PNEUMONIILE

Definiţie:
Pneumoniile sunt procese inflamatoare acute şi nesupurative ale parenchimului
pulmonar, de etiologie variată (infecţioasă şi neinfecţioasă), caracterizate anatomic, clinic
şi radiologic prin procese de condensare pulmonară unice sau multiple.
Clasificare
Din punct de vedere etiologic, există pneumonii:
A. infecţioase (95%) din care > 70% sunt bacteriene, cu incidenţa maximă fiind
pneumococice, dar aceasta incidenţă scade în zilele noastre, apar implicaţi
stafilococul, streptococul beta hemolitic, bacili gram negativi. În celelalte
czuri intervin virusurile şi agenţi intermediari tip Chlamydia psitacci,
Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti.
B. neinfecţioase prin factori chimici, fizici, alergici, aspiraţie.

Există şi factori favorizanţi (ce grăbesc, pregătesc teren pentru acţiunea unor
factori etiologici patologici existenţi în căile aeriene):
1. virozele respiratorii determină,
2. frigul, umezeala,
3. tratamentul cu antibiotice ce creşte selecţia gemenilor rezistenţi (infecţii
nosocomiale),
4. imunodepresiile: neoplazii, tratamente cu imunosupresoare, cortizonice şi
AIDS,
5. variate boli eruptive anergizante ca rubeola, rujeola, tusea convulsivă,
6. tare prin patologie cardiacă (staza din insuficienţa cardiacă), pulmonară
(bronşiectazii, fibroza chistică), renală (insuficienţa renală), ciroza hepatică,
diabetul zaharat ,
7. alcoolismul, fumatul.

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

Etiologie
Pneumococul sau Streptococcus pneumoniae este un germen gram-negativ aşezat
în diplo, lanceolat şi încapsulat. Funcţie de polizaharidul din capsulă, există 80 de tipuri
din care 1, 2, 3, 6, 7, 14, 19, 23 determină majoritatea pneumoniilor.

Tablou clinic
Debutul este brusc, în plină sănătate, prin frison solemn (unic, durează 30-40min,
este urmat de ascensiune termică), febră (până la 39-40 grade Celsius), junghi toracic
(sediu funcţie de localizarea procesului de condensare, se accentuează cu respiraţia) şi
tuse (iniţial seacă, apoi cu spută ruginie, aderentă la vas). În evoluţie pot să apară dispnee
cu polipnee.
 Se asociază cu manifestări generale ca astenie, cefalee, mialgii, uneori vărsături,
în formele severe oligurie, hipotensiune, manifestări neuropsihice ca delir, confuzie,
obnubilare. Caracteristic poate apare un herpes nazal sau bucal.
Examenul obiectiv
 general: febră, tegumente calde şi umede, facies vultuos, subicter, herpes nazolabial,
meteorism abdominal, limba uscată, meningism.
 respirator: elementele sindromului de condensare:
 cardiac: tahicardie (concordantă cu febra), în formele severe în cadrul unei miocardite
iar la cei cu insuficienţă cardiacă aceasta se decompensează sau se accentuează
,hipotensiune arterială până la colaps.

Examinări paraclinice
Laborator: leucocitoză cu devierea la stânga a formulei leucocitare, neutrofilie,
eozinofile scăzute pînă la 0, VSH crescut,; examenul de spută

Diagnosticul pozitiv. Tipic se bazează pe: debutul acut cu frison, junghi, febră, tuse,
examenul obiectiv (general, respirator cu sindromul de condensare, spută ruginie),
aspectul radiologic de opacitate triunghiulară, examenul sputei cu evidenţierea agentului
patogen.

Tratament
1. Etiologic: PenicilinăG 1,6-2,4 milioane, i.m. la 6 h sau i.v. la 12 h pe o perioadă
de 7-10 zile sau 3- 4 zile de afebrilitate.
2. Alternativ se poate administra Eritromicina (în caz de alergie la penicilină) 2
g/zi, Ampicilină 2-4 g/zi.
3. În caz de suşe rezistente la Penicilină, se administrează: cefalosporine,
Clindamicină, Vancomicină.
4. Simptomatic: antipiretice, antalgice (pleurită, dureri toracice), antitusive,
expectorante;
5. General: hidratare corectă, oxigen.
6. Al complicaţiilor: insuficienţei respiratorii cu O2; bronhodila-tatoare,
fluidifiante;
7. Suportiv cardiac în insuficienţa cardiacă; Dopamină, Efortil, hemisuccinat de
hidrocortizon în colaps (sindromul toxic)
8. Profilaxia se adresează factorilor favorizanţi menţionaţi mai sus, persoanelor cu
risc înalt de a face boala: peste 55 ani, boli cronice, alcoolici etc, la care se poate
administra vaccin antipneumococic.

Bronhopneumoniile
Definiţie: procese inflamatorii pulmonare exprimate clinico-radiologic prin
condensare pulmonară multiplă, diseminată, cu etiologie de obicei cu germeni gram-
negativi, stafilococică, multibacteriene, având ca particularităţi clinice un debut mai lent
dar cu gravitate ridicată faţă de pneumoniile tipice sau atipice.
Complicaţiile sunt frecvente: respiratorii, cardiace, hepatice, renale.
Radiologic (fig. 11) apar opacităţi multiple, de mărimi diferite diseminate
asimetric în ambele arii pulmonare, slab delimitate în câmpurile pulmonare.
 Evoluţia este mai evidentă spre supuraţii pulmonare.

Pneumoniile atipice
Sunt pneumoniile produse de virusuri, Mycoplasme, Chlamidii, Rickettsii.
1.Pneumoniile virale
Caracteristici:
 Survin epidemic: iarna, primăvara.
 Virozele pulmonare realizează mai multe tipuri de sindroame clinice: rinită, traheo-
bronşită, faringită, laringită, pneumonie.
 Pneumonitele sunt predominant interstiţiale datorită efectului citopatic direct.
Tabloul clinic se caracterizează prin discordanţa simptomelor subiective bogate
şi sărăcia datelor de examen obiectiv.
 Radiologic apar opacităţi liniare (fig.15) hilifuge uni/ bilaterale de tip infiltrativ sau
reticulonodular, neomogene, slab delimitate. Mai rar apare scăderea transparenţei
pulmo-nare cu macronoduli coales-cenţi slab delimitaţi (fig.16).
 Examenul de spută arată predominanţa mononuclearelor uneori cu aspect particular
(celule gigante în varicelă) şi puţine polinucleare şi germeni.
 Tratamentul în general este simptomatic. În caz de etiologie bine stabilită (contextul
sau prin examene serologice) este
individualizat:
Õ Varicela:Acyclovir, Vidarabin.
Ideal este tratamentul profilactic.
Õ Gripa: Amantadina, Ribavirina,
Rimantadina.

2.Pneumoniile cu Mycoplasma
pneumonie
Calea de transmitere este aeriană, în
familii sau colectivităţi. Incubaţia este de 14-
21 zile, debutul progresiv cu febră, cefalee,
afectarea stării generale. În 10% din cazuri
apare pneumonia, în rest boala oprindu-se la o rinofaringită sau o traheobronşită. Tusea
este simptomul dominant, seacă, chinuitoare.
Tratamentul: Eritromicină 2g/zi, Tretraciclină sau Doxiciclină 10-14 zile.
 ASTMUL BRONŞIC

DEFINIŢIE
Astmul bronşic este o boală a căilor aeriene manifestată:
 anatomic prin modificări de calibru (stenoze, obstrucţii) cu caracter difuz şi
variabil, uneori progresiv,
 clinic cu dispnee şuierătoare (wheezing), tuse,
 fiziopatologic cu un substrat de hiperreactivitate particulară bronşică la stimuli
unici sau multipli,
 funcţional o disfuncţie ventilatorie obstructivă de grad variabil, simptome şi
fenomene anatomice care cedează spontan sau după tratament, complet sau parţial.

FACTORI CARE PROVOACĂ ACCESE ASTMATICE:

Decelarea lor se face anamnestic şi apoi prin teste de provocare, inhalatorii sau
cutanate, specifice, în laboratoare specializate.
1. Factori alergici, în general, intervin cu o anumită periodicitate sezonieră sau legată
de expunerea la aceştia:
 praful de cameră
 polenurile transmise de insecte, vânt sau iarbă,
 sporii de mucegaiuri sau fungi.
 alergenii domestici din fanerele sau dejecţiile câinilor, păsărilor, pisicilor, cailor,
hamsterilor.
 medicamentele: astmul indus de aspirină.
 alergeni alimentari: lapte, ouă, peşte, cereale, fructe, coloranţi alimentari (ex.
tartrazina).
2. Factori infecţioşi
 virusuri: adenovirusuri, rinovirusuri, virusul sinciţial respirator la copii, bacterii:
Haemophilus, Str. pneumoniae.
3.Factorii ocupaţionali:
 medicamente,
 produse din fermele de animale,
4. Efortul fizic poate declanşa, la 5-10 minute după încetarea efortului,
5. Factorii psihologici: au rol de trigger la persoane cu hiper-reactivitate bronşică.
6. Alţi factori:
 poluarea atmosferică cu SO2, NO2.
 refluxul gastroesofagian
 bolile căilor respiratorii superioare

Teste specifice alergologice se efectuează în laboratoare specializate:

 teste cutanate (skin prick test) cu alergenele comune în comparaţie cu o soluţie de
control, cu citire la 15-20 minute,
 intradermoreacţii cu alergen, riscante întrucât pot provoca reacţii anafilactice,
 RAST (Radio Allergo Sorbent Testing) pentru IgE,
Aceste teste evidenţiază prezenţa unei hipersensibilităţi faţă de alergen, fără a
demonstra că aceasta este responsabilă de hiperreactivitatea bronşică.
 ALTE TIPURI DE ASTM BRONŞIC
Starea de rău astmatic reprezintă: acces astmatic sever, prelungit cu durata de peste 24 de
ore şi care nu cedează la medicaţia uzuală în doze adecvate; manifestări severe
respiratorii, cardiovasculare, neurologice şi ale gazelor sanguine;posibile decese.
Manifestări clinice:
A. respiratorii: dispnee intensă, cu polipnee, poziţie antidispneizantă,
ortopnee( intrarea în acţiune a musculaturii respiratorii accesorii coarda
sternocleidomastoidianului), tiraj. Stetacustic: absenţa ralurilor, aproape silenţiu
respirator.
B. cardiovascular: variabilitatea tensiunii arteriale (hipertensiunea arterială/ hipo-
tensiune arterială şi şoc), tahiaritmii (tahicardie sinusală, aritmii cardiace), puls
paradoxal.
C. neurologic: iniţial anxietate, apatie, somnolenţă, comă respiratorie.
D. gazele sanguine: hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie.

AB indus de aspirină :asocierea sensibilitatea la aspirină şi polipoza nazală reprezintă

sindromul Vidal-Fernard-Samter.
TRATAMENT
Tratamentul AB este dificil, întrucât frecvent agentul etiologic nu poate fi decelat
sau nu poate fi îndepărtat.

Obiectivele tratamentului în AB sunt:

1. controlul crizelor de dispnee
2. profilaxia crizelor şi a cronicizării AB
3. ameliorarea calităţii vieţii pacientului, cu menţinerea parametrilor profesionali şi
sociali în limite normale.
Mijloacele de tratament sunt:
A. Educaţia pacientului.
B. Controlul factorilor de mediu.
C. Tratamentul medicamentos: bronhodilatatoare (simpaticomometice,
parasimpaticomimetice si metilxantine), antiinflamatoare (corticoizii)
Terapia alternativă: Ketotifenul (Zaditen); Imunosupresoarele – methotrexatul; Sărurile de aur au
aceeaşi indicaţie ca imunosupresoarele.

BRONŞITA CRONICĂ, EMFIZEMUL PULMONAR

(BOALA PULMONARĂ OBSTRUCTIVĂ: BPCO)

Caracteristici:
Bronhopneumopatia cronică obstructivă este un termen folosit pentru a descrie
cazurile de dispnee progresivă la efort, datorită unei obstrucţii predominant ireversibile a
căilor respiratorii.
Afectează ambele sexe, în medie 10-25% din populaţia generală.
Debutul precoce al bronşitei cronice şi a unor forme asociate de emfizem
panacinar şi a unei fibroze chistice ridică suspiciunea unui mecanism genetic.
 Definire anatomo - clinică şi funcţională
1 .Bronşita cronică este boală caracterizată:
 anatomic afectează bronhiile mari şi mici,
 clinic prezintă sindromul bronşitic cronic, cu tuse şi expectoraţie cel puţin 3 luni pe
an în cel puţin 2-3 ani consecutivi,
 funcţional se caracterizează prin sindrom obstructiv bronşic (când sunt prinse şi
căile aeriene distale).

2. Emfizemul pulmonar se caracterizează prin leziuni anatomice (dilatarea) permanentă şi

anormală a căilor aeriene distal de bronhiola terminală.
Clinic apare dispneea când se distruge o proporţie mare din ţesutul pulmonar.

3. BPOC este o asociere a elementelor descrise anterior, caracterizată prin:

 debut peste 40 de ani,
 tablou clinic cu sindrom bronşitic cronic şi dispnee progresivă,
 fiziopatologic prezintă un sindrom obstructiv evolutiv şi puţin reversibil
 anatomic prezintă leziuni de bronşita cronică, emfizem centrolobular şi leziuni
obstructive cronice şi ireversibile ale căilor aeriene mici.

Etiologie
Etiologia BPOC este multifactorială însă importante sunt 3 categorii de factori:
1. Factorii iritanţi:
Cuprind noxe din atmosfera casnică, industrială, agricultură care au acţiune pe
mucoasă, submucoasă
Dintre noxe cel mai important este fumatul care pe lângă leziunile descrise mai
sus produce şi hiperreactivitate bronşică, rezultând un sindrom obstructiv cronic
progresiv,
 Factori iritanţi poluanţi din industrie şi agricultură cuprind:
- praf organic şi anorganic: SO2, NO2;
- cei din agricultură în viticultură, fermieri etc.
2.Infecţiile bronşice:
cu diverse microorganisme: virusuri, bacterii (pneumococ, H. influenza, Branhamella
catarralis, Mycoplasma) acţionează mai ales prin scăderea nivelului de alfa1-antitripsina
fiind mai degrabă factori de agravare a unei afectări pulmonare preexistente.

3. Factorii genetici
a. în emfizemul panacinar: transmitere autozomal codominantă,
b. în fibroza chistică:- transmitere autozomal recesivă,

Tablou clinic
A. Bronşita cronică prezintă sindromul bronşitic: tuse, expectoraţii mucopurulente cel
puţin 2 ani consecutivi, 2-3 luni pe an.
Cu timpul se asociază dispneea şi apar treptat consecinţele de tip obstructiv
funcţional, insuficienţă respiratorie cronică acutizată, cord pulmonar cronic prin
hipertensiune pulmonară.
 Clinic
Debutul este peste 40 de ani, manifestându-se prin dispnee progresivă de efort,
apoi continuă în repaus, dispnee care reprezintă simptomul dominant; tusea şi
expectoraţia fiind nesemnificative. Apare scădere în greutate datorită hipoxiei,
hipoventilaţiei, folosirii musculaturii accesorii în efortul respirator.
Obiectiv:
 la inspecţie, datorită hiperinflaţiei, toracele este dilatat “în butoi“, cu diametrele
anteroposterior şi transversal mărite, spaţiile inter-costale lărgite, fosele
supraclaviculare bombate, excursiile toracice scăzute;
 la auscultaţie murmur vezicular diminuat, expir prelungit, raluri sibilante la
sfârşitul expirului, crepitante la începutul inspirului.
 general: cianoză, pacienţii sunt subponderali.

C. Bronhopneumopatia cronică obstructivă

Se caracterizează prin elemente de bronşită cronică cu sindrom obstructiv şi
emfizem pulmonar centrolobular. Debut peste 40 ani, la bolnavi cu tuse recurentă 2-3 ani,
expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă şi dispnee progresivă care se agravează la noxe
(fumat, poluare atmosferică), infecţii.
Diagnosticul pozitiv
Simptomatologia clinică şi elementele de examen obiectiv diferă funcţie de tipul
de BPCO. Astfel s-au descris:
 tipul BB sau B (bolnavii ”blue bloaters”) - forma cu predominanţa bronşitei,
 tipul PP sau A (bolnavii “pink puffers”) - forma cu predominanţa emfizemului

Tratamentul
Obiective: - influenţarea sindromului bronşitic (cura infecţiilor)
- ameliorarea ventilaţiei prin dispariţia sindromului obstructiv.
Mijloace:
Tratamentul profilactic include:
- întreruperea fumatului şi evitarea expunerii la alţi iritanţi din
mediu sau profesionali,
- tratamentul corect al infecţiilor acute bronşice,
- tratamentul refluxului gastroesofagian.
Tratamentul curativ cuprinde:
I. Reducerea iritaţiei bronşice prin
1. întreruperea fumatului (guma de mestecat sau plasturi cu nicotină, clonidină),
2. eliminarea altor factori de mediu poluanţi,
3. profilaxia infecţiilor virale şi bacteriene (vaccinare antigripală,
antipneumococică, Bronhovaxom),
4. tratamentul refluxului gastroesofagian.

II. Tratamentul infecţiilor acute bronşice

Deoarece cei mai întâlniţi germeni sunt H. influenzae, Branhamella catarralis,
pneumococul şi Mycoplasma pneumoniae, tratamentul antibiotic se adresează în special
acestora: beta lactamine cu spectru larg, macrolide;Biseptol; Cefalosporine
orale(cefalex),
Durata tratamentului este de 7-10 zile. Aminoglicozidele, cefalosporinele şi
Cloramfenicolul sunt antibiotice de rezervă.
III. Favorizarea eliminării secreţiilor bronşice prin:
a) hidratare corectă (atenţie la existenţa şi tratarea CPC),
b) mucolitice: acetilcisteina, Brofimen, Bromhexin,
c) expectorante: Trecid, soluţie de iodură de potasiu
d) tapotaj, drenaj postural,
IV. Tratamentul bronhodilatator adresat sindromului obstructiv:
V. Corticoterapia indicată la cei cu BPCO cu forme obstructive severe şi
insuficienţă respiratorie cu sau fară cord pulmonar cronic.
VI. Oxigenoterapia prelungită 12-14h/zi
VII. Terapia fizicală pentru ameliorarea toleranţei la efort.
VIII. Tratamentul complicaţiilor mai ales cardiace şi poliglobulia
IX. Administrarea de alfa-1antitripsină i.v. sau aerosoli în deficitul acesteia
X. Transplantul unui singur plămân.
XI. Alimentaţia: 30-45 Kcal / zi care să conţină: proteine, lipide şi hidraţi de
carbon(aceştia mai puţin în hipercapnie).

PLEUREZIILE

Generalităţi:
Pleureziile, grup eterogen de patologie pleurală, se definesc prin acumularea
anormală de lichid între foiţele pleurale datorată modificărilor presiunii hidrostatice sau
oncotice (transsudat) sau alterării permeabilităţii membranei pleurale (exudat).
Mecanismele fiziopatologice implicate sunt diferite funcţie de factorii etiologici:
1. În exudate există întotdeauna un proces patologic pleural datorită unei boli
locale sau generale cu creşterea permeabilităţii capilare sau prin obstrucţie limfatică.
2. În transudate pot contribui: hipertensiunea venoasa sistemică, pulmonară,
afectarea drenajului pulmonar, scăderea presiunii oncotice a plasmei.
Manifestarea clinică tipică este sindromul pleural caracterizat prin:
 durere toracică cu caracter de junghi la baza toracelui afectat, obişnuit unilaterală,
în faza de debut şi în pleureziile uscate.
 tuse seacă iritativă,
 dispnee, a cărei intensitate variază cu cantitatea de lichid acumulat,
 obiectiv: frecătură pleurală ,scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, matitate,
diminuarea sau abolirea murmurului vezicular.
Radiologic imaginea depinde de mărimea colecţiei, poziţia bolnavu-lui. Pot apare:
 opacifierea sinusului costo - diafragmatic posterior sau umbre costo-marginale în
colecţiile mici (sub 250 ml) ,
 opacifierea treimii inferioare a hemitoracelui cu limita superioară concavă în
acumulările în cantitate medie ,

 ocuparea întregului hemitorace cu deplasarea mediastinului ,

 forme închistate: supra - diafragmatic, axilar, scizuri etc.
In diagnosticul unei pleurezii de bază este puncţia pleurală cu diferite examinări de
laborator a lichidului obţinut.