Sunteți pe pagina 1din 23

8.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

1. DEFINIȚIE
- Fenomen cantitativ a cărei definire este arbitară și pragmatică;
- Se consideră actual TA > 140/90 mmHg, deși riscul de boală coronariană și AVC este prezent la
valori de >115/75 mmHg; probabil că și din acest motiv la pacienții cu risc crescut CV (în paricular
la cei cu boală coronariană fără IM în antecedente) se recomandă scăderea valorilor TA <130/80;
2. EPIDEMIOLOGIE
- Afecțiunea cronică cea mai răspândită în SUA și EU;
- Constituie cel mai frecvent motiv pentru consultația medicală ambulatorie;
- Furnizează cel mai mare număr de rețete și medicamente prescrise;
- Are dublă calitate- boală și FDR major pentru alte afecțiuni (cardiace, cerebrale, renale);
- Rata de control nu depășeste 1/3 din numărul de pacienți hipertensivi, ceea ce explică creșterea
incidenței IC și a BCR, ambele în bună măsură consecințe ale HTA; în paricular, pacienții obezi, cu
DZ (cunoscuți ca populație cu risc CV foarte mare) au o rată și mai redusă a controlului TA;
- La nivel mondial se consideră că afectează aproximativ 1 miliard de oameni și se apreciază că în
anul 2025 acest număr va crește la 1,5 miliarde (1/3 din populația globului);
- Comparativ prevalența este mai crescută în EU (40%) față de SUA (28%) și este cunoscut faptul că
aceasta crește odată cu vârsta, astfel că:
• Între 35-65 de ani: 30-40% din persoane sunt hipertensive;
• Între 60-75 de ani-: >50% din persoane sunt hipertensive;
• >70 de ani: >70% din persoane sunt hipertensive.
• <50 de ani prevalența este mai ridicată la sexul masculin, dar după vârsta de apariție a
menopauzei la femei acest raport se inversează;
• incidența este totuși dificil de apreciat exact în diferite populații datorită diferențelor de
definire și a tehnicilor de măsurare;
• Unele date apreciază incidența de 3,3% la B și 1,5 % la F în intervalul 30-50 de ani și
respectiv de 6,2% și 1,8% în intervalul 70-80 de ani;
- HTA are dubă calitate- boală și FDR CV (cel mai comun FDR CV, ușor identificabil și posibil de
tratat corespunzător);
Obs! Relația HTA- risc de mortalitate CV este demonstrată, fiind progresivă în funcție de mărimea
valorilor tensionale sistolice și diastolice. Aceasta afectează structura și funcțiile cardiace și vasculare
pe de o parte, iar pe de altă parte e recunoscută a avea o acțiune de accelerare a dezvoltării ATS.
=> este cunoscută relația liniară între valorile TA și riscul de BC și AVC, HTA fiind considerată
un predictor major pentru apariția IC și IR;
Obs! Se consideră că HTA este responsabilă de apariția 54% din AVC și 47% din cazurile de BC.
- Hemodinamic, HTA are parametri diferit apreciați ca importanță în ceea ce privește ponderea lor în
exercitarea rolului de FDR și mai ales asupra capacității de predicție:
• Valoarea sistolică este considerată mai importantă decât cea diastolică;

1
• Predicția TAM pare mai degrabă în relație cu AVC; în general valorile diastolice crescute s-au
asociat semnificativ cu incidența stroke-ului în timp ce TAD nu s-a corelat cu risc vascular
cerebral;
• TAD prea scăzută reprezintă un risc suplimentar (îndeosebi la vârstnici); semnificația de FDR
a TAD scăzute ar avea două explicații: reducerea perfuziei coronariene și afectarea
generalizată vasculară, în principal prin reducerea importantă a elasticității arteriale;
• Presiunea pulsului, îndeosebi la vârstnici, este considerată de unii autori ca un factor de
prognostic semnificativ, superior valorii sistolice; deoarece acest aspect nu este pe deplin
clarificat, mai utilă este aprecierea de risc crescut atribuită pacienților cu TAS >160 mmHg și
TAD <70 mmHg;
• TA centrală vs TA periferică- există date care atestă o mai puternică corelație între TA centrală
(determinată neivaziv de la nivel aortic) și RCV, fenomen atestat la persoane de vârstă medie
și mai puțin la vârstnici.
- Clasificarea HTA:
• După magnitudinea valorilor - severitatea ține cont de TAS și TAD;
• După etiologie- primară (esențială) și secundară;
• După vârstă- HTA a adultului (ambele valori crescute) și a vârstnicului (doar TAS crescută);

HTA esențială are 3 variante:


- HTA sistolică a adultului tânăr:
• Datorată unei hiperactivități simpatice care determină DC crescut;
• Este mai frecventă la B decât la F (25% vs 2%);
• De multe ori precede apariția HTA diastolice la vârstă medie;
- HTA diastolică a vârstei mijlocii (30-50 ani):
• Datorată în principal creșterii RVP;
• netratată, adesea evoluează către HTA sistolică și diastolică.
- HTA sistolică a vârstnicului (după 60 de ani):
• TAS >140 mmHg, TAD < 90 mmHg;
• Se datorează pierderii elasticității arteriale prin depunerea intraparietală de colagen;
• În această situație magnitudinea presiunii pulsului reflectă gradul de rigidizare
vasculară.
• Alte varietăți de HTA:
• HTA “malignă”- se definește nu numai prin valorile tensionale foarte mult crescute
și refractare, ci și prin menifestările severe ale organelor țintă afectate (în particular
hemoragiile retiniene, edemul papilar; netratată are un prognostic de supraviețuire
foarte sever pe termen scurt.

2
• HTA “de halat alb”- întălnită la 15-20% dintre pacienții cu HTA stadiul I, care au
valori crescute doar în contextul consultației medicale (TAS >140 mmHg, TAD >90
mmHg) în restul timpului având valori medii de 135 mmHg pt. TAS și 85 mmHg
pentru TAD; explicația rezidă în anxietatea excesivă prilejuită de contactul cu
medicul, fiind mai frecvent întâlnită la vârstnici; deși considerată benignă, s-a dovedit
că evoluează într-un interval mediu de timp (5 ani), la mulți pacienti, spre o formă
clasică de HTA (sistolică/ diastolică);
• HTA “mascată”- opusul formei anterioare- valori normale la consultații (<140/90
mmHg) și crescute în restul timpului; singura explicație- stilul de viață inadecvat
(consum excesiv de cafea, alcool, fumat, etc.).
- Beneficiile tratării HTA sunt cunoscute, astfel că:
• Controlul HTA reduce riscul de AVC cu 35-40%, al evenimentelor CV acute cu 20-25% și al
IC cu până la 50%;
• După anii ’90 se constată o ameliorare substanțială a depistării și controlului HTA, ceea ce
explică în parte și reducerea mortalității prin AVC și BC;
• Cu toate acestea, controlul HTA rămâne deficitar câtă vreme, chiar în tări cu sisteme de
asistență medicală foarte performantă, procentul de control al HTA nu depășește în medie
1/3 din cazuri; motivația acestei situații se distribuie în egală măsură între atitudinea
pacientului, a medicului curant și a sistemului de asistență medicală.

3. ETIOLOGIE
- TA= DC x RVP => numeroși factori care contribuie la creșterea valorilor tensionale:

Contractilitate miocardică vâscozitate


FC lungime, lumen vascular
Presarcină (volum, tonus vascular, rigiditate
capacitate venoasă)
SNV
Competența valvelor
a) HTA esențială
- În peste 95% din cazuri, când nu există o cauză identificabilă, termenul utilizat este de HTA
esențială/primară;
- Etiopatogeneza se bazează mai multe pe ipoteze decât pe certitudini, fiind incriminate mai multe
mecanisme:
• Predispoziția genetică:
- Anomalie monogenică a canalelor de Na din rinichi, urmată de retenție de apă și sare
(sindrom Liddle);
- Polimorfism genetic- gena angiotensinogenului;
3
• SNS
- Crește FC și DC, nivelul plasmatic și urinar de catecolamine și activitatea simpatică
periferică
- Catecolaminele cresc TA/ alterează răspunsul arterial la variațiile volemiei;
- Influența SNS a fost demonstrată zn cazurile de HTA la pacienții tineri, obezi, cu DZ tip II,
BCR, IC, SASO.

• SRAA
- Are rol esențial în patogeneza HTA esențială și unele forme de HTA secundară
(hiperaldosteronism, renovasculară);
- Efectorul principal= Angiotensina II care acționând asupra receptorilor AT1 determină:
vasoconstricție pe vasele de rezistență, stimularea reabsorbției tubulare de Na, efecte
asupra SNC;
- Nivelul reninei în sânge este variabil- aproximativ 30% dintre hipertensivi au activitate
reninică scăzută, 60% au activitate normală și 10% crescută (primii răspund mai bine la
diuretice, iar ceilalți la IECA).

• Dinamica ionilor de Na și Ca la hipertensivi:


- Curba TA-natriureză este deplasată la dreapta, astfel încât aceeași cantitate de sare este
eliminată la valori mai mari ale TA și într-un timp mai îndelungat => retenție de Na =>
creștere volemică => distensie a patului vascular și nivele crescute de angiotensină și
catecolamine => creșterea RVP;
- Schimbul ionilor de Na și Ca este inhibat, rezultând creșterea intracelulară a Ca =>
creșterea tonusului CMNV (explică eficiența tratamentului cu anticalcice în HTA).

• Sistemul vascular contribuie la la patogeneza și progresia HTA prin:


- Disfuncția endotelială, rigiditatea și remodelarea vasculară;
- Intervenția sa se manifestă prin intermediul NO, a endotelinei, vasopresinei, bradikininei,
prostaglandinelor (substanțe care infulențează răspunsul vasoactiv al sistemului arterial
și al microcirculației).
• Alți factori (cu rol mai ales în întreținerea și progresia HTA):
- obezitatea;
- SASO;
- hipercolesterolemia;
- sedentarismul;
- hiperinsulinismul;
- fumatul;
- Consumul de alcool;
- DZ.

4
b) HTA secundară
- presupune o HTA cu o cauză identificabilă și posibil tratabilă;
- Etiopatogeneza are caracteristici individuale și există și indicii clinice, care conduc la explorări
specifice pentru confirmarea diagnosticului.

- HTA renovasculară
• Ca frecvență reprezintă aproximativ 2% din cazurile de HTA;
• Cauza= stenoza uni/bilaterală de arteră renală aterosclerotică (la adulți) sau prin displazie
fibromusculară a mediei (la femeile tinere);
• Mecanisme: vasoconstricția determinată de renină și creșterea volumului extracelular (evidentă
mai ales în stenozele bilaterale).
- HTA renoparenchimatoasă se întâlnește în:
• GNA și GNC, pielonefrită, uropatia obstructivă, rinichiul polichistic, nefropatia diabetică;
• Genenerarea HTA este determinată de distrucția unității funcționale a rinichiului care va influența
funcția renală de excreție cu scăderea eliminării de sare, apă și creșterea volemiei. În plus, în
evoluția HTA apare nefroangioscleroza, apoi IR, care contribuie la agravarea bolii.
- HTA din CoAo:
• HTA este depistată doar la membrele superioare, la membrele inferioare înregistrându-se o TA
scăzută;
• Este o HTA particulară într-o boală congenitală și de obicei diagnosticată în copilărie;
• Patogeneza este incertă- în general este vorba despre o vasoconstricție generalizată și locală
prin obstrucție, hipoperfuzie renală și creșterea sintezei de renină, cu activarea SRAA și SNS;
• HTA persistentă post-corecție chirurgicală a CoAo implică și un mecanism de activare anormală
a baroR și modificarea complianței vasculare.
- HTA de cauză endocrină:
• Feocromocitomul
- reprezintă 0,2-0,4% din cazurile de HTA;
- cauza este o tumoră localizată în MSR (celulele cromafine) ce secretă în exces
catecolamine, care cresc TA prin vasoconstricție arteriolară, creșterea DC și prin
alterarea răspunsului renal la variațiile volemiei;
- 10% pot fi maligne, 10% pot fi localizate bilateral (localizarea poate fi și extra-adrenală, în
ganglionii simpatici din SNV=paraganglioame în 10-15% din cazuri);
- poate fi ereditar/ să se asocieze cu carcinom medular tiroidian, neruofibromatoză, tumori
pancreatice.
• Hiperaldosteronismul primar- sindromul Conn
- cauza= excesul de mineralocorticoizi datorat cel mai frecvent unui adenom uni/bilateral al
glandei suprarenale (foarte rar carcinom);
- hiperaldosteronismul are ca urmare hipopotasemia prin pierdere crescută de potasiu (K<
3,5 mmol/l); există forme ușoare care evoluează cu potasiu normal;

5
- această cauză de HTA este de obicei subdiagnosticată și trebuie avută în vedere în
cazurile de HTA rezistentă la tratament/ la pacienții cu hipopotasemie neprovocată
iatrogen.
• Hipercorticismul- Sindromul/ boala Cushing
- cauza= producția în exces de cortizol, care stimulează producția de mineralocorticoizi și
de renină;
- substratul poate fi la nivelul glandei suprarenale (tumori)/ adenom hipofizar secretant de
ACTH
- patogeneza implică retenția hidrosalină, hiperactivitatea SRAA, creșterea activității SNS,
potențarea răspunsului vasoconstrictor al CMNV.
• Hipertiroidia
- tiroxina crește inotropismul, DC și TAS și scade RVP astfel, imprimă un sindrom
hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secundar hipersecreției.
• Hiperparatiroidismul
- cel mai frecvent determinat de un adenom paratiroidian hipersecretant;
- rezultatul= hipercalcemia care va influența constricția CMNV, remodelarea vasculară și
activarea SNS;
- se asociază în timp cu afectarea funcției renale prin nefrolitiază și nefrocalcinoză.
- Alte cauze de HTA:
• HTA sistolică izolată din IAo valvulară, tireotoxicoză, fistula arteriovenoasă, boala Paget,
rigiditate aortică crescută;
• HTA din SASO, sarcină, stresul acut chirurgical, excesul de croticoizi, consumul de alcool,
nicotină, medicamente imunosupresive.

4. INVESTIGAREA HTA
- Evaluarea diagnostică presupune:
1. Stabilirea valorilor HTA;
2. Excluderea/ identificarea cauzelor de HTA secundară;
3. Evaluarea RCV global.
- Procedurile diagnostice sunt:
a) Măsurătorile repetate ale TA;
b) Istoricul medical;
c) Examenul obiectiv;
d) Examinări de laborator- unele examinări se fac de rutină, unele sunt recomandate prin ghiduri
și utilizate frecvent în EU iar altele sunt indicate personalizat.
a) Măsurarea TA
- Bolnavul se lasă câteva minute să stea calm într-o cameră liniștită;
- Se efectuează 2 măsurători ale TA cel puțin la 1-2 minute interval și încă o măsurarea adițională,
dacă între primele 2 există diferențe;

6
- Se utilizează manșetă standard cu lungimea de 12-13 cm, cu lărgimea de 13,5 cm/ mai mare daca
brațul este gros și evident, mai mică pentru copii;
- Nivelul de așezare al manșetei trebuie sa fie paralel cu atriul drept;
- Utilizarea zgomotelor Korotkoff I (apariția) și V (dispariția) pentru a identifica TAS și TAD;
- La prima vizită se măsoare TA la ambele brațe;
- La vârstnici se măsoară și la 1-5 minute după ridicarea în ortostatism/ în altă situație când se
suspicionează hTA ortostatică;
- Alte situații de măsurare:
• În ambulator- timp de 24 de ore, măsurare continuă;
• De către bolnav:
- cu aparat propriu, calibrat corespunzător;
- metoda este încurajată dacă există oscilații tensionale mari/ există creșteri nocturne la
bolnavul tratat;
- metoda este descurajată dacă bolnavul are disconfort prin tulburare anxioasă/ dacă își
modifică singur tratamentul în funcție de valorile obținute.
b) Istoricul
1. Durata și valorile obținute la măsurătorile precedente ale TA;
2. Indicatorii de HTA secundară:
- Istoric familial de boală renală (rinichi polichistic);
- Istoric de boală renală, infecții urinare, hematurie, abuz de analgezice (bală parenchimatoasă
renală);
- Substanțe/ medicamente utilizate: contraceptive orale, liquorice, picături nazale, carbenoxolonă,
cocaină, amfetamine, steroizi, AINS, eritropoietină, ciclosporină;
- Episoade de transpirații, cefalee, anxietate, palpitații => căutarea semnelor cutanate de
neurofibromatoză care pledează pentru feocromocitom (pete cafe au lait, neurofibroame, pete de
roșeață situate în axilă/ plicile inghinale, gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai irisului);
- Episoade de slăbiciune musculară și tetanie (hiperaldosteronism).
3. FDR:
- istoric familial și personal de HTA și BCV;
- istoric familial și personal de dislipidemii;
- istoric familial și personal de DZ;
- fumat;
- anumite obiceiuri alimentare;
- SASO;
- tulburări de personalitate.
4. Simptome care pledează pentru afectarea de organ:
- afectarea cerebrală/oculară: cefalee, vertij, tulburări de vedere, episoade de AIT, deficit motor/
senzorial;
- afectarea cordului: palpitații, dureri în piept, dispnee de efort, edeme gambiere;

7
- rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie;
- artere periferice: extremități reci, claudicație intermitentă;
5. Tratamente antihipertensive utilizate în antecedente- se vor nota medicamentele, eficiența și
efectele adverse întâlnite de pacient;
6. Factori familiali, personali și de mediu.
c) Examenul fizic obiectiv
- Se va realiza pentru detectarea HTA secundare, evaluarea afectării de organ și a obezității
viscerale;
- Semne sugestive pentru HTA secundară:
• semne care pledează pentru sindromul Cushing;
• stigmate cutanate de NFM- pledează pentru feocromocitom;
• palparea unor rinichi mari- pledează pentru rinichi polichistic;
• auscultația unor sufluri abominale- pledează pentru HTA reno-vasculară,
• pulsuri femulare diminuate/ întârziate și reducerea TA femurale- CoAo, boli aortice.
- Semne sugestive pentru afectarea de organ:
• afectarea carotidelor se traduce prin prezența de sufluri la nivelul acestora;
• afectarea cerebrală se traduce prin evidențierea unor defecte motorii/ senzoriale;
• afectarea oculară impune examinarea modificărilor la nivelul retinei prin examinarea FO cu
oftalmoscopul;
• afectarea cardiacă se va traduce prin localizarea diferită a impulsului apical, prezența ritmurilor
anormale, a galopului, a ralurilor pulmonare, a edemelor gambiere;
• afectarea arterelor perifcerice se traduce prin absența/reducerea/ asmiteria pulsurilor periferice,
extremități reci, leziuni ischemice cutanate;
- Semne sugestive pentru prezența obezității viscerale:
• greutatea corporală;
• circumferința abdominală la bărbați peste 102 cm, la femei peste 88 cm;
• indexul de masă corporală- încadrare în suprapondere/ obezitate.
d) Explorări de laborator
- De rutină:
• glicemie a jeun;
• CST total;
• LDLc, HDLc;
• TG
• K (recoltat fără garou);
• acid uric (hiperuricemia se corelează cu reducerea fluxului sanguin renal și cu prezența
nefroangiosclerozei);
• estimarea ClCr/ GFR (permit identificarea afectării renale ușoare, subclinice, chiar și în prezența
unori valori normale ale creatininei serice);
• analiza urinei, microalbuminurie cu stick și examen microscopic (microalbuminuria reflectă
alterarea barierei glomerulare dar reprezintă și FDR separat).
8
- Examinări recomandate:
• electrocardiograma:
- prezența HVS cu/fără strain pattern;
- indicele Sokolov- Lyon (S V1+ R V5/V6 >35 mm);
- indicele Cornel ( R aVL + S V3 > 24 mm la B / 20 mm la F);
- ischemie, aritmii.
• ecocardiografia
- evaluează prezența/ severitatea HVS și tipul acesteia (excentric/ concentric);
- evaluează și cuantifică masa VS crescută;
- semnalează prezența/ absența tulburărilor de cinetică regională;
- evaluează dimensiunea și volumul AS;
- evaluează aspectele degenerative care sunt accelerate în prezența HTA.
• ecocardiografia doppler carotidiană:
- indicele de raport grosime intimă/medie >0,9 este indicator de afectare patologică;
- evidențierea leziunilor de tip aterosclerotic la nivelul carotidelor.
• examinare eco-doppler arterial periferic - dacă IGB <0,9.
• RxTP- dacă se suspicionează IC/ disecția de Ao.
• evaluarea proteinurie cantitative /24 h
• IBG
• examinarea FO
• efectuarea TTGO- dacă glicemia a jeun > 110 mg%
• monitorizarea continuă a TA /24h
• măsurarea velocității undei de puls.

- Evaluarea extensivă (efectuată de specialist)


• Evaluare cerebrală, cardiacă, renală, vasculară;
• Căutarea HTA secundare:
- Măsurarea reninei, aldosteronului, corticoizilor, catecolaminelor în plasmă și/sau urină;
- ecografie, arteriografie renală și suprarenală;
- CT, IRM.

Obs! Toate aceste investigații permit evaluarea prognosticului pacientului și stratificarea riscului în
funcție de FDR asociați și de eventuala implicare a organelor țintă. Decizia de luare în evidență a
pacientului hipertensiv se bazează pe valorile TA și pe nivelul RCV global.

9
5. DIAGNOSTIC ȘI STADIALIZARE
- Presupune:
1. Determinarea valorilor TA, urmată de stadializare
2. Identificarea unei cauze secundare posibile a HTA
3. Evaluarea RCV total, a FDR asociați
4. Aprecierea afectării organelor țintă (cord, vase, rinichi, ochi)

TAS (mmHg) TAD (mmHg)


Valori măsurate în cabinetul medical ≥140 ≥90
Valori măsurate prin monitorizare holter
• medii/ 24 h ≥ 120-130 ≥ 80
• medii diurne ≥ 135 ≥ 85
• medii nocturne ≥ 120 ≥ 70
Valori măsurate de către pacient la domiciliu ≥ 135 ≥ 85

Categorie TAS (mmHg) TAD (mmHg)


Optimă < 120 < 80
Normală 120-129 80-84
Normal înaltă 130-139 85- 89
HTA gr. I (ușoară) 140- 159 90-99
HTA gr. II (moderată) 160-179 100-109
HTA gr. III (severă) ≥ 180 ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥ 140 < 90

- O altă varinată de clasificare propune împărțirea HTA în următoarele tipuri:


• HTA sistolică izolată
• HTA diastolică izolată
• HTA sistolico- diastolică
• HTA labilă (borderline)
• HTA continuă (stabilă)
- Astfel, diagnosticul va avea în vedere datele din anamneză, examenul obiectiv și explorările de
laborator.
- Diagnosticul diferențial: stări de anxietate, SASO, toxicitate a unor substanțe (fiind posibili factori
agravanți ai HTA).
- RCV global- cuprinde FDR cumulați la un pacient și estimează riscul de eveniment coronarian
acut/ AVC la un hipertensiv pe o durată de 5 sau 10 ani.

10
- Riscul adițional- riscul adăugat riscului mediu prin prezența factorilor de risc, a afectării sublcinice
de organ, asocierii DZ/ BCV/ bolii renale.
• Termenii de risc adițional scăzut, mediu, înalt și foarte înalt se referă la riscul de evenimente
CV fatale/ nonfatale la 10 ani (<15%, 15-20%, 20-30%, >30%) sau deces de cauză CV (<4%,
4-5%, 5-8%, >8%).

TA normală TA normal HTA grad I HTA grad II HTA grad III


TAS= 120-129 înaltă TAS= 140- 159 TAS= 160-179 TAS ≥ 180
TAD= 80-84 TAS= 130-139 TAD= 90-99 TAD= 100-109 TAD ≥ 110
TAD= 85-89
Fără FDR Risc obișnuit Risc obișnuit Risc adițional Risc adițional Risc adițional
scăzut moderat înalt
1-2 FDR Risc adițional Risc adițional Risc adițional Risc adițional Risc adițional
scăzut scăzut moderat moderat foarte înalt
≥ 3 FDR, SM, Risc adițional Risc adițional Risc adițional Risc adițional Risc adițional
AOT sau DZ moderat înalt înalt înalt foarte înalt
Boală CV/ Risc adițional Risc adițional Risc adițional Risc adițional Risc adițional
boală renală foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt

- Atitudinea față de un pacient cu HTA, stabilirea schemei terapeutice și urmărirea eficienței acesteia
trebuie să aibă în vedere următoarele:
a) FDR CV:
- Valoarea TAS și TAD;
- Presiunea pulsului;
- Vârsta > 55 de ani la B și > 65 de ani la F;
- Fumatul;
- Dislipidemia (CSTt >190 mg/dL; LDLc > 115 mg/dL; HDLc <40 mg/dL la B și < 46 mg/dL la F;
TG> 150 mg/dL);
- Glicemia a jeun > 102- 125 mg/dL (AGJ);
- TTGO anormal;
- Obezitatea abdominală (circumferința taliei > 102 cm la B și > 88 cm la F);
- Istoric familial de BCV prematură ( <55 de ani la B și < 65 de ani la F).
b) Aprecierea afectării subclinice de organ:
- HVS (prin ECG sau ecocardiografie);
- Grosimea peretelui carotidian >0.9 mm sau plăci aterosclerotice;
- Velocitatea undei de puls carotido-femural >12 m/sec;
- IGB <0,9;
- Cr > 1,3-1,5 la B și >1,2-1,4 la F;
- ClCr <60 ml/min;
- Microalbuminurie până la 300 mg/24h.
11
c) Confirmarea DZ:
- GAJ ≥ 126 mg/dL la determinări repetate;
- Glicemie la TTGO > 198 mg/dL.
d) Afectarea clinică a organelor țintă:
- CV: AVC (ischemic/ hemoragic/ tranzitor);
- Cardiacă: IM, angină pectorală, terapie de revascularizare coronariană, IC;
- Renală: nefropatie (Cr >1,4 mg/dL la F și >1,5 la B);
- Proteinurie >300 mg/ 24 h;
- Boală arterială periferică;
- Oftalmică: retinopatie (hemoragii, exudate, edem papilar).

6. COMPLICAȚII
- Complicațiile HTA pot fi acceptate mai degrabă ca efecte adverse ale acesteia asupra principalelor
teritorii vasculare (cardiace, cerebrale, renale și ale circulației arteriale periferice);
- Două mecanisme principale sunt implicate, cu pondere diferită, ambele sub efectul valorilor
crescute ale TA:
• Afectarea structurii și funcției inimii și arterelor;
• Accelerarea procesului de ateroscleroză în directă legatură cu metabolismul colesterolului.

“ The progression of essential hypertension begins with prehypertension in persons aged 10-30 years
(by increased cardiac output); then advances to early hypertension in persons aged 20-40 years (in
which increased peripheral resistance is prominent); then progresses to established hypertension in
persons aged 30-50 years; and finally advances to complicated hypertension in persons aged 40-60
years.”

a) Boala cardiacă ischemică


- 3 FDR principali pentru apariția bolii cardiace ischemice- HTA, valorile crescute ale CST și fumatul;
- O analiză a 3 studii mari prospective a arătat că la pacienții cu IM fatal și non-fatal cel puțin 1 din
cei 3 FDR a fost prezent în peste 90% din cazuri;
- O meta-analiză a 61 de studii- legătură liniară între TA(S și D) și riscul de evenimente coronariene,
astfel pentru fiecare creștere cu 20 mmHg a TAS s-a înregistrat o dublare a riscului în intervalul
115-180 mmHg și pentru fiecare creștere cu 10 mmHg a TAD în intervalul 75-100 mmHg, de
asemenea riscul s-a dublat.
- Un aspect particular îl reprezintă legătura dintre risc și TA la pacienții care au un IM în
antecedente, graficul având formă de J, astfel arătând o creștere paradoxală a riscului la cei cu TA
mult scăzută, de exemplu sub 110/70 mmHg; trialul INVEST -> risc crescut de mortalitate de orice
cauză/ prin IM la pacienții post-IM cu TAD sub 75 mmHg (studiul se baza pe comparația a 2
antiHTA);
- Antecedentele de HTA nu determină neapărat creșterea mortalității post-IM, dar pot prezice
reinfarctizarea;
12
=> Recomandarea prinvind tratamentul antihipertensiv la pacienții cu boală coronariană și IM în
antecedente este de a menține TA în jurul valorilor de 140/90 mmHg.

b) Insuficiența cardiacă
- În prezent, principala cauză de spitalizare pentru populația peste 65 de ani (în SUA), HTA
contribuind major la aceasta;
- Riscul de IC este de 2x mai mare la B hipertensivi față de normotensivi și de 3x mai mare la F;
- 90% dintre cazurile noi de IC (în studiul Farmingham Heart Study) au avut antecedente de HTA;
- Riscul este mult mai mare legat de TAS decât de TAD;
- Tratamentul HTA la populația vârstnică reduce incidența IC cu aproximativ 50%;
- În ultimii 10 ani, aproximativ 50% din pacienții cu semne și simptome de IC par să aibă funcție
normală a VS (bazat pe FEVS >50% la ecocardiografie), iar din această cauză sunt încadrați în
tipul de IC diastolică (tip de IC responsabil de 74% din cazurile de IC la pacienții cu HTA).

c) Tulburările de ritm
- HTA= FDR pentru tulburările de ritm atriale, ventriculare și MSC;
- Mecanismele incriminate sunt insuficient elucidate (cuprind însă: HVS, ischemia subendocardică,
fibroza intramiocardică, hipertrofia miocitară, activarea SNS și a SRAA);
- Dintre aritmiile supraventriculare, FiA este cel mai des întalnită la hipertensivi și se asociază cu un
risc crescut de AVC și IC;
- Dintre aritmiile ventriculare, ESV și TV complexe sunt cele mai frecvente la hipertensivi, în special
la cei cu HVS, independent de prezența afectării coronariene/ disfuncția VS.

d) Boala cerebrovasculară
- AVC= a treia cea mai comună cauză de moarte la nivel global, după boala coronariană si cancer;
- Aproximativ 80% sunt de cauză ischemică, 15% hemoragică și 5% prin hemoragie
subarahnoidiană;
- Ca și în cazul bolii coronariene există o puternică relație liniară între valorile TAS-TAD și AVC, mai
exprimată însă pentru TAS;
- Aproximativ 60% dintre pacienții cu AVC, prezintă antecedente de HTA, iar dintre hipertensivi
aproximativ 78% nu au avut valori controlate ale TA;
- Dacă în boala coronariană relația HTA-CST-ATS este importantă, în determinismul AVC, este mult
diminuată. Astfel, o analiză a 4 de studii (care au însumat 450,000 de pacienți) a arătat o diferență
de 5x a riscului de AVC pentru un interval al TAD între 75-102 mmHg, dar nicio relație cu CST pe
un interval între 4,7-6,5 mmol/l;

13
- Dintre FDR pentru AVC, HTA și mai ales TAS, este cel mai important, alături de Cr, DZ, HVS pe
ECG, vârsta, FiA și antecedentele de boală cardiacă iar subtipurile de AVC au relații diferite cu HTA
după cum urmează:
• În infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce penetrează profund în
scoarța cerebrală, procesul fiziopatologic este lipohialinoza (proces distinct față de afectarea
aterosclerotică și remodelarea arterială din teritoriile vasculare). Între pacienții cu aceată
afectare 70% sunt hipertensivi;
• Infarctele cerebrale date de arterele mari intra/extracraniene sunt în directă legătura cu
procesul de ATS, iar 50% dintre pacienți sunt hipertensivi;
• AVC hemoragic, are o strânsă legătură cu HTA și mai ales cu întreruperea medicației
antihipertensive.
- Boala cerebrovasculară prezintă de asemenea câteva particularități legate de tratament, după AVC
TA de regulă crește, mecanism ce menține perfuzia în zona periinfarct => este de evitat reducerea
excesivă a TA imediat după un AVC. Luat per ansamblu, tratamentul HTA reduce rata de AVC cu
35-44% la pacienții tineri cu HTA sistolică și diastolică, cât și la pacienții vârstnici cu HTA sistolică
izolată și în ciuda faptului că este mult mai importantă reducerea HTA decât clasa de medicamente
utilizate, se pare că beta-blocantele sunt mai puțin eficiente în timp ce BRA sunt mult mai eficienți.

e) Boala renală cronică


- Are 2 efecte principale asupra arterelor:
• Creșterea prevalenței ATS;
• Remodelarea arterială cu creșterea rigidității parietale.
- Studii de urmărire pe termen lung au arătat că pacienții hipertensivi cu valori TA necontrolate au un
risc crescut de deteriorare a funcției renale și de progresie spre boală renală terminală comparativ
cu cei cu TA optimă (<120/80 mmHg) iar riscul a fost de 2x mai mare la populația afroamericană,
comparativ cu populația albă la orice nivel al TA.
- Pacienții hipertensivi cu afectare ușoară a funcției renale (RFG între 60-90 ml/min) au o prevalență
crescută a leziunilor de organe țintă (HVS, creșterea grosimii initimă-medie carotidiană și
microalbuminurie);
- Importanța clinică este că BRC este o consecință a HTA și se asociază cu RCV crescut, astfel că
la pacienții hemodializați riscul de evenimente CV este de 10-30x mai mare față de populația
generală, iar 45% din mortalitatea generală la hemodializați este de cauză CV, ceea ce îi
încadrează în grupa cu RCV cel mai înalt;
- JNC + alte ghiduri au propus ca la pacienții cu HTA care asociază și boală renală și DZ ținta
tratamentului antiHTA să fie mai joasă (130/80 mmHg);
- Studii care au urmărit relația dintre reducerea TA la valori cât mai joase și RCV au arătat că la
pacienții cu BRC, de la anumite valori nu se mai înregistrează un beneficiu suplimentar în
reducerea RCV odată cu reducerea TA (de exemplu < 80 mmHg pt. TAD), în timp ce la pacienții
diabetici cu cât se reduce mai mult TA, cu atât scade mai mult RCV (aceste date au stat la baza
deciziei de adoptare a unor valori TA mai joase la diabetici).
14
f) Boala vasculară periferică (BVP)
- Se definește prin IGB <0,9 cu mențiunea că IGB prezice mai acurat AVC-ul decât boala cardiacă
ischemică;
- Se asociază puternic cu FDR ai bolii aterosclerotice (HTA, fumat, CST, DZ și vârsta);
- HTA este un FDR major pentru BVP, făcând din aceasta un marker al riscului crescut de
evenimente CV;
- Diagnosicarea BVP presupune o evaluare promptă a afectării aterosclerotice în alte teritorii
vasculare. Este cunoscut că 60% dintre pacienții cu BVP au asociat boala coronariană, boala
cerebrovasculară sau ambele, în timp ce 40% dintre pacienții cu boală coronariană/
cerebrovasculară cu și BVP.

7. TRATAMENT
A. MĂSURI TERAPEUTICE NON-FARMACOLOGICE
- Modificarea stilului de viață este prima etapă din tratamentul HTA, fiind indicată tuturor pacienților
hipertensivi și constă în măsuri specifice, care nu numai că pot reduce valorile TA, dar scad și
riscul de IM și AVC;
- Modificarea stilului de viață se referă la prevenirea instalării HTA la cei cu valori la limita superioară
a normalului și la reducerea valorilor TA la pacienții hipertensivi prin controlul FDR CV;
- Principalele măsuri de tratament non-farmacologic se referă la reducerea greutății, program de
alimentație hipolipemiantă, scăderea aportului de Na, activitate fizică regulată, consum moderat de
alcool și abandonarea fumatului. Studii observaționale au demonstrat importanța modificării
simultane a FDR care aduce beneficii suplimentare, cu mențiunea că, de multe ori, acest obiectiv
este mai greu de atins chiar decât menținerea îndelungată a aderenței la tratament;
- Abandonarea fumatului:
• fumatul contribuie la creșterea valorilor TA prin stimularea eliberării de catecolamine.
• efectul nicotinei, pe lângă cel vasopresor și de stimulare simpatică, care duce la creșterea
rigidității arteriale, include și creșterea rezistenței la insulină, obezitate viscerală și progresia
nefropatiei;
• terapia de substituție cu nicotină este eficientă și are efect vasopresor minim. Monitorizarea
automată ambulatorie a TA a demonstart reducerea valorilor TA la scurt timp după
abandonarea fumatului;
• beneficiul este și mai important pentru reducerea riscului de AVC și de IMA;
- Reducerea greutății:
• optimă este obținerea unui IMC între 18,5-24,9 kg/mp;
• scăderea ponderală în medie de 5,1 kg determină o reducere a valorilor tensionale între
4,4/3,6 mmHg la normo/hipertensivi;
• eieta DASH (recunoscută în tratamentul non-farmacologic) se referă la consumul de fructe și
legume (300 g/zi), reducerea aportului de grăsimi saturate și colesterol;
• există trialuri care susțin rolul de reducere a TA prin aportul de acizi grași polinesaturați
Omega 3 în cantități de >3g/zi.
15
- Reducerea aportului de sodiu:
• <100 mmol/zi (< 2,3 g/zi) determină scăderea valorilor TA cu 2-8 mmHg;
• cantitatea de sare admisă zilnic la pacienții cu HTA este de 3,8 g/zi, obiectiv greu de realizat,
astfel că reducerea cantității <5g/zi este obligatoriu de respectat.
- Activitatea fizică regulată:
• se recomandă activitatea fizică aerobică cel puțin 30 de minute/zi pentru reducerea TA cu 4-9
mmHg;
• este indicat efortul fizic de intensitate moderată de tip alergare, mers rapid, înot;
• se va evita efortul izometric și cel excesiv la pacienții cu TA necontrolată.
- Consumul de alcool:
• în exces se corelează cu valori crescute ale TA și de asemenea cu reducerea eficienței
medicației antiHTA;
• se recomandă o limitare a consumului de alcool la 20-30 g/zi etanol la B și 10-20 g/ zi la F;
• reducera consumului de alcool scade valorile TA în medie cu 2-4 mmHg.

B. MASURI TERAPEUTICE FARMACOLOGICE

Obiective:
• Scăderea valorilor TA;
• Prevenirea suferinței organelor țintă;
• Prevenirea apariției complicațiilor cardiovasculare;
Principii generale:
- Tratamentul se inițiază în funcție de valorile TA și de riscul CV global al pacientului;
- Obținerea reducerii valorilor TA <140/90 mmHg, respectiv <130/80 mmHg la pacienții cu RCV
reprezintă ținta tratamentului și are beneficii dovedite pe morbi-mortalitate cardiovasculară;
- Ghidurile actuale recomandă inițierea tratamentului medicamentos la pacienții cu HTA gr. I și risc
adițional înalt și la cei cu HTA gr. II și III;
- HTA este FDR cel mai frecvent care se poate modifica prin tratament și reprezintă cauza principală
pentru care pacientul se adresează medicului; cu toate acestea, prevalența bolnavilor hipertensivi
este în creștere și tratamentul este inadecvat datorită inerției medicului de a adapta tratamentul la
valorile TA, dar și datorită costurilor ridicate ale medicamentelor;
- Pentru majoritatea hipertensivilor, în special cei >65 ani beneficiul tratamentului este superior, față
de pacienții tineri datorită faptului că adulții au un risc CV suplimentar;
- În prezența unui risc global de peste 10% la 10 ani (după studiul Farmingham) unii autori
recomandă inițierea tratamentului medicamentos. Acest tip de abordare, efectuată pe baza riscului
CV estimat, este mai precisă și mai sigură decât indicația de tratament făcută doar în baza valorii
TA;

16
- Există un algoritm pentru tratamentul HTA, strâns legat de ghidurile naționale, care recomandă
următoarele reguli generale:
1. Pentru toate vârstele, la valori ale TA >160/100 mmHg se indică asocierea a 2 clase
medicamentoase dintre care este obligatoriu și un diuretic în doză mică;
2. La pacienții cu vârsta între 60-80 de ani cu valori ale TA 140-160/90-100 mmHg, fără alți
FDR se va indica diuretic în doză mică, de asemenea și la cei cu TAS >160 mmHg și
TAD <90 mmHg; la cei cu FDR asociați se adaugă tratamentul FDR;
3. La valori ale TA la limită, 130-139/80 mmHg, asociate cu DZ/ afectare de organ țintă se va
iniția tratamentul bolilor asociate cu sau fără diuretic;
4. La valori ale TA 120-129/<80 mmHg și la cei cu valori ale TA la limită fără boli asociate se
va indica monitorizarea valorilor TA la domiciliu;
5. Pentru toate grupurile de pacienți se va suplimenta tratamentul cu alte clase de
medicamente pentru a obține valoarea TA controlată.

- Dacă în ciuda măsurilor de schimbare a stilului de viață, valorile TA nu sunt <140/90 mmHg și
respectiv <130/80 mmHg la diabetici/ cei cu insuficiență renală sau valorile TA sunt foarte mari în
momentul diagnosticului (>160/100 mmHg), se inițiază imediat tratamentul medicamentos;
- Se va alege clasa medicamentoasă cea mai potrivită în funcție de profilul pacientului, cu o
reducere inițială a valorilor TA cu 5-10 mmHg. Reducerea prea brutală a valorilor TA poate
determina efecte secundare de tipul amețeli, slăbiciune, oboseală (hipopotasemia și tulburările
electrolitice- consecințe ale utilizării diureticelor, pot fi răspunzătoare de asemenea, de astfel de
simptome);
- Doza cu care se va iniția tratamentul este recomandată, pentru siguranță, să nu fie suficientă,
reactivitatea fiecăruia fiind diferită; la majoritatea pacienților răspunsul este moderat; există și
extreme cu răspuns exagerat la cei foarte sensibili și respectiv rezistență la tratament la polul opus;
- Chiar dacă trialurile clinice arată diferențe bazate în principal pe rasă și vârstă, majoritatea claselor
de medicamente au eficacitate similară la doze moderate, de reducere cu aproximativ 10% a
valorilor TA. Există însă și excepții:
• Trialul LIFE- superioritatea BRA (losartan) vs BB (atenolol);
• Trialul ASCOT- superioritatea BCC (amlodipină) vs BB (atenolol) pe reducerea TA la
administrare unică.
- Alegerea clasei de medicamente va ține cont de efectele favorabile pe patologia asociată și de
evitarea efectelor adverse nedorite:
• la pacienții cu cardiopatie ischemică/ tahiaritmii supraventriculare- BB/ BCC ca și tratament
inițial;
• la pacienții cu insuficiență renală- IECA/ BRA pentru efectul lor renoprotectiv;

17
-Trialul ALLHAT- rezultate similare în ceea ce privește tratamentul cu diuretic (ex.:clortalidonă) și un
IECA/ BCC (acest beneficiu a contribuit la rațiunea de a introduce diureticul în doză mică ca și
indicație terapeutică de primă alegere). Astfel:
• o doză mică de diuretic tiazidic poate fi tratamentul inițial, însă această opțiune este suficientă
pentru doar 30% dintre pacienți;
• a doua alegere logică ar fi IECA și BRA dacă pacientul este tânăr și de rasă albă, respectiv
asocierea de diuretic + BCC la vărstnici și rasa neagră;
• datorită faptului că medicația diuretică în doză redusă potențează efectul celorlalte clase de
medicamente, combinația între diuretic și altă clasă medicamentoasă a devenit foarte răspândită
și folosită pe scară largă.
- Trialul ACCOMPLISH- combinația IECA + BCC determină o reducere cu 20% a ratei relative de
mortalitate și morbiditate CV față de combinația IECA + diuretic, chiar dacă valorile TA erau reduse
în măsură egală de ambele combinații. Acest rezultat se menține și în cazul combinației IECA/ BRA
+ BCC + diuretic. Există la ora actuală și combinația celor 3 clase: diuretic, BRA, BCC.
Clasele medicamentoase:
a) Diureticele:
- 4 tipuri, în funcție de locul de acțiune la nivelul tubului renal:
• inhibitorii anhidrazei carbonice- TCP (inhibă transportul bicarbonatului)
• diureticele de ansă- ram ascendent la AH (inhibă cotransportorul Na-Cl)
• diureticele tiazidice - TCD (inhibă cotransportorul Na-Cl)
• diuretice economisitoare de K- blochează receptorii pt. ALDO de la nivelu TCD
- Diureticul tiazidic (hidroclorotiazida 6,25-50 mg) este alegerea cea mai folosită în combinație cu un
blocant al receptorilor pentru ALDO (25-100 mg);
- Diureticele de ansă de tipul furosemid se vor administra pacienților cu IR/ HTA rezistentă.

b) Inhibitorii adrenergici:
- Blochează SNS la diferite nivele (SNC, SNP, receptori alfa/beta-adrenergici);
- Medicamentele care acționează la nivel neuronal, de tip rezorcină, guanetidină, blochează
eliberarea de NE din neuronii periferici adrenergici și au efect antiHTA semnificativ
- centrali: clonidină, metildopa; au eficiență crescută, ultimul fiind unul din puținele droguri aprobate
în HTA de sarcină.
- de receptori alfa-1: prazosin, doxazosin, terazosin; efectul hemodinamic favorabil constă în
reducerea RVP cu menținerea DC și fără efecte adverse pe metabolismul lipidic, sensibilitatea la
insulină, fiind de primă indicație la pacienții cu adenom de prostată/
- de receptori beta- nonselective (nadolol, propanolol, timolol, sotalol- au acitivtate
simpaticomimetică intrinsecă și pindolol) și selective (atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol) și cu
efect alfa-blocant (labetalol, carvedilol); sunt recomandate în principal celor cu boală coronariană
coexistentă, după IM și celor cu insuficiență cardiacă și/sau tahiartmii; nebivolul= cel mai selectiv
beta1-blocant, are efect vasodilatator și antioxidant prin eliberarea de NO.

18
c) Vasodilatatoarele directe: hidralazina este cea mai folosită iar minoxidilul este în situațiile cu HTA
severă refractară, asociată cu insuficiență renală.
d) BCC:
• dihidropiridinice (amlodipină, nicardipină, nifedipină, lercandipină) au acțiune vasodilatatoare
periferică mai puternică, cu efect redus asupra automatismului cardiac, pe funcția cronotropă și
pe contractilitate;
• non-dihidropiridinice (fenilalchilamine- verapamil și benzotiazepine- diltiazem) au efect antiHTA
mai puțin potent și efecte mai pregnante asupra automatismului cardiac;
• sunt agenți antiHTA eficienți la toate vârstele și rasele, reduc rata de evenimente CV și deces și
au efect protectiv în ceea ce privește riscul de AVC.
e) Inhibitorii SRAA:
- IECA:
• reprezentanți: captopril, lisinopril, enalapril, perindopril, ramipril;
• blochează transformarea AT I (inactivă) în AT II (activă);
• ca monoterapie au un efect antiHTA similar cu alte clase de medicamente cu mențiunea că sunt
mai puțin eficienți la rasa neagră și vârstnici datorită nivelului redus de renină la această
categorie de pacienți; mecanismul de acțiune se realizează și prin reducerea RVP secundar
nivelului crescut de kinină;
• tratamentul diuretic concomitent are efect benefic prin potențarea eficacității. De asemenea, au
efect protectiv semnificativ pe reducerea RCV și de deces, având dovezi de eficiență la cei cu
boală coronariană asociată sau ICC;
• reprezintă tratamentul de elecție în IRC de cauză diabetică/ non-diabetică. Chiar dacă nivelul Cr
crește la 30% din pacienți în primele 2 luni de tratament aceștia nu se vor sista datorită
protecției renale dovedite pe termen lung.
- BRA:
• reprezentanți: losartan, valsartan, candesartan, telmisartan, irbesartan;
• dislocă AT II de pe receptorirul AT1, antagonizând efectul și determinând scăderea RVP;
• eficacitatea satanilor este similară între diferiți reprezentanți și potențată de adăugarea
diureticului;
• au efect protectiv cardiovascular și renal superior altor clase de antiHTA;
• adăugarea unui sartan la o doză maximă de IECA nu crește efectul antiHTA, ci doar agravează
disfuncția renală;
• au ca efect specific reducerea progresiei afectării renale la pacienții cu DZ tip II și nefropatie
asociată.
- Inhibitorii direcți de renină:
• reprezentanți: aliskiren;
• are efect hipotensor asociat cu reducerea HVS;
• în combinație cu sartanii oferă efect antiHTA suplimentar și de protecție a organelor țintă.

19
Particularități de tratament:
- La vârstnici:
• > 65 de ani, HTA are o prevalență mult crescută (60-80%);
• caracteristică hemodinamică: HTA sistolică cu creșterea presiunii pulsului, TAD fiind frecvent în
limite normale;
• risc ridicat de hTA ortostatică și interferențe medicamentoase;
• obiectivele de atins nu diferă față de adultul tânăr, dar acestea trebuie atinse gradual, prin
inițierea terapiei cu doze mai mici, progresiv crescânde;
• diureticele tiazidice și BCC constituie primele opțiuni;
• deși există numeroase dovezi ale beneficiului tratării HTA la vârstnici (inclusiv la peste 80 de
ani), vârstnicii beneficiază cel mai puțin de un tratament adecvat datorită reticenței medicilor.
- La diabetici:
• asocierea HTA cu DZ crește foarte mult riscul de complicațiilor pentru ambele afecțiuni;
• aproximativ 35% dintre hipertensivi au DZ și 75% dintre diabetici sunt hipertensivi;
• tratarea adecvată a HTA în acest context morbid aduce mari beneficii, de protecție asupra
consecințelor CV, renale și retiniene a DZ;
• clasele de antiHTA preferate în această situație, care au dovedit în particular o protecție
îndeosebi renală sunt IECA, sartanii și mai recent inhibitorii reninei (aliskiren);
• în prezența insuficienței renale se impune asocierea terapiei diuretice;
• Deocamdată obiectivele stabilite în ghiduri se referă la valori < 130/80 mmHg pentru pacientul
diabetic deși nu există suficiente dovezi ale beneficiului față de obiectivele stabilite pentru
pacienții non-diabetici.
- La coronarieni:
• HTA este un FDR independent pentru apariția bolii coronariene, fiecare 20 mmHg în plus ale
TAS dublează riscul de deces prin evenimente fatale coronariene;
• în vederea prevenției primare a bolii coronariene, obiectivul de atins este de 140/90 mmHg, cu
oricare dintre clasele de antiHTA (IECA, BRA, ACC sau diuretice tiazidice);
• pentru pacienții coronarieni dovediți sau cu echivalențe de boală coronariană (DZ, BRC,
ACOMI, boală carotidiană) obiectivul tensional este de 130/80 mmHg iar medicația de primă
linie este reprezentată de BB și IECA/ BRA. ACC (amlodipina retard) sunt utilizate doar când
pacienții au angină și BB sunt CI din alte considerente. Dihidropiridinele cu acțiune rapidă
(nifedipina) sau non-dihidropiridinele (diltiazem, verapamil) nu sunt recomandate în acest
context clinic;
• în mod particular, în cazul IC ischemice, recomandările actuale apreciază necesară reducerea
TA <120/80 mmHg.
- La renali:
• HTA este creditată ca FDR pentru progresia bolii renale;
• nivele tensionale maxime acceptate de ghiduri pentru pacienții cu boli renale diabetice/non-
diabetice sunt apreciate la 130/80 mmHg;

20
• Medicația de elecție pentru hipertensivii cu nefropatie (diabetică/ non-diabetică) și cu proteinurie
sunt IECA/ BRA la care se pot adăuga diuretice/ alte antiHTA dacă ținta TA nu este atinsă.
- În sarcină:
• ghidurile EU - ținta HTA la femeile însărcinate cu HTA gestațională/ HTA preexistentă asociată
cu HTA gestațională/ HTA cu afectare subclinică de organ cu simptome= 140/90 mmHg; în orice
alte circumstanțe valorile țintă sunt de 150/95 mmHg;
• ghidurile americane- valori mai ridicate, dacă HTA precede sarcina și nu există afectare a
organelor țintă, tratamentul medicamentos se impune la valori >160/110 mmHg, în prezența
afectării organelor țintă obiectivul tensional se reduce la 140/90 mmHg iar în condiții de
preeclampsie se recomandă ca TA să se mențină între 140-155/ 90-105 mmHg;
• medicația de elecție pentru controlul TA în sarcină este:
• metildopa (250 mg x 2/zi cu un maximum de 4 g/zi) iar
• ca alternative se recomandă beta-blocantele de tipul atenolol (alfa blocant în realitate),
beta blocante pure (fără acțiune alfa asociată) nefiind recomandate datorită riscului fetal
și placentar
• altă aternativă- BCC de tip retard și este acceptată de asemenea utilizarea diureticelor
la gravidele hipertensive anterior sarcinii care au mai utilizat acest tip de medicație.

C. MIJLOACE DE TRATAMENT INTERVENȚIONAL/ CHIRURGICAL


- Utilizate aproape exclusiv pentru cazurile de HTA secundară;
- Procedurile de denervare a arterelor renale (recente) sunt aplicate în cazurile severe cu HTA
esențială, refractară la tratamentul medicamentos;
- Hipetensiunea reno-vasculară (prin stenoză ATS/ displazie fibro-musculară a mediei):
• pentru displazia fibro-musculară a mediei, procedeul preferat și eficient terapeutic (vindecare
în 50% din cazuri) este angioplastia percutană cu balon (rareori este necesară și implantarea
unui stent);
• abordarea intervențională, mult mai rar chirurgicală (când eșuează tentativa intervențională/
există patologie Ao asociată care necesită corecție- ex.: anevrism) se impune când HTA este
severă, refractară la tratament medicamentos (peste 3 medicații antiHTA), există o degradare
progresivă a funcției renale, apar frecvent EP (flashing pulmonary oedema)/ se agravează
angina pectorală/ IC; metoda de elecție este angioplastia percutană cu impantare de stent;
• deoarece metoda percutană comportă și riscul agravării insuficienței renale (prin embolii
distale și toxicitatea SDC) selecția cazurilor trebuie să fie foarte riguroasă. Aceasta cu atât
mai mult cu cât studiile care au comparat tratamentul medicamentos vs cel intervențional nu
au furnizat date convingătoare pentru metodele de dilatare și stentare. Problema cea mai
dificilă care rămâne este identificarea corectă a pacienților la care beneficiul abordării
intervenționale ar fi substanțial, iar riscurile minime, sau cel puțin, net inferioare față de
beneficiul hemodinamic și clinic (acest raționament datorându-se în principal absenței unor
criterii valide de selecție).

21
- Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn)
• în cazul adenomului solitar soluția este rezecția chirurgicală;
• preoperator, 8-10 zile, se impune o terapie de reechilibrare metabolică și care să asigure un
control riguros al TA.
- Hipercorticismul (sindromul Cushing)
• în caz de adenom hipofizar acesta se rezecă printr-un procedeu de microchirurgie selectivă
trans-sfenoidală;
• în prezența unei tumori adrenale se practică rezecția chirurgicală selectivă.
- Feocromocitomul
• tumora benignă beneficiază de rezecție chirurgicală;
• este necesară o riguroasă pregătire preoperatorie alfa și beta-blocantă, administrarea de
fluide pentru a asigura un volum circulant adecvat și a evita stările de șoc ce pot apărea după
extirparea tumorii.
- CoAo - poate beneficia atât de metoda chirurgicală (rezecția zonei de Co și sutură termino-
terminală, lărgire cu petec biologic/ artificial, etc.) cât și de proceduri intervenționale perrcutane
(dilatarea zonei de Co + implantarea de stent), opțiunea fiind în funcție de particularitățile
anatomice și funcționale ale anomaliei vasculare.
- SASO - uvulopalatofaringoplastie/ alte proceduri chirurgicale (osteotomie maxilomandibulară,
tonsilectomie, etc.) în cazuri extreme, în funcție de situația anatomică.
- HTA estențială
• Modularea activității renale simpatice prin ablație cu radiofrecvență pe cateter a fost
dezvoltată pe baza datelor clinice și experimentale;
• Mecanismele prin care denervarea simpatică renală îmbunătățește controlul TA sunt
complexe: scăderea semnalizării simpatice eferente către rinichi, reducerea eliberării renale
de NA, natriureză, creșterea fluxlui renal, scăderea activității reninei plasmatice și scăderea
semnalelor renale aferente și a activării simpatice centrale;
• Tehnica presupune acces vascular similar angiografiei renale și plasarea sub ghidaj
fluoroscopic a cateterului de radiofrecvență la nivelul segmentului distal al arterelor renale
bilateral, unde se aplică circumferențial, în mod repetat, curenți cu radiofrecvență, având ca
rezultat întreruperea fibrelor nervoase simpatice.
• Simplicity HTN-1 - reducere semnificativă a valorilor TA la 6 luni și respectiv 2 ani, la 92 %
din pacienți;
• Simplicity HTN-2 - confirmă valorile anterioare, 84% din pacienții tratați prin RDN având o
reducere semnificativă a valorilor TA față de grupul de control, fără o rată semnificativă de
complicații;
• Recomandările actuale ale ESC- RDN la pacienții cu valori ale TAS >160 mmHg/ ≥150
mmHg la pacienții diabetici, la care s-au aplicat măsurile de schimbare a stilului de viață și
care utilizează cel puțin 3 clase de medicamente antiHTA (inclusiv diuretice), care au RFG
≥45 ml/min.

22
• Nu sunt eligibili pacienții cu HTA secundară, cu pseudorezistență la tratament/ cu artere
renale polare sau accesorii, stenoză de arteră renală/ antecedente de revascularizare
renală.

23