SINDROAME VASCULARE CEREBRALE

Vascularizatia cerebrala este asigurata de un sistem arterial provenit din

ramuri ale arterelor carotide interne si vertebrale, care se anastomozeaza la baza
creierului si formeaza poligonul Willis. Se asigura astfel un larg sistem de
supleanta, indispensabil circulatiei cerebrale, deoarece neuronii cerebrali nu
rezista la lipsa de oxigen timp indelungat (dupa 3 minute de anoxie apar leziuni
ireversibile). Scaderea T.A. sub limita de 70 mm Hg duce la leziuni cerebrale
ischemice; totusi sistemul arterial cerebral are o capacitate mare de supleare.
Dovada este faptul ca jumatate din numarul necropsiilor, la batrani, arata
tromboze unilaterale sau chiar bilaterale, fara ca acestia sa fi prezentat semne de
suferinta in timpul vietii.
Patologia circulatiei cerebrale este dominata de tulburarile de circulatie
arteriala, in raport cu teritoriul si importanta modificarilor vasculare, apar
sindroame clinice variabile. Se disting doua tipuri de sindroame: insuficienta
circulatorie cronica, cu simptomatologie discreta si insuficienta circulatorie
acuta, cu simptomatologie de focar, uneori dramatica, manifestarile fiind
cunoscute sub denumirea generica de accidente vasculare cerebrale.

INSUFICIENTA CIRCULATORIE CRONICA

Insuficienta circulatorie cronica cuprinde mai multe Forme clinice. Cauzele sunt
multiple, dar cea mai frecventa este ateroscleroza cerebrala.
Pseudoneurastenia aterosclerotica este cea mai des intalnita. Apare de obicei
dupa 45 de ani, in special la hipertensivii moderati. Tulburarile sunt de tip
nevrotic (cefalee, insomnie si astenie fizica si intelectuala). Cefaleea este mai
intensa dimineata la desteptare, insomnia persistenta si penibila, bolnavul fiind
ziua somnolent, iar noaptea neputand dormi. Randamentul intelectual scade, iar
ametelile sunt frecvente. Evolutia este oscilanta, cu tendinta la agravare.
Tratamentul adecvat antiaterosclerotic-igieno-dietetic si medicamentos - poate
aduce remisiuni durabile, impiedicand si aparitia unor tulburari mai grave.
Insuficienta circulatorie tranzitorie este o alta forma clinica, intalnita tot la
aterosclerotici, sub aspectul unor fenomene de deficit, in raport cu zona arteriala
la nivelul careia s-a produs tulburarea. Se caracterizeaza prin tulburari de
vorbire, hemianopsii, pareze trecatoare si ameteli. Dupa cateva ore, fenomenele
cedeaza rapid, persistand mici semne clinice. Uneori, aceste tulburari preceda si
anunta instalarea unui accident vascular major.
Tratamentul trebuie sa fie energic si continuu: vasodilatatoare (vitamina
PP, B,, B6, Complamin, Papaverina), sedative, clofibrat, heparina. Repausul la
pat este obligatoriu, cel putin doua saptamani.
Sindromul pseudobulbar este o manifestare grava, care apare la bolnavii
cu leziuni cerebrale (lacune), datorita unor accidente vasculare mici, repetate si
adesea neglijate. Se instaleaza treptat dupa varsta de 50 de ani. Vasele cerebrale
prezinta leziuni aterosclerotice difuze, leziunile sunt mici si diseminate bilateral
in emisferele cerebrale. Datorita intreruperii cailor piramidale bilateral, apar
tulburari de deglutitie si fonatie, tetrapareze si tulburari sfincteriene. De obicei
bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Fata este inexpresiva,
labilitatea emotiva pronuntata (plange si rade usor), atentia si memoria sunt
diminuate, tulburarile de mers sunt caracteristice (pasi mici, tarati pe sol, miscari
lente). Reflexele sunt exagerate, vocea slaba, cu disartrie.
Evolutia este progresiva, fiecare nou puseu (microictus) agravand
tulburarile prin scoaterea din functiune a unor noi teritorii cerebrale.
Tratamentul vizeaza ateroscleroza cerebrala. O atentie speciala trebuie
acordata masurilor de igiena si alimentatie ale bolnavului.

INSUFICIENTA CIRCULATORIE ACUTA

Cunoscuta si sub numele de accident vascular cerebral, cuprinde mai

multe forme clinice. Când accidentul vascular se instalează brutal, lovind
bolnavul in plina sanatate aparenta, este denumita ictus apoplectic.
Edemul cerebral acut sau encefalopatia hipertensiva apare de obicei ca
urmare a unei tulburari circulatorii, consecutive unei hipertensiuni arteriale si,
mai rar, unui proces infectios alergic sau toxic. Creierul este edematiat, cu mici
focare hemoragice sau ischemice. Debutul poate fi acut sau subacut, iar clinic se
manifesta printr-un sindrom de hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi,
staza papilara). Simptomele se pot instala in 1-2 zile sau numai in cateva ore.
Cefaleea este atroce, insotita fiind de varsaturi, insomnie totala, tulburari
psihice, convulsii si semne de atingere piramidala (pareza, afazie, Babinski).
Bolnavul poate fi disartric sau afazic, are tulburari de vedere, stare de obnubilare
si, uneori, comatos. Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparand dupa cateva
zile. Daca se repeta, pot aparea leziuni organice grave.
Diagnosticul se bazeaza pe cefaleea intensa, varsaturi, convulsii,
tulburarile de vedere, ameteli, greutatea in gandire si exprimare, obnubilare,
tulburarile secundare unei crize hipertensive.
Tratamentul urmareste scaderea T.A. cu furosemid (fiole de 20 mg,
administrate i.v., repetat la 8 ore) si Raunervil (fiole de 2,5 mg, i.m. sau i.v.
repetat la 2 - 4 ore, in functie de raspuns). Edemul cerebral se combate prin
administrarea de sulfat de magneziu 25% (10 - 30 ml, i.v. lent) sau de solutii
hipertonice de glucoza 20% (100 - 200 ml in perfuzie). In cazul in care bolnavul
este agitat, se administreaza Plegomazin (i.v. sau i.m.) sau fenobarbital (0,10 -
0,20 g i.m.).
Ramolismentul cerebral este un accident vascular acut care duce la
necroza ischemica a unui teritoriu din parenchimul cerebral. Cauzele cele mai
frecvente sunt trombozele, emboliile si insuficienta circulatorie fara obstructie.
Tromboza cerebrala este produsa de obicei de ateroscleroza vaselor
cerebrale si, mai rar, de sifilis, poliglobulie, intoxicatia saturnina cronica. Uneori
tromboza este favorizata de spasme vasculare prelungite si de prabusirea
tensiunii arteriale. Obstructia arterei cerebrale determina ischemia in tesutul
inconjurator. Ischemia nu este totala decat in regiunea vecina obliterarii, unde
tesutul este definitiv pierdut, din punct de vedere functional. in zonele
invecinate, insa, edemul si vasodilatatia, uneori cu mici zone de infarct,
retrocedeaza in timp, explicand evolutia clinica adesea favorabila a unor
ramolismente trombotice. Accidentul vascular poate fi, uneori, anuntat, cu
cateva ore sau zile, de cefalee, astenie accentuata, parestezii, ameteli. Debutul
este de regula brutal, semnul revelator fiind de obicei coma, deficitul motor
(monoplegie sau hemiplegie) sau criza convulsiva. Coma nu este obligatorie.
Daca accidentul apare noaptea, bolnavul se trezeste dimineata sau este gasit in
stare de coma. Durata comei este variabila. Daca depaseste 48 de ore,
prognosticul este rezervat. Fata este congestionata, pupilele nu reactioneaza la
lumina, reflexul cornean este absent, iar respiratia este stertoroasa. Semnul
caracteristic al diagnosticului este prezenta hemiplegiei. Aceasta evolueaza in
trei stadii: stadiul de hemiplegie flasca, ce dureaza cateva ore sau zile, apoi cel
de hemiplegie spasmodica, iaz& in care unele miscari devin posibile si stadiul
de sechele definitive. Chiar si in ultima faza, recuperarea functionala partiala
este posibila.
Tromboza cerebrala se deosebeste de embolia si hemoragia cerebrala prin:
debutul sau mai putin brusc, uneori chiar progresiv, cu semne prodromale, prin
paraliziile care apar lent, prin posibila absenta a comei si a hipertensiunii
arteriale si prin prognosticul mai bun decat in hemoragie, desi paraliziile persista
adeseori.
Tratamentul este in principal profilactic, adresandu-se aterosclerozei.
Tratamentul curativ consta in repaus la pat, sondajul vezicii urinare - daca este
necesar -schimbarea pozitiei bolnavului pentru evitarea escarelor si a
pneumoniei hipos-tatice. Se mai administreaza sedative, vasodilatatoare
(Papaverina, miofilin, vitamina PP), anticoagulante (heparina, Trombostop),
antibiotice profilactice, pentru evitarea infectiilor, glucoza 33%. Tratamentul
sechelelor se face prin masaje si miscari pasive ale muschilor paralizati si
antrenarea bolnavului pentru a executa miscari cat mai precoce.
Embolia cerebrala este o alta forma clinica a ramolismentului cerebral.
Este datorata stenozei mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard si,
exceptional, unei embolii grasoase. Aspectul clinic este asemanator celui din
tromboza, dar debutul este brusc, uneori dramatic, adesea fara coma profunda.
Reşutele sunt frecvente, observandu-se embolii si in alte viscere.
Diagnosticul se bazeaza pe instalarea brutala a unui deficit neurologic de
focar (hemiplegie, afazie, amauroza etc), la un bolnav care prezinta o cardiopatie
emboligena.
Tratamentul consta in vasodilatatoare (Papaverina, 2-4 fiole, i.m.),
combaterea edemului cerebral cu sulfat de magneziu 25% (i.v. lent) sau solutie
glucozata 33% (50 - 100 ml), uneori hemisuccinat de hidrocortizon (50 - 100
mg/24 de ore, in perfuzie i.v.) si Tratament anticoagulant cu heparina (200 - 300
mg/zi), in 4 prize. Tot in vederea efectului anticoagulant, recent, se adauga
Persantin.