Particularităţile morfo-funcţionale ale sistemului cardiovascular la

copii în raport cu vârsta. Particularităţile examinării clinice a

sistemului cardiovascular la copii. Semiologia afectării sistemului
cardiovascular la copiii diferitor vârste. Metodele şi particularităţile
de examinare a sistemului cardiovascular. Simptome şi sindroame
de afectare. Îngrijirea copiilor cu boli cardiovasculare. Miocarditele
acute la copil. Febra reumatismală acută la copil. Etiologia.
Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Principii de
tratament. Profilaxia primară şi secundară.

  PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ȘI
SEMIOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA COPII   
EMBRIOGENEZA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR:
Dezvoltarea cordului începe în perioada întrauterină, în primele săptamini
de sarcină avînd sarcine mezodermică. Începînd cu ziua 21 de dezvoltare
intrauterine , din 2 tuburi endo-cardiace se formează unul care este
alcătuit din 2 straturi: Intern, care mai târziu se transformă în endocard;
Extern,care se transformă în miocard și pericard.Cele mai importante
procese de dezvoltare ale sistemului cardiovascular se petrec în intervalul
3-8saptamini de viață intrauterină, fiind în legătură cu septarea cavităților
cardiace. La 4 săptămini apare septul interatrial.La 5 săptamini- cel
interventricular. Mai tîrziu apar cele două orificii: foramen septal și
foramen oval.În această perioadă de dezvoltare intrauterină asupra
sistemului cardiovascular pot acționa diferiti factori nocivi (teratogeni),
ducînd la apariția diferitor dereglări și malformații congenitale ale
sistemului cardiocascular.

Clasificarea malformațiilor congenitale (dupa Teodorescu)

1. Malformație de situație sau poziție a cordului;
2. Malformație prin defect de septare a cordului;
3 Malformație valvulară;
4 Malformație a vaselor mari;
5. Malformație prin prezența călor fetale de hemodinamică sau asociearea
cu alte malformații. În patogenia malformațiilor congenitale
cardiovasculare procesul decisiv îl constituie dereglarea hemodinamicii.
În baza acestui criteriu ele se clasifică:
Cu șunt (amestec sanguin);
Fără șunt.
La rîndul sau șuntarea poate fi de 2 feluri:
1. arterio-venos (stinga-dreapta);
2.venos-arterial(dreapta- stinga).

  PARTICULARITĂȚILE MORFOLOGCE ALE SISTEMULUI

CARDIOVASCULAR LA COPII:
1. La nou-născuți cordul are forma ovală, cu predominarea
dimensiunii trnsversale.
2. Grosimea ventricolelor este foarte mica (5 mm) și este egală
pentru ambii ventricoli.
3. Creșterea cordului după naștere și în primul an de viață are loc
doar pe contul creșterii părții stingi a cordului.
4. Atriile sunt mai mari în dimensiuni comparativ cu ventricolele, ele
fiind mai mari chiar ca atriiile la matur.
5. Masa cordului e relativ mare în raport cu masa corpului în
comparație cu maturii.
6. La copilul de vîrstă fragedă (pînă la 3 ani) mai puțin predomină
dezvoltarea ventricolului sting asupra celui drept în comparație cu
maturii.
7. La copilul nou-născut cordul ocupă o poziție transversală în cutia
toracică. La 2-3 ani poziția devine oblică.
8. Structura histoloica a miocardului la nou-născuti este puțin
dezvoltată și diferențiată și constă din miofibrile foarte subțiri. Fibrele
elastice lipsesc, iar cele conjunctive încep să apară.Miocardul este bine
vascularizat.
9. Dezvoltarea intensa a miocardului are loc pînă la vîrsta de 2 ani.
La 6-10 ani intens se dezvoltă țesutul conjunctiv. La 12-16 ani
dezvoltarea miocardului se finisează.
10. Structura histologică a miocardului la copii e celulara.
Cardiomiocitul are toate componentele celulare.
11. În organismul copilului e foarte bine dezvoltată reteaua vasculară
și ea capilara. Arterele sivenele sunt egale.
12. Sistemul nervos și cel conductil nu este diferențiat.

PARTICULARITALE METODEI DE INSPECTARE A SISTEMULUI

CARDIOVASCULAR LA COPII
Inspectarea se face cînd copilul este liniștit sau în timpul somnului.
Frecvența pulsului la copil se apreciază dupa pulsația fontanelei mari
(dacă pulsează) sau pe artera radială, temporală, carotidă, femurală.
Frecvența bătăilor cordului trebuie comparată cu frecvența pulsului. În
normp ele coincid.
Percuția cordului se efectuează nemijlocit pe cutia toracică, foarte incet,
cu aceeași intensitate, lovind în poziția orizintală.Percutăm de la sunet
clar pulmonar spre cel atenuat (mat). În timpul inspectiei copilul trebuie
să fie linistit. Tensiunea arterială la copil se măsoara cu ajutorul unor
manjete speciale,lățimea cărora trebuie să fie egală cu diametrul brațului.
La vîrsta de 7 ani șocul apexian se palpează în spațiul intercostals V pe
linia medioclaviculară stingă. Freamătul catar sistolic și diastolic sunt
prezente doar în caz de sufluri (leziuni organicevalvulare).  Freamătul
catar diastolic se apreciază la apex în caz de stenoză mitrală sau stenoza
aortală. Freamătul catar sistolic (linia parasternală stingă) se apreciază în
caz de defect al septului interventricular sau ductul Batallo persistent.  
Percuția cordului  la copii:
Corespunde realității doar la copiii după vîrsta de 4 ani;
Pînă la 4 ani percuția cordului este de dorit de completat cu examenul
ultrasonor și examenul radiologic.
Auscultația cordului: I zgomot cardiac coincide cu începutul sistolei
ventricolelor. La copii se aude maximal la nivelul apexului cordului. II
zgomot cardiac coincide cu sfîrșitul sistolei și începutul diastolei.Mai
intens se aude la baza cordului. La artera pulmonară la copii se auscultă
accentuat sau dedublat din cauza poziției topografice a acesteea. Ea este
situată foarte aproape de peretele toracic. La început zgomotele cardiace
au aceeași intensitate, iar pauzele dintre ele sunt egale. La copii deseori se
auscultă sufluri funcționale , organice (sistolice sau diastolice). Suflurile
organice se caracterizează prin:
Au o intensitate mare
Se propaga dupa limitele cordului.
Sunt insotite de freamat fie sistolic, fie diastolic.  
Suflurile functionale se caracterizeaza prin : au o intensitate mai
slaba.

Bolile cardiovasculare sau bolile cardiace sunt o categorie de boli care

implică inima sau vasele sangvine: (arterele și venele)
În timp ce termenul din punct de vedere tehnic se referă la orice boală
care afectează sistemul cardiovascular, acesta este adesea folosit cu
referire la cele legate de ateroscleroză și/sau hipertensiune arterială.
Cauzele, mecanismele și tratamente de aceste cauze adesea se suprapun.
Bolile cardiovasculare rămân cea mai mare cauza a deceselor la nivel
mondial, deși de-a lungul ultimelor două decenii rata mortalității
cardiovasculare a scăzut în multe țări cu venit ridicat. În același timp,
decesele și bolile cardiovasculare au crescut cu o viteză uimitor de rapidă
în țările mici și cu venituri medii.Procentul de decese premature din
datorită bolilor cardiovasculare variază de la 4% în țările cu venituri mari
la 42% în țările cu venituri mici. În 2008 mai mult de 17 de milioane de
oameni au murit din cauza bolilor cardiovasculare.În fiecare an bolile de
 inimă ucid mai mulți americani decât cancerul. În ultimii ani riscul
cardiovascular la femei a fost în creștere și a ucis mai multe femei
decât cancerul de sân. Studii în rândul tinerilor a arătat că ateroscleroza
precoce se poate depista în adolescenșă și se fac eforturi de prevenire
primară necesare din copilărie. 

Febra reumatismală acută se consideră o maladie sechelară

nonsupurativă a faringitei acute cu streptococul β-hemolitic, grupul A, cu
afectarea cordului, articulaţiilor, sistemului nervos central, tegumentelor
şi a ţesuturilor subcutanate, cu tendinţă spre evoluţie cronică cu
exacerbări şi cu consecinţe grave din motivele instalării carditei
reumatismale sau a cardiopatiei reumatismale (leziuni valvulare cu
sechele fibroase) .
Agentul cauzal al bolii este streptococul β-hemolitic, grupul A, care
are capacitatea de a sintetiza o varietate de antigeni. Morfopatologic FRA
este determinată de leziunile exsudative şi proliferativ – granulomatoase.
Leziunile exsudative apar în procesul de degenerescenţă mucoidă, cu
afectarea vaselor, valvelor şi a pericardului, însoţite de edem, aglomerare
limfocitară şi plasmocitară. Leziunile proliferativ – granulomatoase sunt
reprezentate de nodulii Aschoff. Evoluţia nodulilor Aschoff este în medie
de 4 luni. Din aceste considerente tratamentul antiinflamator precoce în
fazele incipiente va permite evitarea apariţiei cicatricelor perivasculare
sau a depunerilor fibroase printre miofibrile. A.9. Informaţia
epidemiologică FRA are incidenţă sporită la copiii cu vîrstele cuprinse
între 5 şi 15 ani, media vîrstei la debutul bolii – 10 ani. În ultimii 80 de
ani, incidenţa FRA în SUA şi în alte ţări industrializate a scăzut
considerabil şi, la momentul actual, constituie 1 la 100.000 de populaţie.
Pe cînd în ţările în curs de dezvoltare FRA şi cardiopatia reumatismală
cronică constituie o problemă naţională. Astfel, în Australia şi în Noua
Zelandă, incidenţa anuală a FRA este de 374 la 100.000. Aproximativ
60% dintre aceşti pacienţi în anii următori dezvoltă cardiopatia
reumatismală cronică

EPIDEMIOLOGIE

 În prezent, incidenţa generală a maladiei în societăţile

industrializate este de aproximativ 5 la 100 000 de populaţie.
 Incidenţa bolii atinge vârful între 5 şi 15 ani.
 Apare în majoritatea cazurilor la tineri (7-15 ani) cu o predispoziţie
ereditară şi se dezvoltă, de obicei, la 2-4 săptămâni după suportarea unei
faringoamigdalite streptococice.
Etiologia
 Agentul etiologic al bolii este streptococul ß-hemolitic grup A.
 Boala se dezvoltă la persoane cu predispoziţie genetică către FRA.
Tabloul clinic
Boala debutează, de obicei, brusc, acut şi, mai rar, insidios, subacut.
Artrita este prezentă în 70-80% de cazuri.
 se însoţeşte aproape constant de febră
 poate fi afectată practic orice articulaţie, dar totuşi mai frecvent
sunt implicate articulaţiile mari şi medii
 afectarea articulară este multiplă (poliartrită) şi migratoare (apariţia
artritelor noi în timp ce intensitatea artritelor anterioare scade)
 obiectiv apar semnele clasice descrise de Hippocrates: hiperemie,
tumefiere, durere şi insuficienţa funcţională
 durata artritei, în cazul absenţei tratamentului, este, de obicei, de 2-
3 săptămâni, vindecarea fiind completă şi fără sechele
 în cazul iniţierii tratamentului cu preparate antiinflamatoare,
răspunsul este rapid şi poate fi considerat drept un test terapeutic pentru
FRA.
Afectarea cordului apare la 40-90% de pacienţi în cura primului atac.
             Endocardita reumatică
 se instalează insidios şi este necesară o examinare zilnică
minuţioasă a pacientului cu un puseu acut de febră reumatismală pentru
un diagnostic timpuriu al acesteia
 se manifestă prin apariţia de sufluri orificiale, prin alterarea
zgomotelor cardiace şi prin modificarea unor sufluri existente anterior.
             Miocardita reumatică este cea mai constantă afectare a FRA.
             Se recunosc în general două forme ale miocarditei reumatice:
 miocardita difuză, fiind frecvent este însoţită de artrită sau artralgii,
pericardită şi endocardită, se caracterizează prin febră, palpitaţii, dureri
precordiale, tulburări de ritm şi conducere, dispnee la efort fizic minimal.
Auscultativ, precoce apare atenuarea zgomotului I cu formarea
embriocardiei, frecvent se asociază suflul sistolic. Pot apărea semne de
insuficienţă cardiacă (mai ales la copii) şi o cardiomegalie.
 miocardita parcelară – regională, reversibilă, localizată la nivelul
camerei de umplere a ventriculului stâng şi a miocardului septal (se
evidenţiază prin apariţia suflurilor miocardice de dilataţie (Lutenbacher).
              Pericardita reumatică microscopic este prezentă în toate
cazurile de afectare reumatică a cordului, dar recunoaşterea ei clinică se
realizează numai în 5-10% din cazuri. Prezenţa semnelor clinice ale
 pericarditei denotă existenţa unei cardite severe şi/sau afectarea viscerală
extracardiacă (pleurezie, pneumonie etc.). Se prezintă sub două forme
clinice:
 pericardita acută fibrinoasă, apare la 1–2 săptămâni de la debutul
atacului
 pericardita exsudativă se instalează mai tardiv de la debutul
atacului reumatic.
Coreea Sydenham
 este o manifestare rară a FRA, apare la aproximativ 15% dintre
bolnavi, în special la vârsta de 9-14 ani
 apare mai frecvent la fete, iar după pubertate în exclusivitate la
femei
 apare tardiv, după 2-6 luni de la infecţia streptococică, când testele
de inflamaţie şi titrele streptococice devin normale
 poate să se însoţească cu afectarea cordului, când semnele acesteia
încep să se şteargă
 nu se asociază niciodată (sau foarte rar) cu artrita
 durata bolii este, de regulă, între 8-15 săptămâni, pot apărea
recidive, dar fără risc de afectare de durată
 manifestările coreei apar treptat, uneori brusc, după un şoc psihic
sau emoţional. Copilul începe să scape obiecte din mână, să scrie urât.
Treptat apar mişcări involuntare, bruşte, repetitive, necoordonate ale
membrelor, ochilor, muşchilor mimici, determinând grimase, zâmbete
inadecvate. Aceste mişcări sunt accentuate de activitatea fizică şi de
emoţii şi sunt diminuate în repaus sau la sedare. Vorbirea este afectată în
diferită măsură, până la imposibilitatea comunicării verbale. Există cazuri
severe în care apar tulburări de deglutiţie, incontinenţa sfincteriană,
mişcări violente care pot produce traumatisme. Copilul afectat prezintă
frecvent labilitate emoţională, cu crize de râs şi de plâns.
 nu există leziuni neurologice specifice coreei.
Eritemul marginat
 apare cu o frecvenţă de 5-10%
 are, la fel ca şi nodulii subcutanaţi, o valoare prognostică pentru o
afectare cardiacă severă
 are următoarele caractere clinice: apare sub formă de zone
eritematoase cu contur clar şi margini rotunde sau serpiginoase, zonele
eritematoase au dimensiuni variate, sunt localizate pe torace, porţiunile
proximale ale membrelor, sunt tranzitorii şi migratorii, se accentuează la
aplicarea de căldură, eritemul nu este pruriginos, se albeşte la presiune.
Nodulii subcutanaţi Meynet
 apar la 1-20% (3-5% în medie) din bolnavi, având o incidenţă în
scădere în ultimii ani
 apar mai tardiv în comparaţie cu alte manifestări de boală
 pot reapărea în valuri succesive şi dispărea rapid sau pot dura 1-2
săptămâni, rar peste o lună
 se caracterizează prin: localizare în hipoderm, apar ca şi nodozităţi
de 4-5 mm în diametru, sunt nedureroşi, sunt proeminenţi deasupra
oaselor în zonele de extensie (cot, coloana vertebrală, etc.), pielea se
mişcă liber deasupra lor.
Alte manifestări clinice care pot fi întâlnite în cura FRA:
1. Manifestări pleuropulmonare (2-5% dintre pacienţii adulţi şi 8-
15% la copii, de obicei, pe fondalul afectării cardiace exprimate):
pleurezie fibrinoasă sau exsudativă (1,9-6%), pneumonie reumatică
(interstiţială), vasculită pulmonară.
2. Manifestări gastrointestinale: constipaţii sau diaree (la copii chiar
înaintea debutului artritei), dureri abdominale (iradierea unei dureri
pleurale, adenită mezenterială, poliserozită cu peritonită seroasă,
congestie hepatică în cadrul insuficienţei cardiace) care sunt acute,
difuze, migratorii, intermitente cu efect pozitiv de la tratamentul
antiinflamator şi cu agravarea tabloului general al bolii în caz de
intervenţie chirurgicală, greaţă, vome.
3. Manifestări renale: albuminurie minimă, hematurie microscopică,
cilindrurie, leucociturie, glomerulonefrită acută difuză post-streptococică
(1% din cazuri concomitent cu FRA).
4. Manifestări vasculare (se afectează vasele de toate calibrele, de la
aortă pînă la capilare): epistaxis, aortită reumatică, endarterita cerebrală
(tulburări de compartiment, cefalee, delir), vasculita mezenterială (cu
manifestări de abdomen acut chirurgical), arterită necrotizantă difuză
(frecvent cu orhita).
 Criteriile de diagnostic ale FRA (1944, revizuite şi completate în 1992).

Criterii majore:
1. Poliartrita
2. Cardita
3. Coreea Sydenham
4. Eritemul marginat
5. Nodulii subcutanaţi Meynet
Criterii minore:
1. Febră
2. Artralgii
3. Cardiopatii reumatice în antecedente sau antecedente de atac reumatismal
4. Prezenţa sindromului biologic de inflamaţie: creşterea VSH-lui, pozitivarea
proteinei C reactive, leucocitoza
5. Creşterea intervalului PR pe ECG.
Criteriul obligator: Infecţia streptococică în antecedente:
scarlatină recentă
cultură faringiană pozitivă pentru streptococul hemolitic
creşterea titrelor anticorpilor anti-streptococici.
Notă: Diagnosticul de FRA se stabileşte atunci când sunt prezente: două criterii
majore şi o dovadă a infecţiei streptococice sau un criteriu major în asociere cu cel
puţin două criterii minore şi o dovadă a infecţiei streptococice.

Clasificarea febrei reumatismale acute

I. Conform sindromului clinic:
De bază
1.  Reumocardită primară
2. Reumocardită recidivantă: fără valvulopatie, pe fondalul
valvulopatiei
3.  Artrită: fără implicarea evidentă a cordului, cu implicarea cordului
4. Coreea: fără implicarea evidentă a cordului, cu implicarea cordului
5.  Valvulopatie reumatismală primar depistată
Secundar
1. Eritem marginal
2. Noduli reumatismali subcutanaţi
3.  Artralgii
4. Sindrom abdominal şi alte serozite
5. Infecţie streptococică antecedentă
 II. Conform gradului activităţii: maximal (III), mediu (II),
minimal(I)
III. Conform evoluţiei: acută, trenantă, latentă
IV. Consecinţele: fără valvulopatie, cu valvulopatie
V. Stadiul ICC (NYHA)
Exemple de diagnostic clinic

1. Febră reumatismală acută, reumocardită primară (endocardită

reumatismală, miocardită difuză, IC gr.III (NYHA)), artrită, sindrom
abdominal, activitatea gr.III, evoluţie acută. Amigdalită acută
(25.02.2008).
2. Febră reumatismală acută, reumocardită recidivantă pe fondalul
valvulopatiei preexistente: stenoză mitrală gr.II, insuficienţa valvei
mitrale gr.III, artralgii, eritem marginat, activitatea gr.II, evoluţie
trenantă. ICC II(NYHA).Amigdalită cronică, acutizare (21.01.2008).

Miocardita este o cardiomiopatie inflamatorie, o afecţiune primară şi nu

de trecere a cardiomiopatiei dilatative (societatea americană a
cardiologilor, 2006) Morbiditatea / Mortalitatea / Pronostic (2002)
1. Prin virusul Coxsackie B mortalitatea constituie - 75% la nou născuţi -
10-25% copii de alte vîrste circa.
2. circa 50% recuperare completă
3. 10-15% evaluare în formă cronică
4. 20-25% recăderi (cazuri netratate)
5. 20% CMD la un grup de populaţie imunocompetentă pe fundalul
predispoziţiei genetice
6. 0,3% din internările în cardiologie pediatrică Etiologie : 1.Infecţioase :
Virali - Adenoviruşi, CMV, virusul HIV, virusul hepatitei, Parvovirusi,
virusul gripal, rubeolic, herpetic. Bacterieni - Mycobactera,
Streptococcus, Mycoplasma pneumoniae, Treponema pallidum,
Staphyloccoccus, Difteria, Meningococi. Fungi – Aspergillus, Candida,
Cryptococcus, Histoplasma Coccidiodes Protozoare – Tripanosoma crusi,
Toxoplasma, Malaria. Metazoare – Trichinoza, Echinococoza. Spirochete
– Lues, Leptospiroza Paraziţi – Schistosomiasis, Larva migranae 2.
Neinfecţioase : - Toxine: Antraciclina, Cocaina, IL-2 - Hipersenzitivitate:
Sulfonamidele, Cephalosporinele, Diureticele, Digoxina, Antidepresante
trigliceridice, Dobutamina - Sindroame imunologice: Churg- Strauss,
miocardite prin celule gigante, diabetul zaharat, sarcoidoza, LES,
tiriotoxicoza, artereiita Takayasureacţii de medicament, boli autoimune
sau boli de colagen LES, RHA, AR, sarcoidoza, sclerodermie, boala
Kawasaki.
Frecvenţa miocarditelor acute la copii în dependenţă de factorul
etiologic: Adenoviruşii – prevalează 55-60% Coxsakie virus – 30-35%
Parvovirus B19 – 1-2% Şi altele - <15%
Fiziopatologie: din spectrul foarte larg de factori etiologici al
miocarditelor la copii, o cardiovirulentă marcată au
Adenovirusurile( tipurile 1 şi 5), şi virusul Coxsakie B(serotipurile 1-6).
Poarta de intrare a lor este rinofaringiană şi digestivă urmată de viremie,
apoi diseminare către organele ţinte: SNC, miocard, muşchi, schelet.
Miocardul este lezat prin următoarele mecanisme: invazia virală directă
asupra cordului →moartea celulelor miocardice→răspunsul
autoimun(elaborarea auto anticorpilor antimiocardici)→la inflamaţia şi
disfuncţia celulară cu implicarea imunităţii celulare (T-limfocite,
macrofagii, celulele NK virală), umorale (Ac anticor rectivi) producînd
imunosupresie, precum şi citokinele, TNF-α, IFN, IL-1, IL-6. La toate
aceste mecanisme fiziopatologice contribuie: hipoxia, diselectrolitemia,
apoptoza.
Anatomie patologică: Macroscopic-volumul cordului mărit, cavităţile
cordului sunt dilatate mai ales VS, miocardul este moale, flasc, palid sau
galben.
Histologic – printre fibrele miocardului infiltrat cu limfocite,
histiocite şi plasmocite, edem interstiţial, pot avea loc necroză difuză sau
focală, mai tîrziu apare hipertrofia VS - fibroză miocardică, aspecte
degenerative.
Tipuri de miocardite:
1. Miocardita fulminantă caracteristici : Prodrom viral scurt Şoc
cardiogen Bloc cardiac sau aritmie ventriculară Moarte subită La RxCT –
dimensiunile cordului în normă Funcţia VS scăzută Cu evoluţie spre
deces sau supravieţuire cu funcţia miocardului normală
2. Miocardita subacută sau cronică caracteristici: Prodrom viral
Insuficienţă cardiacă La RxCT – cardiomegalie, pot fi semne subclinice
Funcţia VS scăzută Cu evoluţie spre cardimiopatie dilatativă. 3.
Cardiomiopatia dilatativă caracteristici: Insuficienţă cardiacă congestivă
± istoric de infecţie virală Cardiomegalie Disfuncţia VS Cu evoluţie spre
ICC ± transplant 60% de supraveţuire peste 5 ani. Tabloul clinic: Cele
mai comune sindroame clinice în miocardită la copii sunt: Insuficienţa
cardiacă – prezentă la debutul miocarditei, care duce la deteriorarea
rapidă a funcţiei miocardului. Durerea toracică – caracteristică copiilor de
vîrstă şcolară, adolescenţi, tineri, adulţi, este cauzată de ischemia
miocardului sau o pericardită asociată. Aritmia – tahicardii
supraventriculare (tahicardia sinusală, joncţională). Cardiomiopatia
dilatativă – este ca consecinţă a unui episod asimptomatic de miocardită
acută. Semnele clinice generale:  Iritabilitate ,somnolenţă (letargie în
unele cazuri) episoade de paloare tegumentară marcată febră,
subfebrilitate, hipotermie tahipnee anorexie . În cazurile grave se pot
asocia: 
Hipotensiune arterială 
Semne de IC congestivă 
Colaps 
Şoc cardiogen
Particularităţile tabloului clinc la nou – născut: - iritabilitate sprită -
somnolenţă, hipotonie - detresă respiratorie - hipotermie, hipertermie -
sepsis generalizat - oligurie
Semnele clinice iniţiale la copii de vîrstă fragedă - semne de IRVA -
tahicardie - iritabilitate - tahipnee / wheezing - somnolenţă, letargie -
anorexie - paloare nemotivată a tegumentelor - apatie / slăbiciune
generală - hiper /hipotermie - dificultăţi în alimentare Semnele clinice la
copii de vîrstă preşcolară, şcolară, adolescenţi: - manifestări a unor
infecţii generalizate(mialgii, cefalee, rinoree) - palpitaţii (asocierea
aritmiilor) - fatigabilitate la eforturi mici - dispnee inspiratorie - durere
precordială (la asociere pericarditei) - sincope (rar asociere de bloc A-V)
- semne de disfuncţie cardiacă: intoleranţă la efort habitual, disconfort
toracic, dureri retrosternale, aritmie, puseuri de febră, sincope, edeme.

Examenul clinic obiectiv: 

Inspecţie- semne de IC: tegumente palide, puls slab, extremităţi reci.
 Percuţie - matitate cardiacă moderat crescută 
Auscultaţie - tahi /bradicardie - zgomotele cardiace asurzite şi egale,
zg 1diminuat. 3 - galop protodiastolic sau presistolic - poate fi zgomotul 3
şi suflu sistolic apical de insuficienţă mitrală - frecătură pericardică
Alte semne suplimentare : - hepatomegalie - raluri pulmonare -
distensia venelor jugulare - edemul la nivelul membrelor inferioare
Confirmarea diagnosticului : Cuprinde complexitatea datelor
anamnestice ale pacientului, istoricul familial, examenului fizic şi testelor
de laborator.
Examinări obligatorii:
1.ECG - AE – normală, QRS mic în derivaţiile standart (< 5mm). -
tahicardie sinuzală - unda T aplatizată - aritmii: tahicardie
supraventriculară, atrială, ventriculară, extrasistolii supraventriculară şi
ventriculară.
2. RxCT–cardiomegalie, congestie pulmonară (edem, stază venoasă ),
pleurezie, infiltraţie pulmonară
3. EchoCG – creştrea dimensiunilor cavităţilor stîngi, scăderea fracţiei de
ejecţie(<55%) şi fracţie de scurtare(<28%), regurgitarea valvei mitrale,
îngroşarea septului interventricular, trombi intracavitari. Standardul de
aur( criteriile Dallas, modificarea 2005) - miocardita activă - bordeline
„ de limită” - nonmiocardita
4. Marcherii serici de leziune miocitară sunt crescute: - Creatinkinaza,
izoenzima musculară miocardică( CK-MB). - Troponinele cardiace:
troponina T sau troponina I (<0,052 ng/ml), ele au semnificaţie
diagnostică în faza acută a bolii.
Examinări preferabile:
- Hemoleucograma (Leucocitoză, leucopenie, limfocitoză, VSH
crescut)
-Fibrinogen crescut
-Proteina C reactivă crescută
-ASAT, LDH1 crescut.
-.Virusologice
- Scintigrafia miocardică

Diagnostic diferenţial în miocardita virală:

1. Miocardita de altă etiologie
2. Cardiomiopatia dilatativă
3. Stările postinfecţioase
4. Modificările ECG minime nespecifice
5. SAo, CoAo, (nou născuţi, sugari)
6. Deficienţă congenitală de carnitină
7. Anomalii de origine al arterelor coronariene
8. Pericarditele virale
9. Fibroelastoza endocardică
9. Glicogenozele (tipurile I, II) 11. Şocul cardiogen de altă origine
Tratamentul: Principiile de bază: În faza acută spitalizarea este
obligatorie, preferabil în secţie specializată de reanimare ( terapie
intensivă). La această etapă scopul tratamentului este de a menţine la
nivel optimal toate funcţiile vitale ale organismului ( SO2, debit cardiac,
metabolism. IR).
Tratamentul specific :
- Nu sunt date suficiente bazate pe dovezi în sprijinul
tratamentului standard al miocarditelor
- Tratamentul imunosupresiv: Ig ү ( Drucker NA, 1994) - În
unele studii se vizează eficacitatea corticoterapiei (inclusiv
combinat, în asociere cu tratament convenţional )
- În miocarditele bacteriene – antibioticoterapia
- Preparate antivirale (Interferon, Ribavirin etc.)