Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. HIPEREMIA
Definiţie: creşterea cantităţii de sânge dintr-o regiune a corpului
Clasificare:
Hiperemie activă
Hiperemie pasivă
1.1. Hiperemia activă
Sinonime: hiperemie arterială, congestie
Definiţie: creşterea cantităţii de sânge arterial dintr-un teritoriu
Patogeneză: creşterea aportului de sânge la nivelul unui organ sau ţesut
Mecanisme: neurogen, substanțe vasoactive
Efecte: dilatarea arteriolelor, capilarelor; deschiderea unor capilare inactive
1
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
2
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Etiologie
Insuficiența cardiacă: efecte sistemice
Obstrucție venoasă: efecte locale sau regionale
- Obstacole în lumen: tromb, embol
- Cauze parietale: inflamaţie (flebită)
- Cauze extrinseci (compresiuni): tumoră; adenopatie tumorală (metastaze, limfom) sau
inflamatorie (tuberculoză, sarcoidoză); cicatrice; garou; aparat gipsat
Clasificarea stazei: stază locală, stază regională, stază generalizată
Elemente prezente în stază:
- Edem (staza și edemul se asociază):
- Mecanisme:
- Transsudarea apei din vase datorită presiunii intravasculare crescute
- Hiperpermeabilitate vasculară datorită leziunilor parietale apărute în contextul
hipoxiei cronice
- Degenerescența sau moartea celulară (hipoxie cronică) → înlocuite prin fibroză (cicatrizare)
- Microhemoragii (lezarea capilarelor) → degradarea hematiilor, fagocitarea hemosiderinei de către
macrofage (siderofage)
Staza locală
Definiție: staza care interesează o venă → afectează un membru sau un organ (de exemplu, splina)
Etiologie: vezi mai sus (cauze luminale, parietale, compresiuni)
Efecte: edem şi cianoză în teritoriul afectat
Staza regională
Definiție: interesează un trunchi venos → afectează mai multe organe
Exemple: vena cavă superioară, vena cavă inferioară, vena portă
3
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Staza generalizată
Etiologie: insuficienţa ventriculară dreaptă, insuficienţa cardiacă globală
Efecte: creşte presiunea în:
- Vena cavă superioară → dilatarea venelor jugulare
- Vena cavă inferioară → stază viscerală retrogradă
- Microcirculaţie → edem cutanat, transsudate în cavități seroase
4
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Staza pulmonară
Patogeneză: incapacitatea inimii stângi de a evacua sângele venos pulmonar → presiune crescută în atriul
stâng → determină creşterea presiunii iniţial în venele, apoi în capilarele pulmonare
Etiologie:
Staza acută:
- Insuficienţa ventriculară stângă acută, cel mai adesea ca urmare a unui infarct miocardic
ventricular stâng. În această situaţie, tabloul histologic este dominat de edem
(modificările se instalează rapid).
Staza cronică:
- Stenoza mitrală
- Boli care reduc debitul ventriculului stâng (insuficienţă cardiacă stângă cronică)
Anatomie patologică:
Staza acută:
Macroscopie:
- Plămâni mari, grei, de culoare violacee, cu margini rotunjite
- La secţionare se scurge sânge violaceu
- Suprafaţa de secţiune umedă
Microscopie:
- Capilare pulmonare dilatate, pline cu sânge ± edem, microhemoragii (un număr mic de hematii
ies din capilare, datorită creşterii permeabilităţii vasculare survenite în urma presiunii crescute din
lumen)
- Alveolele: edem, hematii
Staza cronică: „induraţia brună a plămânului”
Macroscopie:
- Consistenţă fermă
- Aspect uscat al suprafeţei de secţiune
- Culoare brună
Microscopie:
- Capilare pulmonare dilatate, pline cu sânge
- În interstiţiu: hemosiderină, fibroză
- În alveole: macrofage încărcate cu hemosiderină (siderofage)
5
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Staza hepatică
Etiologie: insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală
Patogeneză: presiune crescută în atriul drept → vena inferioară → vene hepatice → consecințe patologice
predominant în ficat
Anatomie patologică:
Staza acută:
Macroscopie:
- Ficat mare (hepatomegalie), greu, cu margini rotunjite, capsulă sub tensiune
- La secţionare se scurge sânge violaceu, capsula se retractă (devine cutată)
- Suprafaţă de secţiune umedă, violacee, relativ omogenă
Microscopie:
- Venulele centrolobulare (vcl) dilatate, pline cu hematii
- Aspect particular: necroza hemoragică centrală, situație gravă, produsă în urma unei staze
masive, instalate brusc; se observă necroza hepatocitelor din zona centrolobulară și arii de
hemoragie localizate în această regiune.
Staza cronică:
Macroscopie:
- Suprafaţă de secţiune cu aspect pestriţ („ficat muscad”, „ficat în cocardă”): puncte violacee
înconjurate de o zonă circulară de culoare gălbuie, în jurul căreia se găseşte o ramă brun-
roşcată de ficat normal
- În stadii avansate: ficat contractat, ferm, brun, cu suprafaţă granulară - „fibroză cardiacă”,
sugerând etiologia cardiacă a bolii sau „ciroză cardiacă” (termen impropriu, deoarece nu este
vorba de o ciroză hepatică)
Microscopie:
- Se disting 3 regiuni, cu aspecte diferite
- Zona centrolobulară:
- Venulele centrolobulare şi sinusoidele din jur sunt dilatate, pline cu hematii
(corespund punctelor violacee descrise macroscopic)
- Hepatocitele din jurul vcl sunt atrofiate (din cauza compresiunii exercitate de
sinusoidele lărgite şi a hipoxiei)
- Zona mediolobulară: hepatocite încărcate cu grăsimi (trigliceride), datorită hipoxiei
cronice determinate de stagnarea sângelui în sinusoide; în coloraţie hematoxilină-eozină
(HE), se observă vacuole clare în citoplasma hepatocitelor (ele corespund zonei galbene
descrise macroscopic)
- Zona periferică a lobulului (periportală): hepatocite cu aspect normal (sângele sosit prin
artera hepatică asigură oxigenul necesar pentru menţinerea integrităţii celulelor)
- În stadii avansate: proliferare fibroasă care disecă parenchimul hepatic, începând din regiunea
centrolobulară (înlocuieşte hepatocitele dispărute din cauza hipoxiei prelungite). Se deosebeşte
de ciroza hepatică, în care fibroza delimitează noduli de regenerare hepatocitari.
6
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Hipostaza
Definiţie: acumularea sângelui în venele şi capilarele din zonele declive ale corpului
Condiţii de apariţie: insuficienţa cardiacă (acumularea de sânge se datorează presiunii crescute din capilare şi gravitaţiei), de
obicei la pacienţi imobilizaţi la pat
Localizare: tegumentul regiunilor declive (în funcţie de poziţia pacientului), regiunile paravertebrale ale plămânilor
(localizare importantă din punct de vedere practic: hipostaza favorizează hipoxia, care, la rândul ei, favorizează dezvoltarea
bacteriilor, la acest nivel fiind localizate, adesea, focarele bronhopneumonice – bronhopneumonie hipostatică)
2. ISCHEMIA
Definiţie: reducerea aportului de sânge într-un teritoriu
Etiologie:
Arterială
- Funcţională (spasm):
- Fenomen Raynaud
- Substanţe chimice: ergotamina, nicotina
- Lezională:
- Modificări ale peretelui: ateroscleroză, arterite, calcificări (mediocalcinoza)
- Obstrucţia lumenului: tromb, embol, placă aterosclerotică
- Compresiuni: garou, cicatrice, aparat gipsat, adenopatie
Capilară
- Leziuni produse de factori fizici: degerături
- Obstrucţie:
- Hematii anormale (anemia drepanocitară)
- Fibrină (în coagularea intravasculară diseminată)
- Emboli graşi, gazoşi
- Compresiuni: determină leziuni de decubit (escare). Escarele sunt arii de necroză
tegumentară de natură ischemică. Se produc în urma comprimării vaselor mici ale
dermului între planul patului și planul osos, în condițiile unei imobilizări prelungite
(cancer în faze terminale, insuficiență cardiacă severă, postchirurgical, fracturi,
accidente vasculare cerebrale etc.). Leziunile sunt situate în dreptul proeminențelor
osoase (occiput, omoplat, regiunea sacrată, umăr, cot, față internă a genunchilor,
maleole, călcâi etc.). Escarele se vindecă foarte greu și reprezintă o poartă de intrare
pentru bacterii.
Venoasă: ocluzia trunchiurilor venoase mari determină o stază masivă, urmată de un edem
important, care îngreunează circulația arterială, determinând ischemie
Exemple:
- Tromboză venoasă mezenterică extinsă, hernii strangulate → infarctizare intestinală
- Torsiunea testiculului → infarctizare hemoragică
- Tromboza sinusului longitudinal al durei mater → necroză hemoragică în cortexul
cerebral
7
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Efectele ischemiei:
1. Manifestări funcţionale:
Patogeneză:
- În condiţii bazale, se asigură o cantitate suficientă de sânge (implicit, de oxigen)
- În condiţiile unor cerinţe crescute, apar manifestări funcţionale (fără substrat morfologic): durere
Exemple:
- Angina pectorală: durere precordială la persoanele cu cardiopatie ischemică
- Claudicaţia intermitentă: durere cu caracter constrictiv la nivelul mușchilor gambei la
persoanele cu arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare
2. Leziuni tisulare
- Ischemia cu instalare lentă afectează celule izolate: iniţial, din cauza hipoxiei, se produce
atrofie, apoi celulele mor şi sunt înlocuite cu ţesut fibros = scleroatrofie
Exemple:
- Inimă: cardioscleroză difuză, la persoanele cu cardiopatie ischemică cronică
- Membrele inferioare: modificări la bolnavii cu arteriopatie cronică obliterantă - piele
subţire, uscată, netedă, lucioasă, fără fire de păr, rece
- Ischemia instalată rapid sau obstrucția completă a lumenului determină necroză ischemică:
- Infarct: miocard, creier, rinichi, splină
- Gangrena: picior
8
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
3. HEMORAGIA
Definiţie: ieşirea sângelui din aparatul cardiovascular în timpul vieţii
Clasificarea hemoragiei după origine
Arterială: sânge roşu, jet ritmat de puls
Venoasă: sânge întunecat, flux continuu
Capilară: punctiformă sau în pânză
Cardiacă
Clasificarea hemoragiei după mecanismul de producere
Prin ruperea peretelui (“per rhexin”): vase mari (traumatism, anevrism), inimă (traumatism,
anevrism, infarct miocardic)
Prin erodarea peretelui (“per diabrosin”): vase de calibru mediu (în patul unui ulcer gastric sau
duodenal, în cazul unei tumori maligne gastrice sau intestinale, în plămân, în cazul tuberculozei
sau al unei tumori maligne)
Prin diapedeză (“per diapedesin”): capilare
- Leziuni ale peretelui vascular: vasculite, hipovitaminoză C
- Anomalii plachetare
- Defecte ale coagulării (CID)
Clasificarea topografică a hemoragiilor
Hemoragii externe
Hemoragii exteriorizate
Hemoragii interne
Hemoragii externe
Definiție: hemoragii care se produc la suprafaţa corpului
Exemplu: secţionarea traumatică a arterei femurale
Hemoragii exteriorizate
Definiție: hemoragii care se produc într-o cavitate a corpului care comunică cu exteriorul (sângele este
eliminat printr-un conduct)
Exemple:
- Epistaxis: sângerare la nivelul mucoasei nazale
- Otoragie: sângerare prin conductul auditiv extern
- Gingivoragie: sângerare gingivală
- Stomatoragie: sângerare la nivelul mucoasei bucale
- Hemoptizie: expectoraţie cu sânge (provine din căile respiratorii sau din plămâni)
- Hematemeză: vărsătură cu sânge (provine din tractul digestiv superior: esofag, stomac, duoden –
hemoragie digestivă superioară, HDS). Sângele poate fi roşu sau cu aspect de „zaţ de cafea”
(datorită acţiunii sucului gastric)
- Melenă: eliminarea de sânge digerat prin materiile fecale (provine din tractul digestiv superior).
Scaunul este moale, negru, lucios („ca păcura”).
- Rectoragie: sângerare rectală (sânge roşu; originea este în tractul digestiv inferior)
- Hematochezie: eliminare de sânge nedigerat prin scaun (de regulă, origine în tractul digestiv
inferior)
- Menoragie: sângerare menstruală mai abundentă sau prelungită
- Metroragie: sângerare vaginală survenită în afara menstruaţiei
- Hematurie: eliminare de sânge prin urină (tumori renale, litiază, inflamatii ale căilor urinare)
9
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Hemoragii interne
Definiție: hemoragii care survin în teritorii ce nu comunică cu exteriorul
Clasificare:
- Hemoragii interstiţiale: situate în grosimea ţesuturilor. În funcţie de dimensiuni, se subclasifică
astfel:
- Peteşii: 1-2 mm, culoare roşiatică
- Purpură: 3 mm, culoare roșiatică inițial, apoi brună
- Echimoză: ≥ 1 cm, culoare variabilă, în funcţie de vechime (roşie, violacee, verzuie,
gălbuie), contur neregulat
- Hematom: colecţie de sânge mai mare, bine circumscrisă
Peteşiile, purpura şi echimozele sunt întâlnite, de obicei, pe suprafeţe (tegumente, mucoase,
seroase), dar şi în organe parenchimatoase (peteşii pe suprafaţa rinichiului, purpură cerebrală).
Hematomul poate fi situat în organe parenchimatoase (ficat, splină, creier, muşchi etc.) sau
subcutanat.
- Hemoragii în cavităţi preformate
- Hemopericard: hemoragie în cavitatea pericardică (etiologie: traumatisme, infarct
miocardic rupt, anevrism cardiac rupt, anevrism disecant al aortei)
- Hemotorace: hemoragie în cavitatea pleurală (etiologie: traumatisme, tumori pulmonare)
- Hemoperitoneu: hemoragie în cavitatea peritoneală (etiologie: sarcină extrauterină ruptă,
traumatisme hepatice, splenice)
- Hematocel: hemoragie în tunica vaginală testiculară
- Hematosalpinge (hematosalpinx): hemoragie în trompa uterină (etiologie: sarcină tubară)
- Hemartroză: hemoragie în cavitatea articulară (etiologie: traumatisme, hemofilie).
Evoluţia focarului hemoragic:
Hematiile extravazate sunt degradate de către macrofage, care clivează hemoglobina:
- Hemul → fier (depozitat sub formă de feritină și hemosiderină sau reutilizat) + inelul
porfirinic → biliverdină
- Biliverdina este transformată în bilirubină, care trece în plasmă, este preluată de hepatocite
şi excretată prin bilă. O parte rămâne în ţesuturi, în formă cristalină: cristale de hematoidină
Aspecte particulare:
- Hematomul închistat: în cazul unor hematoame mari resorbţia sângelui este incompletă.
Leziunea este delimitată printr-un perete conjunctiv, iar conţinutul se transformă într-un
fluid serocitrin. Uneori peretele este încrustat cu hemosiderină şi cu săruri de calciu.
- Nodulul siderocalcar: în splină (nodulul Gamna-Gandy)
Efectele hemoragiei
Efecte generale:
- Hemoragii mici unice: fără efecte
- Hemoragii acute masive: şoc hemoragic, deces
- Hemoragii medii, mici repetate: anemie feriprivă
Efecte locale:
- Compresiune
- Hematomul subdural: comprimă emisferele cerebrale atrofie de compresiune
- Hemopericardul: comprimă inima tamponadă cardiacă
- Hemotoracele: comprimă plămânul dispnee, colaps pulmonar
- Efecte particulare
- Hemoragia cerebrală mică: semne de focar (crize convulsive)
- Hemoragia retiniană: orbire
- Hemoragia hepatică, splenică: ruperea organului hemoperitoneu
10
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
4. TROMBOZA
Definiţie: coagularea sângelui în aparatul circulator, în timpul vieţii
Trombul: masă solidă formată din componente ale sângelui circulant
Factorii favorizanţi ai trombozei (triada Virchow)
1. Modificarea celulelor endoteliale: poate determina singură tromboză
Leziuni ale celulelor endoteliale: expunerea matricei extracelulare subendoteliale, favorizând
aderarea plachetelor, eliberarea factorului plachetar tisular, depleţia locală a PGI2 şi PA
Modificări funcţionale: stimulează producerea factorilor procoagulanţi şi reduce
sinteza factorilor anticoagulanţi
Exemple:
- Vase
- Artere: ateroscleroză, stress hemodinamic, inflamaţii, factori chimici
- Vene: substanţe sclerozante, factori mecanici (cateter), hipoxia, invazia neoplazică
- Capilare: factori fizici
- Inimă
- Endocardul parietal: infarct, inflamaţie, intervenţii chirurgicale
- Endocardul valvular: endocardite (infecţioase, neinfecţioase)
2. Modificarea fluxului sanguin
Reducerea vitezei de circulaţie (staza)
Efecte
- Modificarea fluxului laminar → plachetele vin în contact cu endoteliul
- Reducerea diluţiei factorilor procoagulanţi
- Reducerea influxului de inhibitori ai coagulării
- Activarea celulelor endoteliale
Exemple de stază:
- Generalizată: insuficienţa cardiacă, sindroame de hipervâscozitate
- Locală:
- Vene: imobilizări, varice, anevrisme, ocluzii proximale
- Inimă:
- Ventriculi: cardiomiopatie dilatativă, infarct miocardic
- Atriul stâng: stenoza mitrală
Turbulenţa
Efecte: lezarea celulelor endoteliale
Exemple:
- Anevrisme
- Puncte de ramificare
- Ateroscleroză
- Vegetaţii valvulare
3. Hipercoagulabilitatea sângelui (v. tabele – după Robbins)
11
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Rare Deficit de antitrombina III, - Tromboză venoasă şi trombembolism recurent - adolescenţi, adulţi
deficit de proteina C, deficit de tineri
proteina S, hiperhomocisteinemie
Foarte rare Defecte ale fibrinolizei
Trombii micşti
- Localizare: în vene, favorizaţi de stază
- Macroscopie + microscopie:
- Cap: aspect şi structură de tromb alb; aderă puternic de perete
- Corp: aspect laminat - format prin adăugarea succesivă a elementelor sanguine; straturile
cu vechime diferită au culoare şi consistenţă variate (zone alternante de tromb alb şi roşu;
suprafaţa trombului laminat este ondulată, ca dunele de nisip – liniile lui Zahn); aderent de
perete
- Coadă: aspect şi structură de tromb roşu; neaderentă (pluteşte în lumen)
Trombii hialini (microtrombi)
- Localizare: în capilare, arteriole, venule, la pacienţii cu sindrom de coagulare intravasculară
diseminată (CID)
- Microscopie: fibrină şi trombocite dezintegrate
Tromboza arterială
Morfologie: trombi albi
Localizare:
- Aortă şi arterele mari (iliacă, carotidă comună): trombi parietali
- Artere medii (coronare, cerebrale, femurale, mezenterice): trombi ocluzivi
- Anevrisme: trombi parietali în cele mari; pot fi ocluzivi în anevrismele mici
Factori favorizanţi: ateroscleroză, arterite, hipertensiune arterială (HTA) severă
Complicaţii:
- Obstrucţie → ischemie
- Trombembolie → infarct
13
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Tromboza capilară
Exemplu: în coagularea intravasculară diseminată (CID)
14
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Evoluţia trombilor
1. Autoliza
Mecanism: activarea sistemului fibrinolitic plasminogen – plasmină
Efecte:
- Trombii mici: liză completă
- Trombii mari: liză parţială
Observaţii:
- Autoliza este posibilă numai în trombii recenţi
- Activatorul plasminogenului este mai abundent în intima venelor
- Medicamentele trombolitice se bazează pe acelaşi efect
2. Organizarea conjunctivă: transformarea trombului într-o cicatrice fibroasă
Desfăşurare: formarea ţesutului de granulaţie (înlocuiește trombul), apoi maturarea acestuia
- Ţesutul de granulaţie imatur: format din capilare de neoformaţie, celule inflamatorii, celule
musculare netede şi fibroblaste. Celulele conjunctive din intimă, histiocitele si fibroblastele se
mobilizează, penetrează rețeaua de fibrină a trombului și proliferează, inițiind depunerea de fibre
de colagen care vor înlocui fibrina. Celulele endoteliale din vasa vasorum proliferează și străbat
peretele vascular sub forma unor cordoane solide, care pătrund în tromb. Ulterior, acestea se
tunelizează și se transformă în capilare de neoformație (imperfecte, fără membrană bazală), care
străbat trombul și aduc noi celule inflamatorii și citokine necesare dezvoltării fibrozei.
- Ţesutul de granulaţie matur:
- Reducerea componentei inflamatorii
- Închiderea vaselor de neoformație
- Fibre de colagen
Efecte:
- Trombul parietal: înglobat în grosimea peretelui şi endotelizat ulterior (avantaj: nu embolizează)
- Trombul obliterant: constituie un obstacol permanent (stânjește fluxul sanguin în vasul implicat →
ischemie, stază)
Aspecte particulare:
- Recanalizarea:
- Mecanisme:
- Digestie parţială
- Retracţie
- Anastomozarea vaselor de neoformaţie; cu timpul, acestea devin vase adevărate
- Efecte: permite reluarea parţială a circulaţiei
- Calcificarea: în trombii vechi; depunerea de saruri de calciu
- Localizări particulare:
- Vegetaţiile de pe valvele inimii
- Vene: trombii venoşi calcificaţi se numesc fleboliţi
- Uneori, în trombii calcificaţi se dezvoltă ţesut osos (cu spaţii medulare): metaplazie osoasă
3. Ramolirea: fragmentarea trombului, ca urmare a digestiei enzimatice a reţelei de fibrină
Condiții: survine în trombii recenţi; în trombii vechi, fibrina polimerizată este mai rezistentă la proteoliză
Clasificare:
- Ramolirea aseptică (puriformă): sub acţiunea enzimelor lizozomale ale neutrofileleor şi
plachetelor incorporate în tromb
- Ramolirea septică (purulentă): sub acţiunea enzimelor bacteriene, în cazul trombilor colonizaţi cu
microbi (trombi dezvoltaţi în vecinătatea unor focare infecţioase, bacteriemie)
Efecte: fragmentele de tromb intră în circulaţie, producând ischemie şi/sau abcese la distanţă (de
exemplu, fragmentarea vegetaţiilor valvulare în endocardita infecţioasă)
4. Mobilizarea: intrarea trombului în torentul circulator → trombembolie
15
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
5. Propagarea: acumularea ulterioară a fibrinei şi a plachetelor într-un tromb deja format, având ca efect
extinderea acestuia
- Trombii se propagă spre inimă:
- Trombii venoşi se propagă anterograd (în direcţia de circulaţie a sângelui)
- Trombii arteriali se propagă retrograd
Porțiunea trombului care se propagă este, de obicei, slab atașată și predispusă la fragmentare și
embolizare.
5. EMBOLIA
Definiţie: transportul unui material anormal (embol) prin aparatul circulator
Clasificare:
- În funcţie de sensul de circulaţie a embolului
- În funcţie de natura embolului
16
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
1. Trombembolia
Definiție: embolul este reprezentat de un tromb
Frecvență: cel mai frecvent tip de embolie (peste 90%)
Clasificare: trombembolie arterială; trombembolie venoasă
Trombembolia arterială: trombembolia sistemică
Surse:
- Tromboza cardiacă:
- Parietală (80%): ventriculul stâng (complicaţie a infarctului miocardic), atriul stâng
(fibrilaţie, stenoză mitrală)
- Valvulară: vegetaţii fragmentate (endocardită)
- Tromboza arterială: aortă şi ramuri (anevrisme, ateroscleroză)
Consecinţe: ischemie în teritoriile distale – membre inferioare, creier, intestin, rinichi, splină, inimă,
retină.
Trombembolia venoasă: trombembolia pulmonară
Surse:
- Venele profunde ale membrelor inferioare (> 80)
- Venele pelviene
- Venele profunde ale membrelor superioare: axilară, subclavie
- Atriul drept
Efecte: trombembolii ajung în circulația pulmonară = trombembolie pulmonară (TEP). Consecințele
depind de dimensiunile trombembolului.
Embolia masivă (obstrucţia a ≥ 60% din circulaţia pulmonară): moarte subită, explicată prin:
Blocarea trunchiului arterei pulmonare (trombembol „călare” pe bifurcație); întreruperea
circulației duce la oprirea inimii
- Insuficiență acută a inimii drepte (cord pulmonar acut) – când este blocată o singură arteră
pulmonară
- Spasm coronarian reflex
- Embolia de mărime mijlocie:
- Determină hemoragie pulmonară. Nu produce, de obicei, infarct (circulaţia bronşică
suplineşte fluxul absent prin artera pulmonară). Arhitectura pulmonară este păstrată; în
evoluție, sângele se resoarbe, iar plămânul revine la normal.
- Dacă circulația bronșică este afectată (boli cardiace sau pulmonare preexistente), se
produce infarct
- Emboliile mici:
- Obstrucţia arteriolelor pulmonare terminale → infarct (dincolo de bronşiola respiratorie
circulaţia arterială este reprezentată exclusiv de artera pulmonară) sau hemoragie
- Embolii mici, multipli, repetaţi: determină hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic
Observaţii: TEP este o complicație fatală a trombozei venoase profunde. În majoritatea cazurilor,
TEP este silenţioasă, datorită dimensiunilor mici ale embolilor. Embolia pulmonară poate fi
produsă și de alte tipuri de emboli (embolie grasă, gazoasă, cu lichid amniotic etc. ).
17
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
3. Embolia gazoasă
a. Embolia aeriană
Etiologie
- În creier: intervenţii chirurgicale în regiunea capului şi a gâtului
- În arterele coronare: intervenţii pentru bypass aortocoronarian
- În plămâni (cale venoasă): perfuzii, naşteri, avorturi (aerul este aspirat în venele uterine),
insuflarea trompelor uterine, hemodializă, laparoscopie, traumatisme toracice
Efecte:
- În inima dreaptă: se formează o spumă în VD, care blochează artera pulmonară
- În circulaţia arterială sistemică: blochează arterele cerebrale
Anatomie patologică:
- Macroscopie: inima şi arterele pulmonare se deschid sub apă (evidenţierea bulelor de aer)
- Microscopie: bule de aer în capilare (plămân, creier) diagnostic diferențial cu embolia grasă
b. Boala de decompresiune
Etiologie: accidente la scafandri sau boală profesională (boala de cheson)
Patogeneză: la adâncimi mari, când aerul este respirat la o presiune crescută, o mare parte de gaz (mai
ales azot) este dizolvată în sânge şi în ţesuturi; la trecerea bruscă la o presiune atmosferică redusă
(ascensionare rapidă), azotul trece în fază gazoasă și blochează lumenul vaselor
Clasificare:
- Boala acută
- Bule de gaz în muşchi, articulaţii, ţesuturi periarticulare dureri
- Ischemii focale în creier, inimă
- Detresă respiratorie
- Boala cronică: boala de cheson
- Focare multiple de necroză ischemică în oase - cap femural, tibie, humerus
18
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
5. Embolia septică
Definiție: embolul este reprezentat de bacterii învelite într-un coagul de fibrină
Origine:
- Tromboflebită septică
- Vegetaţii (endocardite infecţioase)
Consecinţe: abcese, infarcte septice, anevrisme micotice
6. Embolia tumorală
Definiție: embolul este constituit din celule tumorale maligne
Efecte: diseminarea la distanță a tumorilor maligne, cu apariția metastazelor
7. Embolia cu paraziţi
Etiologie: echinococoză
8. Embolia cu lichid amniotic
Patogeneză: intrarea lichidului amniotic în circulaţia maternă prin venele deschise ale uterului
Microscopie: lanugo, celule scuamoase descuamate, cheratină în capilarele pulmonare ale mamei
Complicaţie: CID
Manifestări clinice: cianoză; șoc → comă, deces; CID; detresă respiratorie
6. INFARCTUL
Definiţie: necroză prin mecanism ischemic
Etiologie: vezi etiologia ischemiei
- Artere:
- Frecvent: tromboză, embolie
- Rar: spasm, expansiunea unei plăci aterosclerotice, compresiune, torsiune, rupere
- Vene: torsiunea unui pedicul vascular (testicul, intestin), compresiune
Evenimente iniţiale:
- Devitalizare: moartea celulelor
- Infiltrare locală cu sânge provenit din:
- Vasele anastomotice
- Extravazare prin pereţii microvaselor locale lezate la debut, toate infarctele sunt
tumefiate şi au o culoare roşiatică
Clasificare: infarct alb, infarct roşu
19
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
20
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Microscopie:
- 4 - 6 ore: necroza neuronilor (citoplasmă intens eozinofilă: neuroni roşii)
- 24 - 48 ore: tumefierea axonilor, demielinizare, influx de neutrofile (PMN)
- 48 ore - 2-3 săptămâni: lichefiere și fagocitoză
- Macrofagele:
- Derivă din monocitele circulante și din microglia activată
- Fagocitează resturile lipidice (mielina) şi se transformă în celule xantomatoase
(spumoase) (pot persista luni sau ani de zile)
- După 1 săptămână: astrocitoză - astrocite reactive la periferie (mari, se divid, formează o rețea
de extensii ale protoplasmei)
- După câteva luni: glioză - rețea densă de fibre gliale, capilare de neoformație și câteva fibre
conjunctive formează capsula (peretele leziunii)
Infarctul pulmonar
Condiţii de apariţie
- Trombembolie pulmonară de dimensiuni mici sau medii
- Boli cardiace, pulmonare
Anatomie patologică:
Macroscopie:
- Localizare: de obicei la bazele plămânilor
- Număr: în majoritatea cazurilor sunt multiple
- Infarctul recent:
- Formă: triunghiulară pe secţiune, cu baza la periferia plămânului şi vârful spere hil (uneori,
la vârful infarctului se poate observa vasul obliterat)
- Culoare: roşie-violacee, apoi brună (degradarea hematiilor)
- Consistenţă: fermă, infarctul proemină faţă de planul plămânului
- Pleura: cu depozit de fibrină pe suprafaţă
- Infarctul vechi: cicatrice retractilă, albă-sidefie sau brună (datorită hemosiderinei)
Microscopie: două aspecte
- Necroză hemoragică completă:
- Necroza pereţilor alveolari, a bronşiolelor şi a vaselor din regiune
- Inundarea zonei cu hematii (din vasele lezate)
- Ireversibilă – se vindecă prin cicatrice
- Hemoragii alveolare: formă mai uşoară, revesibilă
21
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Infarctul intestinal
Localizare: intestinul subţire, gros sau ambele
Etiopatogeneză:
- Ocluzie arterială:
- Tromboză: artera mezenterică superioară
- Embolie: ramuri ale arterei mezenterice superioare.
- Tromboză venoasă
- Ischemie neocluzivă: scăderea debitului cardiac (hipotensiune, şoc)
Forme anatomopatologice:
Infarctul mucoasei şi al submucoasei
Anatomie patologică:
Macroscopie:
- Mucoasă roşie-violacee
- Conţinut intestinal sanguinolent
Microscopie: necroza mucoasei şi a submucoasei
Infarctul transmural
Anatomie patologică:
Macroscopie: culoare rosiatica
- Segmentar: interesează rareori toată lungimea intestinului
- Formă cilindrică (sau triunghiulară, dacă este interesat şi mezenterul: infarct intestino-
mezenteric)
- Delimitare: netă în ocluziile arteriale, difuză în cele venoase
- Seroasa: peteşii, depozite de fibrină
- Peretele: edemaţiat
- Mucoasa: hemoragică ± ulceraţii
- În lumen: conţinut sanguinolent
Microscopie: necroză hemoragică completă, transmurală (interesează toate straturile peretelui)
Evoluţie: gangrenă (invadarea peretelui necrozat de către bacteriile din intestin) → perforaţie →
peritonită → deces
PATOGENEZA CID
Agenţi etiologici
Activarea coagulării
(calea intrinsecă - extrinsecă)
CID
Consumul factorilor coagulării (V,VIII, X, fibrinogen, plachete) → hemoragie
Microtrombi de fibrină →
Ocluzie vasculară → ischemie → micronecroze
Anemie hemolitică microangiopatică
Activarea plasminei → fibrinoliză → produşi de degradare ai fibrinei →
Inhibarea coagulării → hemoragie
Proteoliza factorilor coagulării → hemoragie
Anatomie patologică:
Microscopie:
- Elemente definitorii:
- Microtromboze:
- Trombi hialini:
- Omogeni, eozinofili, formaţi din trombocite degradate şi fibrină
- Localizaţi în microvase (arteriole, capilare, venule)
- Micronecroze: microinfarcte
- Microhemoragii: peteşii, purpură, echimoze
- Organe interesate mai frecvent: creier, inimă, plămâni, rinichi, suprarenale, splină, ficat
Modificări ischemice:
- Creier: microinfarcte → convulsii, comă
- Hipofiză: necroză postpartum → sindrom Sheehan (insuficienţă endocrină multiplă la
supravieţuitoare)
- Plămâni:
- Trombi în capilarele alveolare
- Edem alveolar
- Exsudat fibrinos → membrane hialine similare celor din sindromul de detresă respiratorie
de tip adult
- Tract gastrointestinal: ulcere acute → hemoragii
- Rinichi:
- Trombi în capilarele glomerulare
- Microinfarcte
- În cazuri severe: necroză bilaterală a corticalei → insuficienţă renală acută (IRA)
Diateză hemoragică (tendinţa de a sângera):
- Peteşii, echimoze cutanate
- Hemoragie cerebrală
- Sindrom Waterhouse-Friderichsen (hemoragie suprarenaliană masivă la copiii cu meningită
meningogocică)
- Hematurie
Observaţii: CID poate evolua acut (şoc endotoxinic, embolie amniotică) sau cronic (cancer, retenţie de făt
mort). Manifestările clinice în forma acută sunt dominate de diateza hemoragică, iar în forma cronică de
evenimentele trombotice.
23
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
8. ŞOCUL
Definiţie: stare patologică gravă caracterizată prin scăderea dramatică a perfuziei tisulare, cu instalarea
unei hipoxii severe ce determină leziuni celulare reversibile/ireversibile
Patogeneză:
Principalele tipuri de şoc:
- Şoc hipovolemic: scăderea masivă volumului sangvin prin pierdere de lichid
- Externă: hemoragie masivă, vărsături, diaree, transpiraţii
- Internă: creşterea permeabilităţii vasculare, vasodilataţie
- Şoc cardiogen: infarct miocardic extins, miocardită, tulburări de ritm, trombembolie pulmonară
masivă, tamponadă cardiacă
- Şoc septic: endotoxine eliberate de bacteriile gram-negative
Fazele şocului:
- Şoc compensat (reversibil): vasoconstricţie periferică (muşchi, piele, ţes. adipos, viscere), ce
asigură un flux sanguin convenabil în inimă, creier (centralizarea circulaţiei)
- Şoc decompensat (ireveresibil): injuria celulară hipoxică declanşează un cerc vicios reducerea
perfuziei şi accentuarea hipoxiei celulare → deces
Anatomie patologică:
Microscopie: superpozabilă modificărilor din CID (în special în şocul septic)
- Elemente definitorii:
- Microtromboze
- Micronecroze
- Microhemoragii: peteşii cutanate etc.
- Organe interesate mai frecvent: creier, inimă, plămâni, rinichi, suprarenale, tract gastrointestinal
- Creier: leziuni ischemice în corticală („cumpăna apelor”)
- Hipofiză: hemoragii, necroză sindrom Sheehan
- Plămân: sindrom de detresă respiratorie („plămân de şoc”)
- Inimă:
- Necroze subendocardice (infarct subendocardic)
- Peteşii epicardice, endocardice
- TGI: peteşii, eroziuni, ulcere acute enteropatie ischemică
- Ficat:
- Leziuni hipoxice în zona 3 (centrolobulară)
- Colestază, proliferare ductulară, colangită (şoc septic)
- Pancreas: necroze focale pancreatită acută necrotico-hemoragică (PANH)
- Rinichi: necroză tubulară acută insuficienţă renală acută
- Suprarenale:
- Depleţia lipidelor din corticală
- Hemoragie: sindrom Waterhouse-Friderichsen
- Necroză
EDEMUL
Definiţie: acumulare excesivă de lichid în spaţiul extracelular
Patogeneză: dezechilibru între factorii care menţin lichidul în vase şi factorii care tind să-l elimine
- Factori care tind să reţină lichidul în vase:
- Presiunea coloid-osmotică a plasmei
- Permeabilitatea selectivă a endoteliului
- Tensiunea tisulară din ţesutul interstiţial
24
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Edemul seroaselor
Clasificare:
- Edem neinflamator (transsudat): hidrotorace, hidropericard, ascită, hidrartroză, hidrocel
- Edem inflamator (exsudat): pleurezie, pericardită seroasă, peritonită seroasă, artrită seroasă
25
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Edemul pulmonar
Definiţie: creşterea cantităţii de lichid interstiţiul şi în alveolele pulmonare
Clasificare:
Edemul pulmonar hemodinamic
- Cel mai frecvent tip
- Etiopatogeneză:
- Creşterea presiunii hidrostatice venoase şi capilare în plămâni: insuficienţă cardiacă
strângă cronică sau acută (infarct miocardic acut al ventriculului stâng), hipervolemie,
obstrucţia venelor pulmonare, stenoză mitrală
- Reducerea presiunii oncotice (coloidosmotice): hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, boli
hepatice, malabsorbţie
- Anatomie patologică
- Macroscopie:
- Plămâni mari, rotunjiţi, grei, subcrepitanţi, umezi
- Pe suprafaţa de secţiune se scurge un lichid spumos, alb-rozat (lichid de edem + aer +
hematii)
- Modificările sunt mai accentuate în regiunile bazale ale lobilor inferiori (gravitaţional)
- Microscopie:
- Iniţial edem interstiţial: septuri îngroşate (vizibile radiologic: liniile Kerley B)
- Capilare septale congestionate
- Edem
- Fibroză (în formele cronice, de ex. în stenoza mitrală)
- Apoi edem alveolar:
- Alveole pline cu un lichid eozinofil, fin granular (± bule de aer restante)
- În edemul cronic pot fi prezente şi „celule cardiace” (în relaţie cu staza pulmonară
cronică)
- Manifestări clinice: dispnee, tuse, expectoraţie spumoasă
- Consecinţe: ↓schimburilor gazoase hipoxie, hipercapnie
Edemul datorat lezării capilarelor septale şi celulelor alveolare
- Localizat: în pneumonii bacteriene şi virale
- Difuz: în sindromul de detresă respiratorie de tip adult
Edemul cerebral
Definiţie: acumulare anormală de lichid în parenchimul cerebral însoţită de creşterea în volum a creierului
Generalităţi:
- Periculos (se desfăşoară într-un spaţiu închis)
- Favorizat de absenţa limfaticelor
Clasificare:
În funcţie de extindere: localizat, difuz
În funcţie de mecanism: vasogenic, citotoxic, interstițial, hipo-osmotic
Edemul vasogenic: interesează predominant substanţa albă
- Patogeneză: modificarea funcţională a barierei hematoencefalice
- Creşterea permeabilităţii vasculare
- Proliferarea de neocapilare
26
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
- Cauze: tumori (glioblastom), abces cerebral, infarct cerebral (tardiv), hemoragie masivă
- Extindere: localizat sau difuz
Edemul citotoxic: interesează substanţa cenuşie
- Patogeneză: creşterea lichidului intracelular secundar lezării membranelor celulare neuronale,
gliale sau endoteliale
- Ischemie/hipoxie
- Substanţe toxice care interferează cu funcţia pompei de sodiu
- Cauze: ischemie acută (infarct cerebral), encefalopatie hepatică, intoxicaţii cu cianuri, sindrom
Reye, asfixie
Edemul interstiţial (hidrocefalic): interesează substanţa albă periventriculară
- Patogeneză: creşterea presiunii intraventriculare, urmată de trecerea pasivă a lcr prin ependim
în parenchimul periventricular
- Cauze: hidrocefalie
Edemul hipo-osmotic: edem difuz
- Patogeneză: trecerea pasivă a lichidului intravascular datorită unui gradient osmotic
- Cauze: hipervolemie cu hiponatremie secundară (hiperhidratare - intoxicaţie cu apă; sindrom de
secreție inadecvată a ADH)
Observaţii: Edemul vasogenic şi cel citotoxic sunt cele mai frecvente tipuri de edem cerebral.
Anatomie patologică:
Macroscopie:
- Volum crescut al creierului
- Consistenţă redusă
- Circumvoluţiuni aplatizate
- Şanţuri şterse
- Ventriculi comprimaţi
- Aspect umed, strălucitor al suprafeţei de secţiune
Microscopie:
- Halou clar în jurul celulelor
- Aspect lax, palid, al parenchimului; celule distanţate
- Edemul citotoxic este predominant intracelular (barieră hematoencefalică relativ intactă)
Manifestări clinice: cefalee, vărsături, dezorientare, convulsii, comă
Complicaţii: hernieri (sindroame de angajare)
- Efecte:
- Compresiuni asupra arterelor cerebrale → ischemie
- Tulburări neurologice
- Compresiuni asupra unor centri vitali → deces
- Exemple de hernii cerebrale:
- Supratentoriale: lobul temporal, circumvoluţiunea pericaloasă
- Subtentoriale: hernierea amigdalelor cerebeloase prin marea gaură occipitală, având
drept efect comprimarea trunchiului cerebral, cu interesarea centrilor cardiaci şi
respiratori din bulbul rahidian → deces
27
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Edemul limfatic
Definiţie: acumulare localizată de lichid interstiţial din cauza compromiterii sistemului limfatic
Patogeneză:
- Deşi endoteliul normal este impermeabil pentru substanțele proteice, o cantitate mică de proteine
poate trece în interstiţiu, de unde sunt preluate de către limfatice
- Obstrucţia sau absenţa limfaticelor determină acumularea continuă de lichid şi de proteine în
spaţiul interstiţial
- Prezenţa proteinelor stimulează depunerea de ţesut conjunctiv
Anatomie patologică generală:
Macroscopie:
- Edem moale iniţial, apoi devine ferm, cu semnul godeului negativ (datorită fibrozei interstiţiale)
- Pielea:
- Palidă iniţial, apoi brună
- Aspect de coajă de portocală
- În timp devine rugoasă, cu fisuri, asemănătoare pielii pahidermelor
- Ulceraţii (circulaţie sanguină deficitară)
- Leziuni datorate suprainfecţiilor bacteriene
- Cu timpul membrul afectat devine foarte voluminos
Clasificare:
Limfedem secundar
Limfedem primar
28
CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2019-2020.
Limfedemul primar
Patogeneză: defect congenital sau ereditar al limfaticelor
Exemple:
- Limfedemul congenital simplu
- Limfedemul congenital eredofamilial: boala Milroy – debut în copilărie
- Limfedemul precoce: boala Meige – debut la pubertate
- Limfedemul tardiv: debut la vârstă adultă
Limforagia
Definiţie: ieşirea limfei din vasele limfatice în timpul vieţii
Etiopatogeneză: ruperea limfaticelor (traumatisme, intervenţii chirurgicale, dilatare secundară infiltrării
tumoeale – limfom)
Efecte: acumularea limfei în cavităţi seroase - pleură, pericard, peritoneu
Macroscopie: lichid alb-lăptos, bogat în grăsimi (lichid chilos)
Chilotoracele
- Definiţie: acumularea limfei în cavitatea pleurală
- Condiţii de apariţie:
- Tumori maligne ale mediastinului (limfoame)
- Secţionare: traumatică, intervenţie pe inimă
- Tuberculoză
- Infestaţii cu nematozi
Chilopericardul
- Definiţie: acumularea limfei în cavitatea pericardică
- Condiţii de apariţie: comunicare între ductul toracic şi cavitatea pericardică, secundară
obstrucţiei limfatice prin tumori, inflamaţii
Ascita chiloasă
- Definiţie: acumularea limfei în cavitatea peritoneală
- Condiţii de apariţie: ruperea sau obstrucţia limfaticelor abdominale (traumatisme, intervenţii
chirurgicale, cancere, iradiere, tuberculoză)
29