MICROPREPARATE

1.necroza epiteliului tubilor contorti renali(nr2)-necroza – moartea localizata a celulelor si tesuturilor intr-un
organism viu. Celulele sunt tumefiate,fara nucleu;citoplasma e omogena si roza;lumenul tubilor e ingustat;vasele
sanguine is dilatate. Se prezinta tub contort proximal necrotizat,glomerul si tub contort normal.Modificarile
nucleului - carioliza – dizolvarea cromatinei nucleare in citoplasma – disparitia nucleului. Cauza sint tulburarile
hemodinamice,clinic se manifesta prin insuficienta renala. Consecinte-vindecarea sau letal,uremie.Coloratia H-E.
2.infarct ischemic lienal(nr6)- Infarct – necroza uscata a organelor parenchimatoase, cauzata de dereglarea
circuatiei arteriale sau venoase. Se prezinta necroza unei portiuni e organ sau a organului la intreruperea irigarii
cu singe. Sub capsula splinei este focarul de necroza, celulele sint fragmentate. La periferie e zona de edem.se
prezinta tesutul pastrat si portiunea de necroza. consecinta-organizarea si cicatrizarea tesuturilor.coloratia H-E
3.necroza cezeoasa a ganglionului limfatic in tuberculoza(nr81)-in ganglion sint focare de necroza cu masa
amorfa,granulara si eozinofila.in tesutul adiacent sint granuloame tuberculoase cu cellule Langhans.se prezinta
tesutul pastrat limfoid,celula mare in forma de potcoava si zona de necroza a ganglionului limfatic.consecinte pot
fi:incapsularea,calcifierea focarului necrotic.coloratia H-E
4.pancreonecroza(nr153)-modificarile glandei se reduce la edem,aparitia sectoarelor de necroza albe
galbui,hemoragii.in pancreonecroza predomina modificarile necrotice.cauzele pot fi tulburari
metabolice,intoxicatii.modificarile sclerotice duc la dereglarea permeabilitatii ductulare,formarea
chisturlor,cicatrizarea.glanda se micsoreaza.pot fi manifestari de diabet zaharat.moartea survine prin
soc,peritonita..casexie.
5.distrofia grasa a ficatului(nr25)-citoplasma hepatocitelor contine initial granule lipidice, mai apoi trece in pic.
mici lipidice si apoi mari,fara o membrane limitanta. Picaturile lipidice sint mari la periferia lobulului si mici in
portiunea centrala.Pictarurile se contopesc formind pic mari care imping nucleul (poate fi turtit) spre membrane
celulara si hepatocitul capata aspectul de adipocit. Cauze pot fi lipidemia, intoxicatii hepatotrope,dereglari de
nutritive, hypoxia tisulara. mecanismul morfogenetic e prin infiltratie in zonele periferice ale lobulului hepatic in
caz de hiperlipidemie sau decomozitie – in zonele centrolobulare in hipoxia progresiva a ficatului.Coloratia H-E,
denumirea metaforica – ficat de gisca, Functia ficatului – ramine normal timp indelungat, la actiunea indelungata
a factorului nociv – se asociaza cu procese de necroza si se instaleaza ciroza micronodulara.
6.hiperkeratoza pielii(nr159)-pielea este ingrosata,uscata,are aspect de solzi de peste.stratul cornos e considerabil
ingrosat datorita keratinei.se prezinta derma,vase sangvine,epidermis. Cauza poate fi inflamatia
cronica,avitaminoza,infectia virotica, carenta vit. A, tulburari de dezvoltare.coloratia H-E
7.distrofia granulara a epiteliului tubilor renali contorti(nr17)-celulele epiteliului sint marite si tumefiate,cu limite
neclare.citoplasma are aspect granular si reticulat, contine granule proteice, eozinofile mici, raspindite uniform.
Lumenul tubilor e ingustat.se prezinta glomerulul,lumen ingustat,granulatii de proteine,tub renal patologic,nuclei
sunt la periferie. Mecanismul morfogenetic e infiltratia - patrunderea substantelor in celula din produse
metabolice.coloratia H-E. Distrofia reprezinta prima manifestare a leziunii celulare si e reversibila, daca persista
factorii nocivi trece in distrofia hialina celulara, hidropica sau lipidica
8.hialinoza arterelor centrale ale folikulilor lienali(nr18)-Hialinoza – masa semitransparenta, albicioasa,
consistent dura, aspect sticlos, asemanator cu cartilajul hialin.Mecanismul principal – distructia structurilor
fibrilareale t. conj. Si cresterea permiabilitatii vasotisulare. Lumenul arterelor centrale e ingustat,peretii sunt
ingrosati. Masele hialine distrug membranele. Proces ireversibil-hialinoza. Se prezinta mase de hialin,artera
centrala cu peretele mare,lumenul e ingustat,tesut limfoid. Consecinte pot fi tulburari functionale, comlicatii,
artera e ca un tub neelastic,ca de sticla.coloratia H-E
9.lipomatoza inimii in obezitate(nr23)- Lipomatoza – cresterea locala de t. celulo-adipos. Se observa grupuri de
celule adipoase. Inima e marita,sub epicard se vad depozite de grasimi ce inconjoara inima. Se observa
cardiomiocite atrofiate,fascicule de lipide.Obezitatea (cresterea excesiva a depozitelor de grasimi) e factor de risc
a bolii ischemice a cordului.coloratia H-E. Obezitatea poate fi primara (determinata de factorii constitutional-
ereditari) si secundara: alimentara, cerebral, endocrina (hipercorticism, hipotiroidism, hipogonadism,
hiperinsulinism) si ereditara
24.ficatul in leucoza mieloida cronica(nr 56)-ficatul e marit cnsiderabil,pina la 6kg.suprafata e neteda,tesutul pe
sectiune e cafeniu-cenusiu.hepatocitele sint in stare de distrofie grasa.este infiltrate leucemica pe parcursul
sinusoidelor, mai rar in spatiile portale si in capsula..uneori poate fi hemosideroza ficatului.coloratiaH-E
Complicatii; aparitia focarelor metastatice si a proliferarilor tumorale sau aplasia maduvei osoase cu pancitopenie
la terapia cu citostatice.
25.fictul in leucoza limfoida cronica(nr 57)- Leucoza- maladii tumorale ale tesutului hematopoietic
ficatul e marit,dens .pe sectiune cafeniu deschis, se vad noduli albi-cenusii mici.hepatocitele sint in stare de
distrofie proteica sau grasa.infiltratia limfocitara se produce indeosebi pe tractul spatiilor portale.
Complicatii:pe fondul evolutiei benigne e posibila criza blastica si generalizarea procesului- moarte. Mai
frecvent bolnavii mor de infectii si complicatii cu character autoimun
28.infarct miocardic acut stadiu de necroza(nr65)- Infarct miocardic este o necroza oschemica a muschiului
cardiac.Stadiu necrotic si de cicatrizare. Stad.este iu necrotic- tesut necrozat, perivascular persista insulate de
miocard intact.Regiunea necrozei e delimitata de miocardul persistent de o zona de hiperemie si infiltratie
leucocitara-zona de marcatie.Se vad hemoragii, tulburari discirculatorii si metabolice, disparitia glicogenului din
cardiomiocite, aparitia lipidelor in ele, distructie mitocondriilor se RE, necroza miocitelor solitare. Deosebim
infarct subendocardic, subepicardic, intramural si transmural. Infarct recidivant-Infarctul aparut pe parcursul a 8
saptamiini de existent a celui primar.
29.cadioscleroza microfocala aterosclerotica(nr67)-se observa tesut conjunctiv,muskiul cardiac si cardiomiociti
pastrati.coloratia VAN-GIESON,PICROFUXIN
30.pneumonie focala(nr74)- inflamatia plaminilor in forma de focar. Mecanisme- bronsita acuta sau bronsiolita,
inflamatia raspindinduse pe tesutul pulmonary endobronsic pe cale desccendenta; pe cale hematogenta ca urmare
a generalizarii infectiei; autoinfectie in caz de asperatie; fenomene de staza pulmonara- pneumonia hipostatica,
tulburari neuroreflexe- pneumonia postoperatoare
-in lumenul alveolelor lichid de culoare roz cu impuritati, mucus, neutrofile, macrofagi, eritrociterare epiteliu
alveolar descuamat., fibrin. Exudatul se repartizeaza uniform,septurile interalveolare sunt invadate de infiltrate
cellular.9
-clinic: raluri umede in zona afectata.
-consecinte: reabsorbtia exudatului cu restabilirea tesutului alterat. Compresiunea organelor
parenchimatoase( pericardita, pleurezie), dereglarea functiei( in miocardita, hepatita).
31.emfizem pulmonar(nr75)- Emfizem pulmonary- continut excesiv de aer in plamini si marirea dimensiunulor
lor. Forme: cronic obstructive difuz; cronic de focar(perifocal, cicatriceal); vicariant (compensator); primar
panacinar;senil;interstitial.
-(cronic obstructive difuz)mucoasa bronhiilor cu infiltrate inflamator si multe cellule calciforme, hipertrofia
neuniforma a stratului muscular in bronhii mici. Cind se dilate sectoare proximale a cinilor-emfizem
centroacinar, cind tot acinul-panacinar, duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice, dilataea canalelor
alveolare, modificarea septurilor alveolare. Peretii alveolari se efileaza , se indreapta, porii intraalveolari se
largesc, capilarelee se oblitereaza. Bronhiolele respiratorii se largesc, sacii alveolari se scurteaza. In capilarele
interalveolare prolifereaza fibre colagene-scleroza intercapilara.
-consecinte: hipertensiunea in mica circulatie, cord pulmonary.
-clinic: insuficienta respiratory si cardiaca, dereglarea functiei de ventilare a plaminului
-etiologie: pe baza bronsitei si bronsiolita cronica si sechelele lor-bronsectazii multiple, pneumoscleroza.
-(cronic de focar)se dezvolta in jurul focarelor tuberculoase vechi. De obicei e panacinar:in acini dilatati
netezirea peretilor, se formeaza cavitati, daca sunt citeva –emfizem bulos-deschiderea lor pot duce la
pneumotorax spontan. Reteaua capilara redusa pe o portiune limitata.
-(vicariant-compensator)hipertrofia si hiperplazia elementelor structurale a tesutului pulmonary restant.
-(Primar sau idiopatic panacinar) atrofia peretelui alveolar, reducerea retelei capilare, hipertensiunea micii
circulatii pronuntata.
-(senil)
-(interstitial)aer in tesut interstitial a plaminului, rupture alveolelor in timpul miscarilor de tuse fortata. Bulele de
aer se pot raspindi-emfizem subcutanat. La apasarea pe zone umflate pe piele se aude crepitatie.

32.ulcer gastric cronic( in acutizare)(nr87)- Boala ulceroasa este o afectiune cronica cu evolutie ciclica, principal
manifestare clinica si morfologica a careia este ulcerul recidivant gastric sau duodenal.difera in functie de
perioadele de evolutie a bolii. Cauzele stress cu dereglari viscerocorticale, fct alimentary, deprinderi daunatoare,
sb medicamentoase( acidul acetilsalicilic, corticosteroizii), fct genetici, campylobacter pylori
in perioada de remisiune in marginea ulcerului e tesut cicatriceal.mucoasa la margini e ingrosata.hiperplaziata.in
regiunea fundului e strat muscular distrus si tesut cicatriceal.vasele sint ku peretii ingrosati.lumenul e
ingustat.fibrele nervoase se dezintegreaza.inperioda de acutizare-in regiunea fundului ulcerului e zona de necroza
fibrinoida,exudat fibro-purulent,zona de necroza e delimitate de tesut de granulatie cu un numar mare de vase cu
pereti subtiri si cellule indeosebi eozenofile.dupa tesutul de granulatie- tesut cicatriceal macrofibrilar.coloratia H-
E, Complicatii:1 ulcero-distructiva (hemoragia, perforatia, penetratia) 2inflamatorii (gastrita, duodenita,
perigastrita, periduodenita) 3 ulcero-cicatriceale (stenoza portiunilor de intrare si iesire ale stomacului,
deformarea stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia) 4malignizarea ulcerului
5complicatii combinate
33.apendicita acuta flegmonoasa-ulceroasa(nr88) Apendicita este o inflamatie a apendicelui vermicular al cecului
care da un symptom clinic characteristic. Cauza- autoinfectie heterogena cauzata de flora din intestine in special
bacilul coli si enterococul.-dimensiunile apendicelui se maresc,seroasa lui devine mata si hiperemiata,pe
suprafata ei apar depuneri fibrinoase.pretele pe sectiune e ingrosat,din lumen se elimina puroi.este infiltrate de
leucocite,mezoul e edematiat,hiperemiat.este exulcerarea mucoasei.coloratia H-E Formele clinic- morfologice de
apendicita acuta: simpla, superficiala (catarala), distructiva (flegmonoasa, apostematoasa, ulcero-flegmonoasa,
gangrenoasa). Complicatii peritonita ca urmare a perforatiei peretelui, empiemul apendicelui vermicular,
periapendicita, peritiflita, tromboflebita, embolia bct a ramificarilor venei porte.
34.ciroza micronodulara a ficatului(nr37) Ciroza hepatica este o insuficienta hepatica progresiva in legetura cu
fibroza cicatriceala si remanierea structural a ficatului.-ciroza micronodulara apare in ciroza portala in urma
penetrarii in lobuli a septurilor fibroase din spatiile portale si periportale largite si sclerozate, ceea ce duce la
conexiunea venelor centrale cu vasele portele si aparitia pseudolobulilor mici (monolobulari). Spre deosebire de
cea postnecrotica , tabloul microscopic e omoigen- o retea conjunctivs microareolara de dimensiuni mici ale
pseudolobulilor. Formele clinic-morfologice- postnecrotica, portal si mixta. Schimbari extrahepatice- icter si sdr
hemoragic, colestaza si colemia, scleroza venei porte, dilatarea si efilarea anastomozelor porto-cave, ascita,
splenomegalie, sdr hepato-renal. Cauza decesului- hemoragii, coma hepatica, dezvoltarea cancerului (H-
E).tesutul conjunctiv e rosu iar hepatocitele galbene(PICROFUXINA)
36.cancer renal hipernefroid(nr49)-
-tumoare maligna renala. Nodul din cellule clare poligonale si polimorfe, bogate in lipide si multiple mitoze.
Celulele canceroase formeaza alveole si lobule, structure glandulare si papilifere, separate prin stroma saraac cu
vase sinusoidale, tipice necrozele si hemoragiile. Invadarea bazinetului de tumoare si inaintarea prin vase (trombi
tumorali).
-consecinte: aparr metastaze precoce in plamini, oase, ficat, rinichi collateral
39.Tuberculoza renala miliara(nr82)- Tbc- boala infectoasa cronica cauzata de micobct tbc. - e unilaterala de
obicei, focarele primare apar in stratul cortical iar in caz de progresare apar si in papilele piramidelor, aici incepe
procesul distructiv cu formare de cavitati. Tesutul interstitial renal e infiltrate cu limfocite, histiocite si amestec
de cellule epitelioide. In urma depunerii micobacteriilor se formeaza tuberculi-foliculi miliari. Obturarea
lumenului ureterului cu mase cazeoase duca la dezvoltarea pionefrozei. Treptat edem si hyperemia mucoasei,
secretie crescuta de mucus, leziuni alterative epiteliale , infiltrate inflamatorii celulare.. exudat bogat in fibrina.
Procesul inflamator poate trece pe caile urinare, vezica urinara, prostate, epididim.Clasificarea tbc
hematogene:generalizata, cu leziuni predominant pulmonare, cu leziuni predominant extrapulmonare.
40.tuberculoza pulmonara miliara(nr79)- Tbc miliara- depunerea micobct in organe cu formarea tuberculilor de
dimensiuni foliculare. necroza cazeoasa a zonei de inflamatie perifocal, in jurul afectului primar se formeaza.
Focarul primar acinos se transforma in lobular, segmentar, lobar cu formarea de pneumonie cazeoasa
lobara.Uneori focarul primar de pneumonie cazeoasa lobulara sau segmentara se lichefiaza si se formeaza
caverna pulmonara primara.. In tbc miliara acuta, plaminii sunt distins, puhavi, in ei se palpeaza foliculi mici sub
forma unor fire de nisip concentrate mai ales in segmentele superioare. In forma cronica foliculii se cicatrizeaza
cu dezvoltarea de emfizem pulmonary=> cor pulmonary cu hipertrofia VS
Structura granulomului tbc- este o forma a tbc secundare, apare ca o evolutie a tbc infiltrative, cand inflamatia
perifocala se resoarbe, ramanand un focar de necroza cazeoasa circumscris de o capsula.Atinge 2-5 cm in
diametru si e situate in segmentele 1 sau 2 mai frecvent in dreapta
Afectul primar Ghon poate aparea in plamini, poate fi in intestine insa osificarea decurge foarte lent. Este
specifica necroza cazeoasa
 Complicatii meningita tuberculoasa, pleurita, pericardita, peritonita. In tbc osoasa- abcese si fistule cu afectarea
tesuturilor moi. -cicatrizarea complexului primar si cicatrizarea focarelor disseminate, ftizia pulmonara
primaraInflamatie tuberculoasa a vaselor limfatice eferente, inflamatie tuberculoasa din ganglioni limfatici
regionali, focar de leziuni in organ, deces
Structura granulomului tbc-8i9
41.(47)necroza masiva a ficatului(nr89)- (Distrofia toxica acuta a ficatului)
Ciroza ficatului- boala cronica, caracterizata prin insuficienta hepatica progrexiva in legatura cu fibroza
cicatriceala si remanierea structurala a ficatului
Cauze:1ciroza infectioasa(hepatita virala, boli parazitare a ficatului, infectia cailor biliare),2 toxica si toxico-
alergica (alcoolul, toxine industrial si alimentare,sb medicamentoase, alergeni) 3biliara (colangita, colestaza de
divers gen),4 alimentaro-metabolica (carenta de prot, vitamin, fct lipotropic, dereglari metabolice ereditare)
5circulatorie ( staza venoasa cronica in ficat) 6criptogenetica-
Stadiul distrofiei (hidropica, balonica, grasa) -in primele zile distrofia grasa a hepatocitelor din centru
lobulilor, inlocuita prin necroza si ddescompunerea autolitica cu formarea detritusului proteolipidic in care sunt
cristale de leucina si tirozina.
Necroza hepatocitelor ce duce la intensuficarea regenerarii lor (mitoze, amitoze) si aparitia nodulilor de
regenerare (psaudolobuli) circumscrisi din toate partile de tesut conjunctiv.
In sinusoidele pseudolobulilor apare membrane conjunctiva (capilarizarea sinusoidelor) cu intreruperea legaturii
dintre hetatocit si reticuloendoteliocitul stelat.deoarece circulatia in pseudolobul e dificila, single din vena porta
=>venele hepatice, ocolind pseudolobulii, aparitia=> hipoxie, dezvoltarea distrofiei si necrozei pana la
insuficienta hepato-celulara. Fibroza se dezvolta intralobular ca urmare a colabarii stromei pe locul focarelor de
necroza (scleroza dupa colaps), activarii lipocitelor sinusoidale (celulele Ito) care suporta transformari
fibroblastice precum si penetrarii in lobuli a septurilor conjunctive in spatiile portale si periportale( scleroza
septala); cat si periportal => hipertensiune portale cu anastomose porto-cavale intra si extrahepatice-
complicatii: dezv ascita, varice esofagiene, gactrice, plexului hemoroidal si hemoragii din ele, trecere in
peritonita, tromboza venei porte, dezvoltarea cancerului, coma hepatica, moartea.
42(48).nefrita embolica purulenta(nr101)
-complicatii:hemoragii, deformarea peretelui si lumenului, dereglarea actului de deglutitie. In forma cronica-
malignizare.

ecinta se formeaza caverne.