1

Cardio c5
17.05.2002

Ecografia cardiacă
Ecografia cardiacă se poate realiza:
A. Transtoracic
A. Transesofagian
Ecografia transtoracică se face prin patru ferestre ultrasonice (zone ce permit pătrunderea
ultrasunetelor):
 fereastra parasternală (în spaţiile ic. stg. 3-  fereastra subcostală;
5 );  fereastra suprasternală
 fereastra apicală
Metodele de examinare ecografică sunt:
 bidimensional  vizualizarea unor secţiuni plane la nivelul cordului;
 în mod M  secţiuni liniare ce se prezintă sub forma unui grafic de forma mişcare funcţie de
timp;
 Doppler  permite înregistrarea vitezei de curgere a sângelui; poate fi:
 Spectral – diagramă viteză funcţie de timp; acesta la rândul lui poate fi:
 Pulsat (înregistrarea unui eşantion de volum)
 Continuu (înregistrează vitezele pe toată lungimea de explorare a fasciculului
ultrasonic  înregistrează vitezele maxime pe o linie de explorare);
 Color – realizează o diagramă color a vectorului spectral, cu aspect plan, bidimensional;
permite vizualizarea fluxului sanguin; culorile folosite: roşu (fluxul se apropie de sondă)
şi albastru (fluxul se îndepărtează de sondă);
În fereastra parasternală se poate face examinarea:
în axul lung: sau în axul scurt:

În

Baza inimii

fereastra apicală se poate vizualiza valva mitrală şi mm. papilari:

 2

Ecografia în mod M la nivelul sigmoidelor aortice permite măsurarea diametrului aortei şi diametrul
AS, al căror raport este  1 (ambele diametre fiind sub 40 mm).
Examinarea în mod M la nivelul VS permite măsurarea diametrelor telediastolice ale: VD (<23mm)
sept interventricular ( 11mm) şi VS ( 55mm).

Fereastra apicală permite vizualizarea cordului în variantele cu 2 camere, 4 camere şi 5 camere (în
ultima variantă apare şi aorta):

Examinarea Doppler la mitrală permite evaluarea insuficienţei mitrale (apariţia de viteze negative în
sistolă) sau stenozei mitrale (flux sanguin de viteză mult mai mare decât normal).
În examenul Doppler la nivelul sigmoidelor aortice curba viteză/timp are (la normal) sens negativ;
apariţia de viteze pozitive în diastolă semnifică IAo; în stenoză fluxul sanguin este mult mai mare.
Dopplerul la tricuspidă evidenţiază la 60% din
populaţie un grad de insuficienţă tricuspidiană
Examenul Doppler la nivelul valvei tricuspide ne
oferă informaţii cu ajutorul cărora putem calcula
presiunea arterială pulmonară sistolică (PAPS)
astfel:
PAPS = PSVD; P = PSVD – PAD = 4v2max unde
v se poate măsura prin Doppler; 
PAPS = PSVD = 4v2max – PAD; presiunea în AD
se evaluează în funcţie de turgescenţa jugularelor
astfel: turgescenţă de 2-3cm  10 mmHg;
turgescenţă >3cm  15 mmHg; (N p =
5mmHg);

Fereastra suprasternală permite efectuarea Dopplerului în aortă şi vizualizarea crosei aortice;

Fereastra subcostală: la copii permite o vizualizare mai bună a cavităţilor drepte iar la adult
evaluarea lichidului pericardic.
 3

Valvulopatii
Trepte de evaluare a valvulopatiilor:
1. Evaluarea clinică  Ecocardiograma – este examenul cel
 Anamneză mai important; determină tipul,
 Examen fizic severitatea, leziunile asociate, prezenţa
 ECG (tulburări de ritm sau modificări sau absenţa calcificărilor, apreciază
asociate) dimensiunea şi cinetica cavităţilor
 Examen radiologic: cardiace, permite diagnosticul
 umbra cardiacă trombozei intracardiace.
 semnele de stază sau de HTP: 2. Evaluarea severităţii
 HTP venocapilară  hiluri  Evaluare clinică
mari, difuze (aspect “în coarne  Examen Doppler spectral şi color
de cerb”), cu accentuarea 3. Evaluarea celorlalte valve
desenului perivascular în 4. Evaluarea funcţiei ventriculare
câmpurile pulmonare externe. 5. Evaluarea circulaţiei coronariene la
 HTP arterială  hiluri mari, bolnavii cu valvulopatii aortice peste 45
bine delimitate şi ani
hipertransparenţă în jumătatea 6. Evaluarea generală a bolnavului
externă a câmpurilor 7. Decizia de tratament
pulmonare. 8. Urmărirea efectelor tratamentului

Stenoza mitrală (SM)

Stenoza mitrală reprezintă leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului
sanguin din AS în VS având drept consecinţă dilatarea AS, HTP şi IC dreaptă.
Etiologie:
 RAA în 95% din cazuri; doar la 50% din cazuri se regăseşte în anamneză; Stenoza
mitrală apare la aproximativ 2 ani după episodul reumatismal iar simptomele la  10 ani;
în această perioadă leziunile valvulare progresează fie prin recurenţele reumatismale fie
prin fibroză progresivă.
 congenitală – prin interesarea valvelor sau prin dezvoltarea unui inel fibros subvalvular
sau în cadrul cordului triatriatum.
 boli de colagen;
 mucopoloizaharidoze;
Morfopatologic:
 afectarea aparatului valvular: îngroşarea şi fibrozarea marginilor libere şi sutura comisurilor;
Valvele mitrale îngroşate, cu comisurile fuzionate, dar încă mobile, au aspect de dom în
diastolă; acest dom valvular când îşi termină excursia în diastolă către VS produce un zgomot
(clacmentul de deschidere); invers, când se termină brusc excursia valvelor mitrale în sistolă
către AS, se produce din nou un zgomot.
 afectarea aparatului subvalvular prin îngroşarea scurtarea şi fuzionarea cordajelor tendinoase cu
fibroza mm. papilari;
severitatea SM este proporţională cu afectarea aparatului subvalvular; frecvent apar calcificări
ale valvelor şi ale aparatului subvalvular.
 modificările AS – dilatarea AS prin:
  p hidrostatică datorită SM;
 fibroza din cadrul procesului reumatismal  stază în AS  trombi cu sediul
predilect în auricul (staza fiind un factor protrombogen);
 afectarea pulmonară cu fibroză pulmonară secundară stazei  plămân cu induraţie brună;
 afectarea cavităţilor drepte: hipertrofie şi dilatare VD  IT secundar  dilatarea AD;
 4

Fiziopatologie
Aria normală a orificiului mitral este 3,5-6 cm 2 şi, în mod normal, în diastolă, presiunea din VS este
egală cu cea din AS (3-4 mmHg); de asemenea, presiunea din AS are aceiaşi morfologie şi aceleaşi
valori cu presiunea din venele pulmonare şi capilarul pulmonar (capilarul pulmonar nu are sfincter
precapilar).
Dacă aria orificiului mitral scade sub 2 cm2 presiunea din AS va creşte, creştere mai evidentă la
efort datorită debitului cardiac mai mare. Cu cât SM este mai strânsă cu atât presiunea din AS va fi
mai mare; presiunea din AS se transmite direct în venele pulmonare şi capilarul pulmonar şi
produce modificări ale patului vascular pulmonar şi parenchimului pulmonar ce se manifestă clinic
prin dispnee de diferite grade până la edemul pulmonar acut. Iniţial creşterea presiunii din AS
determină HTP venocapilară (proces pasiv) care va determina HTP arterială printr-un proces activ
de vasoconstricţie arterială care se opune HTP venocapilare adică se opune stazei şi producerii
EPA; iniţial arterioconstricţia este un proces activ; în timp însă apar leziuni de fibroză ce determină
o vasoconstricţie permanentă = “al doilea baraj mitral”. HTP arterială determină afectarea VD
(hipertrofie, dilataţie)  IT secundară  insuficienţă VD.
Manifestările hemodinamice ale SM sunt strâns legate de severitatea stenozei.
Iniţial aceste modificări apar în condiţii de efort, la tahicardici, premenstrual şi în sarcină deoarece
creşte alura ventriculară, se scurtează diastola  hipovolemie  SM devine mai importantă
funcţional  apare exudat pulmonar interstiţial şi ulterior exudat alveolar ce poate evolua până la
EPA.
Se deschid anastomoze între circulaţia funcţională şi bronşică ce se pot rupe  hemoptizii iniţial la
efort.
Hipertensiunea pulmonară arterială se poate realiza prin 3 mecanisme:
1. transmiterea retrogradă a presiunii din AS prin venele pulmonare la capilarul pulmonar
(hipertensiune pasivă);
2. vasoconstricţie arteriolară pulmonară reactivă, indusă de presiunea crescută în venele
pulmonare (mecanism reversibil);
3. modificări organice ale arterelor şi arteriolelor pulmonare (mecanism ireversibil);
HTP determină dilatarea şi hipertrofia VD; prin diminuarea debitului pulmonar şi îngroşarea
pereţilor vasculari, EPA apare mai rar în această etapă.
Debitul cardiac în SM uşoară sau moderată este normal la bolnavii în ritm sinusal; dacă apare FA
modificările hemodianmice produse de stenoză se accentuează iar debitul cardiac poate fi redus şi în
repaus. Pierderea pompei atrial poate reduce debitul cardiac cu până la 20%.
Clinic, se poate aprecia severitatea stenozei mitrale împărţind bolnavii în patru clase funcţionale:
1. SM fără dispnee;
2. SM cu dispnee la eforturi moderate şi mari
3. SM cu dispnee la eforturi obişnuite
4. SM cu dispnee în repaus
O apreciere obiectivă a severităţii se face prin examenul eco şi Doppler (sau prin cateterism):
 SM uşoară – aria orificiului > 1.5cm 2, gradient transmitral mic la repaus iar la efort p
medie în AS rămâne < 20 mmHg;
 SM moderată – orificiul mitral 1,4-1 cm2, p medie la efort în AS < 30 mmHg;
 SM severă – orificiul mitral < 1cm2 p medie în AS la efort > 30 mmHg iar în repaus este
 20 mmHg;
Principalele simptome sunt:
 Dispneea (tuse) de efort ce poate evolua până la EPA; în stenozele uşoare dispneea apare la
eforturi mar iar în stenozele medii şi severe la eforturi mici, uneori şi în repaus; în acelaşi timp
bolnavii se plâng de fatigabilitate datorită scăderii debitului cardiac.
Apariţia HTP cu dilatarea şi hipertrofia VD determină creşterea presiunii în AD şi retrograd în
venele cave, situaţie în care la efort bolnavii pot acuza hepatalgie de efort şi uneori edeme
periferice.
 5

 Hemoptiziile de efort apar prin ruperea anastomozelor dintre circulaţia funcţională şi cea
bronşică; hemoptiziile pot apare şi prin tromboze şi nu se corelează cu severitatea SM; apar la
10-20% din SM.
 Emboliile arteriale apar datorită migrării trombilor din AS; formarea trombilor este posibilă la
bolnavii cu SM şi FA; formarea trombilor este precedată de o fază în care se produce
aglomerarea elementelor figurate sanguine, fenomen ce poate fi observat ecografic sub forma
unei imagini de fum de ţigară în AS, fenomen numit contrast spontan. Un tratament
anticoagulant adecvat în această fază ar putea preveni embolia.
Datorită unei embolii bolnavii cu SM pot dezvolta:
 tulburări neurologice;
 dureri abdominale sau lombare prin embolia arterelor mezenterice sau renale;
 sindrom de ischemie periferică acută
 rar dureri retrosternale printr-un infarct dat de embolia într-o arteră coronară.
Alte simptome:
 palpitaţii – existenţa unei aritmii;
 dureri precordiale – dilatarea As sau HTP;
 disfonie (sd. Ortner) – compresiunea laringeului recurent între artera pulmonară dilatată şi
ligamentul aortic.
Examenul obiectiv:
 facies mitral – aspectul vineţiu al pomeţilor, buzelor şi vârfului nasului; la apariţia HTP şi IVD
– jugulare turgescente, pulsaţii precordiale ale VD, tardiv edeme ale membrelor inferioare.
 palpare – freamăt diastolic la apex, expresia palpatorie a uruiturii diastolice; întărirea
zgomotului I, clacment de deschidere al mitralei, iar la instalarea HTP şi întărire zgomot II;
 aria matităţii cardiace este normală sau uşor crescută, cu modificarea unghiului cardio-hepatic;
 auscultaţie:
 zg. I şi clacmentul de închidere al mitralei se produc simultan  zgomot I întărit; dacă
acesta este diminuat  asociere cu IM  suflu sistolic de IM;
Zgomotele de închidere şi deschidere se aud cel mai bine la apex dar clacmentul de
deschidere al mitralei având tonalitate înaltă se poate percepe şi la bază, fiind eronat
interpretat ca dedublare a zgomotului II 
 Zg II normal;
 clacment de deschidere al mitralei – cu cât este mai aproape de zgomotul II cu atât
stenoza este mai strânsă.
 Uruitura diastolică – se poate ausculta mai bine în decubit lateral sau după un efort mic;
uruitura diastolică are o întărire presistolică – suflu presistolic produs de contracţia
atrială.
În stenozele medii şi largi suflul presistolic şi zgomotul I întărit pot reprezenta singurele
elemente auscultatorii ale stenozei.
Dacă este prezentă HTP, în zona pulmonarei se auscultă zgomotul II întărit şi suflu diastolic
de insuficienţă pulmonară (Graham-Steel), iar la baza apendicelui xifoid se percepe suflul de
insuficienţă tricuspidiană. Odată cu instalarea IVD se percepe zgomotul de galop
protodiastolic.
Dacă valvele sunt îngroşate, cu depuneri calcare şi mobilitate redusă, aparatul subvalvular
retractat şi conglomerat  complexul valvular se transformă într-un tunel în care pierderea
de presiune se face treptat iar motilitatea valvulară este redusă  diminuarea până la
dispariţie a clacmentului de deschidere al mitralei, diminuarea zgomotului I şi reducerea sau
dispariţia uruiturii diastolice. Astfel, SM devine “mută” dar rămân prezente semnele de
HTP.