Identificarea stării de urgență și măsurile de prevenire a urgențelor

 Activitatea din practica stomatologică nu se efectuează numai pe pacienți într-o stare

bună de sănătate, ci și pe organisme deficitare funcțional sau organic sau chiar tarate.
 Stomatologia este o specialitate chirurgicală ce necesită respectarea unor reguli de
asigurare a securității maxime a pacientului chirurgical.
ASIGURAREA SECURITĂȚII MAXIME A PACIENTULUI se realizează prin
1. Evaluare preoperatorie competentă și exactă a fiecărui pacient
2. Pregătiri preoperatorii specifice inclusiv consult interclinic
3. Administrarea anesteziei în funcție de terenul pacientului și realizarea intervenției propriu-
zise cât mai puțin traumatizant
4. Măsuri postoperatorii specifice
Evaluarea preoperatorie competentă
 Riscul crescut de urgență medico-chirurgicală în cabinetul stomatologic poate fi
determinat de:
 anamneză și examen clinic superficial
 indicație amatorică
 neconcordanță cu intervenția
 diagnostic incorect
 apreciere incorectă a investigațiilor complementare, efectul alergen al anestezicului
 dotare necorespunzătoare a cabinetului
 act stomatologic traumatizant
 pregătire necorespunzătoare a medicului
Etape și Anamneza
Studiu psihologic
 Anamneza ( Antecedente personale patologice
 Terapii în curs: corticoizi, neuroleptice, antihipertensive, anticoagulante
 Antecedente anestezice alergice
 Toxicomanii: alcool, tutun, droguri)

Evaluare a starii organice

Examinari complementare
  Prevenirea urgențelor se poate face printr-o anamneză amănunțită și examen clinic
general și pe aparate observând bolnavul înaintea, în timpul și după actul
stomatologic.
 Actul stomatologic fiind un act chirurgical necesită o pregătire preoperatorie a
bolnavului, inclusiv cea psihică.
 Alegerea anestezicului adecvat și a tipului de anestezie se face în funcție de tipul de
intervenție stomatologică.
 Un rol important revine alegerii locului și momentului cel mai prielnic desfășurării
oricărei manopere stomatologice.
 Actul stomatologic trebuie să fie cât mai puțin traumatizant
 Pe tot parcursul desfășurării acestuia trebuie să se urmărească orice modificare de
comportament a bolnavului:
 culoarea tegumentelor
 ritmul, frecvența și amplitudinea respirației
 pulsul și tensiunea arterială
 starea de conștiență.
Trebuie să se asigure relații bune de colaborare între:
 medicul stomatolog și personalul din cabinet
 medicul stomatolog și unități mobile de urgență (Salvare: SMURD)
 precum și cu alți medici specialiști: cardiolog, diabetolog, internist etc.
 Pentru anamneză se pot folosi chestionare tipizate în formă scurtă sau lungă.
 Cele în formă scurtă oferă informații puțin detaliate în ceea ce privește afecțiunile
generale și sunt indicate pentru cei cu experiență mare
 Cele în formă lungă oferă mai multe amănunte, fiind indicate pentru începători.
 Aceste chestionare se dau pacienților spre completare, înainte de o manoperă
stomatologică, se revizuiesc de către asistenta de cabinet, iar medicul selectează ceea
ce este important.
Un alt tip de anamneză este cea activă și constă în interogarea pacientului cu privire la
consumul de toxice:
 alcool, tutun
 expunerea la noxe profesionale,
 alergii la unul din alergenii posibili din cabinet: (anestezice de tipul xilinei, substanțe
pe bază de iod, crezoli, fenoli),
 antecedentele personale patologice ale pacientului.
Un chestionar al istoricului medical complet se poate desfășura după cum urmează:
Pacientul este invitat să răspundă afirmativ sau negativ la următoarele întrebări, iar
declarația este semnată și datată pe propria răspundere.
 Aveți o sănătate bună?
 Când ați efectuat ultimul control? S-a scurs mai mult de un an de la ultima vizită
medicală?
 Ați luat medicamente în ultimul an de zile?
 În acest ultim an starea dumneavoastră de sănătate s-a schimbat?
 În ultimele luni a scăzut sau a crescut greutatea dumneavoastră?
 În prezent sunteți în tratament la un medic?
 Luați medicamente în prezent ? Ce fel de medicamente ?
 Aveți alergie la medicamente?
Ați avut o reacție la unul din următoarele medicamente?
 penicilină
 barbiturice (somnifere)
 aspirină
 anestezice locale
 iod
 sulfamide
 altele
Ați avut vreodată sau aveți una din următoarele boli?
 icter (piele și ochi galbeni)?
 Hepatită? (A,B.C)
 hipertensiune arterială ?
 boli de inimă ?
 infarct miocardic ?
 boli ale arterelor periferice ?
 Suferiți de astm?
 Bronșită ?
 Suferiți de tuse persistentă?
 Tuberculoză ?
 Ulcer gastric sau duodenal?
 Gastrită ?
 Epilepsie
 accident vascular cerebral ?
 boli neurologice ?
 diabet zaharat ?
 boli ale tiroidei ?
 anemie
 alte boli hematologice
 glaucom sau alte afecțiuni ale ochilor ?
 boli infecțioase : pojar, varicelă, otită, poliomieletă, scarlatină , febră reumatismală ?
 boli renale
 HIV
 tulburări ale prostatei
 maladii venerice
 afecțiuni ale articulațiilor
 Vă îmbolnăviți des?
 Vă simțiți des vlăguit sau obosit?
 Aveți dureri la piept în timpul unui efort fizic?
 Gâfâiți după un ușor efort fizic?
 Vi se umflă gleznele?
 Suferiți de alergie (alimente, praf etc.) ?
 Ați avut vreodată urticarie sau alte erupții cutanate?
 Vă sculați des noaptea pentru a urina?
 În timpul zilei trebuie să urinați frecvent?
 Vă este sete mereu?
 A suferit de diabet cineva din familie?
 Vi se întâmplă să aveți amorțeli sau mâncărimi în vreo parte a corpului?
 Ați avut vreo parte a corpului paralizată?
 Leșinați ușor?
 Suferiți des de dureri de cap puternice?
 Sunteți o persoană nervoasă?
 Vă simțiți des nefericit și deprimat?
 Plângeți des?
 Luați contraceptive orale?
 Sunteți însărcinată ?
 Ați fost internat în spital ?
 Ați suferit vreodată o intervenție chirurgicală?
 Faceți cu ușurință echimoze (vânătăi) ?
 Sângerați mult timp când vă tăiați?
 Ați avut nevoie vreodată de o transfuzie?
 Când ați efectuat ultima vizită la stomatolog?
 Ce tip de intervenție vi s-a efectuat?
 Ați observat modificări ale ocluziei?
 Strângeți sau scrâșniți dinții?
 Ați mai avut o echilibrare ocluzală?
 Aveți dificultăți la deschiderea gurii?
 Simțiți dureri în interiorul sau în vecinătatea urechii?
 Vi s-au diagnosticat vreodată tulburări gingivale?
 Ați efectuat vreodată tratament pentru maladii parodontale (pioree)?
 Ați fost supus vreodată unui tratament ortodontic (aparat)?
 Ați avut vreodată complicații în urma unui tratament stomatologic?
 Suferiți sau ați suferit în trecut de sinuzită?
 Ați suferit vreodată traume ale feței sau ale maxilarelor?
 Ați fost vreodată supus la radioterapie sau la terapie chirurgicală pentru un cancer sau
o altă afecțiune a capului și gâtului?
 Ați efectuat vreodată tratament pentru o tumoră în altă parte a organismului?
 La aceste întrebări pacientul poate răspunde în sala de așteptare urmând ca
ulterior medicul să sublinieze tot ce este important și cu repercusiuni în cazul unor
tratamente stomatologice sau chirurgicale.
 O altă măsură de prevenire a urgențelor constă într-un examen clinic general riguros.
  În acest context, un tip constituțional obez și vârstnicii, cardiopatii impun
examinarea paraclinică a unor aparate și sisteme ce pot fi modificate.
 Pentru efectuarea actului stomatologic poate fi necesar avizul în scris al medicului
curant și acesta constituie un act medico-legal.
Clasificarea bolnavilor
 În medicina modernă, American Society of Anesthesiologists (ASA), ia în
considerare pentru evaluarea riscului anestezic și operator, condiția preoperatorie
a pacientului și clasifică pacienții în cinci categorii.
 ASA – I Pacient sănătos, fără nici o afecțiune decât cea care necesită actul chirurgical
 ASA – II Boală sistemică ușoară; fără limitare funcțională
 ASA – III Pacient cu afecțiune sistemică moderată , cu limitare funcțională
 ASA – IV Pacient cu boală sistemică gravă, care prezintă un pericol vital constant
 ASA – V Improbabilă supraviețuirea cu/fără intervenție chirurgicală peste 24 ore

De asemenea trebuie luată în considerare amploarea intervenției chirurgicale:

 Intervenție minoră , medie, majoră
 necesitatea intervenției de urgență.
În stomatologie mai intervin și alți factori care țin de:
 pacient
 tipul de anestezic
 poziția pacientului în fotoliul dentar.
PACIENT Care vine direct de la locul de muncă
Obosit
Neglijent cu respectarea orarului meselor
Slab investigat din punct de vedere general
Cu teamă exagerată de pregătiri preoperatorii
Cu durere
La care apar accidente prin tracțiunea zonelor reflexogene
Cu hipersensibilitatea sinusului carotidian

ANESTEZIE
Simplă/ cu vasoconstrictor, insuficientă , tehnică deficitară
POZIȚIA ÎN FOTOLIUL DENTAR
Clinostatism sau poziție semișezândă
Clasificarea pacienților după riscul de apariție a urgenței medico-chirurgicale
 Bolnavii pot fi clasificați în trei categorii:
 cu risc scăzut
 cu risc moderat
 cu risc crescut.
Bolnavii cu risc scăzut
 Există o afectare moderată a unei funcții fără a fi necesar un consult interclinic sau nu
au afecțiuni generale.
 Acești bolnavi pot fi considerați sănătoși neavând tare organice, iar eventualele
urgențe pot fi de obicei ușor de controlat de către medicul stomatolog.
Bolnavii cu risc moderat
 necesită consult interclinic
 trebuie evaluat terenul cu mult discernământ și în strânsă colaborare cu medicul
internist de specialitate
 poate fi necesară optimizarea tratamentului afecțiunilor sistemice.
Bolnavii cu risc crescut
Există tare organice decompensate de tipul:
 insuficiență respiratorie cronică
 infarct miocardic acut recent
 diabet zaharat dificil de echilibrat
 hipertensiune arterială oscilantă sau insuficient controlată medicamentos
 insuficiență cardiacă sau circulatorie cerebrală
alergie la anestezicele loco-regionale
 Se recomandă abținerea de la orice manevră stomatologică în cabinetul stomatologic.
 În condiții de spitalizare, cu acordul medicului internist de specialitate și conform
schemei terapeutice fixate de acesta se pot efectua unele îngrijiri stomatologice.

Accidente generale în cabinetul stomatologic

Accidentele generale cele mai frecvente care pot surveni în cabinetul stomatologic sunt:
 Lipotimiile;
  Sincopa cardiacă și sincopa respiratorie;
 Accidentele alergice;
 Accidentele convulsive;
 Spasmofilia sau tetania hipocalcemică;
 Stopul cardiorespirator.
Etiologia accidentelor generale în cabinetul stomatologic
Pot fi implicați:
 factori favorizanți
 factori declanșatori.
Factori favorizanți
Dintre factorii favorizanți putem enumera:
 anumite particularități anatomice și fiziologice ale regiunii cervico-faciale
 particularități de teren.
 particularități anatomice și fiziologice ale regiunii cervico-faciale:
 sunt date în special de inervația și vascularizația regiunii cervico-faciale.
 Inervația predominant parasimpatică este dată de nervul vag (X).

 Excitațiile de la baza limbii, luetă, văl palatin, planșeu posterior și pachetul vasculo-
nervos al gâtului, respectiv artera carotidă comună și vena jugulară internă, ajung la
nucleii vagului și determină excitația lor, care prin căi descendente determină reacții
vagale parasimpaticotonice.
 Componenta parasimpatică a nervului glosofaringian (IX) inervează: baza limbii,
pereții laterali și posteriori ai faringelui și glomusul carotic, a cărui atingere sau
lezare poate da accidente grave care se instalează rapid cu bradicardie și stop cardiac.
 Inervația senzitivă a feței este dată de nervul trigemen (V).
 Orice excitație care depășește un anumit prag de percepție a receptorilor senzitivi ai
nervilor V, duce la apariția unor excitații centripete care ajung la nucleul nervului V,
situat în apropierea nucleului vagului.
 Excitația de la nucleul nervului V se transmite la nucleul vagului și prin impulsuri
centrifuge determină accidente sub formă de criză vagală.
Ganglionii atașați nervului trigemen:
 Meckel (situat pe traiectul nervului maxilar – otic)
 Submandibular și Sublingual (situați pe traiectul nervilor mandibulari –
lingual)
  determină reacții vasomotorii la nivelul vaselor ce provin din artera carotidă
externă și secretorii pentru glandele parotidă și submandibulară.
 Vascularizația feței și gâtului este reprezentată de vase de tipul arteriolelor și
capilarelor multiple, astfel încât injectarea unei substanțe medicamentoase anestezică
sau antișocogenă se comportă ca o puncție venoasă, datorită absorbției puternice.
 În caz de supradozare a anestezicelor cu sau fără vasoconstrictor pot apare accidente
de tipul criză vagală sau simpatică.
Particularitati de teren
 Acestea pot fi împărțite în mai multe categorii după cum urmează:
 Particularitățile de teren generale
 Teren cardiovascular.
 Teren bronho-pulmonar.
 Afecțiuni neuro-psihice.
 Șoc anafilactic în antecedente
 Afecțiuni neuro-endocrine
Particularitățile de teren cardiovascular:
Trebuie luați în considerare pacienții cu:
 vârste peste 50 – 60 de ani;
 cu cardiopatie ischemică sau insuficiență de pompă cardiacă,
 cu aritmii sau valvulopatii,
 bolnavii cu arteriopatii și ateroscleroză.
Nu se efectuează nici un fel de tratament stomatologic în condiții de cabinet la
următoarele categorii de pacienți :
 infarct miocardic recent (3 – 5 luni),
 tulburări de ritm cardiac (tahicardie paroxistică, extrasistole,fibrilație atrială cu alură
ventriculară mare, bloc atrioventricular)
 cardiopatii decompensate.
 Tratamentul urgențelor la acești pacienți se face în condiții de spitalizare, cu
monitorizare ECG și în colaborare cu medicul cardiolog;
De teren generale
Țin de:
 emoții
 teamă
  încordare psihică
de teren bronho-pulmonar
 La bolnavii cu astm bronșic de natură alergică anestezia poate induce accidente de
natură alergică, fiind pericol de șoc anafilactic.
de teren cu afecțiuni neuro-psihice
 În cazul epilepsiei și psihozelor depresive tratamentele stomatologice trebuie
efectuate în condiții de spitalizare;
Șoc anafilactic în antecedente
 La această categorie de pacienți, în mod ideal tratamentul se efectuează în condiții de
spitalizare;
Afecțiuni neuro-endocrine.

 Acești pacienți cu o medicație de întreținere și compensare a bolii de bază se

internează
 tratamentul se face în colaborare cu medicul internist, neurolog sau endocrinolog.
Factorii declanșatori
Factorii declanșatori din etiologia accidentelor generale sub formă de criză vagală, din
cabinetul stomatologic pot fi reprezentați de:
 deschiderea bruscă a cavității bucale
 apăsarea bazei limbii
 atingerea luetei
 apăsarea vălului palatin
 presiune pre-sternocleidomastoidiană la nivelul glomusului carotic
 durerea foarte puternică produsă prin înțeparea cu acul în timpul anesteziei a unui filet
nervos sau trunchi nervos.
 Teama, emoția, încordarea psihică pot determina secreția de catecolamine endogene
cu apariția accidentului sub formă de criză simpatică.
 De asemenea criza simpatică poate apare și prin injectarea unui anestezic cu
vasoconstrictor.
Lipotimia
Definiție:
 Pierderea temporară a cunoștinței datorată insuficientei oxigenări a creierului
(hipoxie) cauzată de insuficiență respiratorie sau circulatorie.
  Manifestarea lipotimiei poate fi sub formă de criză vagală sau criză simpatică. Poate
evolua spre sincopă.
 Poate apărea în cursul tratamentului stomatologic fie ca urmare a emoțiilor sau a
durerii intense fie a stimulării nervului vag .
 În lipotimie funcțiile respiratorie și/sau circulatorie sunt prezente dar grav perturbate
Pacientul poate prezenta:
 senzația de cap gol
 amețeli
 transpirații reci
 tulburări vizuale
 tinitus
 senzația că trebuie să se întindă la orizontală.
 pacientul își amintește evenimentul.
Măsuri terapeutice constau în:
 așezarea pacientului în decubit dorsal, eventual în poziție Trendelenburg sau cu
picioarele ridicate pentru a stimula reîntoarecerea venoasă
 este descheiat de nasturii de la cămașă, i se relaxează nodul de la cravată
 este expus la aer rece, curat sau stropit cu apă rece.
 Aceste măsuri simple pot rezolva de cele mai multe ori problema, altfel, în
funcție de manifestările clinice se face tratament medicamentor cu scopul de a
restaura homeostazia.
Lipotimia vasovagală (criza vagală)
 Este produsă prin tulburările de irigație cerebrală ce apar în urma reducerii fluxului
sanguin cerebral datorită unei scăderi a frecvenței cardiace.
 Mecanismul este mediat vagal iar bradicardia se însoțește de hipotensiune și scăderea
debitului cardiac.
Se manifestă prin:
 pierderea cunoștinței;
 tegumente palide, umede;
 scăderea tensiunii arteriale;
 puls bradicardic;
 respirație neregulată;
 midriază.
Tratamentul patogenic presupune:
 întreruperea oricărui tratament stomatologic;
 așezarea pacientului în poziție Trendelenburg;
 eliberarea căilor respiratorii superioare;
 asigurarea unei ventilații adecvate, administrarea de oxigen pe mască sau sondă
nazală;
 îndepărtarea hainelor care determină o compresie pe trunchi.
Tratamentul medicamentos:
 În cazul crizei vagale se administrează parasimpaticolitice sau simpaticomimetice
intravenos:
 Atropină 0,5 - 3 mg i.v.
 Efedrină titrat, în funcție de răspuns, 3 mg iv.;
 Adrenalină 0,1 mg până la 1 mg în absența răspunsului la primele două.
 Administrarea acestora se face în ordine crescătoare a puterii lor de acțiune.
 Dacă tratamentul patogenetic și medicamentos nu rezolvă situația, criza vagală poate
evolua spre sincopă respiratorie, sincopă cardiacă, colaps și stop cardio-vascular 
Lipotimia prin tahicardie (Criza simpatică).
Principalii factori declanșatori sunt reprezentați de:
 teamă
 emoție dată de pregătirea instrumentelor în fața bolnavului
 descărcarea de catecolamine endogene precum și injectarea de vasoconstrictor.
Criza simpatică se manifestă prin:
 pierderea cunoștinței,
 tensiune arterială normală sau ușor crescută,
 puls tahicardic filiform,
 tegumente palide și uscate, respirații neregulate
 senzație de gheară precordială,
 midriază.
Tratamentul patogenic presupune:
 întreruperea oricărui tratament stomatologic;
 așezarea pacientului în poziție Trendelenburg;
  eliberarea căilor respiratorii superioare;
 asigurarea unei ventilații adecvate, administrarea de oxigen pe mască sau sondă
nazală;
 îndepărtarea hainelor care determină o compresie pe trunchi.
  
Tratamentul medicamentos constă, în funcție de tabloul clinic, în administrarea de
următoarea succesiune de clase de medicamente:
 simpaticolitice ß blocante: Metoprolol, Propranolol;
 sedative : Diazepam sau Midazolam iv. sau im., Fenobarbital,
 coronarodilatatoare în caz de apariție a anginei pectorale: Nitroglicerină 1 tb.
sublingual, Isosorbid dinitrat, Isosorbid mononitrat.
 Dacă tratamentul este ineficient se poate ajunge la infarct miocardic.
 În infarctul miocardic acut, asocierea a două complicații determină urgență maximă:
fibrilația ventriculară și șocul cardiogen.  
 Tratamentul complicațiilor se face până la sosirea salvării și transportul într-un
serviciu de cardiologie, putând fi nevoie de măsuri de tratament pentru șocul
cardiogen, tulburări de ritm (extrasistole, tahicardie ventriculară, bradicardie) sau
chiar măsuri de resuscitare cardiorespiratorie.
Sincopa cardiacă și sincopa respiratorie
 Reprezintă pierderea conștienței, cu imposibilitatea de a menține tonusul postural, pe
termen scurt, spontană și reversibilă și este datorată opririi trecătoare și reversibile a
aportului cerebral de nutrienți.
 Sincopa presupune oprirea pe termen scurt a circulației și/sau respirației.
 Sincopa este în general benignă, dar cele de etiologie cardiacă sunt asociate cu o
morbiditate și o mortalitate crescute.
 Este important de a face diferența dintre sincopa de etiologie cardiacă și cea de alte
etiologii.
 Diferențierea dintre sincopă și lipotimie este uneori dificilă pe baza descrierii
simptomatologiei de către pacient.
Principalele diferențe sunt reprezentate de:
 debutul brusc al sincopei
 amnezia episodului sincopal dar cu posibilitatea amintirii semnelelor premonitorii:
palpitații, dureri precordiale,vertij
Cauzele frecvente ale sincopelor sunt:
 sincopa ortostatică
 sincopa vaso-vagală
 criza Adams-Stokes
 atac ischemic tranzitor
 Pacientul își poate redobândi conștiența spontan sau poate să treacă în moarte clinică.
Sincopa se produce în anumite situații:
 recoltarea de sânge,
 la ridicarea bruscă în picioare,
 deglutiție,
 defecare
 micțiune,
 tuse,
 emoții puternice,
 Sincopa poate debuta brutal
Tratamentul se face în funcție de mecanismul de producere.
 Prima măsură este așezarea pacientului în decubit dorsal sau Trendelenburg.
 Se poate încerca umezirea feței cu apă rece, fricțiuni, loviri ușoare,
 se combate hipotensiunea sau bradicardia,
 se administrează oxigen.
Tratamentul se face în funcție de mecanismul de producere.
 Sincopa Adam-Stockes: perfuzie cu izoprenalină, atropină, adrenalină;
 Sincope reflexe: sedative și antialgice,
 Hipersensibilitate sinus carotidian: atropina : 0,5 mg la 6 ore, efedrină 25mgx3/zi,
izoprenalină: 5mgx3/zi
 Dacă reapare respirația și/sau circulația, pacientul se recolorează, conștiența revine.
 Dacă nu se produce revenirea, pot apărea convulsii generalizate, cu pierdere de urină
și materii fecale
 Dacă nu se instituie terapia de resuscitare sau dacă pacientul nu răspunde la terapie
poate apărea decesul pacientului.
Diagnosticul diferențial se face cu:
 criza de isterie
 criza de epilepsie.
Criza de isterie

 apare în prezența aparținătorilor,

 după un conflict
 pierderea de conștiență este mimată și progresivă,
 există tremor al pleoapelor și mișcări bizare
 are sensibilitatea dureroasă și scopul este de impresionare
 are la bază o tulburare psihologică.
 Pacienții sunt tineri și mai au în antecedente această modalitate de reacție la stres.
 Diagnosticul trebuie să fie de excludere, după ce au fost eliminate alte cauze.
 Tratament psihoterapie- Placebo
Tetania hipocalcica- criza de spasmofilie
 Calciul, un cation bivalent este esențial în formarea osului, intervine în contracția
musculară și este un mesager de ordinul doi pentru acțiunea unor hormoni și
neurotransmițători.
 Scăderea calciului este o afecțiune frecventă , clinic pacientul poate fi asimptomatic
sau putem avea spasmofilie sau tetanie.
Etiologie:
 tulburări de absorbție, deficit în vitamina D;
 hipoparatiroidism (complicația extirpării unei gușe tiroidiene);
 hipomagneziemia;
 tumori cu metastaze osoase;
 insuficiența renală cronică;
 alăptatul.
Fiziopatologie:
 Calcemia normală este situată între 9- 10,5 mg% ( 2,2-2,6 mmo/l).
 50% din calciul plasmatic este în formă ionizată iar restul este legat de albumine și
globuline
 În acidoză există un procent mai mic din calciu legat de albumine iar în alcaloză ,
legarea de albumină crește.
Fiziopatologie:
 Scăderea calciului ionic are ca și consecință creșterea excitabilității neuromusculare.
  Aceasta poate fi evidențiată de semnul Chvostek și Trousseau
Semnul Chvostek :
 contracția mușchilor faciali la lovirea ușoară a tegumentelor feței pe traiectul nervului
facial , anterior față de tragus)
Semnul Trousseau :
 umflarea unei manșete timp de 3 minute peste nivelul presiunii sistolice va produce
flexia în articulațiile metacarpofalangiene- mâna de mamoș
Manifestări clinice
 Hipocalcemia simptomatică este una dintre cele mai obișnuite complicații din
cabinetul stomatologic.
 Hiperventilația indusă de frică sau durere duce la alcaloză respiratorie.
 Astfel, crește procentul de calciu legat de albumină și se prăbușește brusc concentrația
calciului ionic.
 Criza de tetanie tipică este cu prezența mâinii de mamoș
Manifestări clinice:
 manifestări neuromusculare (parestezii, crampe sau spasme musculare, convulsii,
semnul Chvostek, semnul Trousseau)
 tulburări respiratorii( bronhospasm, laringospasm)
 prelungire intervel QT pe electrocardiogramă.
Tratament:
 - Hipocalcemia asimptomatică se tratează cu preparate de calciu p.o.
 - Hipocalcemia simptomatică trebuie tratată cu preparate de calciu i.v.
 -Se poate administra clorură de calciu sau calciu gluconic, lent i.v. 10- 20 ml.
Managementul tratamentului general în cursul unor manopere stomatologice
Anticoagulante.
 Anticoagulantele utilizate sunt antagoniști de vitamina K sau dicumarine.
 Administrarea anticoagulantelor la bolnavii cu accident vascular cerebral, afecțiuni
coronariene, tromboflebită acută a membrelor inferioare, se întrerupe cu 48-72 ore
înainte de tratamentul stomatologic.
 Pacienții care au risc de apariție a unor complicații în absența tratamentului
anticoagulant :
 pacienții cu valve cardiace metalice
 unii dintre pacienții cu anumite tipuri de aritmii,
  cu tromboză venoasă profundă , etc.
 vor opri tratamentul cu acenocumarol și vor primi perioperator heparine cu greutate
moleculară mică,iar momentul intervenției va fi decis în funcție de rezultatele testelor
de coagulare.
 Majoritatea acestor pacienți vor primi antibioterapie pentru profilaxia endocarditei
bacteriene, pre- și postoperator conform cu recomandările naționale și internaționale.
Antiagregante plachetare
 La pacienții cu risc de sângerare sau cu efecte nedorite ale sângerării antiagregantele
plachetare se întrerup pentru intervenții elective.
 Durată întreruperii diferă în funcție de farmacocinetica medicamentului

MEDICAMENTUL DOZE UTILIZATE ZILE DE ÎNTRERUPERE

Acid acetilsalicilic 100-300 mg/zi 10-14

( Aspirina)

Ticlopidina (Ticlid) 250 mg x 2/zi 10- 14

Dipiridamol 75- 600 mg/zi 10- 14

(Persantin)

Clopidogrel 75 mg/zi 10- 14

(Plavix)

 Există și păreri după care întreruperea antiagregantelor poate fi de mai scurtă

durată:
7-10 zile.
Betablocant pentru aritmii sau hipertensiune arterială.
 Tratamentul cu betablocante nu se va întrerupe ci se va continua și în ziua
intervenției în doza obișnuită.
 Opinia actuală este că oprirea bruscă a tratamentului betablocant poate precipita
apariția evenimentelor ischemice cardiace.
  Aceasta se datorează creșterii sensibilității la stimularea simpatică produsă mai ales
prin creșterea densității receptorilor ß adrenergici la pacienții tratați cronic cu
betablocante.
Blocante ale canalelor de calciu ( nifedipina, verapamil,diltiazem)
 poate interfera cu medicamentele folosite în anestezia generală, avînd efect sinergic
cu acestea pe scăderea funcției inotrope și dromotrope a inimii.
Cardiotonice (Digoxin)
 Poate produce hipopotasemie care ar putea crește riscul de aritmii.
 În general digoxinul nu se administrează în ziua intervenției și se urmărește cu
atenție ionograma perioperatorie a pacienților.
Inhibitori de monoaminoxidază (IMAO).
 Administrarea acestora la bolnavii cu boală Parkinson și ulcere interferează cu
vasoconstrictorul din substanța anestezică și pot duce la apariția accidentelor criză
hipertensivă.
 Înainte se suprima medicația cu aproximativ 2 săptămâni înainte de tratamentul
stomatologic.
În ultima perioadă riscul de complicații datorate păstrării medicației trebuie să fie evaluat
comparativ cu posibilitatea exacerbării simptomelor psihiatrice și creșterii riscului de suicid
la oprirea medicației
 Opinia actuală este în favoarea păstrării medicației cu inhibitori de
monoaminooxidază și evitarea folosirii vasoconstrictorului în soluția anestezică.
 De asemenea, unele din medicamentele mai noi au risc mai redus de apariție al
interacțiunilor medicamentoase.
Hipotensoare de tipul inhibitorilor enzimei de conversie ( enalapril, captopril)
 Poate fi administrat și în ziua intervenției, deși au fost raportate creșteri ale incidenței
episoadelor de hipotensiune.
Clonidină
 va fi continuat pentru că oprirea bruscă poate produce hipertensiune de rebound.
Diureticele tiazidice sau de ansă administrate cronic
 pot fi însoțite de hipopotasemie și/sau hipomagneziemie , condiții care au un risc
crescut de apariție a aritmiilor.
 acestor pacienți trebuie să li se verifice valorile concentrației ionilor serici înainte de
intervenție.
Corticoterapia per os sau pe cale inhalatorie
 este o terapie frecvent administrată la astmatici, reumatici, alergici, pacienți cu boala
Addison;
  pacienții necesită la unele intervenții mai ample suplimentarea dozei de cortizon.
 Suplimentarea se va face fie crescând ușor doza la preparatele pe care pacientul le ia
sau cu preparate administrate i.v.( hemisuccinat de hidrocortizon, dexametazonă,
metilprednisolon).
Insulina
 se administrează la diabeticii insulino-dependenți se administrează doar concomitent
cu glucoză i.v.;
 dozele se ajustează în funcție de aport și de valorile glicemiei,
 există mai multe scheme de administrare a insulinei la pacientul diabetic în anestezie
generală
Antidiabetice orale
 Va fi suprimat preoperator, mai ales în cazul anesteziei generale în care pacientul nu
mănâncă cel puțin 8 ore preoperator și poate prezenta manifestări clinice datorate
hipoglicemiei.
 Momentul opririi diferă în funcție de tipul medicamentelor antidiabetice pe care le ia
pacientul.
Tranchilizantele și sedativele
 se prescriu pentru persoanele anxioase, nevrotice.
 este indicat ca această medicație să nu fie întreruptă;
 în unele situații se administrează doze suplimentare din aceste medicamente pentru a
reduce anxietatea periprocedurală.
 În cazul administrării unor medicamente sedative, indiferent de calea de
administrare se recomandă :
 ca pacientul să vină însoțit la medicul dentist
 să fie supravegheat în perioada postintervențională de o persoană responsabilă.
Hipo si hipertiroidismului
Se continua
Efectele unor substanțe conținute în anestezice folosite în stomatologie și chirurgie orală
și maxilo-facială
Adrenalina
 cefalee,
 hipertensiune arterială,
 tulburări de ritm cardiac
 edem pulmonar acut
Procaina (Novocaina)
 accidente alergice
 hipotensiune arterială
 este un medicament care nu se mai folosește frecvent;
Lidocaina (xilina)
 grețuri
 vărsături
 tulburări de conducere, de ritm
 accidente convulsive toxice
 accidente alergice
 nevrite locale;
Cocaina
 nu se mai folosește la noi în țară;
Pot produce :
 aritmii,
 convulsii,
 apnee centrală
 dependență.
Kelen
 hipertensiune arterială
 tulburări de ritm cardiac;
Ketamină ( Ketalar)
 hipertensiune arterială
 tulburări de ritm cardiac
 creștere secreții căi aeriene
 halucinații
 agitație
 depresie respiratorie în funcție de doză.
URGENTA ACCIDENTELOR SI COMPLICATIILOR ANESTEZIEI LOCO-REGIONALE
  Accidente locale
 Complicații locale
 Accidente generale

Accidente locale
Durerea
Cauze:
 Ințeparea trunchiului nervos sau a învelișurilor acestuia
 Distensia bruscă și dilacerarea țesuturilor
 Înteparea sau ruperea țesuturilor
 Soluțiile anestezice
 Injecții în țesuturile inflamate
 Erori de substanță.
Ințeparea trunchiului nervos sau a invelișurilor acestuia
 Mai frecvent în anesteziile tronculare
Simptome:
 Durere -fulgurantă locală sau iradiată în dinți, de scurtă durată
Distensia brusca si dilacerarea tesuturilor
Cauze:
 Injectarea sub presiune
Simptome:
 Durere vie în timpul injectării
Inteparea sau ruperea tesuturilor
Cauze:
 Injecții multiple
 Infiltrații pe arii mai extinse
Solutiile anestezice
Cauze:
 Substanțe iritante d.p.d.v. fizic sau chimic
Simptome:
  Instantaneu dureri violente
 Tardiv neuroliza sau leziuni nevritice
Injectii in tesuturile inflamate
Cauze:
 Distensia tisulară produsă de edemul inflamator
Indicație:
 Anestezia tronculară (la distanță de procesul inflamator)
Erori de substantă

Prevenire :
 Prin controlul fiolelor
 Nefolosirea fiolelor cu marcaj sters

2. LEZIUNI VASCULARE
 Înțeparea vaselor
 Hematomul.
Pot îmbrăca două forme:
 Injectarea anestezicului într-un vas important
 Hemoragia superficială
 Hematomul

Injectarea anestezicului într-un vas important

 În anestezia tronculară periferică, la spina lui Spix, atunci când se
întâlnește arteră carotidă internă așezată superficial pe peretele
faringelui, acul poate pătrunde și lăsa anestezic în vas.
 Accidentul este grav, soluția anestezică fiind absorbită rapid, realizând o
concentrație toxică, manifestată clinic prin cianoză, pierderea conștienței,
convulsii.
 Preventiv – se practică aspirație continuă la injectarea anestezicului.

Hemoragia superficială
 Survine prin efracția unor vase superficiale, producerea ei ținând de calibrul vaselor,
grosimea acului, substanța anestezică injectată.
Profilactic:
 Se folosesc ace subțiri pentru puncție;
 Se utilizează substanțe anestezice de tip amidic asociate cu vasoconstrictor.
Tratament:
 Compresiune digitală hemostatică;
 Pacientul se așează în clinostatism.

Hematomul
 reprezintă hemoragia profundă , de obicei situată în spații profunde, lojă.
 Hematomul se constituie după anestezii tronculare periferice: la tuberozitate, în
spațiul pterigo-maxilar al fosei infratemporale, la obraz, planșeu, spațiul pterigo-
mandibular al fosei zigomatice, la nivelul vălului palatin, spațiul latero-faringian.
 După anestezia la tuberozitatea apar cele mai multe hematoame, prin efracția vaselor
plexului venos pterigoidian, când nu se face aspirație în timpul puncției.
Tratament:
 După apariția hematomului, se realizează compresiune pentru hemostază, cu ajutorul
compreselor sterile puse în vestibulul superior;
 Pacientului i se recomandă aplicare de prișnițe compresive și antibiotice.
 Hematomul obrazului se produce prin înțeparea plexului venos pterigoidian în
anestezia la tuberozitate.
 Ca atitudine terapeutica se va face imediat compresia obrazului cu pumnul cateva
minute iar endooral se va introduce în șanțul vestibular superior un rulou de-a lungul
tuberozității.
 Hematomul in cazul anesteziei la spina Spix va produce o tumefactie pe fata interna a
ramului mandibular.
 Se vor face presiuni pe fata interna a ramului mandibular.
 In ambele cazuri se recomanda tratament antiflogistic? local si antibiotice pe cale
generala..

Pareza faciala tranzitorie

Apare :
 In timpul anesteziei nervului alveolar inferior l spina Spix- cand injectarea se face
prea profund
 Mai rar poate fi cauzata de ischemia nervului facial
Semne caracteristice :
 Inocluzie palpebrala
 Caderea comisuri bucale
 Disparitia miscarilor mimice

Pareza altor trunchiuri nervoase

Infiltrarea nervului auriculo-temporal
Anestezia la Spina Spix cand acul este introdus prea sus
Pareza nervului coarda timpanului
Anestezia nervului lingual

Tulburari oculare
 Acestea survin în timpul anesteziei tronculare periferice la gaura infraorbitară,
uneori și la anestezia la tuberozitate.
Infiltrația în spațiile perioculare
 la anestezia la gaura infraorbitară nu se pătrunde mai mult de 1cm în canalul
infraorbitar;
 dacă întâlnim un canal mai larg, pot fi anesteziați nervii oculo-motori, cu apariția unei
diplopii temporare.
Clinic,
 se constată un strabism instabil, cu vedere dublă.
 după trecerea anesteziei, fără tratament, fenomenul dispare.
 in urma anesteziei, apare un edem de vecinătate, cu un revărsat sanguin, urmat de
echimoze periorbitare.
Hematomul periorbitar
 apare atunci când anestezicul a fost injectat sub presiune, în cantitate mare, producând
lezarea și efracția unor vase.
Consecințele pot fi:
 exoftalmie,
 echimoze conjunctivale,
 chemozis,
 vedere afectată temporar;
 tulburările dispar odată cu edemul.
Efracția globului ocular
 accident sever, rar întâlnit, în condițiile unui canal infraorbitar permisiv.
 când efracția globului ocular se însoțește de eliminarea conținutului acestuia și
hemoragie, de obicei se pierde vederea definitiv.
Măsurile de prevenție:
 plasarea indexului mâinii stângi pe marginea infraorbitară;
 locul de injectare va fi la circa 2,5 cm distanță de orificiul canalului;
 la semnalul de pătrundere în canal - „acul aspirat” – ne vom opri, apreciind distanța,
infiltrând cu grijă soluția anestezică, până la 0,5 ml.

Ruperea acului
Cauze:
 Manopere tehnice neadecvate
 penetrației profunde a țesuturilor moi, cum este în cazul anesteziilor tronculare
periferice la Spix sau tuberozitate sau în anesteziile bazale,
 prin mișcări bruște și imprevizibile ale pacientului.
Factori favorizanți:
 acele subțiri, cu rezistență redusă
 ace îndoite anterior
 injectare rapidă a anestezicului, care produce o contracție a mușchiului pterigoidian
intern, în cazul anesteziei la Spix
 schimbarea bruscă a direcției acului intratisular
 introducerea incompletă a acului
 defecte de fabricație.
Tratament:
 tratamentul de urgență se face în funcție de profunzimea la care se găsește acul
 când capătul rupt al acului este vizibil endobucal, el va fi prins cu o pensă Pean
 când acul a pătruns superficial, se incizează mucoasa și se prinde cu pensa
Tratament:
 când acul este rupt în spațiul pterigomandibular, se face o incizie endobucal, se
decolează cu atenție părțile moi.
 Dacă tehnica de anestezie a fost corectă, putem găsi acul fixat în periost;
  dacă tehnica nu a fost corectă, acul se poate afla în plină masă musculară a
pterigoidianului intern sau migrat în condil sau spre apofiza coronoidă.
 Plaga se drenează cu un tub subțire și se suturează.
 .
Tratament:
 când acul este rupt în spațiul pterigomaxilar, se face o incizie, se decolează părțile
moi
 cu o sondă canelată se palpează din aproape în aproape, menajând plexul venos
pterigoidian.
 După ce a fost găsit acul și îndepărtat, plaga se drenează și se suturează.

Complicații Locale
Complicatile locale ale anesteziei loco-regionale
Ulceratii ale mucoasei
 Dupa anestezia de contact
 Sunt destul de rare si sunt favorizate de ischemia produsa de substantele aplicate, fie
de toxicitatea lor
Necroze ale mucoasei
 Apar în urma unei ischemii prelungite sau a unei decolări brutale a periosto-mucoasei,
după anesteziile în mucoasa fixă a bolții palatine, mai rar vestibular.
 Ischemia prelungită se produce din cauza vasoconstrictorului.
 Leziunea se suprainfectează rar, dar dacă se infectează, procesul de vindecare are o
durată mai îndelungată.
Clinic
 Initial- coloratie violacee, devine cenusie-bruna cu formarea de flictene care se
deschid spontan.
 Tesuturile necrozate se izoleaza de mucoasa normala ,se detaseaza sub forma de
sfacele sau de mici sechestre osoase, dupa care raman ulceratii
Tratament:
 se detașează zonele necrozate
 se folosesc meșe iodoformate menținute cu o placă palatinală acrilică
se administrează analgezice, AINS
3.Infectii perimaxilare:
 sunt produse de injectiile septice intratisulare
  prin nerespectarea regulilor de asepsie privind sterilizarea instrumentarului
,sterilitatea solutiei anestezice,antiseptizarea locului de punctie,
 atingerea acului de limba,obraz,dinti etc.
Tratament :
 in formele acute supurate când există colecții este necesară deschiderea chirurgicala si
drenaj asociat cu antibioterapie
 asocierea vaccinoterapiei precum si tratamentul cu agenti fizici (ultraviolete,
ultrasunete,roengenterapie,antiinflamatoare)

4.Alveolita postextractonala
 in producerea alveolitei este incriminata in primul rand vasoconstrictia brusca si
uneori prelungita.
 Vasoconstrictia prelungita impiedica formarea unui cheag bine organizat care sa
protejeze alveola favorizand vindecarea.
 Ischemia tesuturilor locale si in special a osului alveolar favorizeaza necroza.

5.Trismusul postanestezic
 in mod normal cedeaza dupa 24-48 ore.
Daca persista sau se instaleaza la un interval de timp dupa interventie trebuie corelat
cu:
 un process infectios in lojile invecinate prin insamantare septica
 un process infectios sau toxic care intereseaza musculatura cu contractura dureroasa a
muschilor traumatizati prin injectie sau iritatii produse de anestezic.
 un process de fibroza cicatriciala dupa dilacerarea cu acul a tesuturilor la care se
adauga ischemia prelungita si insamantarea septica.
Tratament in faza acuta:
 prisnite calde,
 administrare de diazepam,
 mecanoterapie.
6.Dureri persistente:
Cauze:
 Complicatii septice postanestezice
 Nevrite postanestezice
7.Injectitele postanestezice :
Tratament:
  incizia si drenajul colectiei,
 tratament general cu antiinflamatoare, analgezice, antibioterapie si vitaminoterapie.
Injectite postanestezice
(infectii perimaxilare)
 Cauza lor este puncția septică,
 În cazul contaminării țesuturilor înainte de injectarea anestezicului (ac nesteril sau
care a atins dinții vecini, obrazul, înainte de puncție) sau în cazul asepsiei incorecte a
țesuturilor moi înainte de puncția anestezică.
Se produc, de obicei, în :
 spațiul pterigomaxilar,
 pterigomandibular,
 planșeu bucal,
 obraz,
 Se manifesta ca celulite infiltrative sau colecții supurate, acestea conținând mai mult
țesut celulo-adipos.
 Simptomele care apar sunt: tumefacție, trismus, disfagie, dureri nevralgiforme,
subfebrilitate.
Simptomele care apar sunt:
 tumefacție,
 trismus,
 disfagie,
 dureri nevralgiforme,
 subfebrilitate.
Tratament
 chirurgical, se face incizie și drenare
 tratament general cu:
 antialgice,
 AINS,
 vitaminoterapie
 antibiotice în funcție de teren.

Trismus persistent
  Acesta constă într-o limitare a deschiderii gurii, ce apar din cauza spasmului
musculaturii masticatorii.
 Se întâlnește mai ales după anestezia la Spix, cel mai frecvent.
Etiologia este reprezentată de:
 puncția septică,
 hemoragie,
 contaminarea soluției anestezice,
 cantități mari de anestezic local
 folosire acelor cu bizou teșit sau îndoit
 ,ischemia prelungită.
Tratament
 în faza acută: prișnițe calde (timp de 20 minute, la fiecare oră), analgezice și, dacă
este cazul, miorelaxante
 dacă durerea nu cedează, se poate administra Diazepam pentru relaxarea musculară
 se recomandă și mecanoterapie, prin gimnastică cu mișcări de deschidere, închidere și
lateralitate timp de 5 minute, la fiecare 3-4 ore
Tratament
 dacă durerea și disfucția nu se ameliorează în 48-72h, poate apărea un proces
supurativ postanestezic.
 În acest caz, se va inciza și drena colecția cu protecție de antibiotice
 în caz de durere și disfuncție severe, cronice, se recomandă consult de specialitate
oro-maxilo-facială.

URGENTA ÎN ODONTOLOGIE
Manifestari considerate urgențe și care necesită abordare
terapeutică
 Durerea de origine dentinară, pulpară sau periapicală
 Inflamația și supurația periapicală ( inflamații sau supurații periosoase superficiale,
procese extinse profunde- abcese de loji superficiale profunde)
 Traumatisme dento-parodontale, fisuri sau fracturi coronare, radiculare sau asociate
(corono-radiculare), contuzii, luxații parțiale sau totale

Afecțiuni dureroase pulpodentinare

 A. Pulpalgii reversibile
  B. Pulpalgii ireversibile- pulpite

Pulpalgie = durere de origine pulpară

Pulpita = inflamație pulpară
A. Pulpalgiile reversibile
Hiperestezia dentinară:
 se caracterizează prin răspunsuri dureroase exagerate la stimuli de intensitate
normală.
 durerea este ascuțită, penetrantă, localizată și încetează odată cu dispariția
stimulului.
Hiperemia preinflamatorie:
 Prezintă în linii mari aceleași caracteristici ale durerii dar aceasta continuă
după încetarea acțiunii stimulului.
Aceste afecțiuni nu necesită o terapie de urgență medicală propriu-zisă de absolută necesitate,
dar prezența durerilor clare, nete inpun o conduită terapeutică.

B. Pulpite ireversibile

 Pulpite acute (inflamații pulpare acute seroase și/sau purulente, parțiale sau totale)
 Pulpite subacute (crize de acutizare ale pulpitelor cronice deschise)
Durerea :
 spontană cu intensificări până la exacerbare
 produsă de diverși factori(rece,cald,cresterea afluxului sanguin cefalic etc.),
 intermitentă,
 lancinanta sau pulsatilă,
 violentă
localizata inițial, ulterior iradiantă.

Atitudinea terapeutică de urgentă :

 extirparea pulpei dentare,
 tehnica fiind diferită în funcție de situația clinică.
 • Opțiunea de elecție este extirparea vitală
  • Tehnicile devitale trebuie limitate la situațiile obligatorii strict necesare, legate
mai ales de starea generala sau eventual de unele condiții loco-regionale;
 • Temporizarea prin aplicarea de pansamente calmante trebuie evitata;
 Prepararea canalară finală poate fi realizată într-o sedință de tratament ulterioară, dacă
acest lucru se dovedește necesar (starea pacientului, condiții loco-regionale)
 Tratamentul medicamentos intracanalar în cazul extirpării vitale este optional.
În anumite cazuri tratamentul medicamentos devine obligatoriu:
 în pulpalgii acute cu percuție axială pozitivă sau pulpite totale, mai ales cele
purulente,
 în pulpalgii subacute sau pulpite cronice deschise acutizate cu camera pulpară
larg si evident expusă,
 în caz de accidente și greșeli intraoperatorii, de exemplu sângerarea canalară
persistentă prelungită, izolare deficitară a câmpului operator.

Afecțiuni dureroase pulpoperiapicale

 A. Parodontite apicale acute incipiente
 B. Parodontite apicale acute avansate
A. Parodontite apicale acute incipiente
Parodontitele apicale acute hiperemice:

 sunt afecțiuni cu manifestări dureroase

 constituie raspunsul inițial de tip iritativ acut al țesutului periapical la acțiunea unor
factori patogeni.
Clinic:
 Corelația durerii cu senzația de egresiune a dintelui, modificată de presiunea ocluzala
sau de percuția axială.
 Dacă factorul cauzal este o pulpita acuta totală, tabloul clinic al acesteia maschează
alte semne, doar sensibilitatea dureroasă evidentă la presiune sau percuția axială
pozitivă pot fi decelate cu claritate.
 In cazul complicației unei necroze sau gangrene pulpare, durerea se evidențiază ca
atare corelată net cu sensibilitatea accentuată la atingere, masticatie, percuție axială și
cu senzația de egresiune.
O exceptie o reprezintă PAA arsenicală gravă:
  Se manifestă prin dureri spontane,continue, intense, însoțite de mobilitate dentară de
gradul I sau II și de dureri provocate de palparea mucoasei procesului alveolar.
 Formele cele mai dureroase sunt cele iritativ-mecanice.

Atitudinea terapeutica de urgență

în PAA incipiente
 Este esențială pentru a evita evoluția acestor afectiuni spre formele avansate de PAA.
 PAA incipientă asociată unei pulpite acute totale necesită rezolvarea de urgență a
afecțiunii dentare prin extirparea pulpei;
 PAA incipientă consecutivă complicării esențiale a gangrenei simple pulpare are ca
și opțiune de medicație utilizarea pastelor pe bază de antibiotice;
 PAA incipientă datorată acutizării unei parodontite apicale cronice are ca indicatie
de tratament de urgență drenajul endodontic, pentru cateva zile până la dispariția
semnelor de inflamație apicaăa acută
 Ulterior se efectuează tratamentul PAC în raport cu forma lezională și cu evoluția
clinică respectivă;
PAA incipientă produsă prin afecțiunea unor substanțe chimice :
A. PAA datorată preparatelor medicamentoaase:
 tratamentul de urgență urmărește eliminarea factorului iritativ și punerea în repaus a
structurilor periapicale

B. PAA datorată preparatelor arsenicale

 În forma ușoară atitudinea terapeutica de urgență este similară cu cea din PAA
medicamentoasă plus neutralizarea chimică a arsenicului liber;
 În forma gravă tratamentul de urgență trebuie instituit cât mai rapid și este radical
chirurgical – extracția dintelui cauzal, chiuretaj larg al osului alveolar necrozat,
aplicarea în alveolă a unori conuri cu antibiotice sau protejarea cu mese iodoformate.
PAA incipientă hiperemică consecutive obturării radiculare intempestive :
 Dacă tabloul clinic este moderat iar semnele subiective și obiective nu au tendiță de
evoluție nefavorabilă și de intensificare, în timp ce obturația de canal este corectă,
tratamentul constă în administrarea pe cale generală a unei medicații calmante
antialgice, antiinflamatoare și supravegherea evoluției clinice si radiologice.
PAA incipientă hiperemică consecutive obturării radiculare intempestive :
 Dacă aspectele clinice sunt cele menționate anterior dar obturația radiculară nu este
corecta atitudinea de urgenta este aceeași.
 Apoi după amendarea fenomenelor acute se impune reluarea tratamentului
endodontic.
PAA incipientă hiperemică consecutive obturării radiculare intempestive :
 Dacă manifestările clinice sunt "zgomotoase" cu evoluție nefavorabilă, rezolvarea de
urgență necesită îndepartarea obturației de canal pentru a efectua drenajul endodontic
plus irigații canalare antiseptice abundente,
 Pe cale generală medicație calmantă și antialgică, antibioterapie.
PAA incipientă hiperemica datorata obturației canalului radicular cu depășire apicală:
 În faza inițială tratamentul de urgență const în medicație pe cale generală cu efect
antiinflamator, antialgic si sedativ.
 În situatia unor depășiri voluminoase terapia de urgență instituită este incizia
mucoperiostală și osteotomia transmaxilară și eventual chiuretajul periapical.

B.Atitudinea terapeutică de urgență

în PAA avansate

Parodontite apicale acute avansate

 reprezintă consecința continuării evoluției periodontitei incipiente în direcția
constituirii exudatului inflamator care se acumuleaza în spațiul periapical
Periodontita apicală acută purulentă
 Clinic durerea prezintă un caracter ascendent de la jenă dureroasă persistentă până la
durere violentă insuportabilă.
 Dintele cauzal prezintă o senzație de egresiune care se accentueaza progresiv(încă din
faza hiperemică) devenind din ce în ce mai dureroasă (în faza exudativă seroasa și
purulentă endostală) la presiunea minimă axială, culminând în faza subperiostală când
simpla atingere a dintelui este insuportabilă.
Periodontita apicala acuta purulenta
 Mucoasa alveolara la nivelul apexului dintelui este congestionata, depresibila,
dureroasa, care se accentueaza in stadiul purulent endoosos cand apare si o discreta
tumefiere.
Periodontita apicală acută purulentă
 În stadiul subperiostal deformarea mucoperiostala este extinsa pe o suprafata mult mai
mare decat zona apicala.
 În stadiul submucos, mucoasă este bombată, de culoare rosie-violacee, tumefiata,
infiltrata, fluctuentă la palpare. Edemul de vecinatate este prezent
 Edemul este pronuntat,extins pana in stadiul subperiostal, in timp ce in cel submucos
el are tedinta la reducere si la localizare in zona abcesului constituit.
Tratamentul de urgență în periodontită apicala acuta purulenta este o necessitate
imediata.
 Cea mai uzuala cale de drenaj pentru exudatul format si acumulat periapical este cea
endodontica.
 În situațiile în care drenajul endodontic este imposibil sau ineficient se poate recurge
la o cale transosoasă prin osteotomie transmaxilară.
 Exudatul difuzat și acumulat subperiostal sau submucos beneficiază de incizie
mucoperiostală, respectiv a mucoasei.
 Extracția dintelui cauzal este recomandată în situatii bine precizate, datorita unor
cauze loco-regionale.
 Combaterea infectiei, ameliorarea starii generale si a durerii se realizeaza prin
administrarea sistemica a unei medicatii cu rol antibiotic, antiinflamator nesteroidian,
antialgic, sedativ.
 In raport cu faza si stadiul evolutiei procesului exudativ inflamator, abordarea
terapeutica de urgenta a abcesului periapical acut poate fi realizata prin mai multe
varianite

In faza exudativa seroasă se aplica :

 drenaj endodontic, irigare canalara cu solutii antiseptice
 osteotomie transmaxilara atunci cand drenajul endodontic este imposibil sau
ineficient
 extractia dintelui si drenaj alveolar
 medicatie antibiotica, antiinflamatoare,antialgica si sedativa.

In stadiul endoosos al fazei exudative purulente se

practica :
 drenajul endodontic asociat cu medicatie antialgica
 osteotomia transmaxilara atunci cand drenajul este imposibil, total ineficient sau
insuficient;
 se asociaza cu medicatie sistemica antialgica si sedativa plus antibioterapie.
 extractia dintelui.

In stadiul subperiostal al fazei exudative purulente

 drenaj endodontic asociat cu incizie mucoperiostală la nivelui colecției
 medicație antialgică
 extracția dintelui
 In stadiul submucos :
 drenaj plus incizie
 extractia dintelui

ABCESE
Abcesul recurent si abcesul periapical subacut
 Ambele forme descriu afecțiuni cu aspect acut pornind de la o PAC preexistentă
Abcesul recidivant
 Poate îmbrăca simptomatologia celui acut, pe când abcesul periapical subacut prezintă
doar parțial tabloul clinic al stadiului submucos al fazei purulente iar amploarea
manifestărilor va fi mult mai redusă
 tratamentul de urgență în aceste situații este similar cu al abcesului periapical,
(alveolar) acut, în raport cu faza și stadiul evolutiv corespunzator și cu amploarea
manifestarilor
Abcesul periapical subacut
 drenajul prin cateterizarea si deblocarea traiectului fistulos este adesea suficient si
eficient

URGENȚA ÎN PATOLOGIA PARODONȚIULUI

MARGINAL
 Majoritatea cazurilor, stărilor de îmbolnăvire parodontală nu sunt însoțite de durere.
 Complicațiile de tip acut se însoțesc de reacții dureroase uneori destul de violente.
 Toate aceste situații impun instituirea unui tratament de urgență.
Cele mai frecvente patologii de urgență a parodonțiului marginal sunt:
 Gingivitele acute microbiene,traumatice: chimice, fizice și termice.
 Gingivita din leucemia acută
 Gingivita și gingivostomatita ulcero-necrotică
 Pericoronaritele
 Gingivita alergică
 Gingivita herpetică
 Gingivita micotică
Unele complicații ale parodontitelor marginale
 Abcesul parodontal marginal
 Hiperestezia dentinară.
 Pulpitele acute laterograde și retrograde
 Necroze pulpare
 Parodontite apicale subacute retrograde

Gingivita acută

 Etiologie: bacteriană, toxică, traumatică: termică, fizică, chimică

Evoluție rapidă și inflamație manifestă
 După întindere - Papilita
- Gingivita marginală
- Gingivita difuză
- Gingivita localizată
- Gingivita generalizată
Simptomatologie - prurit gingival
- dureri la periaj
- dureri la masticație
- usturime, arsuri
- sângerări spontane
Clinic obiectiv -hemoragii gingivale spontane sau la sondare
-hiperemia gingivală
-prezența leziunilor cu părți necrozate ale epiteliului gingival.

Tratament de urgență

 Depistarea și întreruperea factorului cauzator

 Aplicarea substanțelor antimicrobiene și antiseptice, zilnic, prin badijonări, meșaje și
instilații.
 Instruirea pacienților pentru igienizarea corectă
 Detașarea epiteliului necrozat

 Gingivita din leucemia acută
Simptomatologie
Sindrom hemoragipar-
Prezența de bule hemoragice în cavitatea bucală ce se sparg cu usurință lăsând
ulcerații sângerânde și dureroase.

Semne clinice, obiective

-Gingivoragii precoce
-Ulcerații gingivale suprainfectate acoperite de false membrane și extrem de
dureroase la atingere, masticație sau chiar deglutiție
-Peteșiile și infiltrate leucemice
-Hiperplazie gingivală
-Fatigabilitate, paloare facială,
-Leucocite --- între 10.000 și 100.000/mm3

Gingivita și gingivostomatita ulceronecrotică

 Denumita și gura dureroasă a soldaților sau gura de tranșee (descrisă pt. prima oara în
timpul primului razboi mondial la soldați)
 Etiologie - bacteriană (spirochete,bacili)

- prevotela intermedia
- porfyromonas gingivalis
Factori favorizanți
 Pericoronaritele
 Igienă bucală incorectă sau absentă
 Fumatul excesiv
 Deficitul de vitamine C, B1, B2
 Boli cronice cașectizante (sifilis,tumori maligne
 Alcoolismul
 Factori psihosomatici: stresul, razboi, nevroze, stări anxioase și depresive
Simptomatologie
Subiectiv- dureri intense la atingerea gingiei
 - dureri spontane iradiante
- dureri la contactul mucoasei cu alimentele fierbinți
- gust metalic și alterat
- trismus
- halena fetidă intense
Obiectiv - papile interdentare prezentânt o ulcerație crateriformă la vârf cu aspect
decapitat
- ulcerații acoperite cu depozit pseudomembranos de culoare alb gălbuie
sau cenușiu murdar
- aspectul papilelor crenelat
- hipersalivație vâscoasă
- gingivoragii spontane
- rigiditatea feței
- adenopatie regională
- stare febrila și generală alterată
Tratamentul de urgență
 Spălături bucale largi din ½ ora cu soluții antiseptice Cloramină 0,3% sau
Permanganat de potasiu 1/5000
 Depozitele infectate se îndepărtează prin stergere cu comprese și apa oxigenată
 Se dislocă blocurile mari de tartru de preferință cu ultrasunete
 Aplicații locale colutorii cu antibiotice, corticosteroizi, anestezice
 Antibiotic per os (Augmentin,Ampicilină)
 Repaus la pat
 Se interzice consumul de alcool sau fumatul
 După amendarea fenomenelor acute se practică detartrajul minuțios și îndepărtarea
factorilor favorizanți (odontectomia, asanarea focarelor, etc.)

Gingivita alergică
Se poate produce printr-o reacție alergică la diferiți compuși (coloranți alimentari,
aromatizanți)
Simptomatologie
- gingie de culoare roșie
- consistență gingivală este friabilă
 - hemoragii gingivale spontane
Tratament
 După diagnosticare se administrează antihistaminice local și general
 Tavegyl
 Soluție orală 0,1% Fenistil
 Se exclude contactul cu agentul alergizant incriminat

Gingivita herpetică
 Afecțiune contagioasă produsă de virusul herpetic
 Apare preponderent la copii și este prezentă alături de erupțiile din zona de tranziție
cutaneo mucoasă
 Prezența de vezicule gingivale și pe mucoasa bucală care se sparg lasând o ulcerație
înconjurată de un halou rosu.
 De obicei se suprainfectează
Tratament
 Spălături bucale cu soluții antiseptice: Cloramină 0,3%, ceai de musețel, soluție
Romazulan, Ticiverol
 Ștergerea ulcerațiilor cu tampoane și apă oxigenata 3%
 Atingerea ulcerațiilor cu albastru de metilen 2% și violet de gențiană
 Unguente cu antibiotice (tetraciclină)
 Medicație antivirală
 Imunoprofilaxia specifică cu vaccin antiherpetic

Gingivita și Gingivostomatita micotică

 Factorul etiologic este Candida Albicans care în mod normal este prezentă fiind
nepatogenă
 Condiții favorizante în care devine patogenă- consumul excesiv de antibiotice
-boli endocrine(hipotiroidismul)
-sarcina și anticonceptionalele
-tratament cu citostatice
-tratament cu medicație imunosupresivă
-diabet
Simptomatologie
 Subiectiv - senzație dureroase la atingere,
masticatie, contactul cu alimente
- fisuri dureroase ale comisurilor
Obiectiv - depozite alb crem ce se desprind greu lăsând puncte sângerânde
- atrofia papilelor filiforme ale limbii
- fisuri și ulcerațiiale comisurilor cu exudat seros
- xerostomia

Complicațiile parodontitelor marginale

Abcesul parodontal marginal
 Se formeaza în interiorul pungilor parodontale
 Se produce când virulența germenilor patogeni este mare și drenajul este blocat.
 Cel mai frecvent vestibular și lingual, mai rar palatinal.
Simptomatologie
Subiectiv
- Jenă dureroasă la masticație
- Durere spontană iradiantă
Obiectiv - tumefacție circumscrisă rotundă, ovală
- mucoasa acoperitoare este întinsă, lucioasă, roșie
- adenopatii loco-regionale
Tratament
 Incizie la nivelul bombării maxime
 Îndepărtarea exudatului purulent prin lavaj abundent cu soluții antiseptice.
 Tratament antibiotic
 Aplicarea pentru 24 ore a unei lame de dren

Hiperestezia dentinară
 Senzația dureroasă ce apare la contactul unei fețe dentinare expuse la excitanți
termici ,mecanici sau chimici
 Se instalează după-retracții gingivale prin involuție sau distrucție parodontală
-după detartraj
-chiuretaj radicular
 -gingivectomie
Tratament
Îndepărtarea completă,zilnică a plăcii bacteriene
Atingerea cu glicerină caldă(efect higroscopic)
Aplicații cu cristale de clorură de zinc menținute 2-3 min
Impregnări cu ferocianuri de potasiu
Aplicații cu soluții de clorură de calciu
Aplicații de florură de sodiu

Pulpitele acute laterograde și retrograde

Cele laterograde au loc când prin canale aberante, focarul de periodontită cronică
infecteaza pulpa radiculară.
Cele retrograde au loc când pulpita ia naștere prin orificiul apical în parodontitele
marginale profunde.
Tratament:
Pulpectomia vitală

Parodontite apicale pe cale retrogradă

Aceste parodontite apicale apar de obicei ca și complicații la parodontita marginală
profundă care reușește în evoluția sa, să intereseze țesutul parodontal periapical,
pachetul vasculonervos al pulpei și să provoace gangrena pulpei radiculare pe cale
retrogradă.
Tratament de urgență: Drenajul parodontal marginal cât și cel radicular transapical

URGENȚA ACCIDENTELOR ȘI
COMPLICAȚIILOR EXTRACȚIEI
DENTARE
l.LEZIUNI DENTARE
Fracturarea rădăcinii sau coroanei:
 In cazul în care rădăcina poate fi reperată extracția poate fi făcută cu ajutorul
elevatoarelor fine.
 Rădăcinile profunde greu accesibile vor fi extrase prin alveolotomie.

Luxații ale dintilor vecini:

 În luxațiile complete dacă pereții alveolari sunt întregi :
 Se va face evacuarea conținutului camerei pulpare cu tratament radicular complet si
replantare;
In subluxații cu mobilitate mică :
 Se impune o supraveghere în timp a vitalitătii dintelui
 În cazul în care proba se menține negative dupa 2-3 săptămâni se va extirpa conținutul
camerei pulpare cu obturare completă.

Fracturarea dinților vecini sau antagoniști

în funcție de importanța fracturii se vor face:
 Refacerea cu materiale compozite în fracturile coronare superficiale și mijlocii
 Coafaj direct sau pulpectomia
în fracturile penetrante cu
interesarea camerei pulpare
în funcție de importanța fracturii se vor face:
 În fracturile longitudinale coronoradiculare este recomandată extracția
 În fracturile transversale radiculare în funcție de sediu li se va aplica un tratament
conservator sau extracția

Smulgerea sau lezarea mugurilor dinților permanenți

 Se replantează suturând gingia acoperitoare;
 Se va urmări evoluția în timp
 Dacă după 4-5 zile apare o supurație în jurul acestuia el va fi extras pentru a nu
extinde procesul supurativ și la ceilalți foliculi;
 În cazul lezarii mugurelui dentar se va face sutura mucoasei peste plagă ,
 Se va realiza protecția sa printr-un pansament iodoformat,
 Supurația impune extracția de urgență.

2.LEZIUNI ALE PARȚILOR MOI

Plăgi gingivale lineare
 Se recomandă ca plăgile sa fie suturate cu cateva fire ne, resorbabile.

Plăgile întinse cu denudări mari ale osului:

 Se recomandă netezirea osului cu o pensă ciupitoare sau cu o chiuretă desființându-se
osul în exces,
  Se excizează franjurile gingivale dilacerate devitalizate, făcându-se sutura;
 Se va cauta ca prin sutură, să se acopere osul denudat în întregime,
 Dacă nu se reușește acoperirea în intregime a osului denudat, plaga va fi acoperită cu
o mesa iodoformată.

Plăgi ale mucoasei palatinale:

 Dacă plaga este marginală se face sutura cu 1-2 fire neresorbabile;
 În cazul lezării arterei palatine se produce o hemoragie în jet care necesită ligatură;
ligatura vasului se face distal de plagă.

Plăgi ale limbii:

 Sutura și hemostaza se realizează cu ajutorul firelor trecute prin mucoasă la distanță
de marginea plăgii și profund în parenchim, fiind apoi înnodate la mucoasă.

Plăgi ale planșeului bucal:

 Plăgile se suturează parțial lăsând o porțiune nesuturată pentru asigurarea drenajului;
 Drenajul se realizează cu câteva fire legate între ele și fixate la mucoasă(drenaj
filiform);
 Este necesară administrarea unui tratament preventiv cu antibiotice pentru 4-5 zile.

3.LEZIUNI OSOASE
Fracturi alveolare:
 Fragmentul alveolar complet detașat se înlătura facându-se apoi regularizarea
marginii osoase.
 Se acoperă osul cu mucoasă gingivală și sutură;
 Fragmentele osoase bine prinse de periost vor fi repuse la loc și mucoasa suturată
Fracturarea tuberozității:
 Fragmentele mici desprinse de periost se îndepărtează, regularizare, sutură.
 Fragmentele mari, aderente la periost se repozitionează cu sau fără proteza
conformator.
Luxația mandibulei:
 Se va proceda imediat la reducerea luxației și imobilizare cu o frondă mentonieră

Accidente sinuzale:
Deschiderea sinusului:
  Ca și atitudine terapeutică se va căuta ca alveola să fie acoperită complet cu
gingivomucoasă;
 Se va urmări o aplicare cât mai intimă a gingivomucoasei pe osul dehiscent;
 Este indicată aplicarea deasupra alveolei pentru 7-8 zile a unei comprese iodoformate
menținue cu ligatură de sârmă în formă de "8";
 Se va recomanda ca pentru aproximativ două săptămâni să nu sufle nasul și o bună
igienizare a cavității bucale și nazale asociată cu antibioterapie.
Împingerea rădăcinii în cavitatea sinuzală
 Rădăcinile dentare împinse sub mucoasa sinusală se extrag pe cale alveolară după
tehnica Wassmundt și V.Popescu;
 Resturile radiculare împinse în plină cavitate sinuzală se vor extrage cât mai urgent
prin tehnica Caldwell-Luc.

4.LEZIUNI ALE NERVILOR

Administrare de vitamina B1 si B6
Ionizari
5.ÎMPINGEREA UNOR FRAGMENTE DENTARE SAU OSOASE ÎN SPAȚIILE
PERIMAXILARE
 După localizarea clinică și radiologică se va proceda la extirparea lor.
6.ÎNGHIȚIREA UNOR CORPI STRĂINI
 Examenul radiologic este obligatoriu
Se va recomanda o dietă bogată în fibre
7.ASPIRAREA DE CORPI STRĂINI (fără obstrucție totală sau parțială a CAS)
 Sedarea pacientului și așezarea acestuia în decubit ventral pentru a fi transportat într-
un serviciu de specialitate
 Extirparea corpului străin prin laringoscopie sau bronhoscopie.
7.ASPIRAREA DE CORPI STRĂINI
(CU obstrucție totală sau parțială a CAS)
 Manevra Heimlich
8.FRACTURAEA UNOR INSTRUMENTE UTILIZATE PENTRU EXTRACȚIE CU
RETENȚIA ACESTORA ÎN PLAGĂ
Extirparea corpului străin prin alveolotomie
COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE
1.HEMORAGIA POSTEXTRACTIONALĂ
a)H.P.Imediată (sângerarea apare la 2-3 ore de la extracție):
 Se îndepărteaza sângele și secrețiile din cavitatea bucală căutând ca prin tamponament
să se stabilească sediul sângerării;
 În sângerările profunde întreținute de țesuturi patologice se va face un chiuretaj atent;
 Dacă mucoasa este decolată iar osul prezinta ciocuri neregulate acestea se netezesc
căutând apoi ca gingivomucoasa să fie cât mai intim aplicată pe os,efectuîndu-se și
sutura;
 Peste alveola suturată se aplică un tampon iodoformat menținut prin ligatură de sârmă
sau printr-un dispozitiv protetic
 Se va administra un tratament general care să favorizeze formarea
cheagului(Vit.K,Venostat).
b)H.P.Tardivă (apare la cateva zile de la extracție):
 Se va asocia hemostaza locală cu tratament general;
 În hemoragiile grave se impune de urgență refacerea masei circulante prin
administrarea de plasmă, soluții macromoleculare, sânge.
2.ALVEOLITA POSTEXTRACTIONALĂ
Alveolita umedă:
 Irigare abundentă cu soluție xilina 2% ,de ser fiziologic căldut sau cu apa oxigenată;
 În alveolă se introduc conuri care conțin antibiotice(neomicină) și xilină;
 Dacă după 24 de ore fenomenele clinice nu se ameliorează se vor chiureta pereții
alveolari;
 Pentru stimularea reactivității locale sunt indicați agenți fizici-raze Roentgen maxim 5
sedințe,raze infraroșii.
Alveolita uscată:
 Irigare bogată cu soluții călduțe slab antiseptice sau cu antibiotice,
 La aceasta terapie locală se asociază infiltrațiile regionale de-a lungul arterei faciale
cu soluție anestezică
 Tratament general de susținere cu vitamine B si C
 Se vor administra analgezice pe cale generală.

Indicații ale extracției dentare de urgență a dinților definitivi
Extracția dentară este considerată o urgență:
 Atunci când prin acest act chirurgical realizăm o cale de drenaj alveolar al proceselor
septice periodontale
 Procesul apical are o extindere limitată endoosoasă (pulpită acută totală, pulpită
seroasă totală).
Extracția de urgență mai este indicate in:
 Parodontopatii marginale cronice, acutizate, cu mobilitate dentară, cu pungi supurate
 Dinți cu fracturi radiculare longitudinale sau transversale în 1/3 mijlocie,
 Dinți care întrețin manifestări la distantă în cazul bolii de focar.
 Dinți cauzali ai unor procese de osteomielită
 Dinți cauzali ai sinuzitelor maxilare
 Dinți din focarele de fractură
 Dinți aflati în aria de iradiere efectuată pentru tumori maligne orale sau cranio-faciale.

Indicațiile extracției dentare de urgență a dinților

temporari
 Dinți temporari cu leziuni traumatice și care nu pot fi conservați.
 Dinți temporari prezenti în focarul de fractură
 Dinți temporari care intretin sau au provocat procese septice generate sau locale
 Dinți cu rizaliză accentuată care și-au încheiat perioada fiziologică de erupție.
 Traumatisme dentoparodontale cu intruzia dinților temporari care provoaca leziuni ale
mugurelui dintelui permanent.

URGENȚA ÎN ERUPȚIA DINȚILOR

1.ACCIDENTE ÎN ERUPȚIA DINȚILOR
TEMPORARI
Pruritul gingival:
Tratament profilactic:
 igiena bucala corespunzatoare și
 împiedicarea copilului să introducă în gură obiecte nesterile sau contondente.
Tratament curativ:
  badijonare cu soluții analgezice și usor antiseptice.
Pericoronarita congestivă:
Tratament local:
- Dezinfecția sacului folicular cu :
 Soluții antiseptice (cloramina 3-4 tablete/lL de apa),
 Soluții de permanganat de potasiu,
 Diverse soluții care să conțină antibioticul de elecție conform antibiogramei,
hidrocortizon si vit. A incorporate într-un vehicul uleios.
Tratament General:
 Sedarea copilului -sirop Romergan.
Pericoronarita supurată:
 Tratamentul este chirurgical si consta in incizia si drenajul colectiei;
 În condițiile unei reactivități normale a copilului după evacuare, colecția nu se mai
reface.
Gingivostomatita:
 Poate evolua de la forma cea mai simplă de gingivostomatita eritematoasă până la cea
pultacee, ulceroasă sau ulcero-necrotică putându-se extinde în vecinatate la mucoasa
jugală, limbă, planșeu bucal.
Foliculita expulziva(Capdepont):
 Se datorează infectării endo sau exogene a unuia sau mai multor muguri dentari
Manifestări regionale:
 Manifestări secretorii
 Manifestări cutanate
 Manifestări ganglionare
.
Manifestari generale:
 Manifestări febrile
 Tulburări digestive
 Tulburări nervoase,
 Tulburări respiratorii,
Accidente la distanță.
2.ACCIDENTE ÎN ERUPȚIA DINȚILOR
DEFINITIVI
Complicații septice:
 Pericoronarita acută congestivă,
 Pericoronarita acută supurată
Complicații localizate ale părților moi
 Abcesul buccinato-maxilar (migrator),
 Abcesul lojii sublinguale,
 Abcesul lojii submandibulare,
 Abcese parafaringiene,
 Abcesul lojii maseterine.
Complicații difuze ale părților moi:
 Flegmonul difuz al planșeului.
Complicațiile osoase sunt rare:
 Osteite
 Osteomielite.
Complicații ganglionare:
 Limfadenite acute
 Adenite subacute sau cronice.
Infectia poate difuza la distanță:
 Tromboflebita de sinus cavernos,
 Complicații pulmonare,
 Complicații generale.

TRATAMENTUL PERICORONARITEI
CONGESTIVE
Tratament local:
 Spălături locale cu ser fiziologic caldut,solutii antiseptice,solutii de cloramina,solutie
de permanganat de potasiu;
 Badijonarea capișonului cu soluții cauterizante-clorură de zinc 10-20%,nitrat de argint
10% - aceste soluții determină și retracția capișonului mucos.
Tratament adjuvant:
 Polidin
 Vit. A,B,C.
Tratament antialgic
Tratamentul general antibiotic nu este necesar, excepție făcând:
 Pacienții cu rezistență scazută,
 La cei bănuiți cu boala de focar,
 Bolnavi cu afecțiuni psihice.
Tratamentul chirurgical
 Drenajul sacului folicular
 Decapușonarea
 După incizie se îndepărtează cu ajutorul pensei capișonul,
se fac spălături cu soluții slab antiseptice, se tamponează cu o meșa iodoformată care se va
schimba la 2-3zile pentru a împiedica refacerea prin granulație a capișonului;
 Se va cauteriza granulația cu azotat de argint sau clorură de zinc 30%.
 Ca tratament chirurgical radical se va efectua extracția dintelui în cauză.

TRATAMENTUL PERICORONARITEI SUPURATE

 Drenajul sacului pericoronar (incizie, mese iodoformate)
 Decapusonarea ( postoperator se vor administra antialgice si antiinflamatoare plus
mese iodoformate).

Șocul ca urgență stomatologică

Definiție. Date generale
 Șocul este o reacție complexă a întregului organism,în care apare un dezechilibru între
aprovizionarea cu oxigen și substanțe nutritive și nevoile tisulare.
 Răspunsul organismului la agresiunea din diferitele forme de șoc se manifestă în
principal la nivelul hemodinamicii și metabolismului.

Șocul are o evoluție stadială, fazică de

 șoc compensat nemanifest clinic
șoc decompensat și șoc ireversibil
 Inițial se produce un mecanism compensatoriu nespecific.
  Atunci când acesta este depășit sau este insuficient sau necorespunzător tratat se
produce o modificare a perfuziei tisulare, cu ischemie generalizată și disfuncții de
organe care pot evolua rapid spre leziuni celulare ireversibile .
 Numitorul comun al tuturor formelor de șoc este oxigenarea insuficientă la nivelul
țesuturilor, astfel încât metabolismul aerob nu se poate desfășura în condiții optime,
producându-se hipoxia tisulară.
 Greșeala cea mai mare și frecventă în terapia șocului este neînțelegerea evoluției lui
fazice, de șoc compensat care este nemanifest clinic și șoc decompensat.
Decompensarea șocului apare în cazul:
 nerecunoașterii agresiunilor și leziunilor capabile să ducă la decompensare,
 lipsa de măsuri terapeutice precoce și eficace în faza compensată
 așteptarea pasivă cu întârzierea condamnabilă a inițierii tratamentului până la
prăbușirea tensiunii arteriale și a metabolismului tisular.
 Șocul nu este sinonim cu colapsul, ci , în lipsa măsurilor terapeutice sau în cazul unui
răspuns terapeutic necorespunzător, șocul evoluează spre prăbușirea hemodinamicii
cu o insuficiență circulatorie acută gravă.
 Colapsul circulator este numitorul comun al șocului decompensat.
Șocul poate însă evolua și spre vindecare dacă
 reacțiile de compensare ale organismului și măsurile terapeutice sunt eficiente
 se reușește întreruperea lanțului patogenetic declanșat de hipoxia celulară
generalizată.

Clasificarea socului
După modul de instalare a decompensării homeostaziei circulației putem
avea:
Șoc cu vasoconstricție :
 Hipovolemic (traumatic, hemoragic, combustional, de deshidratare, din ocluzia
intestinală sau pancreatita acută etc);
 Septic (forma hipodinamică);
Șoc cu vasodilatație:
 neurogen (medular sau spinal din traumatismele vertebrale, durere, etc);
 anafilactic;
 șocul septic (forma hiperdinamică).
Șoc prin tulburarea mecanismelor de reglare a circulației și ineficiența sau insuficiența
de pompă a inimii:
  - șocul cardiogen – aritmii severe, infarct miocardic acut, tulburări mecanice cardio-
circulatorii, tamponadă cardiacă, embolie pulmonară, anevrism de aortă etc.
Șoc prin vasoconstricție-vasodilatație:

 intoxicații cu medicamente,
 hipoglicemie,
 durere accentuată (ex. Pulpectomie vitală sau devitală),
 traumatism psihic sever etc.
În practica clinică se întâlnesc mai frecvent:
 șocul hipovolemic
 șocul anafilactic
 șocul septic
 șocul cardiogen
 șocul neurogen.

Elementul comun al șocului

 -suferința de oxigenare la nivel celular este determinat de următoarele cauze,
asociate sau izolate:
 hipoxie stagnantă
 perfuzie tisulară inadecvată
 flux sanguin inadecvat
 volum sanguin insuficient
 cantitate insuficientă de hemoglobină
 suferință metabolică generală
Reacțiile compensatorii de răspuns
 pot fi limitate de terenul bolnavului, de diverse tare
 sunt limitate de factorul timp, în sensul că la un moment tardiv, odată cu apariția
decompensării terapia șocului este dificilă

Șocul hipovolemic
Șocul hipovolemic poate apărea prin
Pierderi de sânge în :
  hemoragii externe, vizibile, posttraumatice în fracturi ale extremităților sau la nivelul
cefalic, plăgi vasculare, politraumatisme sau eroziuni vasculare în tumori;
 hemoragii exteriorizate : hemoragii digestive superioare din varice esofagiene rupte
sau ulcer gastroduodenal;
 hemoragii interne ( hemotorace în traumatismele toracice, hematoame,
hemoperitoneu- prin ruptură de splină , ficat sau vas intraabdominal, ruptură de
anevrism de aortă,hemoragii postpartum, hemoragii prin sarcină extrauterină ruptă);
Pierdere de plasmă în arsuri,dermatită exfoliantă;
Pierderi de lichide:
 externe( vomă, aspirații gastrice, diaree, transpirații, coma acidocetozică, febră,
fistule digestive,diureză excesivă)
 în așa numitul spațiu III (pancreatite, ocluzie intestinală,ascită).
Mecanismul patogenetic al șocului hipovolemic
Șocul hipovolemic se desfășoară în două etape ce se întrepătrund:
 faza compensată
 faza decompensată.
 Evoluția poate fi spre vindecare sau spre șoc ireversibil.
 Hipovolemia produce:
 - scăderea întoarcerii venoase și a debitului cardiac;
 stimularea baro- și osmoreceptorilor de la nivelul sinusului carotidian, arcului
aortic, venelor splanhnice și atriului drept care este transmisă la scoarță și hipotalamus
și prin mecanism simpato-adrenergic compensator se intervine pe activitatea
nervoasă si endocrină care tinde să compenseze hipovolemia.
 creșterea activității simpatice cu eliberare de adrenalină și noradrenalină de la
nivelul glandelor suprarenale.
 Aceste catecolamine produc efecte la nivelul microcirculației și anume o
vasoconstricție la nivelul microcirculației din tegumente, mușchi, viscere care sunt
teritorii bogate în alfa receptori cu scăderea perfuziei în aceste teritorii și derivarea
unui procent mai mare din volumul circulant spre organele vitale ( miocard, SNC),
respectiv centralizarea circulației.
 Centralizarea circulației asigură o oxigenare preferențială a organelor vitale în
condițiile unui volum circulant insuficient pentru nevoile bazale ale organismului.
 Se produce o stimularea activității sistemului renină- angiotensină aldosteron și
creștere a secreției de vasopresină
 Eliberarea de hormon antidiuretic (ADH, vasopresină) și activitatea crescută a
sistemului renină angiotensină are ca și consecință:
  - scăderea eliminării renale de sodiu și apă, cu reținerea acestora în organism,
 - vasoconstricție,
 - stimularea setei.
 ACTH (adrenocorticotrophormon) acționează la nivelul corticosuprarenalei și
determină creșterea secreției de cortizol stimularea secreției de cortizol la nivelul
corticosuprarenalei.
 Toate aceste modificări au ca și scop încercarea organismului de a menține sau reface
volumul sanguin

În faza decompensată apar următoarele modificări:

 vasodilatație la nivelul capilarelor arteriale în urma eliberării datorită hipoxiei și
acidozei a histaminei și serotoninei și a prostaglandinelor vasodilatatoare;
 vasoconstricție venoasă
 încetinirea circulației la nivelul capilarelor arteriale și venoase cu producerea
fenomenului de sludge (înnămolire). Astfel sângele stagnează în microcirculație și se
produce o blocare a capilarelor de către agregatele leucocitare și trombociți
 Centralizarea circulației se întrerupe și apar suferințe majore în perfuzia creierului și
cordului pe lângă suferința celorlalte organe.
 Mecanismele decompensării șocului hipovolemic sunt amorsate de apariția hipoxiei și
a acidozei datorate hipoperfuziei periferice de durată.
 În condiții de metabolism anaerob producția de ATP se face prin glicoliză anaerobă
în loc de fosforilare oxidativă, proces care este nerentabil, din aceeași cantitate de
substrat energetic producându-se de 18 ori mai puține molecule de ATP.
 Produsul metabolismului anaerob este acidul piruvic care se transformă în acid lactic
producând acidoză metabolică.
 Prin edemul celular apare o deprimare a miocardului , creșterea edemului cerebral,
care are rol în prelungirea acțiunii catecolaminice pe circulația cerebrală
 Apar astfel leziuni necroze tisulare generalizate cu apariția organelor de șoc: rinichi,
plămân, ficat, tub digestiv, alterări la nivelul sistemului nervos;

Clinica fazei compensate a SH

 În prima fază, de centralizare a circulației, organismul încearcă să compenseze
pierderile iar simptomatologia poate fi dificil de recunoscut.
 Pacientul este conștient, cu tegumente normal colorate sau palide datorită
vasoconstricției, tensiunea arterială este normală, de obicei pacientul este tahicardic.

Clinica fazei decompensate a SH

 La nivelul SNC apar: confuzie,agitație,neliniște, obnubilare până la comă;
  Tensiunea arterială scade până la aspectul de colaps vascular;
 pulsul este tahicardic, devenind filiform;
 timpul de reumplere capilară este crescut;
 ischemie miocardică prin hipoperfuzie și hipoxie;
 depresie miocardică prin acțiunea factorului depresor miocardic;
 diverse aritmii ;
 insuficiență respiratorie acută, bronhospasm, hipertensiune pulmonară
 Tegumentele sunt palide sau cianotice,marmorate, transpirate și reci, venele se
colabează și sunt dificil de cateterizat;
 Renal apare o ischemie ce poate progresa spre necroză corticală renală. Apare oligurie
sau chiar anurie;
 La nivelul tubului digestiv crește permeabilitatea cu apariția edemului intracelular, iar
în ficat apare insuficiența celulelor hepatice cu repercusiuni în tulburările metabolice
ulterioare.


Tratamentul șocului hipovolemic

 Tratamentul șocului începe la locul accidentului, prin acordarea primului ajutor, se
continuă în timpul transportului și mai ales la primirea în unitățile sanitare.
 Terapia inițială este de importanță vitală și constă în măsuri instituite pentru
prevenirea sau combaterea hipoxiei celulare generalizate.
 Tratamentul este complex și vizează împiedicarea sau întreruperea cascadei
modificărilor ce transformă un șoc compensat în șoc decompensat și apoi ireversibil.
Scopul tratamentului este reprezentat de:
 ameliorarea oxigenării tisulare;
 tratamentul etiologic al afecțiunii care a provocat șocul ( ex. hemostaza de urgență);
 refacerea volemiei;
 corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice și acidobazice;
 tratamentul insuficiențelor de organ.

 Orice întârziere sau greșeală în deșocare grăbește decompensarea și ireversibilitatea

șocului.
Primele măsuri sunt verificarea conștienței și a stării organelor vitale (A,B,C-ul reanimării).
Astfel:
  în caz de obstrucție a căii aeriene se face dezobstrucție :
 îndepărtare corpi străini,
 hiperextensia capului ,
 manevra Esmach,
 ripla manevră Safar,
 manevra Heimlich, sau dezobstrucție aparativă, chiar coniotomie sau traheostomie de
urgență).
 Asigurarea ventilației prin poziționare adecvată , aport de oxigen pe mască facială sau
chiar ventilație artificială ( gură la gură, gură la nas, cu balonul Ruben sau chiar cu
aparatul de ventilație).
 Cateterismul venos periferic este un gest executat în urgență.
 În șocul hipovolemic sunt puncționate cel puțin două vene periferice cu catetere
groase (18- 16 G).
 Uneori venele sunt colababile și sunt greu de cateterizat.
 Atunci când este posibil se cateteriează o venă centrală.
 Atunci când se depistează o sângerare externă, prima măsură terapeutică este
reprezentată de efectuarea hemostazei de urgență prin: pensare și sutură vasculară și
parenchimatoasă (în masă) sau prin compresiune;
 Dacă este cazul se face drenajul sau puncția unui pneumotorax compresiv;
 Efectuarea determinării grupului sanguin și a Rh-ului și recoltarea de analize de
laborator;
 Înlocuirea pierderilor se face în funcție de etiologia șocului și de cantitatea de lichid
pierdut.
 Trebuie estimată cantitatea de lichid pierdută și să se aprecieze ce tip de soluție e cel
mai bine să se administreze pacientului.
 Se pot administra soluții micromoleculare sau macromoleculare.
Aportul volemic este astfel orientat încât să realizeze următorii parametri:
 Tensiunea arterială sistolică peste 100 mmHg;
 Tensiunea arterială diastolică peste 70 mmHg;
 PVC 8-10 mmH2O;
 PCWP 15 mmHg;
 diureza peste 0,5 ml/ kg/ oră;
 hematocritul 30-35%
 timpul de umplere capilară normal.
Transfuzia este indicată în următoarele cazuri:
 - pierderile depășesc 1000-1500 ml la adult;
 - hematocritul scade sub 25%;
 - hemoglobina scade sub 7-8 g%.

SOCUL ANAFILACTIC
Face parte din categoria șocurilor prin vasodilatație alături de șocul neurogen și forma
hiperdinamică a șocului septic
Are o evoluție supraacută, dramatică de șoc-colaps primar, asociind:
 fenomenelor hemodinamice (colaps prin vasodilatație periferică, cu scăderea bruscă a
tensiunii arteriale)
 fenomene respiratorii (bronhospasm) ,
 fenomene cutanate(eritem, urticarie)
 forme generale metabolice,
în urma acțiunii unor substanțe ce rezultă prin formarea complexelor antigen-
anticorp

Etiologia
  Șocul anafilactic apare după expunerea organismului la un antigen la care acesta
este sensibilizat printr-o expunere anterioară.
 O reacție anafilactoidă seamănă cu cea anafilactică dar nu este mediată prin anticorpi
și nu necesită o expunere prealabilă a organismului la substanța alergenă.

Grupările chimice care pot sensibiliza (grupele sensibilizante)

organismul sunt:
 grupul amino : anestezice locale (Novocaina- aproape scoasă din uz, Xilina,
bupivacaina, mepivacaina), sulfamide, anilina, acidul PAB, PAS, coloranți,
procainamida
 droguri cu grup amoniu cuaternar: ganglioplegice, hipotensoare, antiseptice,
antispastice
 grupul fenotiazinelor: antihistaminice (Romergan), neuroleptice (Largactil)
 aspirina și alte antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, indometacin) ce determină
 grupul piperazinelor determină alergie încrucișată cu unele droguri preanestezice
(hidroxizina)
 grupul barbituricelor
 latex
 antibiotice: penicilinele, cefalosporine, imipenemi. Penicilinele sunt cele mai
frecvent implicate (1/70000 de cazuri).
 Nu trebuie uitat că cefalosporinele și penicilina prezintă răspuns alergic încrucișat în
10% din cazuri.
 Alte antibiotice sau chimioterapice au fost implicate: tetraciclina, nitrofurantoin,
ciclofosfamida, cisplatin.
 substanțe iodate de contrast: iodoform, lipiodol, visipaque, omnipaque, ultravist,
iopamiro;
 substanțe macromoleculare: Albumină, Haemaccel, Dextran 1/20000
 alte alergene: substanțe organice - insecticide, microbi, virusuri, praf etc.

Fiziopatologia șocului anafilactic

 Șocul anafilactic propriu-zis nu este declanșat de hipovolemie și nici de inhibarea
mecanismului pompei miocardice, ci există o prăbușire supraacută a tensiunii arteriale
datorită efectelor substanțelor eliberate în urma pătrunderii antigenului în organism.
 În cazul reacției anafilactice există imunoglobuline E specifice (anticorpi) rezultați
în urma expunerii anterioare a organismului la antigenul respectiv.
 Uneori nu este recunoscută expunerea prealabilă la antigen.
  Anticorpii (Ig E) interacționează cu antigenul în caz de reexpunere, iar complexul
antigen-anticorp se leagă de receptori de pe mastocite și bazofile producând
degranularea lor și eliberarea mediatorilor conținuți în granulele din aceste celule
(histamină, prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factor activator plachetar,
bradichinină, serotonină, compuși ai complementului).
 Substanțele vasoactive eliberate determină vasodilatație, creșterea permeabilității
capilare, edem al căii aeriene superioare, bronhoconstricție, urticarie, roșeață.
 Efectul mediatorilor pe inimă și pe vasele periferice determină colaps cardiovascular.
 Vasodilatația se produce prin activarea mecanismelor ce țin de oxidul nitric și poate
persista și în prezența terapiei cu catecolamine.
 Șocul apare datorită vasodilatației generalizate și a pierderilor lichidiene prin
capilare .

Simptomatologia șocului anafilactic

 Reacția anafilactică are diferite aspecte clinice.
 Principalele manifestări clinice sunt: urticaria, angioedemul, bronhospasmul, stridorul
laringian,
 Șocul anafilactic cu hipotensiune de cele mai multe ori persistentă sau colaps
cardiovascular ce poate duce la deces.
 Manifestările clinice pot apărea imediat sau tabloului clinic se poate instala în 2-10
min până la 30 minute.
 Instalarea tabloului clinic este legat și de modul de pătrundere al antigenului în
organism.
 La ingerarea antigenului, reacția anafilactică se poate instala în 2-3 ore.

Exista anumite simptome premonitorii ale instalării unei

reacții anafilactice:
 în urma injectării substanței șocogene, la locul de înțepătură apare prurit și senzația de
arsură;
 instalarea stării de rău general cu valuri de căldură, frisoane, greață;
 manifestări cutanate: eritem, urticarie, prurit palmar, fisuri și ragade;
 poate apărea rinoree și lăcrimare;
 senzație de constricție toracică, nod în gât, furnicături în buze și limbă, anxietate.

Tabloul clinic al unui șoc anafilactic instalat cuprinde:

 - tensiunea arterială prăbușită la valori foarte mici: vasoplegia venelor superficiale
impune un abord venos rapid.
  Hipotensiunea poate constitui cauză de deces în șocul anafilactic, de aceea e nevoie de
un tratament rapid pentru restabilirea valorilor tensionale.
 Colapsul cardiocirculator poate fi singura manifestare a unei reacții anafilactice;
 modificări la nivelul aparatului respirator:
 scăderea amplitudinii respirației, dispnee șuierătoare (wheezing) care este diferită de
cea toxică bulbară fiind determinată de bronhospasm și edemul căilor aeriene
inferioare.
 Edemul căilor aeriene superioare este un semnal de alarmă, poate apărea edem al
uvulei, limbii, orofaringelui, buzelor.
 modificări la nivelul aparatului respirator:
 Pacienții se plâng de senzația de nod în gât, prezintă disfonie, disfagie, dificultate în
respirație.
 Angioedemul țesuturilor adiacente faringelui poate progresa spre laringe iar edemul
laringian reprezintă o cauză principală de deces în șocul anafilactic.
manifestările cutanate sunt prezente la majoritatea pacienților:
 eritem generalizat,
 urticarie,
 prurit.
ȘOCUL ANAFILACTIC – CLINIC
De retinut:
 La câteva secunde sau minute după contactul cu alergenul apare: neliniște, prurit,
strănut, urticarie, vertij, febră cu frison, anxietate, grețuri și vărsături, diaree,

 Perioada de apogeu: dispnee cu bronhospasm, edem laringian, apnee, prăbușirea TA,
tahicardie, urticarie, eritem generalizat, eventual crize convulsive, pierderea
cunoștinței, stop circulator.

PROCEDEU TERAPEUTIC SOC ANAFILACTIC

  oprirea administrării de alergen, dacă e posibil; oxigen și menținerea permeabilității
căii aeriene
  abord venos;
  Adrenalină 0,05- 0,1 mg, inițial, în caz de hipotensiune,apoi titrat; în colaps 0,1-0,5
mg i.v.
 (1mg/1ml/fiola +9ml ser fiz.= 0,1mg/1ml)

   administrare rapidă de soluții pentru refacerea volumului plasmatic, Ringer, ser
fiziologic 1-2 l în perfuzie rapidă sau soluții coloidale
  steroizi: HHC 100-200 mg i.v. la 4-6 ore;Metilprednisolon 100-500 mg i.v., în caz
de hipotensiune persistentă;
  în caz de bronhospasm persistent, după administrarea de adrenalină: aerosoli cu
beta1 mimetice, miofilin 5-7 mg/kg lent i.v.
  în caz de edem laringian: adrenalină aerosoli,i.v., intubație, coniotomie sau
traheostomie
  antihistaminice: difenhidramina (Tavegil) 2-4 mg i.v., pentru prurit
 Pacienții cu o reacție anafilactică severă trebuie supravegheați 24 ore într-un serviciu
de terapie intensivă și monitorizați continuu, datorită posibilității de recurență a
simptomelor.
 O reacție anafilactică nu este un răspuns de tipul totul sau nimic, se pot observa
diferite grade de severitate. Prudența este necesară, având în vedere că, un șoc
anafilactic, cu cât se declanșează mai rapid, cu atât este mai grav.
 Pacienții cunoscuți cu teren alergic la medicamente sau cei cu o reacție anafilactică la
înțepaturi de insecte ar trebui să aibe permanent o seringă cu adrenalină pe care să fie
instruiți să și-o administreze în caz de anafilaxie în locuri greu accesibile pentru
serviciile de salvare.

Reactia anafilactoida
 În reacția anafilactoidă, degranularea și eliberarea mediatorilor apare ca urmare a
pătrunderii antigenului, fără reacție antigen- anticorp.
 Eliberarea de histamină produce vasodilatație, creșterea permeabilității vasculare, șoc.
 Din acest motiv șocul anafilactoid se poate trata cu antihistaminice, pe când
tratamentul de elecție în șocul anafilactic este adrenalina.
 Clinic nu este posibil să se facă diferența între aceste 2 reacția de tip anafilactic sau
anafilactoid.
 În reacția anafilactoidă se produce o activare pe cale imună (Ig M sau Ig G) sau prin
mecanism neimunologic ( protamină, endotoxină) a complementului.
 Fragmentele C3a și C5a ale complementului, care mai sunt denumite și anafilatoxine,
activează polimorfonuclearele, produc eliberare de histamină din mastocite și bazofile
și agregare de leucocite.
 Șocul anafilactic apare și se declanșează foarte rapid, 3-5 minute, secundar
introducerii în organism a unei anumite substanțe, indiferent de cantitatea acesteia și
poarta de intrare.
 Reactia anafilactoida are nevoie de un timp mai îndelungat de declanșare, de 2-3 ore.
Șocul septic – simptome, diagnostic și tratament
Sepsisul este un sindrom clinic heterogen care poate fi cauzat de orice clasă
de microorganisme. Bacteriile gram pozitive și cele gram negative sunt
responsabile pentru majoritatea cazurilor de sepsis, fungii, micobacteriile,
rickettisa, virusurile sau protozoarele determinând tablouri clinice
asemănătoare. Factorii predispozanți pentru bacteriemia cu germeni gram-
negativi cuprind diabetul zaharat, ciroza hepatică, arsurile, procedurile
invazive sau prezența de dispozitive implantabile și chimioterapia.

Factorii de risc major pentru bacteriemii cu germeni gram-pozitivi sunt

dispozitivele mecanice implantate, cateterele venoase, arsurile și abuzul de
droguri i.v. Fungemia apare cel mai frecvent la pacienții imunocompromiși.

Simptome
Semnele și simptomele care apar în șocul septic sunt :

 hipertemia sau hipotermia

 tahicardia
 creșterea presiunii pulsului
 oligurie
 tahipnee
 leziuni cutanate
 alterarea statusului mental, cel mai frecvent manifestându-se sub
formă de obnubilare

Diagnostic
Șocul septic ar trebui suspectat la orice individ cu temperatură peste 38 C
sau sub 36 C și o tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mmHg, cu
dovada perfuziei inadecvate de organ. De foarte multe ori, diagnosticul nu
ridică dubii, pacientul prezentând hipotensiune, perfuzie inadecvată și acuze
care pot fi atribuite unei infecții severe, cum ar fi: pneumonia, pielonefrita
acută sau peritonita acută.

Anamneza și examenul clinic, alături de analizele de laborator și investigațiile

radiologice de bază sunt de regulă suficiente pentru evaluarea inițială și
identificarea unei surse prezumptive de sepsis. O atenție deosebită trebuie
acordată infecțiilor care afectează următoarele aparate și sisteme: sistemul
nervos central, sistemul respirator, abdomenul, tractul urinar, pielea și
țesutul adipos.

Investigații paraclinice
Nu există un test de laborator specific pentru diagnosticul șocului septic,
testele fiind utile pentru:

 evaluarea stării generale, hematologice și metabolice a pacientului

 furnizarea rezultatelor care sugerează potențialul existenței infecției
bacteriene oculte
 detectarea etiologiei specifică microbiană a infecției
Pachetul de analize de laborator de bază ar trebui să cuprindă hemogramă
completă, inclusiv numărul de trombocite, analizele pentru depistarea CID
(timp de protrombină, timp de tromboplastină parțial activată, fibrinogen, D-
dimeri, concentrația de ATIII), ionograma serică, glicemie, probe hepatice,
probe renale și sumar de urină.

Totodată utilă mai este și radiografia abdominală pe gol , atât în ortostatism

cât și în clinostatism la pacienții la care există o potențială poartă de intrare
abdominală pentru infecții și puncția lombară la pacienții care se prezintă cu
un tablou clinic compatibil cu meningita.

Tratament
 evaluarea rapidă a oxigenării și ventilației
 reechilibrare volemică
 tratament antibiotic empiric
 terapia modulatoare a coagulării (eliminarea afecțiunii de bază sau a
sursei de infecție, înlocuirea componentelor pierdute în procesul de
coagulare și oprirea procesului de coagulare intravasculară)
 corticosteroizi
 terapia anti-neutrofilică
 terapia anticitokine
 imunoglobuline administrare intravenos.
RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE
SI CEREBRALA
DEFINITII
 Stopul cardiorespirator reprezintă o situație de extremă urgență.
 Stopul respirator înseamnă absența respirației spontane.
 Stopul cardiac este reprezentat de întreruperea bruscă și neașteptată a activității de
pompă a inimii.

Moartea clinică
 Se instalează în momentul opririi circulației și respirației și durează până la instalarea
leziunilor ireversibile la nivelul celulelor.
 Celulele cele mai sensibile la hipoxie sunt cele ale neocortexului.
 Acestea rezistă doar 4-6 minute la hipoxie, după care se instalează leziuni celulare
ireversibile.
 Rezistența la hipoxie este însă influiențată și de temperatură, vârstă, boli coexistente.
 Efectuarea resuscitării în intervalul alezional pentru celula nervoasă va duce la
restitutio ad integrum.
 Ansamblul măsurilor și manoperelor ce se efectuează unei persoane în scopul
readucerii la viață a acesteia reprezintă resuscitarea cardiorespiratorie și
cerebrală(RCP).
 CAUZE PRIMARE
 tulburări de ritm;
 suferință miocardică: infarctul miocardic;
 electrocutare;
 tamponada cardiacă;
 oprire cardiacă reflexă vago-vagală;
 supradozări medicamentoase.

  CAUZE SECUNDARE
 oprirea respirației;
 embolia pulmonară severă;
 hipovolemia acută;
 șoc anafilactic;
 leziuni nervoase centrale;
 înec;
 temperaturi extreme;
 dezechilibre electrolitice;
 acidoză metabolică.
MANIFESTARI CLINICE
 Absența pulsului la arterele mari (artera femurală, artera carotidă).
 În cazul stopului cardiac primar aceast semn apare concomitent cu tulburarea de ritm
care a produs oprirea cardiacă.
 În cazul stopului respirator, oprirea cardiacă survine într-un interval de 3-5 minute
după instalarea stopului respirator;
 Apneea reprezintă absența mișcărilor respiratorii Poate fi precedată de mișcări
respiratorii nereglate, agonice- gasping;
 Inconștiența apare la 10-15 secunde de la stopul cardiac primar;
 Paloare în caz de oprire cardiacă. După câteva minute survine cianoza;
 Cianoză în caz de oprire respiratorie primară;
 Midriaza apare la 30-60 secunde după oprirea cardiacă.
Dacă pacientul este monitorizat, pe electrocardiograf se evidențiază modificarea de ritm ce a
produs oprirea cardiacă:
 Fibrilația ventriculară
 Tahicardia ventriculară fara puls
 Asistolia
 Disociația electromecanică.DEM(Activitate electrica fara puls-AEP)
Reușita resuscitării depinde de :
 reînceperea aprovizionării creierului cu oxigen în primele 4 minute de la instalarea
opririi cordului.
 reluarea activității cordului în primele 8-10 minute.
  RCR rapidă - crește de 2-3 ori supraviețuirea după oprire cardiacă.
 1 min întârzâiere scade supraviețuirea cu 7-10 %;
 1 min RCP scade șansa de supraviețuire cu 3-4 %;
 Defibrilare precoce - 3-5 min după oprirea cardiacă-supraviețuire 75 %.
Decizia de neresuscitare -do not attempt resuscitatio ( DNAR)
Dacă nu va supraviețui stopului cardiac chiar dacă CPR este efectuat.

Măsuri terapeutice
 pentru ușurința reținerii, s-au numerotat cu primele 9 litere ale alfabetului
și sunt grupate în 3 grupe:
 suportul vital de bază : A , B, C;
 suportul vital avansat : D, E, F;
 suportul vital prelungit sau măsurile postresuscitare : G, H, I.

A: Airway – Asigurarea eliberării căilor aeriene și menținerea lor liberă

 Măsuri fără echipament special
• poziția de supinație, decubitul lateral;
• hiperextensia capului;
• manevra Esmarch;
• tripla manevră Safar;
• curățarea manuală a cavității orale și faringelui;
• Manevra Heimlich.
 Măsuri cu echipament special
  
 aspirație faringiană și traheobronșică;
 inserția sondei orofaringiene Guedel;
 inserția sondei nazofaringiene Wendl- Robertazzi;
 inserția măștii laringiene sau a Combitubului;
 intubație endotraheală și aspirație traheobronșică;
 cricotirotomia și insuflarea de oxigen translaringian;
traheostomia.
B: Breathing – Asigurarea suportului respirator

 Măsuri fără echipament

 respirație gură la gură ;
 respirație gură la nas.
Măsuri cu echipament special;
 respirație gură la sondă orofarigiană;
 ventilație cu balon Ruben și mască facială;
 ventilație cu balon atașat la sonda traheală mască laringiană, Combitub sau sondă de
traheostomie cu sau fără oxigen;
ventilație mecanică

C: Circulation – Asigurarea circulației

 masaj cardiac extern.

D: Drugs and Fluids – Medicamente și soluții

 Abord venos periferic sau central
 Administrare endobronșică
 Administrare intracardiacă
 Administrare intraosoasă
 Se vor administra în funcție de protocolul resuscitării și cauza stopului cardiac:
 Adrenalină;
 Atropină;
 Vasopresina;
 Xilină;
 Amiodaronă;
 Bicarbonat de sodiu;
 Clorură de calciu;
 Sulfat de magneziu;
Cristaloizi sau coloizi.

E:Electrocardiography - Electrocardiografie
  Monitorizare EKG
 Diagnostic tulburări de ritm
F: Fibrillation Treatment
 defibrilare electrică

G: Gauging =Controlul tratamentului, Evaluare

 monitorizarea funcțiilor vitale;
 determinarea și tratarea cauzei care a determinat urgența și a complicațiilor apărute;
 determinarea indicelui de salvare sau supraviețuire.

H: Human mentation – Resuscitarea cerebrală

 I. Ameliorarea fluxului sanguin cerebral:

 creșterea TA sistolice peste 120 – 150 mmHg;
 reducerea edemului cerebral prin hiperventilație,diuretice osmotice, diuretice de
ansă,corticoizi;
 ameliorarea reologiei sanguine prin hemodiluție cu Dextran 40%.
 II: Reducerea metabolismului cerebral:
 controlul temperaturii corpului (hipotermie moderată -32-34o C );
 administrarea de protectoare cerebrale, anticonvulsivante și hipnotice(fenitoin,
tiopental, etomidat, midazolam)
 Prevenirea autolizei postischiemice produsă de radicalii liberi de O2 (sindromul de
reperfuzie)
 blocante de calciu;
 îndepărtarea radicalilor liberi de O2 prin administrare de glutation, vitamina E,
manitol, dexametazonă.
  

I: Intensive care – Terapie intensivă: terapia complexă

a comei posthipoxice în secții ATI
 combaterea sindromului de reperfuzie;
 controlul respirației și hemodinamicii;
 reechilibrare hidroelectrolitică și nutritivă;
  reechilibrare acido-bazică;
 terapia reologică și anticoagulantă;
 combaterea edemului cerebral;
 profilaxia infecțiilor
 optimizarea funcțiilor hepatică, renală, respiratorie, cardiovasculară, metabolică.

Pozițiile diferite in care se poate aseza pacientul

POZITIA LATERALA DE SIGURANTA
 Se efectuează și în cabinetul stomatologic la pacientul comatos care respiră spontan și
are activitate cardiacă și este utilă și în timpul transportului .
 Această poziție nu este utilizată la accidentatul care prezintă stop respirator sau
cardiac, unde e necesară poziția de decubit dorsal pentru a putea efectua manoperele
de resuscitare.
 Poziția permite scurgerea secrețiilor și a sângelui din căile aeriene superioare și
căderea limbii .
 Se aseaza in PLS de obicei pacienții aflați în comă care au o respirație proprie
eficientă și care rezistă la o reducere a acesteia din cauza poziției laterale.

Manevra Rautek
 Este frecvent folosită pentru a poziționa pacientul din fotoliul stomatologic pe sol sau
pentru a duce pacienții spre targă sau spre mașina ambulanței.
 Pentru prima variantă medicul are nevoie de un ajutor care este poziționat la
picioarele bolnavului.
 Medicul, plasat în spatele pacientului, ia o poziție cu piciorul drept sprijinit de scaunul
stomatologic și întinde ambele mâini pe sub axile și cuprinde un braț al pacientului,
îndoit în unghi drept peste torace.
 Apoi printr-o mișcare comună cu cea a asistentei medicul ridică pacientul care are
toracele sprijinit pe fața anterioară a coapsei și gambei medicului lăsându-l să alunece
până în poziția de decubit dorsal.

Poziția de supinație (decubit dorsal)

 Majoritatea pacienților sunt plasați în decubit dorsal.
 În felul acesta, examinarea pacientului, puncția venoasă, precum și intubația,
respirația artificială și masajul cardiac extern - manevre efectate în stopul
cardiorespirator – beneficiază de accesul liber la pacient.
 Poziția de supinație este poziția de decubit dorsal în care pacientul este pregătit pentru
respirație artificială, având capul în hiperextensie.
Poziția semișezândă
 Este o poziție în care poate fi transportat un accidentat foarte dispneic, dar cu puls
bine bătut.
 Această poziție semișezândă, de fapt șezând, dar aplecat mult pe spate la 40-45 de
grade, se poate fixa în timpul transportului, când starea nu este deosebit de gravă,
când accidentatul în insuficiență respiratorie, cu dispnee, poate să respire singur și
este încă în stare de conștiență.
 Această poziție diminuă reîntoarcerea venoasă spre inimă.
 Reducerea consecutivă a presarcinii poate duce la degajarea unui cord aflat în
insuficiență funcțională.
 Efectul este amplificat prin atârnarea liberă a membrelor inferioare.
 Aceasta permite antrenarea musculaturii respiratorii accesorii și este favorabilă ca și
poziționare în: insuficiență cardiacă stângă, edem pulmonar și insuficiență respiratorie
de cauze variate

Poziționarea pacientului în șoc – poziția Trendelenburg

 Prin ridicarea membrelor inferioare sau clinostatismul cu înclinarea pacientului cu
capul în jos se realizează o deplasare a unui volum sanguin de 500-1000 ml dinspre
jumătatea inferioară a corpului înspre regiunile superioare: cord, pulmon, creier.
 Acest procedeu este denumit autotransfuzie, iar efectul poate fi amplificat prin
masajul ușor al membrelor inferioare dinspre plante spre bazin.
 Se recomandă această poziționare a pacientului în toate formele de șoc, mai ales în
șocul cu componentă hipovolemică precum și în criza hipertensivă.
 În cazul în care nu dispunem de un plan care poate fi înclinat se pot ridica numai
picioarele pentru asigurarea unei mai bune oxigenări la nivelul organelor vitale.

Evaluarea unui pacient APARENT inconștient

 . Starea de conștiență
 se evaluează prin apel verbal, prin atingerea pe umăr prin stimulare algică sau prin
deschiderea pleoapelor.

Eliberarea căilor aeriene

 Hiperextensia capului
 Ridicarea mandibulei
 Dacă se suspicionează leziune de coloană vertebrală cervicală:
• Subluxația mandibulei
Respirația se evaluează prin observarea mișcărilor toracelui, prin auscultarea sau simțirea
expirului pe fața SALVATORULUI
 Circulația se evaluează prin palparea pulsului la artera carotidă externă. sau prin
palparea pulsului la artera femurală.
Conștiența
Dacă răspunde:
 liniștirea pacientului și verificare securitate pacient;
 obținerea de ajutor dacă este necesar.
Nu răspunde
Strigă după ajutor!
Eliberează căile aeriene :
Verifică respirația:
Verifică pulsul:
Dacă respiră, are puls
 PLS
 telefonează după ajutor 112)
Nu respiră/ Puls prezent
 dezobstrucție
 ventilează cu 10 respirații/min
 telefonează după ajutor ( 112)
 continuă cu ventilația
Nu are puls
 telefonează după ajutor , 112)
 masaj cardiac extern 100/min (30)
 ventilații artificiale (2)

BLS ( BASIC LIFE SUPPORT) – Suportul de bază

al vieții –
 Metode de bază ale menținerii vieții
A: Airway – Eliberarea și menținerea liberă a căilor aeriene
superioare
 În orice accident grav, care a determinat fie numai oprirea respirației, fie oprirea
cordului și a respirației, manevrele de reanimare încep întotdeauna cu eliberarea căilor
aeriene superioare (gură, nas, orofaringe) și apoi, când există condiții tehnice, și a
celor inferioare , subglotice (trahee, bronhii).
 Fără căi aeriene libere și permeabile, orice efort de reanimare devine inutil, hipoxemia
și hipercapnia accentuează starea de comă și grăbesc stopul cardiac ireversibil
 . Gesturile de eliberare a căilor aeriene se execută de mare urgență, la locul
accidentului, respectiv în cabinetul stomatologic cu metode simple sau cu truse
speciale portabile.
Cauze ale obstrucției căilor aeriene
 Căile aeriene superioare cuprind nazofaringele, orofaringele, hipofaringele, până la
orificiul glotic.
 Căile aeriene inferioare sunt cele situate subglotic :laringele, traheea , bronhiile și
alveolele.
 Obstrucția căilor aeriene superioare:
 la pacientul comatos căderea limbii, cu obstrucția hipofaringelui;
 obstrucția cu corpi străini: sânge, apă, secreții, vărsătură, fragmente dentare;
 edem al căilor aeriene superioare( epiglotită, crup, pseudocrup, angioedem)
 Obstrucția căilor aeriene inferioare:
 strangulări sau compresiuni din afară a traheei, bronșiilor;
 aspirația de corpi străini, inclusiv fragmente dentare, bucăți de echipament;
 inhalarea vărsăturii, a secrețiilor sau a sângelui, la bolnavi sau accidentați cu stare
confuzională sau comatoși;
 încărcare traheobronșică la bolnavi gravi și la comatoși, cu absența reflexului de tuse
și expectorație.
Recunoașterea obstrucției căilor aeriene
 Obstrucția căilor aeriene produce hipoventilație și creșterea efortului respirator.
 Manifestări clinice:
 respirație zgomotoasă,dispnee, stridor;
 utilizarea mușchilor respiratori accesori;
 tahipnee, tahicardie;
 Netratată poate evolua spre apnee, bradicardie, asistolă.
  Obstrucția respiratorie la accidentații inconștienți se produce cel mai frecvent prin
căderea limbii, dacă accidentatul este culcat pe spate și cu bărbia flectată (apropiată)
pe stern.
 Se realizează obstrucția de către limbă a conductului aerian superior. Inspirația și
expirația nu se mai pot produce.
 La aceasta, se poate adăuga prezența corpilor străini (sânge, secreții, apă, vărsătură,
proteze dentare), spasme laringotraheale și hipersecreție salivară și mucoasă, cu
edeme de diferite grade a căilor aeriene.
  
 Pentru ușurința reanimării și prognosticul acesteia, interesează și următoarele:
  dacă obstrucția este totală sau parțială, gradul acesteia și împrejurările producerii ei;
  dacă respirația spontană se păstrează sau nu, precum și gradul deprimării acesteia;
  starea de funcțiune a inimii și a circulației sanguine (caracterul pulsului, tensiunea
arterială, colorația tegumentelor și a buzelor).
Toate aceste observații scapă celor neexperimentați în examinarea unui accidentat, mai
ales în condițiile de urgență și panică a accidentului.
 Eliberarea căilor aeriene superioare (supraglotice) poate și trebuie să fie executată de
orice persoană instruită, fără instrumentar complicat.
 Eliberarea căilor aeriene inferioare (subglotice) – laringe, trahee, bronhii –
poate fi executată numai de specialiști sau de cei instruiți, medici și cadre medii
sanitare, cu instrumentar și truse speciale sau prin administrarea unor medicamente.
  

Scopul și obiectivele permeabilizării căilor respiratorii

 Profilaxia sau combaterea hipoxiei și hipercapniei
 Prevenirea aspirării lichidului de vărsătură
 Favorizarea respirației
 Prevenirea instalării opririi cardiace

Este bine ca aceste manevre să fie făcute într-o anumită ordine

în funcție și de specificul cazului:
 hiperextensia capului și susținerea sau luxația anterioară a mandibulei (Esmarch);
 tripla manevră Safar;
 curățarea manuală a orofaringelui, aspirația faringiană;
 introducerea unei pipe oro- sau nazofaringiene.
Hiperextensia capului
 Hiperextensia capului din poziția culcat pe spate are drept scop înlăturarea obstrucției
glotice prin căderea limbii, la accidentații inconștienți ( comoții, come).
 Hiperextensia nu se execută atunci când există suspiciunea de fractură de coloană
cervicală.
Hiperextensia capului se poate realiza în diverse moduri
 prinderea capului cu ambele mâini și apăsarea cu policele pe frunte.
 - Manevra se poate executa blând, introducând o mână sub ceafa accidentatului, iar cu
a doua mână împingând spre înapoi de fruntea acestuia
 Niciodată nu se poziționează capul pacientului în flexie dacă starea de conștiență este
alterată și necesită măsuri speciale de resuscitare cardio-circulatorie.

Manevra Esmarch
 Hiperextensia capului și susținerea sau luxația anterioară a mandibulei .
 
 Dacă dezobstrucția nu pare eficace, se poate completa prin ridicarea și susținerea
mandibulei, apăsând pe unghiurile ei posterioare sau luxând-o anterior, prin
deschiderea gurii și tracțiunea între police și index a arcadei dentare inferioare .
 Pentru luxația anterioară a mandibulei se folosesc tehnici diferite la copii și la
adulți. La copii se aplică indexurile salvatorului în cavitatea orală și policele
tracționează mandibula, sau indexurile salvatorului se situează distal de unghiurile
mandibulei și o tracționează.
 La adult salvatorul fiind situat în spatele accidentatului cuprinde mandibula cu
degetele IV și V înapoia unghiurilor și degetele II și III de-a lungul ramului orizontal.
Se tracționează mandibula anterior și ușor inferior pentru degajarea faringelui.
 Hiperextensia capului și susținerea sau luxația anterioară a mandibulei .

Tripla manevră Safar

În aproape 20% din cazurile de urgență cu pacienți inconștienți, numai hiperextensia capului
nu este suficientă pentru eliberarea pasajului aerian. De aceea se folosesc adițional manevra
Esmarch sau manevra Safar.
 Manevra Safar presupune realizarea a trei timpi:
  
 - hiperextensia capului;
 - propulsia mandibulei;
 - deschiderea gurii.
  Dacă pacientul respiră spontan medicul se plasează la vertexul acestuia. Se
tracționează ramul ascendent mandibular anterior de lobii urechilor cu ajutorul
degetelor 2-5 sau 2-4 de la ambele mâini care se poziționează la acest nivel.
 Se împinge puternic (cu forță) spre superior și anterior, deplasând mandibula astfel
încât dinții inferiori proemină înafara dinților superiori.
 Se retractează buza inferioară cu degetele mari de la ambele mâini și astfel se
evidențiază poziția dinților.
 Nu se tracționează ramul orizontal al mandibulei, deoarece acesta ar putea determina
închiderea gurii
 La pacienții la care este necesară realizarea respirației artificiale gură la gură, tripla
manevră Safar se face cu medicul situat lateral.
 Tripla manevră Safar modificată presupune realizarea propulsiei mandibulei cu
ajutorul degetului mare care se situează în cavitatea orală a pacientului tracționând
astfel de ramul orizontal mandibular.

Curățarea manuală a orofaringelui

 Constituie o altă manevră simplă de completare a dezobstrucției căilor aeriene
superioare.
 Deseori, dacă poziția dată accidentatului este corectă, iar acesta a început să respire,
se aud zgomote hidroaerice în faringo-laringe, deoarece se menține obstrucția prin
prezența unor corpi străini: secreții, sânge, vărsătură.
 În acest caz, se înfășoară pe deget sau pe două degete o batistă sau un tifon curat și se
curăță insistent, dar rapid gura și faringele accidentatului până la regiunea glotică.
 O pensă cu comprese de tifon este și mai eficace pentru această manevră.

Curățarea căilor aeriene prin aspirație

 Tot pentru dezobstrucția căilor respiratorii se poate apela la extragerea corpilor străini
sau prinderea limbii și tracționarea ei cu pensa Magill

Obstrucția căilor aeriene la adult

Obstrucția căilor aeriene superioare
• 5 lovituri interscapulare
• Se va verifica obținerea
dezobstrucției după fiecare
lovitură
• Dacă nu s-a obținut dezobstrucția prin lovituri interscapulare vor fi efectuate
5 compresiuni abdominale

MANEVRA Heimlich
 Principiul manevrei Heimlich constă în creșterea bruscă a presiunii toracice în
direcția cavității orale prin comprimarea abdomenului superior care să ducă la
expulzia corpului străin din laringe sau trahee.
Tehnica:
 La pacientul în ortostatism se cuprinde dinspre spate abdomenul superior cu ambele
mâini încleștate și se comprimă ritmic;
 La pacientul comatos, în clinostatism, asistentul așezat călare peste el, comprimă
ritmic cu podul palmelor abdomenul superior;
  Reper: jumatatea distantei dintre apendicele xifoid si ombilic

Intubația faringiană
 Sondele faringiene se pot introduce fie pe cale bucală, fie nazală în caz de
trismus și au scopul menținerii libere a căilor aeriene superioare oro-faringo-
laringiene, susținând limba și împiedicând obstrucția prin limbă, indiferent de poziția
care se dă capului accidentatului.
1. Pipele orofaringiene Guedel
 sunt confecționate din cauciuc sau din material plastic, au forma unei jumătăți de S cu
o piesă dură din metal sau plastic, care rămâne între dinții accidentatului și o parte lată
care se plasează în afara buzelor.
 Alegerea pipei Guedel se face in functie de distanta dintre tragus si comisura bucala
de aceasi parte sau unghi mandibular-comisura bucala de aceeasi parte
Introducerea pipei orofaringiene la adult se execută în 2 timpi și anume:
 se întredeschide gura victimei și se introduce pipa cu vârful spre bolta palatină și
concavitatea inversă față de convexitatea limbii
 se rotează apoi pipa, astfel ca vârful ei să alunece spre faringe, iar concavitatea ei să
se muleze pe convexitatea limbii.
 limba rămâne sub pipă, nemaiexistând pericolul obstrucției
 La copii pipa oro-faringiană Guedel se aplică într-un singur timp și anume: se
deschide gura, se îndepărtează limba și se introduce pipa.
 În caz de trismus și de alte condiții care împiedică deschiderea gurii, respectiv leziuni
ale cavității orale, se introduce o sondă nazofaringiană din cauciuc sau tubul
nazofaringian Wendl- Robertazzi, având același rol de a menține libere căile
aeriene superioare.
 Sonda Wendl este împinsă cu grijă printr-o nară în faringe, printr-o mișcare atentă de
răsucire și ușoară presiune. Plasarea se face după ce sonda a fost lubrificată, există
riscuri de epistaxis și nu se folosește la pacienții cu fractură de bază de craniu.
 De asemenea în același scop de dezobstrucție a căilor respiratorii superioare se poate
folosi pipa dublă orofaringiană Safar, care servește și la realizarea respirației
artificiale gură la pipă

Masca laringiana Bain

 Este un dispozitiv care se poate folosi în realizarea dezobstrucției căii aeriene și în
efectuarea ventilației artificiale.
 Constă dintr-un tub care are o porțiune terminală ovală care poate fi umflată și
dezumflată cu ajutorul unui balonaș.
  Masca se introduce orb în faringe, balonașul se umflă pentru ca porțiunea distală să se
fixeze mai bine în jurul orificiului glotic.
 Nu protejează împotriva aspirației, dar are avantajul că plasarea ei poate fi făcută și
de persoane mai puțin calificate, spre deosebire de intubația traheală.

Combitubul
 este un dispozitiv care poate fi inserat și de persoane neantrenate, atuncicând e
necesar să fie intubat pacientul și ntubația nu este posibilă.
 Această sondă are două lumene, unul care se deschide distal și prin care, în cazul
plasării esofagiene poate fi realizată aspirația gastrică.
 Prin lumenul care se deschide proximal , la nivelul orificiului glotic se poate realiza
ventilația pacientului.
 Dacă orificiul lumenului proximal se deschide în trahee, se face ventilația pacientului
prin el.
 Protejează de insuflarea gastrică și de aspirația pulmonară.
 La acest dispozitiv au fost înregistrate o serie de complicații: pericol de ventilație prin
lumen greșit, pericol de distrugere a balonașelor la introducere, traumă la introducere,
pericol de ruptură esofagiană

Manevre de dezobstrucție a căilor respiratorii inferioare, subglotice

 Intră în sarcina personalului medical calificat, dispunând de experiență și material

adecvat.
 Intubația traheală, inserția Combitubului coniotomia, traheostomia, bronhoscopia și
aspirația bronșică sunt manevre, care necesită truse speciale, cunoștințe tehnice și
urgență maximă având un risc mai crescut de complicații.
 În puține situații sunt indicate să sa realizeze în cadrul suportului vital bazal, de obicei
se efectuează în etapele următoare.

Intubația traheală
 Intubația endotraheală cu ventilație artificială consecutivă, efectuate la momentul
optim, reprezintă una din atribuțiile cele mai importante ale medicului în urgență și în
situațiile în care aceste manevre sunt realmente indicate.
 Prin intubație endotraheală se înțelege fie intubația orotraheală realizată prin cavitatea
orală fie intubația nazotraheală realizată prin fosele nazale.
Echipament și materiale necesare pentru intubația traheală

 - laringoscoape cu lame scurte și drepte de diferite dimensiuni;

  - sonde endotraheale de mai multe mărimi(diametrul intern la bărbați este de 7,5-8,5
mm, iar la femei 6,0-7,5 mm; la copii este aproximativ egal cu grosimea degetului
mic);
 - mandren ;
 - seringă de 10 ml sau 20 ml pentru umflarea balonașului;
 - pensa Magill
 - balonul de ventilare (tip Ambu, Ruben)
 - aspirator și sonde de aspirație;
 - tifon și leucoplast pentru fixarea tubului,
 stetoscop
Tehnica intubației orotraheale
Timpii intubației traheale sunt:
 Preoxigenare 2 min
 Poziționarea capului
Introducerea laringoscopului
Împingerea sondei (tubului) prin glotă sub control vizual

 Poziționare corectă a sondei, prin ascultarea zgomotelor respiratorii la ventilația cu

balonul Ruben;
 Fixarea sondei cu pipa Guedel ca mijloc de protejare față de realizarea ocluziei;
Indicațiile intubației endotraheale
 necesitatea respirației artificiale
• stop respirator ( manevre de reanimare)
• insuficiența respiratorie
• obstrucția căii aeriene (Epiglotită, edem laringian, corpi străini)
 efort respirator crescut
 absența reflexelor de apărare
 Comă GCS < 8 (EXCEPTIE COMA ALCOOLICA)
 facilitarea aspirației traheale
 anestezia generală
Intubația directă prin laringe (cricotirotomia,
coniotomia)
 Se va opta pentru acest procedeu atunci cînd pacientul nu poate fi intubat pe cale
orotraheală sau nazotraheală, dar cu toate acestea ventilația controlată este absolut
necesară.
 Sub acest termen se desemnează incizia membranei cricotiroidiene între cartilajul
tiroid și arcul cartilajului cricoid.
 Se realizează astfel foarte rapid și simplu o cale de acces spre laringe. De aceea, ca
manevră de aplicat în urgență, coniotomia a înlocuit traheostomia, aceasta fiind mai
greu de realizat, necesitând mai mult timp și fiind grevată de mai multe complicații.
 Pentru cricotiroidostomie se folosesc: bisturiu, pensă, foarfecă și orice tub cavitar.
Tehnica coniotomiei:

 Capul fiind în ușoară extensie, se palpează cartilajul tiroidian (mărul lui Adam) și
arcul cartilajului cricotiroidian situat caudal;
 Cu bisturiul se face o incizie cutanată orizontală cu o lungime de aproximativ 2 cm
între cele 2 cartilaje;

 Se depărtează buzele plăgii și cu o incizie oblică se deschide cartilajul cricotiroidian
de dedesubt pe o lungime de aproximativ 1,5 cm;
 Prin orificiu se introduce o sondă cu diametrul inferior de 6-7 mm până la o adâncime
de 4-5 cm profund endotraheal.
Dezavantaje
 apariția de cicatrici în peretele traheal, stenoze la nivelul laringelui
 prin respirație artificială se produce acumularea de CO2 care nu se poate evacua
complet.
 Ea se poate menține 15-20 minute, până se face traheostomia cu timpii chirurgicali

Traheostomia
este realizarea unui orificiu în peretele anterior al traheii, deci sub laringe, și introducerea în
trahee a unei canule traheale scurte și curbe, metalice sau din material plastic, cu sau fără
balonaș de etanșeizare
Indicații:
 obstrucția căilor respiratorii superioare prin corpi străini masivi sau edem glotic;
 traumatisme ale masivului facial cu imposibilitatea intubației;
  etape chirurgicale preoperatorii pe laringe sau operații ample maxilofaciale;
 necesitatea ventilației de lungă durată;
 protecția căii aeriene de aspirație atunci când reflexele protective sunt diminuate sau
absente;
 traumatisme toracice cu tulburarea funcției respiratorii.
Reperele anatomice pentru traheostomie sunt:

 superior – cartilajul tiroid;

 lateral – marginea anterioară a mușchiului sternocleidomastoidian;
 inferior – furculița sternală;
 caudal – cartilajul cricoid și traheea cu inelele ei cartilaginoase;
 supero-caudal – membrana cricotiroidiană.
Trusa de traheostomie

Cuprinde:
 bisturie,
 pense Pean, pense hemostatice,
 foarfeci chirurgicale,
 depărtătoare Farabeuf, depărtătoare puternice pentru tracționarea peretului traheal,
 pense puternice, seringi, Xilină.
 Traheostomia de extremă urgență trebuie executată în 2 – 3 minute de cei
experimentați, la nivelul inelelor II – III traheale, sub laringe, cu grijă deosebită
pentru vasele tiroidiene și glanda tiroidă.
Tehnica traheostomiei
 La pacientul cu capul în extensie se face o incizie verticală pe linia mediană, de la
cartilajul tiroid până la furculița sternală.
 Se secționează în straturi: pielea, țesutul celular subcutanat, fascia cervicală
superficială, musculatura sternohioidiană și sternotiroidiană, ale căror fibre se
dilacerează pe linia mediană. Straturile secționate se vor îndepărta cu depărtătoarele.
Zona este bogat vascularizată (mai ales vene).
 Vasele se pensează și se ligaturează și se ajunge apoi la istmul glandei tiroide care
face legătura între lobul glandular stâng și cel drept. Istmul se prinde între pense, se
ligaturează și se secționează.
  În acest moment ne aflăm deasupra traheei care apare ca un organ cartilaginos cu
inele elastice. În paralel se asigură toaleta plăgii și hemostaza minuțioasă.
 Fie înainte, fie după incizia traheei se injectează în trahee 2-3 ml xilină pentru
anestezie deoarece pot apare accese de tuse sau stop respirator la pătrunderea în
trahee.
 Incizia se practică la nivelul inelelor II – III traheale sub forma unui T, căpăcel
pediculat cranial, caudal sau lateral.
 Se introduce în trahee o canulă traheală de traheostomie, care coboară 5-7 cm în
trahee.
 Canula va fi fixată la piele după sutura tuturor planurilor prin orificiul de la capătul
extern al canulei după care se aspiră traheea.

B: Breathing – Asigurarea suportului respirator.

 A doua mare grupă a manevrelor de reanimare cardiorespiratorie este formată de
tehnicile de respirație artificială, realizabile numai în condițiile căilor aeriene
permeabile.
 Metodele de respirație directă sau prin insuflație au avantajul de a răspunde condițiilor
de bună ventilație.
 Presiunea de pătrundere a aerului sau oxigenului controlează permeabilitatea căilor
aeriene superioare, destinde vizibil toracele, dilată căile aeriene și alveolele.

Metodele de insuflație sunt:

 respirația “gură-la-gură” sau “gură-la-nas”,
 respirația cu aparate simple portabile,
 respirația cu aparate de ventilație automate.
Scopurile respirației artificiale
Scopuri principale
 Optimizarea oxigenării
 Optimizarea ventilației
Scopuri secundare
 Combaterea insuficienței respiratorii
 Scăderea presiunii intracerebrale
Indicațiile respirației artificiale
Indicații de bază
  Insuficiență ventilatorie manifestă sau severă (anestezie generală, administrare de
medicamente deprimante respiratorii, boli neuromusculare, afecțiuni cutie toracică-
volet costal, deformări cu repercursiuni respiratorii, boli bronhopulmonare grave);
 Hipoxemie necorectată prin administrare de oxigen ( aspirație pulmonară, ARDS,
pneumonii, embolie pulmonară)
Indicații speciale
 Stop cardiorespirator
 Șoc indiferent de etiologie
 Comă indiferent de etiologie
 Cianoză
 Dispnee marcată
 Obstrucție severă a căilor respiratorii superioare
 BPCO decompensat
Respirația artificială se poate realiza cu sau fără mijloace adjuvante

Respirația “gură-la-gură”
 Este metoda cea mai simplă de insuflație artificială, putându-se executa oriunde, cu
condiția ca salvatorul să fie bine instruit, prezent la locul accidentului, dezobstrucția
căilor aeriene superioare să fie făcută deja, gura salvatorului să poată acoperi sau
cuprinde gura victimei și să se păstreze regula elementară de igienă, adică aplicarea
unei batiste sau tifon pe gura victimei.
 În mod normal, ea nu este necesară în serviciul de urgență profesional, deoarece aici
stau întotdeauna la dispoziție mijloace adjuvante de resuscitare respiratorie.
Timpii de execuție sunt următorii:
 salvatorul se plasează lângă victimă și o pregătește (culcată pe spate, pe plan
orizontal);
 se execută hiperextensia capului și salvatorul trage aer în piept (inspiră);
 salvatorul aplică buzele sale pe gura întredeschisă a victimei, pensează nasul
accidentatului și insuflă aerul său expirator (expiră);
 salvatorul se ridică, face o nouă inspirație proprie și lasă victima să execute pasiv
expirația, prin elasticitatea și replierea toracelui la poziția de repaus,
 în timpul inspirului și expirului privește gradul de destindere inspiratorie și coborâre
în expir a toracelui victimei;
 se execută 2 ventilații succesive atunci când avem un singur reanimator, urmate apoi
de masajul cardiac;
  Durata inspirului este de 1 secundă;
 Ventilația se face cu volume mici: 6-7 ml/kg/min;

Respirația “gură-la-nas”
 Se execută în stop respirator când prima metodă este dificilă sau imposibil de efectuat
din următoarele cauze:
 leziuni ale buzelor, mandibulei sau limbii accidentatului,
 sângerări mari la acest nivel,
 trismus cu imposibilitatea deschiderii gurii,
 când gura victimei este evident mai mare decât gura salvatorului și deci nu poate fi
cuprinsă pentru o bună insuflare( resuscitarea efectuată de către copii).
Tehnica:
 se păstrează în linii mari, timpii de lucru descriși la metoda anterioară.
 stă tot lateral față de accidentat, dându-i poziția de hiperextensie a capului, inspiră, și
prin intermediul unei batiste, cuprinde cu gura sa nasul victimei expirând respectiv
insuflând aerul din proprii plămâni.
 În acest timp ține închisă strâns gura victimei. Se va depărta pentru expirul pasiv al
accidentatului și pentru o nouă inspirație a sa, continuând în ritm de 10-15 insuflații
pe minut

Resuscitarea respiratorie prin mijloace simple

 Folosește sonde faringiene sau măști de resuscitare simple pentru facilitarea sau
modificarea respirației gură la gură.
 Masca se prinde între policele și arătătorul mâinii stângi și se apasă ușor peste
cavitatea bucală și nasul pacientului;
 degetul mic se află sub bărbie, degetul mijlociu și inelarul pe bărbia pacientului astfel
încât să se asigure etanșeitatea și dezobstrucția.

Respirația cu balon de ventilatie

 Un sistem manual de resuscitare constă dintr-un balon cu autoumplere (balonul
Ruben), un ventil de direcționare și un dispozitiv de aport al oxigenului.
 Pentru resuscitare balonul este comprimat ritmic cu una sau cu ambele mâini de
aproximativ 10-14 ori pe minut.
 Dacă este posibil trebuie să se asigure suplimentar oxigen la un debit de 4-8
litri/minut.

Ventilația pe masca laringiană sau Combitub

  Sunt metode mai sigure de realizare a ventilației decât metodele descrise anterior.
 Dispozitivele sunt mai ușor de inserat de către nespecialiști decât ar fi de realizat
intubația traheală

Resuscitarea respiratorie pe sondă endotraheală

 Reprezintă standardul în urgență.
 Constă în realizarea ventilației cu oxigen suplimentar prin intermediul sondei traheale.
Are avantajul protecției căii aeriene și a lipsei de insuflare a stomacului

Resuscitarea respiratorie pe canula de

cricotirostomie sau traheostomie
 Constă în insuflarea jetului de oxigen translaringian sau transtraheal.
 Adaptarea canulei sau a sondei la balonul Ruben sau la circuitul de oxigen se poate
face cu diferite adaptoare omologate sau improvizate, în funcție de situația din teren și
de posibilități.

Respirația cu aparatul de ventilație artificială

 Aparatele de resuscitare transportabile sunt acționate fie cu curent electric, cu
acumulator, fie pneumatic prin presiunea din rezervorul de oxigen.
 Circuitul aparatului de ventilație se atașează la dispozitivul de dezobstrucție a căii
aeriene ( sondă traheală, mască laringiană, combitub, sondă de traheostomie).
 Reanimatorul setează tipul de ventilație, frecvența ventilațiilor, volumul insuflat
precum și concentrația de oxigen dorită.
 Este mijlocul cel mai sigur de realizare al ventilației artificiale, dar este apanajul
secțiilor bine dotate cu aparatură și al salvărilor de resuscitare.

C: Circulation sau Compression :

 Asigurarea suportului circulator sau masajul cardiac
  
 Este faza în care se execută masajul cardiac care va asigura circulația artificială, prin
compresiunea inimii, realizată extern, prin compresiuni efectuate la nivelul sternului
sau intern, în anumite circumstanțe speciale.

Masajul cardiac extern, indirect sau masaj cardiac extratoracic

 Masajul cardiac extern cu torace închis sau manevra Kuwenhoven, este o
compresiune transtoracică a cordului, care este comprimat ritmic între stern situat
anterior și coloana vertebrală situată posterior.
 Deplasarea laterală a inimii în timpul compresiunii este limitată de pericard și
mediastin.

Indicațiile masajului cardiac extern:

 dacă nu există puls central, iar circulația trebuie susținută artificial până când
pacientul prezintă din nou activitate cardiacă proprie sau se sistează măsurile de
resuscitare.
Principiul metodei
 Prin masajul cardiac extern este posibil să se creeze o presiune sistolică satisfăcătoare
pentru irigarea organelor vitale (mai ales a creierului).
 Presiunea diastolică, decisivă pentru irigarea cordului, este foarte redusă sub masaj
cardiac extern.

Masajul cardiac extern devine eficient prin combinarea următoarelor mecanisme:

 - mecanismul de pompă toracică – creșterea intermitentă a presiunii toracice
 - mecanismul de pompă cardiacă – compresiunea directă a cordului între stern și
coloana vertebrală
Tehnica masajului cardiac extern
  Se efectuează următorii pași:
 accidentatul, fără puls la carotidă și fără respirație, în moarte clinică, este așezat în
decubit dorsal, pe un plan dur, eventual cu membrele inferioare ușor ridicate (pentru a
facilita circulația venoasă de întoarcere);
 reanimatorul îngenunchează lângă pacient sau stă în picioare când acesta se află în
pat;
 se începe imediat masajul cardiac extern, continuându-se concomitent cu respirația
artificială ( timpi intercalați), dacă există un singur reanimator.
 cu arătătorul mâinii stângi se caută apendicele xifoid, respectiv marginea inferioară a
sternului;
se aplică arătătorul și degetul mijlociu al mâinii drepte mai cranial față de mâna stângă
 la aceste două lățimi de deget cranial se așează mâna stângă cu podul palmei pe stern
(punctul de presiune pentru masajul cardiac extern se află la mijlocul jumătății
inferioare a sternului).
  se extind brațele; reanimatorul își sprijină partea superioară a corpului direct pe
toracele pacientului;
 
 se comprimă sternul puternic și continuu pe o distanță de circa 4-5 cm vertical, în
direcția coloanei vertebrale (faza de compresie);
 urmează relaxarea; toracele se extinde din nou de la sine (faza de decompresie);
mâinile reanimatorului rămân totuși în contact cu pielea pacientului;
  
 frecvența compresiunilor toracice este de 100/min;
 durata compresiunii toracelui trebuie să fie egală cu cea a decompresiunii;
 întreruperile masajului trebuie să fie cât se poate de mult reduse.
 se controlează rapid și la nevoie se eliberează căile aeriene superioare prin metodele
descrise anterior;
 se fac 2 mișcări de respirație artificială gură la gură sau gură la nas;

Protocolul de resuscitare in cazul stopului

cardio-respirator
Fibrilatie ventriculara/Tahicardie ventriculara fara puls
(FV/TVfara puts):
 Este principalul ritm de oprire cardiaca la adult;
 TV fara puls este inclusa in toate protocoalele de resuscitare alaturi de FV datorita, pe
de o parte, etiologiei comune, modalitatii identice in care se perturba sistola
ventriculara si tratamentului comun, pe de alta parte;
 Tratamentul de electie este reprezentat de defibrilare (socuri electrice externe).

Protocolul FV/TVfara puls:

 Administrarea unui singur soc de 150-200 J - in cazul defibrilatoarelor bifazice si de
360 J in cazul defibrilatoarelor monofazice;
 Se incepe imediat RCP cu o rata de 30 compresiuni la 2 ventilatii, fara a verifica
pulsul sau ritmul de pe monitor;
 Dupa 2 minute de RCP (5 cicluri 30:2) se reevalueaza ritmul pe monitor si se verifica
pulsul.
 In acelasi timp :
 Se asigura protezarea cailor aeriene (IOT) §i ventilatia cu 02 100 % (odata intubatia
endotraheala realizata, compresiunile toracice se vor face neintrerupt, cu o frecventa
 de100 compresii/min, iar ventilatiile independent de acestea, cu o frecventa de 12-
14/min);
 Se asigura monitorizarea continua (plasarea electrozilor: rosu - subclavicular dr,
galben –subclavicular stg.,verde-flancul stg., negru-flancul dr.);
 Se asigura abordul venos periferic (1-2 cai venoase) cu ser fiziologic sau sol. Ringer.
 Daca FV/TV fara puls persista:
 Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. (daca accesul venos nu a fost inca realizat, se
administreaza 100 µg/Kgc pe sonda endotraheala sau 3 mg diluate in 10 ml SF)
urmata de:
 Administrarea unui al treilea soc de 200 J- in cazul defibrilatoarelor bifazice sau 360 J
-
in cazul defibrilatoarelor monofazice;
 Se continua imediat RCP pentru inca 2 min dupa care se reevalueaza ritmul pe
monitor si se verifica pulsul.
Daca FV/TV farar puls persista:
 Se administreaza Amiodarona 300 mg I.V. urmata de al patrulea soc de 150-200
J(bifazic)
sau 360 J(monofazic);
• Se continua imediat RCP pentru inca 2 min dupa care se reevalueaza ritmul pe
monitor si se verifica pulsul;
• Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. imediat inainte de fiecare soc (aprox.
la 3-5 min);
• Se administreaza socuri dupa fiecare 2 min de RCP daca se confirma ca
FV/TV fara puls
persista.
 Trecerea ritmului in non FV/TV fara puls impune abordarea protocolului respectiv.
Non FV/TV fara puls - asistola, activitatea electrica fara puls (AEP):
 Asistola apare cand activitatea electrica a ventriculilor e complet absenta, pe ECG nu
se pot decela unde sau complexe QRS.
 Cand apare ca si ritm initial in SCR este precedata de bradicardie, hipotensiune
arteriala si este asociata de obicei cu afectare miocardica serioasa.
 Cand asistola poate fi confundata cu FV cu unde mici nu este indicata defibrilarea
deoarece este putin probabila convertirea intr-un ritm sinusal, asadar se continua
masajul cardiac si ventilatiile.
 Activitatea electrica fara puls este caracterizata prin prezenta activitatii electrice, dar
fara o
contractie miocardica efectiva.
  Deseori cordul poate avea activitate mecanica insa nu atat de puternica incat sa
determine puls sau tensiune arteriala.
 Prezenta AEP inseamna un prognostic rezervat. Tratamentul AEP urmareste in
special inlaturarea factorilor declansatori ai SCR, factor!
clasificati in doua categorii notate ,,5 H" 5! ,,5 T":
 Hipoxie Hipovolemie Hipotermie
 Hidrogen ion = acidoza Hiper/hipokaliemie
 Tablete (intoxicatii) Tamponada cardiaca Pneumotorax in tensiune Trombembolism
pulmonar Tromboza de artere coronariene
Tratamentul AEP urmareste in special inlaturarea factorilor declansatori ai SCR,
factori clasificati in doua categorii notate 5 H si 5 T:
 Hipoxie
 Hipovolemie
 Hipotermie
 Hidrogen ion = acidoza
 Hiper/hipokaliemie
 Tablete (intoxicatii)
 Tamponada cardiaca
 Pneumotorax in tensiune
 Trombembolism pulmonar
 Tromboza de artere coronariene
Protocolul Asistoliei si al AEP cu frecventa <60/min
 1. RCP (compresiuni toracice/ventilatii 30/2) si concomitent:
• Se asigura protezarea cailor aeriene (IOT) si ventilatia cu 02 100 %
(odata intubatia endotraheala realizata, compresiunile toracice se vor face neintrerupt, cu o
frecventa de 100/min iar ventilatiile independent de acestea, cu o frecventa de 12-14/min).
• Se asigura monitorizarea continua (plasarea electrozilor);
• Se asigura abordul venos periferic (1-2 cai venoase) cu ser fiziologic sau sol.
Ringer.
• Daca asistola apare dupa defibrilare, se efectueaza 2 min RCP inainte de a reevalua
ritmul si de a administra vreun medicament.
• Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. (daca accesul venos nu a fost inca realizat, se
administreaza 100 µg/Kgc pe sonda endotraheala sau 3 mg diluate in 10 ml SF);
• Se administreaza Atropina 3 mg IV (doza unica).
 • Daca accesul venos nu s-a efectuat, se
administreaza doza dubla sau tripla pe sonda endotraheala
• Se reevalueaza ritmul pe monitor dupa 2 min de resuscitare.
• Daca apare FV/TV fara puls se trece la protocolul ritmurilor care necesita soc;
Daca asistola persista:

 Se continua RCP;
 Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V, doza repetata la un interval de 3-5 min;
 La fiecare 3 minute se verifica pozitionarea electrozilor si a contactului acestora .
Se considera administrarea altor medicamente

 Bicarbonat de Na+: 1 mEq/kgc, se administreaza in SCR asociat cu hipekaliemie sau

in acidoza metabolica severa;
 In alte situatii presupune precautie la administrare
Protocolul AEP:

 Se cauta si se trateaza factorii care au declansat SCR;

 RCP (compresiuni toracice/ventilatii= 30/2) si concomitent:
  
 Se asigura protezarea cailor aeriene (IOT) si ventilatia cu 02 100 % (odata intubatia
endotraheala realizata, compresiunile toracice se vor face neintrerupt, cu o frecventa
de
100/min iar ventilatiile independent de acestea, cu o frecventa de 12-14/min) ;

 Se asigura monitorizarea continua (plasarea electrozilor);

 Se asigura abordul venos periferic (1-2 cai venoase) cu ser fiziologic sau sol. Ringer.
 Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. (daca accesul venos nu a fost inca realizat, se
administreaza100 µg/Kgc pe sonda endotraheala sau 3 mg diluate in 10 ml SF).
 Daca AEP apare dupa defibrilare, se efectueaza 2 min. RCP inainte de a reevalua
ritmul si de a administra vreun medicament
Dupa reevaluarea ritmului daca AEP persista:
 Se continua RCP;
  Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. - la adult; 10 u.g/kgc I.V, doza repetata la un
interval de 3-5 min;
 La fiecare 3 min. se reevalueaza ritmul pe monitor, se verifica pulsul si se verifica
pozitionarea electrozilor, padelelor si a contactului acestora.
Se considera administrarea altor medicamente

 Bicarbonat de Na+: 1 mEq/kgc, se administreaza in SCR asociat cu hipekaliemie sau

in acidoza metabolica severa;
 In alte situatii presupune precautie la administrare
 Trecerea ritmului in FV/TV fara puls impune urmarea protocolul respectiv.

Urgențe respiratorii particulare

Simptome din urgențele respiratorii
 Dintre urgențele respiratorii există unele care netratate imediat pot evolua spre
exitus( obstrucția căilor aeriene)
 în cazul altora un diagnostic prompt poate contribui la un tratament eficace și la
îmbunătățirea prognosticului.
Principalele simptome și semne care pot orienta spre diagnosticul unei afecțiuni
respiratorii sunt:
 dispneea și alte tulburări ale ritmului respirator,
 tusea și expectorația
 hemoptizia
durerea toracică

Dispneea
 este o tulburare a respirației ce apare ca o reacție a organismului la lipsa de oxigen și
acumularea de bioxid de carbon.
 Se manifestă ca și o senzația subiectivă de dificultate în respirație (sete de aer) iar
obiectiv prin modificări ale ritmului și intensității mișcărilor respiratorii.
 În hiperpnee (polipnee) există o creștere atât a frecvenței cât și a amplitudinii
respirațiilor.
 Apare pe fond de emoții, efort fizic și durează puțin.
 În tahipnee frecvența respiratorie este de peste 20 respirații/minut iar respirația este
superficială și ineficientă.
 Apare ca și semn al insuficienței respiratorii.
  Ortopnea este dispneea care obligă la poziția șezândă și la implicarea activă a
musculaturii respiratorii accesorii.
 Bradipneea reprezintă o scădere a frecvenței respirațiilor sub 12/min la adult.

Respirația neregulată poate avea mai multe aspecte:

 respirația Cheyne Stokes ( polipnee cu amplitudine neregulată alternând cu
bradipnee, până la apnee)
 respirația Biot (mișcări respiratorii întrerupte de perioade de apnee periodică)
 respirația Kussmaul (inspir, pauză, expir, pauză- respirația în 4 timpi).

Dispneea inspiratorie
Se însoțește frecvent de:
 tiraj (retracții intercostale, suprasternale, epigastrice)
 acțiunea mușchilor inspiratori accesori (sternocleidomastoidienii, dințații, pectorali,
dințați mari).
 Apare mai ales în obstrucții parțiale ale căii aeriene superioare.

Dispneea expiratorie
 apare ca urmare a scăderii diametrului bronhiilor în astmul bronșic, emfizem
pulmonar, bronșiolită.

Etiologia dispneei
Dispneea cu apariție bruscă se poate întâlni în :
Afecțiuni ale căii aeriene superioare:
 Angioedem
 Arsuri
 Epiglotită
 Aspirație de corpi străini;
Boli pulmonare:
 astm bronșic
 bronhopneumonie cronică obstructivă;
 embolie pulmonară,
 pneumotorace,
 edem pulmonar necardiac(toxic, neurogen),
  pleurezii,
 aspirație pulmonară,
 pneumonii;
Boli cardiace:
 edem pulmonar,
 infarct miocardic sau angină pectorală ,
 insuficiențe valvulare acute,
 tamponadă cardiacă,
 aitmii;
 miocardită;

 traumatisme toracice cu hemotorace,
 pneumotorace,
 rupturi costale,
 rupturi de trahee, bronhii;
Intoxicații cu:
 cianuri,
 monoxid de carbon,
 salicilați,
 sedative,
 hipnotice,
 opioizi,
 droguri;

 reacții alergice și anafilactice;

 hiperventilația neurogenă.

Examenul clinic al unui pacient cu dispnee evidențiază

modificări la nivelul:
Stării de conștiență
 Pot apărea:
 confuzie, somnolență,
 excitație, cefalee,
 inconștiență, convulsii,
 chiar moarte datorită hipoxiei necorectate sau a hipercapniei progresive.
 Hiperventilația neurogenă poate produce amețeli, delir, confuzie.

Poziția corpului
Aceasta poate fi:
 semișezândă, în cazul decompensării cordului stâng;
 stând în șezut și fixând centura scapulară prin prinderea de un suport fix ca în cazul
obstrucției căilor respiratorii;
 decubit orizontal în cazul decompensării acute a cordului drept;
 poziție antalgică în cazul pleuritei.
Cianoza
 Este culoarea albastră a tegumentelor sau mucoaselor datorită creșterii cantității de
hemoglobină redusă din organism.
 Cianoza de tip periferic poate să rezulte dintr-o reducere a circulației periferice și este
evidentă la nivelul patului unghial.
 Cianoza de tip central apare în boli cardiace și pulmonare , evidentă la nivelul limbii.
Edeme declive
 Pot fi simetrice în cazul insuficienței cordului drept sau unilaterale în caz de tromboză
venoasă profundă a membrului inferior.
Cavității bucale
Aici se pot evidenția:
 corpi străini,
 foeter uremic sau hepatic,
 halenă cetonică.
Cordului/circulației
 Pulsul este tahicardic, regulat sau nu.
 Șocul apexian nu este palpabil în cazul plămânului hiperventilat.
  La auscultația cordului apare ritm de galop în caz de insuficiență cardiacă, suflu
sistolic sau diastolic în caz de valvulopatie sau anemie și frecătură pericardică în caz
de pericardită
Plămânului
Paternul respirator este de tipul:
 dispnee,
 tahipnee,
 ortopnee.
 Scade sonoritatea pulmonară în caz de pneumonie și se percep raluri crepitante
umede.
Asocierea dispnee cu stridor sugerează
obstrucția căilor respiratorii superioare:
 epiglotită
 pseudocrup,
 corpi străini inhalați.
Dispneea asociată cu raluri bronșice și expir prelungit sugerează obstrucția căilor
respiratorii inferioare:
 bronșită obstructivă,
 astm bronșic.
Dispneea apărută în contexul febrei poate indica:
 cu febră înaltă: pneumonie, epiglotită
 cu febră moderată: bronșită obstructivă, pseudocrup.
Corelând simptomatologia clinică se poate face un diagnostic de probabilitate și se poate
iniția un regim terapeutic de urgență.

Conduita terapeutica in dispnee

 liniștirea pacientului,
 dezobstrucția căilor aeriene;
 în cazul pacientului conștient administrarea de oxigen 2-4 l/minut, prin intermediul
sondei nazale sau măștii faciale;
 în cazul obstrucției căilor respiratorii inferioare 2-5 pufuri dintr-un simpaticomimetic
inhalator (Salbutamol), hidrocortizon i.v. 100-250 mg, aminofilina 240 mg i.v. lent;
 Nitroglicerină 1-2 pufuri în caz de angină pectorală concomitentă;
  în caz de decompensare a cordului stâng Furosemid 20-40 mg i.v.;
 în caz de hipertensiune arterială 10 mg Nifedipin sau Enalapril sublingual;
 în caz de încărcare masivă cu secreții, mai ales la pacientul cu tulburări de conștiență,
intubație traheală și aspirație traheobronșică.

Tusea
 Constă în expulzarea forțată a aerului pulmonar și a eventualelor secreții sau
particule străine din arborele traheobronșic.
 Este produsă după o inspirație profundă și o expirație cu glota închisă care apoi este
deschisă brusc pentru a permite o exhalare explozivă a sputei, aerului, lichidelor sau
solidelor .
 Reflexul pornește de la nivelul laringelui, a traheei sau a bronhiilor în urma stimulării
mecanice sau chimice prin aferențe vagale.
 Tusea este parțial sub control voluntar

Tusea poate fi
 iritativă, uscată, neproductivă, aceasta însemnând tusea fără expectorație
 productivă în care este prezentă expectorația

Tusea iritativă
Apare în:

 traheită sau bronșită acută, i

 ritarea traheei,
 obstrucția căilor respiratorii,
 iritarea pleurei,
 tusea convulsivă

Tusea productivă
Este prezentă în:
 bronșite cronice,
 pneumonii,
 bronșite acute,
 bronșiectazie,
 tuberculoză,
 carcinom bronșic.
TUSEA
 este un reflex protectiv, împiedicând acumularea sputei și atelectazia pulmonară dar
în unele situații, când este persistentă,
 poate produce tulburări de ventilație, o creștere a presiunii intratoracice cu reducerea
debitului cardiac pînă la sincopă iar noaptea produce disconfort, împiedicând somnul.
 este un simptom frecvent care trebuie interpretat în contextul celorlalte simptome și
semne precum și în corelaâie cu datele paraclinice pentru un diagnostic precis.

Conduita terapeutică in tuse

 depinde de afecțiunea cauzală
Uneori se pot indica antitusive:
 Codeină
 opioizi în special în tusea iritativă și cea din afecțiunile maligne.

Pneumonia de aspirație ( Sindromul Mendelson)

 Apare după o aspirare a conținutului gastric și reprezintă un risc potențial la toți
pacienții sedați sau inconștienți care au o diminuare a reflexelor laringiene
protective și o scădere a tonusului în sfincterul esofagian inferior
Factorii predispozanți :
 ingestia recentă de alimente sau lichide,
 traumatismele,
 durerea,
 anxietatea,
 hernia hiatală
 administrarea de opioizi, atropină,
 obezitate,
 anestezia topică.
Aspirația conținutului gastric poate produce:
 obstrucție a căii aeriene,
 tuse,
 bronhospasm,
 apnee,
  atelectazie
 pneumonie de aspirație.
Măsurile preventive pentru reducerea riscului sunt:
 postul preoperator,
 evacuarea gastrică( prin sondă gastrică sau medicamentos- administrarea apomorfină),
 creșterea presiunii în sfincterul esofagian inferior prin administrarea de
metoclopramid, proclorperazina.
 administrarea de antiacide( acid citric, cimetidină, ranitidină) scad aciditatea
conținutului gastric.
 Se pare că aspirația a 25 ml de lichid gastric cu pH de 2,5 poate produce pneumonia
de aspirație.
 Cu cât aciditatea aspiratului este mai mare cu atât e necesară o cantitate mai mică de
aspirat pentru a produce sindromul Mendelson.
FIZIOPATOLOGIE
 Aspirația pulmonară a conținutului gastric produce arsură chimică și reducerea
surfactantului pulmonar.
 În câteva ore apare pneumonia de aspirație cu reducerea complianței pulmonare și a
capacității reziduale funcționale, hipertensiune pulmonare, șunt intrapulmonar și
creșterea apei extravasculare.
Manifestările clinice:
 dispnee
 tahipnee
 tahicardie
 hipoxie
 bronhospasm
 febră,
 hipotensiune.
 La auscultație se pot evidenția crepitații și expir prelungit.
TRATAMENT
 primele măsuri constau în poziționarea pacientului în decubit lateral, cu capul în jos,
 aspirația materialului regurgitat din stomac din laringe sau trahee,
 administrarea de oxigen.
 poate fi necesară intubația traheală
Se administrează medicamente:
 bronhodilatatoare,
 cortizon pentru reducerea spasmului bronșic
 Antibioticele sunt utile
 poate fi nevoie de bronhoscopie pentru îndepărtarea particulelor mari
 fizioterapie
 lavaj bronșic și aspirație pentru îndepărtare secreții .

 În cazurle grave poate fi necesară ventilația mecanică .

 Mortalitatea este ridicată.

Criza de astm bronsic

 Astmul reprezintă o afecțiune inflamatorie cronică a căilor respiratorii inferioare.
 Acestea dezvoltă o hipersensibilitate la o multitudine de stimuli.
Factorii declanșatori ai crizei de astm sunt:
 infecțiile respiratorii;
 poluarea;
 substanțe alergene( polen, praf, păr);
 factorii nespecifici cum sunt: încordarea psihică, durerea,frigul, efortul, stresul sau
somnul.
Factorii declanșatori ai crizei de astm sunt
anumite medicamente de tipul:
 antiinflamatoarelor nesteroidiene (aspirina, indometacin, ibuprofen,fenilbutazonă)
 antagoniștii ß adrenergici,
 agenți cu grup sulfit,
 coloranții;
PATOGENIE
Expunerea la stimulii declanșanți produce o eliberare de mediatori ai inflamației:
 leucotriene C,D,E,
 histamină,
 prostaglandine F2, D2, G2,
  bradikinină,
 tromboxan A2,
 factor activator trombocitar
din mastocite, eozinofile, limfocite, celule epiteliale, macrofage .
Mediatorii eliberați produc :
 contracția mușchilor din arborele traheobronșic( bronhospasm);
 edem al căilor aeriene prin congestie vasculară și creșterea permeabilității vasculare;
 formarea de secreții groase, vâscoase.
În urma acestor modificări rezultă:
 o creștere a rezistenței căilor aeriene
 scăderea fluxului respirator
 scăderea volumelor expiratorii forțat
 hiperinflația plămânului și toracelui
 creșterea efortui ventilator
 tulburări ale raportului ventilație/perfuzie,
 hipoxemie
 hipocapnie sau hipercapnie.

 Criza de astm, este o afecțiune cu risc vital potențial, dar poate fi reversibilă
medicamentos.
 Sub termenul de status astmaticus sunt cuprinse atacurile astmatice de durată mai
lungă, care nu pot fi stăpânite prin terapie și crizele de astm în succesiune rapidă.

TABLOU CLINIC
 dispnee marcată cu intervenția musculaturii respiratorii auxiliare, mai ales în poziție
șezândă
 tahipnee: peste 25 respirații/min până la 40-50 respirații/minut
 tahicardie peste 110/min
 acidoză mixtă respiratorie și metabolică
 Puls paradoxal: scădere a volumului bătaie a ventriculului stâng dată de încărcarea
ventriculară dreaptă, deplasarea spre stânga a septului intraventricular

 incapacitate de a vorbi
Simptomele care indică o criză cu iminență de stop cardiorespirator:

 - “plămânul mut” la auscultație determinată de obstrucția bronșică pronunțată;

 - Cianoza;
 - Bradicardia;
 - Pacientul epuizat, confuz sau inconștient.

Analiza gazelor sanguine arată :

 hipoxemie,
 hipocapnie
 în cazurile grave hipercapnie.

Conduita terapeutica in criza de astm bronsic

 Atacul sever de astm pune în pericol viața și trebuie tratat de urgență.
 Se urmărește ameliorarea ventilației prin bronhodilatatoare simptomatice cu
combaterea simultană a inflamației care a generat criza prin corticoizi
Tratamentul unui atac astmatic sever se face astfel:
 - pacientul este plasat în poziție șezândă și se administrează oxigen 4-8 l/minut
umidificat;
 - se face abord venos ;
 - sedarea este periculoasă;
 - pentru dilatația bronșică se utilizează 2 simpatomimetice pe cale inhalatorie sau
sistemică :
Simpatomimetice pe cale inhalatorie sau sistemică :
 Salbutamol (Salbuterol,Ventolin) 2-4 doze inhalatorii la interval de 5-10 minute1
puf a 0,1 mg în criză; se poate repeta la 1-2 min fără a depăși 6-7 pufuri/zi; pentru
profilaxie 1 puf la 4-6 ore.
 În astmul cu dispnee continuă se administrează p.o. 1 cp de 2 mg de 3 ori pe zi.
Salbutamolul poate fi administrat și continuu, prin nebuluizare 5-10 mg în 2,5-5 ml
ser cu un flux de oxigen de 10-12 l/min , titrat în funcție de efecte și apariția efectelor
secundare.
 În administrare iv 0,1-0,3 mg sau perfuzie continuă 5-20µg/min.
 Fenoterol (Berotec), util în criză se administrează 1 puf de 0,2 mg, se poate repeta
după 5 min, pentru profilaxie 1-2 pufuri de 2-3 ori pe zi, fără a depăși 12 pufuri.P.o se
administrează în doze de 2,5-5 mg de 3 ori pe zi.
  Orciprenalina (Alupent, Metaproterenol sulfat, Astmopent) 1-2 pufuri de 0,75
mg de 3-4 ori pe zi, se poate administra și p.o.
 Terbutalină (Brycanyl) 0,24 mg s.c. la 6 ore; 1-2 pufuri de 0,25 mg de 3-4 ori pe zi.
Se poate administra și p.o.
 în cazuri grave Adrenalină 0,01-0,05 mg i.v. sau 0,1 mg endobronșic repetat la
interval de 5-10 minute.
Alte bronhodilatatoare ce sunt considerate medicamente de a doua intenție
 Ipratropium bromide( Atrovent) 1-2 pufuri de 0,02mg de 3 ori pe zi care
inhibă bronhoconstricția mediată vagal;
 Aminofilina (Miofilin) 5-6 mg/kg i.v. lent, apoi 0,5-1 mg/ kg/oră i.v..
Corticoterapia
 este benefică datorită scăderii raspunsului inflamator, a secreției de mucus și prin
creșterea răspunsului la β agoniști.
 Se administreză:
 Hidrocortizon hemisuccinat i.v. în doze de 2-4 mg/kg la 6 ore sau
 Metilprednisolon 0,5-1 mg/kg la 4-6 ore pentru câteva zile.
 Dozele se pot ajusta în funcție de răspunsul la tratament și durata terapiei.
 Corticosteroizii se pot administra și pe cale inhalatorie, atât în astmul acut cât și ca
tratament de întreținere.
Preparate:
 beclometazona dipropionat( Beconase, Becotide) ,
 betametazona valerat( Betneval)
Conduita terapeutica in criza de astm bronsic:
 nu se sedează pacientul cu respirație spontană;
 - în hipoxia persistentă și dispnee severă se face intubație, respirație asistată, sedare.
 Terapii de excepție pot fi necesare în atacuri astmatice severe, care nu răspund la
tratamentul clasic:
 ketamina i.v.,
 agenți inhalatori halogenați- halotan, izofluran, sevofluran.
 Aceste medicamente se administrează la pacienți intubați.
 hidratarea este importantă mai ales în atacurile severe când pacienții sunt
deshidratați : cristaloizi pentru fluidificarea secrețiilor: soluție Ringer 500-1000 ml
i.v.;
 - antihistaminicele și mucoliticele nu se consideră eficiente;
  - antibioticele nu sunt întotdeauna necesare.

Obstructia accidentala a cailor aero-digestive superioare

in cursul unor tratamente stomatologice
Condițiile favorizante pentru astfel de accidente sunt:
 poziția semișezândă în timpul tratamentelor stomatologice;
 prezența salivei ca umectant și lubrifiant favorizează antrenarea spre faringe a acelor
de canal mai ales tip pilă, lucrări protetice lustruite, microproteze de asemenea
lustruite;
 manoperele stomatologice ce se efectuează la arcada superioară cu capul în extensie
când este favorizată proiectarea în faringe și spre baza limbii cu apariția fenomenului
de aspirație;
 pot fi proiectate fragmente dentare sau de obturații folosind turbina, lucrări protetice
în întregime sau fragmente din acestea la îndepărtarea lor prin secționare, materiale de
amprentă, dinți sau fragmente dentare postextracțional, fragmente de formațiuni
tumorale după ce au fost extirpate ;
 în caz de despicături acestea pot ajunge în rinofaringe;
 mișcări bruște ale capului mai ales la copii dar și la indivizi neurotici, cu tare psihice,
isterici sau epileptici în timpul crizei.

Corpi străini faringieni - orofaringe, hipofaringe

 Aceștia pot ocupa o poziție vizibilă sau mascată, pot fi inofensivi sau periculoși
putând obstrua orificiul glotic.
Sediul frecvent al corpilor străini poate fi în:
 orofaringe limitat de amigdale
 hipofaringe unde se află fosele glosoepiglotice, valeculele și plicile aritenoepiglotice
de unde pot ajunge în esofag
 laringe dând tulburări de deglutiție sau de respirație.
Sediul frecvent al corpilor străini poate fi în:
 orofaringe limitat de amigdale
 hipofaringe unde se află fosele glosoepiglotice, valeculele și plicile aritenoepiglotice
de unde pot ajunge în esofag
 laringe dând tulburări de deglutiție sau de respirație.
  La nivelul orofaringelui se pot înfige ace de canal sau freze care sunt vizibile și pot fi
extrase cu o pensă Pean înaintea efectuării de către pacient a primei deglutiții.
 Dacă prin manevra Heimlich nu s-au putut degaja căile respiratorii este obligatorie și
urgentă legătura cu medicul ORL.
 Deoarece acele de canal și frezele care se pot înfige în țesuturile faringiene sunt
contaminate cu o floră aerob-anaerobă de la nivelul canalelor radiculare sau al
țesuturilor dentare este obligatorie instituirea unui tratament antibiotic pentru a
preveni infecția care netratată poate evolua spre abcese sau flegmoane grave
perifaringiene.

Corpi străini esofagieni

 Oricare din corpii străini menționați pot ajunge în esofag prin deglutiție reflexă.
 Patognomonic este sindromul esofagian care apare în caz de inclavare
Se manifestă prin:
 durere
 disfagie
 regurgitație
hipersalivație.
 În cazul în care accidentul se produce în cabinetul stomatologic medicul furnizează
ORL-istului informațiile necesare
 În cazul în care accidentul se produce în lipsa primului, ORL-istul se orientează
clinic, radiologic și esofagoscopic asupra poziției corpului străin.
 Până ajunge într-un serviciu de specialitate medicul stomatolog administrează
Papaverină cu rol antispastic parenteral și recomandă abstinența de la alimentație
deoarece corpii străini pot produce leziuni esofagiene care se pot infecta putând
evolua spre mediastinite severe.

Corpi străini laringieni

Corpii laringieni voluminoși reprezentați de:
 bucăți mari de amprentă,
 dinți
 coroane dentare
 lucrări protetice
 tampoane de vată sau tifon
 fragmente de țesuturi extirpate chirurgical,
 ajunși accidental la nivelul glotei pot realiza o obstrucție completă a căilor aeriene
expunând la moarte subită prin asfixie sau sincopă.
Clinic pacientul poate prezenta:
 facies cianotic anxios,
 dispnee accentuată,
 agitație,
 tuse,
 disfonie mai ales dacă acoperă spațiul glotic.
 Poate apare și un edem inflamator tardiv consecutiv infectării țesuturilor cu floră
bacteriană odontogenă de pe acul de canal.
Tratamentul de urgență :
 manevra Heimlich și chemarea unităților mobile de salvare (112-SMURD) pentru a
trimite pacientul în servicii specializate ORL.
 Se pot administra Miofilin, Papaverină, Hemisuccinat de hidrocortizon și Clorură de
calciu care scad edemul local și ameliorează spasmul.

Corpi străini traheali

 Frecvent sunt mobili, flotanți, excepție făcând acele de canal care pot pătrunde în
peretele traheal determinând un edem care le fixează și mai mult.
Clinic simptomatologia este asemănătoare cu cea din corpii străini laringieni:
 agitație
 facies cianotic
 dispnee accentuată
 precum și accese de tuse.
 La aproximativ 20-30 de minute simptomatologia se ameliorează putând reveni în
crize paroxistice și intermitente determinate de mișcările capului și de efort.
 În intervalul dintre crize corpii străini, mai ales cei metalici, sunt bine tolerați.

 La auscultație se poate percepe un zgomot asemănător cu cel dat de fluturatul în vânt

al unui drapel.
 Radiologic pot fi puși în evidență corpii străini metalici prin incidențe diferite din față
și din profil.

Corpi străini bronșici

  Pot fi fixați sau mobili în arborele bronșic.
 Prezintă riscuri de ordin septic din cauza florei odontogene aero-, anaerobe și fuzo-
spirilare.
 Dacă unele fragmente se fixează în bronșiile primitive pot provoca fenomene
obstructive accentuate și leziuni determinate de marginile ascuțite.
Evoluția acestora poate fi diferită după cum urmează:
 expulzia prin tuse în perioada de debut sau stare
 îndepărtarea corpului străin într-un cabinet ORL
 insuficiență respiratorie acută gravă și asfixie
 Septicitatea marcată a corpilor străini și stagnarea pe o anumită perioadă de timp în
arborele bronșic poate determina traheobronșite.
 Prin migrarea acestora în spațiul pleural sau mediastinal poate determina pleurezii
purulente, abcese pulmonare sau mediastinite supurate.
 Stomatologul trebuie să nu fie indus în eroare de perioada de acalmie ce urmează
după faza de debut.
 Colaborarea cu ORL-istul pentru a-i furniza date ajutătoare privind conformația și
localizarea corpului străin sunt obligatorii.
 Tratamentul accidentelor determinate de corpii străini din căile aeriene inferioare este
de competența medicului ORL-ist, dar și medicul stomatolog trebuie să știe să recurgă
în caz de urgență la traheostomie, coniectomie sau manevra Heimlich.

edemul Quincke Angioedemul acut

 În stomatologie, cele mai frecvente manifestări clinice în reacțiile alergice sunt
urticaria și edemul Quincke.
 Mai rar, dar deosebit de grav este șocul anafilactic.
Angioedemul acut se manifestă prin:
 - tumefiere edematoasă a capului și gâtului, buze, obraji, limbă, orofaringe, fără
semne inflamatorii;
 - edem glotic și edem laringian;
 - dispnee, senzație de sufocare, cianoză, tiraj, cornaj;
 - alte semne de reacție anafilactică: congestia tegumentelor, prurit;
 Aceste reacții pot fi uneori premonitorii sau însoțitoare ale unui șoc anafilactic.
Tratamentul de urgență
 - se oprește imediat, dacă e posibil, administrarea medicamentelor alergogene;
  - administrarea de corticosteroid în cantitate mare: Fortecortin 40 mg i.v. sau
Hemisuccinat de hidrocortizon 300-400 mg i.v.
Tratamentul de urgență
 - Adrenalină 1%0 1 f de 1 mg/ml diluată în 10 ml ser: 0,1 mg i.v.)
 - Tavegil 2 mg i.v. (1-2 fiole)
 - Zantac 50- 100 mg i.v. (1-2 fiole)
 - oxigenoterapie activă sub presiune
 - puncție cricotiroidiană, coniotomie în caz de obstrucție completă a căii aeriene
superioare.

Epiglotita și pseudocrupul
 Epiglotita este o urgență respiratorie care apare mai ales la copii, dar poate fi
prezentă și la adulți.
 Crupul sau pseudocrupul apare mai ales la copiii mici.
 Este o boală infecțioasă care se manifestă prin apariția unei inflamații ale epiglotei și a
porțiunii supraglotice a laringelui.
Agenții patogeni mai frecvent întâlniți sunt:
 Haemophilus influenzae,
 Streptococcus pneumoniae ,
 Staphylococcus aureus.
 O epiglotită poate oricând conduce la obstrucția căilor respiratorii.
Se manifestă prin:
 febră ridicată,
 stridor inspirator,
 dureri de gât instalate brusc,
 disfagie,
 voce modificată, tipică(voalată),
 sialoree.
. Poate apărea:

 dispnee și insuficiență respiratorie, cu utilizarea mușchilor respiratori accesori,

 retracții suprasternale și intercostale,
 tahipnee,
cianoză.

 Inspecția faringelui poate declanșa edemațierea bruscă a epiglotei.

 Confirmarea diagnosticului se poate face prin laringoscopie fibrooptică sau indirectă
blândă.
 Toate manoperele invazive vor fi efectuate cu prudență și la o indicație fermă.
 Nu se fac manipulări în regiunea cavității bucale, epiglota putându-se edemația
paroxistic și obstrua complet căile respiratorii.
 Poziția este foarte importantă, în poziția șezând pacientul respiră mai bine, uneori
poziția culcat produce obstrucție completă a căii aeriene.
 Abordul venos poate agrava obstrucția la copil și este bine să se facă odată cu
ameliorarea obstrucției, dacă situația clinică o permite.
 Există recomandări de a fi intubați toți cei care prezintă dispnee , dar unii opiniază
pentru o observare atentă în terapie intensivă.

Evoluția pacienților intubați este mai ușoară decât a celor traheostomizați.
 Intubația se realizează având un chirurg gata să asigure o traheostomie de urgență
dacă la încercarea de intubație se agravează obstrucția.
 Tratamentul cauzal al epiglotitei se face prin administrarea de antibiotice active pe
germenii cauzali:
 Ampicilină 1-2 g iv la 6 ore
 Cloramfenicol 50mg/kg/zi sau Cefotaxime 2g iv la 6 ore
Cloramfenicol 50mg/kg/zi .
 Pseudocrupul se agravează prin stres, deci nu se insistă cu recoltări inutile de sânge
sau manevre care sperie copilul.
 administrarea de oxigen umidificat,
 hidratare corespunzătoare,
 corticosteroizi administrați prin nebulizare.
 intubația rareori devine necesară și se face cu aceleași precauții ca și pentru epiglotită
 Se poate proceda la inhalații cu Adrenalină racemică sau neracemică pentru a evita
intubația
 Este necesară monitorizarea electrocardiogramei în această situație.
 Procedura se poate repeta la 30 minute.
  Se poate proceda la inhalații cu Adrenalină racemică sau neracemică pentru a evita
intubația
 Este necesară monitorizarea electrocardiogramei în această situație.
 Procedura se poate repeta la 30 minute.

URGENTA CARDIOVASCULARA IN
STOMATOLOGIE
Cele mai frecvente urgențe cardiovasculare care pot apărea în timpul tratamentelor
stomatologice sunt:
 durerea toracică, ce poate avea diferite cauze
 edemul pulmonar acut.

DUREREA TORACICĂ
 Reprezintă una din cele mai frecvente probleme care apar în cadrul urgențelor.
 Cauzele acesteia pot fi foarte multe iar unele pot avea o evoluție gravă în absența
tratamentului și de aceea trebuie realizat un diagnostic rapid iar tratamentul să fie
imediat și corespunzător.
 Bolile cardiace ischemice reprezintă princiala cauză de deces în tările industrializate.
Diagnosticul diferential al durerii toracice

Angina pectorală stabilă

 Durere retrosternală, caracter de constrictiv(gheară) sau senzație de presiune sau
arsură .
 Iradierea tipică este în umărul, brațul , antebrațul stâng și ultimele două degete
 Iradierea atipică poate fi în umărul drept sau stâng, baza gâtului, hemimandibul
stângă, dinți și umărul stâng.
Durerea apare:
 la efort
 după fumat excesiv,
 surescitare psihică
 prânzuri copioase,
 Are durată de câteva minute și cedează la repaus sau administrarea de nitroglicerină
sublingual.
Durerea nu este influențată:
 de mișcările respiratorii
  de tuse
 nu este provocată de anumite mișcări ale corpului.

Angina pectorală instabilă:

 o angină pectorală recent instalată
 accentuarea acuzelor unei angine pectorale anterior stabile( durere anginoasă la
eforturi mai mici sau care apare mai frecvent)
 o angină pectorală de repaus
 A. pectorală cu durată peste 15 minute.
 Se poate însoți de stare de rău, transpirații, astenie majoră, aritmii.
 Apar modificări pe electrocardiogramă iar în ser nu există marcheri de necroză
miocardică.
 În 15-20% din cazuri apare în decurs de 2-4 săptămâni trecerea spre un infarct
miocardic manifest.

Infarctul de miocard:
 Este produs de o tromboză coronariană care produce o oprire a fluxului coronarian iar
în lipsa tratamentului se produce necroză miocardică.
Durerea are caracter:
 de lovitură de pumnal,
 localizare și iradiere asemănătoare cu cea din angina pectorală
 durata este mai lungă, peste 30 minute și cedează mai greu sau nu răspunde la
nitroglicerină.
Durerea este însoțită de:
 anxietate
 senzația morții iminente
 agitație, astenie marcată.
 Se estimează că produce 7.2 milioane de decese anual în întreaga lume.
Pleurita

 dureri toracice localizate, influențate de respirație.

 Apar secundar unor afecțiuni pulmonare de tipul: pneumonie, tuberculoză, infarct
pulmonar, carcinom bronșic.
Embolia pulmonară:
Se caracterizează prin:
 dispnee care se instalează acut
 fără stază pulmonară pe radiografia toracică
 dureri mai ales în expir
 tuse iritativă, tahicardie.
 apar semne de tromboză cu diametre diferite ale membrelor inferioare și durere la
presiune
 în caz de embolii masive se produce scăderea tensiunii arteriale și pierderea
conștienței.
Anevrismul aortei toracice
 în anamneză se descriu deseori factori de risc pentru ateroscleroză.
 Frecvent este asimptomatic dar poate evolua cu: tuse, dispnee, disfagie, în caz de
iritație nervoasă pot apare dureri dorsale.
Ruptura de anevrism
 tabloul clinic este grav
 apare brusc după efort sau după tuse
dureri atroce cu iradiere în brațe, spate, abdomen sau membre inferioare.
 În anevrismul de aortă abdominală apare abdomenul acut.
Anevrismul disecant:
 durerea este asemănătoare cu cea din infarct miocardic
 evoluția durerii este în crescendo, cu modificarea localizării
 simptomatologie de șoc.
Nevralgia intercostală
 prin iritația unuia sau mai multor nervi intercostali se declanșează durerea în teritoriul
aferent
Apare frecvent în:
 herpes zoster
 boli reumatice, costale,
 modificări ale coloanei vertebrale.
Durerea:
 este accentuată
sau
 declanșată de palparea zonelor de emergență a nervilor intercostali;
Sindromul de coloană cervicală:
 mialgii și iritații nervoase degenerative ale coloanei vertebrale care apar după repaus
prelungit în pat și independent de efort.
Alte cauze, mai rare ale durerii toracice pot fi:
 pericardita
 prolapsul de valvă mitrală
 tulburările de ritm tahicardice,
 valvulopatiile aortice
 criza hipertensivă
 esofagita de reflux
 ulcerul gastro-duodenal
 pancreatita acută.

Boala cardiaca ischiemică

 Ischemia miocardică apare:
 datorită unui flux coronarian redus parțial sau total
 de obicei ca urmare a obliterării unuia sau mai multor artere coronare printr-un tromb
sau placă ateromatoasă.
 Dezechilibrul între nevoia de oxigen a miocardului și aport este dependent de:
 gradul de obstrucție coronariană
 vasul sau vasele implicate
 circulația colaterală
 efort
Se poate manifesta ca și angină pectorală sau infarct miocardic.

Factori de risc al bolii ischemice:

 fumatul
 hipertensiunea arterială
 hiperlipemia
 diabetul zaharat
 stressul vieții moderne
  vârsta
 sexul masculin
 antecentele heredocolaterale cardiace,
 obezitatea
 dieta bogată în grăsimi, probabil și glucide,
 efortul fizic și intelectual excesiv
 consumul caloric exagera
 sedentarismul, precum
 unele leziuni valvulare.

Clinic :
Boala coronariană ischemică se poate manifesta:
 sub forma dureroasă (angina pectorală stabilă, angina pectorală instabilă, infarctul
miocardic)
 sub formă nedureroasă( cardiopatia ischemică silențioasă, infarctul miocardic
indolor, diferite aritmii).

Profilaxia urgențelor stomatologice determinate de

boala cronică ischemică a inimii
 Stressul emoțional și utilizarea anestezicelor loco-regionale cu adaos de substanțe
vasoconstrictoare sunt deosebit de periculoase la pacienții cu maladii coronariene.
 Ele favorizează apariția spasmelor și vasoconstricția prin creșterea cantității de
catecolamine endogene și exogene;
 Infarctul miocardic prezent în ultimele 2-3 luni constituie contraindicație relativă
pentru un tratament stomatologic;
 Medicul cardiolog este solicitat să își dea acordul pentru îngrijirile stomatologice
chiar pentru pacienți din grupele I și II de risc Goldmann, să evalueze starea
pacientului precum și medicația perioperatorie;
 Medicul stomatolog trebuie să aibă grijă și să verifice ca acești pacienți să aibă asupra
lor medicația obișnuită: coronarodilatatoare (Nitroglicerina, Isodinit, etc),
antihipertensive (Nifedipin, betablocante);
 Trebuie apreciat efectul medicamentelor pe care acești pacienți le iau în mod cronic,
în special antiagregantele plachetare și anticoagulantele;
 Chiar pentru intervenții dentare de rutină pacientul este bine să fie premedicat cu
sedative, tranchilizante minore pentru diminuarea stressului emoțional;
  Se recomandă crearea unei atmosfere calme și relaxante pentru pacient în sala de
așteptare și în cabinet.
 Se evită zgomotul, agitația, mirosuri neplăcute, manopere brutale, dureroase,
traumatizante.

Simptomele de alarmă pentru posibilitatea de apariție a unei

complicații sunt:
 apariția dispneei, a sincopei, a hipotensiunii, a tahicardiei sau a unui puseu
hipertensiv.

Măsurile de urgență în criza de angină pectorală și IMA

 anunțarea salvării tel. 112;
 administrarea de oxigen pe sondă nazală, 4-6 l/min;
 Administrarea de Nitroglicerină 1 comprimat de 0,5 mg sublingual care se poate
repeta la 5 minute sau Nitrolingual spray (2-3 pufuri în inspir) la fiecare 2- 5 minute.
 Efectele secundare pot apărea: cefalee, amețeli, tahicardie, hipotensiune;
 Întreruperea sau terminararea cât mai rapidă a tratamentului stomatologic;
  
 în suspiciunea de infarct miocardic acut: antiagregant plachetar Acid acetilsalicilic
(Aspirina) 500 mg iv sau po sau ticlopidina (Ticlid) 250 mg p.o. sau abciximab i.v.;
 În tahicardie și hipertensiune: Metoprolol 1 mg i.v. , titrat în funcție de efect până la
5 mg iv.;
 În unele situații se poate administra sublingual o tabletă de Nifedipina( Adalat,
Corinfar) dacă nu avem la dispoziție Nitroglicerină comprimate sau spray și mai ales
dacă pacientul prezintă valori tensionale crescute;
 Control permanent al pulsului, tensiunii arteriale, respirației;
 Așezarea în poziție orizontală a pacientului în caz de hipotensiune severă sau șoc
cardiogen și semișezândă în caz de edem pulmonar .
  
 Dacă durerea retrosternală continuă după 3 doze de nitroglicerină (medicamentul de
elecție al crizei de angină pectorală) sau după 20 min de la debut trebuie să ne
gândim la un infarct miocardic acut sau la o angină pectorală instabilă.
În această situație, se recomandă de urgență:
 Salvarea sau alte unități mobile de prim ajutor SMURD trebuie chemate de urgență
deoarece pacientul va fi internat într-o clinică de specialitate sau ATI;
 se asigură abordul venos;
  Oxigenoterapia este obligatorie;
 Administrarea de nitroglicerină în perfuzie continuă 5- 120µg/ min, sub controlul
tensiunii arteriale; metoprolol dacă nu există hipotensiune arterială;
 Calmarea durerii cu Mialgin 50-100 mg intramuscular, morfină 5- 20 mg im sau
titrat 2-4 mg i.v., Fortral 30 mg pe cale intramusculară sau diluat i.v.;
 Combaterea anxietății și asigurarea stării de confort psihic folosind sedative și
hipnotice de tipul benzodiazepinelor: Midazolam (Dormicum), 1-5 mg i.v.,
Diazepam (Diazepam, Calmpose) 5- 10 mg i.v. sau p.o., Fenobarbital sau alte
anxiolitice.
 În angină pectorală instabilă sau infarct miocardic acut: Heparină 5000 UI iv și apoi
1000 UI/h în perfuzie iv.;
 Tratamentul antiaritmic se recomandă numai sub controlul ECG;
 Se ia în vedere posibilitatea de apariție a stopului cardiac .
 În caz de stop cardiac se fac manevrele de resuscitare cardiorespiratorie

Consideratii
 În primele 6 luni după infarctul miocardic acut, tratamentele dentare de elecție sunt
contraindicate.
 Se recomandă efectuarea tratamentelor ce au ca și scop combaterea durerii: drenaje
abcese, pulpectomii, extracții dentare (asanare focare dentare) în vederea intervenției
chirurgicale cardiace.
 În cazul acestor afecțiuni, tratamentul este indicat să se facă la pacient internat în
spital și nu în condiții de ambulator.
 După această perioadă, selecția pacienților ce pot efectua tratament în ambulator sau
în spital se face individualizat, în funcție de simptomatologia pacientului și medicație.

Insuficiența cardiacă globală

 Insuficiența cardiacă este produsă în urma unor afecțiuni cardiace diverse și se
manifestă prin simptome și semne care indică incapacitatea inimii de a asigura
necesarul corpului de oxigen.
Insuficiența cardiacă are 4 grade de gravitate (NYHA- New York Heart
Asociation)
Etiologie și fiziopatologie
Funcția ventriculară este determinată de 4 factori:
 contractilitatea miocardică,
 presarcina,
 postsarcina
 frecvența cardiacă.
 Dacă unul dintre acești factori este alterat, putem avea modificări de insuficiență
cardiacă acută sau cronică.
Insuficiența cardiacă poate apare în caz de:
 cardiopatie ischemică,
 hipertensiune arterială,
 cardiopatii valvulare,
 cardiopatii congenitale,
 hipervolemie,
 cardiomiopatii,
  miocardite,
 endocardite,
 pericardite lichidiene sau constrictive,
 tulburări de ritm
Insuficiența cardiacă poate apare în caz de:
 amiloidoze,
 disproteinemie,
 administrare de medicamente inotrop negative,
 sedative,
 betablocante,
 în intoxicații,
 tulburări hidroelectrolitice, a
 nemie, hipoxie, boli tiroidiene sau renale decompensate.
 Bolile pulmonare și hipertensiunea pulmonară pot produce insuficiență cardiacă
dreaptă.

Clasificare
Putem avea insuficiență cardiacă
 dreaptă
 stângă
 globală.

Manifestări clinice
 Insuficiența cardiacă are în tabloul clinic simptome datorate debitului cardiac scăzut și
simptome date de creșterea presiunii în ventriculul insuficient.
Debitul cardiac scăzut produce:
 astenie;
 oboseală musculară;
 palpitații;
 scăderea toleranței la efort;
 hipotensiune;
 oligurie;
 confuzie;
  șoc cardiogen.
Creșterea presiunii intracavitare produce:
 în cazul ventriculului stâng: congestie pulmonară, manifestată prin: ortopnee,
dispnee, tuse , hemoptizie, nicturie, iar în forma acută simptome și semne de edem
pulmonar;
 în cazul ventriculului drept: turgescența jugularelor, edeme periferice,
hepatomegalie, reflux hepatojugular, ascită.

Măsurile profilactice care vor fi luate în cazul existenței

insuficienței cardiace sunt:
 anamneză care să evidențieze durata bolii, tratamente efectuate, capacitatea de efort,
durata medicației;
 atenție la posibilitatea de anticoagulare orală;
 administrarea de antibiotice profilactic la cei cu indicație; monitorizare în timpul
intervenției;
 tratarea bolnavului în poziție șezândă sau semișezândăși nu orizontală;
 administrarea de oxigen pe mască, folosirea de anestezice fără adrenalină, optimizarea
tratamentlui insuficienței cardiace prin administrarea de diuretice, antihipertensive.
 Oprirea sau continuarea tratamentului antiagregant sau anticoagulant precum și
protocolul de tratament periintervenție se face în colaborare cu specialistul cardiolog
sau de medicină internă, în funcție de riscul de apariție a complicațiilor la oprirea
tratamentului și de potențialul de sângerare al intervenției.
 Este de preferat ca la acești pacienți tratamentul să se facă în condiții de monitorizare
atentă și a parametrilor hemostazei.
 La acești pacienți se va asigura un tratament local atent, cu folosirea unei tehnici
îngrijite, cu evitarea delabrărilor largi tisulare și a traumatismului precum și cu
folosirea unor agenți hemostatici locali de tipul Gelfoam, Thrombostat, Tissucol sau a
tehnicilor chirurgicale Laser.

Măsurile de urgență în insuficiența cardiacă acutizată

 chemare salvare 112; SMURD
 poziție șemișezândă;
 nitroglicerină dacă permite tensiunea arterială;
 cateterizare venoasă periferică;
 morfină în caz de apariție a edemului pulmonar, 1- 5 mg i.v. inițial, readministrări în
funcție de răspuns și necesități;
 diuretice: furosemid 20-100 mg i.v.
  Cardiologie, ATI

Edemul pulmonar acut

În funcție, de mecanismul de constituire se deosebesc două forme de edem pulmonar:
 cardiogen
necardiogen.

Edemul pulmonar acut cardiogen

 apare prin creșterea presiunii capilare pulmonare ce apare în insuficiența cardiacă
stângă (infarctul miocardic acut, criza hipertensivă, valvulopatii aortice sau mitrale
decompensate, aritmii severe, miocardite, cardiomiopatii).

Edem pulmonar necardiogen

Alt mecanism de producere a edemului pulmonar este reprezentat de:
 creșterea permeabilității capilare din stările septice,
 ARDS,
 aspirația pulmonară,
 contuzia pulmonară,
 uremie,
 arsuri,
 pancreatite,
 alveolite alergice,
 intoxicații,
 inhalarea de fum,
hipoxie cerebrală.
 Prin creșterea patologică a lichidului în spațiul pulmonar extravascular se constituie
edemul pulmonar.
 Mai întâi se instalează edemul interstițial, iar apoi apare și edemul pulmonar alveolar

Principalele simptome sunt:

 dispnee cu instalare progresivă sau bruscă,
 ortopnee,
 tuse cu expectorație aerată, sanguinolentă,
 tahipnee,
  hiperventilație,
 cianoză,
 transpirații reci,
 agitație,
anxietate.
 Tensiunea arterială poate fi ridicată inițial prin centralizarea circulației secundar
vasoconstricției reflexe iar frecvența cardiacă poate fi crescută.
 Ulterior tensiunea arterială scade , apare șocul cardiogen și tulburările de conștiență

Măsurile de urgență în edemul pulmonar acut

Măsuri generale:
 Chemare salvare: 112; SMURD
 Oxigenoterapie 4-8 l/minut pe mască ;
 Monitorizare tensiune arterială, frecvență cardiacă
 TA este normală sau crescută:
 Poziție șezândă, cu picioarele atârnând;
 Nitroglicerină 1 tb s.l. sau 1 puf, se poate repeta la 5-10 min dacă tensiunea arterială
se menține normală;
 Morfină inițial 5 mg iv, apoi titrat 1-2 mg (reduce anxietatea, scade frecvența
respiratorie, cardiacă, tensiunea arterială, vasodilatație venoasă). Atenție la riscul de
depresie respiratorie!
 Furosemid 20-100 mg iv, apoi se poate administra continuu până la
50mg/oră( efectul se datorează inițial vasodilatației venoase cu scăderea presarcinii
și apoi diurezei ).
 Sedare: Diazepam 5 mg iv;
 Vasodilatatoare, antihipertensive, bronhodilatatoare, antiaritmice la nevoie
TA scăzută (șoc cardiogen):
 Clinostatism;
 Dopamină 3-10 µg/kg/min sau Dobutamină 2,5-15 µg/kg/min;
După stabilizarea tensiunii arteriale tratament cu diuretice și vasodilatatoare

Tulburările de ritm cardiac și implicațiile lor în

practica stomatologică
CLASIFICARE
Tulburările de ritm cardiac sau aritmiile pot fi clasificate după diverse criterii și anume:
 după origine : ventriculare sau supraventriculare;
 după modul de instalare : paroxistice sau cronice;
 după frecvență : aritmii cu ritm rapid, cu ritm normal sau cu ritm lent.
 după evoluție: benigne sau maligne(cu impact hemodinamic sau chiar o evoluție
progresivă spre exitus).
Frecvența cardiacă normală
 la adult se situează între 60-80 bătăi pe minut
 la copil 80-120 bătăi pe minut.
Medicul stomatolog are obligația ca alături de presiunea arterială să examineze și pulsul
pacienților care se prezintă pentru îngrijiri stomatologice.
Astfel trebuie să determine:
 frecvența pulsului: normală, tahicardie sau bradicardie;
 volumul pulsului – slab, filiform sau puternic,bine bătut;
ritmicitatea – ritmic sau aritmic.
 Manifestările clinice ale tulburărilor de ritm cardiac nu sunt în general
patognomonice.
 Un diagnostic corect și complet al lor nu este posibil fără ECG.
 Tulburările de ritm cardiac pot surveni la pacienții cu o inimă sănătoasă, dar și la cei
cu afecțiuni cardiace preexistente.
Cauzele aritmiilor
Boli cardiace :
 insuficiența cardiacă latentă sau manifestă;
 bolile arterelor coronare : angina pectorală, infarctul miocardic, coronarite;
 cardiomiopatia;
 hipertensiunea arterială;
 afecțiunile valvulare congenitale sau dobândite;
 sindroame rare: sindromul de preexcitație WPW, LGL, sindrom QT scurt;
 prolapsul de valvă mitrală
Boli extracardiace sau factori aritmogeni:
 Afecțiuni endocrine ( hipertiroidism, hipotiroidism, feocromocitom);
 Boli pulmonare cu hipoxie;
  Tulburări hidroelectrolitice și acidobazice (hipopotasemia, hiperpotasemia,
hipomagneziemia, hipocalcemia, hipercalcemia, acidoza);
 Droguri și medicamente, inclusiv antiaritmice( ex. Intoxicația digitalică);
 Hipoxia, durerea, frica, anxietatea;
 Chiar și la persoane normale
Medicul stomatolog nu este obligat să pună un diagnostic de aritmie
Trebuie neapărat să știe de :
 prezența prealabilă a unei aritmii;
 de tratamentul urmat pentru aritmie;
 de efectele posibile ale medicației asupra pacientului
 impactul clinicohemodinamic al aritmiei în contextul intervenției pe care o urmează
pacientul sau al recurenței tulburării de ritm dacă pacientul a prezentat doar în
antecedente un anume tip de aritmie.
În regiunea oro-maxilo-facială există o inervație vegetativă predominant parasimpatică.
Aceasta prezintă o mare importanță în cursul manoperelor stomatologice, când:
 prin stimulare parasimpatică în caz de bradicardie și bloc atrio-ventricular se poate
produce agravare, prin scăderea și mai importantă a frecvenței
 în caz de tahicardie, flutterul atrial sau fibrilația atrială cu conducere ventriculară
înaltă din cardiopatie ischemică sau hipertensiune arterială se poate produce o
ameliorare a simptomatologiei clinice prin reducerea tahicardiei.
Conduita generală în fața apariției unei tulburări de ritm:
 abord venos în toate cazurile
Aprecierea repetată:
 a conștienței
 a respirației
 a frecvenței respiratorii,
 a pulsului
 a tensiunii arteriale
 prezența semnelor de insuficiență cardiacă dreaptă sau stângă
apariția anginei pectorale;
 Oxigen pe mască sau cateter nazal;
 Dacă este posibil monitorizarea ECG;
  Uneori se administrează medicamente antiaritmice (în cazul tulburărilor de ritm cu
potențial agravant sau apărute în anumite contexte de boală cardiacă sau a celor cu
răsunet clinicohemodinamic);
 determinarea circumstanțelor de apariție: durere, anxietate, hipotensiune, hipoxie,
manevre brutale sau comportament neadecvat al medicului și eliminarea cauzelor
atunci când este posibil;
 se evaluează antecedente personale cardiace, respiratorii, endocrine și tratamentele
urmate.
 se evaluează antecedente personale cardiace, respiratorii, endocrine și tratamentele
urmate.
 se solicită salvarea și internarea într-o secție specializată dacă pacientul prezintă
alterări ale conștienței, angor, semne de insuficiență cardiacă.

Extrasistolia
 Este cea mai frecventă aritmie.
 Poate fi cu origine supraventriculară sau ventriculară.
 Cea supraventriculară este de obicei benignă, dar poate fi și o stare premergătoare
tahicardiei și fibrilației ventriculare, de o gravitate considerabilă, ce impun măsuri de
urgență.
Etiologie :
 apare la persoane sănătoase în condiții de abuz de tutun, cafea, stress;
 la persoane cu labilitate vegetativă;
 în suferințe ale aparatului cardio-vascular de tipul: cardiopatie arterială, insuficiență
cardiacă de orice cauză;ischemică, valvulopatii, cardiomiopatii, miocardite,
hipertensiune
Afecțiuni extracardiace:
 hipertiroidism,
 tulburări hidroelectrolitice și acidobazice,
 tratament antiaritmic, cu simpaticomimetice, cu digoxin.
Manifestări clinice:
 Subiectiv poate fi asimptomatică sau pot apare bătăi cardiace anormale puternice sau
încetinite, cu pierderea unor bătăi sau senzația de oprire a inimii.
 Obiectiv pulsul este modificat ca ritm, iar la auscultație se percepe întreruperea
succesiunii normale a zgomotelor cardiace prin suprapunerea unor bătăi suplimentare.
Extrasistolele ventriculare se clasifică în funcție de gravitate în 5 clase Lown astfel:
 Clasa I: mai puțin de 30 extrasistole unifocale pe oră
  Clasa II: mai mult de 30 extrasistole unifocale într-o oră
 Clasa III a: extrasistole multifocale
 Clasa III b : extrasistole bigeminate
 Clasa IV a: extrasistole în cuplete
 Clasa IV b: extrasistole în salve, pase de tahicardie ventriculară
 Clasa V: extrasistole cu fenomen R/T.
Risc crescut de aritmie periintervențională prezintă pacienții din clasele III-V Lown.

Măsurile de urgență în extrasistole 

 Anestezie cu Xilină simplă cu atât mai mult cu cât este cunoscut efectul antiaritmic al
xilinei în extrasistolele ventriculare;
 Sedative sau anxiolitice;
 Terapie cu antiaritmice în cele supraventriculare (verapamil, betablocante,
disopiramidă, propafenonă) ;
 Terapie cu antiaritmice în cele ventriculare (xilină, propafenonă, mexitil,
disopiramidă, betablocante, cordarone);
 fenitoin în intoxicația digitalică.
TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARĂ
 Este o aritmie cu frecvență înaltă, de 140-200 bătăi pe minut.
 Se instalează brusc, fără semne premonitorii, și se termină la fel.
Poate aparea
 reumatism articular acut,
 valvulopatii,
 hipertensiune arterială,
 cardiopatie ischemică,
 cardiomiopatii,
 în condiții de emoții determinate de durere sau de stress, la pacienții cu distonie
vegetativă .
 dacă se folosește adrenalină la pacienți cu hipertiroidism, hipertensiune arterială,
cardiopatie ischemică.
Subiectiv
Palpitații, bătăi cardiace puternice care se pot transmite:
 în regiunea epigastrică dând fenomene dispeptice,
  în regiunea cervico-facială acompaniată de amețeli, vâjâituri în urechi, hipersalivație,
dureri precordiale, anxietate, transpirații.

Tratamentul de urgență
 într-o criză se începe cu la una din manoperele de stimulare vagală.
 Tratamentul antiaritmic se face sub control ECG și poate consta în administrarea
unor medicamente (adenozina, betablocante, amiodaronă) sau efectuarea
cardioversiei.
  
Manoperele de stimulare vagală
 compresiunea sinusului carotidian,
 compresiunea globilor oculari,
 manevra Valsalva,
 provocarea de vărsături cu degetele în faringe.
Măsurile de urgență în tahicardia supraventriculară paroxistică
La pacienți cu leziuni miocardice cunoscute:
 Betablocante : Metoprolol 25- 50 mg p.o. sau 1- 5mg i.v. lent (TA mai mare de 90
mmHg)
 Verapamil (Isoptin) 1-2 f. iv. lent
 Sedative
 Digitalizare (ECG)
 Posibil cardioversie

Tahicardia și fibrilația ventriculară

 Sunt cele mai grave aritmii cardiace, frecvența ventriculară putând ajunge până la
150-2oo bătăi pe minut
 Fibrilația ventriculară este cea mai obișnuită cauză de moarte subită.
 Aceste două tipuri de aritmii pot apare la bolnavi cu infarct miocardic, miocardite,
sindrom WPW, insuficiență cardiacă, intoxicație digitalică, tireotoxicoze, anestezie
generală cu halotan, supradozări de adrenalină.
Măsurile de urgență în tahicardia și fibrilația ventriculară
 întreruperea tratamentului stomatologic
 administrarea intravenos lidocaină 1% (xilină) 50-100 mg
 defibrilare electrică sau conversie electrică
  măsuri de resuscitare cardiorespiratorie
 amiodaronă,
 propafenonă
 betablocante și propafenonă sau disopiramidă sau flecainid (nu în infarctul miocardic)
 transportul de urgență în servicii specializate ATI

Bradicardia
 Reprezintă scăderea numărului de bătăi cardiace sub 60 bătăi pe minut.
 La persoanele în vârstă și cu suferințe cardiace poate determina o pierdere subită a
conștienței care poate evolua spre sincopă cardiacă.
 Excitarea zonelor parasimpatice în cursul manoperelor stomatologice cum ar fi de
exemplu:
 amprentarea precum și atingerea faringelui, amigdalelor și șanțurilor paralinguale
poate determina reflexe vagale foarte periculoase.
 Bradicardia foarte accentuată duce la hipoxie cerebrală cu paloare, vertij, pierdere
bruscă a conștienței, cădere, convulsii și cianoză.
 Opririle cardiace mai mult de 2-5 minute pot evolua rapid spre deces.
În afara mecanismului de apariție prin creștere tonusului vagal, bradicardiile mai pot apărea
în:
 bolile coronariene,
 miocardite
 supradozare de glicozizi sau betabocante.
TRATAMENT
Când valoarea pulsului este sub 40 bătăi cardiace pe minut
 Atropină 0,5-1 mg iv sau
 Beta adrenergice de tipul Isuprel, Bronhodilatin, Alupent, Efedrină. (Alupent: 0,25-
0,5 mg iv)
 Pacemaker extern sau intravenos de urgență
În cazul crizei Adams-Stokes când apare o scădere a ritmului inimii până la 20 bătăi pe
minut,
 lovitură presternală,
 masaj cardiac,
 respirație artificială,
  - iv. se administrează Adrenalină în 500 ml Glucoză 5% sau Isuprel
 Tratamentul se încheie cu trimiterea pacienților în servicii specializate de cardiologie.

Profilaxia aritmiilor cardiace

 programarea pacienților cu afecțiuni cardiace la primele ore
 evitarea discuțiilor cu alți pacienți în sala de așteptare
 psihoterapie și bună colaborare din partea medicului și a personalului ajutător
 observarea din timp a stării de agitație și monitorizarea pulsului și a presiunii arteriale
 administrarea de sedative preoperator

Pacienții purtători de pacemaker cardiac

 Trebuie să solicite avizul cardiologului pentru orice manoperă stomatologică.
 Acest aparat este folosit în unele boli care produc deficiențe ale excitabilității și
transmiterii influxurilor nervoase, având rolul de a stimula o activitate regulată a
inimii cu o anumită frecvență.
 Aparatele de tipul: micromotoare, cele folosite pentru cauterizare electrică, chirurgie
electrică, verificare electrică a vitalității dentare, microunde, unde scurte, aparat de
detartraj cu ultrasunete, pot constitui surse de perturbare a pace-maker-ului.
 Defectarea acestuia prin aparate electrice se exprimă prin tulburări de ritm,
bradicardie și în cel mai rău caz defectarea aparatului.
 La acești pacienți se recomandă controale repetate ale pulsului înainte și în timpul
tratamentului stomatologic pentru depistarea precoce a eventualelor defecțiuni.
 Tratamentul în caz de urgență constă în întreruperea sursei de perturbare,
oxigenoterapie activă, iar în absența pulsului se practică reanimarea
cardiorespiratorie.

Hipertensiunea arteriala
 Reprezintă creșterea presiunii arteriale în circulația sistemică peste limitele acceptate
ca și normale pentru vârsta respectivă.
După Braunwald (2001) valorile maxime normale în sistolă și diastolă sunt interpretate
în funcție de vârsta pacientului:
Presiunea sistolică maximă:
 70 mm Hg la sugar
 85 mmHg la copil
 100 mmHg la adolescent
 140 mmHg la adult
Presiunea diastolică :

 45 mmHg la sugar
 55 mmHg la copil
 75 mmHg la adolescent
 90 mm Hg la adult
După etiologie hipertensiunea poate fi
 esențială
 secundară

HTA secundara
 renovasculară;
 endocrină- feocromocitom, sindrom Cushing, sindrom Conn, hipertiroidism,
carcinoid, contraceptive orale
 neurogenă;
 din cadrul eclampsiei, preeclampsiei;
 indusă de medicamente sau droguri- IMAO, cocaină, amfetamine).

Clasificarea după severitate

Simptomele crizei de hipertensiune arterială
 Creșterea bruscă a valorilor tensiunii arteriale (tensiunea diastolică putând depăși
valoarea de de 140 mm Hg) poate produce:
 encefalopatie hipertensivă cu cefalee, senzație de greață și vomă, obnubilare,
somnolență,chiar comă;
 tulburări de vedere, modificări ale fundului de ochi (edem papilar, hemoragii
retiniene);
 angină pectorală, infarct miocardic, edem pulmonar cardiogen, disecție sau ruptură
anevrism de aortă;
 insuficiență renală acută cu oligurie, anurie.

Profilaxia crizelor de hipertensiune arteriala

 pacienții cu hipertensiune arterială trebuie depistați printr-un istoric medical
competent precum și prin măsurarea obligatorie a valorilor presiunii arteriale mai ales
la cei cu vârsta peste 45 de ani;
 pacienții cu hipertensiune arterială trebuie echilibrați medicamentos de către medicul
cardiolog și numai după o pregătire corespunzătoare vor fi supuși îngrijirilor
stomatologice;
  pacienții cu hipertensiune arterială trebuie depistați printr-un istoric medical
competent precum și prin măsurarea obligatorie a valorilor presiunii arteriale mai ales
la cei cu vârsta peste 45 de ani;
 pacienții cu hipertensiune arterială trebuie echilibrați medicamentos de către medicul
cardiolog și numai după o pregătire corespunzătoare vor fi supuși îngrijirilor
stomatologice;
 cunoașterea medicației pe care o ia pacientul permite evaluarea gravității bolii
hipertensive, ea nu trebuie întreruptă înaintea tratamentelor dentare cu excepția
medicamentelor anticoagulante (pericol de rebound pentru betablocante, clonidină,
hidralazină);
 evitarea durerii, stressului, a manoperelor brutale și traumatizante;
 prudență în administrarea vasoconstrictorilor din soluțiile anestezice locoregionale;
 folosirea unor tehnici de anestezie corectă, cu verificarea permanentă prin aspirație a
locului de injecție a anestezicului, fiind interzise injectarea intravasculară în anestezia
la tuberozitate, spina Spix, gaura palatină;
 posibilă administrarea sedativelor pentru profilaxia hipertensiunii indusă de stres;
 dotarea cabinetului cu aparate moderne de măsurat tensiunea arterială sau de
monitorizare a pacienților precum și supravegherea continuă a valorilor presiunii
arteriale, pulsului, pe toată durata tratamentului

Măsurile de urgență în criza de hipertensiune arterială

 încetarea tratamentului stomatologic;
 administrarea de oxigen prin sondă nazală sau mască;
 așezarea pacientului în poziție semișezândă , cu picioarele atârnând;
 încercarea de scădere a valorilor tensionale prin terapie :
 - Nifedipin sau Adalat capsule – 10 mg sublingual, se poate repeta după 15 minute
până la 20 mg;
 - Nitroglicerină sublingual sau Nitrolingual spray 1- 4 pufuri în inspir;
 - Furosemid 1-4 fiole iv. sau im. ( atenție la hipopotasemie);
 - Enalapril 10 mg i.v. ;
 sedarea pacientului ( prudență în cazul celor cu simptome de afectare sistem nervos
central);
 control permanent al tensiunii arteriale și pulsului;
 se cheamă salvarea și pacientul va fi internat într-o clinică de cardiologie dacă valorile
nu scad după tratament și se instituie tabloul clinic al encefalopatiei hipertensive.
  
Hipotensiunea arterială
 Hipotensiunea arterială este definită ca și scăderea tensiunii arterisle sistolice sub 90
mmHg
 o reducere a valorilor tensiunii arteriale cu peste 40% din valoarea tensiunii de
referință a pacientului respectiv.
 Prin criză hipotensivă se înțelege prăbușirea acută, tranzitorie a presiunii sanguine,
însoțită de obicei de bradicardie, amețeli, greață.
Cauza o reprezintă o bruscă perturbare a reglării tonusului vagal la nivel vascular
 Criza hipotensivă se instalează frecvent la persoane tinere, anxioase sau irascibile mai
ales în ortostatism.
 Dacă pacientul își pierde în plus și conștiența avem de a face cu o sincopă vasovagală.
Poate apare:
 în cazul administrărilor unor doze mai mari de vasodilatatoare sau antihipertensive,
 în lipotimie,
 în sincopă, putând evolua până la criza Adams-Stokes când se instituie tratamentul
respectiv.
 Poate evolua sub forma unei crize vagale, situație în care se administrează medicația
corespunzătoare.
 La un pacient cunoscut cu hipotensiune arterială care se află sub tratament de
întreținere cu anticoagulante și antiagregantel există un risc hemoragic crescut și de
aceea trebuie luate toate măsurile de control al hemostazei.
 Se evită delabrări largi ale mucoasei și se practică sutura îngrijită a plăgii.
Măsurile de urgență în criza de hipotensiune arterială
 Oxigen
 Ridicare picioare
 Corectare cauză
 Corectare hipovolemie
 Atropină 0,5-1 mg iv în bradicardie
 Medicamente simpaticomimetice sau vasoconstrictoare: efedrină, adrenalină,
neosinefrină, noradrenalină
 Cortizon în caz de insuficiență corticosuprarenală
 Akrinor 0,5-2 ml iv
 Urgente neurologice Coma

DEFINITIE
 Coma exprimă pierderea stării de conștiență și alterarea funcțiilor vieții de relație.
 Funcțiile vegetative sunt păstrate, putând fi reduse sau perturbate.
 Bolnavul aparent doarme cu ochii închiși, dar nu poate fi trezit prin stimulare
senzorială, inclusiv stimulare nociceptivă puternică.
 Poate însă să răspundă motor prin mișcări ale membrelor sau globilor oculari.

descriu 4 grade de profunzime a comei:

 Grad 1: conștiența este abolită, dar sensibilitatea dureroasă și reflexivitatea sunt

păstrate
 Grad 2: conștiența și sensibilitatea dureroasă sunt abolite, dar reflectivitatea este
păstrată
 Grad 3: reflectivitatea este abolită, dar funcțiile vegetative (respirația, circulația) sunt
păstrate
 Grad 4: asociere cu tulburări neurovegetative severe

Clasificarea etiologică a comelor

Coma prin leziuni structurale poate apare prin:
 traumatisme cranio-cerebrale;
 hemoragie (extradurală, subdurală, subarahnoidiană, intracerebrală);
 infarct cerebral: tromboze, embolii, vasospasm;
 tumori cerebrale;
 abcesul cerebral, meningita, encefalita;
 edemul cerebral( hipoxie, traumatism);
 cauze toxice( sedative, narcotice, alcool, otrăvuri, medicație psihotropă, intoxicație cu
monoxid de carbon)
Coma metabolică poate avea drept cauze:
1. alterarea metabolismului neuronal:
 ischemia (hipoxia cerebrală ,tulburări de ritm, stopul cardiorespirator, hipotensiunea,
șocul, insuficiența vertebrobazilară,stenoza carotidiană, ) ;
  hipoglicemia;
 hipotermia;hipertermia
 deficitul enzimatic( tiamină -encefalopatia Wernicke, acid nicotinic);
 tulburări endocrine: hipotiroidism, hipertiroidism, hipopituitarism, hipocorticism și
hipoparatiroidism.
2. alterarea activității membranei neuronale:
 stările hipoosmolare sau hiperosmolare (encefalopatia hiperglicemică, hiponatremia ,
hipernatremi, hipocalcemia, hipercalcemia);
 tulburările echilibrului acidobazic( acidoza, hipocapnia, hipercapnia);
 convulsiile;
 neurotrauma.
3. cauze multifactoriale:
 Insuficiența organică( șoc, sepsa, encefalopatia hepatică, encefalopatia uremică,
MSOF);
 Comportamentale( insomnii)
 Afecțiuni psihiatrice( catatonia)

Comele neurologice (cerebrale)

Come neurologice prin accident vascular cerebral
 Pot apare și la adulții peste 40 de ani, dar mai ales la pacienții în vârstă, cu
hipertensiune arterială prost controlată și scleroza vaselor cerebrale.
Cauzele:
Sunt multiple, dar sunt incriminate frecvent:
 creșterea instantanee a tensiunii arteriale,
 rupturile anevrismale,
 diatezele hemoragice,
 emoția, teama,
 durerea,
 în special în medicina dentară administrarea anestezicelor locale cu Adrenalină.
 Debutul este brusc, prin comă profundă, cu semne neurologice de leziune de focar
(hemiplegie, deviația conjugată a ochilor și capului de partea opusă leziunii, paralizie
facială de tip central, afazie, pierderea cunoștinței).
 Cefaleea, vertijul și voma sunt prevestitoare ale unei hemoragii cerebrale.
Tratamentul de urgență
 - așezarea pacientului în poziția laterală de siguranță;
 - ABC-ul resuscitării;
 - permeabilizarea căilor respiratorii, , oxigenoterapie , intubație traheală, ventilație
mecanică dacă este necesară;
 - menținerea valorilor tensionale potrivite pentru pacientul respectiv;
 - reechilibrare hidroelectrolitică;
 - transport la un centru specializat.

Criza convulsiva
În funcție de evoluție se deosebesc:
 convulsii tonice (contracții susținute, de intensitate crescută),
 convulsii clonice (tresăriri, fasciculații rapid progresive ale mușchilor antagoniști),
 convulsii tonico-clonice.
Ele survin:
 în epilepsia primară (cel mai adesea din copilărie)
 secundar ca epilepsie simptomatică în contextul afecțiunilor SNC (traumatisme,
meningite, abcese cerebrale, tumori, intervenții chirurgicale) sau al afecțiunilor
medicale(hipogligemie, hipocalcemie, uremie, supradozare de anestezice
locale,intoxicații) .

Epilepsia grand-mal
 Există o succesiune de contracții tonicoclonice cu fiecare fază de aproximativ 30
secunde.
 Este caracteristică următoarea succesiune de evenimente: fenomene
prodromale cu durată de minute până la ore înainte de criză de tipul indispoziție sau
fenomene vegetative.
 Urmează aura cu câteva secunde înainte de criză cu percepții senzitivo-senzoriale sau
vertij.
 În criza propriu-zisă apar: țipăt inițial, cădere, ochii cel mai adesea sunt deschiși,
reacție pupilară la lumină absentă.
 Faza tonică de aproximativ 30 de secunde se caracterizează prin membre inferioare
întinse, brațele flectate sau extinse, apnee.
 Faza clonică durează cel mult 5 minute și în acest interval apar: tresăriri, fasciculații
ritmice ale brațelor și membrelor inferioare, mușcarea limbii, spume la gură, emisie
de urină, eventual și de fecale.
  Ultima fază este de somn terminal, după criză.
 Inițial pacientul nu poate fi trezit, iar apoi pacientul devine neliniștit și confuz.
Terapia în status epilepticus
 izolarea pacientului din ambientul periculos, în vederea evitării traumatismelor;
 menținerea liberă a căilor respiratorii :poziționare, pipă Guedel, intubație ;
 administrarea de oxigen: 4-6 l/min pe sondă nazală sau mască facială, în cazul
administrării de anticonvulsivante în doze mari, chiar ventilație artificială;
 abord venos:administrare de antiepileptice: diazepam 5 mg, lent(2-4 minute ), repetat
i.v. până la 20-30mg ; fenitoin i.v.(Dilantin) 15mg lent, cu monitorizare EEG;
supradozare, sindrom cerebelos, Valproat de sodiu 5-10 mg i.v.,
 dacă convulsiile persistă : tiopental 3-5 mg/ kg, apoi perfuzie continuă 2-3 mg/kg/oră;
 dacă nu avem abord venos se poate administra i.m. midazolam 5-15mg;
 în preeclampsie se administrează sulfat de magneziu.

Come metabolice
Coma diabetică (coma hiperglicemică, acido-cetozică sau uscată)
 Coma acidocetozică este mai frecventă la diabeticii insulinodependenți.
 Mortalitatea acestui tip de comă este destul de ridicată, între 6-10%.
Greșelile medicale frecvente în coma diabetică sunt:
 confundarea cu altă comă,
 nedeterminarea glicemiei și glicozuriei,
 suprahidratarea,
 necorectarea hiper- și hipopotasemiei,
 nedecelarea complicațiilor infecțioase, a hipoglicemiei iatrogene și a pneumoniei de
aspirație.
 Nu hiperglicemia este cea care alterează starea generală, ci sensibilitatea individuală
la starea de acido-cetoză.
 Atitudinea corectă este transportul rapid spre spital clinic cu secție ATI și gardă de
laborator.
Coma diabetică este declanșată de:
 întreruperea terapiei insulinice,
 neglijarea dietei,
  efort fizic exagerat
 poate fi precipitată de alte boli în care necesarul de insulină este crescut
(politraumatism, infarct miocardic, accident vascular cerebral, infecții etc).
 Principalele cauze stomatologice pot fi stressul și o stare infecțioasă.

Clinic
 debutul este insidios, după mâncare sau stress
 Pacietul prezintă poliururie, polidipsie, polifagie, astenie, pierdere în greutate și
tulburări vizuale ca manifestări ale hiperglicemiei.
Bolnavul este liniștit cu somnolență și astenie,
 grețuri, vărsături, dureri abdominale până la dureri tipice de abdomen chirurgical
acut,
 hipotonie, hipo- sau areflexie osteotendinoasă,
 piele uscată, gură uscată, miros acetonic- de mere verzi,
 limbă uscată, roșie, cu depozite fibrinoase,
 faringe congestionat,
 respirație Kussmaul adâncă, zgomotoasă, cu suspine, cu pauze între inspir și expir.
Sunt manifeste semne de deshidratare:
 tahicardie,
 hipotensiune arterială,
 deficitul hidric fiind de obicei important,
 analizele arată hiperglicemie și glicozurie.
Tratamentul de urgență
 Pacientul cu comă hiperglicemică necesită o măsurare a glicemiei, al electroliților ,
ureei, gazelor sanguine și o hemoleucogramă.
 Măsurile generale vizează supravegherea respirației și administrarea de oxigen.
 De obicei se montează o sondă nazogastrică
 Se corectează deficitul hidroelectrolitic urmare a poliuriei, vărsăturilor și a
respirației de tip Kussmaul prin administrarea unei perfuzii cu ser și electroliți.
 Deficitul hidric este de 6-8 litri.
 Administrarea se face în funcție de presiunea venoasă centrală sau empiric, folosind
soluția Ringer.
Se poate administra astfel:
  câte 1 litru/oră, în primele 2 ore; 2 litri în următoarele 4 ore; 2 litri în următoarele 6
ore.
 Se adaugă perfuzii cu glucoză 5% atunci când glicemia scade sub 180- 250 mg%.
 Serul fiziologic produce acidoză diluțională prin exces de clor
 administrarea de insulină , inițial i.v. 6 u în bolus, apoi 6u/oră în perfuzie continuă
până când glicemia ajunge la 180-250 mg%.
 Glicemia se determină la început la fiecare oră. Insulina se poate administra și i.m.
 Dacă pacientul are și un sindrom septic glicemia trebuie să scadă spre 80 mg%.
 Există un deficit de potasiu în ciuda hiperpotasemiei inițiale.
 Odată cu corectarea acidozei acesta devine evident.
 Se administrează 1500 mg în 500 ml ser fiziologic sau Ringer, terapia ulterioară este
ghidată de nivelul potasiului seric.
 acidoza severă: pH sub 7,1 beneficiază de tratament cu bicarbonat de sodiu.
 Soluția de bicarbonat de sodiu 8,4% are 1 mEg/ kg.
 Se administrează ½ din cantitatea necesară.
 Necesarul este dat de formula: greutatea x deficitul de baze/3 . se poate administra și
THAM
 dacă dpă 12 ore de terapie persistă coma se ia în discuție edemul cerebral .
 Se administrează perfuzie de 100-200 ml manitol 20% și cortizon (dexametazonă 4
mg intravenos la 4 ore).

Coma hipoglicemică sau coma umedă

Cauze:
 se produce atunci când consumul de glucoză depășește aportul și regenerarea ei
metabolică
 când se injectează doze exagerate de insulină la diabetici,
 în caz de insulinoame necunoscute,
 eforturi fizice violente,
 lipsa ingestiei de glucide,
 intervenții chirurgicale,
 sarcină la termen,
 insuficiență acută hepato-renală.
  Trebuie avute în vedere asocierile de medicamente care se fac la un diabetic și
efectele secundare pe care le pot avea acestea: insulină + alcool + medicamente
hipoglicemiante – barbiturice, dicumarol - trombostop, cloramfenicol, IMAO,
salicilați, sulfamide, fenilbutazonă etc.
 Semnele clinice pot apărea la o glicemie de 50 mg% deși există bolnavi asimptomatici
la niveluri de 40 mg%, mai ales femei.
 Hipoglicemia prelungită sau repetată poate da leziuni ireversibile cerebrale și de aici
rezultă în plus starea de maximă urgență ce se creează.
 Există medicamente stimulante ale secreției de insulină care alături de sulfamidele
antidiabetice pot produce hipoglicemie: IMAO, alfa-blocante, beta-stimulante etc.
 Mortalitatea comei hipoglicemice tratată ajunge la 3% iar netratată la peste
50%.

Triada simptomatică
 pierderea cunoștinței până la comă,
 transpirații și hiperexcitabilitate neuromusculară cu fasciculații,
 Babinski bilateral și chiar convulsii
Clinic se manifestă prin:
 debut brusc după administrare de insulină sau bolnav înfometat
 agitație psihomotorie, anxietate, senzație imperioasă de foame, hipertonie, contracturi
musculare generalizate, trismus, convulsii epileptice, hiperreflexivitate
osteotendinoasă
 piele umedă, transpirații abundente,
salivație exagerată, fără miros de acetonă
 respirație superficială polipneică
 puls puternic, bine bătut, hipertensiune arterială
Tratamentul hipoglicemiei
 la un pacient conștient constă în administrarea a 2 lingurițe de miere de albine, sau 4
bucăți de zahăr cubic, sau 25 grame de dextroză.
 Dacă pacientul este în comă se administrează iv. 2-4 fiole glucoză 33% sau 25- 50 ml
glucoză 50%.

 Glucagonul 1 mg i.m. a fost utilizat pentru a stimula mobilizarea glicogenului din
ficat.
 Administrarea sa nu este utilă în suferințele hepatice sau coma alcoolică și poate
înrăutăți hipoglicemia indusă de insulinoame.
 Dacă coma persistă și se suspectează prezența unui edem cerebral se poate administra
manitol și dexametazonă.
 Crizele de hipoglicemie se pot repeta, mai ales în cazul diabeticilor tratați cu
antidiabetice orale.