Capitolul VI

SUPURAŢIILE BRONHO-PULMONARE NESPECIFICE

Afecţiunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocupă un loc important în
patologia chirurgicală a toracelui. Deşi incidenţă supuraţiilor bronho-pulmonare în a
doua jumătate a secolului XX a scăzut considerabil datorita chimioterapiei
antimicrobiene (antibioterapia) în ţările cu un nivel social-economic scăzut ele sunt
frecvent întâlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezintă o problema
dificila nu numai medicinala dar şi socială.
Un rol important în menţinerea destul de înaltă a incidenţei acestor maladii deţin
următorii factori:
1. factorii nocivi;
2. inflamaţiile oro-traheo-pulmonare cronice;
3. apariţia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei
microbiene anaerobe neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu
antibiotice;
4. starea imunologica a organismului deteriorata.;
Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare.
(după Cărpinişanu C. şi Stan A., 1971)
A. Supuraţii bronhice:
1. bronşiectaziile;
2. supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii;
3. bronhocelele;
B. Supuraţii parenchimatoase:
1. supuraţii circumscrise;
a. abcesul pulmonar;
b. supuraţii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;
c. preexistente (chisturi parazitare şi neparazitare supurate);
2. supuraţii parenchimatoase difuze:
a. acute:
- gangrena pulmonara;
- stafilocociile pulmonare la copii şi sugari;
b. cronice:
- pioscleroza;
- pneumonia cronică
- supuraţii difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.
Aceasta clasificare este făcuta pe baza factorilor etiopatogeni şi morfopatologici.
Obiectul acestui studiu va cuprinde bronşiectaziile, abcesul şi gangrena pulmonară.
Anatomia şi fiziologia aparatului respirator. Fără cunoaşterea anatomiei şi
fiziologiei aparatului respirator nu este posibil de a executa o operaţie reuşită pe
plămâni.
Fiind cunoscute noţiunile clasice de anatomie şi fiziologie presupunem sa
subliniem numai unele amănunte, care sunt necesare în chirurgia traheo-bronho-
pulmonară.
Traheea este un segment de tub respirator dintre laringe (la nivelul vertebrelor
cervicale VI-VII) şi bronhiile principale (la nivelul vertebrelor torocale IV-V). Are o
lungime de 14 cm la bărbaţi şi 12 cm la femei cu diametru de 15- 25 mm. Bifurcaţia
93
traheei este deviata neînsemnat spre dreaptă. Traheea se găseşte în următoarele relaţii
cu organele zonelor pe care le străbate. Segmentul cervical al traheei este acoperit
anterior de istmul tiroidei, lateral – de lobii glandei tiroide şi a. a. carotide, posterior –
de esofag, nervii recurenţi. Segmentul toracic este acoperit anterior de artera
anonimă, carotida stânga; în spatele traheei trece esofagul, pe stânga – cârja aortică,
a. carotida comună stânga; nervul recurent stâng, pe dreapta ei se află artera anonimă,
nervul vag drept.
Bronhia principală dreaptă porneşte de la trahee sub un unghi mai ascuţit (400)
decât cea stânga (50-700 ) şi se prezintă ca o continuare a acesteia. De aceea, probabil,
în bronhia dreapta pătrund mai frecvent corpi străini şi mase vomitive aspirate.
Lungimea bronhiei drepte constituie 3 cm, stângi – 4-5 cm, diametrul lor fiind de 8-
16 mm. Deasupra bronhiei stângi e situată cârja aortei, deasupra celei drepte – vena
azygos, care se revarsă în v. cava superioară.
Bronhiile principale se împart în bronhii lobare (pe dreapta – trei, pe stânga – 2
bronhii lobare), continuând subdivizarea în bronhii segmentare, subsegmentare,
bronhii mărunte şi bronhiole.
Precizarea răspândirii procesului patologic în parenchimul plămânului precum şi
rezecţiile pulmonare cer cunoaşterea structurii segmentare a plămânului (Des. 14),
(Tab. 9).

Des.14. Schema segmentară a plămânilor.

94
 Tabelul 9
Clasificarea segmentelor de plămâni

Plămân drept Plămân stâng

Lobul Segmentul Lobul Segmentul
1. Superior (apical) Superior 1-2. Postero-superior
Superior 2. Posterior (apicale)
3. Anterior 3. Anterior
4. Lateral Segmentul 4. Superior
Mediu
5. Medial lingular 5. Inferior
6. Superior
6. Superior
7. Medio-bazal
7. Lipseşte
(cardiac)
Inferior Inferior 8. Antero-bazal
8. Antero-bazal
9. Latero-bazal
9. Latero-bazal
10. Postero-bazal
10. Postero-bazal

Segmentul pulmonar reprezintă o unitate morfologică de bază cu autonomie

anatomica bronşică, vasculară şi nervoasă.
În 20-30% de cazuri se pot întâlni diferite varietăţi anatomice. Fiecărei bronhii îi
corespunde o ramură a arterei pulmonare, care se ramifică împreună cu bronhia
pentru ca până la urmă să se divizeze în capilare pulmonare ce înfăşoară alveolele. La
acest nivel are lor schimbul de gaze, după care sângele arterial îmbogăţit cu oxigen
trece din capilare în venele pulmonare. Pereţii bronşici şi ţesutul parenchimului
pulmonar sunt irigate cu sânge arterial din arterele bronşice – ramuri ale aortei sau
arterelor intercostale. Sângele din vasele bronhiilor este preluat de venele bronşice, ce
se revărsa în venele azygos şi hemiazygos. Sângele poate avea scurtcircuit atât din
vasele pulmonare spre cele bronşice, cât şi invers – din arterele bronşice spre vasele
pulmonare.
Refluxul limfatic merge de la periferie spre hilul pulmonului şi până la revărsarea
în canalul limfatic respectiv, străbătând cel puţin unul din noduli limfatici ale
următoarelor grupuri: intrapulmonari, bronhopulmonari, traheobronşici şi
paratraheali.
Dilatarea plămânilor la inspiraţie este condiţionată de presiunea negativă în
cavitatea pleurală (2-5 mm coloanei Hg).
La micşorarea volumului cutiei toracice celulele alveolare colabează, presiunea din
ele o depăşeşte pe cea atmosferică şi astfel se produce expiraţia.
Pentru un schimb de gaze normal este necesar ca presiunea oxigenului din aerul
alveolar să constituie 110 mm coloanei Hg, iar a bioxidului de carbon – 40 mm
coloanei Hg. Capacitatea difuzională a bioxidului de carbon este de 25-30 ori
superioară celei de oxigen. În legătură cu aceasta absorbţia oxigenică se dereglează
mai uşor. În normă absorbţia de oxigen în sânge este aproximativ egală cu cantitatea
ce o consumă ţesuturile. Capacitatea funcţionala a plămânilor este mare. Un
metabolism gazos suficient poate fi asigurat de numai doi lobi pulmonari.
95
 Boala bronşiectatică.
Bronşiectaziile indiferent de originea etiopatogenică, sunt caracterizate prin
lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de
obicei de supuraţie. Există rar bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme
hemoptoice). Bronşiectaziile constituie 3-4% printre afecţiunile nespecifice ale
plămânului, 6-7% - printre inflamaţiile cronice nespecifice pulmonare şi sunt
depistate în 1.1-1.3% din cazuri la un examen profilactic a populaţiei. Sunt mai
frecvente la bărbaţi, mai ales la copii înainte de 15 ani (1/2 din cazuri). În ţările
social-economic bine dezvoltate datorita vaccinărilor profilactice a copiilor şi
antibioterapiei în ultimele decenii numărul bolnavilor cu bronşiectazii a scăzut
considerabil.
În prezent nu se mai fac dezbateri în literatura de specialitate pe marginea
următoarelor probleme – sunt bronşiectaziile o entitate independentă sau sunt
secundare unor leziuni preexistente pulmonare (supuraţiilor specifice şi nespecifice
cronice pulmonare).
Boala bronşiectatică ca unitate nozologica este inclusă în nomenclatura OMS.
Pentru această maladie este caracteristic următoarele: se dezvolta pe fondul
parenchimului pulmonar normal, are localizarea tipica (lobii inferiori pulmonari
preponderent), apare, ca regula, la copii şi adolescenţi, este legata de obstrucţia
bronşica cu atelectazii şi emfizem, se asociază cu supuraţie cronică nespecifică a
bronhiilor, care în dependenţa de stadiu şi gradul de răspândire cere sancţiune
chirurgicală.
Etiopatogenia. Este cea mai dificilă problemă în studiul bronşiectaziilor.
Numeroasele teorii ale etiopatogeniei ne vorbesc despre faptul, ca până în prezent nu
exista o teorie valabilă. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi
dobândite
Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme
dificile asupra etiopatogeniei. Pentru susţinere originii congenitale sunt necesare
anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului
conjunctiv şi deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzită,
inversiunea viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell
– bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrica a cartilagiilor bronşiilor
subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraţia chistica (bronşiectazii chistice) la copii;
c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care iriga aceste teritorii, o vascularizare
mai săraca s-au chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu;
O altă teorie, care merită atenţie, în patogenia bronşiectaziilor pune în evidenţă
acţiunea factorilor neuro-vegetativi. Delarue, Lemoine, Lindberg susţin că tulburările
vasculo-nervoase produc dilataţii reflexe reversibile ale bronhiilor. Dacă survine,
însă, o staza prelungită şi se adaugă o infecţie, dilataţiile devin ireversibile.
În concluzie menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor
“secundare”, este necesar de reţinut următorii factori mai importanţi:
a. Factorii mecanici – obstrucţiile bronşice intra- sau extralumenare de diferite
etiologii (corpi străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită, etc). Ei
produc o stază la periferie a bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.

96
 b. Factorii infecţioşi – cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia
acută sau cronică provoacă leziuni destructive ale peretelui bronhiei, înlocuind
toate straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii.
c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente,
pierderea elasticităţii peretelui bronşic produce dilataţia continuă a bronhiilor.
Anatomia patologica. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii
cilindrice, varicoase, sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează
în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii se
caracterizează prin următoarele: lobul
afectat este micşorat în volum, de culoare
roză, lipsit de pigmentul antracotic
(afuncţional). Pe secţiune se depistează
bronhiile dilatate. În lipsa atelectaziilor –
culoare este normala. Dacă nu este
interesat parenchimul dimensiunile lobului
afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice
sunt cele mai frecvent întâlnite. Bronhiile
sunt dilatate uniform, diametrul lor este
mărit regulat în forma de cilindru. Se
întind până la ultimele diviziuni bronşice,
păstrând o serie de colaterale, ce asigură
aerarea teritoriului respectiv (Fig. 10).
Bronşiectaziile varicoase sunt nişte
dilataţii întrerupte de strangulări frecvent
întâlnite. O parte din ele păstrează
colaterale funcţionale unele au terminaţii
ampulare.
Dilataţiile sacciforme au dimensiuni
mari, luând uneori forma unor chisturi
regulate. Aspectele pseudochistice pot fi Fig.10. Bronşiectazii cilindrice ale lobilor mediu şi
inferior pe dreapta.
confundate cu plămânul pseudochistic
congenital sau cu diverse
chisturi dobândite. Dilataţiile
ampulare sunt terminale. Ele se
deosebesc de cele
pseudochistice prin schimbări
mai pronunţate ale
parenchimului. Parenchimul
este sclerozat (Fig. 11).
Microscopic. Modificările
histologice depind de stadiul
procesului patologic.
Schimbările morfopatologice
din stadiul I se limitează în
dilataţia bronhiilor mici. Pereţii Fig.11. Bronşiectazii ampulare de lob mediu şi inferior pe dreapta.
Plămân stâng distrus..
sunt căptuşiţi cu epiteliu
cilindric. Cavitatea bronhiei
97
este completată cu mucus. Supuraţia lipseşte. În stadiul II se constată schimbări
inflamatorii – supurative. Integritatea epiteliului este afectată, pe alocuri epiteliul
celiat este înlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului
mucos, stratul submucos se transformează în ţesut conjunctiv. În stadiul III este
afectată toată integritatea peretelui bronşic, transformat în ţesut conjunctiv cu
implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroză).
Clasificarea bronşiectaziilor.
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase, pseudochistoase
(sacciforme), ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul I, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale, bilaterale, cu
afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
f. După gravitatea maladiei: forma uşoara, forma cu manifestări pronunţate, forma
gravă şi forma cu complicaţii (abcedare, hemoragii, empiem pleural, procese
septico-purulente la distanţă, pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.).
Tabloul clinic. În lipsa unei infecţii supraadăugătoare mult timp pot fi total
asimptomatice. Există bronşiectazii mute, care pot sa nu se manifeste sau foarte
discret şi numai un examen bronhografic le poate descoperi. Uneori debutul este
caracteristic pentru pneumonii în repetiţii, bronşită recidivată sau sinuzite de lungă
durată.
În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne
clinice: tuşea, expectoraţie, hemoptiziei, dispnee, durere toracică şi semne generale
de intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne
funcţionale depinde de formele anatomice ale bronşiectaziilor, răspândirea procesului
patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc.
Tuşea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă,
declanşată de schimbările de poziţie. Simptomul funcţional dominant este bronhoreea
cu expectoraţie mucopurulentă. Cantitatea de sputa pe zi depinde de răspândirea
procesului patologic şi gradul de activitate a bolii atingând uneori 200-500 ml şi mai
mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi grunjos. Deseori sputa are un miros
fetid, galbena – verzuie după flora microbiană prezentă. Expectoraţia este mai
abundentă dimineaţă, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul nopţii.
Expectoraţia creşte în poziţie de “drenaj” a bolnavului. Retenţiile pot duce la o
scădere aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) arată gradul şi
existenţa retenţiilor.
Hemoptizia este inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn
al bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca
regulă sunt arterele bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.
Dispneea poate apărea numai la efort fizic, sau în cazurile răspândite ale procesului
patologic si la repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-
purulenta, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul bronşiectazic, având o evoluţie ciclica, revine după un interval mai
scurt sau mai lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprima prin creşterea
expectoraţiilor, febră septica, transpiraţii, inapetenţa.
98
 Puseele inflamatorii repetate duc la alterări generale: anemie, hipoproteinemie şi
disproteinemie, alterări ale ficatului şi rinichilor. Bronşiectaziile la copii deseori se
asociază cu sinuzită frontală sau maxilară, rino-faringită, otită etc.
La inspecţia bolnavului pot fi întâlnite: retracţii sau deformaţii ale hemitoracelui
afectat, scolioze şi cifoze, hipocratismul digital, modificări articulare, semne
caracteristice supuraţiilor pulmonare cronice.
Semne fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice şi variază în funcţie de
forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta
a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşie. În faza iniţială, în
afară de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când dilataţiile devin mai
importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum cavitatea a fost sau
nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţa raluri umede mari şi suflu
cavitar, însoţite uneori de garguimente.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial. În stadiul de debut în lipsa semnelor
clinice evidente, este greu de stabilit diagnosticul. În general, boala se confundă cu o
bronşită cronică, cu o infecţie banala a sistemului respirator, tuberculoza pulmonara.
Într-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu abcesul sau gangrena
pulmonara, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistulă pleuro-bronşică,
euformele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale. Diagnosticul este foarte
dificil în bronşiectaziile secundare dezvoltate pe seama unor supuraţii bronho-
pulmonare cronice.
Semnele funcţionale, fizice şi analizele de laborator nu ne vor informa despre
originea procesului supurativ, ci numai despre gravitatea lui. Examenele paraclinice
conturează diagnosticul. Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie
bronşică, prezenţa bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj examinate
bacteriologic permit orientarea terapeutică.
Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la lămurirea
diagnosticului diferenţial cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la
apreciere şi evaluare funcţionala a zonei afectate.
Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea
bronşiilor, micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare
pulmonară, devierea mediastinului etc.
Explorarea bronhografica este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar
şi în urmărirea evoluţiei şi a tratamentului. Prin bronhografia făcută din două proiecţii
se va putea pune în evidenţă întinderea, localizarea şi volumul deformaţiilor bronşice,
precum şi starea parenchimului pulmonar. Pentru obţinerea unei bronhograme
calitative se cere o pregătire minuţiosă a arborelui bronşic: drenaj decliv al secreţiilor,
bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerozoli etc.
Evoluţie. Evoluţia este cronica în majoritatea cazurilor. Se remarca două tendinţe:
 tendinţa spre stabilizare: bronşiectazii localizate cu leziuni bronşice puţin sau de
loc destructive. Ele cer un tratament conservator;
 tendinţa spre agravare este observată la majoritatea bolnavilor, chiar sub
tratament. Această formă a bronşiectaziilor fără tratament chirurgical duce la
moarte prin caşexie.
Tratamentul.

99
 Tratamentul medical. Cu toate că modificările bronhiilor în boala bronşiectatică
sunt definitive şi ireversibile, măsurile conservatoare au o valoare importantă în
tratamentul bolnavilor. Există trei grupe de bolnavi, la care tratamentul medical
urmăreşte diverse scopuri.
Din primul grup fac parte copii cu forma incipientă a maladiei, la care tratamentul
conservator poate duce la însănătoşirea clinică a bolnavilor sau la stabilizarea
procesului patologic până la vârsta optimala pentru rezecţie pulmonară (7-12 ani).
Din grupul doi, cea mai numeroasă, fac parte bolnavii cu indicaţii chirurgicale, dar
care necesită o pregătire medicală preoperatorie. În grupul trei sunt incluşi bolnavii
cu contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical în acest grup
este de baza şi va fi orientat la păstrarea stării satisfăcătoare a bolnavilor şi încetinirea
evoluţiei procesului patologic local.
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.
În faza de acutizare cu pusee succesive o
importanţă deosebită o deţin măsurilor
terapeutice orientate spre asanarea arborelui
bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare,
expectorante, mucolitici în caz de viscozitate
crescută a sputei, inhalaţii cu aerozoli, drenajul
decliv, lavajul bronşic prin cateterism,
bronhoscopia cu spălaturi bronşice cu
antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie (Fig.
12). În cazurile grav-evolutive se va monta o
microtraheostomie percutană pentru mici
spălături bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în
funcţie de flora microbiana prezentă. Ele nu vor
acţiona în caz de retenţie purulentă. De aceea ele
vor fi administrate (parenteral şi endobronşic)
concomitent sau consecutiv unui bun drenaj a
bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei Fig.12. Drenajul decliv.
septico-purulente, catabolismului pronunţat,
pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente, transpiraţii,
dereglări digestive survin modificări importante ale compartimentelor homeostazei
(tulburări volemice, hidro-saline, proteice etc.), care necesita corecţie medicală.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumina, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în
funcţie de gradul şi forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi
caloraj înalt (13000-17000 kJ). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar
bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală (utilizarea soluţiei de
glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se va
utiliza diureza osmotica, hemodez, reopoligluchin şi detoxicarea extracorporală
(limfoabsorbţia, plasmofereză etc.). Un rol important al tratamentului conservator
deţine corecţia apărării imunologice a organismului. În faza de acutizare se va efectua
imunizarea pasivă (transfuzii de plasma antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină
antistafilococică, imunoglobulină etc.). În faza de remisiune se vor utiliza

100
imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea activă în
funcţie de flora microbiana depistata.
Tratamentul balnear este indicat în faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutică de elecţie în boala bronşiectatica.
Operaţia radicala prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie,
lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie. Exereza pulmonară este contraindicată
în stadiul incipient (mai ales la copii cu vârsta de până la 7-12 ani), în caz de
distrugere completă a ambilor plămâni, dacă parenchimul pulmonar rămas nu asigură
funcţiile vitale (ca regula nu mai puţin de 2 lobi rămaşi), dacă bronşiectaziile sunt
asociate cu boli în stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) şi care
nu reacţionează la tratamentul medical.
In cazuri excepţionale cu contraindicaţii pentru operaţii radicale se vor efectua
operaţii paliative după indicaţii majore (abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii
purulente). Ele includ următoarele manevre chirurgicale: rezecţii paliative (limitate),
diverse metode de drenare a colecţiilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune în 90-94% din cazuri.
Profilaxia bronşiectaziilor cuprinde următoarele măsuri:
a. persoanele cu boli eriditare şi rudele lor trebuie consultaţi şi investigaţi genetic
pentru a scade la minimum riscul dezvoltării maladiei;
b. efectuarea vaccinărilor profilactice: antirugeolica, antigripala, contra tusei
convulsive, hepatitei virale, BCG etc.;
c. tratamentul corect şi la momentul oportun a inflamaţiilor specifice şi
nespecifice traheo-bronho-pulmonare;
d. asanarea focarelor infecţioase şi a maladiilor neinfecţioase otorinifaringiene;
e. măsuri adresate factorilor nocivi.
Abcesul şi gangrena pulmonară.
Abcesul şi gangrena pulmonară sunt procese supurative nespecifice ale
parenchimului pulmonar.
Abcesul pulmonar este o colecţie de puroi unică sau multipla, circumscrisa care se
dezvolta în rezultatul procesului infecţios acut şi de necroză pulmonara.
Gangrena pulmonara este o entitate cu mult mai grava şi se caracterizează printr-o
supuraţie difuză, cu leziuni necrotice, cauzata preponderent de acţiunea florei
microbiene anaerobe neclostridiene. Între aceste două aspecte anatomopatologice este
o formă de trecere - abcesul gangrenos.
Abcesul gangrenos este o afecţiune anatomopatologica mai puţin extinsa şi
predispusa la limitare cu sechestre importante de parenchim necrotizat în lumenul
cavităţii.
Este foarte anevoios de a aduce o cifra globala adresata frecvenţei abceselor şi
gangrenei pulmonare deoarece incidenţa diferă esenţial în diferite ţări. Ele sunt rar
întâlnite în ţările bine dezvoltate.
Printre supuraţiile bronhopulmonare nespecifice se clasează pe locul doi după
bronşiectazii. Se observă mai frecvent la bărbaţi (în vârstă de 30-40 ani, raportul
bărbaţi femei 5/1 – 6/1).
Etiologie – infecţia nu este specifică. În ultimele decenii datorită perfecţionării
metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei
microbiene sa constatat rolul semnificativ a florei microbiene anaerobe nesporogene
în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus,
101
Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum,
Peptostreptococcus etc). În abcesele de origine bronhogenă flora microbiana
anaeroba este descoperită în 90% cazuri, iar la 50-60% din bolnavi – numai flora
anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aeroba şi facultativ aeroba sunt depistaţi – Staphilococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumoniale, Enterobacter, Pseudomonas
aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine
Fungilor şi Protozoarelor.
Abcesele pulmonare de unii autori sunt împărţite în primitive şi secundare. În
realitate toate abcesele şi gangrena pulmonară sunt secundare, primitive sunt numai
abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic.
În dependenţa de factorul etiologic abcesele şi gangrena pulmonara sunt de
următoarea origine:
a. abcesele de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini
intrabronşici, aspirarea de particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă
murdară, aspirare în timpul vărgaturilor la comatoşi sau după anestezie generală
etc.;
b. abcese secundare unor embolii septice – calea hematogenă sau limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai
parenchimului, etc.). Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente
(chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest studiu.
Cele mai frecvente sunt întâlnite abcesele de origine bronhogenică şi afectează
preponderent lobii superiori şi segmentele posterioare.
Patogenie. Pentru dezvoltarea abceselor şi gangrenei pulmonare se cer următoarele
condiţii: prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale
circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al
abcesului este reprezentat de o zonă de alveolită, care poate fi reversibila. Evoluţia în
funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi tratamentul efectuat corect şi
la momentul oportun se face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către colectare şi
abces.
În ultima situaţie se pot observa două eventualităţi principale: fie o distrugere lenta
(relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau de distrugere rapida
parenchimatoasa, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioza, tromboze vasculare,
ischemie - gangrenă.
Abcesele bronhogenice ca regula sunt solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama
unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare.
a. După particularităţiile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul gangrenos,
gangrena pulmonara.
b. După etiologie (flora microbiana): cu aerobi, anaerobi, flora microbiana mixtă,
nebacteriene.
c. După cauza de apariţie: abcese şi gangrenă de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale şi
periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.
e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).

102
 f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectare plămânului sănătos,
mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţa.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizarea, cancerizarea, suprainfectarea
cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonară cu bronşiectazii secundare, hemoragii,
amiloidoza viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu
seamă la începutul bolii nu sunt caracteristice ci sunt practic identice pentru orice
supuraţie bronhopulmonară. Însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversa. Uneori, în
abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei, care a
provocat abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasica se pot distinge două perioade: perioada de
până la deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în
bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna
aceste două faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoraciul respectiv (la început în
forma de junghi), tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39-40 0), frisoane,
semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe
cu deschiderea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţata survine o vomica
purulenta la început cu amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de sputa în 24 ore
depinde de volumul abcesului atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi –
spumos, lichid seros şi cel inferior – purulent.
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrotizat mai cu
seama în gangrena pulmonara. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora
microbiana. În gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de
culoare cenuşie – brună. După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei
purulente starea bolnavului se ameliorează. Semnele de intoxicaţie septico-purulenta
scad. Însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi
gangrena pulmonara), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi
expectoraţie, catabolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-
bazice, ale metabolismului proteic, anemie etc.
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea
leziunilor.
Pentru prima perioada a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de
condensare pulmonara: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular
abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate
sau submatitate, suflu cavitar, cracmente umede sau uscate. Acest sindrom este rar
întâlnit în gangrena pulmonară.

103
 În caz de complicaţii generale (abcese metastatice, insuficienţa poliorganica etc.) şi
locale (hemoragii, piopneumotorax etc.), semnele funcţionale şi fizice vor suferi
modificări esenţiale.
Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi
investigaţiile de laborator ne vorbesc despre prezenţa şi gravitatea unui proces
supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne
informează despre forma morfopatologică şi
localizarea ei.
Examenul radiologic este investigaţie de
elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei
pulmonare. Radioscopia şi radiografia de
standard în diferite poziţii, tomografia simpla
şi tomografia computerizata în majoritatea de
cazuri ne pot furniza date precise asupra
formei, a sediului, numărului de abcese. Pot
apărea greutăţi de diagnostic diferenţial cu
diferite “pneumonite”, chisturi supurate şi
empiem închistat fără ruperea în bronhie. În
aceste cazuri în stabilirea diagnosticului
pozitiv ne va ajuta puncţia transparietotorocală
cu examenul citologic şi bacterian a
materialului recoltat; bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie
problema diagnosticului se simplifica – apare Fig.13. Imaginea radiologică a abcesului
imaginea hidroaerica bine vizualizata (Fig. pulmonar stâng.
13).
În această faza a maladiei pot apărea
probleme de diagnostic diferenţial cu
următoarele formaţiuni cavitare pulmonare:
cancerul cavitar, tuberculoza excavată,
empiemul închistat cu fistula bronşica, chisturi
parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate
parţial. Particularităţile evoluţiei clinice,
(prezenţa a două faze evolutive în evoluţia
abcesului pulmonar acut), examenul
bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi
bronhografia vor contribui la precizarea
diagnosticului.
Examenul radiologic în gangrena
pulmonară pune în evidenţa multiple focare de
necroza – “faguri de miere” (Fig. 14).
Tratamentul abcesului acut şi a gangrenei
pulmonare
Tratamentul medical. Este tratamentul de
elecţie în abcesul pulmonar acut. Ea prevede Fig.14. Gangrena plămânului drept.
următoarele măsuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
104
 b. corecţia tulburărilor homeoszazii: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic, acido-bazic şi proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor;
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei
pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular, intravenos sau intraarterial.
În faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. În lipsa datelor
despre sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza doua preparate de spectru larg cu
acţiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este
raţional de indicat cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de
dezintoxicare, asanarea colecţiei
purulente se vor efectua pe aceleaşi
principii ca şi în tratamentul
bronşiectaziilor în faza de acutizare
cu pusee succesive.
În caz de drenare insuficienţa a
abcesului prin bronhia de drenaj sau
intoxicaţie septico-purulentă gravă
până la deschiderea abcesului în
bronhie se va recurge la drenarea
transcutană după Monaldi (Des. 15).
Tratamentul conservator duce la
însănătoşire în 80-85% de cazuri.
Cronicizarea abcesului acut are loc la
15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical
este utilizat rar în abcesul pulmonar
acut din cauza complicaţiilor grave,
care pot surveni în cadrul intervenţiei
chirurgicale şi în perioada Des.15. Drenarea transcutană după Monaldi.
postoperatorie precoce la un bolnav
grav epuizat (hemoragii intrapleurale, empiem acut, disfacerea bontului bronhiei cu
instalarea piopneumotoraxului etc.).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea
piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie, pneumotomie cu ligaturarea
vaselor în caz de hemoragie etc.) vor fi indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de
ruperea abcesului în marea cavitate pleurală, în caz de insucces al tratamentului
medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrenă răspândită. Volumul operaţiei va
corela cu starea generala a bolnavului şi caracterul complicaţiei.
Abcesul cronic. Dacă după 7-8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidata,
abcesul acut trece în cronic.
Cauzele cronicizării abcesului acut sunt următoarele:
a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat;
b. abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. apărarea imunologică scăzută;
105
 d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum cu marginile neregulate şi cavitatea
practic goala, cu un periproces de pioscleroză. Morfopatologic sunt destinse
următoarele forme:
 abcese epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu
epiteliu de tip bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi
congenitale sau câştigate;
 abcese deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
 abcese evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente
inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizării şi
remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic.
Perioada de acutizare este însoţita de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării
generale. Aceste acutizări repetate duc la epuizarea generală (caşexie) şi distrofie
parenchimatoasă.
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici,
tegumentele cu nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui,
cifoza, scolioza. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară – consecinţă de carenţă
proteică, insuficienţa renala sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau
cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză
viscerală. Diagnosticul pozitiv nu ridica probleme dificil de rezolvat, dacă bolnavul a
suportat abces pulmonar acut clasic. Însă uneori este necesar de a face un diagnostic
diferenţial cu tuberculoza excavata, cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate
congenitale şi dobândite. În aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de
bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi
morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv bronhografie).
Deoarece, tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia
segmentară atipica, lobectomie, pneumonectomie), o valoare importanta în precizarea
particularităţilor procesului patologic o are bronhografia. Bronhografia furnizează
date precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent,
prezenţa bronşiectaziilor secundare şi localizarea lor. Rezultatele tratamentului
chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii,
care au supurat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.
Bibliografie.
1. Cărpinişan C., Stan A. – Patologia chirurgicală a toracelui. Bucureşti, 1971,
p.259-269;
2. Coman C. – Tehnici de chirurgie toracică. Bucureşti, 1979, vol. I;
3. Kuzin M. – Afecţiuni chirurgicale (tradus din limba rusa). Moscova, 1986,
p.54-68;
4. Moldoveanu T. – Semiologie. Clinica medicală. Bucureşti, 1993, p. 63-105;
5. Nana A. – Chirurgie. Bucureşti, 1965, p. 93-106;
6. Spânu A. – Chirurgie. Chişinău, 2000, p. 143-176;
7. Кокосова А.Н. – Основы пульмонологии. Москва, 1976, стр. 154 –168;
8. Колесников И.С., Лыткин М.И. – Хирургия легких и плевры. Ленинград,
1988;

106
9. Колесников И.С. и соавт. – Абсцессы легких. Ленинград, 1973;
10. Литтманн И.- Оперативная хирургия. Будапешт, 1982. Стр. 114-144;
11. Палеева Н.Р. – Частная пульмонология. Москва, 1990, т.3. стр. 227-243;
12. Палеева Н.Р. – Частная пульмонология. Москва, 1989, т.2,стр. 102. 178;
13. Путов Н.В., Федосеев Г.Б. – Руководство по пульмонологии. Ленинград,
1984, стр. 182-200;
14. Стручков В.И. – Гнойные заболевания легких и плевры. Ленинград, 1967;
15. Стручков А.И., Кодолова И.М. - Хирургические неспецифические
заболевания легких, Москва, 1970;
16. Харрисон Т.Р. – Внутренние болезни, Москва, 1995, т.6, стр. 67-88
(перевод с английского).

107