SUBIECTE FIZIOPATOLOGIE

1.De ce nu toti fumatorii fac infarct de miocard?

Fumatul nu este FD ci FR pentru infactul miocardic. Fumatul impreuna cu alti FR doar cresc
probabilitatea de a dezvolta infactul miocardic. Fumatul singur nu poate determina aparitia infarctului
miocardic nefiind in relatie de tip cauza-efect cu acesta.

2.Mecanisme de compensare a scaderii DC in soc.

- Activarea sistemului simpatic

- Cresterea frecventei cardiace

- Cresterea fortei de contractie miocardica

- Vasoconstrictie

- Activarea unor axe neurohormonale

3.Ciroza hepatica. De ce nu apare ascita?

Ciroza hepatica e o boala inflamatorie acuta ce determina distrugerea hepatocitelor care vor fi
inlocuite cu tesutul fibros,determinand scaderea capacitatii functionale a ficatului. Hipoalbuminemia si
reducrere presiunii oncotice plasmatice favorizeaza de asemenea extravazarea de fluid din plasma in
cavitatea peritoneala si astfel ascita este mai rara la pacientii cu ciroza daca nu sunt prezente atat
hipertensiunea portala cat si hipoalbuminemia.

↓ ↓↓ N N N ↑↑

PT Alb alfa1 alfa2 beta gamma

- scaderea marcata a PT si a Alb.

- hipoalbuminemia determinata de scaderea presiunii coloid-osmotice ce determina acumulare de lichid

intre foitele peritoneale.

- hipergammaglobulinemie policlonala.

4.Screening-ul DZ gestational: teste folosite, pregatirea pacientei, recoltarea probelor, interpretare.

- DG reprezinta modificarea tolerantei la glucoza cu debut pe parcursul sarcinii.

- Teste folosite: TTGO

- Risc crescut: obezitate, varsta peste 30 de ani, rude e gradul I cu DZ, sarcina cu fat macrosom.

- Risc mediu: vasrta sub 25 de ani, absenta antecedentelor de DZ, fat cu greutate normala.
- La femeile considerate cu risc crescut pt DG trebuie efectuata testarea glicemica in primul
trimestru al sarcinii,iar la cele cu risc mediu testarea se face in sap 24-28 de sarcina. Dimineata pe
nemancate, dupa un post alimentar de 8h.

- Pregatirea pacientei incepe cu 72h inainte de efectuarea testului de toleranta la glucoza pe calre
orala sub supraveghere medicala sau de specialitate. Pregatirea pacientei consta in administrarea de
150-300 g hidrati de carbon pe zi iar activitatea fizica trebuie sa fie obisnuit pentru a nu influenta
rezultatele. Se vor evita medicamentele ce produc hiperglicemie: diuretice, corticoterapie,
antidepresive, salicilatii, anticonceptionalele. Cu 24h inainte de test este interzis consumul de alcool.

- Recoltarea probeleor: P vine dimineata pe nemancate dupa un post alimentar de 8h,si e

spitalizat cel putin o jumatate de zi. Se recolteaza o prima proba de sange inaintea administrarii
glucozei(75 g de glucoza pulbere dizolvata in 250-300 mi apa, sol care se bea in max 5 min). Dupa 120
min se vor recolta din nou probe de sange.

- Interpretare: in cazul in care si o singura valoare a glicemiei, oricare din cele 3 depasaste VN
rezulta DG. Valori normale:

~ glicemia bazala mai mica sau egal 92 mg/dl

~ 1h - mai mica sau egal 180 mg/dl

~ 2h - mai mica sau egal 153 mg/dl

5.Mecanismul antipireticelor.

Medicamentele antipiretice au ca efect aducerea set-point-ului hipotalamic din febril la normotermic,

la nivel celular si molecular prin inhibarea biosintezei de PGE2 (prostaglandine E2). PGE2 deriva din
acidul arahidonic sub actiunea ciclooxigenazei, iar acidul arahidonic la randul sau este eliberat din
membrana celulara sub actiunea fosfolipazei A2. Inhibarea biosintezei de PGE2 are efect de ridicare a
nivelului functional al centrului termoreglator hipotalamic.

6.Scaderea DC in socul hipovolemic.

(I)

- Socul hipovolemic este cea mai frecventa forma de soc, rezulta din pierderea masei eritrocitare
si plasmei in hemoragie sau doar din pierderea volumului plasmatic datorita sechestrarii fluidului
extravascular(tract gastro-intenstinal, urinar, dishitratari).Hipovolemia este de trei
tipuri:usorea,moderata si severa.

Hipovolemia usoara.

- Un pacient care pierde 20% din volumul sanguin.Se manifesta prin tahicardie usoara datorata
scaderii debitului cardiac, semne putine in special cand pacientul este in clinostatism( deoarece cand
pacientii sunt cazuti la pat este foarte greu sa asigunre un debit cardiac care sa asigure oxigenarea
creierului), alte semne sunt extremitati reci, colaps venos, anxietate.

- In volemia moderata se pierd intre 20-40% sub vol sanguin. In aceasta volemie avem
urmatoarele semne: tensiunea arteriala normala in clinostatism,hipotensiune arteriala in ortostatism,
anixietate,disfunctie renala(oligurie)
- In volemia severa se pierde peste 40% din volumul sanguin.In aceasta volemie avem
urmatoarele semne: tahicaride ridicata, oligoanurie(200ml in 24h).Perfuzia cerebrala este mentinuta
mult timp prin mecanismele corespunzatoare de aceea cand se ajunge la alterarea statusului
mental(cunfuzie,agitatie) este un semn important.Tranzitia de la foarte usoara la severa se face rapid si
insidios.

(II)

Rezulta prin pierderea masei eritrocitare si plasmei in hemoragie sau non-hemoragic,doar din
pierderea volumului plasmatic datorita sechestrarii fluidului extravascular(tract gastro-
intestinal,urinar,deshidratari)

7.De unde se recolteaza sange venos la nou-nascut?

- Din venele epicraniene

8.P, 35 ani, BMI=26,5 care in urma cu 5 ani a nacut un fat de 4500 g si in urma unei consultatii la medic
aceasta a prezentat o glicemie bazala = 98 mg/dL.

A) Factori de risc pentru DZ: varsta (este peste 25 de ani), obezitate,fat macrosom(peste 4000 g)

B) Are sau nu glicemia crescuta? R: Pacienta nu are glicemia crescuta deoarece valorile normale a
glicemiei bazale este de 50-100 mg/dL.

C) Teste recomandate: din cauza factorilor de risc prezenti pacientei i s-ar recomanda o testare la
glucoza pe cale orala sau hemoglobina glicata care ne ofera informatii despre media valorilor glicemiilor
in ultimele 3 luni.

9.Un pacient spitalizat prezinta urmatoarele valori de temperatura masurata oral:

Ziua 1: D – 37,3*C

S – 37,9*C

Ziua 2: D – 37,5*C

S – 37,8*C

Ziua 3: D – 37,6*C

S – 38,1*C

A) A avut pacientul febra? Da.

B) Argumentati: Dimineata pacientul are intotdeauna temperatura corporala masurata oral peste
37.2*C,iar seara peste 37.7*C caracteristic curbei de tip febra remitenta, existand o variatie de
temperatura de minim 0,5*C.

10.Care sunt consecintele scaderii perfuziei tisulare in soc?

- Scaderea perfuziei la nivelul unui organ duce la hipoxie tisulara, metabolism anaerob,
imposibilitatea aprovizionarii tesuturilor cu substante nutritive
- Perfuzia poate fi scazuta sistemic (hTA) sau doar regional, dar rezultatul este acelasi: aportul
inadecvat de O2 si substante nutritive

- Sindromul de SC scazut este o conditie clinica caracterizata prin semne si simptome de perfuzie
sistemica scazuta

- Scaderea perfuziei tisulare duce la acidoza metabolica care deprima contractibilitatea inimii

11.Care este perioada de maxima vulnerabilitate imunologica a unui sugar alimentat artificial? Cum se
explica acest lucru?

- In cazul sugarului alimentat artificial, acesta atinge pragul de maxima vulnerabilitate

imunologica la varsta de 6 luni, deoarce scade titrul de imunoglobulina G la 50%.

- La nastere fatul are acelasi titru de Ig G egal cu al mamei deoarece Ig G traverseaza bariera feto-
placentara. Sugarul fiind alimentat artificial nu are de unde sa isi ia Ig G (Ig G se gaseste in laptele
matern), iar organismul acestuia nu este capabil sa sintetizeze Ig G astfel incat titrul de Ig G incepe sa
scada iar la 6 luni atinge pragul de maxima vulneravilitate imunologica.

- La 6 luni organismul sugarului este capabil sa sintetizeze Ig G iar la varsta de 12 luni titrul de Ig G
ajunge la 70 %.

12.Diagnosticul de toleranta scazuta la glucoza:

A) Teste utilizate, pregatirea pacientului, recoltarea probelor:

- Teste utilizate: glicemia intamplatoare, TTGO, TTGO gestational, hemoglobina glicata.

- Pregatirea pacientului: Dieta cu 3 zile inaintea efectuarii testului, se indica P-ului un aport de minim
300 g hidrati de carbon zilnic,pt ca daca nu exista suficienti hidrati de carbon organismul va recurge la
trigliceride pt obtinerea de energie.bEfortul fizic trebuie sa fie cel obisnuit (nu exces/deficit). Medicatia
care influenteaza glicemia trebuie oprita (daca med are actiune de durata 24h, optim cu 24h inainte). Nu
putem oprii medicatia daca viata P depinde de asta.

- Recoltarea probeleor:

~ La TTGO si TTGO gestatiobal: P vine dimineata pe nemancate dupa un post alimentar de 8h,si e
spitalizat cel putin o jumatate de zi.Se recolteaza o prima proba de sange inaintea administrarii
glucozei(75 g de glucoza pulbere dizolvata in 250-300 mi apa, sol care se bea in max 5 min), si dupa 120
min se va recolta din nou.

~ La glicemia intamplatoare se recolteaza sange in orice moment al zilei.

B)Interpretarea testelor:

- La TTGO: mai mic de 140mg/dL – toleranta normala la glucoza

Intre 140mg/dL si 200mg/dL - toleranta scazuta la glucoza

mai mare sau egal cu 200mg/dL – diabet zaharat clinic manifest

- La TTGO gestational: in cazul in care si o singura valoare a glicemiei, oricare din cele 3 depasaste
VN rezulta DG. Valori normale:

~ glicemia bazala mai mica sau egal 92 mg/dl

~ 1h mai mica sau egal 180 mg/dl

~ 2h mai mica sau egal 153 mg/dl

- La glicemia intamplatoare: daca se depaseste 200 mg/dL – DZ clinic manifest

- La hemoglobina glicata: 5,7%-6,5% - toleranta alterata la glucoza si (mai mare sau egal) decat
6,5% - DZ clinic manifest

13. Unei gravide i se efectueaza testul de toleranta la glucoza pe cale orala cu 50g glucoza la 5 ore
dupa ultimul pranz. La o ora se inregistreaza 130 mg/dL. Cum se interpreteaza rezultatul si care este
atitudinea corecta fata de pacienta?

R: Pacienta, se incadreaza in limite normale (sub 140 mg/dl, daca testul indica o valoare peste 140
mg/dL, se facea TTGO cu 100 mg glucoza, dar s-a renuntat de 2-3 ani la acest test in 2 trepte) asadar nu
necesita testare ulterioara pentru depistarea unui diabet gestational. (Se repeta in sapt 24-28 SAU in
cazul in care apar simptome)

14. Care este cea mai probabila cauza a unei disproteninemii sugerate de urmatorul buletin de
electroforeza a proteinelor serice?

proteine totale = 125g/L – crescute (interval de referinta: 67-86 g/L)

albumine = 50 % - normale (40-50%)

alfa 1 glob. = 4.3 % - normale (4,2 - 7,2%)

alfa 2 glob. = 7.5 % - normale (6,8 – 12 %)

beta glob. = 14 % - normale (9,3 – 15 %)

gamma glob. = 28 % - hipergammaglobulinemie (13-23 %)

Cea mai probabila cauza apartine cirozei hepatice (boala inflamatorie cronica in care celulele hepatice
sunt distruse si apare tesutul fibros). Modificarea crescuta a proteinelor serice in corelatie cu
hipergammaglobulinemie, afectiuni legate de insuficienta hepatica.

Cresteri ale proteinelor serice poate determina: deshidratare si hemoconcentratie datorita pierderilor
de fluide; unele cazuri de afectiuni hepatice cronice (hepatita cronica activa, in special cea indusa de
virusul C); gamapatii; sarcoidoza si alte boli granulomatoase; poliartrita reumatoida; boli tropicale; alte
conditii asociate cu infectii/inflamatii cronice

Cresterile policlonale de gamaglobuline indica un proces imunologic cronic asociat cu afectiuni hepatice
(hepatita cronica activa, ciroza), boli de colagen (LES, poliartrita reumatoida), neoplazii (ex. boala
Hodgkin), leucemie mielo-monocitara cronica. In aceste cazuri, hipergamaglobulinemia se datoreaza
activarii unui numar mare de clone plasmocitare care elibereaza imunoglobuline. Trebuie mentionat
aspectul caracteristic cirozei alcoolice de „punte” beta-gama, vizualizat pe gel ca o zona intens colorata
intre zonele beta si gamma.

15. O pacienta in varsta de 40 de ani cu BMI = 28,5 kg, cu valori de TA care oscileaza intre 130-150/80-
85 mm/Hg, care a nascut un fat de 4500 g, se prezinta la un control medical periodic, ocazie cu care se
masoara si glicemia bazala = 107 mg/dl. Cum se interpreteaza aceasta valoare si care este atitudinea
corecta fata de pacienta?

IMC/BMI Ce inseamna

sub 18,5 subponderal

intre 18,5 si 24,9 greutate normala

intre 25 si 29,9 supraponderal

intre 30 si 34,9 obezitate gradul I

intre 35 si 39,9 obezitate gradul II

peste 40 obezitate morbida

R: Pacienta, din datele descrise, se prezinta ca fiind supraponderala (indice de masa corporala normal =
18,5 – 24.9), cu tensiune sistolica crescuta, cu un copil cu greutate peste cea normala (Greutatea
normala a unui copil la nastere este cuprinsa intre 2800g si 4000g / peste 4000g - fat macrosom) ceea
ce inseamna ca femeia insarcinata poate suferi de diabet zaharat nedepistat pana in momentul
conceptiei si astfel sa nu se fi tratat corespunzator. Binenteles, toleranta alterata la glucoza (VN à jeun:
70 – 100 mg/dl). Se recomanda a se face un TTGO pentru a depista daca pacienta are sau nu, diabet
zaharat sau daca a avut DZ pe timpul sarcinii.

16. O pacienta in varsta de 35 de ani cu BMI = 24,5 cu antecedente heredocolaterale de HTA, care a
nascut un fat de 4300 g se prezinta la un control medical periodic, ocazie cu care se masoara glicemia
bazala = 98 mg/dl. Cum se interpreteaza aceasta valoare si care este atitudinea corecta fata de
pacienta?

R: Pacienta, in pofida faptului ca membrii familiei sale au avut antecedente de hipertensiune arteriala,
pacienta prezinta un indice de masa corporala care se incadreaza in limitele normale (18,5 – 24,9), fatul
pe care l-a nascut este putin peste limita (peste 4000g – fat macrosom), insa glicemia à jeun se
incadreaza in valorile normale (70-100 mg/dL).

17. Care este cea mai probabila cauza a unei disproteinemii separate de urmatorul buletin de
electroforeza a proteinelor serice?

proteinemie totala = 40g/L – scazute (interval de referinta: 67-86 g/L)

albumine = 38 % - scazute (40-50%)

alfa 1 glob. = 4 % - normale (4,2 - 7,2%)

alfa 2 glob. = 15 % - crescute (6,8 – 12 %)

beta glob. 19 % - crescute - (9,3 – 15 %)

gamma glob. = 19 % - normale (13-23 %)

R: Cea mai probabila cauza apartine disproteinei din sindromul nefrotic, pacientul poate prezenta si
proteinurie selectiva. (Proteinele se pierd in functie de greutatea si dimensiunea lor moleculara)

18. Care este influenta terenului, constitutiei si predispozitiei asupra instalarii bolii ?

R: Prin constitutie intelegem expresia fenotipica a genotipului, adica bagajul genetic al unui organism,
deci totalitatea particularităților morfologice, funcționale și psihologice ale unui individ; este
condiționată ereditar de și ontogenetic și determină caracterul reacțiilor față de acțiunea agenților
externi; structura persoanei.

Terenul cuprinde totalitatea particularitatilor morfologice, structurale si functionale ale unui organism
(trasaturile noastre la un moment dat). Pot avea o influenta factorii intrinseci (constitutia) si factorii
extrinseci (ecologici, de mediu) acestia pot contribui la un teren predispus de a face boala. Terenul
reprezintă totalitatea factorilor morfologici şi funcţionali care permit organismului să reacţioneze într-un
anumit mod, la acţiunea agenţilor din mediu. Predispozitia > configuratia terenului anterioara aparitiei
bolii. O pers. care fumeaza, va fi mai predispus de a face cancer pulmonar fata de o pers. nefumatoare.

19. Care sunt modificarile hemodinamice adaptive pentru mentinerea debitului cardiac in starea de
soc ?

R: Socul: sindrom clinic; perfuzie tisulara inadecvata = hipoperfuzie tisulara. Asigurarea unei perfuzii
corespunzatore a organelor vitale :- cord + creier, de asemenea, este f important un dg. adecvat in timp
util.

20. Care sunt complicatiile metabolice acute ale DZ?

R: Pentru DZ1 > Cetoacidoza DZ (Cetoacidoza este o stare patologică periculoasă a organismului uman,
caracterizată prin scăderea rezervei alcaline din sânge, ca urmare a acumulării de cetone. Cetoacidoza
poate însoți o hiperglicemie diabetică, începând de la un anumit nivel ridicat de glicemie. Ca simptom
apare în aerul expirat un miros asemănător cu cel de mere putrede. Acest simptom dispare de la sine
când glicemia scade suficient, de exemplu, cu ajutorul insulinei.)

Pentru DZ 2: Statusul (coma) noncetonic hiperosmolar;

> Coma diabetica hiperosmolara noncetozica este obisnuit o complicatie a diabetului non-insulino-
dependent. Este un sindrom de deshidratare profunda, rezultat dintr-o diureza hiperglicemica sustinuta
in circumstante in care pacientul este incapabil sa bea suficienta apa pentru a tine pasul cu pierderile
urinare

21. Care sunt mecanismele patogenice care impun tratarea prompta a febrei la anumite categorii de
pacienti si care sunt aceste categorii de pacienti?

R: In multe cazuri, febra este suportabila de catre pacient asa ca nu necesita o interventie de urgenta.
Mai important insa, este tratarea cauzei febrei si nu doar stoparea acesteia. Febra sa va trata la pacientii
cu boli cardiace: boala coronariana, infarct cardiac, P cu insuficienta respiratorie si la anemici (acestia au
deficit de hemoglobina, asadar, scaderea cantitatii de oxigen din sange).
Indiferent de istoric, la copii sub 5 ani, febra se trateaza intotdeauna pentru ca in lipsa tratamentului se
poate ajunge la convulsii. De asemenea in caz de hiperpirexie (depasirea valorii de 39 grade C), se va
trata febra.

22. Socul toxico-septic

R: Reprezinta un raspuns sistemic la o infectie severa (infectii pentru un mecanism incapabil de a se

apara - deficienta a sistemului imunitar; are loc la P imunocompromisi sau post proceduri invazive cu
contaminare bacteriana (1/2) P au bacteriemie. Pacientii pot contacta infectii pulmonare (risc de aparitie
a septicemiei), infectii abdominale, de tract urinar. Reactia organismului este nespecifica.

Manifestarile clinice: combaterea anomaliilor circulatorii si metabolice induse de infectia sistemica;

eliberarea de componente toxice ale organismelor infectate – endotoxine G(-), exotoxine G (+).

Toxinele -> eliberarea de CK catre Mf tisulare (IL -1; TNF – alfa)

Distructie celulara ridicata, eliberare de factor tisular > activarea coagularii > depozite de fibrina >
coagulare intravasculara diseminata (CID).

Modificarile hemodinamice > 2 faze:

a) Etapa initiala hiperdinamica (precoce)

Extremitatile sunt calde, pacientul prezinta tahicardie, debitul cardiac este normal, rezistenta vasculara
sistemica scade, rezistenta vasculara pulmonara creste, se produce vasoconstrictie splanhnica.

Capacitanta venoasa creste, se produce venodilatatie, scaderea intoarcerii venoase. Odata cu

expansiunea volemiei – debitul cardiac se supranormalizeaza. Contractilitatea miocardica scade >
mediatori: IL-1, TNF alfa.

Maldistributie perfuziei microcirculatiei:

• creste eliberarea de oxigen catre tesuturi;

• scade extractia tisulara de oxigen;

• scade utilizarea tisulara de oxigen.

Desi debitul cardiac poate fi crescut, e inadecvat necesitatilor metabolice tisulare. Toxicitatea agentilor
infectiosi si a produsilor de degradare cresc. Prin alterarea metabolismului celular se poate ajunge la
deteriorarea progresiva a functionalitatii celulare si a organelor. Complicatii frecvente: SRDA (sindrom
de detresa respiratorie acuta), trombocitopenie (scădere anormală a numărului de trombocite din
sânge, manifestată prin hemoragii, purpură, amețeli etc), neutropenie (diminuare a numărului
neutrofilelor din sânge).

b) Etapa tardiva hipodinamica (ireversibila)

Pe masura progresiunii infectiei se va produce vasoconstrictie si scaderea debitului cardiac. Pacientul va

prezenta tahicardie, febra, diaforeza, obnubilatie (întunecare, slăbire a vederii; pierdere treptată a
memoriei, diminuare a inteligenței), extremitati reci, petesii, acrocianoza, insuficienta renala acuta,
oligurie, acidoza lactica (acidoza lactică se manifestă prin reducerea ventilaţiei, scăderea tensiunii
arteriale, tulburări cardiace, şoc cu hipovolemie (scăderea volumului sangvin total circulant) şi
deteriorarea stării de conştienţă.)

23. Screening-ul DZ

R: Utilizarea pe scara larga a FPG ca test de screening pentru DZ 2 e recomandata si incurajata

(1) un mare nr. de indivizi care intrunesc criteriile de dg. nu stiu ca au DZ (asimptomatici)

(2) studiile epidemiologice sugereaza ca DZ de tip 2 ar putea fi prezent cu pana la o decada inaintea
stabilirii dg.

(3) >50% din indivizii cu DZ 2 au una sau mai multe complicatii specifice DZ in momentul diagnosticarii
DZ

24. Care sunt criteriile de validare a factorilor de risc?

R: -Plauzabilitate biologica.

- Expunerea la actiunea factorilor de risc trebuie sa preceada debutul afectiunii.

- Forta asocierii > riscul relativ al indivizilor expusi actiunii unui anumit factor de risc de a face boala, VS
indivizii neexpusi.

- Specificitate: expunerea la un FR este asociata unui risc crescut de a dezvolta o anumita afectiune.

- Efect “dose-dependent/dose-respons” > riscul relativ creste progresiv la nivelele progresiv crescatoare
de expunere la actiunea FR.

Potential reversibil in cazul interventiei adecvate (incetarea/reducerea expunerii)- FR modificabili.

Controlarea FR au rol crucial in profilaxie.

- Independenta asocierii cu afectiunea specifica atunci cand alti FR deja cunoscuti pt acceasi afectiune
sunt controlati.

- consistenta / posibilitatea de generalizare a rezultatelor

- diferite populatii

- diferite studii >predictivitatea incidentei bolii la populatii diferite

25. Socul cardiogen extrinsec. Mecanismele fiziopatologice de scadere a debitului cardiac in acest tip
de soc.

Mai este numit si compresiv, socul cardiogen extrinsec este caracterizat prin scaderea compliantei
structurilor de vecinatate, adica scaderea functiei lusitrope (de relaxare a miocardului).

Cauze: tamponada pericardica (umplerea sacului pericardic cu lichid, sange etc.), cresterea presiunii
intratoracice (pneumotorax, hernie hiatala, ventilatie mecanica cu presiune excesiva) embolism
pulmonar.
Initial, umplerea ventriculilor (a unui ventricul necompliant) e compensata de cresterea presiunii de
umplere, in conditii mecanice compensatoare (expansiune volemica); ulterior, soc cardiogen >
prabusirea DC.

26. In ce consta autoreglarea circulatiei cerebrale in cazul scaderii TA sistemice?

- autoreglarea circulatiei cerebrale si coronare = mentinerea unui flux sanguin adecvat in conditiile unor
variatii mari ale presiunii de perfuzie (hipotensiune arteriala sistemica)

Autoreglarea cerebrala compenseaza pana la un punct hipoperfuzia, dar atunci când presiunea arteriala
este < 60 mmHg, compensarea începe sa devina insuficienta si hipoperfuzia cerebrala critica duce la
leziuni ischemice.

27. Care este semnificatia tolerantei scazute la glucoza si care sunt testele ce permit diagnosticul TAG?

R: Prediabetul (toleranta alterata la glucoza, TAG) se caracterizeaza prin valori crescute ale glicemiei din
sange, dar nu suficient de mari pentru a defini diabetul. La persoanele cu toleranta alterata la glucoza
riscul de a evolua spre diabet in urmatorii ani este crescut. Majoritatea bolnavilor cu diabet zaharat de
tip 2 prezinta un debut al bolii prin alterarea tolerantei la glucoza. Pentru confirmarea diagnosticului de
DZ este f important rez. de la laborator.

Prediabetul este reversibil prin dieta (stil alimentar sanatos) si sport, nu este necesar de a ajunge la
greutate ideala.

Teste ce permit TAG:

• 100mg/dL IFG < 126mg/dL (glicemie bazala alterata)

• 140mg/dL IGT < 200mg/dL (TAG)

28. Care sunt mecanismele care permit mentinerea constanta a temperaturii corporale indiferent de
variatiile temperaturii ambientale?

R: Temp corpului este reglata de hipotalamus(prin calea termica Ruffini-cald,si Krause-rece)prin fasc
spinotalamic lateral.La nivelul hipotalamusului exista 2 tipuri de neuroni – specializati,si integratori –
odata primita informatia o compara cu cea din hipotalamus,adica temp de referinta 37°C .
Hipotalamusul da comanda catre efectori de termogeneza prin limitarea pierderilor de caldura
(vasoconstrictie),si contractia musculaturii striate.

29. Care sunt diferentele intre socul hipovolemic si cel cardiogen si care este importanta acestei
diferentieri?

R: In ambele tipuri de socuri, debitul cardiac scade, in ambele are loc cresterea compensatoare a
tonusului adrenergic (tahicardie, cresterea rezistentei vasculare sistemice).

Diferenta apartine socului cardiogen care are in plus urmatoarele caracteristici: distensie jugulara, raluri
pulmonare, zgomote 3 de galop. In acest tip de soc, este INTERZISA administrarea de fluide, pe cand in
socul hipovolemic este indicata corectia hipovolemiei prin administrarea de fluide exogene (ser
fiziologic, sange integral etc.)
30. Care sunt deosebirile intre febra si hipertermie din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice care duc la cresterea temperaturii corporale?

R: In febra are loc resetarea temp centrale (set pointul), datorita unor agenti pirogeni exogeni,endogeni
pastrandu-si capacitatea de termoreglare dar in concordanta cu noua temp de referinta.temperatura
depasind intervalul circadian normal, care constituie reacția organismului la un agent infecțios, toxic,
inflamator etc.

In hipertermie set point-ul hipotalamic este normotermic (neresetare) si temperatura centrala de

referinta nu se modifica,decat cea peroferica,si pierderea capacitatii de tremoreglare.In hipertermie,
cresterea temperaturii este cauzata de expunerea la temperaturi externe (ex: sauna sau un exercitiu fizic
intens, medicamente ce inhiba transpiratia etc.) Exista absenta variatiilor circadiene.

31. Socul hipovolemic. Clasificare. Mecanisme fiziopatologice. Consecinte terapeutice.

R: Socul hipovolemic se datoreaza unei reduceri a volumului sângelui circulant care scade presarcina si
duce la umplere ventriculara inadecvata, reflectata în scaderea volumelor si presiunilor telediastolice în
ambii ventriculi. Consecinta este un volum bataie scazut si un debit cardiac inadecvat. Socul hipovolemic
poate rezulta prin hemoragie sau prin depletie lichidiana datorata varsaturilor, diareei, arsurilor sau
deshidratårii.

Clasificare:

a) Hipovolemie usoara (mai putin de 20 % sange pierdut din vol. sanguin)

-caracteristici: usoara TC, semne putine – in special la P in clinostatism, extremitati reci, diaforeza, colaps
venos, cresterea timpului de umplere capilara, anxietate.

b) Hipovolemie moderata (intre 20-40 % din vol. sanguin)

-caracteristici: usoara TC, semne putine – in special la P in clinostatism, extremitati reci, diaforeza, colaps
venos, cresterea timpului de umplere capilara, TA – aprox N in clino/orto statism (TA scade): hTA
prosturala + TC, anxietate crescuta, tahipnee, oligurie.

c) Hipovolemie severa (mai mult de 40 % din vol. sanguin) – semne clasice de soc > hTA: instabilitate si in
clinostatism, tahicardie extrema, oligoanurie, deteriorarea statusului mental (agitatie, confuzie, coma).

Alterarea statusului mental= semn important, infaust, in socul sever, timpul de interventie este scazut,
se poate ajunge de la leziuni reversibile la leziuni ireversibile. Se intervine in corectia hipovolemiei prin
administrarea de fluide exogene (sange integral, plasma, ser fiziolgic, dextran)

La batrani evolutia de la forma usoara la forma severa, este rapida.

32. Care sunt reactantii de faza acuta si cum modifica acestia electroforeza proteinelor serice?

R: Reactanti de faza acuta: Proteinele serice se modifica odata cu declansarea inflamatiei > se elibereaza
citochinele proinflamatorii la nivelul hepatic si se sintetizeaza reactantii de faza acuta.

Interleuchinele 6 reprezinta stimulul major pentru majoritatea proteinelor de faza acuta.

Mai multe proteine plasmatice cresc de cateva ori fata de normal in timpul raspunsului de faza acuta,
acestea includ: fibrinogenul, ceruloplasmina, haptoglobina, proteina C reactiva (cea mai importanta
deoarece concentratia ei este prima care creste – la 6h de la debutul inflamatiei; celalalte cresc dupa 12-
24h, totodata este prima care scade dupa inflamatia acuta), proteaze inhibitorii: alfa 1 antitripsina, alfa 1
antichimotripsina, alfa 2 macro-globulina.

33. Care sunt metodele fizice de tratare a febrei cand este indicata utilizarea acestora si care sunt
precautiile care trebuie avut in vedere atunci cand se recurge la utilizarea lor?

R: Impachetari in cearceafuri umede,avand o temp mai mica cu un grad decat temp corpului,si bai
progresiv racite(diferenta de 1 grad).Scaderea temp se face lent pt a nu genera frison. Nu se recomanda
frectii cu otet alcool-se evapora ff repede,provoaca scaderi bruste de temp->frison.

34. Care este in practica importanta identificarii si cunoasterii factorilor de risc?

R: Expunerea la factorii de risc (intrinseci sau extrinseci) creste riscul statistic de a dezvolta o anumita
afectiune, iar modificarea acestora, scade riscul statistic. Acestia prezic riscul aparitiei unei afectiuni.
Este important sa cunoastem faptul ca pot fi modificabili (ex: fumatul) sau nemodificabili (ex: rasa,
varsta)

35. Care este mecanismul fiziopatologic al febrei?

R:Resetarea temp centrale de referinta,cu pastrarea termoreglarii,dar in concordanta cu noua temp.

Pirogenii exogeni activeaza leucocitele care produc pirogeni endogeni.Pirogeni endogen NU pot trece
bariera HE,dar cresterea concentratiei lor sangvine pot determina dincolo de bariera HE o serie de
reactii care se soldeaza cu degradarea fosfolipidelor membranare din endoteliocite,cu cresterea sintezei
de AC Arahidonic sub actiunea Fosfolipazei A si C.Se produce AC Arahidonic,care poate fi degradat pe
calea ciclooxigenazei.Pe calea ciclooxigenazei din Acidul Arahidonic rezulta PGE2 –efector final.

36. Care sunt tipurile de febra? Unde se poate masura febra?

R: Febra intermitenta / septica (hectica);

Febra remitenta;

Febra cu recadere (relapsing fever);

Febra continua (hipotalamica, centrala);

Febra se poate masura la nivel oral (temp. minima - 6 AM = 37,2 °C si temp. maxima - 4 PM = 37,7 °C)

Esofagul inferior reflecta indeaproape temperatura temp. centrala. Se mai poate masura rectal, axilar si
timpanic.

37. Definiti socul.

R: Şocul reprezintă o insuficienţă acută a sistemului circulator caracterizată prin scăderea severă şi
generalizată a perfuziei tisulare ce determină:

- hipoxie tisulară responsabilă de tulburările metabolice severe

- declanşarea unei reacţii inflamatorii severe.

38. Socul neurogen. Mecanismele fiziopatologice de scadere a debitului cardiac in acest tip de soc.

R: Cauze: Sectiunea cervicala a maduvei spinarii : intreruperea input-ului S vasomotor; migrarea

inadecvata, cefalica, a anesteziei spinale, traumatisme craniene severe.

Şocul neurogen se manifestă ca o vasodilataţie puternică, generalizată, produsă prin:

-hiperstimulare parasimpatică: traumatismele coloanei vertebrale, măduvei spinării

-inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice, stresul emoţional, durerea intensă, anestezicele.

Va produce: -vasodilataţie → ↓RVP → prăbuşirea TA

-activitate parasimpatică excesivă explică bradicardia, tegumentele calde şi hiperemiate

-scăderea perfuziei cerebrale → lipotimie

Se produce o scadere a intoarcerii venoase, sangele “balteste”, va scadea debitul cardiac, extremitatile
vor fi calde. Socul hipovolemic si cardiogen = VC > extremitati reci.

39. Cum se testeaza insuficienta in socul adrenal (hipoadrenal)?

R: Diagnosticul ICRS: testul de stimulare cu ACTH:

-test de screening, rapid (in orice moment al zilei):

- dozarea cortisolemiei bazale;

- administrarea a 25 UI= 0,25 mg ACTH i.m/i.v

- dozarea cortisolemiei la + 30 min si la + 60 min de la stimulare

Raspuns normal: cortisolemia stimulata mai mare de 500 nmol/L f.d. bazal

Raspuns minimal: cortisolemia stimulata mai mare de 200 nmol/L f.d. bazal

40. Care este semnul clinic care indica gravitatea si iminenta ireversibilitatii in soc?

R: În toate tipurile de şoc, insuficienţa microcirculaţiei determină un dezechilibru în metabolismul

celular, cu rol important în evoluţia spre şocul ireversibil şi moarte. Decesul este iminent și survine de
obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puțin rapid de
stop cardiac, inima rămânând totuși ultima care cedează. De asemenea un tratament necorespunzator si
in conditiile hTA - presiune arteriala sistemica medie ≤ 60 mmHg > prabusire a fluxului sangvin, status
mental alterat, asadar, soc ireversibil.

41. Care sunt formele de soc in care extremitatile sunt calde si cum se explica aceasta?

R: Singurele forme de soc in care extremitatile sunt calde, apartin socului toxico-septic (etapa initiala,
hiperdinamica, unde odata cu expansiunea volemiei, debitul cardiac se supranormalizeaza,
contractilitatea miocardica scade) si socului neurogen. In socul toxico-septic, in etapa initiala, debitul
cardiac este normal iar in socul neurogen, sangele ‘balteste’ (se produce o vasodilataţie puternică,
generalizată, produsă prin:
-hiperstimulare parasimpatică: traumatismele coloanei vertebrale, măduvei spinării

-inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice, stresul emoţional, durerea intensă, anestezicele)

42. TTGO – interpretare + indicatii

R: Test diagnostic (doar la gravide este test de screening) - urmareste metabolizarea glucozei in timp
real.

Pregatirea pentru TTGO presupune 3 aspecte: Dieta, efortul fizic, medicatie.

a) Dieta: cu 3 zile inainte este necesar un aport de minim 150 de hidrati de carbon/zi - este important ca
metabolizarea sa decurga normal.

b) Efortul fizic: este necesar sa fie cel obisnuit: nici sport in exces nici deficit de miscare.

c) Medicatie: exista medicatie ce ar putea influenta rezultatul TTGO.Medicamentele care influenteaza

glicemia trebuie oprita,daca med are actiune de durata 24h,optim cu 24h inainte.Nu putem oprii med
daca viata P depinde de asta ex: salicilatii, diureticele, substantele psihotrope, antidepresive, corticoizii
etc.

Se va face a jeun + post alimentar de 8 ore + glicemia bazala.

Pacientul este 'incarcat' cu glucoza pulvis (+/- cateva picaturi de lamaie) dizolvata in 200 - 300 ml apa (o
cana).

!!Glucoza trebuie bauta in 5 minute. Se porneste cronometrul si fix la 2h se verifica glicemia. In acest
timp P nu va fuma, nu va face efort, va fi supravegheat. La o ora glicemia atinge maximul, adica sageata
hiperglicemica.

Interpretare la 1h: Daca depaseste 200 ml/dL - DZ, daca nu depaseste, asteptam 2h.

Interpretare la 2h: 140-200ml/dL -prediabet. Peste 200 ml/dL - DZ clinic manifest.

La TTGO Gestational

- bazal ≥ 92 mg/dL (5.1 mmol/L)

- + 1h ≥ 180 mg/dL (10.0 mmol/L)

- + 2h ≥ 153 mg/dL (8.5 mmol/L)

Interpretare la 2h: 140-200ml/dL -prediabet. Peste 200 ml/dL - DZ clinic manifest.

43. Gamapatiile monoclonale

R: Sunt niste tumori plasmocitare in care are loc proliferarea tumorala a unei singure clone
plasmocitare.

-hipergamaglobulinemii

-creste cantitatea totala a proteinelor serice

-ex: melom multiplu,boala lanturilor grele,macroglobulinemia Waldenstrom.

44. Boala. Definitie.

R: Stare particulara a organismului rezultata in urma actiunii patogene a unor FD si FR,endogeni si

exogeni.

Complex de modificari morfofunctionale locale/generale care pot avea caracter lezional/recational.

Afecteaza mecanismele de reglare a homeostaziei

Limitarea capacitatii de adaptare biologica/sociala a organismului

45. Diagnosticul diabetului zaharat.

R: Oricare dintre urmatoarele valori:

Simptomatologie clinica + RPG mai mare sau egala cu 200 mg/dL (glicemie intamplatoare)

sau 1 valoare a FPG mai mare sau egala cu 126 mg/dL (glicemie bazala)

sau 2h - mai mare sau egala cu 200 mg/dL in timpul TTGO

sau HbA1c (Hb glicata) ≥ 6,5 % (ADA 2011)

In absenta HIPERGLICEMIEI uniechivoce sau a DECOMPENSARII METABOLICE ACUTE,

® aceste criterii ar trebui confirmate prin repetarea testelor intr-un alt moment (alta zi - cu revizuirea
conditiilor de pregatire a pacientului si reluarea protocolului)

Criteriile revizuite de diagnostic a DZ

- reflecta noile dovezi epidemiologice si metabolice, se bazeaza pe urmatoarele premise :

(1) Spectrul FPG si raspunsul la o incarcare p.o. cu G variaza la indivizii normali

(2) Diagnosticul DZ e stabilit pe baza acelor valori ale G la care se constata complicatii specifice DZ si nu
pe baza tolerantei la G stabilite prin studii populational

ex. : prevalenta retinopatiei la americanii nativi (populatie indiana Pima) incepe sa creasca de la o
valoare a FPG > 6,4 mmol/L (116 mg/dL)

Cel mai recomandat test : FPG

- test de screening la asimptomatici

® standardizat

® disponibil

® cost-effective

46.Care sunt macanismele fziopatologice care explica:

a) aparitia edemelor
b) dislipidemiile

c) vulnerabilitaea imunologica

- la pacientii cu sindrom nefrotic ?

R:

a) Membrana glomerulara devine permeabila lasand proteinele sa treaca in urina, producand scaderea
presiunii coloid osmotice din sange, fapt ce determina patrunderea apei in tesuturi de unde rezulta
aparitia edemelor. Edemele pot aparea la nivelul fetei, organelor genitale. Sunt reci, albe si lasa godeu.
Mai intensificate dimineata iar seara dispar.

b) Ficatul produce α2 si β globuline ce au membrana lipidica, astfel creste lipidemia

(hiperα2globulinemie si hiperβglobulinemie -> dislipidemii)

c) Vulnerabilitatea imunologica este data de faza tardiva a sindromului nefrotic cand membrana
glomerurala devine permeabila lasand sa treaca fractiuni mari si anume gama globuline (Ig G) si
albumine (hipoalbuminemie) ce determina o imunitate scazuta.

47.Care este perioada maxima de vulnerabilitae imunologica a unui sugar alimentat natural ?

R: Aceasta perioada de vulnerabilitae imunologica nu exista deoarece sugarul primeste aport continuu
de lapte matern ce contine imuoglobuline. Astfel aceste imunoglobuline nu mai scad fiind absorbite din
lapte prin pinocitoza, copilul este acoperit imunitar.