
scurt originară în tractul de ejecţie a ventriculului drept 9;
- ablaţia are un rol curativ, înlaturând riscul scăzut al unor complicaţii serioase;
- terapia antiaritmică se preferă dacă simptomele sunt modeste şi rare.
Din punct de vedere electrocardiografic:

- tipic are patern QRS de tip bloc de ram stâng cu axa inferioară;
- durata QRS este sub 140 ms; dacă depăşeşte această valoare trebuie să ne gândim la alte tipuri
de TV;
- în timpul TVI pot apare mici diferenţe în morfologia QRS; dacă însă apar multiple morfologii
este obligatorie căutarea unei cardiopatii subiacente;
- cea mai frecventă formă de prezentare este cu TVNS repetitive, cuplete şi extrasistole
ventriculare în repaus (figura 47), descrisă pentru prima dată de Gallavardin; 11 nu este exclusă
nici forma de TVS monomorfă, paroxistică, indusă de efort.
Paternul ECG: 12-16

- este util nu numai pentru diagnostic dar şi la stabilirea originii TV, element esenţial pentru
studiul electrofiziologic şi ablaţia acestei aritmii;
- tipic are complexul QRS pozitiv în derivaţiile inferioare (DII, DIII, aVF); un complex QRS larg
şi crestat în aceste derivaţii şi pozitiv în aVL provine de la nivelul peretelui lateral al
ventriculului drept; dacă originea este septală atunci va fi negativ în aVL;
- are un QRS pozitiv în DI dacă TV provine dintr-un situs posterior şi negativ dacă este anterior;
- în TV de tip RVOT zona de tranziţie la nivelul precordialelor este în V3-V4; dacă aceasta este
mai sus adică în V2 (atenţie însă la poziţia electrozilor în timpul înregistrării ECG de suprafaţă)
atunci situsul trebuie să fie supravalvular sau în tractul de ejecţie al ventriculului stâng (posibil
cuspe aortice); cu cât tranziţia este mai jos situată cu atât situsul TV va fi mai lateral;
- cu o pantă iniţială a QRS mai lentă este un indiciu a unui situs posibil epicardic;
- cu o undă QRS largă în V1 sau V2 sugerează un situs la nivelul cuspei aortice;
- deşi are standard o morfologie de tip bloc de ram stâng, este posibilă şi o morfologie de tip bloc
de ram drept cu qR atunci când provine de la nivelul joncţiunii mitro-aortice;
- deşi este legat de poziţia anatomică a siusului originar al TV, în unele cazuri rare nu corespunde
algoritmelor mai sus prezentate.
Diagnosticul TVI este unul de excludere a TV legate de o cardiopatie subiacentă deci de înlâturare a
unui substrat preexistent, în particular a DAVD, ambele având acelaşi situs de origine, dar tratamentul
şi prognosticul lor complet diferit.

Electrocardiograma este în general normală dar la aproximativ 10% dintre pacienţi poate fi prezent
un bloc de ramură dreaptă. În DAVD în derivaţiile V1-V3 lărgimea QRS este peste 110 ms, unda T este

186
negativă, este prezentă unda ε (epsilon), potenţialele tardive sunt pozitive iar TV are multiple
17
morfologii.

Nivelul plasmatic al factorului natriuretic atrial este crescut în DAVD dar nu şi în TVI; nivelul
18
acestuia se corelează cu disfuncţia ventriculului drept şi cu aritmogenicitatea substratului.

Ecocardiografia este normală la pacienţii cu TVI cu toate că uneori poate fi dilatat tractul de ejecţie
al ventriculului drept. Prezenţa unei tulburări de cinetică regională sau globală expresie a unor alterări
structurale a ventriculului drept orientează diagnosticul către DAVD. Zonele tipic implicate în această
cardiopatie sunt apexul, septul interventricular situat sub cuspa septală a tricuspidei şi tractul de ejecţie
a ventriculului drept.

Testul de efort este frecvent utilizat pentru evaluarea şi iniţierea TVI, care poate apare în timpul
acestuia sau în perioada de recuperare în 25-50% dintre pacienţi. În unele cazuri testul de efort duce la
7
dispariţia aritmiei.

Angiografia de ventricul drept, considerată standardul în diagnosticul DAVD, este de regulă

normală în TV de tip RVOT.

Prezenta, extensia şi localizarea denervării simpatice a miocardului în TVI (în unele studii până la
55%) se poate studia prin intermediul scintigrafiei miocardice de perfuzie, mai exact cu 123I-meta-
19,20
iodobenzylguanidine (123I-MIBG), însă vizualizarea ventriculului drept este foarte slabă.

Biopsia miocardică de ventricul drept poate evidenţia modificări nespecifice precum hipertrofie
miocelulară, fibroză interstiţială şi perivasculară, infiltraţii adipocitare în stratul epicardic şi miocard.
De aceea, în unele cazuri, diagnosticul histologic diferenţial cu DAVD poate fi foarte dificilă.

Vizualizarea anatomiei şi kineticii ventriculului drept precum şi modificările tisulare pot fi

obiectivate prin rezonanţa magnetică nucleară. Această metodă imagistică este foarte utilă în
diagnosticul diferenţial cu DAVD, fiind metoda optimă de detecţie a infiltrării grase a miocardului
21
ventricular. TV de tip RVOT se asociază cu modificări structurale focale (infiltrare grăsoasă,
diminuarea grosimii şi a îngroşării sistolice a peretelui, anevrism) şi anomalii de kinetică parietală.

Deşi diagnosticul diferenţial al TVI se face în principal cu DAVD, acesta trebuie să includă şi
tahicardia asociată fasciculului Mahaim (fibre atrio-fasciculare), prin reintrare atrioventriculară (cale
accesorie dreaptă), tetralogiei Fallot operată.

Tratamentul TVI

Atitudinea terapeutică în accesul acut, în funcţie de statusul hemodinamic, implică:

- cardioversie electrică dacă pacientul este instabil hemodinamic;

- manevre vagale, administrarea de adenozină (6 până la 24 mg intravenos), verapamil (10 mg
intravenos lent, în minim 1 minut; risc de colaps hemodinamic) sau lidocaină.
Pe termen lung opţiunile terapeutice sunt terapia antiaritmică şi ablaţia prin cateter; DAI nu este o
alternativă deoarece TVI nu este o aritmie ameninţatoare de viaţă.

187
 Dacă simptomele sunt infrecvente şi de severitate medie atunci terapia medicală este de
preferat. TVI are un raspuns mai bun la antiaritmice decât TV legată de un substrat patologic, rata de
recurenţe fiind de 30-40%. Clasele II (betablocantele) şi IV (blocanţi calcici) sunt considerate de prima
linie cu o eficacitate de 25-50% şi un efect sinergic în asociere. 22 Celelalte clase (I si III) constituie o
23
alternativă terapeutică, sotalolul fiind cel mai eficient (în peste 89% din cazuri).

Ablaţia prin cateter este indicată la pacienţii cu simptome severe (sincopă, tahicardiomiopatie),
frecvenţe, refractari sau intoleranţi la medicaţie. Presupune mai întâi inducerea TVI prin perfuzie cu
izoproterenol şi stimulare rapidă de tip burst. Astfel se poate face cartografierea (“mapping-ul”) adică
găsirea situsului TV. Astfel, în funcţie de uşurinţa cu care se induce aritmia se caută situsul cu activarea
cea mai precoce sau prin stimulare se compară morfologia electrogramei obţinute cu cea din tahicardie.
Dacă nu se reuseşte inducerea TV atunci sunt utile şi extrasistolele ventriculare si TVNS.
Cartografierea se începe cu tractul de ejecţie a ventriculului drept şi dacă este necesar se continuă cu
artera pulmonară, marea venă cardiacă, tractul de ejecţie al ventriculului stâng şi cuspele aortice. După
ce a fost localizat situsul de provenienţă a TVI se fac la acest nivel aplicaţii de radiofrecvenţă cu un
cateter de ablaţie de 4 mm, rata de succes fiind de aproximativ 80% . 1 Principala cauză de eşec este
imposibilitatea inducerii TV. Rata de recurenţe este de aproximativ 5%, majoritatea în primul an.
Complicaţiile ablaţiei TVI apar la sub 1% din cazuri şi includ:

- blocul atrio-ventricular total şi blocul de ram drept dacă situsul este în apropierea ramului His
sau a celui drept;
- regurgitare aortică în TV de tip LVOT cu situsul la nivelul cuspelor aortice;
- hemopericard sau chiar tamponadă cardiacă prin perforare;
- lezarea trunchiului comun al arterei coronare stângi în TVI localizate deasupra cuspelor aortice.
Conform ghidurilor de aritmii ventriculare:

- ablatia prin cateter este recomandată la pacienţii cu TVI de tip RVOT sau LVOT (pe cord
normal structural) simptomatică şi refractară la terapia medicamentoasă sau la cei cu
intolerabilitate la aceasta sau care nu o doresc pe termen lung (indicaţie de clasa I, nivel de
evidenţa C);
- studiul electrofiziologic este indicat în evaluarea diagnostică la pacienţii fără anomalii
structurale cardiace şi cu palpitaţii sau suspiciune de TV de tip tract de ejecţie (indicaţie de
clasa IIa, nivel de evidenţă C);
- terapia cu betablocante şi/sau blocanţi calcici (şi/sau antiaritmice de clasă IC in TV de tip
RVOT) poate fi utilă la pacienţii fără anomalii structurale cardiace, în TVI localizată la nivelul
ventriculului drept (indicaţie de clasa IIa, nivel de evidenţă C);
- DAI poate fi o terapie eficientă în controlul TV pe cord normal sau funcţie ventriculară
aproape normală şi fără anomalii structurale care au deja o medicaţie optimală şi o speranţă de
viaţă de cel puţin 1 an (indicaţie de clasa IIa, nivel de evidenţă C).

DE REŢINUT

1. Tahicardia ventriculară idiopatică apare în absenţa unei anomalii structurale cardiace aparente
şi are situsul cel mai frecvent la nivelul tractului de ejecţie a ventriculului drept.

188
 2. Mecanismul tahicardiei ventriculare idiopatice are la bază activitatea de “trigger” (focală sau
ectopică) determinată de postdepolarizări întârziate prin intermediul ionilor de calciu.
3. Deşi este considerată o aritmie benignă poate duce la tahicardiomiopatie, TV polimorfă şi
moarte subită.
4. TV de tip tract de ejecţie ventriculară este cea mai frecventă formă de TV idiopatică.
5. Apare de regulă la tineri cu un cord normal structural, se asociază cu palpitaţii şi este legată de
efortul fizic; apare în accese repetitive sau susţinute.
6. Paternul electrocardiografic tipic este bloc de ram stâng cu axa QRS inferioară.
7. Diagnosticul este unul de excludere; trebuie exclusă în principal displazia aritmogenă de
ventricul drept.
8. Opţiunile terapeutice principale sunt antiaritmicele şi ablaţia prin cateter.
9. Terapia antiaritmică cu blocanţi calcici şi⁄sau betablocante se preferă dacă simptomele sunt
modeste şi rare; ablaţia se indică în cazurile înalt simptomatice, refractare la terapia medicală şi
are un rol curativ.
10. Defibrilatorul cardiac implantabil nu este o alternativă decât foarte rar deoarece tahicardia
ventriculară idiopatică nu este o aritmie ameninţătoare de viaţă.

Bibliografie

1. Aliot EM, Stevenson WG, Almendral-Garrote JM, et al. European Heart Rhythm Association / Heart
Rhythm Society Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias. Europace 2009; 11:
771–817.
2. Callans DJ, Menz V, Schwartzman D, et al. Repetitive monomorphic tachycardia from the left
ventricular outflow tract: electrocardiographic patterns consistent with a left ventricular site of origin. J
Am Coll Cardiol 1997, 29:1023–1027. .
3. Sekiguchi Y, Aonuma K, Takahashi A, et al. Electrocadiographic and electrophysiologic characteristics
of ventricular tachycardia originating within the pulmonary artery. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 887-95.
4. Kanagaratnam L, Tomassoni G, Schweikert R, et al. Ventricular tachycardias arising from the aortic
sinus of Valsalva: an under-recognized variant of left ventricular outflow tract tachycardia. J Am Coll
Cardiol 2001; 37: 1408-1414.
5. Lerman BB, Belardinelli L, West GA, et al. Adenosine-sensitive ventricular tachycardia: evidence
suggesting cyclic AMP mediated triggered activity. Circulation 1986, 74:270–280.
6. Lerman BB: Response of nonreentrant catecholamine mediated ventricular tachycardia to endogenous
adenosine and acetylcholine: evidence for myocardial receptor-mediated effects: Circulation 1993,
87:382–390.
7. Gill JS, Prasad K, Blaszyk K, et al. Initiating sequences in exercise induced idiopathic ventricular
tachycardia of left bundle branch-like morphology. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: 1873-1880.
8. Lemery R, Brugada P, Bella PD et al. Nonischemic ventricular tachycardia. Clinical term and long-term
follow up in patients without clinically overt heart disease. Circulation 1989; 79: 990-999.
9. Viskin S, Rosso R, Rogowski, et al. The short-coupled variant of right outflow ventricular tachycardia: a
not-so benign form of ventricular tachycardia? J Cardiovasc Electrophysiol 2205; 16: 912-916.
10. Haissaguerre M, Shoda M, Jais P, et al. Mapping and ablation of ventricular fibrillation. Circulation
2002; 12: 962-967.
11. Gallavardin L: Extrasytolie ventricularie paroxysmes tachycardiques prolonges. Arch Mal Coeur Vaiss
1922;15:298-306.

189
12. Dixit S, Gerstenfeld EP, Callans DJ, et al.Electrocardiographic patterns of superior
right ventricular outflow tract tachycardias: distinguishing septal and free-wall sites
of origin. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1-7.
13. Jadonath RL, Schwartzman DS, Preminger MW, et al. Utility of the 12-lead electrocardiogram in
localizing the origin of right ventricular outflow tract tachycardia. Am Heart J 1995;130:1107-1113.
14. Coggins DL, Lee RJ, Sweeney J, et al. Radiofrequency catheter ablation as a cure for idiopathic
tachycardia of both left and right ventricular origin. J Am Coll Cardiol 1994; 23:1333-1341.
15. Berruezo A, Mont L, Nava S et al. Electrocardiographic Recognition of the Epicardial Origin of
Ventricular Tachycardias. Circulation 2004;109:1842-1847.
16. Ouyang F, Fotuhi P, Ho SY, et al. Repetitive monomorphic ventricular tachycardia
originating from the aortic sinus cusp: electrocardiographic characterization for guiding catheter ablation.
J Am Coll Cardiol 2002; 39:500-508.
17. Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. J Am Coll
Cardiol 2001; 38: 1773-1781.
18. Matsuo K, Nishikimi T, Yutani C, et al. Diagnostic values of brain natriuretic peptide in arrhythmogenic
right ventricular dysplasia. Circulation 1998; 98: 1433-1440.
19. Mitrani RD, Klein LS, Miles WM, et al. Regional cardiac sympathetic denervation in patients with
ventricular tachycardia in the absence of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1344-
1353.
20. Wichter T, Hindricks G, Lerch, et al. Regional myocardial sympathetic dysinnervation in arrhythmogenic
right ventricular cardiomyopathy. Circulation 1994; 89:667-683.
21. Kayser HW, van der Wall EE, Sivananthan MU, et al. Diagnosis or arrhythmogenic right ventricular
dysplasia: a review. Radiographics 2002; 22: 639-50.
22. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of
Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol
2006; 48: 247–346.
23. Gill JS, Mehta D, Ward DE, et al. Efficacy of flecainide, sotalol, and verapamil in the treatment of right
ventricular tachycardia in patients without overt cardiac abnormality. British Heart Journal 1992;68:
392-39

190
 IV.3.2. Ritmul idioventricular accelerat
Ritmul idioventricular accelerat (RIVA) este o formă de TV prin mecanism ectopic sau
creşterea automatismului, cu o frecvenţă ventriculară de până la maxim 100-120/min. De regulă, este un
pic mai rapidă decat frecvenţa ritmului sinusal subiacent. Altfel spus, este un ritm ectopic cu 3 sau mai
multe bătăi ventriculare premature şi o frecvenţă mai rapidă decît a unui ritm de scăpare ventricular (de
30-40/min) dar mai mică decât a unei TV (figura 43). Este o manifestare electrocardiografică care nu
produce, în general, simptome. Diagnosticul corect este foarte important, deoarece chiar dacă este o
formă de TV medicaţia utilă în aceasta nu este necesară în RIVA.

Mecanisme fiziopatologice

Creşterea automatismului pare să fie mecanismul electrofiziologic de apariţie a RIVA şi aceasta

ţine de faza 4 de depolarizare a potenţialului de acţiune a celulelor miocardice. În context de bradicardie
sinusală, automatismul crescut al unui situs de tip pacemaker secundar determină apariţia RIVA. În
anumite condiţii metabolice poate apare în fibrele His-Purkinje sau în miocardul ventricular. Ischemia
miocardică sau necroza (în special la nivelul peretelui inferior), toxicitatea digitalică, diselectrolitemiile
(hipopotasemia, de exemplu) şi hipoxemia pot accentua faza 4 de depolarizare la nivelul pacemakerului
secundar (din joncţiunea atrio-ventriculară sau sistemul His-Purkinje) şi creşte rata de generare a
impulsurilor. În mod frecvent, ischemia miocardică de la nivelul peretelui inferior coexistă cu
bradicardia sinusală prin depresia nodului sinusal.

RIVA poate apare şi după o extrasistolă ventriculară printr-un mecanism ectopic, atunci când
focarul ectopic poate descărca cu o frecvenţă suficient de mare astfel încât să preia controlul.

Debutul RIVA este gradual (non-paroxistic); ritmul ventricular (intervalele R-R) poate fi
regulat sau neregulat. Frecvenţa este in mod obişnuit între 60 si 110/min, cu ≥ 10-15 bătăi deasupra
celui sinusal. Se pot constata bătai de fuziune la debutul sau sfărşitul RIVA, atunci când focarul ectopic
este în competiţie pentru controlul depolarizării ventriculului. Datorită frecvenţei joase se pot obiectiva
şi bătăi de captură; din acest motiv, precum şi datorită debutului progresiv, foarte rar, pot apare aritmii
ventriculare mai rapide. Paternul ECG uzual include scurtarea intervalului PR care poate apare ca un
interval PP alungit, ducând la emergenţa cu complexul QRS “subordonat”. După o scurtă perioadă
intervalul PP scade, unda P reapare înainte de complexul QRS ducând o bătaie de captură. Terminarea
RIVA se face tot progresiv; în timp ce ritmul sinusal accelerează cel idioventricular devine mai lent.

RIVA este considerat un marker de reperfuzie cu trombolitice în infarctul miocardic acut.

Reperfuzia coronariană prin angioplastie se însoţeşte în 15.2% din cazuri de RIVA şi nu diferă la
1
pacienţii cu flux TIMI 3 faţa de cei cu TIMI 2 (13% vs 16%) . Evenimentele cardiace majore nu diferă
în primul an la pacienţii cu sau fara RIVA. Se asociază cu un tonus vagal crescut şi cu o activitate
simpatică scazută. Prezenţa RIVA nu face distincţia între reperfuzia completă şi cea incompletă la
pacieniţi cu angioplastie coronariană percutanată transluminală şi nu are impact asupra prognosticului.
Morbiditatea şi mortalitatea determinată de RIVA depinde de substratul subiacent şi factorii “trigger”.

Apariţia RIVA este legată de:

- infarctul miocardic acut şi dureri toracice recente sau concomitente;

191
 - terapia trombolitică din infarctul miocardic acut;
- angioplastie coronariană percutanată transluminală cu sau fără stentare;
- recanalizarea spontană a arterelor coronare;
- tratamentul cu digoxin la un pacient cu cardiomiopatie ischemică, FA sau ischemie miocardică,
ca semn de intoxicaţie digitalică;
- resuscitarea cardiorespiratorie (posibil);
- cardiomiopatia dilatativă sau anestezia spinală.
Din punct de vedere clinic poate fi prezentă:

- bradicardia şi eventual hipotensiunea arterială dacă funcţia ventriculară stangă este

compromisă;
- pulsul jugular dat de contracţia atriului drept în timp ce valva tricuspidă este închisă (semn de
disociaţie atrio-ventriculară);
- zgomote cardiace aritmice şi cu amplitudine variabilă datorită alternanţei de ritm sinusal cu
RIVA.
Din punct de vedere electrocardiografic diagnosticul diferenţial se face cu TV, ritm supraventricular cu
aberanţă de conducere sau ritm joncţional cu tulburare de conducere intraventriculară.

Din punct de vedere paraclinic pe lângă electrocardiograma implică:

- efectuarea enzimelor de citoliză miocardică, aprecierea funcţiei renale (în intoxicaţia digitalică),
dozarea digoxinemiei, a electroliţilor şi a magneziului;
- cunoaşterea funcţiei ventriculare, a kineticii miocardului precum şi evaluare valvulară;
- monitorizare holter sau prin telemetrie pentru obiectivarea duratei şi frecvenţei RIVA;
- ECG mediată de semnal dacă prognosticul este incert;
- uneori necesitatea efectuării cateterismului cardiac şi angiografiei;
- uneori studiu electrofiziologic dacă aritmia este recurentă sau devine mai complexă.
Din punct de vedere terapeutic rareori este necesară supresia farmacologică sau electrică deoarece
frecvenţa ventriculară este în general până la 100/min şi se termină spontan (autolimitativă). Aceste
posibilităţi terapeutice sunt totuşi de luat în considerare dacă:

- disociaţia atrioventriculară duce la instabilitate hemodinamică prin pierderea contribuţiei

atriului la umplerea ventriculară;
- RIVA este concomitent cu o TV mult mai rapidă;
- RIVA începe printr-o extrasistolă cu un interval de cuplaj scurt şi determină fenomenul R/T;
- frecvenţa ventriculară este prea rapidă şi determină simptome;
- RIVA degenerează în TV sau fibrilaţie ventriculară (foarte rar).
Creşterea frecvenţei ritmului sinusal cu atropină (0.6-1.2 mg intravenos), izoproterenol (0.5-2.0
mcg/min) sau prin stimulare atrială sau ventriculară suprimă adesea RIVA.

Uneori este necesar şi tratamentul chirurgical de revascularizare miocardică. RIVA poate fi singurul
ritm al pacientului; de aceea nu se va trata cu antiaritmice fără a fi convinşi de existenţa unui ritm
subiacent.

192
DE REŢINUT

1. Ritmul idioventricular accelerat este o formă de TV prin mecanism ectopic sau creşterea
automatismului, cu o frecvenţă ventriculară de până la maxim 100-120/min.
2. Debutul ritmului idioventricular accelerat este gradual (non-paroxistic); intervalele R-R pot fi
regulate sau neregulate.
3. Este o manifestare electrocardiografică care nu produce, în general, simptome.
4. Din punct de vedere clinic pot fi prezente bradicardia şi eventual hipotensiunea arterială dacă
funcţia ventriculară stangă este compromisă.
5. Apariţia ritmului idioventricular accelerat este legată frecvent de infarctul miocardic acut şi
dureri toracice recente sau concomitente, terapia trombolitică din infarctul miocardic acut,
angioplastie coronariană percutanată transluminală cu sau fără stentare sau recanalizarea
spontană a arterelor coronare.
6. Ritmul idioventricular accelerat nu necesită, în general, un tratament fiind o aritmie
autolimitativă; se va trata sau corecta substratul existent.
7. Ritmul idioventricular accelerat poate fi singurul ritm al pacientului; de aceea nu se va trata cu
antiaritmice fără a fi convinşi de existenţa unui ritm subiacent.
8. Trebuiesc evaluate şi corectate eventualele cauze de ritm idioventricular accelerat: tulburările
electrolitice, funcţia renală, supradozajul digitalic.
9. În caz de bradicardie, atropina sau stimularea atrială va accelera ritmul sinusal.
10. Necesită tratament farmacologic sau electric dacă este concomitent cu o TV mult mai rapidă,
începe printr-o extrasistolă cu un interval de cuplaj scurt şi determină fenomenul R/T,
degenerează în TV sau fibrilaţie ventriculară, disociaţia atrioventriculară duce la instabilitate
hemodinamică.

Bibliografie
1. Bonnemeier H, Ortak J, Wiegand UK, et al. Accelerated idioventricular rhythm in the post-thrombolytic
era: incidence, prognostic implications, and modulating mechanisms after direct percutaneous coronary
intervention. Ann Noninvasive Electrocardiol 2005;10(2):179-87.

2. Grimm W, Marchlinski FE. Accelerated idioventricular rhythm, bidirectional ventricular tachycardia. In:
Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 4th ed. Philadelphia, Pa:. WB
Saunders Co;2007:920.

193
 IV. 4. Cardiomiopatii cu determinism genetic
Mariana Floria

4.1. Sindromul Brugada

Sindromul Brugada (SB) este o afecţiune determinată genetic, mai exact o anomalie a canalelor
ionice (canalopatie) de sodiu, caracterizată prin moarte subită şi asociată cu un patern ECG de tip bloc
1,2
de ram drept (BRD) şi supradenivelare de segment ST în derivaţiile precordiale drepte . Este de 8-10
ori mai frecvent la bărbaţi; pacientul tipic este tânăr (între 30 şi 50 de ani), aparent sănătos şi cu examen
fizic al aparatului cardiovascular normal. Trăsătura dominantă a acestei afecţiuni o reprezintă aritmiile
ventriculare maligne care pot duce la sincopă, stop cardiac şi moarte subită. Tulburările de conducere
infrahisiene şi FA (la aproximativ 20% dintre pacienţi) pot fi alte manifestari ale SD.

În aproximativ 50% din cazurile familiale de SB transmiterea este de tip autozomal dominant.
În până la 1/3 din cazuri au loc mutaţii la nivelul genei SCN5A (au fost identificate peste 100 de
mutaţii) care codifică canalul de sodiu voltaj dependent (Nav 1.5), cu reducerea funcţiei acestuia şi
3
scăderea curenţilor de sodiu din timpul fazei 0 si 1 a potenţialului de acţiune. Aceste modificări de la
nivelul canalelor ionice ce induc alterarea curenţilor transmembranari şi a potenţialului de acţiune, au
loc diferenţiat la nivelul endocardului ventricular drept faţă de epicard şi stau atât la baza paternului
ECG de tip Brugada cât şi a manifestărilor clinice din SB.

Mecanismele care stau la baza alterărilor ECG şi aritmogenezei din SB sunt încă discutate. 4
Teoria defectului de repolarizare se bazează pe faptul că potenţialul de acţiune al celulelor epicardice
are crestătura (“notch”) dintre faza 0 şi 1, prin contribuţia majoră a curenţilor de tip Ito, mult mai
proeminentă decât cea a celulelor endocardice. Diminuarea curenţilor de sodiu (INa) accentuează
diferenţa de voltaj, crează un gradient în timpul repolarizării şi aspectul electrocardiografic al
segmentului ST. Când durata relativă a repolarizării nu este afectată apare paternul ECG de tip 2 si 3
sau de tip şea de cai (“saddleback”; figura 48), cu unda T pozitivă. Identificarea unui patern de tip 2
sau 3 nu pune diagnosticul de SB; necesită efectuarea unui test de provocare cu blocanţi ai canalelor de
sodiu. Când gradientul de repolarizare este reversibil undele T apar inversate iar paternul ECG este de
tip 1 sau de tip “coved” (figura 49). Identificarea acestui patern pe ECG de suprafaţă pune diagnosticul
de SB.

Caracteristicele ECG a celor 3 paternuri din SB sunt în tabelul I.

Tabel I. Caracterele morfologice ale intervalului ST în sindromul Brugada.

Caracteristica Tip 1 Tip 2 Tip 3

Amplitudinea undei J >2 mm >2 mm >2 mm

(mm)

Unda T Negativă Pozitivă sau bifazică Pozitivă

194
 Aspectul ST-T Tip “coved” Tip “saddleback” Tip “saddleback”

Porţiunea terminală Descendentă gradual Supradenivelată Supradenivelată

segment ST >1 mm <1 mm

Această heterogenitate a repolarizării predispune la aritmii prin reintrare de fază 2, de tip

tahicardie ventriculară (TV) şi fibrilaţie ventriculară (FV) (figura 50). Teoria tulburărilor de
depolarizare/conducere explică aritmiile din SB prin conducere lentă şi întârzierea activării
ventriculului drept, în special la nivelul tractului de ejecţie a acestuia.

Manifestarea majoră din SB este TV polimorfă care poate degenera în FV, cauzatoare de
sincopă şi moarte subită în repaus sau somn şi mai rar la efort. Aceasta din urmă poate cauza sechele
neurologice dacă pacientul este resuscitat tardiv sau durere şi traume psihologice dacă pacientul are un
defibrilator cardiac implantat. SB este principala cauză de deces sub 40 de ani, înafara accidentelor.
Această cardiomiopatie determină 4% din numărul total de morţi subite şi cel puţin 20% din cele pe
5
cord normal structural. Vârsta medie de deces la pacienţii cu SB este de 41±15 ani. Există şi cazuri
sporadice; pacientul este complet asimptomatic, o ECG de rutină obiectivând supradenivelarea
segmentului ST din V1 în V3.

Efectuarea ECG de repaus cu electrozii pentru derivaţiile V1-V2 (în mod normal în spatiul IV
intercostal) cu 1-2 spaţii intercostale mai sus, deci în spaţiul 2 sau 3, poate demasca un patern Brugada
de tip 1.

Există unele situaţii în care se demască sau exacerbează paternul ECG din SB. Acestea sunt:
hiper sau hipopotasemia, hipercalcemia, intoxicaţia cu alcool sau cocaină, febra, terapia cu blocanţi de
canale de sodiu, agenţi vagotonici, agonişti alfa-adrenergici, betablocanţi, antidepresive heterociclice,
etc.

Diagnosticul diferenţial al morţii subite la o persoană aparent sanatoasă se face cu ischemia

miocardică acută determinată de ateroscleroză sau anomalii coronariene, cardiomiopatia hipertrofică,
TV polimorfă catecolaminergică, sindromul QT lung şi displazia aritmogenă de ventricul drept.

Din punct de vedere ECG supradenivelarea de segment ST în precordialele drepte apare şi în:
BRD atipic, hipertrofia ventriculară stângă, repolarizarea precoce, pericardita acută, ischemia
miocardică acută sau infarctul de miocard, angina Printzmetal, embolia pulmonară, anevrismul disecant
de aortă, tumora mediastinală sau hemopericard cu efect de compresie asupra tractului de ejecţie al
ventriculului drept, displazia aritmogenă de ventricul drept, anomalii de sistem nervos autonom sau
central, supradoză de antidepresive heterociclice, intoxicaţie cu cocaină, distrofie musculara Duchenne,
ataxie Friedreich, deficienţă de tiamină, hipercalcemie, hiperkaliemie, hipotermie, pectus excavatus,
atletism de performanta.

Bilanţul efectuat în SB presupune:

1. Biologic se recomandă:

195
 - dozarea calciului, potasiului, creatinkinazei de tip MB şi troponinei;
- testare genetică pentru decelarea mutaţiei SCN5A (prezentă doar în 25-30% din cazuri),
importantă în identificarea membrilor din familie cu risc potenţial.
2. Imagistic se recomandă ecocardiografia şi/sau rezonanţa magnetică nucleară pentru a exclude alte
cardiomiopatii potenţial aritmogene.

3. Testul de efort poate suprima aspectul ECG şi aritmiile.

4. Electrocardiograma mediată de semnal evidenţiază potenţialele tardive prezente şi în alte

cardiomiopatii (ex. displazia aritmogenă de ventricul drept).

5. Testul de provocare cu blocanţi ai canalelor de sodiu:

- administrate intravenos demască sau modifică paternul ECG şi ajută la diagnosticul şi/sau stratificarea
riscului în SD;

- se practică cu flecainidă 2mg/kg (max. 150 mg) în aproximativ 10 min.; procainamidă 10 mg/kg în
aproximativ 10 min.; ajmalină 1 mg/kg în peste 5 min.; pilsicainidă 1 mg/kg în peste 10 min.;

- implică monitorizarea obligatorie continuă cardiacă şi echipament de resuscitare cardiacă;

- nu se indică în paternul Brugada de tip 1;

- este pozitiv la pacienţii cu ECG standard normală dacă administrarea blocantului de sodiu duce la
apariţia undei J cu o amplitudine absolută de minim 2 mm in V1, V2 şi/sau V3, cu sau fără BRD;

- se recomandă în paternul de tip 2 şi 3 pentru a clarifica diagnosticul;

- se întrerupe când rezultatul este pozitiv, apar aritmii ventriculare sau QRS se largeşte mai mult 30% ;

- implică utilizarea ca antidot a izoproterenolului şi lactatului de sodiu dacă apar aritmii ventriculare
maligne.
5-7
6. Studiul electrofiziologic de determinare a vulnerabilităţii ventriculare:

- poate fi utilizat, după unii, în stratificarea riscului la pacienţii cu SB;

- se pare că are o valoare predictivă scazută;

- dacă este pozitiv este un bun predictor al evenimentelor în SB;

- după unii nu este util în managementul pacienţilor cu SB.

Din punct de vedere terapeutic:

- defibrilatorul implantabil (DAI) este singura terapie eficientă în SB deoarece nicio metodă
8-11
farmacologică nu reduce riscul de apariţie a TV sau FV ;

196
 - DAI este indicat la pacienţii cu SB şi istoric de moarte subită; pacienţii asimptomatici fără
istoric familial de SB sau de moarte subită nu au indicaţie de DAI; rămâne o problemă
categoriile de pacienţi situate între acestea;
- Este interzisă activitatea sportivă de tip competiţional.
Managementul care se impune în cazul identificării unui patern ECG de tip 1 spontan se face pe baza
12
unui algoritm recomandat de către Antzelevitch (figura 51). Acelaşi algoritm se aplică şi în cazul
unui patern ECG de tip 1 indus de blocanţi ai canalelor de sodiu, cu excepţia pacienţilor asimptomatici
fără istoric familial la care nu este indicat studiul electrofiziologic ci doar monitorizare cardiologică
periodică.

Identificarea unui pacient cu un posibil SB de către cardiolog implică ulterior un consult la

electrofiziolog precum şi unul genetic. Confirmarea diagnosticului obligă la educarea pacientului şi
familiei lui cu manevrele de resuscitare cardiorespiratorie de tip BLS (“basic life suport” sau suport
vital bazal). FV sau moartea subită apare la aproximativ 8.2% dintre pacienţii cu SB în decursul a 2 ani.
Riscul este crescut dacă pacientul are istoric de sincopă, anomalii ECG spontane şi TV inductibilă în
1
timpul studiului electrofiziologic.

DE REŢINUT

1. Sindromul Brugada este o afecţiune determinată genetic, mai exact o anomalie a canalelor
ionice de sodiu, caracterizată prin moarte subită şi asociată cu un patern ECG de tip bloc de
ram drept şi supradenivelare de segment ST în derivaţiile precordiale drepte.
2. Anomalia canalelor de sodiu determină o heterogenitate a repolarizării care predispune la
aritmii prin reintrare de fază 2, de tip tahicardie ventriculară şi fibrilaţie ventriculară.
3. Trăsătura dominantă a acestei afecţiuni o reprezintă aritmiile ventriculare maligne care pot duce
la sincopă, stop cardiac şi moarte subită.
4. Sindromul Brugada este principala cauză de deces sub 40 de ani, înafara accidentelor.
5. Pe ECG de suprafaţă paternul ECG de tip 1 pune diagnosticul de sindrom Brugada, însă cel de
tip 2 sau 3 nu şi necesită efectuarea unui test de provocare cu blocanţi ai canalelor de sodiu.
6. Testul de provocare cu blocanţi ai canalelor de sodiu administraţi intravenos demască sau
modifică paternul ECG şi ajută la diagnosticul şi/sau stratificarea riscului în sindromul
Brugada.
7. Situaţii care pot demasca sau exacerba paternul ECG din sindromul Brugada: hiper sau
hipopotasemia, hipercalcemia, intoxicaţia cu alcool sau cocaină, febra, terapia cu blocanţi de
canale de sodiu, agenţi vagotonici, agonişti alfa-adrenergici, betablocanţi, antidepresive
heterociclice, etc.
8. Testarea genetică pentru decelarea mutaţiei SCN5A (prezentă doar în 25-30% din cazuri) este
importantă în identificarea membrilor din familie cu risc potenţial.
9. Rolul studiul electrofiziologic de determinare a vulnerabilităţii ventriculare este discutabil.
10. Defibrilatorul cardiac implantabil este indicat la pacienţii cu sindrom Brugada şi istoric de
moarte subită; pacienţii asimptomatici fără istoric familial de sindrom Brugada sau de moarte
subită nu au indicaţie de implantare de defibrilator.

197
Bibliografie

1. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Determinants of sudden cardiac death in individuals with the
electrocardiographic pattern of Brugada syndrome and no previous cardiac arrest. Circulation
2003;108(25):3092-6.
2. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac
death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll
Cardiol 1992;20(6):1391-6.
3. Vorobiof G, Kroening D, Hall B, et al. Brugada syndrome with marked conduction disease: dual
implications of a SCN5A mutation. Pacing Clin Electrophysiol 2008;31(5):630-4.
4. Meregalli PG, Wilde AA, Tan HL. Pathophysiological mechanisms of Brugada syndrome: depolarization
disorder, repolarization disorder, or more? Cardiovasc Res 2005;67(3):367-78.
5. Priori SG, Napolitano C, Gasparini M, et al. Natural history of Brugada syndrome: insights for risk
stratification and management. Circulation 19 2002;105(11):1342-7.
6. Brugada P, Geelen P, Brugada R et al. Prognostic value of electrophysiologic investigations in Brugada
syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12(9):1004-7.
7. Gehi AK, Duong TD, Metz LD, et al. Risk stratification of individuals with the Brugada
electrocardiogram: a meta-analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(6):577-83.
8. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M et al. Brugada syndrome: report of the second consensus
conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm
Association. Circulation 2005;111(5):659-70.
9. Márquez MF, Salica G, Hermosillo AG, et al. Ionic basis of pharmacological therapy in Brugada
syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18(2):234-40.
10. Márquez MF, Salica G, Hermosillo AG, Pastelín G, Cárdenas M. Drug therapy in Brugada
syndrome. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 2005;5(5):409-17.
11. Yang F, Hanon S, Lam P, Schweitzer P. Quinidine revisited. Am J Med. 2009;122(4):317-21.
12. Antzelevitch Ch. Brugada Syndrome-Review. PACE 2006; 29:1130–1159.

198
 IV.4.2. Displazia (cardiomiopatia) aritmogenă de ventricul drept

Displazia (cardiomiopatia) aritmogenă de ventricul drept (DAVD) este o cardiomiopatie cu

transmitere de tip autozomal dominant cu penetranţă variabilă şi expresie incompletă, asociată cu
aritmii ventriculare maligne şi moarte subită la tineri aparent sănătoşi, caracterizată prin anomalii
structurale şi funcţionale ale ventriculului drept date de înlocuirea zonală a miocardului cu ţesut grăsos
şi fibros 1. Genele implicate (cromozomul 14q23) sunt responsabile de sinteza unor proteine de
joncţiune celulară de la nivelul discurilor intercalare precum plakoglobina, plakofilina, desmogleina,
desmocolina si desmoplakina. Alte variante ale bolii sunt explicate de mutaţii ale receptorului 2 de
rianodină sau genelor implicate în sinteza TGF (transforming growth factor). Aceste modificări
anatomice se regăsesc la nivelul ventriculului drept, în triunghiul displaziei format din: aria sub-
tricuspidiană, apexul şi infundibulul ventriculului drept (respectiv peretele inferior, apical şi
2
infundibular). Există şi o variantă autozomal recesivă asociată cu keratoza palmo-plantara şi păr de
lână numită boala Naxos (de la insula Naxos în care s-au descoperit primele cazuri).

În ultimii 25 de ani s-a identificat boala şi substratul său genetic, riscul de moarte subită, s-au
elaborat criteriile de diagnostic şi s-au luat măsuri terapeutice. Prima descriere a bolii aparţine de fapt
lui Giovanni Maria Lancisi în 1736, care, în cartea sa intitulată “De Motu Cordis et Aneurysmatibus”,
raportează o familie cu transmiterea afecţiunii de-a lungul a 4 generaţii şi manifestată prin palpitaţii,
3
insuficienţă cardiacă, dilatare şi anevrism de ventricul drept şi moarte subită. În 1995 această afecţiune
a fost inclusă în clasificarea revizuită a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii în rândul cardiomiopatiilor.

Prevalenţa generală este între 1/2500 şi 1/5000; există însa zone precum Padova şi insula Naxos
4,5
unde rata de moarte subită este între 5 şi 10% la persoanele sub 65 de ani. După cardiomiopatia
hipertrofică, DAVD este prima cauză de moarte subită la sportivi, raportul bărbaţi/femei fiind de 2.7:1.

Evoluţia naturală a DAVD este în 4 etape:

Faza 1 - subclinică în care anomaliile structurale sunt ascunse; oprirea cardiacă poate fi prima şi ultima
manifestare a bolii; este prima cauză de moarte subită la atleţi (din Veneţia, Italia) şi a doua cauză de
moarte subită la tineri.

Faza 2 - de instabilitate electrică când apar aritmiile ventriculare: de la extrasistole ventriculare izolate
la TV susţinută cu morfologie de tip bloc de ram stâng şi fibrilaţie ventriculară; morfologia şi axa TV
sugerează situsul acesteia (axa inferioară-tractul de ejecţie şi axa superioară- peretele inferior).

Faza 3 - de insuficienţă ventriculară dreaptă;

Faza 4 - de insuficienţă biventriculară, mimând cardiomiopatia dilatativă.

Diagnosticul DAVD este adesea dificil; se bazează pe criterii majore şi minore, structurale,
6
histologice, electrocardiografice şi genetice (tabelul I). Sunt necesare 2 criterii majore sau 1 major şi 2
minore sau 4 minore. Rolul diagnostic esenţial îl au elementele electrocardiografice. DAVD este o
afecţiune care se dezvoltă în timp şi este influenţată de vârstă (evoluţia este subclinică până la
pubertate) şi, se pare, de alte variabile de mediu precum atletismul. De aceea, este dificil de elaborat
nişte criterii rigide de diagnostic.

199
 Diagnosticul diferenţial se face cu tahicardia idiopatică de tract de ejecţie a ventriculului drept
(RVOT), miocardită, cardiomiopatia dilatativă şi sarcoidoză.

Tabel I. Criteriile de diagnostic pentru DAVD.

CRITERII Disfuncţie globală şi/sau regională şi anomalii structurale

STRUCTURALE Majore

1. ECOGRAFIC - akinezie, diskinezie sau anevrism de ventricul drept la care

trebuie să fie încă una din următoarele: dimensiune ventricul drept în
parasternal ax lung de ≥32 mm (19 mm⁄m² ) sau în parasternal ax scurt ≥36
mm (21 mm⁄m²) SAU fracţia de scurtare a ariei ≤33%.
2. REZONANŢĂ MAGNETICĂ - akinezie, diskinezie regională sau
dissincronism de ventricul drept drept la care trebuie să fie încă una din
următoarele: volum end-diastolic de ventricul drept ≥ 110 ml⁄m² (bărbaţi)
sau ≥ 100 ml⁄m² (femei) SAU fracţie de ejecţie a ventriculului drept ≤40%.
3. ANGIOGRAFIE - akinezie, diskinezie segmentară sau anevrism de
ventricul drept

Minore

1. ECOGRAFIC - akinezie, sau diskinezie regională de ventricul drept la care

trebuie să fie încă una din următoarele: dimensiune ventricul drept în
parasternal ax lung de ≥29 şi < 32 mm (≥16 şi <19 mm⁄m² ) sau în
parasternal ax scurt ≥32 şi <36 mm (≥18 şi <21 mm⁄m²) SAU fracţia de
scurtare a ariei > 33% şi ≤ 40%.
2. REZONANŢĂ MAGNETICĂ - akinezie, diskinezie regională sau
dissincronism de ventricul drept drept la care trebuie să fie încă una din
următoarele: volum end-diastolic de ventricul drept ≥ 100 şi <110 ml⁄m²
(bărbaţi) sau ≥ 90 şi <100 ml⁄m² (femei) SAU fracţie de ejecţie a
ventriculului drept >40% şi ≤45%.

CRITERII Majore

HISTOLOGICE Sub 60% miocite reziduale la analiza morfometrică (sau <50% dacă se estimează) şi
înlocuirea prin fibroză în cel puţin un eşantion din peretele lateral al ventriculului
drept cu sau fără înlocuire grăsoasă la biopsia endomiocardică

Minore

Intre 60% şi 75% miocite reziduale la analiza morfometrică (sau între 50 şă 60%
dacă se estimează) şi înlocuirea prin fibroză în cel puţin un eşantion din peretele
lateral al ventriculului drept cu sau fără înlocuire grăsoasă la biopsia endomiocardică
CRITERII Anomalii de repolarizare

Majore
ELECTRO-
Unde T inversate în derivaţiile precordiale (V1-V3); în absenţa blocului de ram
CARDIOGRAFICE drept QRS≥120 ms; la persoane peste 14 ani

200
 Minore

Unde T inversate în derivaţiile precordiale (V2, V3); la persoane peste 14 ani; în

absenţa blocului de ram drept sau în V4, V5 sau V6;

Unde T inversate în derivaţiile precordiale (V1-V3); la persoane peste 14 ani; în

prezenţa blocului de ram drept;

Anomalii de depolarizare:

Majore

Unda epsilon sau alungirea complexului QRS (minim 110 ms) in derivaţiile V1-V3

Minore

Prezenţa potenţialelor tardive: minim unul din cele 3 criterii în absenţa unei durate a
lui QRS≥110 ms (durata QRS filtrat≥114 ms; durata QRS terminal <40 μV durata
amplitudinii semnalelor joase≥38 ms; rădăcina medie pătratică a voltajului pe
ultimele 40 ms ≤20μV.

Aritmii ventriculare

Majore

Tahicardie ventriculară susţinută sau nesusţinută (QRS negativ sau indeterminabil în

DII, DIII şi aVF şi pozitiv în aVL.

Minore

Tahicardie ventriculară susţinută sau nesusţinută de tip tract de ejecţie de ventricul

drept (QRS pozitiv în DII, DIII şi aVF şi negativ în aVL) sau axă necunoscută.

Peste 500 extrasistole ventriculare/24 ore de pe holter

CRITERII Istoric familial
GENETICE Majore

Antecedente heredo-colaterale dovedite necroptic sau chirurgical

Mutaţie patogenică (asociată sau probabil asociată cu DAVD) la pacient aflat în

evaluare

Minore

Istoric de DAVD la familie în care nu e posibil de determinat dacă membrii familie

întrunesc cirterii de DAVD

Istoric de moarte subită prematură (sub 35 de ani) cu suspiciune de DAVD

201
 DAVD confirmată patologic sau pe baza criteriilor curente

Unda epsilon (figura 52) este prezentă în până la 30% din cazuri.

Au fost propuse şi alte criterii ECG precum: dispersia QRS şi QT, blocul parietal definit ca
diferenţă între durata QRS din V1, V2 sau V3 şi V6 mai mare decât 25 ms, distanţa între nadirul undei
S şi linia izoelectrică în V1, V2 sau V3 de minim 55 ms (prezentă în aproximativ 95% dintre pacienţii
cu DAVD) sau raportul QRS în V1+V2+V3/V4+V5+V6≥ 1.2. Inversarea undelor T în derivaţiile
7
precordiale drepte la tinerii peste 14 ani este aproape patognomonică. Simptomatologia determinată de
tulburarile de ritm ventricular poate fi de la complet asimptomatic la fatigabilitate, sincopă sau stop
cardiac.

Pentru detecţia precoce a DAVD la rudele de gradul 1 este necesar cel puţin unul dintre
8
criteriile din tabelul II.

Tabel II. Modificări propuse pentru diagnosticul precoce al DAVD familiale

Criterii electrocardiografice 1. Unde T inversate în derivaţiile precordiale drepte V2-V3

2. Potenţiale tardive prezente pe ECG cu semnal amplificat
3. Tahicardie ventriculară de tip bloc de ram stâng (dovedită
electrocardiografic, pe holter sau la testul de efort)
4. Extrasistolie ventriculară (peste 200/24 ore)
Criterii structurale si 1. Dilataţia globală moderată a ventriculului drept şi/sau scăderea
fracţiei de ejecţie a acestuia cu pastrarea unei funcţii normale a
functionale
ventriculului stâng
2. Dilataţia moderată segmentară a ventriculului drept
3. Hipokinezia regională a ventriculului drept

Ecocardiografia oferă primele informaţii despre ventriculul drept sugestive de DAVD:

- hipokinezie si dilataţie;
- dilatarea izolată a tractului de ejecţie;
- bandă moderatoare intens reflectogenă;
- anevrisme;
- diskinezie/akinezie a segmentelor infero-bazale şi a apexului;
- hipertrabeculare apicală.
Metoda imagistică standard în diagnosticul DAVD este angiografia de ventricul drept, dar datorită
faptului că este invazivă, expune la radiaţii ionizante şi are o variabilitate interobservator nu este
frecvent utilizată. 9,10 Aceasta evidenţiază ariile akinetice/diskinetice din triunghiul displaziei.

O altă metodă care supune pacientul iradierii este computertomografia şi poate evidenţia:

- prezenţa ariilor cu ţesut adipos la nivel epicardic sau intramiocardic;

- hipertrabeculare;
- dilatarea ventriculului drept, anevrism, hipokinezie.

202
Rezonanţa magnetică nucleară este ideală în diagnosticul DAVD, oferind informaţii anatomice,
morfologice, funcţionale (aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice) şi de hemodinamica. Deşi se poate
evidenţia infiltraţia grasoasă a miocardului la peste 50% din populaţia vârstnică, înlocuirea miocardului
cu ţesut grăsos şi subţierea difuză a peretelui ventricular trebuiesc considerate criterii majore de DAVD.

Criteriile diagnostice evidenţiate prin rezonanţa magnetică nucleară sunt în tabelul I.

Chiar dacă diagnosticul histologic oferit de biopsia endomiocardică este hotărâtor, acesta este şi
controversat deoarece mostrele prelevate sunt obţinute de regulă de la nivelul septului şi un perte
lateral. Riscurile acestei tehnici sunt perforarea şi tamponada cardiacă.

Riscul de deces cardiovascular se asociază cu prezenţa semnelor clinice de insuficienţă

ventriculară dreaptă, cel puţin un episod de tahicardie ventriculară cu morfologie de tip bloc de ramură
stângă şi disfuncţia de ventricul stâng. Apariţia morţii subite nu este direct legată de progresia bolii,
11
moartea subită putând fi prima manifestare a bolii. Factorii de care depinde prognosticul DAVD
sunt: vârsta tânără, istoric familial de deces la tineri (sub 35 de ani), dispersia QRS ≥ 40 ms, unde T
negative, implicarea ventriculului stâng, TV, sincopă şi istoric de oprire cardiacă.

Posibilităţi terapeutice:

1. Întreruperea oricărei activităţi sportive sau efort fizic intens;

2. medicaţia antiaritmică:
- este cel mai frecvent utilizată;

- betablocantele sunt utile prin reducerea activităţii simpatice;

- sotalolul, în doză de 320-480 mg/zi, este mai eficient decât betablocantele sau
12
amiodarona la pacienţii cu tahicardie ventriculară inductibilă sau nu.
2. ablaţia prin cateter:
- se recomandă în situaţiile de intoleranţă la terapia antiaritmică sau tahicardie
ventriculară cu recurenţă mare (incesantă);
- are o rată de succes de 30-65%, fiind dificilă eliminarea tuturor focarelor multiple care
apar progresiv in timp; 13
- vizează substratul patologic care este caracterizat din punct de vedere electrofiziologic
prin potenţiale de amplitudine joasă şi fracţionate (date de velocităţile de conducere
joase).
3. defibrilatorul cardiac implantabil:
- se recomandă la pacienţii cu risc înalt de deces: supravieţuitorii unui stop cardiac şi cu
istoric de sincopă, cu aritmii ventriculare necontrolate de terapia antiaritmică, cu istoric
familial de oprire cardiacă la rudele de gradul I; 14
- poate suprima tahicardia ventriculară prin stimularea antitahicardică sau şoc electric;
- oferă o terapie eficientă şi sigură, peste 75% dintre pacienţii implantaţi beneficiind de
15
aceasta dupa o medie de 3.5 ani de urmărire;
16
- are o rata joasă de complicaţii atât pe termen scurt cât şi lung;
- poate întampina dificultaţi de plasare a sondei ventriculare evidenţiate prin unde R de
amplitudine necorespunzătoare, prag de stimulare înaltă, detecţie şi stimulare

203
 inadecvată, eşec de reducere a aritmiilor ventriculare care duc la creşterea pragului de
defibrilare;
- se poate complica cu perforarea ventriculului (perete subţire şi puţin rezistent datorită
ţesutului adipos).
Terapia insuficienţei cardiace ăn stadiul final se face cu diuretice, betablocante, inhibitori de enzimă de
conversie şi anticoagulante; transplantul cardiac se recomandă în caz de refractaritate la tratament.

DE REŢINUT

1. Displazia aritmogenă de ventricul drept este o cardiomiopatie caracterizată prin anomalii

structurale şi funcţionale ale ventriculului drept date de înlocuirea zonală a miocardului cu ţesut
grăsos şi fibros.
2. Se asociază cu aritmii ventriculare maligne şi moarte subită la tineri aparent sănătoşi.
3. Simptomatologia determinată poate fi de la complet asimptomatic la fatigabilitate, sincopă sau
stop cardiac.
4. Diagnosticul DAVD se bazează pe criterii majore şi minore de tip structural, histologic,
electrocardiografi şi genetic.
5. Ecocardiografia oferă primele informaţii despre ventriculul drept sugestive de displazie
aritmogenă de ventricul drept.
6. Rezonanţa magnetică nucleară oferă informaţii anatomice, morfologice, funcţionale (aprecierea
funcţiei sistolice şi diastolice) şi de hemodinamică în diagnosticul displaziei aritmogene de
ventricul drept.
7. Diagnosticul histologic oferit de biopsia endomiocardică este hotărâtor, dar este şi controversat
deoarece mostrele prelevate sunt obţinute de regulă de la nivelul septului şi un perete lateral.
8. Tratamentul constă în principal în interzicerea oricărui efor fizic intens şi medicaţie
betablocantă.
9. Ablaţia prin cateter se recomandă în situaţiile de intoleranţă la terapia antiaritmică sau
tahicardie ventriculară cu recurenţă mare.
10. Defibrilatorul cardiac implantabil se recomandă la pacienţii cu risc înalt de deces.

Bibliografie

1. Anderson EL. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Am Fam Physician 2006;73:1391-8.

2. Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll
Cardiol 2001;38:1773-81.
3. Lancisi GM. De Motu Cordis et Aneurysmatibus. Naples: 1736.
4. Thiene G, Basso C. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: an update. Cardiovasc Pathol
2001;10:109-117.
5. Tabib A, Loire R, Chalabreysse L, et al. Circumstances of death and gross and microscopic observations
in a series of 200 cases of sudden death associated with arrythmogenic right ventricular cardiomyopathy
and/or dysplasia. Circulation 2003;108:3000-3005.
6. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy/dysplasia Proposed Modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J 2010;31: 806–
814.

204
7. Marcus F. Prevalence of T-wave inversion beyond V1 in young normal individuals and usefulness for the
diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Am J Cardiol 2005, 95:1070-
1071.
8. Hamid MS, Norman M, Quraishi A, et al. Prospective evaluation of relatives for familial arrhythmogenic
right ventricular cardiomyopathy/dysplasia reveals a need to broaden diagnostic criteria. J Am Coll
Cardiol 2002;40:1445-1450.
9. Tomé Esteban MT, García Pinilla JM, McKenna WJ. Update in Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy:genetic, clinical presentation and risk stratification. Rev Esp Cardiol 2004;57(8):757-67.
10. Fontaine G, Fontaliran F, Hebert JL, et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Annu Rev Med
1999;50:17-35.
11. Hulot JS, Jouven X, Empana JP, et al. Natural history and risk stratification of Arrhythmogenic right
ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Circulation 2004;110:1879-1884.
12. Wichter T, Borggrefe M, Haverkamp W, et al. Efficacy of antiarrhythmic drugs in patients with
arrhythmogenic right ventricular disease. Results in patients with inducible and noninducible ventricular
tachycardia. Circulation 1992;86:29-37.
13. Fontaine G, Tonet J, Gallais Y, et al. Ventricular tachycardia ablation in arrhythmogenic right
ventricular dysplasia; a 16 year experience. Curr Cardiol Rep 2000;2:498-506.
14. Kies P, Bootsma M, Bax J, Schalij MJ, Van der Wall EE. Arrhythmogenic right ventricular
dysplasia/cardiomyopathy: screening, diagnosis and treatment. Heart Rhythm 2006;3:225-234.
15. Roguin A, Bomma CS, Nasir K, et al. Implantable Cardioverter-defibrillators in patients with
arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. J Am Coll Cardiol 2004;43:1843-5.
16. Ellenbogen KA, Wood MA, Shepard RK, et al. Detection and management of an implantable
cardioverter defibrillation lead failure: incidence and clinical implications. J Am Coll Cardiol
2003;41:73-80.

205
IV.4.3. Sindromul QT lung

Sindromul QT lung (SQTL) este o anomalie congenitală caracterizată prin prelungirea

intervalului QT pe ECG şi predilecţia spre tahiaritmii ventriculare care pot produce sincopă, stop
1-4
cardiac sau moarte subită. Intervalul QT pe ECG, măsurat de la începutul complexului QRS până la
sfârşitul undei T, reprezintă perioada de depolarizare şi repolarizare a miocardului ventricular. Un
interval QT corectat de frecvenţa cardiacă (QTc) mai mare de 0.44 secunde este, în general, considerat
anormal, deşi un interval de până la 0.46 secunde poate fi considerat normal la femei (figura 53).
Formula Bazett este folosită pentru calcularea QTc după cum urmează: QTc=QT/rădăcina pătrată a
intervalului RR. Pentru a măsura cu precizie intervalul QT, relaţia dintre intervalul QT şi RR ar trebui
să fie reproductibile. Acest aspect este deosebit de important atunci când frecvenţa cardiacă este
<50/min sau >120/min şi atunci când atleţii sau copiii prezintă variabilitatea intervalului RR de la o
bătaie la alta. În astfel de cazuri, sunt necesare înregistrări mai lungi şi efectuarea mai multor măsuri.
Cel mai lung interval QT este de obicei măsurat în derivaţiile precordiale drepte.

Fiziopatologie

Intervalul QT reprezintă durata depolarizării şi repolarizării ventriculare. Prelungirea

recuperării după excitaţie creşte posibilitatea ca o parte a miocardului să fie refractară la depolarizările
ulterioare. Din punct de vedere fiziologic, dispersia apare cu repolarizarea între cele 3 straturi ale
peretelui cardiac şi repolarizarea tinde să fie prelungită în miocard. Acesta este motivul pentru care
unda T este în mod normal largă şi intervalul de la vârful undei T la sfârşitul acesteia reprezintă
dispersia transmurală a repolarizării. În sindromnul QT lung dispersia transmurală a repolarizării creşte
şi crează un substrat funcţional pentru reintrarea transmurală. 5,6 În sindromul QT lung alungirea
intervalului QT poate produce tahicardie ventriculară polimorfă sau torsada vârfurilor care pot duce la
fibrilaţie ventriculară şi moarte subită .Torsada vârfurilor este în general considerată a fi declanşată de
activarea canalelor de calciu, activarea unui curent întârziat de sodiu sau descreşterea curentului
exterior de potasiu care duce la postdepolarizare precoce, într-o stare cu dispersie transmurală a
repolarizării îmbunătaţită asociată de obicei cu interval QT prelungit. Dispersia transmurală a
repolarizării serveşte ca substrat funcţional de reintrare pentru menţinerea torsadei vârfurilor. Dispersia
transmurală a repolarizării nu oferă doar substrat pentru reintrare ci creşte şi riscul de postdepolarizare
precoce, evenimentul declanşator al torsadei varfurilor, prin prelungirea perioadei în care canalele de
calciu rămân deschise. Orice altă condiţie care accelerează activarea canalelor de calciu (de exemplu
tonus simpatic crescut) creşte riscul de postdepolarizare precoce. Sindromul QT lung a fost cunoscut în
principal ca sindromul Romano-Ward (de exemplu apariţia familială cu transmitere autozomal
dominantă, alungirea intervalului QT şi tahiaritmii ventriculare) sau ca sindromul Jervell-Lang-Nielsen
(de exemplu apariţie familială cu transmitere autozomal recesivă, surditate cogenitală, QT lung şi
aritmii ventriculare). Două alte sindroame sunt descrise şi anume sindromul Andersen şi sindromul
Timothy deşi există anumite discuţii dacă ar trebui incluse în SQTL. Sindromul QT lung este cauzat de
mutaţii ale genelor care codifică canalele cardiace de sodiu, potasiu sau calciu; au fost identificate 10
gene. Bazat pe acest fond genetic au fost identificate 6 tipuri de sindrom Romano-Ward, 1 tip de
sindrom Andersen, un tip de sindrom Timothy şi 2 tipuri de sindrom Jervell-Lang-Nielsen (tabel I).

206
Tabel I. Fondul genetic pentru formele de sindrom QT lung (SQTL) moştenite (Sindromul Romano-Ward:
LQT1-6, sindromul Anderson: LQT7, sindromul Timothy:LQT8, sindromul Jervell-Lang-Nielsen:JLN1-2)

Tipuri de SQTL Locus cromozomal Gena mutantă Canal ionic afectat

KVLQT1, sau KCNQ1

LQT1 11p15.5 Potasiu (IKs)
(heterozigoti)

LQT2 7q35-36 HERG, KCNH2 Potasiu (IKr)

LQT3 3p21-24 SCN5A Sodiu (INa)

LQT4 4q25-27 ANK2, ANKB Sodiu, potasiu şi calciu

LQT5 21q22.1-22.2 KCNE1 (heterozigoti) Potasiu (IKs)

LQT6 21q22.1-22.2 MiRP1, KNCE2 Potasiu (IKr)

LQT7 (sindromul
17q23.1-q24.2 KCNJ2 Potasiu(IK1)
Anderson)

LQT8 (sindromul
12q13.3 CACNA1C Calciu (ICa-Lalpha)
Timothy)

LQT9 3p25.3 CAV3 Sodiu (INa)

LQT10 11q23.3 SCN4B Sodiu (INa)

LQT11 7q21-q22 AKAP9 Potassiu (IKs)

LQT12 SNTAI Sodiu (INa)

KVLQT1, or KCNQ1
JLN1 11p15.5 Potasiu (IKs)
(homozigoti)

JLN2 21q22.1-22.2 KCNE1 (homozigoti) Potasiu (IKs)

LQT1, LQT2 si LQT3 responsabile de cele mai multe cazuri de SQTL au o prevalenţă estimată
6
la 45%, 45% şi respectiv 7%. În SQTL alungirea intervalului QT este cauzată de suprasarcina
celulelor miocardice încarcate pozitiv în timpul repolarizării ventriculare. În LQT1, LQT2, LQT5,
LQT6, şi LQT7 canalele de potasiu sunt blocate, sunt deschise cu întarziere sau sunt deschise pentru o
perioadă mai scurtă decât normal. Aceste modificări reduc ieşirea potasiului din celulă şi prelungesc
repolarizarea. Gena LQT1(KVLQT1 sau KCNQ1) codifică pentru partea din IKs responsabilă de

207
dezactivarea lentă sau de redresarea canalelor de potasiu. Au fost raportate mai mult de 170 mutaţii ale
acestei gene. Efectul lor este de scădere a fluxului potasiului prin aceste canale. Prin urmare, canalele
rămân deschise mai mult decât de obicei, cu întarzierea repolarizării ventriculare şi cu alungirea
intervalului QT.

Gena LQT2 (HERG sau KCNH2) codifică o parte a IKr activată rapid, rapid dezactivată şi care
întârzie fluxul canalelor de potasiu. Mutaţii ale acestei gene generează închiderea rapidă a canalelor de
potasiu şi o scădere a fluxul normal în IKr. Determină de asemenea, întârzierea repolarizării
ventriculare şi alungirea intervalului QT. Au fost detectate aproximativ 200 de mutaţii ale acestei gene.

În LQT3 cauzat de mutaţii ale SCN5A, gena pentru canalele de sodiu o mutaţie tip caştigarea
funcţiei determină persistenţa intrării sodiului în celulă menţinând potenţialul de acţiune în faza de
platou care contribuie la prelungirea repolarizarii. Mutaţii de tip pierderea funcţiei ale aceleiaşi gene pot
duce la diferite patologii inclusiv sindromul Brugada. Mai mult de 50 mutaţii au fost identificate la
nivelul acestei gene.

Gena LQT4 (ANK 2 sau ANKB) codifică ankirina B. Ankirinele sunt proteine adaptoare care
se leagă de proteinele câtorva tipuri de canale ionice, cum ar fi canalul clor – bicarbonat, ATP-aza
sodiu potasiu, canalele de sodiu voltaj sensibile (INa), schimbătorul de calciu-sodiu (NCX sau INa-Ca)
şi canalele care eliberează calciu (inclusiv cele mediate de receptori pentru inozitol trifosfat sau
rianodină). Mutaţiile acestei gene interferă cu multe din aceste canale ionice. Rezultatul final este
creşterea concentraţiei intracelulare de calciu şi, uneori, aritmii fatale. Cinci mutaţii ale acestei gene au
fost raportate. LQT4 oferă un exemplu despre cum mutaţii ale altor proteine decât canale ionice pot fi
implicate în patogeneza LQTS.

Gena LQT5 codifică pentru canalul de potasiu IKs. Similar cu LQT1, LQT5 scăderea curentului de
potasiu spre exterior şi alungirea intervalului QT.

LQT6 implică mutaţii ale genei MiRP1 sau KCNE2 care codifică pentru canalele de potasiu
subunitatea beta proteina 1 legată de MinK (MiRP1). KCNE2 codifică pentru subunitatea beta a
canalelor de potasiu IKr.

Gena LQT7 (KCNJ2) codifică pentru proteinele canalului de potasiu 2 care joacă un rol
important în repolarizare (IKi) în special în a 3 a fază a potenţialului de acţiune. În acest subtip,
alungirea intervalului QT este mai puţin importantă decat în celelalte subtipuri şi uneori acesta poate fi
în limitele normale.Deoarece proteinele canalului de potasiu 2 sunt exprimate atât în muşchiul cardiac
cât şi în cel scheletic, sindromul Andersen este asociat cu anomalii scheletice cum ar fi scolioza şi
statura mică.

Mutaţii ale genei LQT8 (CACNA1C) determină pirderea curentului de calciu de tip L. Până acum, un
numar limitat de cazuri de sindrom Timothy au fost raportate, fiind asociate cu boli cardiace
congenitale, probleme cognitive şi comportamentale, afecţiuni musculo-scheletice şi disfuncţii ale
sistemului imun.

Gena LQT9 codifică caveolina 3, proteină ce intră în componenţa membranei celulare

caveolare. Canalele de sodiu voltaj dependente (NaV b3) sunt asociate cu aceste proteine.Studii

208
funcţionale au demonstrat ca mutaţiile CAV3 sunt asociate cu un curent de sodiu întarziat şi au fost
raportate în cazuri asociate cu sindromul morţii subite la copii. LQT9 şi LQT4 servesc ca exemple
pentru LQTS cu mutaţii în afara canalelor.

O mutaţie a genei LQT10 codifică proteine NAV b4, o subunitate a canalelor de sodiu voltaj-
dependente NaV1.5(gena SCN5) rezultând inactivarea curentului de sodiu. Până în prezent a fost
înregistrată doar o singură mutaţie la un pacient.

Cele mai noi mutaţii genetice asociate cu SQTL au fost descrise în gena alfa-1-sinotropina şi
rezultă într-o modificare de tip caştigarea funcţiei ale canalelor de sodiu similară cu cea observată în
LQT3.

La pacienţii cu SQTL o varietate de stimuli adrenergici care includ exerciţiul, emoţia, zgomotul
7-9
puternic şi înnotul pot precipita un răspuns aritmic; acesta poate apare şi în absenţa acestor condiţii.

Alungirea intervalului QT indus de medicamente poate, de asemenea, creşte riscul de

tahiaritmii ventriculare (cum ar fi torsada varfurilor) sau moarte subită de cauza cardiacă. Mecanismul
ionic este similar cu cel din SQTL congenital, adică, în principal, blocarea intrinsecă a efluxului de
potasiu.

În plus faţă de medicamentele care pot prelungi intervalul QT o serie de alţi factori joacă un rol
în acest fenomen. Factori de risc importanţi în alungirea intervalului QT sunt sexul feminin, disfuncţii
electrolitice (hipopotasemia şi hipomagneziemia), hipotermia, anomalii ale funcţiei tiroidiene, boli
cardiace structurale şi bradicardia. Unii au sugerat că persoanele afectate prezintă mutaţii ale canalelor
ionice cardiace care modifică rezerva de repolarizare.

SQTL lung rămâne o afecţiune subdiagnosticată, mai ales datorită fapului că cel puţin 10-15%
din purtătorii genelor SQTL au durata normală a intervalului QTc. Prevalenţa SQTL este dificil de
estimat.Cu toate acestea, dat fiind cresterea recentă a frecvenţei diagnosticării, SQTL apare la 1 din
10000 persoane. Mortalitate, morbiditatea şi răspunsul la terapia farmacologică diferă la diferitele tipuri
de LQTS9.

SQTL poate determina sincopă sau moarte subită cardiacă, care apare de obicei la persoane
tinere aparent sănătoase. SQTL poate produce în jur de 4000 de decese anual în Statele Unite. Rata
cumulată a mortalitaţii ajunge până la 6% până la vârsta de 40 de ani. Deşi moartea subitşăapare de
obicei la pacienţii simptomatici, se întâmplă la primul episod de sincopă la aproximativ 30% dintre
pacienţi. Acest eveniment subliniază importanţa diagnosticului SQTL în perioada presimtomatică. În
funcţie de tipul mutaţiei prezente, moartea subită poate apare în timpul exerciţiului, a stresului
emoţional, în timpul odihnei sau a somului. LQT4 este asociat cu fibrilaţie atrială paroxistică. Studiile
au arătat un răspuns îmbunătăţit la terapia farmacologică, cu o incidenţă redusă a morţii subite în LQT1
şi LQT2 comparativ cu LQT3. Nu există date care să sugereze diferenţe legate de rasa în apariţia
sindromului QT lung. Cazuri noi de SQTL sunt diagnosticate mai frecvent la paciente de sex feminin
4
(60-70%). Prevalenţa sexului feminin poate fi legată de un interval QTc relativ alungit la femei
comparativ cu bărbaţii şi o frecvenţă a mortalităţii mai mare la bărbaţii tineri. La femei sarcina nu este
asociată cu o incidenţă crescută a evenimentelor cardiace, în timp ce perioada de după naştere este
asociată cu un risc crescut de evenimente cardiace în special la pacienţii din subgrupul LQT2.

209
Evenimentele cardiace au fost corelate semnificativ cu menstrele. Pacienţii cu SQTL prezintă de obicei
evenimente cardiace (sincopă, moarte subită) în copilărie, adolescenţă sau în perioada de adult tânăr. Cu
toate acestea, SQTL a fost identificat la adulţi şi în a cincea decadă de viaţă. Riscul de moarte subită
este mai mare la băieţi decât la fetiţe până la vârsta de 10 ani după care riscul se egalează între cele 2
sexe.

SQTL este de obicei diagnosticat după ce o persoană prezintă un eveniment cardiac (sincopă,
stop cardiac). În unele situaţii LQTS este diagnosticat după ce un membru al familiei moare subit. La
unele persoane LQTS este diagnosticat deoarece pe ECG se observă alungirea intervalului QT. Istoric
de evenimente cardiace este cel mai tipic mod de prezentare a pacienţilor cu SQTL. Exerciţiul, înnotul
sau emoţiile pot declanşa evenimentele dar pot aparea, de asemenea, şi în timpul somnului.
Evenimentele declanşatoare sunt oarecum diferite în funcţie de genotip. Pacienţii cu LQT1 prezintă de
obicei evenimente cardiace precedate de exerciţiu sau înnot. Expunerea bruscă a feţei pacientului la apă
rece declanşează un reflex vagotonic. Pacienţii cu LQT2 pot avea evenimente aritmice dupa o emoţie,
exerciţiu fizic sau expunerea la stimuli auditivi (soneria de la uşă sau de la telefon). Pacienţii cu LQT3
prezintă de obicei evenimente în timpul somnului.

Sunt necesare informaţii despre pierderea auzului (sau deficit de auz) unui pacient şi membrii
familiei acestuia pentru a determina posibilitatea sindromului Jervell-Lang-Nielsen. Informaţiile despre
medicaţia pacientului sunt extrem de importante pentru diagnosticul diferenţial dintre SQTL congenital
şi cel indus de medicamente (care de asemenea, poate avea substrat genetic). Istoricul familial de stop
cardiac sau moarte subită mai ales la vârste fragede poate sugera o variantă congenitală a SQTL.
Analiza duratei repolarizării (QTc) şi a morfologiei electrocardiogramei pacientului şi a familiei
acestuia duce de cele mai multe ori la un diagnostic corect.

Examenul fizic nu sugerează diagnosticul de SQTL deşi unii pacienţi pot prezenta bradicardie
importantă pentru vârsta lor, iar unii pacienţi pot avea deficit de auz (surditate congenitală) indicând
posibilitatea sindromului JLN. Diformitaţi scheletice cum ar fi statura mică sau scolioza sunt asociate
cu LQT7 (sindromul Andersen), iar bolile cardiace congenitale, probleme cognitive şi de
comportament, boli musculoscheletice şi disfuncţii imune poate apare la cei cu LQT8 (sindromul
Timothy). Efectuarea examenului fizic este utilă pentru excluderea altor afecţiuni care determină aritmii
sau sincopă la persoane aparent sănătoase (de exemplu sufluri cardiace determinate de cardiomiopatie
hipertrofică, defecte valvulare).

Detaliile fondului genetic pentru SQTL sunt dicutate la fiziopatologie. SQTL este cauzat de
mutaţii ale genelor care codifică proteine ale canalelor ionice cardiace care cauzează cinetica anormală
a canalelor ionice. Deschiderea scurtă a canalelor de potasiu în LQT1, LQT2, LQT5, LQT6, JLN1 şi
JLN2 şi închiderea întârziată a canalelor de sodiu în LQT3 supraîncarcă celulule miocardice cu ioni
pozitivi. Alungirea secundară a intervalului QT (indusă de medicamente) poate avea de asemenea un
substrat genetic constând în predispoziţia unor canale ionice la anomalii de cinetică cauzate de mutaţia
genei sau polimorfism. Cu toate acestea, datele sunt insuficiente pentru a afirma că toţi pacienţii cu
alungirea intervalului QT indus de medicamente prezintă un mecanism genetic.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- Moartea cardiacă subită

210
 - Sincopa

- Alungirea intervalului QT determinată de medicamente

- Prelungirea intervalului QT asociat cu alte boli (de exemplu infarct miocardic, hemoragie
cerebrală)

- Sincopa vasovagală

- Convulsii

- Alte cauze de sincopă, stop cardiac sau moarte subită la persoane aparent sanatoase includ
cardiomiopatia hipertrofică, sindromul Brugada şi displazia aritmogenă de ventricul drept.

Explorări de laborator şi imagistice:

- nivelul potasiului (şi uneori al magneziului);

- funcţia tiroidiană (la pacienţii cu prelungirea intervalului QT după evenimente aritmice pentru a
elimina cauze secundare de anomalii de repolarizare);
- teste genetice pentru mutaţiile cunoscute (accesibile în centre specializate). Identificarea unei
mutaţii specifică pentru SQTL confirmă diagnosticul. Cu toate acestea, un rezultat negativ la
testele genetice are o valoare diagnostică limitată deoarece doar 50% din pacienţii cu SQTL
prezintă mutaţii cunoscute. Jumătatea rămasă din pacienţii cu SQTL pot prezenta mutaţii încă
necunoscute. Prin urmare, testarea genetică are o specificitate înaltă dar o sensibilitate scazută.
- ecocardiografia sau RMN pot fi de ajutor doar în excluderea altor cauze potenţiale de
evenimente arimice (de exemplu cardiomiopatia hipertrofică, displazia aritmogenă de ventricul
drept) sau boli cardiace congenitale asociate într-un subgrup mic de pacienţi cu SQTL cum ar fi
cei cu LQT8.
Prezentarea cu sincopă sau moarte subită cardiacă şi alungirea intervalului QT pe ECG sugerează
SQTL şi conduce la teste genetice pentru a diagnostica boala. În multe situaţii, prezentarea nu este
tipică şi necesită alte explorări. În 1993 Schwartz et al. a sugerat criteriile de diagnostic care sunt încă
10
cele mai bune pentru clinicieni. În modelul lor criteriile sunt împarţite în 3 mari categorii după cum
se arată în tabelul II. Scorul maxim este 9, iar un scor >3 indică o probabilitate crescută de SQTL.

Tabel II. Criterii de diagnostic pentru SQTL

CRITERII PUNCTE

ECG*

QTc, ms † >480 3

460 – 469 2

450 – 459 la bărbaţi 1

Torsada vârfurilor‡ 2

211
Unde T alternante 1

Unda T crestată în 3 puncte 1

Frecvenţa cardiacă scăzută pentru vârsta§ 0.5

Istoric clinic

Sincopa || cu stres 2

fără stres 1

Surditate congenitală 0.5

Istoric familial¶

Membri ai familiei cu LQTS # diagnosticat 1

Moarte cardiacă subită inexplicată <30 ani la o rudă de gradul 1 0.5

*In absenţa medicaţiei sau afecţiunilor cunoscute a determina modificări electrocardiografice

§ Frecvenţa cardiacă de repaus mai jos de a doua percentilă pentru vârstă

|| Se exclud reciproc

‡ Se exclud reciproc

†QTc calculat după formula Bazett

¶ Acelaşi membru al familiei nu poate fi inclus în A şi în B

#Diagnosticarea LQTS se face printr-un scor >3 (>4)

Modificările EKG cele mai utile pentru stabilirea diagnosticului sunt: alungirea intervalului QT,
torsada vârfurilor, unde T alternante şi unele morfologii ale undei T (unda T cu bază largă sau unda T
crestată în 3 puncte). Au fost sugerate corelaţii între tipul mutaţiei şi morfologia undei T. Unde T cu
bază largă sunt mai frecvent întâlnite în LQT1 iar undele T crestate în LQT2. În LQT3 undele T pot
părea normale cu un segment ST izoelectric lung.

Alungirea intervalului QT este definită pe baza unor criterii specifice legate de vârsta şi sex
(tabelul III) QTc se calculează prin împarţirea intervalului QT măsurat la rădăcina pătrată a
intervalului R-R ambele, măsurate în secunde. Alungirea intervalului QT>0.46 secunde indică un risc
crescut de LQTS. Cu toate acestea, aproximativ 10-15% din pacienţii cu LQTS cu gene pozitive
prezintă un interval QTc în limite.

212
 Tabel III. Definirea QTc pe baza criteriilor specifice pentru vârstă şi sex

GRUP QTc alungit (s) QTc la limita (s) Normal (s)

Copii şi adolescenţi(<15 ani) >0.46 0.44-0.46 <0.44

Bărbaţi >0.45 0.43-0.45 <0.43

Femei >0.46 0.45-0.46 <0.45

Atât tahicardia cât şi bradicardia necesită o atenţie specială. Bradicardia este printre criteriile de
diagnostic şi adaugă 0.5 puncte la scor iar QTc poate fi supracorectat în situaţiile tahicardice (de
exemplu la copii). La pacienţii suspecţi de LQTS şi cu valori ale QTc la limită (sau chiar în intervalul
de referinţa), pe ECG standard sau la pacienţii cu un scor 2-3 pe baza criteriilor de diagnostic din 1993,
analiza în dinamică a intervalului QTc în timpul exerciţiului sau monitorizare Holter de lungă durată
pot dezvalui adaptări defectuoase ale intervalului QT la modificarea frecvenţei cardiace. Alungirea QTc
poate deveni evidentă la frecvenţe cardiace crescute. Aritmiile ventriculare sunt rareori observate în
timpul testului de efort sau în timpul monitorizarii Holter. Nu există dovezi care să indice facilitatea
diagnosticului prin studii electrofiziologice invazive sau inducerea tahicardiei ventriculare. Unde T
vizibil alternante la pacienţii cu SQTL indică un risc crescut de aritmii cardiace (de exemplu torsada
vârfurilor sau fibrilaţia ventriculară). Detectarea undelor T alternante microvoltate are sensibilitate
scăzută şi o specificitate crescută în diagnosticul SQTL. Valoarea prognostică a undelor T alternante
microvoltate nu a fost studiată sistematic. Inducerea farmacologică cu epinefrina sau izoproterenol ajută
la diagnosticul pacienţilor cu valori de graniţă. Poate oferi, de asemenea, informaţii referitoare la tipul
mutaţiei prezente.

Pacienţii cu prezentare clinică sau electrocardiografică a SQTL necesită teste genetice pentru
identificarea mutaţiei. În prezent, aceste teste nu sunt disponibile pe scară largă. La un pacient cu o
probabilitate înaltă de SQTL, absenţa oricărei mutaţii genetice nu exclude posibilitatea LQTS. Pacientul
ar putea avea o mutaţie încă neidentificată. Este important să se revizuiască electrocardiogramele
rudelelor pacientului cu SQTL, să se obţină o anamneză detaliată şi să se efectueze examenul clinic.
Absenţa modificărilor pe ECG la rudele pacientului nu exclude LQTS. Ideal, toţi membrii familiei ar
trebui testaţi pentru mutaţii pentru a limita riscul aritmiilor şi a morţii subite cardiace. Testarea este în
special relevantă la pacienţii care au primit medicamente care alungesc intervalul QT.

Tratamentul sindromului QT lung

Toţi pacienţii cu LQTS ar trebui să evite medicamentele care alungesc intervalul QT sau care
scad nivelul seric al potasiului sau al magneziului. Deficitul de magneziu şi potasiu trebuie corectate.
Deşi tratamentul pacienţilor asimptomatici este oarecum controversat, o abordare sigură este tratarea
tuturor pacienţilor cu SQTL congenital deoarece moartea subită cardiacă poate fi prima manifestare.
Betablocantele sunt medicamentele de elecţie pentru pacienţii cu SQTL. 11 Efectul protectiv este legat
de blocada adrenergică care scade riscul aritmiilor cardiace. Ele pot reduce şi intervalul QT la unii
pacienţi. Deşi ani de zile doza recomandată de betablocante a fost relativ mare (de exemplu propranolol

213
3 mg/kg/zi sau 210 mg/zi la un individ de 70 kg), date recente sugerează că doze mai mici au un efect
protectiv similar cu dozele mari. Betablocantele sunt eficiente în prevenirea evenimentelor cardiace la
aproximativ 70% dintre pacienţi, în timp ce, evenimentele cardiace continuă să apară în ciuda terapiei
cu betablocante la restul de 30%. Propranololul şi nadololul sunt betablocantele cele mai utilizate, deşi
atenololul şi metoprololul sunt de asemenea prescrise la pacienţii cu SQTL. Diferite betablocante au
demonstrat eficacitate similară în prevenirea evenimentelor cardiace la pacienţii cu SQTL.
Defibrilatorul cardiac implantabil (DCI) s-a dovedit a fi foarte eficace pentru a preveni moartea subită
cardiacă la pacienţii cu risc înalt. Rata de deces este de 1.3% la pacienţii cu SQTL cu risc înalt şi DCI
12
comparativ cu 16% la cei fără DCI. Pacienţii cu risc înalt sunt pacienţii care au suferit stop cardiac
resuscitat sau evenimente cardiace recurente (de exemplu sincopă sau torsada vârfurilor), în ciuda
terapiei convenţionale (de exemplu, betablocant în monoterapie) şi cele cu intervalul QT foarte
prelungit (>500 ms). O alternativă este asocierea betablocantelor cu un stimulator cardiac şi/sau excizia
chirurgicală a ganglionului stelat la unii pacienţi. Utilizarea DCI poate fi considerată ca terapie primară
la pacienţii cu istoric familial important de moarte subită cardiacă. Cu toate acestea, deoarece unele
studii au arătat că istoricul familial de moarte subită cardiacă nu este un factor de risc independent 1,
unii experţi nu recomandă terapia cu DCI bazându-se doar pe istoricul familial de moarte subită
cardiacă 2. Terapia cu DCI trebuie luată în considerare precoce la pacienţii cu sindrom Jervell-Lange-
Nielsen şi cu risc crescut deoarece eficacitatea betablocantelor s-a dovedit a fi mai limitată la aceşti
3
pacienţi. Utilizarea stimulatoarelor cardiace este bazată pe premiza că stimularea elimină bradicardia
aritmogenă, scade neregularitatea ritmului cardiac (eliminând secvenţe scurte-lungi-scurte), descreşte
heterogenitatea depolarizării, reducând riscul de producere a torsadei vârfurilor. Stimulatoarele sunt
deosebit de utile la pacienţii cu torsadă de vârfuri indusă de pauza-bradicardie documentată şi la
pacienţii cu LQT3. Cu toate acestea, datele recente arată că evenimentele cardiace continuă să apară la
pacienţii cu risc înalt şi stimulare cardiacă. Deoarece modelele mai noi de DCI includ funcţia de
stimulare cardiacă, pacingul fără defibrilare este puţin probabil sa fie util la pacienţii cu SQTL.
Stimularea simplă poate fi utilizată la pacienţii cu risc scăzut şi LQT3. Stelectomia cervicotoracică
stângă este o altă măsură terapeutică antiadrenergică utilizată la pacienţii cu risc înalt şi SQTL, în
special la cei cu evenimente cardiace recurente în ciuda terapiei betablocante. Stelectomia scade riscul
de evenimente cardiace la pacienţii cu risc înalt şi SQTL şi este mai eficientă la pacienţii cu LQT1
decat la cei cu alte tipuri de SQTL. Deşi această tehnică scade riscul de evenimente cardiace, nu îl
elimină. De aceea, DCI este mai eficientă decât stelectomia cervicotoracică. Stelectomia cervicotoracică
poate fi indicată la unii pacienţi cu risc înalt şi la pacienţii cu mai multe descărcări ale DCI în timpul
tratamentului cu betablocante şi DCI. Efectul declanşator al exerciţiului şi al tahicardiei şi, prin urmare,
efectul protector al betablocantelor variază în funcţie de tipul SQTL. Exerciţiul şi tahicardia au efect
trigger pentru evenimente cardiace în LQT1. De aceea, pacienţii cu LQT1 trebuie să evite exerciţiul
fizic intens şi este de aşteptat ca betablocantele să fie eficiente în prevenirea evenimentelor cardiace.
Sincopa şi moartea subită în timpul înotului sau scufundării sunt puternic legate de LQT1. De aceea,
pacienţii cu LQT1 trebuie să evite înotul fără supraveghere. LQT2 are de asemenea ca trigger exerciţiul
dar într-o masură mai mică decât LQT1.

Tahicardia şi exerciţiul nu sunt un trigger pentru LQT3; evenimentele au loc de obicei în timpul
somnului. Deoarece tahicardia nu este un trigger rolul betablocantelor în prevenirea evenimentelor
cardiace în LQT3 este în dezbatere. Mexiletinul, un blocant al canalelor de sodiu, poate îmbunătaţi

214
protecţia la acest grup de pacienţi. Unii experţi sugerează utilizarea combinaţiei dintre un betablocant şi
mexiletinul la pacienţii cu LQT3.

Ghidul elaborat de Colegiul American de Cardiologie, Asociaţia Americană a Inimii şi

Societatea Europeană de Cardiologie, în colaborare cu Societatea de Aritmii Europeană şi Americană
4
pentru managementul pacienţilor cu SQTL specifică următoarele:

- Interzicerea participării la competiţiile sportive a pacienţilor cu diagnostic stabilit doar prin

teste genetice.
- Betablocantele trebuie administrate la pacienţii care au intervalul QT>460ms (femei) şi >440ms
(bărbaţi) şi sunt recomandate (clasa IIa) la pacienţii cu interval QT normal.
- DCI trebuie implantat la pacienţii care au supravieţuit unui stop cardiac şi este recomandat
(clasa IIa) la pacienţii care au prezentat sincopă în ciuda terapiei cu betablocante.
- Terapia cu DCI poate fi luată în considerare (clasa IIb) pentru prevenţia primară la pacienţii cu
caracteristici care sugerează risc înalt; acestea includ LQT2, LQT3, şi interval QT mai mare de
500ms.
Un pacient cu SQTL trebuie evaluat de un cardiolg şi un specialist în electrofiziologie cardiacă. Trebuie
luată în considerare consilierea genetică a familiei şi a pacientului cu SQTL confirmat genetic.

Activitatea fizică, înotul şi emoţiile legate de stres declanşează frecvent evenimente cardiace la pacienţii
cu SQTL. De aceea, pacienţii trebuie descurajaţi să practice sporturi competitive. Această recomandare
este mai importantă la pacienţi cu LQT1 sau LQT2.

Niciun tratament nu se adresează cauzei sindromului QT lung. Terapia genetică specifică este în studiu.

Măsurile terapeutice antiadrenergice (de exemplu utilizarea beta blocantelor, stelectomia

cervicotoracică stangă) şi dispozitivele terapeutice (de exemplu stimulatorul cardiac, DCI) au scopul de
a reduce riscul şi mortalitatea evenimentelor cardiace.

Terapia antiadrenergică protejează în mod eficient majoritatea pacienţilor cu SQTL.

Betablocantele, în special în propranololul, sunt medicamente utilizate cel mai frecvent la pacienţii cu
SQTL. Terapia betablocantă trebuie continuată pe o perioadă nedeterminată şi nu trebuie întreruptă.
Stoparea administrării de betablocante poate creşte riscul evenimentelor cardiace. Blocada
betaadrenergică poate scădea semnele hipoglicemiei şi a hipertiroidismului; întreruperea bruscă poate
exacerba simptomele de hipertiroidism, inclusiv furtuna tiroidiană; întrerupeţi medicaţia lent şi
supravegheaţi îndeaproape; pot fi administrate la femeile însărcinate cu SQTL în timpul sarcinii şi în
perioada postpartum, când creşte riscul evenimentelor cardiace. Pacienţii cu astm ar trebui să folosească
betablocante cardioselective. Pacienţii care nu pot utiliza betablocantele necesită ca terapie de primă
linie implantarea de DCI.

Propranololul:

- Scade efectul de stimulare simpatică a inimii.

- Scade conducerea prin nodul atrioventricular şi are efect cronotrop şi inotrop negativ.
- Dozele variază şi sunt individualizate la pacienţii cu SQTL (la adulţi 2-3 mg/kg/zi po iar la
copii aceleaşi ca la adulţi).

215
 - Administrarea concomitentă cu săruri de aluminiu, barbiturice, antiinflamatorii nesteroidiene,
peniciline, săruri de calciu, colestiramină şi rifampicină poate scadea efectele; cimetidină,
diureticele de ansă şi inhibitori de monoaminooxidază poate creşte toxicitatea; toxicitatea
hidralazinei, haloperidolului, a benzodiazepinelor, a fenotiazinelor poate creşte;
cardiotoxicitatea poate creşte când este administrat concomitent cu blocante ale canalelor de
calciu, chinidină, flecainidă şi digoxinul (toate afectează conducerea).
- Este contraindicat în hipersensibilitatea documentată, insuficienţă cardiacă congestivă
decompensată, bradicardie, şoc cardiogen, tulburări de conducere atrioventriculare.
Nadololul:

- Este prescris frecvent din cauza efectului de lungă durată.

- Scade efectul stimulării simpatice a inimii.
- Scade conducerea prin nodul atrioventricular şi are efect cronotrop şi inotrop negativ.
- Dozele variază şi sunt individualizate la pacienţii cu SQTL (la adulţi 20 – 160 mg/zi po iar la
copii sunt ca la adulţi).
- Sărurile de aluminiu, barbituricele, antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS), penicilinele,
sărurile de calciu, colestiramina şi rifampicina scad biodisponibilitatea şi nivelele plasmatice,
rezultând posibilitatea scăderii efectelor farmacologice.Toxicitatea poate creşte odată cu
administrarea concomitentă a sparfloxacinei, fenotiazine, blocante ale canalelor de calciu,
chinidină, flecainidă, şi contraceptive orale. Poate creşte toxicitatea digoxinului, a flecainidei, a
clonidinei, a epinefrinei, a nifidipinei, prazosin, verapamil şi lidocina.
- Este contraindicat în hipersensibilitatea documentată, insuficienţă cardiacă congestivă
decompensată, bradicardie, şoc cardiogen, tulburări de conducere atrioventriculare.
Metoprolol:

- este un blocant selectiv al receptorilor adrenergici beta 1 şi scade automatismul contracţiilor.

- În timpul administrării iv, se monitorizează cu atenţie tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă şi
ECG.
- Dozele variază şi sunt individualizate la pacienţii cu SQTL (adulţi: 25-200mg/zi po iar la copii
ca la adulţi)
- Sărurile de aluminiu, barbituricele, antiinflamatoriile nesteroidiene, penicilinele, sărurile de
calciu, colestiramina şi rifampicina scad biodisponibilitatea şi nivelele plasmatice, rezultând
posibilitatea scăderii efectelor farmacologice.Toxicitatea poate creşte o dată cu administrarea
concomitentă a sparfloxacinei, astemizol, fenotiazine, blocante ale canalelor de calciu,
chinidină, flecainidă, şi contraceptive orale. Poate creşte toxicitatea digoxinului, a flecainidei, a
clonidinei, a epinefrinei, a nifidipinei, prazosin, verapamil şi lidocaina.
- Este contraindicat în hipersensibilitatea documentată, insuficienţă cardiacă congestivă
decompensată, bradicardie, şoc cardiogen, tulburări de conducere atrioventriculare.
Atenolol:

- Este un blocant selectiv al receptorilor beta 1 cu puţine sau fără efecte pe receptorii tip beta 2.
- Dozele variază şi sunt individualizate (adulţi: 25–200 mg/zi po iar la copii ca la adulţi)
Pacienţii cu SQTL trebuie internaţi în spital şi monitorizaţi dacă au prezentat un eveniment cardiac
(sincopă sau stop cardiac) pentru a permite intervenţia imediată în cazul reapariţiei aritmiei. Dacă sunt

216
asimptomatici nu necesită de obicei spitalizare dar trebuie evaluaţi regulat de către un cardiolog sau un
electrofiziolog în ambulatoriu.

Betablocantele sau stelectomia au rolul de a preveni evenimentele cardiace posibile iar DCI poate
preveni moartea cardiacă subită la pacienţii cu SQTL care dezvoltă tahiaritmii ventriculare.

Familia pacientului cu SQTL trebuie educată cu privire la bazele resuscitării cardiopulmonare.

Atât pacientul cât şi membrii familiei trebuie educaţi în privinţa medicamentelor care pot induce
alungirea intervalului QT şi care trebuie evitate de către pacienţii cu LQTS (anestezice; medicamenţia
antiastmatică; antihistaminice – terfenadină, astemizol, difenhidramină; antibiotice – eritromicină,
trimetoprim şi sulfmetoxazol, pentamidină; antiaritmice- chinidină, procainamidă, disopiramidă,
sotalol, dofetilide, ibutilide; probucol; bepridil; medicamente gastrointestinale: cisaprid, ingestie de
acizi; antifungice- ketoconazol, fluconazol, itraconazol; psihotrope- antidepresive triciclice; derivaţi
fenotiazinici pentru tulburări psihice- haloperidol, benzisoxazol, diphenylbutylperidine; indapamid şi
alte diuretice, medicamente pentru vărsături şi diaree.

Prognosticul pentru pacienţii cu SQTL trataţi cu beta blocante (şi alte măsuri terapeutice dacă este
necesar) este în general bun; doar aproximativ 4-5% din evenimentele cardiace sunt fatale. Pacienţii cu
risc crescut (cei cu stop cardiac resuscitat sau cu evenimente cardiace în ciuda terapiei betablocante) au
risc crescut de moarte subită. Tratamentul acestor pacienţi este implantarea unui DCI. Prognosticul lor
după implantarea DCI este bun. Pacienţii trebuie să cunoască natura SQTL şi factorii declanşatori ai
evenimentelor cardiace. Pacienţii trebuie să evite zgomotele bruşte (de exemplu de la un ceas
deşteptător), exerciţiul fizic intens, înotul, scufundarea şi alti factori de excitare. Sarcina nu este
asociată cu o incidenţă crescută a evenimentelor cardiace, în timp ce perioada postpartum este asociată
cu un risc semnificativ crescut de evenimente cardiace, în special în subgrupul pacienţilor cu LQT2.

DE REŢINUT

1. Sindromul QT lung este o anomalie congenitală caracterizată prin prelungirea intervalului QT

şi predilecţia spre tahiaritmii ventriculare care se pot traduce clinic prin sincopă, stop cardiac
sau moarte subită.
2. Sindromul QT lung este cauzat de mutaţii ale genelor care codifică canalele cardiace de sodiu,
potasiu sau calciu.
3. Un interval QT corectat de frecvenţa cardiacă mai mare de 0.44 secunde este considerat
anormal; la femei un interval de până la 0.46 secunde poate fi considerat normal.
4. Alungirea intervalului QT poate produce tahicardie ventriculară polimorfă sau torsada
vârfurilor care pot duce la fibrilaţie ventriculară şi moarte subită.
5. Cel puţin 10-15% din purtătorii genelor SQTL au durata normală a intervalului QTc.
6. Riscul de moarte subită este mai mare la băieţi decât la fetiţe până la vârsta de 10 ani după care
riscul se egalează între cele 2 sexe.
7. O varietate de stimuli adrenergici care includ exerciţiul, emoţia, zgomotul puternic şi înnotul
pot precipita un răspuns aritmic la pacienţii cu sindrom QT lung .

217
 8. Modificările EKG cele mai utile pentru stabilirea diagnosticului sunt alungirea intervalului QT,
torsada vârfurilor, unde T alternante şi unele morfologii ale undei T.
9. Pacienţii cu prezentare clinică sau electrocardiografică a SQTL necesită teste genetice pentru
identificarea mutaţiei.
10. Betablocantele sunt eficiente în prevenirea evenimentelor cardiace la aproximativ 70% dintre
pacienţi. Defibrilatorul cardiac implantabil s-a dovedit a fi foarte eficace pentru a preveni
moartea subită cardiacă la pacienţii cu risc înalt.

Bibliografie

1. Goldenberg I, Moss AJ, Peterson DR, et al. Risk factors for aborted cardiac arrest and sudden
cardiac death in children with the congenital long-QT syndrome. Circulation 2008;117(17):2184-
91.
2. Goldenberg I, Moss AJ. Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol. Jun 17 2008;51(24):2291-300.
3. Goldenberg I, Moss AJ, Zareba W et al. Clinical course and risk stratification of patients affected
with the Jervell and Lange-Nielsen syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(11):1161-8.
4. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of
Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society
of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop Guidelines for
Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac
Death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart
Rhythm Society. Circulation 2006;114(10):e385-484.
5. Roden DM. Long QT Syndrome. N Engl J Med 2008;358(2):169-76.
6. Ackerman MJ. Genotype-phenotype relationships in congenital long QT syndrome. J Electrocardiol
2005;38(4 Suppl):64-8.
7. Ali RH, Zareba W, Moss AJ, et al. Clinical and genetic variables associated with acute arousal and
nonarousal-related cardiac events among subjects with long QT syndrome. Am J
Cardiol 2000;85(4):457-61.
8. Chiang CE, Roden DM. The long QT syndromes: genetic basis and clinical implications. J Am Coll
Cardiol 2000;36(1):1-12.
9. Ching CK, Tan EC. Congenital long QT syndromes: clinical features, molecular genetics and genetic
testing. Expert Rev Mol Diagn 2006;6(3):365-74.
10. Schwartz PJ, Moss AJ, Vincent GM. Diagnostic criteria for the long QT syndrome: an
update. Circulation 1993;88:782-4.
11. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Effectiveness and limitations of beta-blocker therapy in
congenital long-QT syndrome. Circulation 2000;101(6):616-23.
12. Zareba W, Moss AJ, Daubert JP, et al. Implantable cardioverter defibrillator in high-risk long QT
syndrome patients. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14(4):337-41.

218
 IV.4.4. Sindromul QT scurt
Cardiomiopatiile genetice aritmogene (sindromul QT lung, sindromul Brugada, tahicardia
ventriculară catecolaminegică polimorfă şi mai recent sindromul QT scurt) afectează mai ales tinerii,
1,2
aparent sanatoşi, fiind cauza cea mai frecventă de deces la atleţii tineri. Sindromul QT scurt (SQTS)
face parte din cardiomiopatiile cu determinism genetic numite canalopatii cu risc de aritmii atriale
(fibrilaţie atrială) şi mai ales ventriculare maligne (fibrilaţie ventriculară). Chiar dacă s-a suspicionat de
mult o legătură între intervalul QT scurt şi moartea subită cardiacă 3, primul caz raportat a fost în
4,5
ultimul deceniu, dar de atunci cunoştinţele despre acest sindrom au crescut simţitor. Se
caracterizează printr-un interval QT scurt, simptome precum palpitaţii şi sincopă şi istoric familial de
moarte subită, soluţia terapeutică de primă linie fiind implantarea unui defibrilator automatic
implantabil (DAI).

SQTS este consecinţa unor mutaţii la nivelul canalelor responsabile de generarea curentului de
acţiune. Unele mutaţii pot duce atât la hiperfuncţia curenţilor rectificatori de potasiu cât şi la
hipofuncţia curenţilor de calciu, consecinţa fiind scurtarea perioadei de repolarizare şi creşterea
dispersiei transmurale a repolarizării (figura 54). Astfel, SQTS va fi caracterizat prin interval QT scurt
şi perioade refractare efective atriale şi ventriculare scurte, cu prezenţa unei susceptibilităţi crescute la
fibrilaţie atrială şi ventriculară. SQTS este atât din punct de vedere genotipic cât şi fenotipic o afecţiune
heterogenă. Au fost descrise 5 subtipuri de SQTS care corespund la 7 mutaţii în 5 gene diferite care
codifică diferite canale ionice (tabel I ).

Tabel I. Subtipurile de SQTS în funcţie de genotip.

Majoritatea SQTS sunt cazuri familiale, transmiterea fiind se pare autozomal dominantă. Din
cele 5 gene implicate 4 sunt şi cauze de sindrom QT lung, dar mutaţiile sunt în sensul opus, de
diminuare a funcţiei şi nu de creştere a acesteia la nivelul canalelor potasice. Primul tip de SQTS,
STQS1, a fost descris în 2004 de către Brugada şi colab 6 şi reprezintă varianta cel mai frecvent

219
întâlnită. Autorii au găsit, la 2 familii cu SQTS şi incidenţă înaltă de moarte cardiacă subită, mutaţii la
nivelul genei KCNH2 care determină creşterea funcţiei curenţilor Ikr şi scăderea marcată a potenţialului
7
de acţiune. Tot în 2004 a fost descris şi SQTS2 (foarte rar întâlnit), de către Bellocq şi colab. Aceştia
au propus ca mecanism al fibrilaţiei ventriculare creşterea curenţilor Iks prin exces de funcţie indusă de
mutaţia la nivelul genei KCNQ1. Al III lea subtip, SQTS3, a fost descris un an mai târziu, la 2 pacienţi,
8
de către Priori şi colab. , apariţia lui datorându-se unui defect al genei KCNJ2 care duce la creşterea
efluxului curenţilor IK1 şi accelerarea fazei finale a repolarizării. Ultimele 2 subtipuri au fost raportate
în 2007 de Antzelevitch şi colab. 9. La 2 şi respectiv 3 pacienţi. SQTS 4 şi SQTS5 se datorează asocierii
unor anomalii la nivelul canalelor de calciu de tip L (soldate cu diminuarea funcţiei acestora) cu moarte
subită cardiacă familială, consecinţa fiind un fenotip de sindrom Brugada combinat cu un interval QT
mai scurt decât normal.

Expresia clinică a acestui sindrom este foarte diversă atât între familii diferite cât şi în cadrul
aceleiaşi familii, numitorul comun fiind rata înaltă de decese. Stopul cardiac este atât cel mai frecvent
simptom cât şi cel mai frecvent mod de debut. Apare uzual la adulţi (în medie de 30 de ani) dar au fost
descrise cazuri şi la pacienţi de câteva luni sau în decada 6 de viaţă. Comparativ cu sindromul QT lung
nu există un trigger de tip efort fizic sau zgomote. Se pare că bărbaţii cu fibrilaţie ventriculară au un QT
mai scurt şi o prevalenţă mai mare a acestei anomalii decât bărbaţii sănătoşi. Oricum se impune
excluderea acestui sindrom la pacienţii cu moarte cardiacă subită fără o cardiopatie structurală de fond.
Sincopa este cel mai frecvent simptom de debut fiind datorată fibrilaţiei ventriculare, adesea
autolimitată 10. Palpitaţiile sunt descrise la aproximativ 31% dintre pacienţi iar FA este prezentă la 80%
11
dintre aceştia, inclusiv adolescenţi şi copii . Deoarece fibrilaţia atrială este una din principalele
caracteristici ale SQTS este necesară luarea în considerare a acestei anomalii la pacienţii tineri cu
fibrilaţie atrială idiopatică.

Diagnosticul în SQTS se bazează pe evaluarea simptomelor (palpitaţii, sincopă), istoricul

familial (de sincopă, moarte subită sau fibrilaţie atrială la vârste tinere) şi o ECG în 12 derivaţii (figura
55).

Se va exclude o cauză secundară de QT scurt (hipertermie, hipercalcemie, acidoză şi alterarea

tonusului autonom). Analiza traseului ECG la pacienţii cu SQTS implică 3 lucruri durata intervalului
QT, morfologia undei T şi comportamentul celor 2 parametri la frecvenţa cardiacă.

Valoarea de referinţă a intervalului QTc în SQTS a fost frecvent disputată. Dacă iniţial a fost de
300-320 ms, ulterior a fost considerată mai mică decât 360 ms. Totuşi un interval QTc sub 330 ms la
bărbaţi şi sub 340 ms la femei trebuie considerat SQTS chiar dacă pacienţii sunt complet asimptomatici
deoarece în populaţia sănătoasă aceste valori sunt foarte rare 12. Dacă QTc este sub 360 ms respectiv
370 ms (bărbaţi respectiv femei) poate fi considerat SQTS doar dacă pacienţii sunt simptomatici şi
există istoric familial. La fel de importantă este adaptarea intervalului QT la frecvenţa cardiacă.
Pacienţii cu SQTS au valori constante ale intervalului QT fără a se adapta la frecvenţa cardiacă; nu se
prelungeşte la frecvenţe joase şi se scurtează pe fondul accelerării frecvenţei cardiace
(pseudonormalizarea intervalului QT la frecvenţe rapide). Efectuarea de ECG seriate, monitorizarea
holter şi testarea la efort permite un diagnostic corect chiar dacă frecvenţa cardiacă de bază este ridicată
precum şi punerea unui diagnostic incorect pe fondul unei bradicardii sinusale, ştiut fiind că formula
Bazett “corectează” în exces intervalul QT la frecvenţe joase.

220
 In SQTS intervalul ST este scurt sau chiar absent, cu unda T imediat după unda S. Unda T este
de obicei mai înaltă şi mai îngustă decât la subiecţii sănătoşi. Caracterele undei T din SQTS ce permit
diferenţierea de tipul normal sunt:

- intervalul dintre punctul J şi vârful undei T este mai scurt ca şi cel dintre vârful
13
(peak-ul) undei T şi punctual final al undei T;
- sindromul de repolarizare precoce este mai frecvent în SQTS (65%) şi se asociază
mai des cu evenimente aritmice; 14 durata dintre peak-ul undei T şi sfârşitul undei T
este mai mare la aceşti pacienţi;
Caracterele undei T pot aduce informaţii şi despre genotipul pacientului:

- SQTS 16 are adesea unde T înalte, ascuţite;

- SQTS 38 are unde T ascuţite asimetrice datorită accelerării fazei finale de
repolarizare a potenţialului de acţiune;
- SQTS 4 şi 59 poate coexista cu aspectul electrocardiografic de Brugada în derivaţiile
V1 şi V2, bazal sau după administrarea de ajmalină.
Rolul studiului electrofiziologic în diagnosticul şi stratificarea riscului la pacienţii cu SQTS este
controversat, deoarece:

- perioadele refractare efective atriale şi ventriculare sunt foarte scurte;

- rata de inducere a FA şi ventriculare este foarte mare;
- vulnerabilitatea ventriculară de inducere mecanică a FV este mare;
- sensibilitatea de detecţie prin studiu electrofiziologic a vulnerabilităţii ventriculare
pentru FV este de aproximativ 50% ; noninductibilitatea acesteia nu exclude episoade
viitoare de FV;
- semnificaţia clinică a inductibilităţii FV la pacienţii asimptomatici nu este încă
cunoscută.
Nici contribuţia testelor genetice nu este încă bine definită. 16 S-au identificat până în prezent 7 mutaţii
genetice, fără a se evidenţia încă o corelaţie între genotip şi fenotip. Se pare că un test negativ nu poate
exclude diagnosticul de SQTS, nefiind identificate toate mutaţiile posibile. Este însă utilă în
identificarea în stadii precoce a purtătorilor asimptomatici dintr-o familie şi în excluderea definitivă a
celor care nu sunt afectaţi de această mutaţie.

Punerea diagnosticului de SQTS la un pacient semnifică un risc înalt de moarte subită şi o penetranţă
crescută de transmitere în familia afectată. Singura soluţie terapeutică este implantarea de DCI. Dacă
aceste lucruri sunt evidente la pacienţii simptomatici, nu acelaşi lucru se poate spune despre pacienţii
asimptomatici şi fără istoric familial, mai ales că un rezultat negativ la studiul electrofiziologic sau
testarea genetică nu exclude diagnosticul de SQTS. Prezenţa manifestărilor clinice, a istoricului familial
şi a unui studiu electrofiziologic pozitiv sau test genetic pozitiv sunt criteriile de implantare a unui DCI.

După protejarea pacientului cu un DCI pot apare următoarele probleme:

- şocuri inapropriate (în absenţa unei tulburări de ritm ventricular de tip TV sau FV)
datorită “confundării” de către DCI a tahicardiei sinusale sau fibrilaţiei atriale

221
 (frecvente la aceşti pacienţi) cu o tulburare de ritm ventricular sau supradetecţiei
(“oversensing”) undelor T înalte şi ascuţite;
- dificultatea programării aparatului postimplant deoarece de regulă amplitudinea undei
R scade iar a undei T creşte 17; este esenţială evitarea unei supradetecţii şi descărcarea
inutilă a unui şoc electric atât imediat postoperator cât şi ulterior şi deci detecţia
corectă a aritmiilor ventriculare;
- la copii dificultăţile tehnice sunt şi mai mari la fel ca şi riscul complicaţii.
Se poate indica o terapie farmacologică:

- ca o alternativă la implantul de DCI la copii, la cei care refuză implantarea unui DCI
sau care au contraindicaţie;
- ca o terapie adjunctivă pentru a preveni socurile inapropriate;
- prevenţia episoadelor simptomatice de FA.
Oricum terapia farmacologică a fost studiată pe termen lung doar în SQTS1 şi nu a fost încă bine
stabilită. Astfel:

- chinidina este considerată cea mai efectivă, prin blocarea câtorva canale de potasiu
(IKr, IKs, Ito, IKATP, IK1) şi a curenţilor de intrare de calciu şi sodiu; determină
prelungirea marcată a intervalului QT şi a perioadelor refractare efective ventriculare,
prelungirea duratei segmentului ST şi a undei T, restaurarea variaţiei intervalului QT
funcţie de frecvenţă, scade dispersia repolarizării şi previne inducerea FV; 18-20
- disopiramida administrată oral prelungeşte intervalul QT şi perioada refractară
efectivă ventriculară la pacienţii cu SQTS1, fiind propusă ca o alternativă la
chinidină; 21
- Alte antiairitmice nu au arătat niciun beneficiu; flecainida pare să prelungească uşor
intervalul QT şi să scadă inductibilitatea FV, rezultatele de până în prezent fiind
controversate 5,18; propafenona este eficientă în prevenirea episoadelor de fibrilaţie
22
atrială pe termen lung, fără efecte pe intervalul QT; ibutilida şi sotalolul, blocanţi
18
ai curenţilor de tip Ikr, s-au dovedit ineficiente în prelungirea intervalului QT; se
pare că mutaţia genei KCNH2 scade afinitatea sotalolului pentru canalul Ikr
comparativ cu chinidina, care acţionează şi pe mai multe canale.

DE REŢINUT

1. Sindromul QT scurt este consecinţa unor mutaţii la nivelul canalelor responsabile de generarea
curentului de acţiune ce duc la hiperfuncţia curenţilor rectificatori de potasiu cât şi la
hipofuncţia curenţilor de calciu, consecinţa fiind scurtarea perioadei de repolarizare şi creşterea
dispersiei transmurale a repolarizării.
2. Un interval QTc sub 330 ms la bărbaţi şi sub 340 ms la femei este considerat SQTS chiar dacă
pacienţii sunt complet asimptomatici deoarece în populaţia sănătoasă aceste valori sunt foarte
rare.

222
 3. Sindromul QT scurt se caracterizează prin istoric familial de moarte subită, interval QT scurt şi
simptome precum palpitaţii şi sincopă.
4. Expresia clinică a acestui sindrom este foarte diversă atât între familii diferite cât şi în cadrul
aceleiaşi familii, numitorul comun fiind rata înaltă de decese.
5. Stopul cardiac este atât cel mai frecvent simptom cât şi cel mai frecvent mod de debut.
6. Nencesită excluderea unei cauze secundare de QT scurt: hipertermie, hipercalcemie, acidoză şi
alterarea tonusului autonom.
7. Rolul studiului electrofiziologic în diagnosticul şi stratificarea riscului la pacienţii cu SQTS este
controversat.
8. Contribuţia testelor genetice nu este încă bine definită; un test negativ nu poate exclude
diagnosticul de SQTS, nefiind identificate toate mutaţiile posibile.
9. Terapia farmacologică a fost studiată pe termen lung doar în SQTS1 şi nu a fost încă bine
stabilită.
10. Singura soluţie terapeutică eficientă este implantarea de defibrilator automatic intern.

Bibliografie

1. Borjesson M, Pelliccia A. Incidence and aetiology of sudden cardiac death in young

athletes: an international perspective. Br J Sports Med 2009; 43: 644-8.
2. Kaufman ES. Mechanisms and clinical management of inherited channelopathies: Long QT syndrome,
Brugada syndrome, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, and short QT syndrome.
Heart Rhythm 2009; 6: S51–S55.
3. Algra A, Tijssen JGP, Roelandt JRTC, et al. QT interval variables from 24 hour electrocardiography and
the two year risk of sudden death. Br Heart J 1993; 70: 43– 48.
4. Gussak I, Brugada P, Brugada J et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? Cardiology
2000; 94: 99–102.
5. Gaita F, Giustetto C, Bianchi F, et al. Short QT syndrome: a familial cause of sudden death. Circulation
2003; 108: 965–970.
6. Brugada R, Hong K, Dumaine R, et al. Sudden death associated with short QT syndrome linked to
mutations in HERG. Circulation 2004; 109: 30-35.
7. Bellocq C, van Ginneken AC, Bezzina CR et al. Mutation in the KCNQ1 gene leading to the short QT-
interval syndrome. Circulation 2004; 109: 2394-2397.
8. Priori SG, Pandit SV, Rivolta I, et al. A novel form of short QT syndrome (SQT3) is caused by a
mutation in the KCNJ2 gene. Circ Res 2005; 96: 800-807.
9. Antzelevitch C, Pollevick GD, Cordeiro JM, et al. Loss-of-function mutations in the cardiac calcium
channel underlie a new clinical entity characterized by ST- segment elevation, short QT intervals, and
sudden cardiac death. Circulation 2007: 115: 442-449.
10. Giustetto C, Di Monte F, Wolpert C, et al. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic–
therapeutic implications. Eur Heart J 2006; 27: 2440–2447.
11. Viskin S, Zeltser D, Ish-Shalom M, et al. Is idiopathic ventricular fibrillation a short QT syndrome?
Comparison of QT intervals of patients with idiopathic ventricular fibrillation and healthy controls. Heart
Rhythm 2004; 1: 587–591.
12. Viskin S. The QT interval: Too long, too short or just right. Heart Rhythm 2009; 6: 711–715.
13. Anttonen O, Junttila MJ, Maury P, et al. Differences in 12-lead electrocardiogram between symptomatic
and asymptomatic subjects with a short QT interval. Heart Rhythm 2009; 6: 267–271.

223
14. Watanabe H, Makiyama T, Koyama T, et al. High prevalence of early repolarization in short QT
syndrome. Heart Rhythm 2010; 7: 647– 652.
15. Schimpf R, Bauersfeld U, Gaita F, et al. Short QT syndrome: Successful prevention of sudden cardiac
death in an adolescent by implantable cardioverter-defibrillator treatment for primary prophylaxis. Heart
Rhythm 2005; 2: 416–417.
16. Redpath CJ, Green MS, Birnie DH et al. Rapid genetic testing facilitating the diagnosis of short QT
syndrome. Can J Cardiol 2009; 25: e133-e135.
17. Schimpf R, Wolpert C, Bianchi F, et al. Congenital Short QT Syndrome and Implantable Cardioverter
Defibrillator Treatment: Inherent Risk for Inappropriate Shock Delivery. J Cardiovasc Electrophysiol
2003; 14: 1273-1277.
18. Gaita F, Giustetto C, Bianchi F, et al. Short QT Syndrome: Pharmacological Treatment. J Am Coll
Cardiol 2004; 43: 1494–9.
19. Wolpert C, Schimpf R, Giustetto C, et al. Further insights into the effect of quinidine in short QT
syndrome caused by a mutation in HERG. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16: 54-58.
20. Milberg P, Tegelkamp R, Osada N, et al. Reduction of dispersion of repolarization and prolongation of
postrepolarization refractoriness explain the antiarrhythmic effects of quinidine in a model of short QT
syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2007; 18: 658-664.
21. Schimpf R, Veltmann C, Giustetto C, et al. In vivo Effects of Mutant HERG K+ Channel Inhibition by
Disopyramide in Patients with a Short QT-1 Syndrome: A Pilot Study. J Cardiovasc Electrophysiol
2007; 18: 1157-1160.
22. Bjerregaard P, Gussak I. Atrial fibrillation in the setting of familial short QT interval. Heart Rhythm
2004; 1: S165 (abstract).

224
 IV. 4. 5. Tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică şi alte forme
de tahicardii ventriculare polimorfe cu QT normal
Tahicardia ventriculară polimorfă este definită ca un ritm instabil cu o frecvenţă de
peste 100⁄min şi variaţia continuă a morfologiei complexului QRS indiferent de derivaţia ECG.
De aceea, pentru a pune corect acest diagnostic e necesară înregistrarea a mai mult decât o
derivaţie ECG (cum se întamplă în urgenţe, pe un monitor ECG sau pe defibrilator). Cele mai
multe TV polimorfice sunt rapide (peste 200⁄min); o frecvenţă absolută nu este stabilită şi o TV
cu frecvenţă joasă se poate manifesta ECG prin modificarea morfologiei QRS.1 Unele TV
polimorfe pot determina colpas hemodinamic iar altele se pot degrada în FV; oricum multe
episoade se termină spontan. Există TV polimorfe cu interval QT patologic sau normal. TV
polimorfă spontană cu QT normal apare în context de boală coronariană ischemică (figura 57)
sau cardiomiopatie non-ischemică. Rar mai poate apare înafara unei afectări structurale
cardiace şi poate avea caracter familial. TV polimorfă cu QT alungit este cel mai frecvent
cunoscută drept torsadă de vârfuri şi a fost deja discutată.

TV polimorfă catecolaminergică

Cunoscută şi ca TV polimorfă catecolaminergică familială, apare absenţa unei afectări

structurale cardiace sau a unor sindroame asociate, în copilărie sau adolescenţă. 2-5 Există totuşi
cazuri raportate şi în decada 4 de viaţă. 5 Istoricul familial poate releva moarte subită cardiacă
juvenilă sau sincopă în condiţii de stres. Sporadic isotricul familail poate fi absent, mutaţia
fiind de novo. Tipic pacientul se prezintă cuTV sau FV în condiţii de stres sau efort fizic,
sincopa fiind prima manifestare a acestei afecţiuni. Pot apare episoade aritmice în timpul
înotului (de regulă cunoscute ca fiind semn de sindrom QT lung tip 1). 6 Morfologia
complexelor QRS poate varia continuu sau se poate manifesta bidirecţional (figura 58) ca în
TV din toxicitatea digitalică. Mecanismele invocate în apariţia acestei TV sunt bradicardia
sinusală, undele U, intervalul PR scurt, sau TS ce pare la efort, emoţii sau infuzia de
catecolamine. Se pare că sunt implicate mutaţii genetice la nivelul a 2 gene: cea a receptorului
rianodinic cardiac (cu transmitere autozomal dominantă) şi a calsequestrinei 2 (cu transmitere
autozomal recesivă).

Tratamentul în faza acută presupune:

- Cardioversie imediată dacă există compromitere hemodinamică;

- În formele recurente se recomandă administrarea intravenoasă de betablocante mai
ales dacă se suspicionează ischemie;
- În formele recurente şi în absenţa unui QT lung dobândit sau congenital trebuie
administrată amiodarona;
- Se va practica coronarografie în urgenţă dacă nu poate fi exclusă ischemia.

Pe termen lung se recomandă:

225
 - Interzicerea competiţiilor sportive.
- Betablocantele sunt terapia medicală de elecţie, în unele cazuri controlând complet
episoadele aritmice.
- În absenţa unui răspuns la betablocante se poate asocia fie blocanţi calcici de tip
verapamil (de linia aIIa) fie cu flecainida (de linia aIIIa, în absenţa unei boli
coronariene ischemice).
- Implantarea de defibrilator la pacienţii cu TV susţinută pentru a preveni sincopa
şi⁄sau moartea subită, asociată terapiei medicale pentru a preveni sau minimaliza
numărul de şocuri. Această atitudine trebuie luată de comun acord cu pacientul ştiut
fiind că şocurile sunt dureroase, traumatizante psihic şi pot declanşa "furtuni
aritmice", pe lângă impactul negativ asupra calităţii vieţii.
- Denervarea simpatică stângă se pare că poate reduce semnificativ episoadele
aritmice.

Studiul electrofiziologic nu este util doarece TV nu este inductibilă. Factorii de risc pentru
moarte subită sunt FV documentată, istoric familial de moarte subită şi debutul simptomelor în
copilărie.

Conform recomandărilor din 2006 şi respectiv 2008 7,8:

- Betablocantele se recomandă pacienţilor diagnosticaţi clinic cu episoade spontane

sau documentate de tahiaritmii ventriculare stres-induse (prevenţie primară, clasa
IIa).
- Betablocantele în asociere cu implantarea unui defibrilator se recomandă la
supravieţuitorii unui stop cardiac cu expectanţă rezonabilă de viaţă cu o bună
capacitate funcţională de minim1 an (prevenţie secundară, clasa I).
- La pacienţii diagnostică în copilărie pe baza testelor genetice în absenţa unor
manifestări clinice se recomandă terapia cu betablocante (prevenţie primară, clasa
IIa).
- Betablocantele în asociere cu implantarea unui defibrilator se recomandă la
pacienţii cu sincopă şi⁄sau TV susţinută sub terapie numai cu betablocante în
prezenţa unei expectanţe rezonabile de viaţă cu o bună capacitate funcţională de
minim1 an (prevenţie primară, clasa IIb).
- Utilitatea şi eficienţa betablocantelor este mai puţin cunoscută la pacienţii fără
evidenţa unor aritmii care au fost diagnosticaţi în copilărie pe baza testelor genetice.

Tahicardia ventriculară polimorfă pe cord normal structural

TV polimorfă poate apare şi la pacienţi fără anomalii structurale cardiace sau istoric familial în
absenţa TV polimorfe catecolaminergice. Poate apare în context de efort fizic sau spasm
coronarian. Există similitudini electrofiziologice între TV polimorfă rapidă pe cord normal şi
FV idiopatică. Aceasta din urmă poate fi iniţiată de o extrasistolă ventriculară cu interval foarte

226
scurt de cuplaj; TV polimorfă poate fi precedată de un ciclu scurt-lung-scurt. Oricum este
necesară excluderea unei coronarografii care să excludă leziuni coronariene. Nu există un
consens în ce priveşte terapia unei TV polimorfe sporadice pe cord normal. Terapia cronică cu
betablocante poate fi eficientă la pacienţii cu TV polimorfă reproductibilă sub izoproterenol
sau exerciţiu fizic. Dacă aritmia este dependenţă de o pauză atunci cardiostimularea,
betablocantele, blocanţii calcici, singuri sau în asociere pot fi efective. Rareori pacienţii cu
ESV uniforme, frecvente care precipită episoade de TV polimorfă sau FV recurentă pot fi
supuşi ablaţiei acestor focare ectopice. Soluţia finală este adesea implantarea unui DCI.

Tahicardia ventriculară polimorfă pe cord ischemic

TV polimorfă poate apare şi în context de ischemie miocardică acută sau infarct miocardic acut
la debut, în absenţa unor anomalii electrolitice, bradicardii sinusale, pauze sinusale sau Qt
anormal de lung. 9 Uneori poate fi singura manifestare a ischemiei, în absenţa anginei sau a
altor simptome. Terapia constă în revascularizare miocardică şi este eficientă în terapia TV
polimorfe mai ales la pacienţii cu funcţie sistolică de ventricul stâng normală sau aproape
normală. Dacă aceasta din urmă este diminuată atunci este necesară pe lângă revascularizare
implantarea unui DCI precum şi terapie medicamnetoasă cu betablocante, nitraţi şi blocanţi
calcici. Supresia ischemiei acute se face cu nitraţi intravenos sau în spasm coronarian cu
blocanţi calcici.

Tahicardia ventriculară polimorfă din toxicitatea digitalică

Toxicitatea digitalică se asociază cu aritmii ventriculare diverse începând de la ESV la TV

monomorfă şi FV. Uneori apare TV bidirecţională, o aritmie regulată în care fiecare bătaie are
o axă diferită. Cel mai frecvent TV are morfologie de BRD iar axa este în alternanţă stângă cu
dreaptă. Este considerată patognomonică pentru intoxicaţia digitalică. Poate pare însă şi în TV
polimorfă catecolaminergică.

DE REŢINUT

1. Tahicardia ventriculară polimorfă în context de sindrom coronarian acut este

neobişnuită şi reflectă ischemie în curs sau recurentă. Revascularizarea este obiectivul
esenţial al terapiei acestei forme de tahicardii ventriculare polimorfe.
2. Tahicardia ventriculară polimorfă pe cord normal structural are caractere
electrofiziologice similare FV idiopatice. Deşi unii pacienţi răspund la betablocante
terapia uzuală constă în implantarea unui DCI. este o afecţiune genetică care are
caracter familial sau sporadic.
3. Factorii de risc pentru moarte subită sunt FV documentată, istoric familial de moarte
subită şi debutul simptomelor în copilărie.

227
 4. Betablocantele sunt utile atât în prevenţia primară cât şi secundară. Acestea se asociază
la unii pacienţi cu DCI.
5. Cardioversia imediată se recomandă în urgenţă la pacienţii cu compromitere
hemodinamică. Recurenţele se tratează cu betablocante intravenos.
6. Este interzisă activitatea sportivă competiţională.
7. DCI este recomandat la supravieţuitorii unei morţi subite sau cu sincopă sau TV
susţinută ⁄FV în ciuda terapiei cu betablocante.
8. La pacienţii cu DCI şi betablocante care continuă să aibă aritmii recurente se
recomandă asocierea flecainidei.
9. In prezenţa unei contraindicaţii pentru flecainidă se va recomanda verapamil. Unoeri
este necesară asocierea celor 3 antiaritmice.
10. La pacienţii cu testare genetică pozitivă dar fără manifestări clinice se recomandă
terapie cu betablocante.

Bibliografie

1. Nguyen PT, Scheinman MM, Seger J. Polymorphous ventricular tachycardia: clinical characterization,
therapy, and the QT interval. Circulation 1986; 74:340.
2. Priori SG, Napolitano C, Tiso N, et al. Mutations in the cardiac ryanodine receptor gene (hRyR2)
underlie catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2001; 103:196.
3. Laitinen PJ, Brown KM, Piippo K, et al. Mutations of the cardiac ryanodine receptor (RyR2) gene in
familial polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2001; 103:485.
4. Lahat H, Eldar M, Levy-Nissenbaum E, et al. Autosomal recessive catecholamine- or exercise-induced
polymorphic ventricular tachycardia: clinical features and assignment of the disease gene to chromosome
1p13-21. Circulation 2001; 103:2822.
5. Nof E, Lahat H, Constantini N, et al. A novel form of familial bidirectional ventricular tachycardia. Am J
Cardiol 2004; 93:231.
6. Priori SG, Napolitano C, Memmi M, et al. Clinical and molecular characterization of patients with
catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2002; 106:69.
7. Zipes, DP, Camm, AJ, Borggrefe, M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients
With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death-Executive Summary A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for
Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J
Am Coll Cardiol 2006; 48:1064.
8. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based
Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia
Devices): developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of
Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 117:350.
9. Wolfe CL, Nibley C, Bhandari A, et al. Polymorphous ventricular tachycardia associated with acute
myocardial infarction. Circulation 1991; 84:1543.

228
 IV.5. Fibrilaţia ventriculară
Ciprian Rezuş
Fibrilaţia ventriculară (FV), asociată cel mai adesea cu infarctul de miocard şi ischemia
miocardică, este cea mai frecventă aritmie ce induce moartea subită. În lipsa iniţierii resuscitării cardio-
respiratorii decesul intervine în cateva minute. Numărul supravieţuitorilor unei opriri cardiace înafara
spitalului a crescut după constituirea echipelor comunitare de salvare în urgenţă şi lărgirea utilizării
defibrilatoarelor automatice externe (DAE).

Mecanismele fiziopatologice posibil implicate în apariţia FV sunt: acumularea de calciu

intracelular, acţiunea radicalilor liberi, alterări metabolice şi modularea sistemului nervos autonom.
Acestea pot datora:

- terapiei cu antiaritmice;
- hipoxiei;
- ischemiei;
- fibrilaţiei atriale;
- sindromului de preexcitaţie care determină frecvenţe ventriculare foarte mari;
- cardioversiei (prin şoc electric asincron sau contact accidental prin echipament cu
împământare defectă);
- activării opţiunii ATP (“anti-tachycardia pacing” sau stimulare ventriculară competitivă) ca
mijloc terapeutic în tahicardia ventriculară (TV) la un pacient cu DCI.
Cauza cea mai frecventă a opririi cardiace pre-spital o constituie FV (65-85%); în aproximativ
20-30% din cazuri sunt bradi-aritmiile şi asistola iar în 7-10% din cazuri tahicardia ventriculară (TV cu
frecvenţa ventriculară rapidă, cel mai adesea monomorfă; precede uneori FV). 1 Aceasta din urmă are
însa prognosticul cel mai bun. Pacienţii cu infarct miocardic în antecedente, care prezintă extrasistole
ventriculare polimorfe frecvente, cu fenomen R/T sau TV au risc crescut de moarte subită. Incidenţa FV
şi deci a morţii subite este crescută şi la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă şi fracţie de ejecţie
sub 30% precum şi la supravieţuitorii unei opriri cardiace, la care recurenţa VF în primul an este de
până la 30%. 2 FV apare de 3 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei (datorită cardiopatiei ischemice
mai frecventă la bărbaţi).

În până la 40% din cazurile de oprire cardiacă înafara spitalului nu există niciun martor; în
condiţii ideale de resuscitare maxim 20% din aceşti pacienţi supravieţuiesc şi ajung să se externeze din
spital. Riscul major după un astfel de eveniment este encefalopatia anoxică, care survine în 30-80% din
cazuri. Până la 45% dintre persoanele care au suferit un episod de FV au avut o vizită la medic în
3,4
ultimele 4 săptămâni însă la aproximativ 75% dintre ele acuzele nu au fost cardiovasculare.

În anamneza unui pacient cu FV poate exista:

- cardiopatie ischemică (în 80% din cazuri) cu antecedente de oprire cardiacă, sincopă,
infarct miocardic în ultimele 6 luni, fracţie de ejecţie a ventriculului stâng sub 30-35%,
istoric de aritmii ventriculare (peste 20 extrasistole ventriculare/oră sau TV nesustinută),
test de efort pozitiv pentru ischemie miocardică şi aritmii ventriculare, asociat cu scăderea
tensiunii arteriale;

229
 - cardiomiopatie dilatativă (mai ales ischemică sau dilatativă) cu antecedente de oprire
cardiacă, sincopă sau presincopă sau fracţie de ejecţie a ventriculului stâng sub 30-35%,
sub tratament inotrop (mai ales pentru insuficienţă cardiacă congestivă);
- cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau nu, cu antecedente de oprire cardiacă, sincopă
sau presincopă, istoric de moarte subită în familie, simptome de insuficienţă cardiacă
congestivă, test de efort pozitiv pentru ischemie miocardică şi aritmii ventriculare;
- valvulopatii precum stenoza sau regurgitarea aortică sau mitrală severă, înlocuire valvulară
în ultimele 6 luni, cu istoric de sincopă sau de aritmii ventriculare frecvente;
- miocardită cu fracţie de ejecţie a ventriculului stâng sub 30-35%, simptome de
decompensare a insuficienţei cardiace, istoric de oprire cardiacă, sincopă sau presincopă;
- cardiopatie congenitală;
- sindrom QT lung sau medicaţie care alungeşte intervalul QT;
- sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) cu fibrilaţie sau flutter atrial cu frecvenţa
ventriculară foarte rapidă;
- sindrom Brugada, displazie aritmogenă de ventricul drept, etc.
Există un scor de oprire cardiacă, dezvoltat de Thompson şi McCullough, cu valoare diagnostică, care
poate fi util la pacienţii cu oprire cardiacă înafara spitalului. 5 Acesta include caracteristici clinice:

- tensiunea arterială sistolică în serviciul de urgenţă peste 90 mmHg (1 punct) sau sub 90
mm Hg (0 puncte);
- timpul de la pierderea constienţei la reapariţia circulaţiei spontane sub 25 minute (1 punct);
- timpul de la pierderea constienţei la reapariţia circulaţiei spontane peste 25 minute (1
puncte);
- răspuns neurologic (1 punct);
- comatos (0 puncte);
Pacienţii cu scor maxim (3 puncte) în 82% din cazuri au şansa de a supravieţui şi a se externa iar în
89% din cazuri recuperează din punct de vedere neurologic.

Cauzele de FV pot fi:

- cardiopatia ischemică: FV poate apare datorită unei cicatrici miocardice (prin mecanism de
reintrare) sau chiar a unui infarct miocardic acut (în aproximativ 20% din cazuri); leziunile
bi şi tricoronariene se asociază frecvent cu FV iar cele unicoronariene rar; betablocantele
sunt eficiente în scăderea ratei de moarte subită la pacienţii cu infarct miocardic şi FV, TV
şi extrasistole ventriculare frecvente6; reperfuzia miocardică prin tromboliză sau
angioplastie poate induce instabilitate electrică;
- cardiomiopatii non-ischemice:
ƒ dilatativă (idiopatice, virale, autoimune, toxic-alcoolice): prin fibroză
extensivă subendocardică, presiunea terminal diastolică crescută,
hipersimpaticotonie, activare neurohormonală şi diselectrolitemii pot duce
la tahiaritmii ventriculare prin reintrare; medicaţia recomandată în
insuficienţa cardiacă poate avea efecte proaritmice (iatrogenie)7,8;
ƒ hipertrofică: este cauza cea mai frecventă de FV la tinerii sub 30 de ani,
având o incidenţă de 4-6%/an la copii şi adolescenţi şi de 2-4%/an la
adulţi; este determinată de mutaţii la nivelul genelor care codifică lanţurile

230
 grele de beta-miozină, troponină T, miozină care leagă proteina C; este cea
mai importantă cauză de deces la atleţi; deşi într-un procent semnificativ
FV/TV este indusă la eforturi susţinute, în multe cazuri apare şi în repaus
sau eforturi medii; scăderea presiunii arteriale în perioada de după efort
creşte gradientul din tractul de ieşire, induce ischemie miocardică şi aritmii
maligne, care nu se reduc spontan şi răspuns greu la manevrele de
9
resuscitare;
- displazia aritmogenă de ventricul drept: în care miocardul ventricular drept (cel mai
frecvent) este înlocuit de ţesut fibro-adipos (datorită unor defecte genetice la nivelul
cromozomilor 1 şi 14) si se crează condiţii de reintrare şi aritmogenicitate, cu o rată a FV
10
de 2%/an; aritmiile atriale pot exista în aproximativ 25% dintre pacienţi; moartea subită
poate fi prima manifestare, mai ales la efort fizic, când poate apare şi sincopa; după primul
episod de TV unda ε este prezentă în 23% din cazuri, respectiv în 27% şi 34% dintre
pacienţi la 5 şi respectiv 10 ani;
- anomalia Uhl este o cardiomiopatie similara displaziei aritmogene de ventricul drept în care
endocardul este “lipit” de epicard (propriu zis lipseşte miocardul) şi care se manifestă la
copii;
- valvulopatiile:
ƒ stenoza aortică necorectată chirurgical poate determina moarte subită atât
prin aritmii ventriculare maligne (precum TV şi FV) cât şi prin
bradiaritmii; după înlocuirea valvei aortice FV poate surveni până la 20%
dintre pacienţi, până la 6 luni, cel mai frecvent în primele 3 săptămâni
postoperator; FV reprezintă a doua cauză de deces în postoperator11;
ƒ insuficienţa aortică prin dilatarea ventriculului stâng şi insuficienţa
cardiacă poate duce la aritmii ventriculare prin reintrare sau ectopii;
ƒ prolapsul de valva mitrală asociat cu insuficienţă mitrală severă determină,
rar, FV.
- cardiopatii congenitale precum cardiomiopatia hipertrofică, anomalia de origine a arterelor
coronare, stenoza aortică, necroza intimă medie şi obstrucţia arterei nodului sinusal pot
determina FV; la copii FV poate avea drept cauze:
ƒ cardiopatii congenitale corectate sau nu chirurgical: tetralogia Fallot (10%
dintre pacienti), 12 transpoziţia marilor artere, operatia Fontan, stenoza
aortică, sindromul Marfan, sindromul Eisenmenger, blocul congenital,
boala Ebstein;
ƒ cardiopatii dobandite precum boala Kawasaki, miocardita sau
cardiomiopatia dilatativă;
ƒ cardiopatii pe cord anormal structural diagnosticate după primul episod de
FV: cardiomiopatia hipertrofică, anomalii congenitale ale arterelor
coronare, displazia aritmogenă de ventricul drept;
ƒ cardiopatii pe cord normal structural diagnosticate după primul episod de
FV: sindromul QT lung, sindromul WPW, TV sau FV primară,
hipertensiunea arterială pulmonară primitivă, comoţie miocardică.
- anomalii electrofiziologice primare asociate unei activităţi simpatice anormale:

231
 ƒ Sindromul QT lung congenital cu formele sale: sindromul Jervel şi Lange-
Nielsen şi Romano-Ward (în 90% din cazuri) se asociază cu TV polimorfă
numită torsada de vârfuri precipitată de emoţii extreme, stimulare auditivă
şi efort fizic intens; diagnosticul sindromului QT lung congenital se face pe
baza a 2 criterii majore (QT > 420 ms la femei şi > 450 ms la barbaţi,
sincopă indusă de stres, istoric familial de QT lung) sau 1 criteriu major şi
13,14
2 minore (surditate congenitală, alternanţa undei T, bradicardie);
ƒ Sindromul QT lung dobandit după un anumit tratament (cu antiaritmice de
clasa IA sau III, antidepresive triciclice, antihistaminice, antibiotice, etc),
boli cerebrovasculare (hemoragii subarahnoi-diene, leziuni hipotalamice),
diselectrolitemii (hipokaliemie, hipomagneziemie, hipocalcemie),
hipotiroidism, etc.
ƒ Sindromul WPW când se asociază cu fibrilaţia atrială cu ritm rapid poate
degenera în FV; riscul este crescut când există mai multe căi accesorii,
când calea accesorie este localizată postero-septal sau intervalul R-R
preexcitat în timpul fibrilaţiei atriale este sub 220 ms;
ƒ Sindromul Brugada este dat de o mutaţie a genei SCN5A de pe
cromozomul 3 care determină un patern ECG de tip bloc de ram drept cu
supradenivelare de segment ST în lipsa oricărei anomalii structurale şi care
se asociază cu moarte subită; pacienţii asimptomatici au acelaşi risc de
moarte subită ca şi cei care au supravieţuit unui asemenea episod, DAI
fiind singura soluţie terapeutică eficientă; 15
ƒ FV idiopatică: apare pe un cord normal structural; obişnuit nu este
precedată de simptome, are un prognostic nefavorabil, rata de recurenţe
fiind de 33%; contrar acesteia, TV idiopatică are un prognostic benign, în
general;
ƒ Tahicardia de tract de ejecţie de ventricul drept (de tip RVOT): este cea
mai comună formă de TV idiopatică (aproximativ 70-80%) fiind de tip
bloc de ram stâng cu axa QRS inferioară, indusă de efort, adenozin-
sensibilă (deoarece are un mecanism de tip “trigger” - focal), monomorfă şi
o cauză rară de FV;
ƒ Sindromul Lown-Ganong-Levine caracterizat prin tahiaritmii (prin
reintrare atrio-ventriculară, intranodală - mai frecvent şi prin cale accesorie
ocultă - mai rar), interval PR scurt şi durata QRS normală; datorită căii
accesorii atrio-ventriculare conducerea anterogradă este foarte rapidă şi de
aceea tahicardia paroxistică supraventriculară poate degenera într-o FV.
- embolia pulmonară care prin colapsul hemodinamic si/sau hipoxia severă poate determina
aritmii ventriculare maligne şi moarte subită;
- disecţia de aortă sau anevrismul de aortă rupt este o cauză foarte rară de stop cardiac înafara
spitalului (prin FV) având ca factori predispozanţi deficienţe genetice în sinteza colagenului
ca în sindromul Marfan, Ehlers-Danlos şi necroza aortică medio-chistică.
Din punct de vedere paraclinic la pacienţii cu FV se impune:

- Biologic:

232
 o dozarea enzimelor cardiace (creatinkinaza, mioglobina, troponina) în cardiopatia
ischemică sau infarctul de miocard;
o evaluarea dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice (acidoza metabolică
severă, hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipomagneziemia);
o dozarea nivelului seric al unor medicamente precum digoxin, chinidina,
procainamida, antidepresante triciclice, antiaritmice, etc;
o dozări toxicologice (cocaina), hormonale (TSH-hormonul de stimulare tiroidiană),
de BNP (peptidul natriuretic de tip B) – marker al insuficienţei cardiace
decompensate;
- Imagistic:
o Radiografia de torace pentru staza cardiacă, cardiomegalie, hipertensiune
pulmonară;
o Ecocardiografie pentru kinetica parietală, fracţia de ejecţie a ventriculului stâng,
tamponada cardiacă, etc;
o Scintigrafie nucleară de repaus (cu taliu sau technetiu 99m) pentru evaluarea
gradului de necroză miocardică sau de efort, pentru obiectivarea prezenţei,
extinderii şi localizării ischemiei miocardice; este indicată la pacienţii cu boli
cronice pulmonare, boală vasculară periferică sau afecţiuni ortopedice; testul de
stres farmacologic cu adenozină sau dipiridamol este un predictor mai bun al morţii
sau a altor evenimente cardiace decât testul de efort sau angiografia coronariană 6;
o ECG poate obiectiva aritmia ventriculară malignă, semne directe sau indirecte de
infarct miocardic, alungirea intervalului QT, unda epsilon, sindrom Brugada sau
WPW, PR scurt, etc.
o Teste genetice, a căror valoare sunt încă discutabile, în sindromul QT lung
congenital sau cardiomiopatia hipertrofică;
- Intervenţional:
o Angiografia coronariană şi ventriculografia pentru evaluarea severităţii şi extinderii
leziunilor aterosclerotice coronariene precum şi a anomaliilor coronariene, a tipului
de cardiopatie congenitală şi a disfuncţiei ventriculare;
o Studiu electrofiziologic pentru evaluare diagnostică, prognostică şi terapeutică; nu
este indicat în primele 24-48 de ore după un infarct miocardic acut decât dacă s-au
obiectivat anterior acestuia episoade de FV; prezenţa unei vulnerabilităţi
ventriculare (inducerea TV/FV, cu sau fără tratament antiaritmic) atestă un risc
crescut de moarte subită; identificarea unei căi accesorii cu perioada refractară sub
250 ms indică risc crescut de degenerare a tahicardiei paroxistice supraventriculare
în TV/FV.
Din punct de vedere terapeutic se recomandă:

1. resuscitarea cardio-respiratorie (RCR):

o implică începerea imediată a manevrelor de suport vital avansat (“advanced cardiac

life support” – ACLS) care presupune şi defibrilarea electrică externă (200 J, apoi
200-300 J, apoi 360 J la adulti şi 2J/kg, apoi 2-3 J/kg, apoi 4 J/kg la copii);
o lovitura precordială este mai puţin recomandată în FV decât în TV;

233
o deoarece FV evoluează în maxim 15 minute în asistolă este obligatorie cunoaşterea
acestora şi de către personalul din poliţie, transport aerian şi pompieri;
o rata succesului de defibrilare scade cu 5-10% la fiecare minut;
o o cantitate de energie excesivă utilizată la defibrilare duce la leziuni inutile a
miocardului şi implicit aritmii;
o scopul defibrilării este depolarizarea instantanee a unei mase critice de miocard cu
o cantitate minimă de energie (care depinde de mărimea padelelor, distanţa faţă de
miocard, prezenţa unui fluid conductor, presiunea de contact) care să permită
nodului sino-atrial să preia conducerea inimii; mărimea optimă a padelelor este de
8-12.5 cm la adult, 8-10 cm la adolescenţi şi 4.5-5 cm la copii; dacă doza de
energie este adaptată fiecărui pacient atunci fracţia MB a creatinkinazei (CK-MB)
se va menţine în limite normale, în absenţa unui infarct de miocard;
o în FV, ACLS are următoarea secvenţă:
ƒ se verifică dacă este FV (cel mai rapid cu padelele de la defibrilatorul
extern, dacă este posibil, sau cu electrocardiograful) şi se începe printr-o
secvenţă de 3 şocuri (dacă există defibrilatorul la îndemână) înainte de
RCR;
ƒ şoc electric extern de 200 J (adult) sau 2 J/kg (copil) sau energia bifazică
echivalentă;
ƒ şoc electric extern de 200-300 J (adult) sau 2-3 J/kg (copil) sau energia
bifazică echivalentă;
ƒ şoc electric extern de 360 J (adult) sau 4 J/kg (copil) sau energia bifazică
maximă (este în funcţie de marca de defibrilator);
ƒ se verifică prezenţa pulsului; în paralel se corectează eventualele condiţii
asociate (hipoxie, diselectrolitemie, pneumotorax, tamponada cardiacă,
etc), se face RCR timp de 1 minut;
ƒ şoc electric extern de 360 J (adult) sau 4 J/kg (copil) sau energia bifazică
maximă (este în funcţie de marca de defibrilator);
ƒ amiodarona 300 mg intravenos sau în lipsa ei, lidocaina 1-1.5 mg/kg în
bolus;
ƒ şoc electric extern de 360 J (adult) sau 4 J/kg (copil) sau energia bifazică
maximă (este în funcţie de marca de defibrilator);
ƒ lidocaina 1 mg/kg intravenos dacă mai întâi s-a utilizat amiodarona;
ƒ şoc electric extern de 360 J (adult) sau 4 J/kg (copil) sau energia bifazică
maximă; şocurile ulterioare se vor administra la intervale de până la 1
minut;
ƒ adrenalina 1 mg în bolus intravenos (sau vasopresina 40 U, o singură dată,
cu o pauza de 10 minute înainte de o altă fiolă de adrenalină);
ƒ procainamida 50 mg/min intravenos (maxim 1 g);
ƒ următoarele medicamente se vor administra însoţite la aproximativ 30 de
secunde de câte 1 şoc: lidocaină (1-1.5 mg/kg IV; maxim 3 mg/kg total);
amiodarona 0.5 mg/min după bolusul de 1 mg/kg; adrenalina 0.1-0.2
mg/kg intravenos sau 1 mg intravenos la fiecare 3 minute; procainamida 30
mg/minut intravenos maxim 17 mg/kg în FV refractară; sulfat de magneziu

234
 1-2 mg intravenos bolus (în hipomagneziemie sau FV refractara);
bicarbonat de sodiu 1 mg/kg intravenos bolus (în hiperkaliemie sau
supradozare de antidepresante triciclice; lidocaina şi adrenalina se pot
administra şi pe sonda endotraheală într-o doză de 2.5 ori mai mare decât
cea intravenoasă (dacă nu se poate pune o linie venoasă);
- postresuscitare se va:
o monitoriza foarte atent pacientul într-o secţie de terapie intensivă deoarece în 50%
din cazuri se va repeta FV;
o continua administrarea de antiaritmice: lidocaina 1-4 mg/minut, bretilium 1-2
mg/minut sau amiodarona 0.5 mg/minut;
o se va căuta substratul TV/FV; se vor corecta tulburările electrolitice, instabilitatea
hemodinamică şi eventualele complicaţii legate de resuscitare (pneumonia de
aspiraţie, arsuri cutanate sau alte leziuni);
o la nevoie, se va efectua tromboliza sau se va administra un antidot.
2. implantarea unui DCI pentru preventia secundară şi primară la pacienţii cu risc înalt (la care
terapia cu antiaritmice ghidată de studiul electrofiziologic a eşuat); la pacienţii cu istoric de
infarct miocardic, fracţie de ejecţie sub 35%, episoade de TV nesustinută şi TV inductibilă şi
nesupresibilă implantarea unui DCI determină reducerea cu 54% a mortalităţii faţă de terapia
medicală convenţională; 16
3. ablaţia prin radiofrecvenţă care se recomandă la pacienţii cu WPW sau căi accesorii cu perioada
refractară scurtă (cu risc de degenerare în TV/FV), TV ischemică (prin mecanism de reintrare),
idiopatică, de tract de ejecţie a ventriculului drept sau stâng;
4. pontajul aorto-coronarian determină reducerea TV/FV mai ales la pacienţii cu leziuni
17,18
tricoronariene şi fenomene de insuficienţă cardiacă; uneori este necesară şi implantarea
unui DCI;
5. anevrismectomia, mai rar practicată, se asociază frecvent şi cu terapia prin DCI;
6. protezarea valvulară în stenozele aortice strânse sau în prolapsul patologic de valvă mitrală cu
regrugitare mitrală severă;
7. transplantul cardiac ortotopic se indică la supravieţuitorii unei morţi subite şi insuficienţa
cardiacă refractară.

DE REŢINUT

1. Fibrilaţia ventriculară este asociată cel mai adesea cu infarctul de miocard şi ischemia
miocardică; este cea mai frecventă aritmie ce induce moartea subită.
2. Cauza cea mai frecventă a opririi cardiace pre-spital o constituie fibrilaţia ventriculară.
3. Debutul se face de regulă prin tahicardie ventriculară care degenerează, în lipsa măsurilor
terapeutice imediate, în fibrilaţie ventriculară.
4. Defibrilarea este prima masură urgentă care se impune în fibrilaţia ventriculară, înainte de
începerea manevrelor de resuscitare, dacă este disponibil un defibrilator extern.
5. În lipsa iniţierii resuscitării cardio-respiratorii decesul intervine în cateva minute.
6. Şansele de reuşită sunt mari dacă defibrilarea se face în primele 4-6 minute.

235
 7. Scopul defibrilării este depolarizarea instantanee a unei mase critice de miocard cu o cantitate
minimă de energie care să permită nodului sino-atrial să preia conducerea inimii.
8. Scorul de oprire cardiacă are valoare diagnostică; este util la pacienţii cu oprire cardiacă înafara
spitalului.
9. Fibrilaţia ventriculară se poate repeta în 50% din cazuri, de aceea este necesară monitorizarea
pacienţilor supravietutori într-o sectie de terapie intensivă.
10. Pe termen lung defibrilatorul cardiac implantabil este singura soluţie eficientă în unele afecţiuni
asociate cu tahicardia ventriculară/fibrilaţia ventriculară.

Bibliografie

1. Myerburg RJ, Kessler KM, Zaman L, et al. Survivors of prehospital cardiac

arrest. JAMA 1982;247(10):1485-90.
2. Becker LB, Han BH, Meyer PM, et al. Racial differences in the incidence of cardiac arrest and
subsequent survival. The CPR Chicago Project. N Engl J Med 1993;329(9):600-6.
3. Cobb LA, Baum RS, Alvarez H 3rd, Schaffer WA. Resuscitation from out-of-hospital ventricular
fibrillation: 4 years follow-up. Circulation 1975;52(6 Suppl):III223-35.
4. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to
defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA 1999;281(13):1182-8.
5. McCullough PA, Thompson RJ, Tobin KJ. Validation of a decision support tool for the evaluation of
cardiac arrest victims. Clin Cardiol 1998;21(3):195-200.
6. Gibson RS, Watson DD, Craddock GB. Prediction of cardiac events after uncomplicated myocardial
infarction: a prospective study comparing predischarge exercise thallium-201 scintigraphy and coronary
angiography. Circulation 1983;68(2):321-36.
7. Meinertz T, Hofmann T, Kasper W, et al. Significance of ventricular arrhythmias in idiopathic dilated
cardiomyopathy. Am J Cardiol 1984;53(7):902-7.
8. Larsen L, Markham J, Haffajee CI. Sudden death in idiopathic dilated cardiomyopathy: role of
ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16(5 Pt 1):1051-9.
9. Fananpazir L, McAreavy D, Epstein ND. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Zipes D, Jalife J, eds.
Cardiac Elecrophysiology: From Cell to Bedside. 2nd ed. Philadelphia:. WB Saunders Co;1994:769-779.
10. Fontaine G, Fontaliran F, Lascault G. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. In: Zipes DP, Jalife J,
eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 2nd ed. Philadelphia:. WB Saunders
Co;1994:754-769.
11. Chizner MA, Pearle DL, deLeon AC Jr. The natural history of aortic stenosis in adults. Am Heart
J 1980;99(4):419-24.
12. Murphy JG, Gersh BJ, Mair DD, et al. Long-term outcome in patients undergoing surgical repair of
tetralogy of Fallot. N Engl J Med 1993;329(9):593-9.
13. Roden DM, George AL Jr, Bennett PB. Recent advances in understanding the molecular mechanisms of
the long QT syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995;6(11):1023-31.
14. Singh B, al Shahwan SA, Habbab MA, et al. Idiopathic long QT syndrome: asking the right
question. Lancet 1993;341(8847):741-2.
15. Gussak I, Antzelevitch C, Bjerregaard P, et al. The Brugada syndrome: clinical, electrophysiologic and
genetic aspects. J Am Coll Cardiol 1999;33(1):5-15.
16. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with
coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator
Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996;335(26):1933-40.

236
17. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular
arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch
Trial Investigators. N Engl J Med 1997;337(22):1569-75.
18. Holmes DR Jr, Davis K, Gersh BJ, et al. Risk factor profiles of patients with sudden cardiac death and
death from other cardiac causes: a report from the Coronary Artery Surgery Study (CASS). J Am Coll
Cardiol 1989;13(3):524-30.

237
 IV.6. Moartea subită cardiacă

Valentin Ambăruş

Moartea subită cardiacă (MSC) este decesul neaşteptat de cauză cardiacă care survine în mai
puţin de o oră de la debutul simptomelor, la o persoană cunoscută sau nu cu o afecţiune cardiacă. Cauza
majoritară a MSC sunt aritmiile cardiace (tahicardia - TV şi fibrilaţia ventriculară - FV) iar aproximativ
50% din decesele de cauză cardiacă pot fi considerate subite. La aproximativ 20-30% dintre pacienţi în
momentul constatării MSC se obiectivează bradiaritmii, disociaţie atrio-ventriculară sau asistolă.
Adesea este dificil de determinat evenimentul iniţial cauzator al MSC deoarece asistola şi activitatea
electrică fără puls pot fi consecinţa unei TV susţinute. Mai rar o bradiaritmie iniţială poate cauza
ischemie miocardică şi ulterior TV sau FV.

Cel mai frecvent MSC survine pe un cord anormal structural; infarctul de miocard şi
remodelarea miocardică postinfarct sunt cele mai comune cauze de MSC. Apariţia după un infarct de
miocard a extrasistolelor ventriculare (în mod particular polimorfe şi cu interval scurt de cuplaj adică cu
fenomen R/T) sau a TV nesusţinute sau susţinute indică factori de risc crescut de MSC. Supresia
extrasistolelor ventriculare cu antiaritmice poate creşte mortalitatea prin efectele proaritmice ale
acestora.

MSC este prima manifestare a unei afecţiuni cardiace la o mare parte dintre persoanele cu stop
cardiac instalat înafara spitalului. Defibrilatorul automatic extern (DAE) şi defibrilatorul cardiac
implantabil (DAI) reprezintă factorul terapeutic esenţial în MSC, ambele fiind eficiente în TV şi FV 1.
Pacienţii cu tahiaritmii precum TV au cel mai bun prognostic în caz de oprire cardiacă subită.

Există multipli factori care pot genera TV sau FV:

- la nivel de organ (dezechilibrul componentelor sistemului nervos autonom, etc);

- la nivel tisular (reintrare, alternanţa duratei potenţialelor de acţiune, etc);
- la nivel celular (activitate de “trigger” sau creşterea automatismului);
- la nivel subcelular (activare anormală sau dezactivarea canalelor ionice).
Apariţia unui bloc anatomic sau funcţional în calea propagării impulsului poate crea un circuit pe care
să-l parcurgă frontul de depolarizare generând astfel TV. Degenerarea TV în FV implică alte
mecanisme precum spargerea frontului de undă şi coliziunea. La nivel celular, creşterea excitaţiei şi
scăderea rezervei de repolarizare a cardiomiocitelor poate induce activitate ectopică (prin automatism
crescut sau „triggeri”) şi contribui la iniţierea TV sau FV. La nivel subcelular alterarea curenţilor de
calciu şi potasiu intracelulari, prezenţa unor mutaţii ce determină disfuncţia canalelor de sodiu poate
creşte probabilitatea de apariţie a TV sau FV.

Cardiomiopatia hipertrofică şi cea dilatativă, stenoza aortică, miocardita sau alte cauze de
inflamaţie şi fibroză miocardică se asociază cu un risc crescut de MSC. Mai rar MSC survine în lipsa
unei anomalii structurale cardiace şi atunci sunt implicate o serie de sindroame congenitale generatoare
de aritmii cardice.

238
 Chiar dacă mulţi pacienţi au un substrat aritmogen şi deci un bloc anatomic sau funcţional, nu
toţi dezvoltă MSC. Identificarea pacienţilor la risc reprezintă o problemă importantă în cardiologie şi
mai exact în ritmologie. Cel mai puternic factor predictor de MSC este disfuncţia ventriculară stângă de
orice cauză. Asocierea ischemiei regionale cu disfuncţia ventriculară stângă şi un eveniment precipitant
precum agravarea ischemiei, acidoza, hipoxia, tensiunea la nivelul peretelui ventricular („wall stress”),
medicamentele sau anomalii metabolice au fost propuşi drept factorul declanşant în MSC (figura 56).

MSC este responsabilă pentru aproximativ 50% din decesele prin boală coronariană, fiind adeseori
2
prima expresie a bolii . Incidenţa MSC este paralelă cu cea a bolii coronariene, vârful acesteia fiind
între 45 şi 75 de ani. Mai multe decese sunt atribuabile MSC decât celor prin cancer bronhopulmonar,
3
cancer de sân sau SIDA, incidenţa anuală în populaţia adultă fiind de 0.1-0.2% . Este mai mare în
subgrupurile de pacienţi cu risc înalt (insuficienţă cardiacă congestivă cu fracţie de ejecţie sub 30%,
faza de convalescenţă a infarctului miocardic acut, pacienţii care au supravieţuit unui stop cardiac).
Incidenţa MSC este de 3 ori mai mare la bărbaţi decât la femei. În populaţia generală cele mai multe
MSC sunt la pacienţii cu risc scăzut. Până la 40% dintre MSC au loc în absenţa oricărui martor.
Supravieţuirea pacienţilor cu MSC depinde de prezenţa unei persoane competente în acordarea
suportului vital bazal, de sosirea rapidă a personalului specializat, a defibrilatorului şi acordarea
suportului vital avansat precum şi de rapiditatea transferului la spital. Oricum în condiţii ideale doar
maxim 20% dintre pacienţii cu MSC înafara spitalului ajung să se externeze. Amplasarea unor
defibrilatoare cardiace externe automate şi instruirea populaţiei pentru a-l utiliza ar putea îmbunătăţi
rezultatele în MSC. Până la sosirea în departamentul de urgenţe determinanţii cei mai importanţi ai
supravieţuirii sunt: o tensiune arterială sistolică de până la 90 mm Hg, o perioadă de timp între
pierderea conştienţei şi recuperarea circulaţiei spontane de mai puţin de 25 de minute şi un oarecare
grad de răspuns neurologic. Complicaţia de temut în MSC este encefalopatia anoxică, care apare în 30-
80% din cazuri.

Până la 45% dintre persoanele care au suferit un episod de FV au avut o vizita la medic în
ultimele 4 săptămâni însă la aproximativ 75% dintre ele acuzele nu au fost cardiovasculare.

În anamneza unui pacient cu MSC poate exista:

- cardiopatie ischemică (în 80% din cazuri) cu antecedente de oprire cardiacă, sincopă,
infarct miocardic în ultimele 6 luni, fracţie de ejecţie a ventriculului stâng sub 30-35%,
istoric de aritmii ventriculare (peste 20 extrasistole ventriculare/oră sau TV nesustinută),
test de efort pozitiv pentru ischemie miocardică şi aritmii ventriculare, asociat cu scăderea
tensiunii arteriale;
- cardiomiopatie dilatativă (mai ales ischemică sau dilatativă) cu antecedente de oprire
cardiacă, sincopă sau presincopă sau fracţie de ejecţie a ventriculului stâng sub 30-35%,
sub tratament inotrop (mai ales pentru insuficienţă cardiacă congestivă);
- cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau nu, cu antecedente de oprire cardiacă, sincopă
sau presincopă, istoric de moarte subită în familie, simptome de insuficienţă cardiacă
congestivă, test de efort pozitiv pentru ischemie miocardică şi aritmii ventriculare;
- valvulopatii precum stenoza sau regurgitarea aortică sau mitrală severă, înlocuire valvulară
în ultimele 6 luni, cu istoric de sincopă sau de aritmii ventriculare frecvente;

239
 - miocardită cu fracţie de ejecţie a ventriculului stâng sub 30-35%, simptome de
decompensare a insuficienţei cardiace, istoric de oprire cardiacă, sincopă sau presincopă;
- cardiopatie congenitală;
- sindrom QT lung sau medicaţie care alungeşte intervalul QT;
- sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) cu fibrilaţie sau flutter atrial cu frecvenţa
ventriculară foarte rapidă;
- sindrom Brugada, displazie aritmogenă de ventricul drept, etc.
Există un scor de oprire cardiacă, dezvoltat de Thompson şi McCullough, cu valoare diagnostică, care
4,5
poate fi util la pacienţii cu oprire cardiacă înafara spitalului. Acesta include:

- caracteristici clinice:
o tensiunea arterială sistolică în serviciul de urgenţă peste 90 mmHg (1 punct) sau
sub 90 mm Hg (0 puncte);
o timpul de la pierderea constienţei la reapariţia circulaţiei spontane sub 25 minute
(1 punct);
o timpul de la pierderea constienţei la reapariţia circulaţiei spontane peste 25 minute
(0 puncte);
o răspuns neurologic (1 punct);
o comatos (0 puncte).
Pacienţii cu scor maxim (3 puncte) în 82% din cazuri au şansa de a supravieţui şi a se externa iar în
89% din cazuri recuperează din punct de vedere neurologic.

Cauzele de MSC pot fi:

- cardiopatia ischemică:
o FV poate apare datorită remodelării miocardice şi prezenţei unei cicatrici
miocardice (prin mecanism de reintrare) sau chiar a unui infarct miocardic acut (în
aproximativ 20% din cazuri);
o se asociază cu fibroză interstiţială difuză chiar în zonele neinfarctate; aceasta
crează condiţii de bloc anatomic similar unei cicatrici postinfarct;
o leziunile bi şi tricoronariene se asociază frecvent cu FV iar cele unicoronariene,
mai rar;
o la necropsie se evidenţiază frecvent complicaţii ale plăcii aterosclerotice (fisură,
hemoragie, tromboză), în 40-70% fiind prezent un infarct miocardic în evoluţie;
o reperfuzia miocardică prin tromboliză sau angioplastie poate induce instabilitate
electrică şi deci risc de tulburări de ritm maligne;
o spasmul coronarian expune miocardul atât la ischemie cât şi la insultele reperfuziei;
poate fi incriminat în opririle cardiace inexplicabile;
o anomaliile nonaterosclerotice coronariene precum leziuni congenitale, embolia şi
anomalii mecanice ale arterelor coronare, arterita coronarelor se pot asocia cu o
rată crescută de MSC;
o betablocantele sunt eficiente în scăderea ratei de moarte subită la pacienţii cu
infarct miocardic şi FV, TV şi extrasistole ventriculare frecvente; 6 acestea sunt la
fel de eficiente însă şi în cardiomiopatiile nonischemice.
- cardiomiopatii non-ischemice:

240
 o cardiomiopatia dilatativă (idiopatice, virale, autoimune, toxic-alcoolice):
ƒ prin fibroză extensivă subendocardică, presiunea terminal diastolică
crescută, hipersimpaticotonie, activare neurohormonală şi diselectrolitemii
pot apare tahiaritmii ventriculare prin reintrare;
ƒ în 80% dintre pacienţi au TV nesusţinută la monitorizarea holter; apariţia
unei sincope neexplicabilă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă clasa III-IV
NYHA este un predictor de MSC;
ƒ mecanismul MSC poate fi şi bradiaritmia sau disociaţia electromecanică,
mai ales în caz de disfuncţie mecanică ventriculară stângă avansată;
ƒ un predictor important de MSC este presiunea terminal diastolică crescută
şi tensiunea la nivelul peretelui;
ƒ medicaţia recomandată în insuficienţa cardiacă (inotrop pozitive,
antiaritmice, diuretice) poate avea efecte proaritmice (iatrogenie)7,8;
diureticele care economisesc potasiu pot avea un efect protector în MSC;
o cardiomiopatia hipertrofică:
ƒ este cauza cea mai frecventă de FV la tinerii sub 30 de ani, având o
incidenţă de 4-6%/an la copii şi adolescenţi şi de 2-4%/an la adulţi;
ƒ este o afecţiune autozomal dominantă determinată de mutaţii la nivelul
genelor care codifică lanţurile grele de beta-miozină, troponină T, miozină
care leagă proteina C;
ƒ este cea mai importantă cauză de deces la atleţi; deşi într-un procent
semnificativ FV/TV este indusă la eforturi susţinute, în multe cazuri apare
şi în repaus sau eforturi medii; scăderea presiunii arteriale în perioada de
după efort creşte gradientul din tractul de ieşire, induce ischemie
miocardică şi aritmii maligne, care nu se reduc spontan şi răspund greu la
manevrele de resuscitare9;
ƒ TV nesusţinută polimorfă sau rapidă are o valoare predictivă mai bună
decât TV nesusţinută monomorfă sau asimptomatică;
- displazia aritmogenă de ventricul drept:
o este o afecţiune cu o transmitere frecvent autozomal dominantă (mai rar autozomal
recesivă - boala Naxos) în care miocardul ventricular drept (cel mai frecvent) este
înlocuit de ţesut fibro-adipos (datorită unor defecte genetice la nivelul
cromozomilor 1, 6, 14 sau 17p) si se crează condiţii de reintrare şi aritmogenicitate,
cu o rată a FV de 2%/an10;
o afectează mai frecvent femeile; determină semne şi simptome de hipertrofie şi
dilataţie de ventricul drept şi TV monomorfică sau polimorfică susţinută cu
morfologie de tip bloc de ram stâng, cu axă la minus 90-100º;
o implicarea septului interventricular şi a ventriculului stâng are prognostic mai rău;
o aritmiile atriale pot exista în aproximativ 25% dintre pacienţi;
o sincopa şi moartea subită pot fi prima manifestare, mai ales la efort fizic, când
poate apare şi sincopa; după primul episod de TV unda ε este prezentă în 23% din
cazuri, respectiv în 27% şi 34% dintre pacienţi la 5 şi respectiv 10 ani;

241
 - anomalia Uhl este o cardiomiopatie similară displaziei aritmogene de ventricul drept în care
endocardul este “lipit” de epicard (propriu zis lipseşte miocardul) şi care se manifestă la
copii;
- valvulopatiile:
ƒ stenoza aortică necorectată chirurgical poate determina moarte subită atât
prin aritmii ventriculare maligne (precum TV şi FV) cât şi prin
bradiaritmii; după înlocuirea valvei aortice FV poate surveni până la 20%
dintre pacienţi, până la 6 luni, cel mai frecvent în primele 3 săptămâni
postoperator; FV reprezintă a doua cauză de deces în postoperator11;
ƒ insuficienţa aortică prin dilatarea ventriculului stâng şi insuficienţa
cardiacă poate duce la aritmii ventriculare prin reintrare sau ectopii;
ƒ prolapsul de valva mitrală asociat cu insuficienţă mitrală severă determină,
rar, FV; riscul de MSC se asociază cu istoricul familial de MSC, aspectul
ecocardiografic de valvă redundantă, anomalii de repolarizare, alungirea
intervalului QTc (peste 420 ms la femei şi peste 450 ms la bărbaţi).
- cardiopatii congenitale precum cardiomiopatia hipertrofică, anomalia de origine a arterelor
coronare, stenoza aortică, necroza intimă medie şi obstrucţia arterei nodului sinusal pot
determina FV; la copii FV poate avea drept cauze:
ƒ cardiopatii congenitale corectate sau nu chirurgical: tetralogia Fallot (10%
dintre pacienti)12, transpoziţia marilor artere, operatia Fontan, stenoza
aortică, sindromul Marfan, sindromul Eisenmenger, blocul congenital,
boala Ebstein;
ƒ cardiopatii dobândite precum boala Kawasaki, miocardita sau
cardiomiopatia dilatativă;
ƒ cardiopatii pe cord anormal structural diagnosticate după primul episod de
FV: cardiomiopatia hipertrofică, anomalii congenitale ale arterelor
coronare, displazia aritmogenă de ventricul drept;
ƒ cardiopatii pe cord normal structural diagnosticate după primul episod de
FV: sindromul QT lung, sindromul WPW, TV sau FV primară,
hipertensiunea arterială pulmonară primitivă, comoţie miocardică.
o anomalii electrofiziologice primare asociate unei activităţi simpatice anormale:
o sindromul QT lung
ƒ idiopatic este o afecţiune familială rară;
ƒ congenital cu formele sale: sindromul Jervell-Lange-Nielsen şi Romano-Ward
(în 90% din cazuri) se asociază cu TV polimorfă numită torsada de vârfuri
precipitată de emoţii extreme, stimulare auditivă şi efort fizic intens;
diagnosticul sindromului QT lung congenital se face pe baza a 2 criterii majore
(QT >420 ms la femei şi >450 ms la bărbaţi, sincopă indusă de stres, istoric
familial de QT lung) sau 1 criteriu major şi 2 minore (surditate congenitală,
alternanţa undei T, bradicardie) 13,14;
ƒ dobândit după un anumit tratament (cu antiaritmice de clasa IA sau III,
antidepresive triciclice, antihistaminice, antibiotice, etc), boli cerebrovasculare
(hemoragii subarahnoidiene, leziuni hipotalamice), diselectrolitemii

242
 (hipokaliemie, hipomagneziemie, hipocalcemie), hipotiroidism, hipotermie,
etc.
ƒ Tratamentul în sindromul QT lung congenital se face cu betablocante şi adesea
implantarea unui pacemaker (pentru a preveni bradicardia generatoare de
torsadă de vârfuri şi pauzele) sau defibrilator cardiac; în sindromul QT lung de
tip 3 (determinat de o anomalie a canalului de sodiu) betablocanele nu sunt
eficiente;
o Sindromul QT scurt descris pentru prima dată în 2000; este determinat de
mutaţii ale canalelor de potasiu ce duc la scurtarea potenţialului de acţiune, a
intervalului QT sub 300 ms precum şi prezenţa unor unde T ascuţite;
medicamente ca sotalol, ibutilidă şi procainamidă nu s-au dovedit eficiente iar
implantarea unui defibrilator este problematică deoarece undele T înalte duc la
supradetecţie “oversensing” şi şocuri inapropriate;
o Sindromul WPW este un sindrom de preexcitaţie caracterizat prin interval PR
scurt, complex QRS larg (dat de unda delta) şi tulburări de repolarizare
secundară) când se asociază cu fibrilaţia atrială cu ritm rapid poate degenera în
FV; frecvenţa ventriculară în fibrilaţia atrială este dată de perioada refractară a
căii accesorii în sens anterograd); riscul de MSC este crescut când există mai
multe căi accesorii, când calea accesorie este localizată postero-septal sau
intervalul R-R preexcitat în timpul fibrilaţiei atriale este sub 220 ms; pacienţii
simptomatici au indicaţie de terapie cu antiaritmice, ablaţie prin cateter sau
cardioversie electrică în funcţie de gravitatea şi frecvenţa acestora; digoxinul,
adenozina şi verapamilul sunt contraindicate la pacienţii cu sindrom WPW şi
FA;
o Sindromul Brugada, descris în 1992 de fraţii Brugada, este dat de o mutaţie a
genei SCN5A de pe cromozomul 3 (în 25-30% din cazuri) care determină un
patern ECG de tip bloc de ram drept cu supradenivelare de segment ST în lipsa
oricărei anomalii structurale şi se asociază cu TV, FV şi moarte subită;
pacienţii asimptomatici au acelaşi risc de moarte subită ca şi cei care au
supravieţuit unui asemenea episod, DAI fiind singura soluţie terapeutică
eficientă 15; există 3 paternuri electrocardiografice de sindrom Brugada dar,
doar primul este diagnostic (dacă este simptomatic), celelalte 2 necesitând
explorări suplimentare (test cu blocanţi de canale de sodiu); terapia presupune
medicaţie antiaritmică, ablaţie prin cateter şi defibrilator implantabil, cel mai
eficient fiind acesta din urmă;
o TV polimorfă catecolaminergică este un sindrom care include TV polimorfă,
sincopă sau MSC la aproximativ 50% dintre pacienţi; TV polimorfă este
declanşată de emoţii sau stres fizic; terapia constă în betablocane şi defibrilator;
se pare că flecainida ar fi o indicaţie mai recentă;
o FV primitivă (idiopatică): apare pe un cord normal structural; obişnuit nu este
precedată de simptome, are un prognostic nefavorabil, rata de recurenţe fiind
de 33%; contrar acesteia, TV idiopatică are un prognostic benign, în general;
opţiunile terapeutice sunt betablocantele, antiaritmicele de clasă IA,
defibrilatorul implantabil şi ablaţia prin cateter;

243
 o tahicardia ventriculară de tract de ejecţie de ventricul drept (de tip RVOT): este
cea mai comună formă de TV idiopatică (aproximativ 70-80%) fiind de tip bloc
de ram stâng cu axa QRS inferioară, indusă de efort (în timpul acestuia sau
după), adenozin-sensibilă (deoarece are un mecanism de tip “trigger” - focal),
monomorfă, pe cord normal structural şi o cauză rară de FV şi MSC; opţiunile
terapeutice includ betablocantele sau blocantele de canale de calciu iar în lipsa
eficacităţii lor ablaţia prin cateter care are o rată de succes de 85-100%;
o sindromul Lown-Ganong-Levine caracterizat prin tahiaritmii (prin reintrare
atrio-ventriculară, intranodală-mai frecvent şi prin cale accesorie ocultă-mai
rar), interval PR scurt şi durata QRS normală; datorită căii accesorii atrio-
ventriculare conducerea anterogradă este foarte rapidă şi de aceea tahicardia
paroxistică supraventriculară poate degenera într-o FV.
o embolia pulmonară care prin colapsul hemodinamic şi/sau hipoxia severă poate determina
aritmii ventriculare maligne şi moarte subită;
o disecţia de aortă sau anevrismul de aortă rupt este o cauză foarte rară de stop cardiac înafara
spitalului (prin FV) având ca factori predispozanţi deficienţe genetice în sinteza colagenului ca
în sindromul Marfan, Ehlers-Danlos şi necroza aortică medio-chistică.
Din punct de vedere paraclinic la pacienţii cu FV se impune:

- Biologic:
o dozarea enzimelor cardiace (creatinkinaza, mioglobina, troponina) în cardiopatia
ischemică sau infarctul de miocard;
o evaluarea dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice (acidoza metabolică
severă, hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipomagneziemia);
o dozarea nivelului seric al unor medicamente precum digoxin, chinidina,
procainamida, antidepresante triciclice, antiaritmice, etc;
o dozări toxicologice (cocaina), hormonale (TSH-hormonul de stimulare tiroidiană),
de BNP (peptidul natriuretic de tip B) – marker al insuficienţei cardiace
decompensate;
- Imagistic:
o radiografia de torace pentru staza cardiacă, cardiomegalie, hipertensiune
pulmonară;
o ecocardiografie pentru kinetica parietală, fracţia de ejecţie a ventriculului stâng,
tamponada cardiacă, etc;
o scintigrafie nucleară de repaus (cu taliu sau techneţiu 99m) pentru evaluarea
gradului de necroză miocardică sau de efort, pentru obiectivarea prezenţei,
extinderii şi localizării ischemiei miocardice; este indicată la pacienţii cu boli
cronice pulmonare, boală vasculară periferică sau afecţiuni ortopedice; testul de
stres farmacologic cu adenozină sau dipiridamol este un predictor mai bun al morţii
sau a altor evenimente cardiace decât testul de efort sau angiografia coronariană 6;
o ECG poate obiectiva aritmia ventriculară malignă, semne directe sau indirecte de
infarct miocardic, alungirea intervalului QT, unda ε, sindrom Brugada sau WPW,
PR scurt, etc.;

244
 o electrocardiograma mediată de semnal (signal-averaged ECG sau SAECG) şi mai
ales alternanţa undei T; modificările minore în amplitudine ale undei T nu pot fi
decelate pe electrocardiograma de suprafaţă dar amplificarea şi analiza alternanţei
acesteia poate fi utilă în prezicerea riscului de MSC; se pare că aceasta nu poate
însă contribui la alegerea pacienţilor cu cardiomiopatie ischemică sau
nonischemică, care pot sau nu beneficia de implantarea unui defibrilator;
o teste genetice a căror valoare sunt încă discutabile în sindromul QT lung congenital
sau cardiomiopatia hipertrofică;
- Intervenţional:
o angiografia coronariană şi ventriculografia pentru evaluarea severitătii şi extinderii
leziunilor aterosclerotice coronariene precum şi a anomaliilor coronariene, a tipului
de cardiopatie congenitală şi a disfuncţiei ventriculare; revascularizarea miocardică
(intervenţională sau chirurgicală) este indicată în TV/FV pe substrat ischemic;
fracţia de ejecţie este un bun predictor al evenimentelor cardiace semnificative şi al
supravieţuirii;
o studiu electrofiziologic pentru evaluare diagnostică, prognostică şi terapeutică; nu
este indicat în primele 24-48 de ore după un infarct miocardic acut decât dacă s-au
obiectivat anterior acestuia episoade de FV; prezenţa unei vulnerabilităţi
ventriculare (inducerea TV/FV, cu sau fără tratament antiaritmic) atestă un risc
crescut de moarte subită; TV cu reintrare din ram în ram este inductibilă în
cardiomiopatia dilatativă şi în perioada postoperatorie de corecţie a valvulopatiilor;
la 20% dintre pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică este inductibilă TV
monomorfă susţinută; identificarea unei căi accesorii cu perioada refractară sub 250
ms indică risc crescut de degenerare a tahicardiei paroxistice supraventriculare în
TV/FV şi implicit cu indicaţie de ablaţie prin cateter; la supravieţuitorii unei MSC
dacă studiul electrofiziologic atestă o vulnerabilitate ventriculară crescută este
indicată implantarea unui DAI pentru prevenţie secundară.
Din punct de vedere terapeutic se recomandă:

1. resuscitarea cardio-respiratorie (RCR):

a) Obiectivarea TV/FV implică:

o începerea imediată a manevrelor de suport vital avansat (“advanced cardiac life

support” – ACLS) care presupune defibrilarea electrică externă (200 J, apoi 200-
300 J, apoi 360 J la adulti şi 2J/kg, apoi 2-3 J/kg, apoi 4 J/kg la copii);
o lovitura precordială este mai puţin recomandată în FV decât în TV;
o deoarece FV evoluează în maxim 15 minute în asistolă este obligatorie cunoaşterea
acestora şi de către personalul din poliţie, transport aerian şi pompieri;
o rata succesului de defibrilare scade cu 5-10% la fiecare minut;
o o cantitate de energie excesivă utilizată la defibrilare duce la leziuni inutile a
miocardului şi implicit aritmii;
o scopul defibrilării este depolarizarea instantanee a unei mase critice de miocard cu
o cantitate minimă de energie (care depinde de mărimea padelelor, distanţa faţă de
miocard, prezenţa unui fluid conductor, presiunea de contact) care să permită

245
 nodului sino-atrial să preia conducerea inimii; marimea optimă a padelelor este de
8-12.5 cm la adult, 8-10 cm la adolescenţi şi 4.5-5 cm la copii; dacă doza de
energie este adaptată fiecărui pacient atunci fracţia MB a creatinkinazei (CK-MB)
se va menţine în limite normale, în absenţa unui infarct de miocard;
o în FV, ACLS are următoarea secvenţă:
ƒ se verifică dacă este FV (cel mai rapid cu padelele de la defibrilatorul
extern, dacă este posibil, sau cu electrocardiograful) şi se începe printr-o
secvenţă de 3 şocuri (dacă există defibrilatorul la îndemână) înainte de
RCR;
ƒ şoc electric extern de 200 J (adult) sau 2 J/kg (copil) sau energia bifazică
echivalentă;
ƒ şoc electric extern de 200-300 J (adult) sau 2-3 J/kg (copil) sau energia
bifazică echivalentă;
ƒ şoc electric extern de 360 J (adult) sau 4 J/kg (copil) sau energia bifazică
maximă (este în funcţie de marca de defibrilator);
ƒ se verifică prezenţa pulsului; în paralel se corectează eventualele condiţii
asociate (hipoxie, diselectrolitemie, pneumotorax, tamponada cardiacă,
etc), se face RCR timp de 1 minut;
ƒ şoc electric extern de 360 J (adult) sau 4 J/kg (copil) sau energia bifazică
maximă (este în funcţie de marca de defibrilator);
ƒ amiodarona 300 mg intravenos (IV) sau în lipsa ei, lidocaina 1-1.5 mg/kg
în bolus la 3-5 minute repetat până la maxim 3 doze;
ƒ şoc electric extern de 360 J (adult) sau 4 J/kg (copil) sau energia bifazică
maximă (este în funcţie de marca de defibrilator);
ƒ lidocaina 1 mg/kg IV dacă mai întâi s-a utilizat amiodarona;
ƒ şoc electric extern de 360 J (adult) sau 4 J/kg (copil) sau energia bifazică
maximă; şocurile ulterioare se vor administra la intervale de până la 1
minut;
ƒ adrenalina 1 mg în bolus IV la 3-5 minute (sau vasopresina 40 U, o singură
dată, cu o pauza de 10 minute înainte de o altă fiolă de adrenalină);
ƒ procainamida 50 mg/min IV (maxim 1 g);
ƒ următoarele medicamente se vor administra însoţite la aproximativ 30 de
secunde de câte 1 şoc: lidocaină (1-1.5 mg/kg IV; maxim 3 mg/kg total);
amiodarona 0.5 mg/min după bolusul de 1 mg/kg; adrenalina 0.1-0.2
mg/kg IV sau 1 mg IV la fiecare 3 minute; procainamida 30 mg/minut IV
maxim 17 mg/kg în FV refractară; sulfat de magneziu 1-2 mg IV bolus (în
hipomagneziemie, TV polimorfă sau FV refractară); bicarbonat de sodiu 1
mg/kg IV bolus (în hiperkaliemie, suspiciune de acidoză metabolică, oprire
cardiacă îndelungată sau supradozare de antidepresante triciclice; lidocaina
şi adrenalina se pot administra şi pe sonda endotraheală într-o doză de 2.5
ori mai mare decât cea IV (dacă nu se poate pune o linie venoasă);
b) Obiectivarea activităţii electrice fără puls implică administrarea de epinefrină (1 mg la 3-5
minute) sau vasopresină (40U o singură doză); atropina 1 mg la 3-5 minute se va administra în

246
 caz de bradicardie; bicarbonatul de sodiu (1 mEq/kg) este necesar în caz de oprire cardiacă
îndelungată sau suspiciune de acidoză metabolică;

c) În asistolă se pare că vasopresina este mai eficientă decât epinefrina;

- postresuscitare se va:
o se va stabiliza şi monitoriza foarte atent pacientul într-o secţie de terapie intensivă
deoarece în 50% din cazuri se va repeta FV;
o continua administrarea de antiaritmice: lidocaina 1-4 mg/minut, bretilium 1-2
mg/minut sau amiodarona 0.5 mg/minut;
o se va căuta substratul TV/FV; se vor corecta tulburările electrolitice, instabilitatea
hemodinamică şi eventualele complicaţii legate de resuscitare (pneumonia de
aspiraţie, arsuri cutanate sau alte leziuni);
o la nevoie, se va efectua tromboliza sau se va administra un antidot.
11. defibrilatorul cardiac intern (DCI):
a. se indică pentru preventia primară şi secundară la pacienţii cu risc înalt (la care terapia
cu antiaritmice ghidată de studiul electrofiziologic a eşuat);
b. la pacienţii cu istoric de infarct miocardic, fracţie de ejecţie sub 35%, episoade de TV
nesustinută şi TV inductibilă şi nesupresibilă determină reducerea cu 54% a mortalităţii
faţă de terapia medicală convenţională16;
c. este standardul actual în prevenţia primară a MSC la pacienţii cu fracţie de ejecţie
≤35%; trialul MADIT a demonstrat că la pacienţii cu cardiopatie ischemică, fracţie de
ejecţie ≤35% şi TV inductibilă dar nesupresibilă la studiul electrofiziologic,
implantarea unui defibrilator le conferă un avantaj de supravieţuire16;
d. la pacienţii cu infarct miocardic şi fracţie de ejecţie sub 30%, creşte rata de
supravieţuire (studiul MADIT-2)19;
e. reduce riscul de moarte subită şi la pacienţii cu cardiomiopatie nonischemică, cu
fracţie de ejecţie sub 36%, cu extrasistole ventriculare şi TV nesusţinută (conform
studiului DEFINITE)20;
f. este superior terapiei cu amiodaronă sau placebo la pacienţii cu cardiomiopatie
ischemică sau nonischemică pe terapie medicamentoasă optimă, cu fracţie de ejecţie
≤35% şi NYHA II sau III (studiul SCD-HeFT)21;
g. Prevăzute şi cu funcţia de stimulare sunt foarte utile în bradiaritmiile care cauzează sau
complică TV sau FV;
12. defibrilatorul automatic extern (DAE) nu aduce beneficii în termeni de supravieţuire, la
utilizarea la domiciliu, la pacienţii cu infarct miocardic anterior recent care nu sunt candidaţi
pentru un defibrilator automatic implantabil22; se pare că este util însă în spaţiile publice şi
necesită instruirea persoanelor de rând pentru utilizarea lui;
13. ablaţia prin radiofrecvenţă care se recomandă la pacienţii cu WPW sau căi accesorii cu perioada
refractară scurtă (cu risc de degenerare în TV/FV), TV ischemică (prin mecanism de reintrare),
idiopatică, de tract de ejecţie a ventriculului drept sau stâng;
14. pontajul (by-pass) aorto-coronarian determină reducerea TV/FV mai ales la pacienţii cu leziuni
tricoronariene şi fenomene de insuficienţă cardiacă17,18; uneori este necesară şi implantarea unui
DCI;

247
 15. anevrismectomia, mai rar practicată, se asociază frecvent şi cu terapia prin DCI;
16. protezarea valvulară în stenozele aortice strânse (cu funcţie ventriculară păstrată) sau uneori în
prolapsul patologic de valvă mitrală este necesar;
17. stimularea cardiacă temporară poate fi luată în considerare la pacienţii cu bradi-asistolie;
18. transplantul cardiac ortotopic se indică la supravieţuitorii unei morţi subite şi insuficienţă
cardiacă refractară.

DE REŢINUT

1. Cardiopatia ischemică (la adulţi) şi cardiomiopatia hipertrofică (la copii şi adolescenţi) sunt
cauzele cele mai frecvent implicate în moartea subită cardiacă.
2. După resuscitare, evoluţia pacienului cu moartea subită cardiacă este determinată de stabilitatea
hemodinamică la prezentarea în departamentul de urgenţe, recuperarea neurologică timpurie şi
durata resuscitării.
3. Supravieţuitorii unei morţi subite au o recurenţă de 20-25% pe an.
4. Aceştia necesită evaluarea sistematică a funcţiei ventriculului stâng, a perfuziei miocardice şi
vulnerabilităţii ventriculare (studiu electrofiziologic).
5. Implantarea unui defibrilator cardiac implantabil fiind prioritară în tratamentul acestora.
6. Defibrilatorul intern se recomandă mai ales în profilaxia secundară a morţii subite cardiace
fiind bine susţinută de studiile clinice; beneficiul major este mai ales la pacienţii cu funcţie
sistolică diminuată.
7. Nu există încă posibilitatea unei stratificări corecte a riscului de moartea subită cardiacă şi
implicit a identificării pacienţilor care vor beneficia în urma implantării unui defibrilator
cardiac implantabil.
8. Sunt necesare măsuri de educare a publicului larg pentru utilizarea unui defibrilator automatic
extern.
9. Defibrilatorul intern, în ciuda controverselor existente, creşte supravieţuirea însă şocurile
inapropriate o reduc.
10. Este obligatorie urmărirea şi ajustarea terapiei medicamentoase eventual o terapie
adjuvantă precum ablaţia prin cateter.

Bibliografie

1. Ezekowitz JA, Rowe BH, Dryden DM, et al. Systematic review: implantable cardioverter defibrillators
for adults with left ventricular systolic dysfunction. Ann Intern Med 2007;21;147(4):251-62.
2. Kannel WB, Cupples LA, D'Agostino RB. Sudden death risk in overt coronary heart disease: the
Framingham Study. Am Heart J 1987;113(3):799-804.
3. Kuller LH. Sudden death--definition and epidemiologic considerations. Prog Cardiovasc
Dis 1980;23(1):1-12.
4. Thompson RJ, McCullough PA, Kahn JK. Prediction of death and neurologic outcome in the emergency
department in out-of-hospital cardiac arrest survivors. Am J Cardiol 1998;81(1):17-21.

248
5. Thompson RJ, McCullough PA, Kahn JK. Early prediction of death and neurologic outcome in out-of-
hospital sudden death survivors in the emergency department. Circulation 1996;94:I-356.
6. Gibson RS, Watson DD, Craddock GB. Prediction of cardiac events after uncomplicated myocardial
infarction: a prospective study comparing predischarge exercise thallium-201 scintigraphy and coronary
angiography. Circulation 1983;68(2):321-36.
7. Meinertz T, Hofmann T, Kasper W, et al. Significance of ventricular arrhythmias in idiopathic dilated
cardiomyopathy. Am J Cardiol 1984;53(7):902-7.
8. Larsen L, Markham J, Haffajee CI. Sudden death in idiopathic dilated cardiomyopathy: role of
ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16(5 Pt 1):1051-9.
9. Fananpazir L, McAreavy D, Epstein ND. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Zipes D, Jalife J, eds.
Cardiac Elecrophysiology: From Cell to Bedside. 2nd ed. Philadelphia:. WB Saunders Co;1994:769-779.
10. Fontaine G, Fontaliran F, Lascault G. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. In: Zipes DP, Jalife J,
eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 2nd ed. Philadelphia:. WB Saunders
Co;1994:754-769.
11. Chizner MA, Pearle DL, deLeon AC Jr. The natural history of aortic stenosis in adults. Am Heart J
1980;99(4):419-24.
12. Murphy JG, Gersh BJ, Mair DD, et al. Long-term outcome in patients undergoing surgical repair of
tetralogy of Fallot. N Engl J Med 1993;329(9):593-9.
13. Roden DM, George AL Jr, Bennett PB. Recent advances in understanding the molecular mechanisms of
the long QT syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1995;6(11):1023-31.
14. Singh B, al Shahwan SA, Habbab MA, et al. Idiopathic long QT syndrome: asking the right
question. Lancet 1993;341(8847):741-2.
15. Gussak I, Antzelevitch C, Bjerregaard P, et al. The Brugada syndrome: clinical, electrophysiologic and
genetic aspects. J Am Coll Cardiol 1999;33(1):5-15.
16. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with
coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator
Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996;335(26):1933-40.
17. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular
arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch
Trial Investigators. N Engl J Med 1997;337(22):1569-75.
18. Holmes DR Jr, Davis K, Gersh BJ, et al. Risk factor profiles of patients with sudden cardiac death and
death from other cardiac causes: a report from the Coronary Artery Surgery Study (CASS). J Am Coll
Cardiol 1989;13(3):524-30.
19. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with
myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;21;346(12):877-83.
20. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic
dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;20;350(21):2151-8.
21. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for
congestive heart failure. N Engl J Med 2005;20;352(3):225-37.
22. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Home Use of Automated External Defibrillators for Sudden Cardiac
Arrest. N Engl J Med 2008;24;358(17):1793-804.

249
 IV.7. Defibrilatorul cardiac intern
Mariana Floria

Defibrilatorul cardiac intern (DCI) a revoluţionat tratamentul în moartea subită cardiacă

1
secundară tahiaritmiilor ventriculare. Utilizat pentru prima dată la om în 1980 şi aprobat de FDA
(Food and Drug Administration) în 1985, DCI a evoluat de la recomandarea de ultimă linie terapeutică
2
la cea de primă intenţie şi cu viză profilactică la pacienţii cu risc de TV sau FV.

Michel Mirowski a fost inspirat de moartea subită a unui coleg şi a conceput şi dezvoltat prima
variantă de DCI, pe care a testat-o la animale, în ciuda a numeroase critici aduse de colegii săi. Prima
indicaţie aprobată de FDA a fost la pacienţii care au supravieţuit la 2 opriri cardiace. Acest prim tip de
DCI necesită pentru implantare toracotomie, sonda fiind epicardică. Generatorul era implantat
abdominal fiind de volum mare. Ulterior, evoluţia tehnologică a permis o implantare mai uşoară şi mai
sigură, fiind mai rapid acceptată de pacienţi şi medici. Dezvoltarea unui sistem de sonde transvenos,
adăugarea unei a doua sonde în vena cavă superioară, utilizarea de curenţi cu undă bifazică mult mai
eficienţi şi avansarea tehnologiei a permis implantarea pe cale transvenoasă la aproximativ toţi
pacienţii. Generatorul a devenit de mărime mult mai mică implantarea lui fiind posibilă să se facă
subpectoral. 3 Funcţiile de diagnostic şi tratament s-au diversificat foarte mult în timp. Dacă iniţial
funcţia diagnostică se limita doar la numărul de şocuri descărcate, în prezent DCI permit programarea
de scheme diverse de stimulare antitahicardică, şocuri de energie joasă şi înaltă în funcţie de zona de
tahicardie. DCI sunt dublu camerale, cu funcţie de stimulare în caz de bradicardie şi algoritme de
morfologie sofisticate care duc la evitarea descărcării de şocuri în caz de FA, TS sau alte TSV. Funcţii
diagnostice precum stocare de electrograme permit verificarea corectitudinii descărcării şocurilor.
Longevitatea bateriilor a crescut de la maxim 2 ani la 6 ani sau chiar mai mult.

Actualele indicaţii ale DCI de prevenţie secundară la pacienţii care au supravieţuit unei morţi
subite sau cu TV susţinută cu degradare hemodinamică se bazează pe rezultatele unor studii precum:

- AVID (The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators): 4

o a comparat efectivitatea DCI cu a antiaritmicelor (amiodarona şi în câteva cazuri
sotalolul), la pacienţii cu istoric de oprire cardiacă sau TV susţinută cu instabilitate
hemodinamică secundară;
o a fost încheiat prematur datorită rezultatelor net în favoarea DCI, fiind chiar criticat
de electrofiziologi, care au afirmat că nu era necesară o astfel de comparaţie care să
ateste eficienţa DCI;
- CIDS (The Canadian Implantable Defibrillator Study): 5
o a avut un design asemănător trialului AVID şi a avut rezultate similare;
6
- CASH (The Cardiac Arrest Study Hamburg):
o a comparat eficienţa DCI cu 3 dintre antiaritmice (amiodarona, propafenona şi
metoprololul) la pacienţii care au supravieţuit unei opriri cardiace;
o braţul cu propafenonă a fost oprit prematur datorită mortalităţii crescute;
o concluzia finală a fost că DCI este superior terapiei cu amiodaronă sau metoprolol.

250
Rezultatele acestor trialuri împreună cu cel al unui substudiu din MADIT (Multicenter Automatic
Defibrillator Implantation Trial) 7, cu design de prevenţie primară, sugerează că de beneficiul DAI în
planul supravieţuirii se bucură în primul rând pacienţii cu funcţie sistolică a ventriculului stâng
(evaluată prin fracţie de ejecţie - FE) semnificativ depreciată şi mai puţin cei cu fracţie de ejecţie
conservată.

Indicaţiile DCI în prevenţia primară are la bază o serie de trialuri ca:

- MADIT:
o a fost publicat în 1996 şi a inclus pacienţi cu cardiomiopatie ischemică cu FE
≤35%, TV nesusţinută asimptomatică şi TV sau FV inductibilă şi nesupresibilă la
procainamidă în timpul studiului electrofiziologic, la care terapia cu DCI a fost
comparată cu cea considerată corectă de către medicul curant;
o medicaţia antiaritmică a fost administrată la ambele grupuri, dacă medicul curant a
considerat acest lucru necesar;
o studiul s-a încheiat prematur datorită beneficului clar al DCI în termeni de
supravieţuire7;
o la pacienţii care au întrunit criteriile de includere în studiu dar nu au avut
tahiaritmii ventriculare inductibile la studiul electrofiziologic rata de supravieţuire
a fost mai bună decât la cei din grupul de control şi mai puţin bună decât la cei cu
DCI;
8
- MUSTT (The Multicenter Unsustained Tachycardia Trial):
o a avut criterii de includere similare lui MADIT (infarct de miocard în antecedente,
FE ≤40%, TV nesusţinută inductibilă la studiu electrofiziologic), pacienţii fiind
randomizaţi în terapie antiaritmică ghidată de studiul electrofiziologic versus lipsa
terapiei cu antiaritmice specifice;
o la pacienţii cu aritmii ventriculare refractare la antiaritmice din grupul cu studiu
electrofiziologic s-a utilizat DCI;
o rezultatul studiului a fost beneficiul supravieţuirii la pacienţii la care terapia a fost
ghidată de studiul electrofiziologic, în timp ce în celălalt grup, pacienţii nu au avut
o evoluţie bună, fiind chiar nefavorabilă;
o deşi scopul studiului nu a fost să evalueze care este terapia optimă la pacienţii cu
tahiaritmii neinductibile o concluzie posibilă a acestuia, după unii autori, este că
studiul electrofiziologic poate să fie utilizat în stratificarea riscului la pacienţii cu
risc înalt şi moderat mai curând decât la cei cu risc înalt şi scăzut; 9,10
- MADIT II (The Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II):
o apărut în 2002 şi a dus la extinderea indicaţiilor DCI;
o a inclus pacienţi cu infarct miocardic în antecedente, cu FE < 30% şi o terapie
medicală cu o rată înaltă de administrare de betablocante, inhibitori de enzimă de
conversie şi hipolipemiante;
o a comparat terapia cu DCI versus terapia medicală optimală (grup de control) şi a
constatat că implantarea profilactică a unui DCI scade rata de mortalitate la
pacienţii cu infarct miocardic în antecedente şi FE joasă; 11

251
 o analiza costurilor a rezumat că de-a lungul perioadei de urmărire de 3.5 ani,
câştigul de supravieţuire a fost de aproximativ 2 luni, costurile adiţionale au fost de
39.200 $ iar rata de creştere a costurilor efective, de 235.000 $ pe an de viaţă
salvat;
o costul pe viaţă salvată la 3.5 ani de urmărire este mare, însă acesta este substanţial
12
redus cu cât perioada de supravieţuire este mai mare;
- COMPANION (The Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in
Chronic Heart Failure):
o a inclus pacienţi cu insuficienţă cardiacă avansată, clasa III sau IV NYHA şi FE
35%, durata QRS >120 msec dar fără indicaţie de implant de pacemaker sau DAI;
o randomizarea s-a făcut în două grupuri: terapie medicală optimă versus terapie
medicală optimă şi terapie de resincronizare cardiacă (CRT-cardiac
resynchronization therapy) cu pacemaker biventricular (CRT-P) sau pacemaker
biventricular şi DCI (CRT-P-D);
o rata de spitalizare sau deces prin insuficienţă cardiacă a scăzut cu 34% în grupul
CRT-P şi cu 40% în cel CRT-P-D;
o riscul de deces a fost redus cu 24% în grupul CRT-P şi cu 36% în cel cu CRT-P-D
; 13
12
- SCD-HeFT (The Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial):
o a fost publicat în 2005 şi a inclus pacienţi cu FE ≤ 35% şi simptome de
insuficienţă cardiacă clasa II sau III NYHA;
o randomizarea s-a făcut în 3 grupuri de studiu: terapie convenţională a insuficienţei
cardiace plus placebo versus terapie convenţională a insuficienţei cardiace plus
amiodaronă versus terapie convenţională a insuficienţei cardiace plus DCI;
o în prevenţia primară, DCI în comparaţie cu placebo, se asociază cu o reducere de
23% a riscului de moarte de orice cauză şi o reducere absolută a mortalităţii de 7%
la 5 ani;
o se pare că nu există niciun beneficiu în termeni de mortalitate în grupul cu
cardiomiopatie ischemică (70% dintre pacienţii înrolaţi) versus nonischemică;
o DCI a adus beneficii doar la pacienţii cu clasa II NYHA; 14
o implantarea unui DCI în scopul profilaxiei primare la pacienţii cu disfuncţie
15
moderată de ventricul stâng (≤35%) aduce beneficii doar la unii pacienţi; analiza
ratei de mortalitate în grupul placebo al studiului a arătat că, în grupul cu tratament,
implantarea DCI scade riscul relativ de moarte subită cardiacă cu 88% la pacienţii
cu cel mai scăzut risc de deces faţă de 24% la cei cu riscul cel mai mare;
tratamentul prin DCI scade riscul relativ de mortalitate globală cu 54% la pacienţii
cu riscul cel mai scăzut şi nu are niciun beneficiu (2%) la cei cu riscul cel mai
înalt.15
Există şi trialuri care contrazic faptul că DCI ar aduce vreun beneficiu pe supravieţuire:

- DEFINITE (The Defibrillators in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation

16
Trial):
o a inclus pacienţi cu cardiomiopatie nonischemică;

252
 o a demonstrat o tendinţă la reducere a mortalităţii în grupul cu DCI faţă de terapia
medicală (14.1% versus 7.9%);
17
- CAT (The Cardiomyopathy Trial) :
o a inclus pacienţi cu cardiomiopatie nonischemică nou diagnosticată (sub 9 luni);
o a randomizat pacienţii în 2 grupuri: terapia cu DCI versus grupul de control;
o rata de deces în grupul de control a fost la 1 an de 3.7% faţă de 30% cât era de
aşteptat, astfel că studiul a fost închis prematur;
o la 5 ani diferenţa de supravieţuire cumulată între cele 2 grupuri a fost
nesemnificativă;
18
- CABG (The Coronary Artery Bypass Graft-Patch trial):
o a inclus pacienţi supuşi terapiei de revascularizare miocardică chirurgicală, cu FE
<35% şi ECG mediată de semnal patologică;
o pacienţii au fost randomizaţi în implantarea epicardică de DCI versus grup de
control;
o terapia cu DCI a adus beneficii în rata de deces prin moarte subită cardiacă dar nu
pe mortalitatea globală, datorită puterii slabe de predicţie a electrocardiogramei
mediate de semnal a riscului de moarte prin aritmii sau a efectului benefic adus de
revascularizarea miocardică asupra decesului de cauză aritmică;
- DINAMIT (The Defibrillator in Acute Myocardial Infarction Trial): 19
o a inclus pacienţi cu infarct miocardic acut în primele 40 de zile;
o a randomizat pacienţii în terapie optimă medicală cu sau fără DCI;
o nu a evidenţiat nicio diferenţă în mortalitate după o perioadă de urmărire de 2.5 ani;
- AMIOVIRT (The Amiodarone Versus Implantable Cardioverter-Defibrillator Randomized
20
Trial):
o a comparat direct terapia cu amiodaronă cu DCI la pacienţii cu cardiomiopatie
nonischemică;
o nu a evidenţiat niciun beneficiu pe mortalitate la 3 ani de urmărire.
Recomandările de implant de DCI:

1. în profilaxia secundară a morţii subite cardiace este bine susţinută de studiile clinice şi se
indică:
a. la pacienţii care au supravieţuit unei opriri cardiace determinată de FV sau TV cu
2
degradare hemodinamică, îm absenţa unei cauze complet reversibile; această ultimă
precizare este discutabilă, în opinia unora, deoarece chiar dacă această cauză este
posibil de înlăturat, ea se poate repeta (de exemplu, infarctul miocardic acut complicat
cu TV polimorfă, supus revascularizării miocardice prin angioplastie şi stentare, dar
care se poate repeta sau oprirea cardiacă determinată de torsada de vârfuri secundară
alungirii iatrogene a intervalului QT, care poate reapare în alte condiţii de alungire a
intervalului QT precum diselectrolitemia);
2. în profilaxia primară este mai puţin bine documentată prin studii clinice (tabel I).

Tabel I. Indicaţii de profilaxie primară prin implantarea de DCI

253
AVID - The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators, CASH - The Cardiac Arrest Study Hamburg,
CIDS - The Canadian Implantable Defibrillator Study, SCD-HeFT - The Sudden Cardiac Death in Heart Failure
Trial, MADIT II - The Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II, MADIT - The Multicenter
Automatic Defibrillator Implantation

Indicaţia Clasa Dovezi clinice

Afecţiuni structurale cardiace, TVsusţinută Clasa AVID 4, CASH 6, CIDS 5

I

Sincopă de etiologie nedeterminată, TV Clasa CIDS5

sau FV inductibilă la studiul I
electrofiziologic

FE <35% secundară unui infarct de Clasa SCD-HeFT12

miocard în antecedente, la cel puţin 40 de I
zile după acesta, clasa II sau III NYHA

FE ≤35%, clasa II sau III NYHA Clasa SCD-HeFT12

I

FE ≤30% secundară unui infarct de Clasa MADIT II11

miocard, la cel puţin 40 de zile după acesta I

FE <40% secundară unui infarct de Clasa MADIT7, MUSTT8

miocard, TV sau FV inductibilă la studiul I
electrofiziologic

Sincopă neexplicabilă, disfuncşie Clasa Opinia experţilor

ventriculară stângă semnificativă, IIa
cardiomiopatie nonischemică

TV susţinută, cu FE normală sau aproape Clasa Opinia experţilor

normală IIa

Cardiomiopatia hipertrofică cu 1sau mai Clasa Opinia experţilor

mulţi factori de risc de moarte subită IIa

DAVD cu 1sau mai mulţi factori de risc de Clasa Opinia experţilor

moarte subită IIa

Sindrom QT lung, sincopă sau TV în Clasa Zareba et al 21 , Viskin et al 22 ,

cursul teraiei cu betablocante IIa Goel et al 23 , Monnig et al 24 ,
Goldenberg et al 25 , Hobbs et
al 26

Pacienţi nespitalizaţi în aşteptare pentru Clasa Opinia experţilor

transplant cardiac IIa

Sindromul Brugada, sincopă Clasa Opinia experţilor

254
 IIa

Sindromul Brugada, TV Clasa Opinia experţilor

IIa

TV polimorfă catecolaminergică, sincopă Clasa Opinia experţilor

sau TV în cursul terapiei cu betablocante IIa

Sarcoidoza cardiacă, miocardita cu celule Clasa Opinia experţilor

gigante, sau boala Chagas IIa

Terapia prin implantarea de DCI poate duce la descărcarea inadecvată (inapropriată) de

şocuri adică în lipsa unei TV sau FV real detectate. Şocul este eliberat datorită detecţiei eronate
a unei FA, TA sau FlA drept TV sau FV, accelerarea frecvenţei ventriculare ducând la
activarea terapiei prin şoc. Acest lucru se poate datora şi unei TS, TSV, utilizării unor droguri
interzise precum cocaina sau metamfetaminele şi supradetecţiei ventriculare (secundară
supradetecţiei undelor T, interferenţelor electromagnetice, fracturării sondei sau „deşurubării”
ei. În trialul MADIT II 11.5% dintre pacienţi au primit şocuri inapropriate iar 31,2% dintre
şocuri au fost descărcate în absenţa unei TV sau FV reale, datorită FA (în 44% din cazuri),
TSV (în 36% din cazuri) sau programării anormale 27. Mortalitatea globală a fost mult mai
mare la pacienţii cu şocuri inapropriate. Terapia cu statine reduce cu peste 50% numărul
şocurilor inapropriate prin FA sau FlA 28. Altfel spus, numărul acestora ar fi mai reduse dacă
DCI ar fi bicameral (pentru detecţia corectă a tulburărilor de ritm atrial) 29.

Îngrijirea pacienţilor cu DCI presupune:

- controlul la o săptămână a plăgii operatorii şi al aparatului la 1 lună, apoi la 3 luni şi

ulterior din 6 în 6 luni dacă starea clinică este bună, precum şi de fiecarea dată când
a fost eliberat un şoc intern;
- evitarea câmpurilor electromagnetice (precum arcul de sudură, generatoarele mari,
rezonanţa magnetică nucleară) pentru nu interfera cu circuitul de detecţie; aparatele
electrocasnice, cuptorul cu microunde şi telefoanele mobile nu sunt, în general, o
problemă;
- educarea pacienţilor: descărcarea şocurilor este dureroasă pentru pacient şi nu are
consecinţe asupra altei persoane, dacă aceasta din urmă este în contact cu pacientul
în acel moment, este interzisă conducerea automobilului pentru şoferii amatori timp
de 6 luni după ce pacientul a primit un şoc (sau în funcţie de ţara respectivă, poate
varia durata);
- urmărirea şi ajustarea terapiei medicamentoase căci majoritatea pacienţilor necesită
şi o terapie adjuvantă, eventual ablaţie prin cateter;
- după eliberarea unui şoc corect sau nu (inapropriat) se va interoga şi reprograma
DCI;

255
 - suport emoţional şi psihologic în caz de depresie, anxietate sau dificultate în
acceptarea „convieţuirii” alături de un defibrilator.

DE REŢINUT

1. Defibrilatorul cardiac intern a revoluţionat tratamentul în moartea subită cardiacă

secundară tahiaritmiilor ventriculare.
2. La pacienţii cu defibrilator intern se recomandă evitarea câmpurilor
electromagnetice (precum arcul de sudură, generatoarele mari sau rezonanţa
magnetică nucleară dacă nu este compatibil) pentru nu interfera cu circuitul de
detecţie.
3. Defibrilatorul intern se recomandă mai ales în profilaxia secundară a morţii subite cardiace
fiind bine susţinută de studiile clinice; beneficiul major este mai ales la pacienţii cu funcţie
sistolică diminuată.
4. In prezent defibrilatoarele interne permit pe lângă cardiostimulare, programarea de scheme
diverse de stimulare antitahicardică, şocuri de energie joasă şi înaltă în funcţie de zona de
tahicardie.
5. Funcţii diagnostice precum stocare de electrograme permit verificarea corectitudinii
descărcării şocurilor.
6. Defibrilatorul intern, în ciuda controverselor existente, creşte supravieţuirea însă şocurile
inapropriate o reduc.
7. Terapia prin implantarea unui defibrilator cardiac poate duce la descărcarea
inadecvată (inapropriată) de şocuri adică în lipsa unei tahicardii sau fibrilaţii
ventriculare real detectate.
8. Detecţia incorectă a unei tahiaritmii supraventriculare determină poate duce la
şocuri inapropriate. Implantarea de defibrilatoare bicamerale şi dezvoltarea unor
algoritmi de discriminare a acestor tahiaritmii supraventriculare a dus la scăderea
numărului de şocuri inapropriate.
9. După eliberarea unui şoc corect sau nu (inapropriat) se va interoga şi eventual
reprograma defibrilatorul intern.
10. Este obligatorie urmărirea şi ajustarea terapiei medicamentoase căci majoritatea
pacienţilor necesită şi o terapie adjuvantă, eventual ablaţie prin cateter.

Bibliografie
1. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, et al. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an
implanted automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med 1980;303(6):322-4.
2. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based
Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia
Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51(21):1-62.

256
3. Kroll MW, Swerdlow CD. Optimizing defibrillation waveforms for ICDs. J Interv Card Electrophysiol
2007;18(3):247-63.
4. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of
antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal
ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N
Engl J Med 1997;337(22):1576-83.
5. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian implantable defibrillator study (CIDS) : a randomized
trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101(11):1297-
302.
6. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Rüppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with
implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest : the Cardiac Arrest Study Hamburg
(CASH). Circulation 2000;102(7):748-54.
7. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with
coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator
Implantation Trial (MADIT) Investigators. N Engl J Med 1996;335(26):1933-40.
8. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients
with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT) Investigators. N Engl
J Med 1999;341(25):1882-90.
9. Buxton AE, Lee KL, Hafley GE, et al. Relation of ejection fraction and inducible ventricular tachycardia
to mode of death in patients with coronary artery disease: an analysis of patients enrolled in the
multicenter unsustained tachycardia trial. Circulation 2002;106(19):2466-72.
10. Fisher JD, Buxton AE, Lee KL, et al. Designation and distribution of events in the Multicenter
Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT). Am J Cardiol 2007;100(1):76-83.
11. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial
infarction and reduced ejection fraction (MADIT II). N Engl J Med 2002;346(12):877-83.
12. Zwanziger J, Hall WJ, Dick AW et al. The cost effectiveness of implantable cardioverter-defibrillators:
results from the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT)-II. J Am Coll
Cardiol 2006;47(11):2310-8.
13. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an
implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med. 2004;350(21):2140-50.
14. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for
congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352(3):225-37.
15. Levy WC, Lee KL, Hellkamp AS, et al. Maximizing survival benefit with primary prevention
implantable cardioverter-defibrillator therapy in a heart failure
population. Circulation 2009;120(10):835-42.
16. Kadish A, Dyer A, Daubert JP et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic
dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;350(21):2151-8.
17. Bänsch D, Antz M, Boczor S et al. Primary prevention of sudden cardiac death in idiopathic dilated
cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation 2002;105(12):1453-8.
18. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular
arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch
Trial Investigators. N Engl J Med 1997;337(22):1569-75.
19. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator
after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351(24):2481-8.
20. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG, et al. Amiodarone versus implantable cardioverter-
defibrillator: randomized trial in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic
nonsustained ventricular tachycardia--AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol 2003;41(10):1707-12.

257
21. Zareba W, Moss AJ, Daubert JP, et al. Implantable cardioverter defibrillator in high-risk long QT
syndrome patients. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14(4):337-41.
22. Viskin S. Implantable cardioverter defibrillator in high-risk long QT syndrome patients. J Cardiovasc
Electrophysiol 2003;14(10):1130-1; reply 1131.
23. Goel AK, Berger S, Pelech A, et al. Implantable cardioverter defibrillator therapy in children with long
QT syndrome. Pediatr Cardiol 2004;25(4):370-8.
24. Monnig G, Kobe J, Loher A, et al. Implantable cardioverterdefibrillator therapy in patients with
congenital long-QT syndrome: a long-term follow-up. Heart Rhythm 2005;2:497–504.
25. Goldenberg I, Mathew J, Moss AJ, et al. Corrected QT variability in serial electrocardiograms in long
QT syndrome: the importance of the maximum corrected QT for risk stratification. J Am Coll
Cardiol 2006;48(5):1047-52.
26. Hobbs JB, Peterson DR, Moss AJ, et al. Risk of aborted cardiac arrest or sudden cardiac death during
adolescence in the long-QT syndrome. JAMA 2006;296(10):1249-54.
27. Daubert JP, Zareba W, Cannom DS, et al. Inappropriate implantable cardioverter-defibrillator shocks in
MADIT II: frequency, mechanisms, predictors, and survival impact. J Am Coll
Cardiol 2008;51(14):1357-65.
28. Bhavnani SP, Coleman CI, White CM, et al. Association between statin therapy and reductions in atrial
fibrillation or flutter and inappropriate shock therapy. Europace 2008;10(7):854-9.
29. Almendral J, Arribas F, Wolpert C, et al. Dual-chamber defibrillators reduce clinically significant
adverse events compared with single-chamber devices: results from the DATAS (Dual chamber and
Atrial Tachyarrhythmias Adverse events Study) trial. Europace 2008;10(5):528-35.

258
 IV.8.Terapia aritmiilor ventriculare: când, cui şi cu ce?

Ciprian Rezuş

Prezenţa pe ECG a 3 sau mai multe ESV consecutive constituie TV. Aceasta este considerată o
TVS dacă durează cel puţin 30 de secunde şi TVNS în caz contrar. Aritmiile ventriculare (AV)
complexe includ TV şi ESV frecvente (în medie cel puţin 30/oră, la monitorizarea holter de 24 de ore
sau cel puţin 6/minut la înregistrarea ECG timp de 1 minut), polimorfe sau dublete. AV simple sunt
reprezentate de extrasistolele rare şi nesistematizate şi cele care nu intră în categoria AV complexe.

TVNS şi AV complexe diagnosticate la monitorizarea holter sau pe eşantioane ECG în 12

derivaţii timp de 1 minut la persoanele vârstnice fără afecţiuni cardiovasculare şi AV simple la vârstnici
cu afecţiuni cardiovasculare nu se asociază cu o incidenţă crescută de evenimente coronariene noi ¹. De
aceea, dacă aceste persoane sunt asimptomatice, nu se tratează cu medicaţie antiaritmică (AA). Din
contra, dacă TV sau AV complexe se asociază cu o cardiopatie atunci aceste persoane sunt la risc
crescut de a dezvolta noi evenimente coronariene ¹.

Daca AV complexe au un substrat organic adică o cardiopatie subiacentă aceasta trebuie tratată,
pe cât posibil. Astfel tratamentul insuficienţei cardiace congestive, a toxicităţii digitalice, hipokaliemiei,
hipomagmeziemiei, hipertensiunii arteriale, disfuncţiei ventriculare stângi, hipertrofiei ventriculare
stângi, ischemiei miocardice prin antiischemiante sau revascularizare, a hipoxiei şi a altor condiţii,
poate elimina sau reduce AV complexe. La aceste persoane alcoolul şi fumatul sunt interzise iar
drogurile cu potenţial aritmogen se vor evita.

Prezenţa la aceşti pacienţi a afectării coronariene impune tratament cu aspirină 2, betablocante

2,3
, inhibitori de enzimă de conversie 2-4 şi statină 2,5,6, în lipsa contraindicaţiilor. Colesterolul de tip
LDL trebuie să fie redus şi mentinut sub 70 mg/dl sau scăzut cu cel puţin 30-40%.

Modificările fiziologice legate de vârstă pot afecta absorbţia, distribuţia, metabolismul şi

excreţia medicamentelor. Există şi numeroase schimbări legate de vârstă în farmacodinamica
medicamentelor cu alterarea răspunsului la acestea, precum şi interacţiuni între drogurile AA şi alte
clase de medicamente de viză cardiovasculară, mai ales la vârstnici. Astfel, clasa I de AA datorită
riscului proaritmic crescut trebuiesc evitate la persoanele cu afecţiuni cardiace. Şi clasa III de AA
necesită deasemenea precauţii. Cu excepţia betablocantelor (clasa II), toate AA pot induce torsada de
vârfuri (o formă de TV polimorfă care se asociază cu alungirea intervalului QT).

Metode terapeutice farmacologice

Clasa I de AA

Aceasta clasă conţine AA ce blochează canalele de sodiu şi are 3 subclase. Chinidina, procainamida
şi disopiramida constituie prima subclasă (Ia), au o cinetică canalară intermediară şi prelungesc
repolarizarea. Lidocaina, mexiletina, tocainida, fenitoina alcatuiesc a IIa subclasă; ele au o cinetică
rapidă şi prelungesc uşor repolarizarea. Cea de-a IIIa subclasă are o cinetică lentă şi influenţează

259
nesemnificativ repolarizarea; include encainidă, flecainidă, moricizină, propafenonă şi lorcainidă.
Niciun AA de clasa I nu reduce moartea subită, mortalitatea cardiacă sau globală. Chinidina sau
procainamida nu scade rata acestor evenimente în comparaţie cu placebo la pacienţii varstnici cu
afectare cardiacă ischemică sau nu, fracţie de ejecţie normală sau nu şi cu sau fara TV (studiul CAST-
7
The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial ) .

Encainida şi flecainida creşte de 3.6 ori riscul de moarte prin aritmie sau oprire cardiacă şi de 2.5 ori
mortalitatea globală, mai ales la persoanele vârstnice. 8,9 Aceeaşi concluzie se referă şi la moricizina în
10
studiul CAST II.

O analiză retrospectivă a terapiei antiaritmice la pacienţii cu afectare coronariană care au suferit

un stop cardiac înafara spitalului, resuscitat cu succes, a relevat următoarele: supravieţuirea la 2 ani a
fost de 69%, 69% şi respectiv 89% pentru pacienţii cu chinidină, procainamidă şi respectiv fără niciun
11
antiaritmic . Incidenţa morţii subite la pacienţii sub chinidină sau procainamidă care au supravieţuit
unui stop cardiac prespital determinat de FV a crescut cu 17% (statistic nesemnificativ) faţă de pacienţii
fără niciun antiaritmic12. Aceeaşi concluzie a fost şi a unei metaanalize care a demonstrat că
13
mortalitatea la 1 an la pacienţii aflaţi sub chinidină este mult mai mare decât la cei cu placebo . În
studiul SPAF riscul unei morţi prin aritmie la pacienţii sub tratament cu chinidină, procainamidă,
disopiramidă, flecainidă, encainidă sau amiodaronă a fost de 2.1 ori mai mare decât în lipsa oricărei
terapii cu antiaritmice 14. La pacienţii cu istoric de insuficienţă cardiacă acest risc a fost şi mai mare,
14
respectiv de 5.8 ori . Utilizarea unui antiaritmic de clasa I (chinidină, procainamidă, disopiramidă,
imipramină, moricizină, lidocaină, tocainidă, fenitoină, mexiletiă, aprindină, encainidă şi flecainidă)
15
după infarctul de miocard creşte de 14 ori mortalitatea faţa de absenţa oricărei terapii . Niciun
antiaritmic de clasa I nu s-a dovedit că scade mortalitatea postinfarct. În concluzie, în lumina acestor
studii niciun antiaritmic de clasa I nu ar trebui sa fie utilizat la tineri sau vârstnici cu afecţiune
coronariană pentru tratamentul TV sau AV complexe.

Clasa IV de AA

Blocanţii calcici nu se indică în tratamentul AV complexe. Deşi Verapamilul poate converti TV

fasciculară septală stângă, administrarea intravenoasă a acestuia la pacienţii cu alte forme de TV prin
reintrare poate determina colaps hemodinamic. Utilizarea blocanţilor calcici după infarctul de miocard
determină o mortalitate cu 4% mai mare decât în absenţa oricărei terapii antiaritmice; de aceea această
clasă nu este recomandabilă în terapia TV sau AV complexe la pacienţii cu afecţiuni coronariene,
tineri sau vârstnici 15.

Clasa II de AA

În comparaţie cu antiaritmicele de clasa I sau IV, cele de clasa II scad mortalitatea post-infarct
15
miocardic cu 19% faţa de placebo . La aceşti pacienţi propranololul determină şi scăderea morţii
subite cu 28% daca au AV complexe şi cu 16% daca nu au AV complexe 16.

Betablocantele reduc AV complexe inclusiv TV, cresc pragul FV la modelele animale şi scad
incidenţa acesteia în infarctul miocardic acut. Acestea scad cererea de oxigen a miocardului şi reduc
ischemia, diminuă tonusul simpatic şi cresc pe cel vagal, stabilizează potenţialul membranar al celulei

260
miocardice, toate acestea fiind mecanisme posibile ale FV. În plus, betablocantele au şi efect
antitrombotic şi pot preveni ruptura plăcii aterosclerotice.

La pacienţii care au supravieţuit unui stop cardiac prespital determinat de FV administrarea de

12
betablocante au scăzut rata de moarte subită sau stop cardiac recurent cu 38% faţa de placebo .

La pacienţii vârstnici cu infarct miocardic în antecedente sau cardiopatie hipertensivă, cu AV

complexe şi fără TV susţinută şi cu fracţie de ejecţie peste 40%, propranololul a dus la reducerea
semnificativ statistic cu 47% a morţii subite cardiace şi cu 37% a mortalităţii cardiace totale 17. La
aceşti pacienţi sub propranolol abolirea ischemiei miocardice silenţioase a dus la scaderea cu 70% a
morţii subite cardiace, cu 70% a celei globale cardiace şi cu 69% a numărului total de decese 18.

Există o distribuţie circadiană a morţii cardiace subite şi a infarctului de miocard non-fatal cu

incidenţă mare între ora 6 AM şi 12 PM, vârful major fiind în jurul orei 8 dimineaţa şi unul mai mic
spre ora 7 seara 19. Propranololul diminuă această distribuţie circadiană a AV complexe şi a ischemiei
miocardice 20,21.

În studiul CAST betablocantele au fost un factor independent de diminuare a decesului aritmic sau
opririi cardiace cu 40%, a mortalităţii globale cu 33% şi a incidenţei insuficienţei cardiace (nou apărută
sau agravarea uneia vechi) cu 32% 22.

Clasa II de AA

Include blocanţi ai canalelor de potasiu ce determină prelungirea repolarizării manifestată pe

ECG de suprafaţă prin prelungirea QT. Supresia AV o realizează prin creşterea perioadelor refractare.
Astfel, prelungirea repolarizării şi a perioadelor refractare poate determina postdepolarizări care să
inducă torsada de vârfuri.

D-sotalolul este un antiaritmic de clasa III fără activitate de betablocare; izomerul d,l-sotalol are
şi activitate de beta-blocant. În trialul SWORD care a inclus pacienţi cu infarct miocardic şi fracţie de
ejecţie sub 40% trataţi cu d-sotalol mortalitatea a fost de 5% în grupul cu antiartimic versus 3.1% în
grupul placebo. Astfel, creşterea cu 77% a deceselor în grupul cu d-sotalol este posibil să se datoreze
efectului proaritmic al acestuia 23. D,l-sotalolul nu reduce semnificativ mortalitatea la 1 an la pacienţii
cu infarct miocardic în antecedent 24. Nu există înca un studiu care să compare d,l-sotalolul cu placebo
sau betablocantele la pacienţii cu AV complexe sau TV. De aceea, terapia cu betalocante şi nu d,l-
sotalolul este recomandată în TV sau AV complexe la pacienţii tineri sau vârstnici cu afectare cardiacă
subjacentă.

Amiodarona este foarte eficientă în supresia TV sau aritmiilor ventriculare complexe asociate
unei cardiopatii. Însă incidenţa efectelor adverse datorate amiodaronei la 5 ani este de aproximativ 90%
25
. Aceasta poate determina fibroza pulmonară, efecte cardiace, efecte gastrointestinale (inclusiv
hepatita), hipotiroidism, efecte neurologice, dermatologice si oftalmologice.

În studiu CAMIAT amiodarona a redus nesemnificativ mortalitatea cu 18% la pacienţii care au

supravieţuit unui infarct miocardic cu TVNS sau cu AV complexe 26. La pacienţii cu infarct miocardic
şi fracţie de ejecţie sub 40% mortalitatea a fost similară în grupul cu amiodarină versus placebo (studiul
EMIAT) 27. Deoarece nu s-a demonstrat că amiodarona reduce mortalitatea la tinerii sau vârstnicii cu

261
AV complexe sau TV asociate infarctului de miocard sau insuficienţei cardiace şi are o incidenţă mare
de efecte adverse, este recomandabilă utilizarea betablocantelor în terapia acestor pacienţi.

Terapia prin implantarea unui defibrilator cardiac este superioară celei cu antiaritmice. Acest lucru
a fost concluzia mai multor studii redate în tabelul I. Studiul SCD-HEFT a inclus pacienţi cu
insuficienţă cardiacă clasa II sau III NYHA determinată de cardiopatie ischemică sau non-ischemică, cu
fracţie de ejecţie de ≤ 35%, durata QRS de peste 120 ms pe electrocardiograma de suprafaţă, care au
fost randomizaţi într-un grup placebo, unul cu amiodarona şi unul tratat prin implantarea de DCI 28.

Tabel I. Rezultatele studiilor de terapie prin DCI asupra mortalităţii la pacienţii cu AV

STUDIU/TRIAL REZULTAT

Sudden Cardiac Death Heart Failure (SCD-HEFT) 28 DCI a redus dupa 45.5 luni mortalitatea cu 23% iar
amiodarona cu 6% (nesemnificativ)

Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial DCI a redus cu 54% mortalitatea la 27 de luni
(MADIT) 20

Antiarrhytmics versus Impatable Defibrillators Trial 31 Supravieţuirea la 1, 2 şi respectiv 3 ani a fost de 89.3%,
81.6% şi 75.4% respectiv 82.3%, 74.7% şi 64.1%
pentru DCI versus terapia cu antiaritmice;

Mortalitatea cardiacă prin aritmie a scazut cu 33% pe

an, de la 4.5% pentru amiodarona la 3.0% pentru DCI;
Canadian Implantable Defibrillator Study 32,33 mortalitatea anuală a fost de 10.2%/an pentru
amiodaronă şi de 8.3%/an pentru DCI

Cardiac Arrest Study Hamburg 34 Moartea subită şi oprirea cardiacă a fost de 23% pentru
propafenon şi de 0% pentru DCI

Cardiac Arrest Study Hamburg 35 Mortalitatea la 2 ani a fost de 12.6% pentru DCI şi de
19.6% pentru amiodaronă sau metoprolol (o reducere
semnificativă de 37% în favoarea DCI)

Multicenter Unsustained Tachycardia Trial 36 În comparaţie cu terapia antiaritmică ghidată de studiul

electrofiziologic mortalitatea la 5 ani a fost redusă cu
20% de către DCI; mortalitatea prin oprire cardiacă sau
aritmie a fost redusă cu 76% de catre DCI dupa 5 ani de
urmărire;

Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial DCI reduce mortalitatea cu 31% după 20 de luni

262
(MADIT) 37

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) trebuie administraţi în scopul reducerii

mortalităţii totale la pacienţii tineri şi vârstnici cu insuficienţă cardiacă, infarct miocardic în
antecedente, infarct miocardic cu fracţie de ejecţie sub 40% şi la toţi cei cu afectare cardiovasculară de
tip aterosclerotic 2-4. IECA trebuie indicaţi la pacienţii cu AV complexe sau TV asociate afecţiunilor
cardiace de mai sus dacă nu au contraindicaţii. Mai mult, IECA trebuie asociate cu betablocantele în
terapia acestor maladii.

Metode terapeutice invazive

Dacă TV sau FV este rezistentă la tratamentul antiaritmic sunt recomandate intervenţiile
invazive. Obiectivarea unor stenoze coronariene critice sau a unei ischemii miocardice severe impune
revascularizare chirurgicală pentru a reduce mortalitatea. Ablaţia prin cateter sau chirurgicală precum şi
intervenţii ca anevrismectomia sau infarctectomia şi rezecţia endocardică cu sau fără crioablatia
adjunctivă bazată pe cartografierea de activare reprezintă alte metode invazive de tratament a aritmiilor
maligne (cu viză curativă). Endoanevrismorafia cu petec de pericard combinată cu rezecţia
subendocardică ghidată prin cartografiere are o mortalitate mică şi poate vindeca TV recurente şi creşte
funcţia sistolică a ventriculului stâng. Ablaţia prin cateter cu curenţi de radiofrecvenţă s-a dovedit
eficientă în terapia TV monomorfe la pacienţii vârstnici, cu o medie de 78 de ani 29. Această metodă
este curativă la pacienţii cu TV idiopatică de tract de ejecţie de ventricul drept sau stâng şi TV
fasciculară stângă.

Defibrilatorul cardiac implantabil

Defibrilatorul cardiac implantabil este cea mai eficientă terapie în TV sau FV ameninţătoare de
viaţă. În studiul MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) care a inclus pacienţi
cu infarct miocardic în antecedente, fracţie de ejecţie ≤ 35%, TVNS asimptomatică documentată şi TV
indusă la studiul electrofiziologic, în grupul cu DCI a fost o reducere a mortalităţii cu 54% faţă de
grupul cu tratament medical 30.

În trialul AVID (Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators) 35% dintre pacienţi au fost
cu FV resuscitată iar 55% cu TV susţinută cu sincopă sau TV susţinută, fracţie de ejecţie ≤ 40% şi
instabilitate hemodinamică prin aritmie 31. Supravieţuirea la 1, 2 şi respectiv 3 ani în grupul cu DCI
versus antiaritmic de clasa III a fost de 89.3% vs. 82.3%, 81.6% vs. 74.7% respectiv 75.4% vs. 64.1%.

Eficacitatea DCI în tratamentul aritmiilor ventriculare maligne de tip TV sau FV a fost

superioară faţă de amiodarona şi în studiul CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study) 32. Efectele
adverse cauzate de amiodaronă au aparut în 83% din cazuri 33. În studiul CASH (Cardiac Arrest Study
Hamburg) DAI a redus mortalitatea cu 37% faţa de amiodaronă sau propranolol 34,35.

263
 Riscul de oprire cardiacă şi deces la 5 ani este scazut cu 76% de către DCI la pacienţii cu
aritmii ventriculare susţinute inductibile (trialul MUSTT) 36. Nici incidenţa mortalităţii totale şi nici a
opririi cardiace şi decesului prin aritmie nu este mai scăzută dacă terapia antiaritmică este ghidată prin
studiu electrofiziologic comparativ cu absenţa oricărui tratament.

DCI reduce semnificativ mortalitatea de orice cauză la pacienţii cu infarct miocardic în

antecedente şi fracţie de ejecţie sub 30% comparativ cu terapia conventională 37; acest efect de
îmbunătăţire a supravieţuirii este similar la pacienţii stratificaţi funcţie de vârstă, sex, fracţia de ejecţie a
ventriculului stang, clasa NYHA şi durata intervalului QRS. La pacienţii sub 65 de ani DCI reduce
moartea subită cardiacă cu 68%, la cei între 65 şi 74 de ani cu 65% şi cu 68% dacă sunt peste 75 de ani,
conform datelor din studiul MADITT 38. Terapia convenţională cu beta blocante, statine şi inhibitori de
enzimă de conversie sau sartani reduc mortalitatea de orice cauză cu 46%, 42% şi respectiv 29% 39.
Amiodarona şi sotalolul nu are efecte semnificative în ce priveşte mortalitatea 39.

Ghidurile ACC/AHA (American College of Cardiology /American Heart Association) 40

recomandă drept indicaţie de clasa I a terapiei cu DCI pentru:

- oprirea cardiacă determinată de FV sau TV care nu este cauzată de un factor reversibil;

- TVS spontană;
- sincopa de etiologie nedeterminată dar cu TVS sau FV cu degradare hemodinamică indusă
la studiul electrofiziologic şi terapie antiaritmică ineficientă, rău tolerată sau contraindicată;
- TVNS în context de cardiopatie ischemică, infarct miocardic în antecedente, disfuncţie de
ventricul stâng şi FV sau TVS inductibile la studiul electrofiziologic şi necontrolate de
antiaritmicele din clasa I.
În ghidurile ACC/AHA de insuficienţă cardiacă DCI este o recomandare de clasa I în
urmatoarele situaţii 41:

- simptome (anterioare sau curente) de insuficienţă cardiacă, fracţie de ejecţie redusă şi

istoric de oprire cardiacă, FV sau TV cu degradare hemodinamică;
- cardiopatie ischemică la cel puţin 40 de zile după un infarct miocardic, fracţie de
ejecţie sub 30%, simptome de clasa II sau III NYHA sub terapie medicală optimală şi
o expectanţă de supravieţuire de peste 1 an;
- cardiomiopatie non-ischemică, cu fracţie de ejecţie sub 30%, simptome de clasa II sau
III NYHA sub terapie medicală optimală şi o expectantă de supravieţuire de peste 1
an;
Recomandările de clasa IIa sunt următoarele: pacienţi cu fracţie de ejecţie a ventriculului stâng de 30-
35% indiferent de etiologie, cu simptome de clasa II sau III NYHA pe terapie medicală optimală şi o
estimare a supravieţuirii de minim 1 an 41. Şi în cazul pacienţilor supuşi terapiei de resincronizare
cardiacă ar trebui folosit un DCI. Pe baza datelor de până în prezent pacienţii vârstnici cu DCI ar trebui
să beneficieze de o stimulare biventriculară şi nu de tip bicameral “rate-responsive” (DDDR-70) cu
stimulare ventriculară dreaptă deoarece pe termen lung, vârstnicii cu o medie de 70 de ani şi stimulare
ventriculară dreaptă au o creştere a mortalităţii, reducere în fracţia de ejecţie şi anomalii noi de cinetică
la nivelul pereţilor ventriculului stâng decât cei cu stimulare biventriculară 42.

264
DE REŢINUT

1. Aritmiile ventriculare asimptomatice nu necesită tratament.

2. Tahicardia ventriculară sau aritmiile ventriculare complexe care se asociază cu o
cardiopatie subiacentă determină risc crescut de a dezvolta noi evenimente, de aceea
necesită terapie adecvată. Se va efectua tratamentul substratului aritmiilor ventriculare
complexe.
3. Tratamentul corect al insuficienţei cardiace congestive, toxicităţii digitalice,
hipokaliemiei, hipomagmeziemiei, hipertensiunii arteriale, disfuncţiei ventriculare
stângi, hipertrofiei ventriculare stângi, ischemiei miocardice prin antiischemiante sau
revascularizare, a hipoxiei şi a altor condiţii, poate elimina sau reduce aritmiile
ventriculare complexe.
4. Revascularizare coronariană intervenţională sau chirurgicală, ablaţia prin cateter sau
chirurgicală precum şi intervenţii ca anevrismectomia sau infarctectomia şi rezecţia
endocardică cu sau fără crioablaţia adjunctivă bazată pe cartografierea de activare
reprezintă metode invazive de tratament (cu viză curativă) a aritmiilor maligne.
5. Niciun AA de clasa I nu reduce moartea subită, mortalitatea cardiacă sau globală. Din
contra, datorită riscului proaritmic crescut trebuiesc evitate la persoanele cu afecţiuni
cardiace.
6. Clasa III de antiaritmice necesită unele precauţii deoarece alungesc intervalul QT cu
risc de torsadă de vârfuri. Cu excepţia betablocantelor (clasa II), toate antiaritmicele pot
induce torsada de vârfuri.
7. Deşi blocanţii calcici de tip Verapamil pot converti tahicardia ventriculară fasciculară
septală stângă, administrarea intravenoasă a acestota la pacienţii cu alte forme de
tahicardie ventriculară prin reintrare poate determina colaps hemodinamic. De aceea,
această clasă nu este recomandabilă în terapia tahicardiei ventriculare sau aritmii
ventriculare complexe la pacienţii cu afecţiuni cardiace.
8. În comparaţie cu antiaritmicele de clasa I sau IV, cele de clasa II scad mortalitatea în
aritmiile ventriculare complexe.
9. Amiodarona este foarte eficientă în supresia tahicardiei venriculare sau aritmiilor
ventriculare complexe asociate unei cardiopatii, însă incidenţa efectelor adverse pe
termen lung este mare. De aceea beta blocantele sunt de preferat.
10. Terapia prin implantarea unui defibrilator cardiac este superioară celei cu antiaritmice,
fiind terapia cea mai eficientă în tahicardia ventriculară ameninţătoare de viaţă sau fibrilaţia
ventriculară.

Bibliografie

1. Aronow WS, Ahn C, Mercando A, et al. Prevalence and association of ventricular tachycardia and
complex ventricular arrhythmias with new coronary events in older men and women with and without
cardiovascular disease. J Gerontol: Med Sci 2002;57A:M178-M180.

265
2. Smith SC Jr, Blair SN, Bonow RO, et al. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients
with coronary and other atherosclerotic cardiovascular disease: 2006 update: endorsed by the National
Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2006;113:2363-2372.
3. Aronow WS, Ahn C, Kronzon I. Effect of beta blockers alone, of angiotensin-converting enzyme
inhibitors alone, and of beta blockers plus angiotensin-converting enzyme inhibitors on new coronary
events and on congestive heart failure in older persons with healed myocardial infarcts and asymptomatic
left ventricular systolic dysfunction. Am J Cardiol 2001;88:1298-1300.
4. HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) Study Investigators. Effects of an angiotensin-
converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med
2000;342:145-153.
5. Aronow WS, Ahn C. Incidence of new coronary events in older persons with prior myocardial infarction
and serum low-density lipoprotein cholesterol ≥125 mg/dL treated with statins versus no lipid-lowering
drug. Am J Cardiol 2002;89:67-69.
6. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CNB, et al. Implications of recent clinical trials for the National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004;110:227-239.
7. Aronow WS, Mercando AD, Epstein S, Kronzon I. Effect of quinidine or procainamide versus no
antiarrhythmic drug on sudden cardiac death, total cardiac death, and total death in elderly patients with
heart disease and complex ventricular arrhythmias. Am J. Cardiol 1990;66:423-428.
8. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report. Effect of encainide
and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N
Engl J Med 1989;321:406-412.
9. Akiyama T, Pawitan Y, Campbell WB, et al. Effects of advancing age on the efficacy and side effects of
antiarrhythmic drugs in post-myocardial infarction patients with ventricular arrhythmias. J Am Geriatr
Soc 1992;40:666-672.
10. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine
on survival after myocardial infarction. N Engl J Med. 1992;327:227-233.
11. Moosvi AR, Goldstein S, VanderBrug Medendorp S, et al. Effect of empiric antiarrhythmic therapy in
resuscitated out-of-hospital cardiac arrest victims with coronary artery disease. Am J Cardiol
1990;65:1192-1197.
12. Hallstrom AP, Cobb LA, Hui Yu B, et al. An antiarrhythmic drug experience in 941 patients resuscitated
from an initial cardiac arrest between 1970 and 1985. Am J Cardiol 1991;68:1025-1031.
13. Coplen SE, Antmann EM, Berlin JA, et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of
sinus rhythm after cardioversion: A meta-analysis of randomized control trials. Circulation
1990;82:1106-1116.
14. Flaker GC, Blackshear JL, McBride R, et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial
fibrillation. J Am Coll Cardiol 1992;20:527-532.
15. Teo KK, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial
infarction. An overview of results from randomized controlled trials. JAMA. 1993;270:1589-1595.
16. Lichstein E, Morganroth J, Harrist R, et al. Effect of propranolol on ventricular arrhythmia. The Beta-
Blocker Heart Attack Trial experience. Circulation 1983;67[suppl I]:I-5-I-10.
17. Aronow WS, Ahn C, Mercando AD, et al. Effect of propranolol versus no antiarrhythmic drug on sudden
cardiac death, total cardiac death, and total death in patients ≥62 years of age with heart disease, complex
ventricular arrhythmias, and left ventricular ejection fraction ≥40%. Am J Cardiol 1994;74:267-270.
18. Aronow WS, Ahn C, Mercando AD, et al. Decrease of mortality by propranolol in patients with heart
disease and complex ventricular arrhythmias is more an anti-ischemic than an antiarrhythmic effect. Am J
Cardiol 1994;74:613-615.

266
19. Aronow WS, Ahn C, Mercando AD, Epstein S. Circadian variation of sudden cardiac death or fatal
myocardial infarction is abolished by propranolol in patients with heart disease and complex ventricular
arrhythmias. Am J Cardiol 1994;74:819-821.
20. Aronow WS, Ahn C, Mercando AD, Epstein S. Effect of propranolol on circadian variation of ventricular
arrhythmias in elderly patients with heart disease and complex ventricular arrhythmias. Am J Cardiol
1995;75:514-516.
21. Aronow WS, Ahn C, Mercando AD, Epstein S. Effect of propranolol on circadian variation of
myocardial ischemia in elderly patients with heart disease and complex ventricular arrhythmias. Am J
Cardiol 1995;75:837-839.
22. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH, et al. Beta-blocker therapy in the Cardiac Arrhythmia
Suppression Trial. Am J Cardiol 1994;74:674-680.
23.
1. Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H et al. Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular
dysfunction after recent and remote myocardial infarction. Lancet 1996;348:7-12.
24. Julian DJ, Prescott RJ, Jackson FS, Szekely P. Controlled trial of sotalol for one year after myocardial
infarction. Lancet 1982;1:1142-1147.
25. Herre J, Sauve M, Malone P, et al. Long-term results of amiodarone therapy in patients with recurrent
sustained ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 1989;13:442-449.
26. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, et al. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in
patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Lancet
1997;349:675-682.
27. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients
with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997;349:667-674.
28. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for
congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225-237.
29. Channamsetty V, Aronow WS, Sorbera C, et al. Efficacy of radiofrequency catheter ablation in treatment
of elderly patients with supraventricular tachyarrhythmias and ventricular tachycardia. Am J Therap
2006;13:513-515.
30. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with
coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1996;335:1933-1940.
31. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of
antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal
ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-1583.
32. Roy D, Green M, Talajic M, et al. Mode of death in the Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS)
(abstract). Circulation 1998;98(suppl I):1-495.
33. Bokhari F, Newman D, Greene M, et al. Long-term comparison of the implantable cardioverter
defibrillator versus amiodarone. Eleven-year follow-up of a subset of patients in the Canadian
Implantable Defibrillator Study CIDS. Circulation 2004;110:112-116.
34. Siebels J, Cappato R, Ruppel R et al. Preliminary results of the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH).
Am J Cardiol 1993;72:109F-113F.
35. Cappato R, Siebels J, Kuck KH. Value of programmed electrical stimulation to predict clinical outcome
in the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) (abstract). Circulation 1998;98(suppl I):I-495-I-496.
36. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients
with coronary artery disease. N Engl J Med 1999;341:1882-1890.
37. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with
myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877-883.
38. Goldenberg I, Moss AJ. Treatment of arrhythmias and use of implantable cardioverter-defibrillators to
improve survival in elderly patients with cardiac disease. In Aronow WS (ed): Clinics in Geriatric
Medicine on Heart Failure, Philadelphia, Elsevier, 2007;23:205-219.

267
39. Lai HM, Aronow WS, Kruger A, et al. Effect of beta blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors
or angiotensin receptor blockers, and statins on mortality in patients with implantable cardioverter-
defibrillators. Am J Cardiol 2008;102(1):77-78.
40. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, et al. ACC/AHA Guidelines for Implantation of Cardiac
Pacemakers and Antiarrhythmia Devices: Executive Summary. A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker
Implantation). Circulation 1998;97:1325-1335.
41. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and
management of chronic heart failure in the adult—summary article. A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Developed in
collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and
Lung Transplantation. Endorsed by the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2005;46:1116-1143.
42. Sukhija R, Aronow WS, Sorbera C, et al. Patients, mean age 70 years, with dual-chamber rate-responsive
pacing (DDDR-70) have a higher mortality than patients with backup ventricular pacing (VVI-40) at 3.7-
year follow-up. J Gerontol Med Sci 2005;60A:M603-M604.

268
 V. TULBURĂRI LE DE CONDUCERE

1. Blocurile atrioventriculare
Oana Sirbu, Mariana Floria

Blocul atrioventricular (BAV) apare atunci când depolarizarea atrială este condusă cu întârziere
sau este întreruptă şi nu mai ajunge la ventriculi. Sunt cunoscute trei tipuri de BAV.

Blocul AV de grad I (figura 59) reprezintă prelungirea intervalului PR pe ECG de suprafaţă (>0.20 s
la adulţi şi >0.16 s la copiii mici). În cazul copiilor, limita superioară a zonei de referinţă pentru
intervalul PR este dependentă de vârstă. In BAV de grad I toate impulsurile atriale sunt conduse la
ventriculi, cu o întârziere a conducerii la nivelul nodului atrioventricular, în sistemul His-Purkinje
sau în ambele.

Blocul atrioventricular de grad II se caracterizează prin blocarea progresivă sau bruscă a conducerii
la ventriculi a impulsurilor atriale (în general produse cu o frecvenţă regulată). Lipsa transmiterii
impulsului atrial are loc în următoarele patru moduri:

BAV de grad II Mobitz I (de tip Wenckebach) reprezintă prelungirea progresivă a intervalului
PR cu blocarea consecutivă a unei singure unde P rezultând într-o pauză (figura 60). Aceasta
este mai scurtă decât suma a oricare două impulsuri consecutive, conduse (intervalul R-R). Un
episod de BAV de grad II Mobitz I constă în mod obişnuit din 3-5 bătăi, cu o rată între bătăile
totale şi cele conduse de 4:3, 3:2, etc. Blocul este localizat în general la nivelul nodului
atrioventricular dar ocazional poate avea sediul în sistemul His-Purkinje şi este denumit
Wenckebach infrahisian.
Blocul AV de grad II Mobitz II se caracterizează printr-un interval PR constant urmat de
blocarea bruscă, neaşteptată a undei P (figura 61), astfel încât se poate observa o lipsă a
transmiterii impulsului atrial fie ocazională, fie după un tipar de conducere de tip 2:1 (2
impulsuri conduse şi unul blocat), 3:1 (3 impulsuri conduse şi unul blocat) şi aşa mai departe.
Blocul AV de grad înalt (figura 62) conţine două sau mai multe unde P consecutive blocate.
Rata de conducere poate fi de 3:1, sau mai mare, iar intervalul PR al impulsurilor conduse este
constant. Se diferenţiază de BAV total prin faptul că undele P conduse apar la intervale fixe. În
cazul blocului AV total, nu există nicio relaţie între undele P şi complexele QRS.
BAV 2:1 (figura 63) poate fi Mobitz I sau Mobitz II, dar diferenţierea între cele două forme
este aproape imposibilă pe ECG de suprafaţă.

Blocul atrioventricular de grad III (figura 62) este diagnosticat atunci când impulsurile
supraventriculare nu sunt conduse la ventriculi, între atrii şi ventriculi existând un fenomen numit
disociere atrioventriculară. Pe ECG, undele P reflectă o frecvenţă a nodului sinusal independentă de cea
a complexelor QRS. Acestea reprezintă un ritm de scăpare, joncţional sau ventricular. Ritmul de
scăpare cu sediul la nivel joncţional sau al regiunii septale înalte, se caracterizează prin complexe QRS

269
înguste cu o frecvenţă de 40-50/min, pe când ritmul de scăpare cu sediul ventricular distal este
caracterizat de complexe QRS largi şi o frecvenţă de 30-40/min. Nu există nicio relaţie între frecvenţa
undelor P şi cea al complexelor QRS (disociere atrioventriculară). Frecvenţa undelor P (atrială) este
mai mare decât frecvenţa complexelor QRS (ventriculară).

Disociaţia atrioventriculară este un ritm caracterizat printr-o activare atrială şi ventriculară de către
doi pacemakeri diferiţi. Disociaţia atrioventriculară nu indică neaparat prezenţa unui BAV, fiind prezent
şi în alte aritmii (TV). Activarea ventriculară se realizează fie de la un pacemaker joncţional sau unul
infranodal. Disociaţia atrioventriculară poate apărea în prezenţa unei conduceri atrioventriculare intacte,
în special atunci când ritmul pacemaker-ului joncţional sau ventricular depăşeşte ritmul atrial. In
disociaţia atrioventriculară fără BAV, ritmul ventricular poate depăşi ritmul atrial, iar ocazional,
conducerea poate apărea dependent de legătura temporală dintre unda P şi complexele QRS. Intervalele
R-R pot fi regulate în FA în prezenţa BAV (care apare în general la frecvenţe lente, regulate).

Cauze

Întârzierea sau lipsa de conducere prin nodul atrioventricular are cauze multiple.

BAV de grad I şi de grad II Mobitz I (Wenckenbach) pot apare la indivizi sănătoşi, bine
antrenaţi, ca o manifestare fiziologică a unui tonus vagal crescut. Blocul de tip Mobitz I
(Wenckenbach), de asemenea, poate apărea fiziologic în cazul ritmului cardiac accelerat (în
special cu pacing) datorită creşterii perioadei refractare a nodului atrioventricular ce protejează
împotriva conducerii unui ritm rapid la ventriculi.
BAV poate fi determinat de ischemia miocardică acută sau de infarctul de miocard. Infarctul
miocardic inferior poate conduce spre un BAV de grad III, de obicei la nivelul nodului
atrioventricular şi, prin alte mecanisme, via reflexului Bezold-Jarisch. Infarctul miocardic
anterior este asociat de obicei cu un BAV de grad III datorită ischemiei sau a necrozei.
Modificările degenerative în nodul atrioventricular sau în ramurile fasciculului (ex. fibroză,
calcificare, infiltrat) sunt cele mai frecvente cauze ale BAV non-ischemic. Sindromul Lenegre-
Lev este un BAV total dobândit, cauzat de fibroza şi calcificarea idiopatică a sistemului de
conducere al inimii. În mod obişnuit este întâlnit la vârstnici şi frecvent este descris ca o
degenerare senilă a sistemului de conducere şi poate determina BAV de grad III. În 1999,
modificările degenerative în sistemul de conducere atrioventricular au fost corelate cu mutaţiile
genei canalelor de sodium SCN5A (mutaţii ale aceleeaşi gene pot cauza sindromul QT lung
congenital, de gradul 3 şi sindromul Brugada).
Bolile infiltrative miocardice ce rezultă în BAV sunt sarcoidoza, mixedemul, hemocromatoza şi
calcificări progresive legate de calcificările anulare ale valvelor mitrală şi aortică.
Endocardita şi alte infecţii ale miocardului, cum ar fi boala Lyme cu o infiltrare activă a
sistemului de conducere atrioventriculară, pot induce diverse grade de BAV.
Bolile sistemice, cum ar fi spondilita anchilozantă şi sindromul Reiter, pot afecta ţesutul de
conducere a nodului atrioventricular.
Intervenţiile chirurgicale (ex. înlocuirea valvelor aortice, repararea unui defect congenital) sau
alte proceduri terapeutice (ex. ablaţia prin cateter la pacienţii cu aritmii supraventriculare,
ablaţia septală cu alcool la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă) pot cauza
BAV. Pacienţii cu transpoziţia corectată a vaselor mari prezintă o deplasare anterioară a

270
 nodului atrioventricular şi sunt predispuşi să instaleze un bloc cardiac total în timpul
cateterizării cardiace sau a manipulării chirurgicale.
Conducerea atrioventriculară poate fi influenţată de o varietate de medicamente. Dintre cele
mai comune se descriu glicozidele digitalice, beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu şi
alţi agenţi antiaritmici.
Fiziopatologie

Nodul atrioventricular (NAV) este o parte a sistemului de conducere al inimii care permite
transmiterea impulsurilor electrice de la nodul sinusal la ventriculi prin intermediul ţesutului atrial
(fascicule intra-atriale). NAV este format din trei segmente: atrionodal (zona tranziţională), nodal
(porţiunea compactă) şi nodul His (ce pătrunde în fasciculul His). Partea nodală determină conducerea
cea mai lentă. NAV este irigat de artera coronară dreaptă (90%) sau de artera circumflexă (10%) şi este
inervat atât simpatic cât şi parasimpatic. NAV primeşte impulsuri anterior via fibrelor intra-atriale în
sept iar posterior via crista terminalis. Impusurile sunt apoi transmise spre ventriculi 1:1. Cu cât
impulsurile ajung mai rapid cu atât conducerea spre ventriculi este mai încetinită; acest tip de conducere
se numeşte conducere decremenţială.

Sistemul His-Purkinje este format din două fascicule de fibre Purkinje (fasciculul drept şi
stâng) care conduc impulsurile electrice pentru o activare rapidă a ventriculilor. Sistemul His-Purkinje
reprezintă însă, o altă posibilă localizare pentru BAV.

BAV de grad I şi blocul de grad II Mobitz I sunt cauzate în mod obişnuit de o întârziere la nivelul
NAV, în timp ce blocul de grad II Mobitz II este în general produs de un blocaj în fascicolul His sau
mai distal în sistemul de conducere. Blocul de grad III este cauzat de tulburări de conducere în NAV
sau în sistemul His-Purkinje. În cele mai multe cazuri, un ritm de scăpare este iniţiat în ventriculi, cu
complexe QRS largi şi un ritm lent şi regulat de 30-40/min. O localizare mai înaltă a blocului rezultă
într-o localizare mai înaltă a pacemaker-ului ritmului de scăpare, cu un ritm de scăpare mai rapid (40-
60/min în regiunea fasciculului His) şi complexe QRS mai înguste.

BAV de gradul I poate să apară la adulţii sănătoşi, iar incidenţa sa creşte cu vârsta. La vârsta de
20 de ani, intervalul PR poate depăşi 0,20 secunde la 0,5-2% din persoanele sănătoase. La vârsta de 60
de ani, mai mult de 5% dintre persoanele sănătoase au intervale PR ce depăşesc 0.20 secunde.

Tipul II de BAV de gradul II (Mobitz II) apare rar la indivizii sănătoşi, în timp ce tipul 1 de BAV de
gradul II (Wenckenbach) este observat la 1-2% din persoanele tinere sănătoase, în special în timpul
somnului.

BAV de grad III congenital este rar, aproximativ 1 caz la 20.000 naşteri. Această formă de bloc
cardiac, în absenţa unor anomalii structurale majore, este asociat cu prezenţa anticorpilor materni
antiRo (SS-A) şi anti La (SS-B) şi este secundar lupusului matern. Cel mai frecvent este diagnosticat
între 18 şi 24 de săptămâni de gestaţie, şi poate fi de gradul unul, doi sau trei (complet). Mortalitatea
este de aproape 20%; cei mai mulţi dintre copiii supravieţuitori necesită peacemaker.

BAV apar mai frecvent la persoanele de peste 70 de ani, în special la cei cu o boală cardiacă
structurală. Aproximativ 5% din pacienţii cu o afecţiune cardiacă au BAV de gradul I, şi aproximativ

271
2% au BAV de gradul II. Incidenţa BAV de gradul III atinge un vârf după vârsta de 70 de ani
(aproximativ 5-10%).

BAV nu sunt asociate în general cu o morbiditate majoră. BAV de grade progresive produc o
morbiditate şi o mortalitate în creştere. Ritmul cardiac lent observat în blocul de grad III sau II Mobitz 2
poate determina episoade sincopale cu consecinţe majore (ex. traumatism cranian, fractură de şold),
exacerbarea insuficienţei cardiace congestive, sau exacerbarea simptomelor de ischemie cardiacă
datorită debitului cardiac scăzut. Se pare că BAV de grad I (interval PR>200 msec) este asociat cu un
risc crescut de FA, implantare de pacemaker, şi toate cauzele de mortalitate.

Nu există nici o predispoziţie rasială pentru BAV. Există însă una legată de sex.

Există o preponderenţă de 60% a sexului feminin în BAV de grad III congenital.

Există o preponderenţă de 60% a sexului masculin pentru blocul AV de grad III dobândit.
Incidenţa BAV creşte cu vârsta. Incidenţa BAV de grad III este cea mai mare la persoanele de peste 70
de ani (aproximativ 5-10% din pacienţii cu boală cardiacă).

Examenul clinic

BAV de grad I nu se asociază în mod obişnuit cu o anumită simptomatologie şi este de obicei

descoperit întâmplător pe ECG. Persoanele recent diagnosticate cu BAV de gradul I pot fi
indivizi sănătoşi cu un ton vagal crescut (ex. atleţii antrenaţi), sau pot avea un istoric de infarct
miocardic sau de miocardită. BAV de grad I mai poate reprezenta primul semn al unui proces
degenerativ în sistemul de conducere atrioventriculară.
BAV de grad II este de obicei asimptomatic. Cu toate acestea o parte din pacienţi prezintă
iregularităţi ale ritmului cardiac, presincope sau sincope. Ultimele se observă mai ales în
cazurile cu tulburări de conducere AV mai avansate cum ar fi BAV tip Mobitz 2. Inclusiv
medicamentele care afectează funcţia NAV (ex. digitala, beta-blocante, blocante ale canalelor
de calciu) pot fi implicate.
BAV de grad III este frecvent simptomatic prezentând oboseală, ameţeli, presincope şi sincope.
Episoadele sincopale cauzate de ritmul cardiac scăzut poartă numele de episoade Morgagni-
Adams-Stokes în recunoaşterea muncii de pionierat în studiul sincopelor a acestor cercetători în
secolul al 19-lea. Pacienţii cu BAV de grad III pot asocia simptome ale infarctului miocardic
acut care produce blocul sau apar legătură cu debitul cardiac scăzut determinat de bradicardia
asociată instalării bolii aterosclerotice coronariene avansate.
Examenul fizic

Examenul fizic de rutină nu conduce la diagnosticarea BAV de grad I.

BAV de grad II se poate manifesta la examenul fizic prin bradicardie (în special Mobitz 2)
şi/sau iregularităţi ale ritmului cardiac (în special tipul I, Wenckenbach).
BAV de grad III se asociază cu o bradicardie importantă cu excepţia cazului în care blocul este
localizat în porţiunea proximală a NAV. Exacerbarea bolii ischemice cardiace sau a
insuficienţei cardiace cauzate de bradicardia asociată blocului şi reducerea debitului cardiac pot
determina simptome clinice specifice (ex. durere toracică anterioară, dispnee, confuzie, edem

272
 pulmonar). Undele “a” pot fi observate intermitent în pulsul venos jugular atunci când atriul
drept se contractă împotriva valvei tricuspide închise datorită disociaţiei atrioventriculare.
Din punct de vedere ECG se recomandă atenţie la:

-
diagnosticul diferenţial între BAV de grad II Mobitz 1 şi BAV Mobitz II, BAV de grad
II Mobitz II şi BAV de grad III, între ambele blocuri Mobitz I şi Mobitz II şi disfuncţia
nodului sinusal;
- FA cu ritm lent poate masca BAV de grad III;
- diagnosticul deferenţial între BAV de grad III şi disociaţia atrioventriculară când
frecvenţa ritmului ventricular depăşeşte pe cea atrială.
Examene paraclinice:

- laborator:

nu sunt indicate în mod uzual la pacienţii cu BAV deşi nivelul electroliţilor şi al

medicamentelor (ex. digitala) poate fi evaluat în cazul blocului de grad II sau III atunci când se
suspicionează un nivel crescut al potasiului sau toxicitate medicamentoasă.
în cazul în care BAV de grad II sau III ar putea fi o manifestare a infarctului miocardic acut, se
indică măsurarea enzimelor cardiace.
dacă evaluarea clinică sugerează o boală sistemică, trebuie executate examenele de laborator
specifice pentru infecţie, mixedem sau boală a ţesutului conjunctiv.
- imagistice:

examenele imagistice de rutină nu sunt utile pentru diagnosticul BAV, cu excepţia

ecocardiografiei care poate fi folositoare în diagnosticul comorbidităţii de bază (ex. stenoza
valvei aortice cu calcificare, boală cardiacă congenitală cum ar fi transpoziţia corectată de vase
mari).
- alte teste:

evaluarea ECG de rutină şi monitorizarea cardiacă, cu aprecierea atentă a legăturii dintre undele
P şi complexele QRS sunt testele standard ce conduc spre un diagnostic corect al BAV.
identificarea episoadelor tranzitorii de BAV cu pauze bruşte şi/sau ritm cardiac lent ce
determină episoade sincopale poate necesita monitorizare Holter 24 de ore, multiple înregistrări
EKG, înregistrări ECG ambulatorii şi/sau de lungă durată (de tip loop recorder, de ex. Reveal,
Medtronic, Inc).
testele electrofiziologice sunt indicate la pacienţii la care se suspectează un BAV paroxistic
drept cauză a unei sincope. Înregistrarea invazivă a intervalelor AH (atriu-His) şi HV (His-
ventricul) poate determina gradul tulburării de conducere şi poate orienta terapeutul spre
introducerea unui pacemaker.
Procedurile de diagnostic invazive includ implantarea unor sisteme de înregistrare loop recorder şi
studiile electrofiziologice.

Tratament:

cardiostimularea electrică temporară sau definitivă este tratamentul de elecţie la pacienţii cu

bloc cardiac avansat sau simptomatic.

273
 nu există terapie farmacologică de lungă durată eficientă.
Administrarea de agenţi anticolinergici are scopul de a îmbunătăţi conducerea la nivelul NAV prin
reducerea tonusului vagal via blocării receptorilor muscarinici. Acest lucru se poate realiza numai dacă
sediul blocului este în NAV. La pacienţii la care se suspectează un bloc infranodal, această terapie este
ineficientă şi poate agrava gradul blocului dacă acesta este localizat în fasciculul His sau mai distal.

Atropina:

- creşte conducerea AV;

- doze insuficiente pot determina o scădere paradoxală a ritmului cardiac;
- adult: 0.5-1 mg bolus intravenos fără a se depăşi 0.04 mg/kg (maxim 0.04
mg/kg);
- copil: mg iv.; uzual 0.02 mg/kg bolus intravenos;
- coadministrarea cu alte anticolinergice are efecte cumulative; efectele
farmacologice ale atenololului şi digoxinului pot fi amplificate de atropină;
levodopa, fenotiazina şi agenţii cu mecanisme colinergice scad efectul; tiazidele
şi amantadina augumentează efectul şi toxicitatea;
- contraindicaţii: hipersensibilitate documentată; tireotoxicoză; glaucom cu unghi
închis; tahicardie;
- administrarea trebuie evitată în sindromul Down şi/sau la copiii cu leziuni
cerebrale pentru a evita un răspuns hiperactiv; trebuie evitată utilizarea în boala
coronară cardiacă, tahicardie, insuficienţa cardiacă congestivă, aritmiile
cardiace, şi în hipertensiune; prudenţă în peritonite, colita ulcerativă, boli de
ficat, şi în hernia hiatală cu reflux esofagian; în hipertrofia de prostată, poate
apărea disurie cu prostatism, cateterizarea fiind necesară în această situaţie; în
infarctul miocardic acut şi insuficienţă cardiacă congestivă, poate cauza
exacerbarea simptomelor şi precipită instalarea aritmiilor ventriculare.

Izoproterenolul:

- are acţiune asupra receptorilor beta1 şi beta2 adrenergici;

- se leagă de beta-receptorii cardiaci, ai muşchiului neted al bronhiilor, ai musculaturii
scheletice, vasculari şi ai tractului digestiv;
- adult: se diluează 1ml de soluţie 1:5000 (0.2 mg) la 10 ml clorură de sodiu sau 5%
dextroză şi se administrează o doză iniţială de 0.02-0.06 mg iv (1-3 ml din soluţia
diluată); pentru dozele ulterioare, se administrează 0.01-0.02 mg iv (0.5-10 ml din
soluţia diluată) pentru a realiza un ritm cardiac de 90-100 bătăi/minut. Alternativ, se
diluează 10 ml din soluţia 1:5000 (2 mg) în 500 mL de ser glucozat 5% sau se diluează
5 ml din soluţia 1: 5000 (1 mg) în 250 mţ de ser glucozat 5% şi se administrează
5mcg/min (1.25 ml/min din soluţia diluată) pentru a obţine un ritm cardiac de 90-100
bătăi/minut.

274
 - La copil nu s-a determinat modul de administrare. American Heart Association
recomandă o rată de administrare iniţială de 0.1mcg/kg/min, cu limitele uzuale între
0.1-1 mcg/kg/min.
Pacienţii cu bloc de gradul I şi BAV de grad II Mobitz I benign nu necesită spitalizare.
Pacienţii cu BAV simptomatic de grad II sau III necesită spitalizare şi monitorizare telemetrică.
Trebuie să se aplice pacing-ul transcutanat sau transvenos şi să se determine prezenţa
indicaţiilor pentru pacing permanent.
Pacienţii cu BAV de grad I sau de grad II Mobitz I necesită reevaluare ECG sau monitorizare
Holter pentru a determina probabilitatea şi rata de progresie a tulburării de conducere.
Pacienţii cu pacemaker necesită reevaluare de rutină pentru monitorizarea funcţiei pacemaker-
ului.
Nu este necesară administrarea de lungă durată a agenţilor farmacologici

Pacienţii simptomatici cu bloc avansat de grad II sau III cu ritm cardiac lent necesită pacing temporar
până la transferul într-un centru medical specializat. Pacingul temporar transcutanat sau transvenos este
tratamentul de elecţie în situaţia acută de ritm cardiac lent (precum şi pentru asistolie) cauzat de un
BAV. Administrarea de atropină (0.5-1.0 mg) ar putea îmbunătăţi conducerea atrioventriculară în
situaţiile acute unde bradicardia este cauzată de un BAV proximal (localizat în NAV) dar poate agrava
conducerea dacă blocul are sediul în sistemul His-Purkinje.

Ghidurile ACC/AHA/NASPE 2002 pentru implantarea de pacemaker şi sisteme

antiaritmice

Recomandări de cardiostimulare electrică permanentă

BAV de grad I şi BAV de grad II Mobitz I nu necesită tratament în mod obişnuit cu excepţia situaţiei în
care sunt simptomatice şi nu sunt datorate unei cauze reversibile. În situaţia în care cauza posibilă este o
supradoză medicamentoasă, este necesar să se întrerupă administrarea medicamentului respectiv (iar
utilizarea sa ulterioară sau dozajul trebuie scăzute sau reevaluate).

BAV de grad II Mobitz II şi BAV de grad III necesită de obicei pacing cardiac temporar şi/sau
permanent. BAV de grad II tip II şi complexe QRS largi indică o boală difuză a sistemului de
conducere şi constituie o indicaţie de pacing chiar şi în absenţa simptomelor. Blocul de tip Mobitz II cu
QRS largi poate progresa spre BAV de grad III şi reprezintă un alt motiv de a lua în consideraţie
pacingul permanent. La instalarea unui infarct miocardic anterior, sunt necesare, în urgenţă efectuarea,
eventuală, a unui pacing transcutanat iniţial şi ulterior, un pacing transvenos.

În cazul infarctului miocardic inferior, blocul se rezolvă spontan în câteva zile, şi doar un mic procent
din pacienţi necesită pacing temporar sau permanent. Pacienţii cu bloc persistent al unui ram al
fascilulului şi BAV de gradul III tranzitor ar putea beneficia de terapia permanentă cu pacing, în special
după un infarct miocardic anterior. În această situaţie cardiostimularea electrică permanentă
îmbunătăţeşte într-adevăr supravieţuirea la pacienţii cu BAV de grad III, în special dacă manifestă
sincope.

Indicaţii de clasa I

275
 o BAV de grad III şi grad II avansat cu sediu la orice nivel anatomic, asociat cu oricare
din condiţiile următoare:
ƒ Bradicardia simptomatică (inclusiv insuficienţa cardiacă) cauzată cel mai
probabil de BAV (I C)
ƒ Aritmii sau alte circumstanţe medicale ce necesită medicamente ce conduc la
instalarea unei bradicardii simptomatice (IC)
ƒ Perioade de asistolie documentată, cu o durată mai lungă de 3.0 secunde sau
orice ritm de scăpare mai lent de 40⁄min la pacienţii vigili, asimptomatici (IB,
C)
ƒ După ablaţia prin cateter a joncţiunii atrioventriculare (B, C): Rezultatul
intervenţiei fără utilizarea de pacing nu a fost evaluat în nici un studiu; virtual,
pacing-ul este întotdeauna luat în consideraţie în această circumstanţă cu
excepţia cazului în care procedura operativă este de a modifica joncţiunea
atrioventriculară.
ƒ În situaţia în care se presupune că BAV postoperativ nu se rezolvă după
intervenţia chirurgicală cardiacă (C)
ƒ Boli neuromusculare ce asociază BAV, cum ar fi distrofia musculară miotonică,
sindromul Kearns-Sayre, distrofia Erb (a centurilor), şi distrofia musculară
peroneală, cu sau fără simptome, datorită riscului de instalare a bolii sistemului
de conducere atrioventriculară cu evoluţie progresivă neaşteptată (B)
o BAV de grad II, indiferent de tipul şi sediul blocului, ce asociază bradicardie
simptomatică (B)

Clasa IIa

o BAV de grad III asimptomatic cu sediul la orice nivel anatomic, cu un ritm ventricular
mediu de 40 bpm sau mai rapid la pacienţii vigili, în special dacă este prezentă
cardiomegalia sau disfuncţia LV (B, C)
o BAV de grad II tip II asimptomatic cu complexe QRS înguste: când BAV de grad II tip
2 apare în prezenţa complexelor QRS largi, pacingul devine o recomandare de clasa IB
o BAV de grad II tip I asimptomatic cu localizare intra şi infrahisian, descoperit în urma
studiilor electrofiziologice realizate cu alte indicaţii (B)
o BAV de grad I sau II cu simptomatologie similară cu cea a sindromului de pacemaker
(B)

Clasa IIb

o BAV de grad I important (>0.30 secunde) la pacienţii cu disfuncţie de ventricul stâng

şi simptome de insuficienţă cardiacă congestivă la care intervalele atrioventriculare mai
scurte conduc la o îmbunătăţire hemodinamică, probabil printr-o scădere a presiunii de
umplere a atriului stâng (C).

276
 o Boli neuromusculare cum ar fi distrofia musculară miotonică, sindromul Kearns-Sayre,
distrofia Erb (a centurilor), şi atrofia musculară peroneală cu orice grad de BAV
(inclusiv BAV de grad I) cu sau fără simptome, datorită riscului de instalare a bolii
sistemului de conducere atrioventriculare cu evoluţie progresivă neaşteptată (B).

În general, decizia de implantare de pacemaker trebuie să ia în consideraţie dacă BAV este

sau nu permanent. Prezenţa unor cauze reversibile de BAV, cum ar fi dezechilibrele
electrolitice, necesită iniţial corecţia lor. Unele boli au o evoluţie naturală spre vindecare
(ex. Boala Lyme), iar unele blocuri este de aşteptat sa fie reversibile (ex. hipervagotonia
indusă de factori fiziologici identificabili şi care pot fi evitaţi, BAV perioperativ datorat
hipotermiei, sau inflamaţia din vecinătatea sistemului de conducere atrioventriculară
aparută în urma intervenţiei chirugicale în această regiune). Din contra, anumite
circumstanţe ar putea justifica implantarea unui pacemaker datorită posibilităţii evoluţiei
bolii chiar dacă BAV este reversibil temporar (ex. sarcoidoză, amiloidoză, boli
neuromusculare). În final, pacing-ul permanent pentru BAV apărut după chirurgia
valvulară prezintă o evoluţie naturală variabilă, şi, prin urmare, decizia de pacing
permanent este la latitudinea terapeutului.

Tipul de pacemaker implantat la pacienţii cu BAV (monocameral sau bicameral) ca şi

modul optim de programare (VVI, VDD sau DDD) (de obicei DDD) este decis de cardiolog
sau electrofiziolog funcţie de tipul BAV şi de comorbidităţile asociate. Consultul unui
cardiolog sau electrofiziolog cardiac este indicat în cazul unui bloc cardiac avansat sau al unei
sincope de etiologie necunoscută. Un electrofiziolog trebuie consultat şi când este necesar un
studiu electrofiziologic invaziv cu scopul de a determina nivelul şi/sau dimensiunea tulburării
de conducere.

Implantarea de pacemaker este o procedură chirurgicală de rutină, realizată în general

cu anestezie locală în laboratorul de electrofiziologie. Procedura necesită de obicei 24 de ore de
supraveghere în spital.

Recomandări legate de activitatea fizică

În blocul cardiac avansat, cum este Mobitz II sau BAV de grad III, simptomatologia se poate
agrava odată cu creşterea activităţii, când poate apărea o augumentare a gradului blocului şi o
descreştere a ritmului cardiac efectiv.
Exerciţiul fizic poate fi folosit pentru evaluarea BAV 2:1 şi diferenţierea tipului Mobitz I (unde
rata de conducere creşte) de tipul Mobitz II al BAV de grad II (unde gradul blocului este mai
important şi frecvent simptomatic).
După implantarea unui pacemaker permanent sunt impuse restricţii legate de ridicarea de
greutăţi cu măna/braţul ipsilateral localizării pacemakerului până când are loc vindecarea
(aproximativ 6 săptămâni). Sporturile de contact sunt contraindicate, exceptând cazul în care se
foloseşte un scut de protecţie deasupra zonei de implantare a pacemaker-ului. Interferenţa

277
 electromagnetică, de exemplu de la liniile de înaltă tensiune, ar putea determina inhibarea
pacemaker-ului. Acest lucru reprezintă o problemă pentru pacienţii pacemaker-dependenţi.
Evaluarea imagistică de tip rezonanţă magnetică nucleară este de asemenea interzisă. Mai
recent au apărut pacemakere care pot implantate la pacienţii supuşi unei asemenea evaluări.

Complicaţii posibile:

Moartea subită datorată asistoliei sau unei tahiaritmii ventriculare polimorfice.

Colapsul cardiovascular cu sincopă, agravarea bolii cardiace ischemice, insuficienţă
cardiacă congestivă, exacerbarea bolii renale.
Leziuni craniene şi musculoscheletale în timpul episoadelor sincopale.
Terapia prin pacing (temporar sau permanent) poate avea complicaţii acute cum ar fi
tamponada, hemotoraxul, sau pneumotoraxul. Disfuncţia pacemaker-ului, fractura
sondei şi funcţionarea defectuoasă (captură sau înregistrare necorespunzătoare) sunt
complicaţii rare ale terapiei. Infecţia pacemaker-ului sau a sondei este o complicaţie
importantă de scurtă sau de lungă durată rară.
Pacienţii cu BAV trataţi prin pacing permanent au un prognostic excelent. Pacienţii cu
BAV avansat care nu sunt trataţi cu pacing permanent prezintă un risc crescut de
moarte cardiacă subită.

Pacienţii cu pacemaker necesită o educaţie suplimentară, în special asupra situaţiilor ce implică

expunerea la câmpuri magnetice şi electrice (ex. zonele de securitate din aeroport) şi instruire în
vederea monitorizării transtelefonice a funcţiei pacemaker-ului.

DE REŢINUT

1. Blocul atrioventricular apare atunci când depolarizarea atrială este condusă cu întârziere, este
blocată brusc sau nu este condusă deloc spre ventriculi.
2. In blocul atrioventricular de grad I toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi, cu o
întârziere a conducerii la nivelul nodului atrioventricular.
3. Blocul atrioventricular de grad II se caracterizează prin blocarea progresivă sau bruscă a
conducerii la ventriculi a impulsurilor atriale.
4. Blocul atrioventricular de grad III apare când impulsurile atriale şi ventriculare sunt generate
de 2 pacemakeri diferiţi, între atrii şi ventriculi existând fenomenul de disociere
atrioventriculară (absenţa unei relaţii între frecvenţa undelor P şi cea al complexelor QRS).
5. Conducerea atrioventriculară poate fi influenţată de o varietate de medicamente (glicozidele
digitalice, beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu şi alţi agenţi antiaritmici), uneori
efectul fiind agravat de hperpotasemie (secundară terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie
sau sartani sau diuretice antialdosteronice).

278
 6. O localizare mai înaltă a blocului atrioventricular rezultă într-o localizare mai înaltă a
pacemaker-ului ritmului de scăpare, cu un ritm de scăpare mai rapid şi complexe QRS mai
înguste.
7. Infarctul miocardic inferior poate conduce spre un BAV de grad III de obicei reversibil, la
nivelul nodului atrioventricular şi prin alte mecanisme via reflexului Bezold-Jarisch. Infarctul
miocardic anterior este asociat de obicei cu un BAV de grad III definitiv datorită ischemiei sau
a necrozei.
8. Modificările degenerative în nodul atrioventricular sau în ramurile fasciculului sunt cele mai
frecvente cauze ale BAV non-ischemic.
9. Atropina poate agrava blocurile atrioventriculare situate distal.
10. Cardiostimularea electrică temporară sau definitivă este tratamentul de elecţie la pacienţii cu
bloc atrioventricular avansat simptomatic.

Bibliografie

1. Cheng S, Keyes MJ, Larson MG, et al. Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval or
first-degree atrioventricular block. JAMA Jun 24 2009;301(24):2571-7
2. Schott JJ, Alshinawi C, Kyndt F et al. Cardiac conduction defects associate with mutations in
SCN5A. Nat Genet 1999;23(1):20-1.
3. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of
cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE
Committee t. Circulation 15 2002;106(16):2145-61
4. Bexton RS, Camm AJ. First degree atrioventricular block. Eur Heart J 1984;5 Suppl A:107-9
5. Davies MJ. Pathology of chronic A-V Block. Acta Cardiol 1976;Suppl 21:19-30
6. Denes P. Atrioventricular and intraventricular block. Circulation 1987;75(4 Pt 2):III19-25
7. Gomes JA, El-Sherif N. Atrioventricular block. Mechanism, clinical presentation, and therapy. Med Clin
North Am 1984;68(4):955-67
8. Mymin D, Mathewson FA, Tate RB, Manfreda J. The natural history of primary first-degree
atrioventricular heart block. N Engl J Med 1986;315(19):1183-7
9. Strasberg B, Amat-Y-Leon F et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal
block. Circulation 1981;63(5):1043-9
10. Wolbrette DL, Naccarelli GV. Bradycardias: Sinus Nodal Dysfunction and AV Conduction
Disturbances. In: Topol EJ, Califf RM, et al. eds. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia,
Pa: Lippincott-Raven; 1998:1637-60.

279
 1.1. Blocul atrioventricular de grad I

Pe ECG intervalul PR este definit ca perioada de timp dintre deflexiunea iniţială a

undei P şi începutul complexului QRS. În mod normal, acest interval ar trebui să fie între 120
şi 200 msec. Blocul atrioventricular de grad I (BAV I), se defineşte ca prelungirea pe ECG de
suprafaţă a intervalului PR peste 200 msec (figura 59). Este considerat "avansat" atunci când
PR depăşeşte 300 msec. Deşi conducerea este încetinită, nici un impuls nu este blocat. În BAV
I, fiecare impuls atrial este transmis spre ventriculi, având drept rezultat un ritm ventricular
regulat. Acest tip de BAV poate apare ca o consecinţă a întârzierii impulsului în sistemul de
conducere al NAV, în sistemul His-Purkinje, sau a combinaţiei ambelor localizări. În general,
disfuncţia la nivelul NAV este mult mai frecvent întâlnită decât cea de din sistemul His-
Purkinje. Când pe ECG de suprafaţă complexul QRS are o lărgime şi morfologie normală,
atunci întârzierea conducerii este aproape întotdeauna la nivelul NAV. Cu toate acestea, dacă
QRS-ul manifestă o morfologie de tip ram de fascicul, atunci sediul este frecvent localizat în
sistemul His-Purkinje. Ocazional, întârzierea conducerii poate fi rezultatul unui defect de
conducere intra-atrial. Câteva din cauzele de afecţiuni atriale care determină prelungirea
intervalului PR sunt defectul de sept interatrial, canalul atrioventricular comun şi boala
Ebstein. BAV de grad I este o afecţiune benignă, ce nu prezintă o morbiditate sau mortalitate
asociată.

Anamnestic:

Pacienţii pot prezenta istoric de boală cardiacă în antecedente, inclusiv de miocardită sau de
infarct miocardic.
Pacienţii pot fi atleţi bine antrenaţi cu hipervagotonie de repaus, sau pot fi sub tratament cu
agenţi farmacologici care reduc conducerea prin NAV.
Poate fi prezent un istoric de boală infecţioasă, ca de exemplu boala Lyme. BAV de grad I,
asimptomatic, face parte din spectrul de manifestări al carditei Lyme la copii. Cardita Lyme
este mai probabilă la copiii peste 10 ani, la cei cu artralgii şi la cei cu simptome
cardiopulmonare.
BAV de grad I borderline la pacienţii cu lupus eritematos sistemic (LES) de lungă durată poate
fi un semn de afectare cardiacă importantă, rezultând din evoluţia LES; aceşti pacienţi necesită
o evaluare atentă pentru o boală cardiacă de bază. Tulburările de conducere pot fi secundare şi
medicaţiei administrate pentru tratamentul LES.
Pacienţii supuşi unei intervenţii pentru înlocuirea sau anuloplastia de valvă mitrală pot prezenta
BAV postoperator.
În BAV de grad I la examenul fizic nu se constată nimic deosebit; este de obicei descoperit accidental
pe ECG.

Cele mai comune cauze de BAV I sunt următoarele:

280
 o Boală de NAV intrinsecă
o Hipervagotonie
o Infarct miocardic acut, în special inferior
o Miocardita
o Tulburări electrolitice (ex.hipopotasemie, hipomagneziemie)
o Agenţi farmacologici (în special acele medicamente care cresc perioada refractară a
NAV, scăzând astfel conducerea la acest nivel)
Agenţii farmacologici care determină cel mai frecvent BAV de grad I includ:
o Antiaritmice de clasa IA (ex.chinidina, procainamida, disopiramida)
o Antiaritmice de clasa IC (ex.flecainida, encainida, propafenona)
o Antiaritmice de clasa II (ex.beta-blocantele)
o Antiaritmice de clasa III (ex.amiodarona, sotalolul, dofetilida, ibutilida)
o Digoxinul sau alte glicozide cardiace
o Magneziu
Examene paraclinice

Cele de laborator nu sunt uzual indicate de rutină în evaluarea BAV de grad I; nivelul
electroliţilor şi screening-ul toxicologic pot fi investigate dacă se suspectează o tulburare
metabolică sau toxicitate medicamentoasă.
Examenele imagistice de rutină nu sunt indicate pentru BAV de grad I
Alte teste: ECG poate fi indicată la pacienţii care sunt trataţi cu medicaţie ce acţionează pe
NAV în departamentul de urgenţe ca şi pentru cei care prezintă concomitent un infarct de
miocard.
Tratament

În general, nu este indicat nici un tratament pentru BAV I. Cu toate acestea, pentru pacienţii cu
PR >300 msec câteva studii necontrolate au demonstrat o ameliorare a simptomatologiei la
implantarea unui pacemaker bicameral. Totuşi, sunt puţine dovezi care să sugereze o
îmbunătăţire a ratei de supravieţuire.
În urgenţă nu există terapie specifică pentru BAV I izolat. Orice condiţie asociată (ex. infarctul
miocardic, intoxicaţia digitalică) trebuie tratată corespunzător.
Nu este indicat nici un consult ulterior. Pentru pacienţii nespitalizaţi, dacă se doreşte se poate
stabili un examen cardiologic de control.
Tulburările electrolitice importante trebuiesc corectate.
În general nu este necesară spitalizarea doar pentru BAV I. Cu toate acestea, internarea în spital
ar putea fi indicată pentru afecţiunile asociate (ex. IMA). Pacienţii cu BAV I avansat (PR>300
msec) pot prezenta simptome asemănătoare sindromului de pacemaker. În acest caz, admiterea
în spital ar putea fi indicată.
In absenţa unei afecţiuni care să necesite admiterea în spital, pacienţii cu BAV de grad I pot fi
externaţi în siguranţă şi reevaluaţi ulterior în ambulator.
Pacienţii trebuie reevaluaţi prin ECG-uri seriate pentru a cuantifica progresia spre un grad mai
avansat de BAV.
Pacienţii cu BAV I ce asociază şi bloc de ram al fasciculului His trebuie evaluaţi şi monitorizaţi
cu atenţie.

281
Ghidurile American College of Cardiology, American Heart Association şi Heart Rhythm Society
(ACC/AHA/HRS) recomandă implantarea de pacemaker la pacienţii cu simptome asemănătoare celor
din sindromul de pacemaker sau în caz de decompensare hemodinamică (recomandare de clasă IIa,
nivel de evidenţă B). Recomandări suplimentare ale ACC/AHA/HRS includ:

o Pacienţii cu BAV I, cu sau fără simptome, pot fi luaţi în evidenţă pentru implantarea de
pacemaker dacă blocul apare la instalarea unei boli neuromusculare cum ar fi distrofia
musculară miotonică, distrofia Erb (distrofia centurilor) sau atrofia musculară
peronieră, deoarece aceşti pacienţi pot prezenta o evoluţie imprevizibilă a bolii de
conducere atrioventriculară (recomandare de clasa IIb, nivel de evidenţă B)
o Implantarea de pacemaker permanent nu este indicată pentru BAV I asimptomatic
(clasa de recomandare III, nivel de evidenţă B).

Complicaţii

Pacienţii cu bloc de gradul I pot evolua ocazional spre blocuri de grade mai înalte. În mod
frecvent, această progresie este doar spre bloc cardiac de gradul II Mobitz I, dar uneori, se poate
instala un bloc de grad înalt. Ultima variantă este întâlnită mai frecvent la pacienţii cu infarct
miocardic acut, cu miocardită, sau în cazul unei supradoze de medicamente.
Medicaţia care încetineşte conducerea la nivelul sistemului nodului AV creşte riscul de
progresie spre un bloc cardiac de grad mai înalt. Administrarea unor astfel de agenţi unei
persoane ce prezintă concomitent BAV de gradul I trebuie făcută cu prudenţă.

Prognosticul

Prognosticul pentru BAV I izolat este foarte bun. Evoluţia unui BAV de grad I izolat spre un
bloc de grad înalt este excepţională.
BAV I la copiii cu cardita Lyme are cel mai frecvent o evoluţie spontană spre vindecare, în
medie în 3 zile (variind între 1 şi 7 zile).
o BAV I poate fi asociat pe termen lung cu risc crescut pentru FA.

DE REŢINUT

1. In blocul atrioventricular de grad I toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi dar cu o
întârziere a conducerii la nivelul nodului atrioventricular sau mai rar în sistemul His-Purkinje
sau în ambele.
2. Ocazional, întârzierea conducerii poate fi rezultatul unui defect de conducere intra-
atrial (în defectul de sept interatrial, canalul atrioventricular comun şi boala Ebstein).
3. Când pe ECG de suprafaţă complexul QRS are o lărgime şi morfologie normală, atunci
întârzierea conducerii este aproape întotdeauna la nivelul nodului atrioventricular.

282
 4. Blocul atrioventricular de grad I se defineşte ca prelungirea pe ECG de suprafaţă a
intervalului PR peste 200 mses; este considerat "avansat" atunci când PR depăşeşte 300
msec.
5. Blocul atrioventricular de grad I este o afecţiune benignă în general, ce nu prezintă o
morbiditate sau mortalitate asociată.
6. În urgenţă nu există terapie specifică pentru BAV I izolat. Orice condiţie asociată (ex. infarctul
miocardic, intoxicaţia digitalică) trebuie tratată corespunzător.
7. Nu este necesară spitalizarea doar pentru BAV I. Cu toate acestea, internarea în spital ar putea
fi indicată pentru afecţiunile asociate.
8. În general, nu este indicat nici un tratament pentru BAV I. Pacienţii cu BAV I avansat (PR>300
msec) pot prezenta simptome asemănătoare sindromului de pacemaker sau în caz de
decompensare hemodinamică; se pare că există o ameliorare a simptomatologiei la implantarea
unui pacemaker bicameral.
9. La pacienţii cu BAV I cu PR >300 msec asociat unei boli neuromusculare cum ar fi distrofia
musculară miotonică sau distrofia Erb, simptomatici sau nu, se poate recomanda implnatarea
unui pacemaker.
10. Prognosticul pentru BAV I izolat este foarte bun; pe termen lung se poate asocia cu risc crescut
pentru FA.

Bibliografie

1. John AD, Fleisher LA. Electrocardiography: the ECG. Anesthesiol Clin 2006;24(4):697-715.
2. Barold SS, Ilercil A, Leonelli F, Herweg B. First-degree atrioventricular block. Clinical manifestations,
indications for pacing, pacemaker management & consequences during cardiac resynchronization. J
Interv Card Electrophysiol 2006;17(2):139-52
3. Sherron P, Torres-Arraut E, Tamer D, Garcia OL, Wolff GS. Site of conduction delay and
electrophysiologic significance of first-degree atrioventricular block in children with heart disease. Am J
Cardiol 1985;55(11):1323-7
4. Upshaw CB Jr. Comparison of the prevalence of first-degree atrioventricular block in African-American
and in Caucasian patients: an electrocardiographic study III. J Natl Med Assoc. Jun 2004;96(6):756-60
5. Costello JM, Alexander ME, Greco KM, et al. Lyme carditis in children: presentation, predictive factors,
and clinical course. Pediatrics 2009;123(5):e835-41
6. Makaryus JN, Catanzaro JN, Goldberg S, Makaryus AN. Rapid progression of atrioventricular nodal
blockade in a patient with systemic lupus erythematosus. Am J Emerg Med 2008;26(8):967.e5-7
7. Berdajs D, Schurr UP, Wagner A, et al. Incidence and pathophysiology of atrioventricular block
following mitral valve replacement and ring annuloplasty. Eur J Cardiothorac Surg 2008;34(1):55-6
8. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based
Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia
Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51(21):e1-62
9. Mymin D, Mathewson FA, Tate RB, Manfreda J. The natural history of primary first-degree
atrioventricular heart block. N Engl J Med 1986;315(19):1183-7

283
10. Cheng S, Keyes MJ, Larson MG, et al. Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval or
first-degree atrioventricular block. JAMA 2009;301(24):2571-7.

284
 1.2. Blocul atrioventricular de grad II
Blocul atrioventricular de grad II (BAV II), se referă la o tulburare a sistemului cardiac de
conducere în care unele impulsuri atriale sunt blocate progresiv sau brusc astfel încât nu sunt conduse
spre ventriculi. Din punct de vedere ECG unele unde P nu sunt urmate de complexe QRS. BAV de grad
II este de două tipuri: Mobitz I sau blocul Wenckebach, şi Mobitz II.

Blocul AV de grad II Mobitz I se caracterizează printr-o alungire progresivă a intervalului PR

până la blocarea completă a conducerii la nivel atrioventricular; rezultă astfel o scurtare progresivă a
intervalului R-R până la dispariţia unui complex QRS (figura 60). În principal, impulsul atrial nu este
condus, complexul QRS nu este generat şi nu se produce nici o contracţie ventriculară. În prima bătaie a
ciclului, intervalul PR este cel mai scurt iar intervalul RR este cel mai lung.

Blocul AV de grad II Mobitz II (figura 61) se caracterizează printr-o blocare neaşteptată a unui
impuls atrial. Intervalele PR şi R-R dintre bătăile conduse sunt constante.

Fiziopatologie

Blocul de tip Mobitz I este cauzat de o întârziere a conducerii la nivelul NAV la 70% din
pacienţi şi la nivelul sistemului His-Purkinje la restul de 30 %. Prezenţa unor complexe QRS înguste
sugerează un sediu mai probabil al întârzierii la nivelul NAV. Cu toate acestea, complexe QRS largi pot
fi observate fie în cazul întârzierii în NAV fie în cea infranodală.

În blocul de tip Mobitz II, întârzierea conducerii are loc infranodal. Complexul QRS este mai
probabil să fie larg, cu excepţia pacienţilor la care întârzierea are loc în fasciculul His.

Incidenţa BAV de grad II la adulţii tineri este de 0.003%. La atleţii bine antrenaţi, incidenţa
este semnificativ mai mare.

BAV de grad II tip Mobitz I este localizat frecvent în NAV şi astfel nu se asociază cu nici o
creştere a riscului de boală sau deces în absenţa unei boli cardiace organice. În plus, atunci când blocul
este localizat la nivelul NAV, nu există risc de evoluţie spre un BAV de grad II tip II sau bloc total.
Când un bloc de tip Mobitz I apare în cursul evoluţiei unui infarct miocardic acut, riscul de mortalitate
creşte. Blocul de tip Mobitz II asociază un risc de progresie spre bloc total, şi astfel o creştere a
mortalităţii. Blocurile Mobitz I localizate în sistemul His-Purkinje prezintă aceleaşi riscuri ca blocurile
de tip II.

Examenul clinic

Blocul Mobitz I (Wenckebach) este de obicei asimptomatic. Pacienţii pot prezenta ameţeli sau
sincope dar aceste simptome nu sunt obişnuite. Dacă blocul apare în legatură cu o miocardită
sau ischemie, pacienţii pot manifesta dureri toracice. În blocul Mobitz I, în istoricul bolii poate
fi prezentă o boală cardiacă structurală.
În blocul Mobitz II spre deosebire de tipul I, pacienţii au o probabilitate mai mare de a prezenta
ameţeli sau sincope, deşi pot fi şi asimptomatici. Dacă blocul cardiac apare în legatură cu o
miocardită sau ischemie, pacienţii pot manifesta dureri toracice.
Examenul fizic

285
 Pacienţii au frecvent un ritm cardiac neregulat.
Bradicardia poate fi prezentă.
Pacienţii simptomatici pot avea semne de hipoperfuzie, inclusiv hipotensiune.
Cauze

Blocul Mobitz I poate apare la persoanele cu tonus vagal crescut, cum ar fi atleţii şi copiii mici.
Blocul Mobitz I poate apare la copiii mici cu boală cardiacă structurală (ex. Tetralogia Fallot) şi
la indivizii de orice vârstă în urma chirurgiei valvulare (în special de valvă mitrală).
Alte cauze de bloc de tip I sunt infarctul miocardic acut (în special de perete inferior), şi blocul
indus medicamentos (incluzând beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu, amiodarona,
digoxinul şi probabil pentamidina).
Blocul Mobitz II este determinat cel mai frecvent de un infarct miocardic acut (anterior sau
inferior). Etiologiile drog induse sunt posibile.
Atât Mobitz I cât şi Mobitz II pot apare în boala Lyme.
Examene paraclinice:

- de laborator:

Nivelul electroliţilor, al calciului şi al magneziului trebuie măsurate.

Nivelul digoxinului trebuie determinat la pacienţii aflaţi sub tratament cu digoxin.
Testarea biomarkerilor cardiaci este indicată la orice pacient la care se suspectează ischemie
miocardică.
Dacă examenul clinic este sugestiv pentru miocardită, trebuie efectuate testele de laborator
specifice (ex. titrul pentru Lyme, serologia HIV, PCR pentru enterovirus, PCR pentru
adenovirus, titrul pentru Chagas ).
- imagistice:

ƒ Studiile imagistice de rutină nu sunt necesare; totuşi, dacă se suspectează

miocardita sau ischemie miocardică este indicată evaluarea ecocardiografică
sau uneori o radiografie toracică.
- alte teste:

ECG de control şi monitorizarea cardiacă.

Este important să se facă diferenţa între cele două tipuri de BAV de grad II. Blocurile cardiace
de tip Mobitz I au un interval PR care se prelungeşte progresiv înainte ca un complex QRS să
fie blocat, în timp ce în blocul de gradul II Mobitz II intervalul PR este constant şi complexul
QRS este blocat brusc. Ocazional, o bătaie din două este blocată. În aceste cazuri, pe ECG de
suprafaţă uneori este imposibil să se determine dacă există o prelungire a intervalului PR sau
posibil bloc AV de grad II 2:1 pe fondul unui interval PR alungit. În cazurile unde o bătaie din
două este blocată, este mai sigur să se presupună că este vorba de un bloc de tipul II decât de
tipul I.
Tratamentul prespitalicesc

BAV de grad II la pacienţii asimptomatici nu necesită terapie specifică înainte de a ajunge la

spital.

286
 Dacă pacientul este simptomatic, sunt indicate ghidurile ACLS ("standard advanced cardiac life
support") pentru bradicardie, incluzând utilizarea atropinei şi cardiostimularea (pacingul).
În departamentul de urgenţă

Mobitz I (cu perioade Wenckebach)

o Nu este necesară nici o terapie specifică în departamentul de urgenţă, exceptând situaţia
în care pacientul este simptomatic.
o Pacienţii suspectaţi de ischemie miocardică trebuie trataţi cu un regim antiischemic
corespunzător.
o Trebuie evitaţi agenţii blocanţi ai NAV (inclusiv beta-blocantele).
o Pacienţii simptomatici trebuie trataţi cu atropină şi pacing. Atropina însă trebuie
administrată cu precauţie la pacienţii la care se suspectează ischemie miocardică
datorită riscului de aritmii ventriculare.
Mobitz II
o La fel ca în cazul blocului de tip I, agenţii cu acţiune pe NAV trebuie evitaţi şi un regim
medicamentos antiischemic se indică să fie instituit dacă se suspectează ischemia.
o Electrozii de pacing transcutanat trebuie aplicaţi la toţi pacienţii, inclusiv la cei
asimptomatici datorită tendinţei de evoluţie spre bloc complet. Este prudent să se
verifice pacemaker-ul transcutanat pentru a se asigura captura. Dacă nu este posibil să
se obţină acest lucru, atunci este indicată inserţia unui pacemaker transvenos, chiar la
pacienţii asimptomatici.
o Consultul cardiac de urgenţă este indicat la pacienţii care prezintă un bloc de tipul II
simptomatic şi la cei asimptomatici la care nu s-a reuşit captura prin pacing
transcutanat.
o Unele instituţii recomandă inserţia unui pacemaker transvenos la toate cazurile noi de
blocuri Mobitz II.
o La pacienţii instabili hemodinamic şi la care un consult cardiologic în urgenţă nu este
posibil, trebuie să se instaleze o sondă de pacing transvenos în departamentul de
urgenţă. O radiografie de torace este necesară pentru a confirma poziţia cateterului şi
pentru a exclude complicaţiile cum ar fi hemotoraxul sau pneumotoraxul.
În cazurile în care nu se poate face diferenţa între blocul de tip I şi de tip II (ex. una din două
bătăi este blocată), cel mai sigur este să se presupună prezenţa unui bloc de gradul II tip II.
Aceşti pacienţi trebuie internaţi.
Pentru pacienţii simptomatici cu bloc Mobitz I, consultul cardiologic este indicat iar cei asimptomatici
trebuie îndrumaţi spre un consult cardiologic în ambulator. Pentru orice pacient cu bloc Mobitz II nou
instalat, consultul cardiologic este indicat, indiferent dacă simptomele sunt prezente sau nu.

Tratamentul medicamentos

Obiectivul terapiei este de a îmbunătăţi conducerea prin NAV prin reducerea tonusului vagal ca urmare
a blocării receptorilor induse de atropină. Cu toate acestea, obiectivul poate fi atins doar dacă blocarea
impulsului are sediul în NAV. Pacienţii cu bloc cardiac de gradul II infranodal au o probabilitate redusă
de a răspunde favorabil la atropină. În plus, şi la pacienţii cu cord denervat (ex. transplant cardiac) este
o probabilitate redusă ca atropina să fie eficientă.

287
Terapia medicamentoasă în blocul cardiac de gradul II are ca intenţie vagoliza; în acest moment,
atropina este singurul agent recomandat.

Atropina:

- Creşte automatismul nodului sinusal.

- Blochează efectele aceticolinei la nivelul NAV crescând prin urmare perioada
refractară şi accelerând conducerea prin NAV.
- Adult: 0.5 mg bolus intravenos; în cazul pacienţilor fără activitate cardiacă
electrică şi fără puls se administrează 1 mg; maxim 0.04mg/kg intravenos; se
poate administra pe sondă endotraheală, dar absorbţia este mai puţin predictivă
decât în cazul administrării intravenoase; pe sondă endotraheală, doza trebuie
crescută de 2-3 ori.
- Copil: 0.02 mg/kg bolus intravenos, minim 0.1 mg; orice doză nu trebuie să
depăşească 0.5 mg/doză intravenos la copii sau 1mg/doză la adolescenţi;
maxim, cantitatea totală intravenoasă este de 0.04 mg/kg; se poate administra
pe sondă endotraheală, dar absorbţia este mai puţin predictivă decât în cazul
administrării intravenoase; pe sondă endotraheală, doza trebuie crescută de 2-3
ori.

Pentru blocul Mobitz I (Wenckebach)

o Pacienţii simptomatici sau cu ischemie/infarct concomitent sunt internaţi.
o Internarea trebuie făcută într-o unitate dotată cu monitorizare telemetrică şi care
are capacitate de pacing.
Pentru bloc Mobitz II
o Internarea tuturor pacienţilor într-o unitate cu paturi monitorizate, unde este
posibil pacingul transcutanat⁄transvenos.
o Cardiologul trebuie să decidă dacă trebuie instalat un pacemaker-ul permanent.
În cazurile în care blocul este de tip 2:1 şi nu este posibil să se determine dacă blocul
este de tip Mobitz I sau II, se recomandă ca pacientul să fie internat şi ulterior trebuie
obţinut un consult cardiologic.

Pacienţii externaţi din departamentul de urgenţă cu bloc Wenckebach trebuie îndrumaţi

imediat spre un control cardiologic.

Prognosticul

Blocul Wenckebach sub tratament şi control corespunzător prezintă un prognostic bun.

Blocul Mobitz II este mai sever datorită progresiei frecvente spre bloc total, instabil
hemodinamic. În plus, se asociază cu infarctul miocardic şi toate riscurile care îl
însoţesc.

288
DE REŢINUT

1. Blocul atrioventricular de grad II se referă la o tulburare a sistemului cardiac de conducere în

care unele impulsuri atriale sunt blocate progresiv sau brusc astfel încât nu sunt conduse spre
ventriculi.
2. Blocul AV de grad II Mobitz I se caracterizează printr-o alungire progresivă a intervalului PR
până la blocarea completă a conducerii la nivel atrioventricular; rezultă astfel o scurtare
progresivă a intervalului R-R până la dispariţia unui complex QRS.
3. Blocul de tip Mobitz I este cauzat de o întârziere a conducerii la nivelul NAV la 70% din
pacienţi (complexul QRS fiind îngust) şi la nivelul sistemului His-Purkinje la restul.
4. Blocul AV de grad II Mobitz II se caracterizează printr-o blocare bruscă a unui impuls atrial;
intervalele PR şi R-R dintre bătăile conduse sunt constante.
5. În blocul de tip Mobitz II, întârzierea conducerii are loc de regulă infranodal, complexul QRS
fiind cel mai probabil larg.
6. Pot fi tranzitorii sau definitive; pot cauzate de infarctul miocardic acut, o boală cardiacă
structurală, pot fi induse medicamentos sau poat apare în urma chirurgiei valvulare.
7. Pacienţii asimptomatici cu bloc arioventricular de grad II nu necesită terapie specifică înainte
de a ajunge la spital.
8. În urgenţă la pacienţii simptomatici cu bloc atrioventricular de grad II sunt indicate ghidurile de
resuscitare pentru bradicardie, incluzând utilizarea atropinei şi pacingul.
9. La fel ca în cazul blocului de tip I, la pacienţii cu Mobitz II agenţii cu acţiune pe nodul
atrioventricular trebuie evitaţi; un regim medicamentos antiischemic se indică să fie instituit
dacă se suspectează ischemia.
10. Atropina trebuie administrată cu precauţie la pacienţii la care se suspectează ischemie
miocardică şi datorită riscului de aritmii ventriculare.

Bibliografie

1. Barold SS, Hayes DL. Second-degree atrioventricular block: a reappraisal. Mayo Clin Proc
2001;76(1):44-57
2. Silverman ME, Upshaw CB Jr, Lange HW. Woldemar Mobitz and His 1924 classification of second-
degree atrioventricular block. Circulation 2004;110(9):1162-7
3. Zehender M, Meinertz T, Keul J, Just H. ECG variants and cardiac arrhythmias in athletes: clinical
relevance and prognostic importance. Am Heart J 1990;119(6):1378-91
4. Strasberg B, Amat-Y-Leon F et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal
block. Circulation 1981;63(5):1043-9
5. Antoniou T, Gough KA. Early-onset pentamidine-associated second-degree heart block and sinus
bradycardia: case report and review of the literature. Pharmacotherapy 2005;25(6):899-903
6. [Guideline] American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiac care. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. Part
III. Adult advanced cardiac life support. JAMA 1992;268(16):2199-241
7. Belem Lde S, Inacio CA. Second degree atrioventricular block Mobitz type I after administration of
benzathine penicillin: case report. Rev Bras Anestesiol 2009;59(2):219-22

289
8. Haddad FA, Nadelman RB. Lyme disease and the heart. Front Biosci 2003;8:s769-82
9. [Guideline] 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Part 7.3: Management of Symptomatic Bradycardia and
Tachycardia. Circulation 2005;112:IV-67–IV-77

290
 1. 3. Blocul atrioventricular de grad III
Blocul atrioventricular de grad III (BAV III) denumit şi total este o tulburare a sistemului de
conducere cardiac în care transmiterea impulsurilor prin NAV este blocată. Prin urmare există o
disociaţie completă între activitatea atrială şi cea ventriculară. Mecanismul de scăpare ventricular poate
fi localizat oriunde de la NAV la sistemul ramurilor fasciculului Purkinje. Nu toţi pacienţii cu disociaţie
atrioventriculară au însă BAV III. De exemplu, pacienţii cu tahicardie ventriculară au disociaţie
atrioventriculară, dar nu şi bloc total; în acest exemplu, disociaţia atrioventriculară se datorează faptului
că ritmul ventricular este mai rapid decât ritmul sinusal. Electrocardiografic, blocul total este
reprezentat de complexe QRS conduse cu un ritm diferit şi independent de undele P (figura 62).

Fiziopatologie

Blocul total este determinat de un blocaj al conducerii la nivelul NAV, al fasciculului His sau al
sistemului ramurilor fasciculului Purkinje. În cele mai multe din cazuri (61%) blocul apare distal în
fasciculul His. Blocul cu sediul la nivelul NAV reprezintă o cincime din totalul cazurilor, în timp ce
blocul localizat în fasciculul His determină ceva mai puţin de o cincime din totalul cazurilor.

Durata complexelor QRS de scăpare depinde de sediul blocului şi de sediul focarului ritmului de
scăpare. Cele situate deasupra fascicolului His produc un ritm de scăpare cu complexe QRS înguste iar
cele situate la nivelul fasciculului His sau distal de acesta produc complexe QRS largi.

Când blocul îşi are sediul la nivelul NAV, ritmul de scăpare provine în general dintr-un focar
joncţional cu un ritm de 45-60⁄min. Pacienţii cu focar joncţional sunt de obicei stabili hemodinamic iar
ritmul lor cardiac creşte ca răspuns la exerciţiu fizic şi atropină.

Când blocul este situat distal de nodul AV, ritmul de scăpare provine din fasciculul His sau din
sistemul ramurilor fasciculului Purkinje şi are o frecvenţă mai lentă de 45⁄min. Aceşti pacienţi sunt în
general instabili hemodinamic iar ritmul lor cardiac nu răspunde la exerciţiu fizic şi la atropină.

Pacienţii cu bloc total sunt frecvent hemodinamic instabili şi drept urmare pot prezenta sincope,
hipotensiune, colaps cardiovascular sau deces. Alţi pacienţi pot fi relativ asimptomatici şi manifestă
simptome minime, altele decât ameţeală, slăbiciune sau oboseală.

Examenul clinic

Blocul total prezintă o varietate largă de modalităţi de prezentare clinică; cei mai mulţi dintre pacienţi
sunt simptomatici.

Ocazional, pacienţii sunt asimptomatici sau prezintă simptome minime legate de hipoperfuzie.
În această situaţie simptomele includ: oboseală, ameţeli, diminuarea toleranţei la efort, dureri
toracice.
Pacienţii cu un ritm de scăpare cu complexe înguste (ex. cei care au un ritm de scăpare provenit
proximal de fasciculul His) au probabilitate mai mare să prezinte simptome minime. De obicei
însă, pacienţii sunt profund simptomatici, în special dacă există un ritm de scăpare cu complexe
largi, indicând originea focarului de scăpare distal în fasciculul His. În aceste situaţii,
simptomele includ: sincope, stări confuzionale, dispnee, dureri toracice intense, moarte subită.

291
 Deoarece infarctul miocardic acut este una din cauzele blocului total, pacienţii care concomitent
prezintă un infarct miocardic pot avea simptome asociate acestuia, incluzând durere toracică,
dispnee, senzaţie de greaţă sau vărsături şi diaforeză.
Pacienţii cu un istoric de boală cardiacă pot fi sub influenţa unor agenţi farmacologici care
afectează sistemul de conducere la nivelul NAV, cum ar fi: betablocantele, blocantele canalelor
de calciu, glicozidele digitalice.
Examenul fizic

Una din descoperirile notabile la examenul fizic al pacienţilor cu bloc total este bradicardia,
care poate fi severă.
Pot fi prezente semne ale insuficienţei cardiace congestive ca rezultat a unui debit cardiac
scăzut printre care menţionăm: tahipnee sau insuficienţă respiratorie, raluri, distensia venelor
jugulare.
Pacienţii pot prezenta semne de hipoperfuzie, cum sunt: status mental alterat, hipotensiune,
letargie.
La pacienţii cu ischemie sau infarct miocardic concomitent, următoarele semne pot fi evidente
la examinare: semne de anxietate cum ar fi agitaţia, diaforeză, tegumente palide, tahipnee.
FA regulată (cu intervale R-R regulate) este semnul clasic al unui bloc total datorat toxicităţii
digitalice. Acest ritm apare din cauza ritmului joncţional de scăpare.
Cauze

Blocul total poate fi congenital sau dobândit.

Forma congenitală de bloc cardiac total apare de obicei la nivelul NAV iar pacienţii sunt relativ
asimptomatici în repaus dar ulterior dezvoltă simptome deoarece ritmul cardiac nu este capabil
să se adapteze la efort. În absenţa unor anomalii structurale majore, blocul cardiac congenital
este frecvent asociat cu prezenţa anticorpilor materni antiRo (SS-A) şi anti La (SS-B).
Cauzele blocului total dobândit includ următoarele:
o Blocul total se poate dezvolta fie din administrarea izolată, supradozată a unui singur
agent farmacologic sau, frecvent, din combinarea acestora (blocanţi ai receptorilor
beta-adrenergici sau ai canalelor de calciu). Agenţii sau toxinele asociate cu tulburări
severe de conducere AV (inclusiv BAV III) includ:
ƒ Clasa IA de antiaritmice (ex. chinidina, procainamida, disopiramida);
ƒ Clasa IC de antiaritmice (ex. flecainida, encainida, propafenona);
ƒ Clasa II de antiaritmice (ex. beta-blocantele);
ƒ Clasa III de antiaritmice (ex. amiodarona, sotalolul, dofetilida, ibutilida);
ƒ Digoxinul sau alte glicozide cardiace.
o Alte cauze includ:
ƒ Hipervagotonia profundă;
ƒ Infarctul miocardic anterior poate fi asociat cu un BAV infranodal total şi
prezintă un prognostic grav. Blocul total se dezvoltă în ceva mai puţin de 10%
din cazurile de infarct miocardic acut inferior şi este mult mai puţin grav,
rezoluţia apărând de obicei într-un interval de câteva ore sau zile.

292
 ƒ
Cardiomiopatia (ex. cardita Lyme, infecţia cu Trypanosoma cruzi, febra acută
reumatică);
ƒ Tulburări metabolice (ex. hiperkaliemia severă).
Diagnosticul diferenţial

Se face cu: BAV de grad II, infarctul miocardic, miocardita, bradicardia sinusală.

Alte diagnostice de considerat sunt: bradicardia cu ritm de scăpare ventricular, bradicardia cu ritm de
scăpare joncţional, ritmul de scăpare joncţional accelerat.

Examene paraclinice

- de laborator:

Nivelul seric al electroliţilor, inclusiv al potasiului şi al magneziului, pentru a depista o

tulburare metabolică, semne de insuficienţă sau decompensare renală şi, în particular,
hiperkaliemia severă.
Nivelul digoxinului trebuie evaluat la pacienţii care urmează o terapie cu digoxin sau la cei la
care se suspectează ingestia unor compuşi similari (ex. oleandru, degeţel, lăcrămioare, broaşte
din familia Bufonidae).
Titrul pentru Lyme trebuie obţinut la pacienţii care fi putut fi expuşi bolii Lyme. Manifestările
cardiace ale bolii Lyme apar târziu în evoluţie, prin urmare blocul cardiac indus de boala Lyme
poate apare în orice sezon.
Examene de laborator specifice trebuie efectuate la pacienţii suspecţi de miocardită. În funcţie
de simptomatologie, sunt indicate examene specifice ce includ titrul pentru Lyme, serologia
HIV, PCR pentru enterovirusuri şi pentru adenovirusuri şi titrul pentru Chagas.
Pentru cei mai mulţi din pacienţii care au o afecţiune suficient de severă pentru a determina un
bloc de grad III, este indicată o numărătoare completă a celulelor sangvine pentru a evidenţia
alte probleme asociate (ex. anemia, infecţia) ce pot necesita intervenţia departamentului de
urgenţă.
- imagistice:

ƒ Radiografie toracică.
ƒ ECG în situaţia în care se suspectează o miocardită sau un revărsat pleural.
- alte teste:

Enzimele cardiace sunt indicate la orice pacient la care se presupune o ischemie miocardică.
Toţi pacienţii trebuie să aibă cel puţin o ECG în 12 derivaţii. Ideal, ar trebui efectuate ECG
seriate.
Proceduri

Cardiostimularea (pacingul cardiac) poate fi indicată per primam (în absenţa unei evaluări
prealabile) sau ulterior dacă starea pacientului se deteriorează sau BAV III este ireversibil.
Deoarece situaţia poate fi urgentă, toţi pacienţii trebuie să aibă aplicaţi electrozi de pacing
transcutanat.

293
 o La pacienţii simptomatici (dispnee, durere toracică, ischemie miocardică sau infarct
miocardic, insuficenţă cardiacă, alterarea statusului mental) cardiostimularea
transcutanată trebuie activat imediat. Dacă nu s-a reuşit captura prin cardiostimulare
transcutanată, o sondă transvenoasă trebuie inserată de urgenţă.
o La pacienţii asimptomatici, este prudent să se verifice PM transcutanat. Dacă nu este
posibil să se obţină captura, este indicată inserţia unui PM transvenos de urgenţă.
Indicaţiile pentru inserţie includ bradicardia care nu răspunde sau la care nu se poate
administra un tratament medicamentos.
Tratamentul prespitalicesc

Toţi pacienţii trebuie transportaţi de urgenţă la cea mai apropiată unitate spitalicească
disponibilă, aplicându-se ACLS (resuscitarea cardiacă şi anume etapa de “advanced cardiac life
suport”) cu o continuă monitorizare cardiacă.
Pentru orice pacient simptomatic, pacingul transcutanat este tratamentul de elecţie.
La toţi pacienţii trebuie să se administreze oxigen şi să se instaleze o linie de abord venos.
Manevrele care cresc tonusul vagal (ex. manevra Valsalva, stimuli dureroşi) trebuiesc evitate.
Atropina poate fi administrată dar cu prudenţă deoarece foarte probabil va fi ineficientă în cazul
ritmului cu complexe QRS largi şi poate fi hazardat dacă pacienţii prezintă concomitent un
infarct miocardic acut.
În departamentul de urgenţă

Tratamentul trebuie să continue ceea ce s-a instituit înainte de admiterea în spital, ceea ce
include administrarea de oxigen, întreţinerea liniei intravenoase, monitorizarea frecventă a
tensiunii arteriale şi monitorizarea cardiacă continuă.
Agenţii cu acţiune pe nodul AV sunt contraindicaţi; când este necesar trebuie introdusă o
terapie antiischemică.
Electrozii de pacing transcutanat trebuiesc aplicaţi dacă acest lucru nu a fost deja realizat.
Aşa cum s-a prezentat anterior, la pacienţii simptomatici la care captura nu poate fi obţinută cu
un PM transcutanat trebuie introdus de urgenţă un PM transvenos. La pacienţii asimptomatici la
care captura nu a putut fi obţinută, plasarea unui PM transvenos este de asemenea recomandată;
momentul instalării trebuie determinat de un cardiolog.
Pacienţii stabili hemodinamic la care pacingul transcutanat poate fi instalat cu succes pot fi
dirijaţi spre o unitate de telemetrie sau de terapie intensivă în funcţie de decizia cardiologului
curant.
Pacienţii instabili hemodinamic pot fi trataţi cu atropină. Cu toate acestea, dacă ritmul de
scăpare este cu complexe QRS largi, este probabil ca atropina să nu fie eficientă. În plus, la
pacientul la care se suspectează un infarct miocardic acut administrarea atropinei trebuie să se
facă cu prudenţă datorită vagolizei rezultate ce determină o stimulare simpatică neinhibată care
poate cauza creşterea iritabilităţii ventriculare şi aritmii ventriculare potenţial critice. În mod
similar, se poate încerca administrarea izoproterenolului cu scopul de a accelera ritmul de
scăpare ventricular cu o probabilitate redusă de reuşită şi cu aceleaşi riscuri la pacienţii suspecţi
de infarct miocardic acut.
La pacienţii instabili hemodinamic la care consultul cardiologic nu este disponibil, trebuie sa fie
inserat un PM transvenos temporar în departamentul de urgenţă.

294
 Ulterior trebuie stabilit momentul penrtu inserţia unui PM permanent. Pacienţii cu bloc total
trebuie consideraţi candidaţi pentru inserţia unui PM permanent.
Consultul cardiologic este indicat la toţi pacienţii cu BAV de grad III. Consultaţia este necesară
de urgenţă la pacienţii cu infarct miocardic acut concomitent, ischemie miocardică activă,
insuficienţă cardiacă, ritm de scăpare cu complexe largi sau simptome de hipoperfuzie deoarece
pacienţii din acest grup pot necesita implantarea precoce a unui PM permanent sau, poate fi
necesară asistenţa de specialitate, în cazul în care este dificil să se obţină captura printr-un PM
transcutanat sau transvenos.
Tratament

Scopul terapiei este de a îmbunătăţi conducerea la nivelul NAV prin reducerea tonusului vagal
via blocării receptorilor muscarinici. Totuşi, această metodă este puţin probabil să fie eficientă în
bradiaritmiile cu complexe largi, unde sediul blocului este distal de NAV iar aplicarea acestei metode
trebuie făcută cu prudenţă la pacienţii suspecţi de instalarea unui infarct miocardic acut. În plus,
atropina este ineficientă la pacienţii cu un cord denervat (ex. pacienţii care sunt după transplant
cardiac).

Managementul cazurilor în care blocul total rezultă în urma acţiunii blocanţilor canalelor de
calciu trebuie să fie în maniera standard de administrare a altor etiologii (ex. cardiostimulare) dar
trebuie să primească de asemenea şi un tratament corespunzător pentru blocanţii canalelor de calciu.
Această terapie include administrarea de fluide intravenos, calciu, glucagon, vasopresoare şi doze mari
de insulină (terapia euglicemică hiperinsulinemică). Managementul supradozei de betablocante se
realizează într-un mod similar cu cel al supradozei de blocante ale canalelor de calciu, deşi terapia
euglicemică hiperinsulinemică nu este la fel de bine precizată.

Agenţii anticolinergici îmbunătăţesc conducerea la nivelul nodului AV prin reducerea tonusului vagal
via blocării receptorilor muscarinici.

Atropina:

- creşte automatismul nodului sinusal;

- blochează efectele acetilcolinei la nivelul NAV, scăzând prin urmare perioada
refractară şi accelerând conducerea prin NAV.
- la doze ineficiente, poate avea efect paradoxal, încetinind şi mai mult ritmul
cardiac.
- adult: 0.5 mg bolus intravenos; în cazul pacienţilor cu activitate cardiacă
electrică fără puls se administrează 1mg; maxim 0.04mg/kg intravenos; se poate
administra pe sondă endotraheală, dar absorbţia este mai puţin predictivă decât
în cazul administrării intravenoase; pe sondă endotraheală, doza trebuie crescută
de 2-3 ori.
- copil: 0.02 mg/kg bolus intravenos, minim 0.1 mg; orice doză nu trebuie să
depăşească 0.5 mg/doză intravenos la copii sau 1mg/doză la adolescenţi;
maxim, cantitatea totală intravenoasă este de 0.04 mg/kg; se poate administra
pe sondă endotraheală, dar absorbţia este mai puţin predictivă decât în cazul

295
 administrării intravenoase; pe sondă endotraheală, doza trebuie crescută de 2-3
ori.
- coadministrarea cu alte anticolinergice are efecte cumulative; efectele
farmacologice ale atenololului şi digoxinului pot fi amplificate de atropină iar
efectele antipsihotice ale fenotiazinei pot scade; antidepresivele triciclice cu
activitate anticolinergică pot creşte efectele atropinei.
- contraindicaţii: hipersensibilitate documentată; tireotoxicoză; glaucom cu unghi
închis; tahicardie.
- sarcină: risc fetal categoria C evidenţiat în studii pe animale dar nedeterminat
sau nestudiat la oameni; poate fi utilizată dacă beneficiul este mai mare decât
riscul.
- administrarea trebuie evitată în sindromul Down şi/sau la copiii cu leziuni
cerebrale pentru a evita un răspuns hiperactiv; trebuie evitată utilizarea în boala
ischemică coronariană, tahicardie, insuficienţa cardiacă congestivă, aritmiile
cardiace, şi în hipertensiune arterială; prudenţă în peritonite, colita ulcerativă,
boli de ficat, şi în hernia hiatală cu reflux esofagian; în hipertrofia de prostată,
poate apărea disurie cu prostatism, cateterizarea fiind necesară în această
situaţie.

Agenţii catecolaminergici îmbunătăţesc hemodinamica prin acţiunea asupra receptorilor beta-

adrenergici cu creşterea ritmului cardiac şi a contractilităţii şi prin acţiunea asupra receptorilor
alfa-adrenergici cu creşterea rezistenţei vasculare sistemice.

Dopamina

- catecolamină endogenă produsă în mod natural;

- stimulează, dependent de doză, receptorii beta1, alfa1-adrenergici şi receptorii
dopaminergici;
- stimulează eliberarea de norepinefrină;
- la doze mici (2-5mcg/kg/min) acţionează pe receptorii dopaminergici din patul
vascular renal şi splanhnic, determinând vasodilataţie;
- la doze medii (5-15mcg/kg/min) acţionează pe receptorii beta-adrenergici ,
crescând ritmul cardiac şi contractilitatea;
- la doze mari (15-20mcg/kg/min) acţionează pe receptorii alfa crescând
rezistenţa vasculară sistemică şi presiunea arterială.
- adult: 5-20 mcg/kg/min intravenos; la doze de 2-5 mcg/kg/min intravenos,
dopamina acţionează pe receptorii dopaminergici din patul vascular renal şi
splanhnic, determinând prin urmare vasodilataţie în aceste teritorii; în doze
medii (5-15mc/kg/min), dopamina acţionează preferenţial pe receptorii beta-
adrenergici crescând ritmul cardiac şi contractilitatea; la doze mari (15-20
mcg/kg/min), dopamina acţionează pe receptorii alfa-adrenergici determinând

296
 creşterea rezistenţei vasculare sistemice şi a presiunii arteriale; medicaţia trebuie
administrată prin perfuzie intravenoasă continuă, de preferinţă printr-o linie
venoasă centrală.
- copil: se administrează ca la adulţi.
- asocieri medicamentoase: inhibitorii enzimei de conversie pot prelungi efectele
dopaminei; beta-blocantele pot antagoniza vasoconstricţia periferică
determinată de doze mari de dopamină; butirofenonele (ex. haloperidolul) şi
fenotiazinele pot suprima vasodilataţia dopaminergică renală şi mezenterică
indusă de dozele mici de dopamină; administrarea concomitentă a agenţilor
diuretici şi a dopaminei, în doze mici, poate produce efecte aditive asupra
fluxului urinar; asocierea fenitoinei poate determina hipotensiune şi bradicardie;
dopamina poate reduce efectele fenitoinei.
- contraindicaţii: hipersensibilitatea documentată la produse înrudite dopaminei;
feocromocitomul; fibrilaţia ventriculară.
- sarcina: grad de risc fetal C stabilit în studii pe animale dar făra să fie
determinat sau studiat la oameni; poate fi utilizată dacă beneficiul este mai mare
decât riscul.
- precauţii: la perfuzia dopaminei este necesar monitorizarea atentă a fluxului
urinar, debitul cardiac, presiunea intrapulmonară şi presiunea arterială; înainte
de perfuzie, este indicată corectarea hipovolemiei, dacă există, fie cu sânge
integral fie cu plasmă; monitorizarea presiunii venoase centrale sau a presiunii
de umplere a ventricolului stâng poate fi de ajutor în detectarea şi terapia
hipovolemiei; pacienţii care au primit tratament cu inhibitori ai enzimei de
conversie cu 2-3 săptămâni anterior administrării de dopamină trebuie să
primească o doză nu mai mare de 1/10 din doza iniţială; la administrarea de
dopamină la pacienţii care primesc ciclopropan sau anestezice hidrocarbon
halogenate pot apare aritmii ventriculare şi hipertensiune.

Norepinefrina

- catecolamină naturală cu activitate potentă pe alfa-receptori şi medie pe beta-

receptori.
- stimulează beta1 şi receptorii alfa-adrenergici, rezultând în creşterea
contractilităţii miocardului, a ritmului cardiac şi în vasoconstricţie.
- determină creşterea presiunii cardiace şi a postsarcinii.
- creşterea postsarcinii poate rezulta în scăderea debitului cardiac, creşterea
necesarului de oxigen al miocardului şi ischemie cardiacă.
- este în general rezervată pacienţilor cu hipotensiune importantă (ex. presiune
arterială sistolică <70 mm Hg) sau hipotensiune care nu a răspuns la alte terapii.

297
 - adult: 2-12 mcg/minut perfuzie intravenoasă; se începe cu 0.5-1mcg/minut şi se
creşte progresiv; în cazul şocului refractar pot fi necesare până la 30mcg/minut;
administrarea trebuie făcută pe o linie venoasă centrală.
- copil: 0.1-2mcg/kg/minut intravenos; se începe cu 0.05-0.1 mcg/kg/minut;
maxim 2mcg/kg/min; administrarea trebuie făcută pe o linie venoasă centrală.
- asocieri medicamentoase: administrarea simultană cu antidepresivele triciclice,
inhibitorii de enzimă de conversie, antihistaminele, guanetidina, metildopa,
alkaloizii de ergot determină creşterea efectelor; atropina poate bloca tahicardia
reflexă cauzată de norepinefrină şi poate creşte răspunsul presor.
- contraindicaţii: hipersensibilitate documentată, tromboză vasculară periferică
sau mezenterică deoarece poate accentua ischemia şi creşte aria de infarct;
hipercapnie; hipovolemie; se recomandă atenţie în cazul alergiei la sulfiţi.
- sarcină: risc fetal categoria C evidenţiat în studii pe animale dar nedeterminat
sau nestudiat la oameni; poate fi utilizată dacă beneficiul este mai mare decât
riscul.
- precauţii: înainte de începerea terapiei cu norepinefrină depleţia volumului
sangvin trebuie corectată; extravazarea poate determina necroză tisulară
importantă, prin urmare trebuie administrată într-o venă mare; atenţie în cazul
administrării în boala vasculară ocluzivă.

Pacienţii cu BAV de grad III secundar toxicităţii digoxinice trebuie să primească antidot
specific digoxinului.

Anticorpii anti-digoxin:

- sunt fragmente imunoglobulinice cu afinitate mare, specifică pentru moleculele

de digoxin şi digitoxin pe care le îndepărtează din ţesuturile în care sunt legate.
- fiecare fiolă de Digibind conţine 40 mg de fragmente de anticorp digoxin
specifice, care vor lega aproximativ 0.6 mg de digoxin sau digitoxin.
- doza de antidot depinde de doza de încărcare totală cu digoxin; estimarea
acesteia poate fi făcută în trei feluri:
ƒ se estimează cantitatea de digoxin ingerată într-o situaţie acută şi se
presupune o biodisponibilitate de 80% (X mg ingerate x 0.8 = doza de
încărcare totală);
ƒ se obţine concentraţia digoxinului şi, utilizând o formulă
farmacocinetică, se încorporează împreună cu greutatea pacientului în
kilograme (doza de încărcare totală = nivelul seric al digoxinului [ng/ml]
x 6 l/kg x greutatea corporală în kilograme).
ƒ se utilizează o doză empirică bazată pe necesarul mediu într-o doză
acută sau cronică la un adult sau copil.

298
 - dacă nu se poate estima cu încredere cantitatea ingerată, antidotul poate fi
administrat empiric (cel mai sigur este să se utilizeze cea mai mare cantitate
estimată); alternativ, în cazul în care rezoluţia nu este completă trebuie să se
crească doza.
- Adult: număr de fiole = cantitatea ingerată (în mg) x 0.8/0.5; de exemplu, pentru
un pacient care a ingerat 10 mg de digoxin. Pentru un pacient care a ingerat
digitoxin în loc de digoxin, în formula de mai sus, "0.8" trebuie substituit cu "1"
deoarece digitoxinul are o biodisponibilitate mai mare decât digoxinul. Dacă se
cunoaşte concentraţia digoxinului, numărul de fiole care trebuie administrate
poate fi calculat după formula următoare: Numărul de viole = concentraţia
(ng/ml) x greutatea (kg)/100. De exemplu, pentru un bărbat de 100 de kg, la o
concentraţie a digoxinului de 10ng/ml se administrează 10 fiole de Digibind.
Dacă nu se cunoaşte cantitatea ingerată, în mod empiric pot fi administrate 10
fiole.
- copil: nu s-a stabilit şi nu au fost raportate date referitoare la doza recomandată.
- contraindicaţii: hipersensibilitate documentată.
- sarcină: risc fetal categoria C evidenţiat în studii pe animale dar nedeterminat
sau nestudiat la oameni; poate fi utilizată dacă beneficiul este mai mare decât
riscul.
- precauţii: se recomandă atenţie la administrarea în cazul insuficienţei renale şi
cardiace; în cursul terapiei intoxicaţiei digoxinice poate apare hipokaliemia.

Agenţii simpatomimetici acţionează pe receptorii beta-adrenergici şi cresc ritmul cardiac şi

contractilitatea.

Izoproterenolul

- simpatomimetic de sinteză cu acţiune directă pe beta-receptori.

- trebuie utilizat numai ca o soluţie temporară până când sunt aplicate alte metode
de tratament, permanente şi mai puţin riscante (ex. pacing transvenos).
- ischemia cardiacă sau profilul de risc cardiac înalt ce sugerează o posibilă boală
arterială coronariană contraindică utilizarea.
- monitorizarea telemetrică trebuie întotdeauna să acompanieze folosirea acestui
agent datorită riscului proaritmic.
- adult: 0.5-2 mcg/min în perfuzie intravenoasă, cu creşterea progresivă a dozei
până la obţinerea efectului dorit. (cu un nou interval de utilizare între 2-10
mcg/min).
- copil: 0.5 mcg/min în perfuzie intravenoasă; cu creşterea progresivă a dozei
până la obţinerea efectului dorit.

Urmărirea pacientului

299
Intraspitalicească

Cardiologul va determina necesitatea şi momentul implantării unui PM permanent.

Toţi pacienţii cu BAV de grad III trebuiesc internaţi fie în departamentul cardiologie unitatea
de terapie intensivă coronarieni.
Orice pacient care este hemodinamic instabil, are un BAV total persistent, tulburări electrolitice
sau care este în BAV total ca rezultat al unei supradoze medicamentoase sau al unui infarct
miocardic trebuie internat într-o unitate de terapie intensivă.
Transferul

Pacienţii trebuie transferaţi în unităţi de îngrijire de nivel mai înalt dacă spitalul nu are
unitate de terapie intensivă sau serviciul de consultaţie corespunzător (ex. cardiologie) nu
este disponibil.
Prevenţia

Pacienţii cu insuficienţă sau decompensare renală, deshidratare sau cu anumite tulburări

electrolitice sunt predispuşi să dezvolte toxicitate digitalică. Monitorizarea cu atenţie a
electroliţilor, nivelului medicamentelor şi a funcţiei renale sunt esenţiale la pacienţii aflaţi
sub terapie cronică cu digoxin.
Pacienţii sub terapie cu multipli agenţi cu acţiune pe NAV (ex. betablocantele şi blocanţii
canalelor de calciu) prezintă un risc ridicat de a dezvolta bloc total; cu cât se produce un
blocaj nodal mai mare cu atât este mai mare riscul de formare al unui bloc total.
Complicaţii

Complicaţiile blocului cardiac total sunt colapsul cardiovascular şi decesul.

Atropina şi catecolaminele pot determina aritmii ventriculare.
Complicaţiile comune includ cele ce apar în legătură cu plasarea PM transvenos. Aceste
complicaţii includ leziunea arterială, hemotoraxul, pneumotoraxul sau tamponada cardiacă.
Educaţia pacientului

Atunci când pacientul începe o nouă medicaţie, trebuie educat în legătură cu posibilele
interacţiuni medicamentoase.
Pacienţii care sunt sub tratament cu digoxin trebuie educaţi pentru recunoaşterea simptomelor
incipiente de toxicitate digitalică.

DE REŢINUT

1. Blocul atrioventricular de grad III este o tulburare a sistemului de conducere cardiac în care
transmiterea impulsurilor prin nodul atrioventricular este blocată. Prin urmare există o
disociaţie completă între activitatea atrială şi cea ventriculară.
2. Blocul total este determinat de un blocaj al conducerii la nivelul nodului atrioventricular, al
fasciculului His sau al sistemului ramurilor fasciculului Purkinje.
3. Blocul total poate fi congenital sau dobândit.

300
 4. Laărgimea complexelor QRS de scăpare depinde de sediul blocului şi de sediul focarului
ritmului de scăpare.
5. Pacienţii cu focarul ritmului de scăpare situat joncţional sunt de obicei stabili hemodinamic iar
ritmul lor cardiac creşte ca răspuns la exerciţiu fizic şi atropină.
6. Pacienţii cu bloc total sunt frecvent hemodinamic instabili şi drept urmare pot prezenta sincope,
hipotensiune, colaps cardiovascular sau deces.
7. Infarctul miocardic anterior poate fi asociat cu un BAV infranodal total şi prezintă un
prognostic grav.
8. Blocul total se dezvoltă în ceva mai puţin de 10% din cazurile de infarct miocardic acut
inferior şi este mult mai puţin grav, rezoluţia apărând de obicei într-un interval de câteva ore
sau zile.
9. Toţi pacienţii trebuie să aibă cel puţin o electrocardiogramă în 12 derivaţii (ideal
electrocardiograme seriate) precum şi minim o ecocardiografie şi radiografie toracică.
10. Cardiostimularea temporară sau definitivă este soluţia terapeutică care poate fi indicată per
primam sau ulterior, după o evaluare prealabilă.

Bibliografie

1. Narula OS, Scherlag BJ, Javier RP, Hildner FJ, Samet P. Analysis of the A-V conduction defect in
complete heart block utilizing His bundle electrograms. Circulation 1970;41(3):437-48
2. Rosen KM, Dhingra RC, Loeb HS, Rahimtoola SH. Chronic heart block in adults. Clinical and
electrophysiological observations. Arch Intern Med 1973;131(5):663-72
3. Costedoat-Chalumeau N, Georgin-Lavialle S, Amoura Z, Piette JC. Anti-SSA/Ro and anti-SSB/La
antibody-mediated congenital heart block. Lupus 2005;14(9):660-4
4. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TA, Villafanha D. Trypanosoma cruzi myocardial infection
reactivation presenting as complete atrioventricular block in a Chagas' heart transplant
recipient. Cardiovasc Pathol 2004;13(6):323-6
5. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman RA, Gettes LS, et
al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for
Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the
American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll
Cardiol 2008;51(21):e1-62
6. American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care.
Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. Part III. Adult
advanced cardiac life support. JAMA 1992;268(16):2199-241
7. International Laison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 4:
Advanced life support. Resuscitation 2005;67(2-3):213-47
8. Syverud S. Cardiac pacing. Emerg Med Clin North Am 1988;6(2):197-215

301
 2.Tulburări de conducere intraventriculare

Ana Saulea şi Mariana Floria

2.1. Blocul de ram drept

Blocul de ram drept (BRD) apare atunci când transmiterea impulsului electric este întârziată
sau impulsul nu este condus de-a lungul ramului drept (figura 64, 65). Astfel, ventriculul drept este
depolarizat prin conducerea de la o celulă la alta extinzându-se de la nivelul septului interventricular şi
al ventriculului stâng la cel drept.

Cunoaşterea anatomiei şi fiziologiei sistemului de conducere cardiac de la joncţiunea

atrioventriculară la fibrele Purkinje este esenţială în înţelegerea fiziopatologiei BRD. BRD apare atunci
când impulsul electric din fasciculul His nu este condus de-a lungul ramului drept. Conducerea pe
ramul stâng are loc normal iar septul interventricular şi ventriculul stâng sunt depolarizate în mod
normal. Depolarizarea ventriculului drept apare mai târziu şi este mai lentă, determinând modificările
specifice BRD.

Sistemul specializat de conducere a inimii este format din celule care conduc impulsul electric
mai repede decât celulele miocardului înconjurător. Joncţiunea atrioventriculară poate fi împărţită în 3
regiuni după cum urmează: zona celulelor de tranziţie, NAV şi porţiunea penetrantă a NAV (fasciculul
His, fasciculul comun). Zona celulelor de tranziţie este locul unde miocardul atriului drept se contopeşte
cu NAV compact prin intermediul căii rapide şi lente. Următorul segment este NAV, care se află
anterior şi superior ostiumului sinusului coronar, deasupra inserţiei cuspei septale a valvei tricuspide.
NAV este situat la vârful triunghiului lui Koch, format din inelul valvei tricuspide, tendonul Todaro şi
ostiumul sinusului coronar. Vascularizarea NAV este asigurată de artera NAV, ram din coronara
dreaptă în 85-90% din cazuri sau din circumflexa stângă în 10-15% din cazuri. La vârful triunghiului
Koch, NAV compact devine fasciculul penetrant al lui His (figura 66). Acesta penetrează centrul fibros
până la tendonul lui Todaro, se derulează între septul membranos şi cel muscular şi se bifurcă la creasta
porţiunii musculare a septului interventricular. Fasciculul His este împărţit în 3 segmente anatomice:
proximal (sau nepenetrant) situat distal faţă de NAV şi proximal faţă de centrul fibros, mijlociu (sau
penetrant) care traversează centrul fibros şi rulează posterior spre septul membranos şi distal care se
bifurcă la vârful septului muscular în ramul drept şi stâng.

Ramul drept, o continuare directă a fasciculului penetrant, are originea distal de fixarea cuspei
septale a valvei tricuspide cu septul membranos şi suprafeţele pe septul ventricular drept chiar sub
muschiul papilar anterior. Nu este ramificat şi merge spre apexul ventriculului drept de-a lungul
marginii posterioare a bandeletei septale, apoi prin banda moderatoare la baza muschiului papilar
anterior si apoi pe peretele liber al ventriculului drept.

Ramul stâng are originea în zona musculară a septului ventricular, distal faţă de septul
membranos şi coboară pe suprafaţa stângă a septului interventricular, sub cuspa noncoronară a valvei
aortice. Ramul stâng se împarte de obicei în 3 fascicule majore: anterior ce se îndreaptă spre baza
muschiului papilar anterolateral, posterior înspre baza muschiului papilar posteromedial şi, la 60% din
cazuri, un fascicul central ce merge spre regiunea medioseptală. Când nu există un fascicul central,

302
adică în 40% din cazuri, regiunea medioseptală este deservită de ramuri provenite din fasciculul
anterior sau de la fasciculele anterior şi posterior.

După terminarea fiecărui fascicul, fibrele Purkinje se distribuie în endocardul ambilor ventriculi
şi tind să se concentreze la vârful muşchilor papilari.

Depolarizarea secvenţială a atriilor şi a ventriculilor permite contracţiei atriale să furnizeze

umplerea diastolică completă a ventriculilor (sincronizarea atrioventriculară). După ce ventriculii sunt
plini, activarea rapidă a miocardului ventricular permite contracţia sincronă necesară pentru ejecţia
sângelui în marile vase.

In conducerea cardiacă normală, excitarea electrică a inimii înaintează într-un mod secvenţial
de la atrii la ventriculi.

Impulsul electric generat de nodul sinusal se propagă la atrii (unda P pe ECG de suprafaţă) şi
apoi ajunge la NAV. Conducerea lentă la nivelul acestuia permite apariţia contracţiei atriale înaintea
activării ventriculare (segmentul PR). După ce impulsul trece de NAV, este condus rapid spre
ventricule prin intermediul fasciculului His (fasciculul penetrant), la fasciculele ramificate, fibrele
Purkinje distale şi în final la celulele miocardului ventricular (complexul QRS îngust). Când
depolarizarea este completă ventriculul se repolarizează pregătindu-se pentru un alt impuls.

Prin intermediul studiilor electrofiziologice au fost identificate 3 tipuri de bloc de ram drept:

- blocul de ram drept proximal sau central (sau BRD cu aspect superior) apare când
blocajul conducerii este distal de fasciculul His; apare când fasciculul proximal este
lezat în timpul unor intervenţii chirurgicale pentru defect septal ventricular;
- uneori impulsul este întrerupt între zona proximală şi distală; acest tip este cel mai
adesea observat după lezarea chirurgicală a benzii moderatoare în timpul intervenţiei de
corecţie chirurgicală din tetralogia Fallot;
- BRD distal este observat când ramificaţiile distale ale fasciculului drept sunt lezate în
timpul ventriculotomiei drepte sau rezecţia fasciculelor musculare din tractul de ejecţie
al ventriculului drept.
Indiferent de tipul de BRD, modificările ECG rămân similare. In general, BRD indus
chirurgical nu are consecinţe hemodinamice acute semnificative şi are o evoluţie benignă pe termen
lung. Uneori, progresia spre BAV complet este un motiv de îngrijorare, în special dacă BRD asociază
dovezi ale unor leziuni substanţiale al sistemului His-Purkinje (adică hemibloc stâng anterior şi BAV de
grad I). Pacienţii care au suferit o intervenţie chirurgicală de corecţie pentru tetralogie Fallot şi care au
BRD ce asociază alungirea semnificativă a intervalului QRS (>180ms) pot prezenta un risc crescut de
aritmii ventriculare şi moarte subită.

Pacienţii cu BRD de alte cauze pot avea evoluţie naturală diferită depinzând de boala de bază.
Evoluţia poate fi benignă în unele forme de BRD familial, sau poate apare moartea subită dacă BRD
este în contextul unui sindrom Brugada, a cardiomiopatiei aritmogene de ventricul drept sau
sindromului Kearns-Sayre.

303
 Cea mai frecventă cauză de BRD la copii se datorează corecţiei chirurgicale a unui defect septal
ventricular izolat sau a altor malformaţii care includ un acest defect (de exemplu ventriculul drept dublu
cameral, canalul atrioventricular sau tetraloga Fallot). Incidenţa BRD variază între 25-81% după
închiderea defectui septal ventricular şi ajunge până la 60-100% după intervenţia pentru Tetralogia
Fallot. Aceasta depinde de apropierea defectui septal ventricular de sistemul His-Purkinje ca şi de
tehnica chirurgicală utilizată. Spre exemplu BRD este mai puţin frecvent la repararea transatrială sau
ventriculotomie decât în cazul altor proceduri.

Anamneza unui copil cu BRD nou descoperit ar trebui să includă următoarele:

Istoric de boli cardiace congenitale;

Istoric de intervenţii chirurgicale cardiace;
Istoric de palpitaţii, nivelul de activitate, toleranţa la exerciţiu fizic, ameţeli şi/sau sincopă;
Istoric familial de aritmii cunoscute, incluzând blocul de ram, BAV complet şi implantarea unui
stimulator sau defibrilator;
Istoric familial de moarte inexplicabilă prematură sau subită, infarct miocardic la indivizi cu
vârsta mai mică de 45 ani, sincopă, convulsii sau avorturi spontane.
La examenul fizic pacienţii cu BRD au zgomotul 2 dedublat. Trebuie căutate elemente ale unor
intervenţii chirurgicale cardiace cum ar fi sufluri sau cicatrici toracice.

Etiologia BRD

- Factori ereditari:

- BRD ereditar a fost observat la 4 familii libaneze şi a fost incriminat

cromozomul 19; 1
- Un subgrup de pacienţi cu sindromul Brugada au mutaţii în SCN5A, gena
care codifică canalele de sodiu voltaj-dependente; 2,3
- Factori de risc:
- intervenţiile chirurgicale cardiace, cum ar fi defectul septal ventricular,
transplantul cardiac dar şi închiderea defect septal ventricular transmembranos
transcateter;
- BRD se asociază cu cardiomiopatia, miocardita, insuficienţa cardiacă
congestivă, defect septal atrial şi boala Ebstein;
- O formă tranzitorie de BRD a fost observată la pacienţii cu contracţii atriale
premature (fenomenul Ashman) sau TSV (BRD dependent de frecvenţă).
Aceasta apare când un impuls prematur este condus de la NAV la fasciculul
His în timp ce ramul drept este încă refractar (nu însă şi fasciculul stâng). In
acest fel, conducerea prin ramul drept este întârziată sau blocată, rezultând
un BRD tranzitor pe ECG.
- Hemiblocul anterior drept este descris la copiii care au fost expuşi perinatal
la virusul imunodeficienţei umane tip 1. 4

Afecţiuni asociate cu BRD:

304
 - Distrofia musculară Duchene este o miopatie X linkată caracterizată prin
debut precoce şi progresie rapidă, cu slăbiciune musculară şi
pseudohipertrofie observantă în al doilea an de viaţă. Afectările cardiace
includ prolaps de valvă mitrală, suflu pulmonar şi galop S3 sau S4.
- Distrofia miotonică este caracterizată prin distrofie musculară, miotonie,
hipogonadism, calviţie frontală şi cataractă. Distrofia musculară congenitală
se manifestă cu hipotonie neonatală, pareză şi miotonie. Forma adultă a
distrofiei miotonice este cea mai frecventă formă de distrofie musculară
observată la adult. Modificările ECG includ: bloc AV de gradul 1, hemibloc
stâng anterior şi întârzierea conducerii intraventriculare. Pacienţii pot
prezenta aritmii, crize Stokes-Adams sau ambele.
- Sindromul Kearns-Sayre este o miopatie mitocondrială care include la
examenul fizic: ptoza, oftalmoplegie externă progresivă cronică şi anomalii
de pigmentare a retinei. Pacienţii au risc de bloc total şi moarte subită.
Rareori, pacienţii se prezintă cu cardiomiopatie dilatativă şi insuficienţă
cardiacă.
- Sindromul Brugada este determinat de anomalia canalelor de sodiu cardiace
mediate de gena SCN5A. Se caracterizează prin BRD (secundar unei
anomalii de repolarizare), supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile
V1-V3 şi risc pentru moarte subita cardiaca. Consumul de cocaină,
utilizarea medicamentelor antiaritmice de tip propafenonă, ajmalină,
flecainidă sau procainamidă pot demasca modificările ECG specifice
sindromului Brugada 5.
- BRD este unul din criteriile de diagnostic pentru cardiomiopatia aritmogenă
de ventricul drept.
- BRD se poate asocia cu traumatismul toracic şi polimiozita.
- BRD poate ascunde morfologia caracteristică complexului QRS asociată cu
preexcitaţia ventriculară (sindromul Wolff-Parkinson-White). La pacienţii
cu BRD cunoscut (de exemplu tetralogia Fallot) şi sindrom Wolff-
Parkinson-White cu o cale accesorie situată pe stânga, prezenţa căii
accesorii este adesea nedetectată. La pacienţii cu BRD şi cale accesorie
situată pe dreapta, complexul QRS poate apărea relativ normal fără
modificările specifice BRD.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- Blocul de ram stâng;

- Intârzierea conducerii intraventriculare;
- Aberanţa ramului drept (contracţii atriale premature,TSV);
- Extrasistole ventriculare, alte aritmii ventriculare;
- Ritm ventricular stimulat;

305
 - Sindrom Wolff-Parkinson-White (preexcitaţie ventriculară);
- Sindromul Brugada;
- DAVD.

Diagnosticul presupune:

- biologic: analize pentru miocardita sau cardiomiopatie (troponina, creatinkinaza,

VSH sau carnitina);
- imagistic: ecocardiografia sau studiul perfuziei miocardice pot fi indicate
dacă BRD este nou diagnosticat sau pacientul are comorbidităţi cardiace
asociate care nu pot fi evaluate adecvat cu o ECG de rutină. Criteriile
standard pentru hipertrofia ventriculară sau ischemie sunt relativ
nefolositoare la pacientii cu defecte de conducere intraventriculare
preexistente;
- monitorizarea Holter ECG se indică periodic postoperator sau la pacienţii cu
BRD nou diagnosticat la care etiologia nu a fost pe deplin înţeleasă şi care
sunt simptomatici; 6 telemetria ECG poate fi necesară dacă pacienţii cu BRD
au risc pentru aritmii semnificative clinic;
- cateterismul cardiac şi testele electrofiziologice pot fi necesare pentru
evaluarea pacientului cu risc pentru bloc total sau tahicardie ventriculară şi
pentru a documenta cardiomiopatia, miocardita sau anomalii hemodinamice
coexistente.

Modificările ECG din BRD reflectă fiziopatologia subiacentă:

- Transmiterea impulsului electric prin ramul stâng este normal, rezultând o

depolarizare normală a septului şi a ventriculului stâng. Aceasta crează unda
R iniţială în derivaţiile DI şi V1 şi unda Q în V6.
- Impulsul electric în ramul drept este întârziat sau nu este condus. Prin
urmare, depolarizarea ventriculului drept de la celulă la celulă vine de la
septul interventricular şi ventriculul stâng.

Modificările ECG necesare pentru confirmarea diagnosticului de BRD complet sunt:

o durata complexului QRS este alungită pentru vârsta pacientului.

Durata maximă a complexului QRS este 0.07s pentru nou-născuţi
mai mici de 6 zile; 0.08s pentru copiii între 1 săptămână şi 7 ani şi
0.09 s pentru pacienţi cu vârsta între 7-15 ani;
o rSR’ sau rR’, cu unda r iniţială mai mică decât R’sau r’ poate fi
observat în derivaţiile V1-V3. Unda R iniţială reprezintă activarea
septală, unda S reprezintă activarea ventriculară stângă iar unda R’
reprezintă activarea ventriculului drept de la sept sau ventriculul
stâng.

306
 o Unda S, care reprezintă activarea ventriculului stâng este largă în
derivaţiile DI şi V6;
o Axa QRS poate fi normală, poate apare o deviaţie axială dreaptă sau
stângă;
o Unda T este aproape întotdeauna inversată în V1 şi poate fi inversată
în V2. In alte derivaţii precordiale şi în derivaţiile unipolare ale
membrelor, unda T este direcţionată opus porţiunii terminale a
complexului QRS.

Tratamentul presupune:

- evaluare periodică pentru BRD izolat (singurul tratament necesar);

- copiii cu BRD trebuie să aibă un consult de cardiologie pediatru pentru evaluare
atentă şi completă. Dacă BRD-ul este asociat cu un sindrom, este necesar şi
consultul altor specialişti (de exemplu un oftalmolog pentru pacienţii cu sindrom
Kearns-Sayre şi un genetician, chirurg ortoped şi un pneumolog pentru pacienţii cu
distrofie musculară).
Prognosticul pentru pacienţii cu BRD izolat este excelent deoarece evoluţia este în general benignă. La
alţii prognosticul depinde de cauza care a determinat apariţia BRD (transplant de cord, corectarea
chirurgicală a bolilor cardiace congenitale, sindrom Brugada, sindrom Kearns-Sayre, miocardita,
cardiomiopatie).

DE REŢINUT

1. Blocul de ram drept apare atunci când transmiterea impulsului electric este întârziată sau
impulsul nu este condus de-a lungul ramului drept
2. Blocul de ram drept descoperit fortuit este în general benign.
3. Copiii cu BRD trebuie să aibă un consult de cardiologie pediatru pentru evaluare atentă şi
completă.
4. Dacă BRD este asociat cu un sindrom, este necesar şi consultul altor specialişti: genetician,
oftalmolog, chirurg ortoped, pneumolog, etc.
5. Criteriile ECG standard pentru hipertrofia ventriculară sau ischemie sunt relativ
nefolositoare la pacientii cu tulburări de conducere intraventriculare preexistente.
6. Evoluţia naturală a blocului de ram drept depinde de boala de bază.
7. In general, BRD indus chirurgical nu are consecinţe hemodinamice acute semnificative şi are o
evoluţie benignă pe termen lung.
8. BRD este în contextul unui sindrom Brugada, a cardiomiopatiei aritmogene de ventricul drept
sau sindromului Kearns-Sayre se poate complica cu moartea subită.
9. Tratamentul blocului de ram drept presupune evaluare periodică pentru BRD izolat.
10. Prognosticul pentru pacienţii cu bloc de ram drept izolat este excelent deoarece evoluţia este în
general benignă; în rest prognosticul depinde de cauza care a determinat apariţia acestuia.

307
Bibliografie

1. Stephan E, Chedid R, Loiselet J, Bouvagnet P. Clinical and molecular genetics of familial bundle branch
block related to chromosome 19. Arch Mal Coeur Vaiss 1998;91(12):1465-74.
2. Deschenes I, Baroudi G, Berthet M, et al. Electrophysiological characterization of SCN5A mutations causing
long QT (E1784K) and Brugada (R1512W and R1432G) syndromes. Cardiovasc Res 2000;46(1):55-65.
3. Keller DI, Barrane FZ, Gouas L,et al. A novel nonsense mutation in the SCN5A gene leads to Brugada
syndrome and a silent gene mutation carrier state. Can J Cardiol 2005;21(11):925-31.
4. Diogenes MS, Succi RC, Machado DM, et al. Cardiac longitudinal study of children perinatally exposed to
human immunodeficiency virus type 1. Arq Bras Cardiol 2005;85(4):233-40.
5. Daga B, Minano A, de la Puerta I, et al. Electrocardiographic findings typical of Brugada syndrome
unmasked by cocaine consumption. Rev Esp Cardiol 2005;58(11):1355-7.
6. Jain R, Dalal D, Daly A, et al. Electrocardiographic features of arrhythmogenic right ventricular
dysplasia. Circulation 2009;120(6):477-87.

308
2.2. Blocul de ram stâng

Blocul de ram stâng (BRS) apare atunci cand transmiterea impulsului electric cardiac este
întârziată sau acesta nu poate fi condus prin fasciculele rapide ale ramurii principale stângi sau în
1
ambele fascicule: stâng anterior şi posterior. Astfel, ventriculul stâng se depolarizează lent din celulă la
celulă şi se extinde de la ventriculul drept la cel stâng. Conducerea pe ramul drept este normală şi
ventriculul drept este depolarizat fiziologic. In blocul de ram stâng complet conducerea de la ventriculul
drept trece prin septul interventricular la porţiunile anterioară şi posterioară a ventriculului stâng şi în
final la peretele liber al acestuia. Depolarizarea ventriculară întârziată a ventriculului stâng produce
modificările ECG specifice pentru blocul de ram stâng (figura 67, 68).

BRS incomplet apare sub 2 forme numite hemibloc. In hemiblocul stâng anterior (HBSA)
transmiterea impulsului electric se face normal de-a lungul ramului principal stâng şi a fasciculului
posterior, dar este blocat sau întârziat la nivelul fasciculului anterior. Acest blocaj determină întârzierea
activării porţiunii anterioare a ventriculului stâng. In HBSA durata complexului QRS poate fi normală
sau uşor alungită datorită conducerii normale rapide prin ramul principal drept şi stâng şi prin fasciculul
posterior. Complexul QRS este direcţionat superior în plan frontal (conform direcţiei frontului de
depolarizare). Vom avea deci o deviaţie axială stângă deşi termenul de deviere axială superioară descrie
mai precis modificările. Axa QRS este în mod normal la stânga, prin urmare, termenul de deviaţie
axială stângă are sens semantic redus.

In hemiblocul stâng posterior (HBSP), transmiterea impulsului electric se face normal de-a
lungul ramului principal stâng şi a fasciculului anterior dar este blocat în fasciculul posterior. Acest
blocaj determină întârzierea activării porţiunii posterioare a ventriculului stâng. Complexul QRS este
normal sau uşor alungit şi determină devierea axială dreaptă. HBSP este rar observat la copii, iar
diagnosticul este dificil datorită asocierii comune a deviaţiei axiale drepte la copii cu boli cardiace
congenitale şi hipertrofie ventriculară dreaptă.

BRS la copii este asociat cu boli cardiovasculare sau intervenţii chirurgicale şi nu este observat
în populaţia generală. BRS poate apare la aproximativ 20% din indivizi după înlocuirea valvei aortice.
BRS poate progresa destul de rar spre bloc complet şi moarte subită; morbiditatea şi mortalitatea
depinde de asocierea bolilor sistemice sau cardiovasculare mai mult decât de blocul de ram stâng în
sine. Pacienţii cu BRS, deviaţie axială stângă şi BAV de grad I asociate cu sincopă sau presincopă
necesită supreveghere atentă şi/sau studiu electrofiziologic. La adulti, BRS poate afecta perfuzia
coronariană a arterei descendentă anterioară prin scurtarea duratei de umplere diastolică. Prezenţa unor
simptome ca oboseala, intoleranţa la exerciţiu fizic, presincopa, sincopa poate indica semnificaţia
clinică a BRS.

Anamneza trebuie să includă cunoaşterea unei boli cardiace congenitale sau a unei intervenţii
chirurgicale cardiace în antecedente. La ascultaţia cordului se observă absenţa sau diminuarea
zgomotului I şi dedublarea inversă a zgomotului II. Zgomotul II este dedublat în timpul expirului şi
normal în timpul inspirului. BRS-ul la copii nu este o entitate benignă.

Condiţiile asociate cu BRS sunt:

309
 - malformaţii anatomice şi anomalii ale sistemului de conducere (de exemplu boala
Lev-Lenegre);

- intervenţie chirurgicală la nivelul tractului de ejecţie a ventriculului stâng,

miomectomie septală (chirurgie în cardiomiopatia hipertofică), ablaţie septală cu
alcool, înlocuirea valvei aortice şi închiderea defectului septal ventricular
perimembranos transcateter;

- hipertrofia ventriculară stângă, cardiomiopatie noncompactantă şi boli

neuromusculare, boli de conducere progresive, miocardite 2, cardiomiopatii 3,
hemocromatoza, boli sclerodegenerative, infarct miocardic, endocardita valvei
aortice, febra reumatică cu implicarea valvei aortice, expunere perinatală la HIV
tipurile 1,4 , sindrom Wolff-Parkinson-White când calea de conducere anormală intră
în ventriculul drept;

- TSV (de exemplu blocul de ram dependent de frecvenţă).

HBSA se asociază cu:

- boli ale arterelor coronare, hipertrofie ventriculară stângă, cardiomiopatii, corectarea tetralogiei
Fallot, corectarea defectului deptal ventricular, miomectomia septală, rezecţia aparatului subvalvular
aortic şi originea anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară ;

- poate fi prezent la pacienţii cu bloc de ram congenital cu transmitere autozomal dominantă asociată cu
lentigouri;

- defectele cardiace congenitale la nivel endocardic (precum defectul septal atrial de tip ostium primum
şi canal AV complet, o anomalie frecvent observată la pacienţii cu sindrom Down); cauza este
hipoplazia sau absenţa diviziunii anterioare stângi;

- la pacientii cu defect septal atrial tip ostium primum, canal AV complet, atrezie de tricuspidă,
emergenţa aortei din ventriculul drept şi anumite forme a unui singur ventricul funcţional prezintă
HBSA care poate reflecta mai mult absenţa, hipoplazia sau anomalia fasciculului stâng decât un
hemibloc în sine.

HBSA se asociază cu: intervenţiile chirurgicale cardiace, stenoza aortică congenitală, endocardita,
miocadita difterică.

Diagnosticul diferenţial se face cu BRD, TSV, sindromul Wolff-Parkinson-White, TV, conducerea

întârziată interventriculară, hipertofia ventriculară stângă, complexele ventriculare premature, ritm
idioventricular izoritmic, TSV cu aberanţă de conducere tip bloc de ram, ritm ventricular stimulat.

In BRS analizele sanguine sunt rareori necesare; cu toate acestea creşterea enzimelor cardiace
(troponina, creatin kinaza) şi a VSH pot fi utile dacă este suspectată o endocardită. In cardiomiopatii se
va lua în considerare determinarea cauzei. Evaluarea cardiacă necesită examen fizic minutios, repetarea
ECG, ecocardiografie, radiografie toracică (poate fi utilă în unele circumstanţe clinice, înregistrarea
ECG continuă timp de 24 ore poate revela alte aritmii (de exemplu bloc AV grad II sau III, extrasistole

310
atriale sau ventriculare, tahicardie atrială sau ventriculară). Uneori în contextul unei TA, BRS poate
alterna cu BRD. 5
Criterii ECG necesare pentru confirmarea diagnosticului BRS la copii includ:
- durata complexului QRS este prelungită pentru vârsta pacientului (>0.09s la copiii <4
ani şi >0.10 s la copiii cu vârsta între 4 -16 ani);
- nu există undă Q în DI, aVL şi V6;
- în V1 se observă QS cu sau fără undă R mică iniţială;
- unde R înalte, largi şi de multe ori crestate în derivaţiile D I, aVL şi V6 (tip urechi de
iepure);
- undă R înaltă în V6.
Criterii ECG necesare pentru confirmarea HBSA:
- durata complexului QRS este normală pentru vârsta pacientului sau alungit cu mai
puţin de 0.02s.
- axa QRS este la mai puţin de -30°.
- unda Q este prezentă în D I şi o undă Q adâncă în aVL.
- majoritatea complexului QRS din derivaţia aVF este negativ.
- unde S amputate prezente în derivaţiile precordiale stângi.
- unda R întârziată (>0.045s) se observă în derivaţia aVR.
- undă R terminală în aVL este amputată.
Axa QRS superioară poate apare şi în alte defecte congenitale (emergenţa aortei din ventriculul drept,
atrezia de tricuspidă, ventricul unic) cu un fascicul anterior normal.
Diagnosticul de HBSA este rezervat pacienţilor cu ECG anterior normal care dezvoltă deviaţie axială
stângă după intervenţii chirurgicale pentru afecţiuni congenitale sau alte leziuni ale fasciculului anterior
stâng.
Criteriile de diagnostic ECG în HBSP sunt:
- durata complexului QRS este normală sau uşor alungită pentru vârsta pacientului;
- unda Q este prezentă în derivaţiile DII, DIII şi aVF;
- axa QRS este în intervalul +110° - +180°;
- unda S este prezentă la finalul complexului QRS în derivaţiile DI şi aVF.
Din punct de vedere terapeutic pacienţii cu BRS:
- necesită evaluare cardiacă completă şi supraveghere de către un cardiolog, cu
reevaluare periodică;
- cei cu sincopă sau presincopă pot necesita implantarea unui PM 6;
- unii pacienţi cu complexul QRS semnificativ alungit şi insuficienţă cardiacă
congestivă pot beneficia de stimulare biventriculară (terapie de resincronizare
cardiacă);
- copii trebuie îndrumaţi către un cardiolog pediatric pentru evaluare atentă şi
completă.
Progresia de la HBSA la bloc complet este neobişnuită şi pacienţii necesită doar supraveghere.
Restricţiile de activitate depind în primul rând de cauzele care stau la baza blocului de ram stâng şi dacă
pacientul dezvoltă aritmii importante (bradicardii, tahicardii) în timpul efortului prelungit. BRS poate
progresa rar spre bloc complet şi moarte subită. La aceşti pacienţi prognosticul depinde de afecţiunile
cardiace asociate mai mult decât de BRS în sine, de aceea reevaluările se fac mai frecvent, fiind dictate
de bolile cardiace asociate şi modificările stării clinice a pacientului şi a simptomelor. Pacienţii cu BRS,

311
deviaţie axială stângă şi bloc AV de gradul I sau BRS cu sincopă sau presincopă necesită îngrijiri
speciale. Ei ar trebui indrumaţi spre un electrofiziolog şi eventual, implantarea unui stimulator cardiac.
Dacă blocul progresează spre bloc AV complet, pacientul poate prezenta sincopă sau moarte subită.
Stimularea biventriculară poate îmbunătăţi semnificativ simptomatologia şi morbiditatea progresivă
asociată cu insuficienţa cardiacă congestivă concomitentă. La copii BRS nu este o entitate benignă şi
este asociat cu malformaţii anatomice şi anomalii ale sistemului de conducere. Poate progresa spre bloc
complet şi moarte subită. Imposibilitatea de a evalua corect un copil cu BRS nou diagnosticat poate
determina unele consecinţe precum ar fi leziuni determinate de căzătura provocată de sincopă, leziuni
neurologice permanente sau deces.

DE REŢINUT

1. Blocul de ram stâng apare atunci cand transmiterea impulsului electric este întârziată sau acesta
nu poate fi condus prin fasciculele rapide ale ramurii principale stângi sau în ambele fascicule
(stâng anterior şi posterior).
2. Blocul de ram stâng poate fi congenital sau dobândit.
3. Blocul de ram stâng incomplet apare sub 2 forme numite hemibloc: anterior şi posterior stâng.
4. La copii BRS nu este o entitate benignă şi este asociat cu malformaţii anatomice şi anomalii ale
sistemului de conducere sau intervenţii chirurgicale.
5. Morbiditatea şi mortalitatea depinde de asocierea bolilor sistemice sau cardiovasculare mai
mult decât de blocul de ram stâng în sine.
6. Prezenţa unor simptome ca oboseala, intoleranţa la exerciţiu fizic, presincopa, sincopa poate
indica semnificaţia clinică a blocului de ram stâng.
7. Pacienţii cu BRS, deviaţie axială stângă şi BAV de grad I asociate cu sincopă sau presincopă
necesită supreveghere atentă şi/sau studiu electrofiziologic; ei pot necesita implantarea unui
pacemaker.
8. Condiţiile asociate cu BRS sunt malformaţii anatomice şi anomalii ale sistemului de conducere,
intervenţii chirurgicale cardiace, defectele cardiace congenitale, cardiomiopatii, etc.
9. Din punct de vedere terapeutic pacienţii cu BRS descoperit fortuit necesită evaluare cardiacă
completă şi supraveghere de către un cardiolog, cu reevaluare periodică.
10. Pacienţii insuficienţă cardiacă congestivă, bloc de ram stâng şi complexul QRS semnificativ
alungit pot beneficia de stimulare biventriculară.

Bibliografie

1. Flowers NC. Left bundle branch block: a continuously evolving concept. J Am Coll Cardiol 1987;9
(3):684-97.
2. Chien SJ, Liang CD, Lin IC, Lin YJ, Huang CF. Myocarditis complicated by complete atrioventricular
block: nine years' experience in a medical center. Pediatr Neonatol 2008;49(6):218-22.

312
3. Blanc JJ, Fatemi M, Bertault V, et al. Evaluation of left bundle branch block as a reversible cause of non-
ischaemic dilated cardiomyopathy with severe heart failure. A new concept of left ventricular
dyssynchrony-induced cardiomyopathy. Europace 2005;7(6):604-10.
4. Diogenes MS, Succi RC, Machado DM, et al. Cardiac longitudinal study of children perinatally exposed
to human immunodeficiency virus type 1 [in Portuguese]. Arq Bras Cardiol. Oct 2005;85(4):233-40.
5. Calabro MP, Cerrito M, Luzza F, Oreto G. Alternating right and left bundle branch block aberration
during atrial tachycardia. J Electrocardiol 2009;
6. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based
Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia
Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51(21):1-62.

313
 VI. Subiecte controversate: Repolarizarea precoce

Mariana Floria

Repolarizarea precoce (figura 69) a fost iniţial considerată o variantă

electrocardiografică benignă, fiind mai frecvent întălnită la bărbaţi tineri sau atleţi şi⁄sau rasa
neagră 1. În ultimii ani a fost incriminată ca factor de risc înalt de moarte subită. Se pare că
indivizii de vârstă medie, cu modificări de repolarizare precoce în derivaţiile inferioare, au un
risc de moarte subită de 3 ori mai mare 2. Prezenţa în derivaţile inferioare a modificărilor de
repolarizare precoce se poate asocia cu FV idiopatică, această entitate malignă fiind intitulată
sindrom de repolarizare precoce 2,3. Deşi repolarizarea precoce este frecvent întâlnită,
sindromul este rar.

Repolarizarea precoce a fost pentru prima dată definită în 1961, ca fiind

supradenivelarea segmentului ST începând cu joncţiunea J, de tip concav inferior, cu unde T
simetrice, în special în derivaţiile laterale; prevalenţa în populaţia generală, în acord cu această
definiţie, este de 1-2% 1,4. În 2008, aceasta a fost redefinită de către Haissaguerre:
supradenivelarea punctului J de minim 0,1 mV, în 2 derivaţii, de tip „notching” (crestătură) sau
“slurring”, fără a fi obligatorie supradenivelarea segmentului ST 3. Prevalenţa în populaţia
generală în acord cu a doua definiţie este de 6-13% 2,5. Uneori este dificil de identificat punctul
J sau de măsurat pe ECG, mai ales dacă tranziţia la sfârşitul complexului este graduală,
diferenţele între măsurători fiind de până la 40 ms. În plus complexul QRS poate începe sau
termina în momente diferite în derivaţii diferite; derivaţiile unde QRS începe cel mai precoce
nu sunt adesea acelea unde se şi termină cel mai tardiv, diferenţa de timp fiind de până la 20
ms. De aceea, ce apare ca “notching” la sfârşitul QRS într-un teritoriu ECG cu repolarizare
precoce poate părea fragmentare QRS şi întârziere în conducere în altul.

Există câteva similarităţi între sindromul de repolarizare precoce şi sindromul Brugada

precum: predominanţa masculină, vârful incidenţei de moarte subită în decada 4 de viaţă,
răspunsul la izoproterenol şi chinidină şi mutaţii ce diminuă funcţia canalelor de calciu. Acest
fapt a dus la concluzia că ambele sindroame ar putea fi părţi ale aceleiaşi anomalii de
repolarizare numită sindroamele undei J 2,6,7,8,9. Totuşi există şi diferenţe între cele 2 entităţi:
răspunsul la administrarea blocanţilor de canale de sodiu (un test util în diagnosticul
sindromului Brugada dar care accentuează modificările din sindromul de repolarizare precoce
doar la o minoritate de cazuri) şi temperatura corporală (dacă este crescută exacerbează
modificările din sindromul Brugada iar dacă este scăzută pe cele din sindromul de repolarizare
precoce) 10-12. E posibil ca modificările de tip “notching” sau „slurring” să fie doar o activare
întârziată a peretelui infero-lateral 13. La atleţi, se pare că doar supradenivelarea de tip orizontal
sau descedentă, nu şi cea ascendentă, se asociază cu riscul de moarte subită; acest lucru
corespunde cu prima descriere a repolarizării precoce de către Wasserberger 1. În populaţia

314
generală, forma benignă a repolarizării precoce, se asociază cu vârsta tînără, prezenţa frecventă
a criteriilor de hipertrofie ventriculară stângă şi valori reduse ale tensiunii arteriale şi pulsului,
ceea ce corespunde unui tânăr sănătos şi activ fizic. Forma malignă, asociată cu segmentul ST
descedent, este din contra, mai frecventă la vârstnici cu modificări ECG de tip ischemic. În
plus, în timp ce prima (forma benignă) este cu scurtarea intervalului QTc şi sugerează un debut
precoce al repolarizării, forma malignă prezintă alungirea acestuia reflectând o anomalie de
depolarizare (posibil în contextul unei maladii structurale), ceea ce sugerează că cele 2 entităţi
pot fi procese diferite 14. În unele cazuri, modificările punctului J sunt compatibile cu o
conducere întârziată.

Aşadar, subiectul repolarizare precoce rămâne unul controversat; indiferent de

terminologie se impune o stratificare a riscului la pacienţii asimptomatici precum şi o terapie
de prevenţie primară.

Bibliografie
1. Wasserburger R, Alt W. The normal RS-T segment elevation variant. Am J Cardiol 1961;8:184–92.
2. Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, et al. Long-term outcome associated with early repolarization on
electrocardiography. N Engl J Med 2009;361:2529–37.
3. Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, Jesel L, Deisenhofer I, de Roy L et al. Sudden cardiac arrest
associated with early repolarization. N Engl J Med 2008;358: 2016–23.
4. Klatsky AL, Oehm R, Cooper RA, Udaltsova N, Armstrong MA. The early repolarization normal variant
electrocardiogram: correlates and consequences. Am J Med 2003;115:171–7.
5. Sinner MF, Reinhard W, Muller M, et al. Association of early repolarization pattern on ECG with risk of
cardiac and all-cause mortality: a population-based prospective cohort study (MONICA/KORA). PLoS
Med 2010;7:e1000314.
6. Haissaguerre M, Sacher F, Nogami A, et al. Characteristics of recurrent ventricular fibrillation associated
with inferolateral early repolarization: role of drug therapy. J Am Col Cardiol 2009;53:612–9.
7. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, et al. Brugada syndrome: report of the Second Consensus
Conference endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association.
Circulation 2005;111:659–70.
8. Burashnikov E, Pfeiffer R, Barajas-Martinez H, et al. Mutations in the cardiac L-type calcium channel
associated with inherited J-wave syndromes and sudden cardiac death. Heart Rhythm 2010;7:1872–82.
9. Antzelevitch C, Yan G-X. J wave syndromes. Heart Rhythm 2010;7:549–58.
10. Nam G-B, Kim Y-H, Antzelevitch C. Augmentation of J waves and electrical storms in patients with
early repolarization. N Engl J Med 2008;358:2078–9.
11. Letsas KP, Sacher F, Probst V, et al. Prevalence of early repolarization pattern in inferolateral leads in
patients with Brugada syndrome. Heart Rhythm 2008;5:1685–9.
12. Bastiaenen R, Hedley PL, Christiansen M, Behr ER. Therapeutic hypothermia and ventricular fibrillation
storm in early repolarization syndrome. Heart Rhythm 2010; 7:832–4.
13. Wellens HJ. Early repolarization revisited. N Engl J Med 2008;358:2063–5.
14. Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O, et al. Early repolarization: electrocardiographic phenotypes
associated with favorable long-term outcome. Circulation 2011;123:2666–73.

315
316
317
318
319
320
321
Figura 1. Electrocardiogramă cu tahicardie sinusală (unde P cu caracter sinusal, complexe QRS înguste şi regulate). Se remarcă de
asemenea fenomenul de alternanţă a complexelor QRS (amplitudinea “ondulantă” a complexului QRS).

322
Figura 2. Tahicardie atrială: de remarcat debutul aritmiei după câteva extrasistole atriale blocate, prezenţa liniei izoelectrice între
complexele QRS (care dispare în cazul flutterului atrial) precum şi undele P în V1 care au morfologie diferită.

323
Figura 3. Tahicardia atrială multifocală: se remarcă unde P de morfologii diferite, răspuns ventricular neregulat; se poate confunda cu
fibrilaţia atrială.

324
Figura 4. Flutter atrial cu conducere atrioventriculară 2:1: se observă unde de flutter ample, negative în derivaţiile inferioare cu o
frecvenţă de 300⁄min; din 2 astfel de unde doar una singură este condusă la ventricul deci frecvenţa ventriculară va fi de 150⁄min).

325
Figura 5. Fibrilaţie atrială: ritm ventricular complet neregulat cu unde P nedecelabile; pentru calcularea rapidă a frecvenţei
ventriculare se recomandă numărarea intervalelor R-R pe o distanţă de 10 cm (sau 15 cm) şi se înmulţeşte cu 15 (sau cu 10); de
exemplu dacă pe o distanţă de 10 cm (sau 15 cm) avem 8 intervale R-R (sau 14 intervale R-R) atunci frecvenţa ventriculară va fi 8x15
=140/min (sau 14x10=140/min).
.

326
Figura 6. Tahicardie atrioventriculară nodală de tip slow-fast (tipică): se observă activarea atrială retrogradă adică pseudounde s în
DII, DIII şi aVF şi pseudounde r în V1).

327
Figura 7. Mecanismul TAVN: blocarea căii lente de către un impuls atrial prematur şi conducerea lui anterogradă pe calea rapidă (A)
este urmată de întoarcerea impulsului retrograd pe calea lentă spre atriu şi apoi anterograd pe calea rapidă constitutind un circuit de
reintrare în TAVN tipică (de tip slow-fast; B); impulsul prematur este condus retrograd pe calea lentă, apoi anterograd pe calea rapidă
şi se întoarce spre atriu retrograd constituind circuitul TAVN atipică (de tip fast-slow; C).

328
Figura 8. Tahicardia atrioventriculară: de tip ortodromic care implică conducerea anterogradă a impulsului prin nodul atrioventricular
(retrograd pe calea accesorie; prima imagine) şi de tip antidromic în care impulsul este condus retrograd prin nodul atrioventricular
(anterograd prin calea accesorie; a doua imagine).

329
Figura 9. Tahicardie atrioventriculară de tip antidromic iar apoi aspectul electrocardiografic la acelaşi pacient în ritm sinusal (se
observă unda delta pozitivă în DII, DIII, aVF, V2-V6 şi negativă în aVR, aVL).

330
Figura 10. Tahicardie atrioventriculară ortodromică la un pacient cu sindrom WPW: se remarcă absenţa undei delta, complexe QRS
fine şi prezenţa unor "bose", care reprezintă undele P inversate, la distanţă de QRS (mai evidente în V4, V5).

331
Figura 11. Electrocardiograma la un pacient cu sindrom WPW şi fibrilaţie atrială care a degenerat în tahicardie ventriculară.

332
Figura 12. Mecanismul electrofiziologic al TAVN tipice adică de tip slow-fast (blocarea căii rapide în conducerea anterogradă
permite stimulului atrial ce străbate calea lentă în sens anterograd să se întoarcă la atrii pe calea rapidă, care tocmai a ieşit din perioada
refractară).

333
Figura 13. TAVN atipică (de tip fast-slow): se remarcă complexe QRS fine, unde P negative situate înainte de complexul QRS.

334
Figura 14. Conexiuni electrice anormale responsabile de preexcitaţia ventriculară: fibre atrio-ventriculare (A), nodo-ventriculare (B),
fasciculo-ventriculare (C) şi atrio-hisiene (D); NAV- nodul atrio-ventricular, H-P – His-Purkinje.

335
Figura 15. Modul în care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizează depolarizarea ventriculului atunci când există o cale
accesorie (simultan prin calea accesorie şi nodul atrio-ventricular) şi în care o extrasistolă atrială (ESA) poate declanşa tahicardia prin
reintrare atrio-ventriculară ortodromică (blochează în sens anterograd calea accesorie, care va conduce doar în sens retrograd).

336
Figura 16. Modul în care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizează depolarizarea ventriculului atunci când există o cale
accesorie (simultan prin calea accesorie şi nodul atrio-ventricular) şi în care o extrasistolă ventriculară (ESV) poate declanşa tahicardia
prin reintrare atrio-ventriculară antidromică (blochează în sens retrograd calea accesorie, care va conduce doar în sens anterograd).

337
Figura 17. Tipurile de fascicule care fac legătura între atrii şi ventricule: atrio-fasciculare (James), atrio-ventriculare (Kent) şi
fasciculo-ventriculare (Mahaim).

338
Figura 18. Inregistrarea derivaţiei DII la un pacient cu tahicardie joncţională ectopică şi cu operaţie de corecţie chirurgicală a unei
tetralogii Fallot; se poate observa că undele P succed, se suprapun sau urmează complexului QRS, durata intervalelor R-R fiind uşor
neregulată.

339
Figura 19. Circuitul de macroreintrare în flutterul atrial tipic: A-antiorar şi B-orar (AD-atriul drept, AS-atriul stîng, ICT- istm
cavotricuspidian).

340
Figura 20. Rolul venelor pulmonare - VP (SS - superioară stângă, IS - inferioară stângă, SD - superioară dreaptă, ID - inferioară
dreaptă) de “trigger” în fiziopatologia FA, cu apariţia reintrărilor unice şi multiple la nivelul miocardului atrial (modificat după Calkins H,
Brugada J, Packer LD, et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation.Europace 2007; 9:335-379.).

341
Figura 21. Tehnica de ablaţie chirurgicală Maze III prin care se realizează izolarea venelor pulmonare (A) şi excluderea urechiuşei
stângi (US): o linie de ablaţie între cele 2 vene pulmonare superioare (B), una între venele pulmonare stângi şi inelul mitral (C)
precum şi excluderea urechiusei drepte (UD) şi o linie de ablaţie între vena cavă superioară - VCS (D), vena cavă inferioară - VCI (F),
inelul tricuspidian (G), istmul cavo-tricuspidian şi sinusul coronar - SC (E). Modificat după Shen J, et al. Heart Rhythm. 2009;6:S45-50.

342
Figura 22. Reprezentarea schematică a leziunilor utilizate frecvent în ablaţia FA: A - izolarea circumferenţială a venelor pulmonare
prin care se realizează un bloc electric între venele ipsilaterale (VPSS+VPIS şi VPSD+VPID) şi restul miocardului atrial; la baza
atriului stâng se observă sinusul coronar (SC); B - izolarea liniară care include pe lângă izolarea circumferenţială şi pe cea a
auriculului stâng (AS) şi o linie între cele 2 vene superioare (VPSS şi VPSD); C - izolarea liniară în forma cifrei 8 care faţă de metoda
liniară anterioară realizează separarea fiecărei vene şi izolarea venei cave superioare (VCS); D - leziuni de tip ablaţia electrogramelor
complex fragmentate (CFAE) şi situsurile cele mai frecvent întâlnite (modificat după Calkins H, Brugada J, Packer LD, et al. HRS/EHRA/ECAS
expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation.Europace 2007; 9:335-379.).

343
Figura 23. Circuitul de reintrare a TAVN şi reperele anatomice ale acestuia.

344
Figura 24. Paternul electrocardiografic în TAVN tipică sau slow-fast (primul traseu – cu unda P imediat după QRS, cu aspect de
pseudoundă s) şi atipică sau fast-slow (al doilea traseu – cu unda P după unda T adică în faţa QRS-lui).

345
Figura 25. Aspectul electrocardiografic în TAVN şi în ritm sinusal înregistrate la acelaşi pacient (se observă dispariţia pseudoundelor
S şi R din derivaţiile DII, DIII, aVF respectiv V1).

346
Figura 26. Modul de realizare a circuitului de reintrare în tahicardia ortodromică reciprocă, în cazul în care calea accesorie este la
nivelul inelului tricuspidian.

347
Figura 27. Aspectul electrocardiografic în tahicardia ortodromică reciprocă (se observă unda P la nivelul debutului segmentului ST,
situată la distanţă faţă de complexul QRS; unda P este pozitivă, calea accesorie constituind conducerea retrogradă).

Figura 28. Tahicardia ortodromică reciprocă mediată de o cale accesorie ocultă (sau “ascunsă”).

348
Figura 29. Atriul drept şi istmul cavotricuspidian; efectuarea unei linii de ablaţie la nivelul istmului cavotricuspidian va duce la
întreruperea macrocircuitului şi vindecarea pacienţilor cu FlA tipic. Pentru evitarea efectuării de aplicaţii inutile este esenţială o
poziţie corectă a electrodului de ablaţie (OAD-oblic anterior drept OAS-oblic anterior stâng).

349
Figura 30. Paternul electrocardiografic în flutterul atrial tipic (clasic) antiorar (unde de flutter negative în derivaţiile inferioare şi
pozitive în V1).

350
Figura 31. Sindromul de sinus suferind sau boală de nod sinusal: fibrilaţie atrială (la debutul acestui fragment ECG) apoi o pauză
urmată de ritm sinusal.

Figura 32. Oprirea sinusală: se observă 2 complexe în ritm sinusal urmate de o pauză şi apoi reluarea activităţii nodului sinusal cu o
frecvenţă mai joasă.

351
Figura 33. Flutter atrial cu transmitere variabilă şi 2:1 (se remarcă prezenţa undelor de flutter cu o frecvenţă de 300⁄min, uniforme ca
morfologie, amplitudine şi lungime de ciclu; cel mai frecvent transmiterea la nivelul nodului atrioventricular se face 2:1; în prezenţa
unor medicamente sau a alterării funcţionale a nodului atrioventricular transmiterea se face cu bloc variabil).

352
Figura 34. Tahicardie ventriculară în care se remarcă disocierea atrioventriculară, prezenţa unei bătăi de fuziune (unda P care o
precede este marca unei activări sinusale care fuzionează cu cea ventriculară, patologică, determinând un complex QRS cu morfologie
intermediară celei din TV şi ritm sinusal) şi a unei bătăi Dressler (bătaie de fiziune care determină un complex QRS care seamănă
foarte bine cu morfologia QRS în ritm sinusal).

Figura 35. Tahicardia ventriculară monomorfă (se remarcă morfologia identică a complexelor QRS, undele P cu o frecvenţă mai mică
decât a complexului QRS şi care modifică segmentul ST-T semn de prezenţă a disocierii atrioventriculare).

353
Figura 36. Tahicardia ventriculară polimorfă (se remarcă morfologia diferită a complexelor QRS datorită modificării activării
miocardice).

Figura 37. Torsada de vârfuri (se remarcă ritmul rapid şi aspectul „de torsiune” al acestei TV polimorfe dat de schimbarea continuă a
axei QRS şi a morfologiei acestuia).

354
Figura 38. Extrasistolă ventriculară de tip parasistolie (se remarcă ESV unifocale care apar la o frecvenţă inferioară celei a ritmului
sinusal şi la intervale de cuplaj diferite deoarece situsul focal nu activează de fiecare dată miocardul ventricular pentru că acesta este
în perioada refractară; intervalul dintre 2 ESV de tip parasistolie consecutive (RR) este frecvenţa de descărcare a situsului ectopic;
distanţa dintre ESV de tip parasistolie este un multiplu al acestui interval RR deoarece acesta nu este perturbat şi continuă să descarce
la frecvenţa sa intrinsecă chiar dacă pe traseul ECG nu apar toate activările date de situsul ectopic).

Figura 39. Extrasistolă ventriculară interpolată (se remarcă că prezenţa ESV nu alterează durata intervalului RR în ritm sinusal).

355
Figura 40. Extrasistole ventriculare în trigeminism (se remarcă intervalul de cuplaj fix).

Figura 41. Extrasistole ventriculare în cuplet (posibil unifocale deoarece morfologia este aceeaşi).

356
Figura 42. Fibrilaţie ventriculară (se remarcă absenţa completă a complexelor QRS).

Figura 43. Ritm idioventricular accelerat: se remarcă frecvenţa ventriculară de aproximativ 70⁄min, disociaţia atrioventriculară (undele P apar
separat de complexul QRS şi la o frecvenţă mai joasă).

357
Figura 44. Flutter ventricular (se remarcă frecvenţa ventriculară peste 240⁄min, morfologia predominat identică a complexelor QRS şi
absenţa undelor P)

358
 Figura 45. Tahicardie cu complex QRS larg care prezintă criterii de TV (se remarcă absenţa complexelor RS în precordiale cu
predominanţă negativă, QS în V6 şi o unda R în aVR; chiar dacă par a fi unde P care preced cu un interval PR lung fiecare complex QRS de fapt
ritmul este disociat la o analiză atentă a relaţiei undelor P cu QRS).

359
Figura 46. Tahicardie cu complex QRS larg care nu prezintă criterii de TV (se remarcă în precordiale complexe RS (V2-V4), intervalul
de la debutul undei R la cea mai adâncă parte a undei S este sub 100 ms în fiecare dintre derivaţii şi nu se observă disociaţie atrioventriculară).

360
Figura 47. Manifestarea electrocardiografică cea mai frecventă în tahicardia ventriculară idiopatică.

361
Figura 48. Paternul Brugada de tip 2 şi 3 sau de tip “saddleback” (modificat după Antzelevitch C, et al. Circulation 2005;111(5):659-70).

Figura 49. Paternul Brugada de tip 1 sau de tip “coved” (modificat după Antzelevitch C, et al. Circulation 2005;111(5):659-70).

362
Figura 50. Aspectul potenţialului de acţiune transmembranar în sindromul Brugada faţă de cel din ECG normală (modificat după
Antzelevitch C, et al. Circulation 2005;111(5):659-70)..

363
Figura 51. Indicaţiile de implantare a unui defibrilator automat implantabil (DAI) la pacienţii cu sindrom Brugada cu patern ECG de
tip 1 spontan (modificat după Antzelevitch C, et al. Circulation 2005;111(5):659-70).

364
Figura 52. Unda epsilon, definită ca o undă de mică amplitudine care ocupă segmentul ST în derivaţiile V1-V3 (săgeata).

365
Figura 53. Sindrom QT lung (intervalul QT= 0.56s, QTc=0.56s). Se remarcă morfologia anormală a repolarizării în aproape toate
derivaţiile.

366
Figura 54. Principalele anomalii ale canalelor ionice în sindromul QT scurt comparativ cu aspectul normal.

367
Figura 55. Sindrom QT scurt (interval QTc de 320 ms).

368
Figura 56. Factorii care intervin în moartea subită cardiacă (modificat după Epstein AE et al. J Am Coll Cardiol 2008;51(21):1-62).

369
Figura 57. Tahicardie ventriculară polimorfă nesusţinută la un pacient cu ischiemie miocardică. Se remarcă complexele QRS care
sunt variabile ca morfologie, intervalele RR diferite şi lărgimea normală a intervalului QT.

Figura 58. Tahicardie ventriculară polimorfă bidirecţională. Se remarcă schimbarea polarităţii la fiecare complex QRS.

370
Figura 59. Bloc atrioventricular de gradul I. Se remarcă intervalul PR cu o durată constantă de 0.28 s.

Figura 60. Bloc atrioventricular de gradul II tip Mobitz 1 (cu perioade de tip Wenckebach). Se remarcă prelungirea progresivă a
intervalului PR şi apoi blocarea unui impuls atrial.

371
Figura 61. Bloc atrioventricular de gradul II tip Mobitz 2. Se remarcă faptul că prímele 3 bătăi cardiace au intervalul PR normal şi
constant iar apoi urmează blocarea bruscă şi neaşteptată a undei P; această schemă se repetă determinând un BAV II de tip Mobitz 2 cu o
conducere 3:2.

Figura 62. Blocul atrioventricular de grad înalt. Se remarcă după primul complex QRS 4 unde P blocate iar apoi urmează o secvenţă
cu bloc AV de grad III.

372
Figura 63. Blocul atrioventricular 2:1. Se observă că din 2 unde P doar una singură este urmată de complex QRS deci este condusă la
ventricul.

Figura 64. Bloc de ram drept pe fond de bloc atrioventricular 2:1.

373
Figura 65. Tipurile electrocardiografice de bloc de ram drept determinate de secvenţa de depolarizare

374
Figura 66. Anatomia porţiunii penetrante a fasciculului atrioventricular.

375
Figura 67. Bloc de ram stâng la un pacient cu fibrilaţie atrială.

376
Figura 68. Secvenţa evenimentelor electrice din blocul de ram stâng pe ECG de suprafaţă.

377
Figura 69. Tipuri electrocardiografice de repolarizare precoce: A- de tip “slurring“ ; B – de tip “notching“ ; C – modificări
compatibile cu prima descriere a repolarizării precoce de către Wasseberger.

378