FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

GENERALITĂŢI
Reacțiile enzimatice şi implicit procesele biologice depind în mare mă sură de
concentrația ionilor de hidrogen din mediu. Limitele fiziologice acceptate de laboratoarele
clinice pentru pH-ul plasmatic sunt 7,35 - 7,45, dar in vivo ele sunt mai restrâ nse. Menținerea
între aceste limite necesită mecanisme homeostatice eficiente, care mențin echilibrul între
procesele fiziologice care generează H+ şi cele care reduc concentrația de H+.
!!! Supraviețuirea este posibilă doar între 6,8 - 7,8.
Mecanismele prin care se realizează EAB sunt:
 fizico-chimice reprezentate de sisteme tampon :
o plasmatice:
 H2CO3/HCO3-  (acid carbonic/bicarbonate) ;
 NaH2PO4/Na2HPO4 (fosfat acide/fosfat bazic) ;
 proteină acidă /proteinat de Na ;
o eritrocitare:
 hemoglobină acidă /oxihemoglobinat de K ;
 H2CO3/HCO3-  ;
 fosfaţi organici ;
o intracelulare:
 proteină acidă /proteinat de Na ;
 acide lactic/lactat ;
 acide citric/citrat ;
 fosfaţi organici.
 biologice realizate prin intervenţia:
o plă mâ nului (adaptarea pCO2 şi concentraţiei H2CO3 la variaţiile permanente ale
bicarbonaților);
o rinichiului (secreție de H+ în tubul contort proximal, secreție de H+ sub formă de
aciditate titrabilă şi secreție de amoniu în tubul contort distal, eliminare de
bicarbonat);
o ficatului (transformarea acidului lactic în glicogen şi procesele de sulfo- şi
glicuronoconjugare) ;
o tegumentului (eliminare de substanţe acide prin secreţia sudorală );
o tubului digestiv (eliminare de valenţe acide prin secreţiile acestuia).

Cel mai important sistem tampon extracelular (de care depinde practic pH-ul
plasmatic) este HCO3-/H2CO3.
Dacă se aplică ecuaţia Henderson-Hasselbach acestui sistem tampon rezultă că :
CO 3 H-
pK + log
pH = CO 3 H 2 , unde pK este o constantă .
Deoarece pentru acest sistem tampon pK = 6,1 ecuația devine:
CO 3 H-
6,1 + log
pH = CO 3 H 2
CO 3 H-
log
Se poate stabili astfel că pentru un pH normal (7,4), CO 3 H 2 trebuie sa fie 1,3 deoarece
7,4 = 6,1 + 1,3.
CO 3 H-
Întrucâ t logaritmul din 20 este 1,3, rezultă că raportul CO 3 H 2 trebuie sa fie 20.
 CO 3 H- CO 3 H-
În aceste condiţii pH diminuă câ nd CO 3 H 2 < 20 şi creşte câ nd CO 3 H 2 > 20.

Acidozele şi alcalozele sunt tulbură ri ale EAB şi pot fi metabolice sau respiratorii după
cum inițial se modifică componenta metabolică (HCO3- ) sau respectiv respiratorie (H2CO3) a
sistemului tampon principal extracelular.

ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică se definește ca scă derea pH-ului sanguin < 7,35, ca o consecință a
CO 3 H-
scă derii raportului CO 3 H 2 sub 20, printr-o diminuare iniţială a concentraţiei plasmatice a
bicarbonatului (< 22 mmol/l).

Mecanisme şi cauze de apariţie

1. Acumulare de valenţe acide:
o Producţie excesivă de acizi organici şi/sau anorganici:
 Efort muscular intens;
 Hipoxie (se însoțește de glicoliza anaerobă cu producţie crescută de
acid lactic şi alte valenţe acide);
 Diabetul zaharat, inaniţia prelungită (determină o sinteză crescută de
corpi cetonici - acid acetoacetic, acid β-hidroxibutiric);
o Acumularea excesivă de acid lactic (acidozele lactice) prin tulbură ri de
metabolizare/epurare:
 Insuficienţe hepatice sau renale;
 Deficite enzimatice în:
 Glucozo-6-fosfatază ;
 Glicogen sintetază ;
 Piruvat carboxilază ;
 Piruvat dehidrogenază ;
 Fructozo difosfatază ;
o Ingestie de substanțe care generează acizi în organism:
 NH4Cl ;
 Etilenglicol;
 Metanol;
 Salicilaţi, etc.
În toate aceste cazuri acumularea valenţelor acide duce la consum de bicarbonat pentru
CO 3 H-
neutralizarea acestora, cu scă derea consecutivă a raportului CO 3 H 2 .
2. Tulburări de eliminare renală a H+  :
 Tubulopatii proximale şi distale;
 Pielonefrite;
 Insuficienţe renale, etc.
În aceste cazuri sunt perturbate mecanismele renale ce intervin în EAB (fig. 1)

2
 Fig. 1. Mecanisme renale implicate in EAB

Fig. 2. Acidoza metabolică prin pierderi digestive de baze

Pierderile de baze pe cale digestivă determină (în celulele care produc o secreţie digestivă
alcalină) o sinteză crescută de ioni HCO 3- (pentru compensarea deficitului) şi implicit un flux crescut de
ioni H+ în sângele portal cu acidoză metabolică consecutivă.

3. Deficitele de baze prin:

o Pierderi digestive de baze (fig. 2.):
 Sindrom diareic prelungit;
 Fistule digestive, etc.
o Pierderi renale de baze:
 Acidozele tubulare proximale;
 Tratamente cu inhibitori de anhidrază carbonică (acetazolamidă ), etc.

3
 De peste 30 de ani diagnosticul diferențial al acidozelor metabolice se face prin
calcularea lacunei anionice (anion gap = AG) = diferența dintre suma cationilor (Na+, K+) şi
cea a anionilor (Cl-, HCO3-) mă surați:
AG = ( [Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) = 8-16 mEq/L
În condiţii normale anionii sunt egali cu nivelul cationilor. Anumiţi anioni (proteine, sulfaţi,
fosfaţi, acizi organici) nu sunt mă surați în mod curent. De aceea AG normală exprimă
concentrația anionilor nemă surați.

Există şi cationi nemă surați (Ca2+, Mg2+), care pot neutraliza contribuţia sulfaţilor şi a
lactatului. Datorită concentraţiei mici a K+, acesta poate fi omis din calcularea AG.
Acidozele metabolice pot fi cu AG crescută (AG pozitivă) sau normală (non AG
sau hipercloremice).

Acidozele metabolice cu AG crescută pot fi determinate de acumularea de acizi non-HCl.

Creșterea acestor acizi duce la scă derea HCO3- și înlocuirea lui cu un anion nemă surat în mod
curent. Scă derea bicarbonatului determină creșterea AG.
Cauze frecvente:
 Acidoza lactică
 Cetoacidoză
 Insuficiență renală
 Substanţe exogene (ex. aspirină , etilenglicol, metanol, etc.)

Acidoza lactică poate fi:

- Tip A hipoxică (anaerobă ).
- Tip B nonhipoxică (aerobă )
o Tip B1 asociată bolilor sistemice (insuficienţă renală, hepatică , diabet, cancer).
o Tip B2 indusă de medicamente sau toxice (alcool etilic, etilenglicol, acid salicilic)
o Tip B3 indusă de anomalii ereditare ale metabolismului
o idiopatică
Cetoacidoza poate fi determinată de:
o diabetul zaharat tip 1 decompensat (deficitul de insulină , exces de glucagon,
catecolamine, cortizol)
o Inaniţie – stimulează hormonii hiperglicemianţi, rezultâ nd creșterea
gluconeogezei şi cetogenezei
o consum excesiv de alcool - Cetoacidoza alcoolică este o acidoză metabolică
acută, care apare de obicei la persoanele care abuzează cronic de alcool și au un
episod recent consum excesiv de alcool, plus ingestia de alimente este redusă și
prezintă vă rsă turi persistente.

Insuficienţa renală doar în stadii avansate produce acidoză prin acumularea de sulfaţi şi
alţi acizi ce nu pot fi eliminați.

Acidoze metabolice cu AG normală pot apă rea fie prin creşterea clorului relativ la cationi
(în special sodiul), fie prin pierdere de cationi.

Cauzele pot fi renale sau extrarenale.

1. Cauze renale (acidozele tubulare renale - ATR).
 ATR Tip II = deficit de reabsorţie a bicarbonatului în tubul proximal. Cele mai
frecvente cauze dobâ ndite la adult sunt administrarea de inhibitorii de anhidraza
carbonică şi mielomul multiplu. Frecvent ATR II este parte a unui sindrom complex,

4
 sindromul Fanconi, care mai include şi alte defecte de reabsorbţie (glucoză ,
aminoacizi, fosfaţi, acid uric, şi alţi anioni organici cum este citratul).
În ATR II celulele tubulare distale sunt capabile să genereze bicarbonaţi şi să secrete
H+, care se tamponează în urină cu fosfaţi şi cu amoniu. De aceea în ATR II se pă strează
o urină acidă, bogată în săruri de amoniu, în condițiile unei acidoze metabolice. În
plus, reducerea absorbției proximale de bicarbonat determină şi o reducere a
reabsorbţiei proximale de NaCl. Consecința este hiperaldosteronismul secundar, cu
pierdere de potasiu şi hipokalemie.
Alte complicaţii ale ATR II pot fi rahitismul la copii şi osteomalacia şi osteopenia la
adult. Mecanismele sunt:
o Tamponarea acizilor de că tre os şi creşterea eliberă rii de să ruri de calciu din os
o Deficitul dobâ ndit de vitamin D, deoarece tubul proximal este principalul loc de
formare a calcitriolului.

 ATR Tip I = Deficitul funcţional al tubilor distali corticali, care se asociază cu

incapacitatea de-a acidifia urina, chiar şi în prezenţa unei acidoze sistemice severe. În
timp ce activitatea anhidrazei carbonice şi reabsorbţia bicarbonaţilor decurg normal la
nivelul tubilor proximali, celulele tubulare distale sunt incapabile să excrete H+ şi să
genereze bicarbonaţi. Acest deficit se datorează unei anomalii a membranei
luminale a celulelor intercalare, care devine permeabilă pentru H+ secretat în
lumen. Astfel, H+ redifuzează în celulele tubulare distale (urină alcalină) şi inhibă
acolo anhidraza carbonică şi H+-ATPaza. Ca urmare, scade generarea de bicarbonaţi şi
acidifierea urinei. Acidoza tubulară distală poate avea un caracter familial (ex. boala
Wilson) sau dobândit (ex. amfotericina B, mercurul, hipercalcemiile severe,
proteinuria Bence-Jones). În toate cazurile anomalia se instalează însă în mod
secundar, ca urmare a leză rii celulelor tubulare intercalare distale.
Consecinţa acestor anomalii din ATR I este că scă derea secreţiei de H+ determină şi
scă derea schimbului cu Na+, ceea ce face ca acest cation să se reabsoarbă la schimb cu
K+ (rezultă hipopotasemie) şi în echilibru (cotransport) cu Cl- (rezultă
hipercloremie).

Toate acidozele prelungite reduc absorbţia calciului şi stimulează secreţia de PTH.

Astfel se produce decalcifierea oaselor, hipercalcemie şi calciurie. La copii pot apare
rahitismul şi întâ rzieri de creştere, iar la adulţi osteomalacia şi osteopenia. Atâ t timp câ t urina
este acidă , precipitarea să rurilor de calciu este prevenită , dar în acidoza tubulară distală , câ nd
urina este alcalină se ajunge frecvent la formarea de calculi sau la nefrocalcinoză

2. În grupul cauzelor extrarenale de acidoză metabolică cu AG normal intră pierderea

de bicarbonat la nivelul tractului digestiv şi administrarea de preparate ce conțin Cl-.
Secreţiile pancreatice şi intestinale sunt alcaline din cauza conţinutului ridicat de bicarbonaţi.
În diaree deosebit de severă sau în cazurile de fistule intestinale sau pancreatice,
pierderile de bicarbonaţi pot depă şi mecanismele compensatorii. Decompensarea survine
mai ales atunci câ nd din cauza deshidratării şi scă derii lichidului extracelular, se ajunge la
reducerea filtrării glomerulare. Ca urmare, cantită ţile de sodiu şi de sisteme tampon
(bicarbonaţi, fosfaţi) din ultrafiltratul glomerular sunt insuficiente pentru o activitate optimă
a anhidrazei carbonice din tubii renali şi implicit pentru o compensare eficientă a
pierderilor de bicarbonaţi.
Secrețiile intestinale sunt relativ bogate în K+ şi în consecință , acest tip de acidoză
metabolică evoluează cu hipopotasemie

5
 După cistectomia totală, implantarea ureterelor în colon face ca urina acidă să ajungă
în contact cu celulele mucoasei intestinale, ceea ce duce la schimbarea ionului de Cl- din
lumenul intestinal pentru bicarbonatul din lichidul extracelular al mucoasei intestinale. Ca
urmare, se instalează o acidoză hipercloremică.

Compensarea acidozelor metabolice

CO 3 H-
În scopul restabilirii rapide a raportului CO 3 H 2 la valoarea de 20 (pentru ca pH-ul
să se normalizeze) organismul caută să diminueze şi concentraţia H2CO3 prin scă derea pCO2.
Aceasta se realizează prin hiperventilaţie.
Atunci câ nd centrii respiratori, musculatura respiratorie şi plă mâ nul au o activitate
normală , compensarea este rapidă şi eficace. Dacă compensarea ventilatorie este adecvată ,
pCO2 diminuă secundar în jur de 1,25 mmHg pentru fiecare diminuare iniţială de 1 mmol/l a
bicarbonatului.
Există o formă particulară de hiperventilaţie întâ lnită mai ales în cursul acidocetozei
diabetice – respiraţia (dispneea) Kussmaul.
Atunci câ nd acest mecanism este depă șit, intervine compensarea renală prin
reabsorbţia tuturor bicarbonaţilor filtraţi, eliminare maximă de H+ sub formă de aciditate
titrabilă şi sinteză crescută de amoniac. Câ nd şi aceste mecanisme sunt depă şite, se ajunge la
scă derea severă a valorii pH-ului şi instalarea unei acidoze metabolice decompensate.

Manifestările clinice ale acidozelor metabolice

 cardiovasculare :
o diminuarea debitului cardiac;
o aritmii;
o diminuarea sensibilită ţii la catecolamine;
 respiratorii :
o hiperventilaţie;
o detresă respiratorie;
 neuropsihice :
o tulbură ri ale stă rii de conştientă ;
o comă .

ACIDOZA RESPIRATORIE
Acidoza respiratorie se definește ca scă derea pH-ului sanguin < 7,35, ca o consecinţă a
CO 3 H-
scă derii raportului CO 3 H 2 sub 20, printr-o creştere iniţială a pCO2 peste 45 mm Hg
(hipercapnie) şi implicit o creştere a concentraţiei acidului carbonic (H2CO3).
Cauze de hipercapnie şi de acidoză respiratorie
1. Hipoventilaţie de cauză centrală :
o Intoxicaţie cu substanţe ce inhibă activitatea centrilor respiratori:
 barbiturice, benzodiazepine;
 psihotrope;
 morfină şi derivaţi;
 alcool, etc.
o Traumatisme cerebrale;
o Accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice;
o Inflamaţii:
 encefalite;
 meningite;

6
 o Tumori cerebrale;
o Abcese cerebrale;
o Poliomielită , etc.
2. Hipoventilaţie de cauză periferică :
o Afecţiuni neuromusculare:
 polinevrite;
 sindrom Guillain Barré;
 botulism;
 intoxicaţii cu substanţe curarizante;
 miatonii;
 miastenii;
 miozite virale, bacteriene, parazitare;
 dezechilibre ionice:
 hipofosfatemie;
 diskaliemie;
o Obezitate marcată ;
o Afecțiuni ale cutiei toracice:
 traumatisme şi deformaţii toracice;
 spondilartrită anchilozantă ;
 pneumotorax;
 colecţii pleurale;
o Afecţiuni bronho-pulmonare:
 obstrucţii traheo-bronşice;
 bronşite;
 astm;
 emfizem;
 colagenoze;
 sarcoidoză ;
 insuficienţe respiratorii acute.

Compensarea acidozelor respiratorii

În cazul acidozelor respiratorii, compensarea se realizează prin:
- fixarea ionilor H+ de că tre sistemul tampon hemoglobină acidă / oxihemoglobinat de
K.(fig. 3.)
- creşterea excreţiei renale de H+;
- creşterea reabsorbţiei tubulare de bicarbonat;

Manifestările clinice ale acidozelor

respiratorii

Semnele clinice sunt cele ale unei hipercapnii:

 neuropsihice:
o anxietate;
o agitaţie;
o cefalee;
o halucinaţii;
o coma;
 cardiovasculare:
o hipertensiune arterială :

7
 Fig. 3. Rolul eritrocitului în EAB

o tahicardie;
o insuficienţă ventriculară dreaptă ;
 cutanate:
o eritroză şi hipersudoraţie prin hipercapnie;
o cianoză prin hipoxie.

ALCALOZA METABOLICĂ

Alcaloza metabolică se caracterizează prin creşterea pH-ului sanguin > 7,45, ca o

CO 3 H-
consecinţă a creşterii raportului CO 3 H 2 peste 20, printr-o creştere iniţială a concentraţiei
plasmatice a bicarbonatului (> 28 mmol/l).

Mecanisme şi cauze de apariţie

1. Aport excesiv de baze:

Exogen:
 Ingestie crescută de bicarbonat (la bolnavii ulceroşi, sindromul lapte-alcaline);
o Sindromul lapte-alcaline este cauzat de ingestia de cantită ți mari de calciu
și alcaline absorbabile pe cale orală . Mecanismul nu este complet înțeles.
Absorbția calciului în doze mari poate duce la supresia hormonului
paratiroidian (PTH), care produce apoi retenție de bicarbonat în rinichi.
Asocierea ingestiei de alcaline (carbonat de calciu și bicarbonat) duce la
alcaloză , care provoacă resorbție crescută a calciului în tubul colector distal.
De asemenea, hipercalcemia produce un defect renal concentrare, care poate
fi considerată o formă de diabet insipid nefrogen. Rezultatul este
deshidratarea, care poate agrava hipercalcemia. Acest ciclu menține
hipercalcemia și alcaloza atâ ta timp câ t calciul și alcalinele sunt luate per os.
Dacă este netratat, sindromul lapte-alcaline cronic poate duce la calcifieri
metastatice și insuficiență renală . Inițial sindromul lapte-alcaline a fost
cauzat de consumul excesiv de lapte și anumite antiacide, în special carbonat
de calciu sau bicarbonat de sodiu, pe o perioadă lungă de timp. Astă zi, un

8
 scenariu mai frecvent este atunci câ nd cineva ia carbonat de calciu prea mult
într-o încercare de a preveni osteoporoza. Consumul de cantită ți excesive de
vitamina D, care este de obicei adă ugat la laptele cumpă rat de la
supermarket, poate agrava această condiție

 Aport parenteral excesiv de bicarbonaţi, carbonaţi, acetaţi, lactaţi, citraţi (corecţia excesivă
a acidozelor, politransfuzionaţi, etc.);
Endogen: Mobilizare de carbonaţi/bicarbonaţi în urma osteolizei (neoplazii primitive
sau metastatice, etc.);
2. Tulburări în excreţia renală de bicarbonaţi;
3. Pierderi de acizi:
o Pierderi digestive (fig. 4.):
 Vă rsă turi abundente;
 Aspiraţii gastrice prelungite;

Fig. 4. – Alcaloză metabolică prin pierderi

digestive de acizi - Pierderea excesivă de acizi
determină o sinteză crescută de ioni H+ (pentru
a compensa deficitul) şi un flux crescut de ioni
HCO3- în sângele portal cu alcaloză
metabolică consecutivă.

Pierderile digestive de H+ prin vărsături ( ex. stenoza pilorica), duc la instalarea

unei alcaloze metabolice cu caracter particular. Se ştie că secreţia de HCl este condiţionată de
acţiunea anhidrazei carbonice, astfel încâ t pentru fiecare mmol de H+ secretat în stomac se
generează un mmol de HCO3-, care trece în plasmă înlocuind anionul Cl- . În mod normal,
acest proces este urmat de secreţia de HC03- în duoden. În caz de vă rsă turi survenite la un
subiect cu pilor permeabil, pierderile de HCl se însoţesc şi de pierderi de bicarbonaţi refluaţi
în stomac, astfel încâ t echilibrul acido-bazic este afectat doar în mică mă sura. În cazul unui
bolnav cu stenoză pilorică, obstrucţia dintre stomac şi duoden face ca pierderile de H+ şi
generarea de HCO3- să nu fie asociată cu o pierdere de bicarbonaţi, iar dacă nu survine o
eliminare rapidă a acestora la nivelul rinichilor, se va instala o alcaloză metabolică.
Deshidratarea secundară vă rsă turilor va duce la scă derea filtratului glomerular şi implicit la
reducerea elimină rilor urinare de bicarbonaţi și o secreţie crescută de aldosteron (favorizează
reabsorbţia de Na+ şi elimină rile de K+, cu hipopotasemie).

9
 Hipopotasemia nu este doar o consecinţă directă a pierderilor de K+ prin vă rsă turi, ci
survine şi ca urmare a alcalozei metabolice: reducerea concentraţiei de H+ în celulele tubilor
renali creşte schimbului Na+-K+, cu eliminarea urinară crescută a K+.

o Pierderi renale:
 Alcaloză post-hipercapnică ;
 Hipercalcemie;
 Hipoparatiroidism;
 Hipopotasemie – in această situaţie apare un eflux celular de K +
(pentru corectarea potasemiei) şi un contrainflux de H+ cu alcaloză
extracelulară consecutivă şi creşterea concentraţiei intracelulare de
H+, care stă la baza unei excreţii excesive de H+ pe cale urinară ,
concomitent cu generare plasmatică de bicarbonat, ce agravează
alcaloza.
 Creşterea sarcinilor negative în lumenul tubular prin încă rcare cu
anioni nereabsorbabili: sulfaţi, penicilină , carbenicilină , etc.) ;
 Exces de mineralocorticoizi;
Compensarea alcalozelor metabolice
CO 3 H-
În scopul restabilirii rapide a raportului CO 3 H 2 la valoarea de 20 (pentru ca pH-ul
să se normalizeze) organismul caută să crească concentraţia H2CO3 prin creşterea pCO2.
Aceasta se realizează prin hipoventilaţie. Acest mecanism este limitat în timp întrucâ t centri
respiratori vor fi stimulaţi de hipoxia consecutivă .
Compensarea renală se face prin diminuarea reabsorbţiei de bicarbonat şi prin
diminuarea excreţiei de ioni H+ sub formă de aciditate titrabilă şi sub formă de ioni NH4+.

Consecinţele şi semnele alcalozelor metabolice

 Depresia respiraţiei cu hipoventilaţie consecutivă prin efect central şi periferic (pe
chemoreceptori);
 Diminuarea aportului de oxigen la nivel tisular cu hipoxie consecutivă prin:

10
 o Vasoconstricţie periferică în diverse teritorii (creier, cord, rinichi, etc. – cu
insuficienţă circulatorie respectivă ;
o Diminuarea disocierii oxihemoglobinei;
 Diminuarea nivelului plasmatic al calciului ionic cu creşterea consecutivă a
excitabilită ţii neuromusculare şi apariţia de crize de tetanie.

ALCALOZA RESPIRATORIE
Alcaloza respiratorie se caracterizează prin creşterea pH-ului sanguin > 7,45, ca o
CO 3 H-
consecinţă a creşterii raportului CO 3 H 2 peste 20, printr-o scă dere iniţială a pCO2 sub
35mmHg (hipocapnie) şi implicit o scă dere a concentraţiei plasmatice a H2CO3.
Hipocapnia este rezultatul unei hiperventilaţii excesive.

Cauze de hipocapnie şi de alcaloză respiratorie

1. Leziuni iritative ale centrilor respiratori:

o Traumatice;
o Inflamatorii;
o Tumorale;
o Accidente vasculare cerebrale;
2. Stimularea centrilor respiratori în urma unor intoxicaţii cu:
o Salicilaţi;
o Aminofilină , etc.;
3. Respirație artificială cu ritm rapid; (respirația artificială excesivă practicată în
serviciile de terapie intensivă , cuplată uneori cu perfuzii de bicarbonat, pot duce la
o alcaloză extrem de severă deoarece componenta respiratorie şi cea metabolică se
sumează )
4. Anumite afecţiuni/stări însoţite de o frecvenţă respiratorie crescută:
o Anxietate;
o Spasmofilie;
o Hipoxie (stadiu iniţial);
o Anemii;
o Febră ;
o Histerie;
o Algii forte;
o Encefalopatii metabolice;
o Graviditate, etc.

Compensarea alcalozelor respiratorii

CO 3 H-
În scopul restabilirii rapide a raportului CO 3 H 2 la valoarea de 20 (în vederea
normaliză rii pH-ului), organismul caută să scadă şi concentraţia plasmatică a bicarbonatului.
Aceasta se realizează prin mecanisme renale, constâ nd în diminuarea reabsorbţiei tubulare a
Na+HCO3-.

Consecinţele şi semnele alcalozelor respiratorii

 Semne cardiovasculare:
o Diminuarea debitului cardiac şi a presiunii arteriale sistemice prin:
 hipocapnie;

11
  creşterea presiunii intratoracice;
 scă derea debitului coronarian;
 Semne neuropsihice:
o Cefalee, confuzii – consecinţa diminuă rii fluxului sanguin cerebral;
o Furnică turi ale extremită ţilor, pozitivarea semnului Chvosteck, etc. –
consecinţa scă derii calciului ionic.

TULBURĂRI ACIDOBAZICE MIXTE

În cele mai multe cazuri tulbură rile acido-bazice se combină , ceea ce face imposibil
diagnosticul dacă nu se ţine cont de contextul clinic, paraclinic şi de laborator.
Exemple:
 La gravide în primul trimestru de sarcină varsă turile determină alcaloză metabolică şi
hiperventilaţia din cauza sarcinii alcaloză respiratorie
 Pacienţii cu BPOC datorită hipoventilaţiei au acidoză respiratorie, iar datorită
tratamentului diuretic se asociază alcaloza metabolică
 În stopul cardio-respirator hipoventilaţia determină acidoză respiratorie, iar
metabolismul anaerob acidoză metabolică .
 La un diabetic cu cetoacidoză , dacă se asociază vă rsă turi, apare şi o alcaloză
metabolică .

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Organismul posedă o serie de mecanisme care asigură menţinerea câ t mai constantă a
caracteristicilor "mediului intern". Perturbă rile echilibrului hidro-electrolitic reprezintă adeseori
urgenţe, iar aplicarea unor mă suri terapeutice corecte depinde de înţelegerea fiziopatologie acestor
perturbă ri.
Tulburările hidro-electrolitic pot interesa:
 predominant apa
 predominant diverşii electroliţi
 apa şi electroliţii în aceeaşi mă sură .
În condiţii fiziologice apa totală reprezintă aproximativ:
 75-80% din greutatea corporală a unui sugar
 60-65% din greutatea corporală a unui copil
 60% din greutatea corporală a unui adult (65% bă rbaţii deoarece au masa musculara
mai mare, 55% femeile)
 sub 60% din greutatea corporală a unui vâ rstnic (scade masa musculară , scade
senzaţia de sete)
Apa totală este distribuită între spaţiul celular şi extracelular, plus transcelular:
Volumul extracelular 45% (ECF)
 Volumul plasmatic 7,5% (IVF)
 Volumul lichidului interstiţial şi limfă 20%
 Volumul lichidului transcelular (spaţiul hidric trei) 2,5%
Volumul apei intracelulare 55% (ICF).
Apa este într-o continuă deplasare între spaţii hidrice. Deplasarea între plasmă şi spaţiul
interstiţial este controlată de 2 grupe de forţe:
1. forţele care favorizează filtrarea apei din plasmă spre interstiţiu
a. presiunea hidrostatică plasmatică (PHP): normal este mai mare la capă tul arterial
al capilarelor
b. presiunea osmotică interstiţială (POI): atrage apa din capilar.
2. forţe care tind să deplaseze apa din interstiţiu în plasmă
a. presiunea coloid-osmotică plasmatică (PCOP): ţine apa în plasmă

12
 b. presiunea hidrostatică interstiţială (PHI): mai mare la capă tul venos al capilarului.
Diferenţa dintre cele două grupe de forţe determină apa netă filtrată:
apa netă filtrată = (PHP+ POI) – (PCOP+ PHI)
La nivelul capilarelor, transportul apei depinde şi de funcţionalitatea aquaporinelor
(proteinele canalelor de apă ).
Schimburile de fluide dintre plasmă şi lichidul interstiţial sunt condiţionate şi de drenajul
limfatic, metabolismul celular şi integritatea membranelor.

Electroliţii sunt reprezentaţi de ionii principalelor elemente (Na+, Cl-, H+, HCO3+, K+, SO42-,
3-
PO , Co2+, Mg2+). Cel mai important electrolit extracelular este sodiul şi de aceea are contribuţia
4
majoră în determinarea osmolarită ţii. Sodiul, în colaborare cu potasiul şi calciul, sunt elementele
determinante pentru:
 Funcţia neuromusculară
 Echilibrul acido-bazic
 Reacţiile chimice celulare
 Transportul membranar.

Există şi substanțe ne-electrolitice ce pot influenta osmolaritatea (ex. uree, glucoză), denumite
osmoli inefectivi. În condiţii normale însă, presiunea osmotică exercitată de acestea este neglijabilă,
datorită numărului relativ redus de particule osmotic active.

CONTROLUL METABOLISMULUI APEI se realizează prin reglarea ingestiei de lichide şi

reglarea pierderilor de apă şi electroliți.

1.Reglarea ingestiei de apă se exercită prin senzația de sete. Aceasta poate fi declanșată de:
 Creşterea osmolaritatea lichidului extracelular (creşterea concentraţiei de sodiu
determină ieșirea apei din neuronii zonelor din hipotalamus ce conțin centrii reglă rii
ingestie de apă )
 Scăderea volumului lichidului intravascular (stimulează receptorii de volum din
atrii, vena cava inferioară şi venele pulmonare, baroreceptorii din aortă şi arterele
carotide)
 Creşterea Angiotensinei II circulante
 Durere, emoții
 Substanțe exogene (morfina, barbituricele, nicotina).

2.Reglarea eliminărilor de apă depinde de aceiași stimuli, dar ei determină o stimulare a

centrilor hipotalamici dintr-o arie diferită de cea în care se află centrii care controlează ingestia de apă.
Excitarea lor se soldează cu eliberarea de hormon antidiuretic/argininvasopresină (ADH/AVP), care
acționează asupra tubilor contorți distali şi a tubilor colectori, determinâ nd reabsorbţia apei şi
reducerea elimină rilor urinare de apă .

În reglarea conţinutului de sodiu al organismului, cel mai bine studiat mecanism de control
este reprezentat de sistemul renină-angiotengină-aldosteron. Peptidul natriuretic atrial este un
hormon de origine cardiacă , care se eliberează ca ră spuns la distensia atriilor şi determină creşterea
excreţiei de sodiu, inhibă sistemul renină -angiotensină -aldosteron şi modulează tensiunea arterială .

Aportul excesiv de apa şi/sau de sodiu are rareori importanţă clinică, dacă mecanismele
homeostatice funcţionează normal. Modificări patologice ale secreţiei de hormoni cu rol în
reglarea echilibrului hidroelectrolitic produc însă alteră ri importante ale osmolaritaţii şi ale
volumului lichidelor din diversele compartimente.

Apa totală = greutate corporal x 0,6 (la femei 0,4-0,5)

Apa dezirabilă = apa totală x Na+/140
Deficitul de apă liberă = Apa dezirabilă - Apa totală

13
 În majoritatea cazurilor, anomaliile interesează atâ t apa câ t şi sodiul. Există însă şi situaţii în
care perturbarea afectează cu predominanţă unul din cele două componente:
 Raportat la apa totală poate fi hiperhidratare/deshidratare/hidratare normală.
 Raportat la apa plasmatică poate fi hipovolemie/hipervolemie/izovolemie.
 Raportat la presiunea osmotică poate fi hiperosmolaritate/hipoosmolaritate/
osmolaritate normală.
 Raportat la tonicitate poate fi hipertonicitate/hipotonicitate/izotonicitate.
Osmolaritate calculată (mOsm/L) = 2x(Na+) + glu/18 + Uree/2,8 + etanol/3,7
Tonicitate = 2x(Na+) + glu/18
Lacună osmotică = Osmolaritate măsurată - Osmolaritate calculată
Lacună osmotică normală = 10-15mOsm/L

O tulburare primară a balanţei sodiului va antrena o modificare a fluidelor extracelulare, iar o

modificare primară a apei va modifica tonicitatea fluidelor organismului.

Tonicitatea unei substanţe reprezintă proprietatea acesteia de a determina deplasarea apei

în/afară din celulă.
Osmolaritatea substanţei este dată de concentraţia ei. (reprezintă numărul de osmoli pe litru de
soluţie)
HIPONATREMIA

Hiponatremia este o scă dere a natriemiei la mai puţin de 135mEq / L. 

Scăderea sodiului total se numește depleția sodiului. Hiponatremia nu este totdeauna

echivalentă cu depleţia sodiului. Doar când hiponatremia se datorează unor pierderi excesive de sodiu
aceasta se asociază cu depleţia sodiului. Excluderea sodiului din alimentaţie nu duce la depleţie de sodiu,
deoarece rinichiul compensează lipsa aportului.

Hiponatremia poate fi clasificată pe baza tonicită ţii plasmei în trei categorii:

1. Hiponatremia izotonă apare atunci câ nd în ECF există  nivele ridicate ale unor constituenţi osmotic
activi nonionici (ex. hipergamaglobulinemie, hiperlipoproteinemie). 
Pentru aceast tip de hiponatriemie terapia nu este necesară .
2. Hiponatremia hipertonă se datorează  deplasă rii apei din ICF în ECF sub influenţa unor
substanțe osmotic active (glucoză , manitol), cu diluarea importantă a sodiului din
ECF. Un exemplu comun este hiperglicemia, care reduce concentrația de sodiu seric cu
1,6 mEq/L pentru fiecare 100 mg/dl creștere a glucozei în sâ nge. 
Terapia este eliminarea substanței osmotic active şi restaurarea volumului.
Hiponatremiile induse de substanţe osmotic active nonelectrolitice (proteine, lipide, glucoză, manitol) se
numesc şi pseudohiponatremii.
3. Hiponatremia hipotonă este cea mai comuna formă  de hiponatriemie. Se datorează  unui volum de
apă totală  mai mare față de sodiu total. Raportat la volumul plasmatic, pot fi trei subcategorii:
a. Hiponatremie hipotonă  ISOVOLEMICĂ
Creşterea apei totale din organism este asociată cu o diluare a sodiului total și survine atunci
câ nd mecanismele homeostatice sunt depă șite și scă derea osmolarită ții nu reduce ADH sau aportul
hidric. Deoarece funcția renală este neafectată, nu se ajunge la o creștere a volemiei. Principalele
mecanisme sunt:
 aport excesiv de apă (polidipsia psihogenă ) 
 anomalii ale mecanismelor care reglează elimină rile de apă.
o exces de ADH asociat cu adminstrarea de lichide hipotone
o resetarea osmostatului hipotalamic.

Ingestia excesivă de apă survine rar, dar ea a fost semnalată în cazuri de polidipsie psihogenă
asociată unor boli psihice sau în urma unor leziuni ale hipotalamusului anterior.
Excesul de ADH, sau sindrom de secreţie neadecvată de hormon antidiuretic (syndrome
of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH) poate surveni în:
 Secreţie tumorală /ectopică de ADH (carcinom bronşic, de prostată , uterin, pancreatic)

14
  Afecțiuni cerebrale iritative (ex. meningite, encefalite, tumori cerebrale, hematom
subdural, traumatisme cerebrale cu fracturi)
 Afecţiuni pulmonare sau ale cutiei toracice (tbc pulmonar, pneumotorace, BPCO,
pneumonii, bronsiectazie, ventilaţie artificială ) ce reduc perfuzia atriului stâ ng şi
stimulează receptorii atriali
 Infecţii (prin ră spunsul de fază acută al SNC)
 Medicamente (ex. morfina, barbituricele, vincristina)
 Alte cauze (ex. stresul chirurgical).
În SIADH sinteza de ADH nu este inhibată de reducerea osmolarită ții plasmei și astfel se agreavează
hiponatremia dacă nu se restricționează aportul de apă.

O situaţie particulară este resetarea osmostatului hipotalamic: în loc ca secreţia de ADH să

crească când sodium creşte peste 138-140 mEq/L, ea creşte începând de la 125 mEq/L (coboară nivelul
osmostatului). Este important să se diagnosticheze această tulburare, deoarece nu poate şi nu trebuie
tratată.

b. Hiponatremie hipotonă HIPERVOLEMICĂ
Această formă se întâ lneşte cel mai frecvent în:
• insuficienţă cardiacă  congestivă  (ICC) decompensată
• insuficienţă renală
• ciroză decompensată cu ascită .
În aceste situaţii survine retenţia combinată de apă şi sodiu, predominant de apă datorită unui
stadiu avansat de boală, a unui exces de diuretice sau a restricţionă rii exagerate a aportului de sodiu.
Atunci câ nd volumul lichidului interstiţial creşte cu cel puţin 10% se instalează și
edemele. Acestea apar ori de câ te ori ieşirea fluidului din capilare depă şeşte capacitatea de
reîntoarcere sau de drenare pe cale limfatică. Edemele se dezvoltă mai ales în ţesutul conjunctiv
subcutanat, care fiind lax poate fi destins cu uşurinţă de lichidele care se acumulează.
Principalele mecanisme care contribuie la dezvoltarea edemelor sunt:
 creşterea permeabilită ţii capilarelor
 scă derea presiunii coloidosmotice plasmatice (sindrom nefrotic, ciroza hepatică,
caşexie, enteropatie cu pierdere de proteine)
 creşterea presiunii hidrostatice in capilare
o obstrucţie venoasă (tromboflebite)
o creşte retenţia de sodiu şi apă (insuficienţă cardiacă congestivă , insuficienţă
renală )
 obstrucţia căilor limfatice (limfedem).

La început, prin constituirea edemelor scăderea volumului plasmatic determină secreție de aldosteron şi
ADH, ceea ce duce implicit la o retenție sporită de sodiu şi apă. Întrucât lichidul continuă să difuzeze în
interstiţiu, se împiedică restabilirea volumului plasmatic, astfel încât secreția de aldosteron şi de ADH nu
sunt inhibate printr-un mecanism adecvat de feed-back negativ. Din aceste motive echilibrul homeostatic
nu se restabileşte, ajungându-se la acumulări şi mai importante de apă şi sodiu şi în final la creşterea
volemiei.

În insuficiența cardiacă prima modificare este scă derea debitului cardiac. Aceasta antrenează
mecanismele compensatorii (RAA, ADH, norepinefrină ) pentru creşterea retenției de apă şi sodiu.
Peste un anumit nivel, mecanismele compensatorii devin mecanisme patologice deoarece induc o
creştere în continuare a retenţiei hidrice şi de sodiu, fă ră a mai putea creşte paralel perfuzia tisulară .
De aceea formarea edemelor şi creşterea volumului plasmatic se disociază de mecanismele care le
induc.

În ciroze avansate volumul plasmatic creşte datorită creşterii spaţiului intravascular venos
prin hipertensiune portală : realizarea unor anastomoze, dezvoltarea unor fistule arterio-venoase,
vasodilataţie splanchnică.

15
 În hiponatremia hipotonă cu hipervolemie deşi există exces de fluide, acestea sunt
hemodinamic ineficiente şi de aceea organismul se comportă ca şi cum ar fi deficit de fluide.
Tratamentul presupune restricţii de fluide şi sare.
În pofida hiponatriemiei, lipseşte tendinţa de compensare prin aldosteron. Se presupune că o
creştere a volumului plasmatic inhibă sistemul renină-angiotensină-aldosteron, iar pe de altă parte
excesul de ADH ar anula efectele aldosteronulul la nivelul tubilor renali.

c. Hiponatremie hipotonă  Hipovolemică

În această variantă există  pierdere de apă  şi sare, dar pierderea de sodiu este mai
mare decâ t pierderea de apă . Acestea pot fi consecinţa unor:
• pierderi renale: diuretice, deficit de aldosteron
• pierderi extrarenale: pierderi  gastro-intestinale (diaree) sau cutanate (fibroza chistică ),
creşterea spaţiului trei hidric (ileus, ascite, edeme).
În condiții normale la nivelul intestinului există un echilibru între secreție și absorbție. În
diareea secretorie predomină însă secreția, ceea ce duce la pierderi importante de apă și electroliți.
Astfel se întâmplă în infecția cu Vibrio cholerae, câ nd toxina stimulează secreția intestinală . În alte
infecții se asociază și leziuni mucoase, ceea ce adaugă reducerea absorbției. În bolile inflamatorii
cronice intestinale acționează un mecanism noninfecțios și consecința este că simultan este stimulată
secrețiea de Cl și inhibată absorbția deNaCl.
Terapia hiponatriemiei hipotone  hipovolemice se face prin înlocuirea volumul deficitar
extracelular cu o soluţie izotonă de NaCl.

CONSECINŢELE HIPONATREMIEI
Consecinţele depind de tonicitate. Scăderea osmolarităţii lichidului interstiţial prin
hiponatriemie hipotonă, va duce la deplasarea intracelulară a apei, determinâ nd hiperhidratări
celulare.
În cazurile în care depleţia de sodiu s-a instalat brusc, fenomenele cerebrale sunt deosebit de
pregnante, realizâ nd tabloul clinic al intoxicaţiei cu apă. Hiperhidratarea celulelor cerebrale se
traduce prin cefalee, confuzie şi chiar prin convulsii, iar senzația de sete lipseşte. Aceste manifestă ri
depind atâ t de gradul de scă dere a natremiei, câ t şi de viteza cu care se instalează o astfel de scă dere.
Dacă hiponatremia se instalează lent, mecanismul compensator cerebral este activat: acesta
constă din deplasarea electroliţilor şi a unor micromolecule organice produse de metabolismul
celular cerebral (osmoli idiogenici) extracelular, pentru a coborî osmolaritatea celulară la nivelul celei
extracelulare (astfel se evită edemul cerebral excesiv).
Dacă se intervine terapeutic agresiv prin administrare rapidă de soluţii hipertone, creşterea
osmolarită ţii extracelulare va determina deshidratarea celulelor nervoase, cu apariţia sindromului de
demielinizare osmotică. Prin urmare, rata de creştere a sodiului nu trebuie să depă şească  0,5
mEq/L/h.
În pseudohiponatremii nu apare deshidratare celulară .

HIPERNATREMIA

Hipernatremia este  o creştere a sodiului seric peste 145 mEq/L. Manifestă rile clinice

includ confuzie, convulsii, comă  şi spasticitate. 
În toate cazurile de hipernatriemie, serul este hipertonic. De aceea au fost separate trei
subcategorii de hipernatriemii în funcție de volemie:

1. Hipernatremia ISOVOLEMICĂ se caracterizează prin pierdere  de apă liberă pe cale:

• renală : diabet insipid
• extrarenală : pierderea excesivă  prin piele şi respiraţie.

!!! Cauzele renale se pot deosebi de cele extrarenale  prin mă surarea osmolalită ţii urinare:

- Insuficienţă renală : Uosm ~ 100 mOsm/kg
- Extrarenal: Uosm> 800 mOsm/kg

Terapie: saturarea cu apă  şi corectarea cauzei primare.

16
2. Hipernatremia HIPERVOLEMICĂ - de obicei rezultă  după  perfuzie sau aport de soluţii cu o
concentraţie mare de sodiu.
 perfuzii cu soluţii hipertone de NaHCO3 date unor bolnavi oligurici.
 clisme cu soluţii saline hipertone
 naufragiaţii care au ingerat apa de mare.
Forma acută duce la deshidratare intracelulară  cu expansiunea ECF, edem şi insuficienţă
cardiacă congestivă . Scopul terapiei este de a elimina excesul de sodiu.

3. Hipernatremia HIPOVOLEMICĂ  se produce prin pierderea  de lichide hipotone:

- Insuficienţă renală : diureză  osmotică (hiperglicemie)
- Extrarenal: diaree osmotică (malabsorbţie: ex. Deficitul de lactază ), transpiraţie excesivă .
Ca urmare a hipovolemiei apare şi hiperaldosteronism secundar, ce poate agrava hipernatremia.

CONSECINŢELE HIPERNATREMIEI
Consecinţa hiperosmolarităţii extracelulare induse de hipernatremie este migrarea apei celulare
extracelular cu deshidratare celulară. Deshidratarea celulară activează senzaţia de sete.
Manifestă rile caracteristice deshidrată rii celulelor sunt:
 senzaţie intensă de sete
 uscăciunea mucoasei buco-faringiene
 scă derea turgorului cutanat
 lipsa sudoraţiei
 hipotonia globilor oculari
 adeseori febră .

În timpul hiperosmolarităţii extracelulare prelungite, pentru a se proteja împotriva

deshidratării celulare, celulele sistemului nervos central îşi cresc osmolaritatea atât prin ieşirea apei din
celule cât şi prin acumularea de osmoli idiogenici în celule. De aceea, refacerea terapeutică bruscă a
osmolarităţii lichidului extracelular va atrage apa extracelulară în celulele nervoase cu osmolaritate
crescută, şi poate determina edem cerebral.

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI POTASIULUI

În condiţii normale, concentraţia potasiului plasmatic este menţinută între limite destul de
strâ nse (3,5 – 5,5 mEq/l). Potasiul este localizat cu predominanţă intracelular, iar variaţiile

17
concentraţiilor sale în plasmă dau doar indicaţii aproximative asupra conţinutului total de potasiu al
organismului.

Reglarea potasemiei este asigurată de:

 aportul alimentar
 efectul aldosteronului la nivel renal (creşte eliminarea de K+)
 pH (acidoza scoate K+ din celule, alcaloza introduce K+ în celule)
 insulină (stimulează intrarea potasiului în celule prin activarea pompei de sodiu şi
potasiu din ficat şi muşchi)
 catecolamine (beta2 stimularea introduce K+ în celule, alfa stimularea scoate K+ din
celule)
 raportul moarte celulară /proliferare celulară .

În mod normal se pierde K+ prin scaun, urină şi secreţia sudorală .

HIPOPOTASEMIILE
Hipopotasemiile (sub 3,5 mEq/L) pot fi cauzate de:
 Scăderea aportului de potasiu (alcoolism, anorexie nervoasă , nutriţie parentarală
să racă în potasiu) (!!! acest mecanism poate fi compensat)
 Pierderi
o gastrointestinale (ex. vă rsă tură , diaree, fistule, malabsorbţie, exces de laxative)
o renale (ex. Hiperaldosteronism, cauze genetice)
 Deplasarea intracelulară (ex. insulină , alcaloză , hipotermie, paralizia hipokalemică
periodică )
 Creșterea utilizării celulare(ex. Leucemii acute).

Mecanismele hipopotasemiei din diaree şi vă rsă tură sunt diferite.

În diaree se pierde K+ şi bicarbonat. Compensator la pierderea bicarbonatului creşte retenţia
de Cl-, rezultâ nd hipopotasemie cu hipercloremie şi acidoză metabolică.
În vărsături se pierde
puţin potasiu, se pierd acizi şi
lichide. Pierderea de acizi
determină alcaloză, iar aceasta
deplasează potasiul în celulă şi
duce la hipokalemie. În plus
pierderea hidrică stimulează
secreţia de aldosteron, iar acesta
creşte pierderea urinară de potasiu.

Cea mai frecventă cauză

renală de hipokalemie este
asocierea diureticelor de ansă cu
cele tiazidice. Prin blocarea
reabsorbției de sodiu crește sodiul
din tubul colector, ceea ce
stimulează la nivelul celulelor
principale reabsorbția sodiului la
schimb cu secreția de potasiu.
Celulele intercalare vor recupera o
parte din potasiu la schimb cu H+ și
astfel rezultă alcaloză metabolică
hipokalemică .

18
 Hipopotasemia este asociată frecvent cu alcaloza metabolică. Acest lucru se datorează
faptului că :
1) cauze comune de alcaloză metabolică (vă rsă turi, diuretice, excesul de mineralocorticoizi) induc
direct pierderea de H + și K (prin aldosteron);
2) hipokalemia este o cauză importantă de alcaloză metabolică prin trei mecanisme:
 provocă schimbul transcelular între K+ și H + (K+ iese și H+ intră ) ridicâ nd astfel pH-ul
extracelular.
 provocă schimbul transcelular în celulele tubulilor proximali rezultâ nd o acidoză intracelulară ,
care crește producția și excreția de amoniu.
 în prezența hipokalemiei, secreția de hidrogen în tubul proximal și distal crește, ceea ce duce
la reabsorbția ulterioară a HCO3-.

Mecanismele care pot duce la hipopotasemie se pot intrica.

Ex. stenoza pilorică. Pierderile de K+ prin vă rsă turi, duc atâ t la o scă dere a potasemiei câ t şi la
o alcaloză metabolică, care la râ ndul ei determină o eliminare crescută de potasiu în urină .
Hipopotasemia accentuează alcaloza, iar scă derea volumului plasmatic şi a presiunii pulsului în
arteriolele renale determină creşterea secreţiei de aldosteron, ceea ce agravează atâ t pierderile de
potasiu câ t şi alcaloza.

În cadrul aceleiași stă ri patologice hiperpotasemia poate alterna cu hiperpotasemia:

Ex. Insuficiența renală acută : în etapa oligurică scade eliminarea K+ cu hiperpotasemie, iar în
etapa poliurică apar pierderi de K+ cu hipopotasemie
Ex. Diabet zaharat cu cetoacidoză : acidoza determină creșterea ieșirii K+ din celule cu
hiperpotasemie, iar în timpul tratamentului cu insulin K+ intră în celulă și poate apă rea
hipopotasemia.

CONSECINŢELE HIPOPOTASEMIEI
Potenţialul de membrană al nervilor şi al fibrelor musculare şi deci excitabilitatea, depind de
raportul dintre potasiul intracelular şi cel extracelular. Ca urmare, simptomatologia depleţiei de
potasiu va fi dominată de reducerea excitabilităţii neuromusculare:

 La nivelul musculaturii striate determină astenie musculară accentuată şi hiporeflexie.

 La nivelul musculaturii netede determină o diminuare a motilită ţii, tradusă prin
constipaţie, meteorism, ileus paralitic
 La nivelul inimii sistemul excitoconductor şi miocardul sunt afectate în mod diferit:
apar tulbură ri de ritm prin întâ rzierea repolariză rii ventriculare (bradicardii, blocuri
atrioventriculare) şi modifică ri Ecg prin reducerea conductibilită ţii (creşte intervalul
QT, scade unda T, creşte unda U, depresia ST). Hipokalemia poate fi factor declanşator
al morţii subite.
Alte manifestă ri includ:
 deficitul cronic de potasiu se asociază cu leziuni tubulointerstiţiale, "nefropatia
kaliopenică". Consecinţele sunt creşterea amoniogenezei, scă derea capacită ţii rinichilor de a
concentra urina şi o lipsă de ră spuns a tubilor renali la aldosteron şi ADH. Aceasta poate
complica aspectul bolii, ducâ nd la o poliurie ce poate ajunge pana la 4 l/zi şi la o accentuată
senzaţie de sete. Pe acest fond se poate grefa o infecţie, dezvoltâ ndu-se o pielonefrită .
 Reducerea secreţiei de insulină.

HIPERPOTASEMIILE

Hiperpotasemiile (nivele peste 5,5 mEq/l) se dezvoltă prin:

 Aport excesiv de potasiu (suplimentă ri orale sau intravenoase, transfuzii cu sâ nge
vechi)

19
  Deplasarea potasiului din celule în lichidul extracelular (hipoxie tisulară , deficit de
insulină, acidoză )
 Scăderea eliminărilor renale de potasiu (insuficienţă renală, hipoaldosteronism,
diuretice care blochează secreţia de potasiu în TCD - spironolactona, triamteren)
 Distrucții celulare (ex. sindrom de strivire).

CONSECINŢELE HIPERPOTASEMIEI
 Manifestările neuromusculare sunt determinate de creşterea excitabilită ţii:
o Pe musculatura striată excesele mici de K+ determină parestezii, furnică turi
şi fibrilaţii musculare, apă rute mai ales la musculatura feţei. Excesul sever de
K+ determină o stare de slă biciune musculară, pâ nă la fenomene de paralizie
flască cu progresie ascendentă .
o La nivelul cordului se produc modifică ri progresive ale ECG, începâ nd cu
aspecte de unda T ascuţită la creşteri mici ale K+ şi culminâ nd în excese severe
cu lă rgirea QRS, fibrilaţie ventriculară sau asistolie.
 Efecte hormonale:
o Creşte epinefrina
o Creşte aldosteronul
o Creşte insulina
o Creşte glucagonul.

20