PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

ANOMALII CONGENITALE
ATREZIA BRONŞICĂ
 afectează cel mai frecvent bronhiile segmentului posterior apical al lobului superior
stâng
 la copii leziunea poate determina supraextensia unei porţiuni pulmonare, care la adult
se poate asocia şi cu leziuni emfizematoase
HIPOPLAZIA PULMONARĂ
 este cea mai frecventă leziune congenitală (10% din necropsiile neonatale) ce se
caracterizează prin dezvoltarea incompletă sau deficitară a plămânului.
 în majoritatea cazurilor se asociază şi cu alte anomalii congenitale
 plămânul este mai mic decât de obicei, datorită unui număr mai redus de acini sau ca
urmare a micşorării volumului lor
 afecţiunea se poate asocia cu hipoplazia bronhiilor sau a vaselor pulmonare
 se poate întâlni în trisomiile 13,18 şi 21
CHISTURI BRONŞICE
 leziune discretă, extrapulmonară, ce se caracterizează prin prezenţa unor spaţii pline
cu lichid, tapetate de un epiteliu respirator şi limitată de pereţi alcătuiţi din ţesut
muscular şi cartilaj
 la nou-născut poate comprima una din căile respiratorii principale determinând
insuficienţă respiratorie, iar la vârstnici aceste chisturi se pot infecta, cu ruptură şi
hemoragie secundară.
 majoritatea chisturilor sunt asimptomatice, cel mai frecvent fiind descoperite la
examenele radiografice pulmonare de rutină
MALFORMAŢIILE CHISTICE ADENOMATOIDE
CONGENITALE
 se caracterizează prin prezenţa de structuri bronşice
anormale, ce variază ca mărime şi ca distribuţie, cel
mai frecvent apărând în primii doi ani de viaţă.
 cel mai frecvent este afectat doar un lob pulmonar şi
se caracterizează prin prezenţa a multiple spaţii
chistice tapetate de un epiteliu bronşic şi separate de
un ţesut fibro-conjunctiv lax. (Fig.1)

Fig.1 Malformaţie chistică adenomatoidă congenitală

multiple spaţii chistice, de aspect glanduliform, tapetate de un epiteliu bronşic

SECHESTRUL EXTRALOBAR
 se caracterizează prin prezenţa unui fragment de ţesut pulmonar care nu are legătură
cu arborele bronşic, fiind localizat la exteriorul pleurei viscerale şi vascularizat de o
arteră aberantă, cu originea din aortă. (Fig.2 A-B)
 macroscopic - formaţiune piramidală sau rotundă acoperită de pleură, cu dimensiuni
variabile 1- 15 cm.
 microscopic – se constată prezenţa de bronhiole, ducte alveolare şi alveole dilatate;
infecţiile sau infarctele pot modifica aspectul histologic.
SECHESTRUL INTRALOBAR
 se caracterizează prin prezenţa unei mase de ţesut pulmonar cu localizare în interiorul
pleurei pulmonare, neconectate la arborele traheobronşic şi vascularizată de o arteră
sistemică. (Fig.3 A-B) În majoritatea cazurilor sunt localizate la nivelul lobului
inferior
1
  macroscopic – se prezintă ca o sechelă a unei pneumonii recurente cronice, cu
modificări finale de fibroză şi leziuni chistice cu aspect de “fagure”; chisturile variază
ca mărime (diametru → 5 cm) şi sunt situate într-o stromă fibroasă.
 microscopic – spaţiile chistice sunt tapetate de un epiteliu columnar sau cuboidal, cu
prezenţa în lumen a unor macrofage spumoase şi cu material eozinofil; frecvent se
întâlneşte inflamaţia cronică şi hiperplazia foliculilor limfatici.

Fig. 2A Sechestru extralobar - aspect macroscopic

Ţesut pulmonar cu pleură viscerală proprie. Clipul chirurgical
identifică pediculul vascular

Fig.2B Sechestru extralobar – aspect

microscopic
Parenchimul pulmonar este simplificat , cu
spaţii aeriene dilatate.

Fig.3 Sechestru pulmonar intralobar

A – Aspectul macroscopic evidenţiază căi aeriene dilatate şi parenchim distal de aspect palid
B- Microscopic aspect tipic de hiperinflaţie

ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Definiţie
Atelectazia reprezintă incompleta expansiune a
plămânilor (atelectazie neo-natală) sau toate condiţiile patologice
în care se pierde aerul din alveole, deci când apare un colaps
pulmonar.
Clasificare
1. Atelectazia nou-născutului
2. Atelectazia dobândită (colapsul pulmonar), întâlnită de
obicei la adulţi (Fig.4):
 prin resorbţie (colapsul pulmonar obstructiv)
 prin compresiune (colapsul compresiv)
 prin contracţie

Fig.4 Diferite forme de atelectazie la adult

2
 Atelectazie
Plămînul stâng este atelectaziat, iar cel drept este destins compensator →

Atelectazia obstructivă
 reprezintă obstrucţia incompletă a unei căi aeriene, şi care în timp determină resorbţia
oxigenului captiv de la nivelul alveolelor, fără afectarea fluxului sanguin în zona
afectată
 etiologie – în principal datorită secreţiilor excesive (ex. dopurile mucoase) sau datorită
exudatelor din interiorul bronhiilor mici, ce se întâlnesc în astmul bronşic, bronşita
cronică, bronşiectazia, stările postchirurgicale sau datorită aspiraţiei de corpi străini.
 Deşi neoplasmele bronşice pot produce atelectazie, totuşi de cele mai multe ori ele
determină obstrucţie subtotală cu apariţia unui emfizem localizat
Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau mai mulţi lobuli în funcţie de
bronhia obstruată; zona afectată este depresionată faţă de restul plămânului, micşorată de
volum, de culoare roşie-închisă, consistenţă crescută şi elastică, cu crepitaţii diminate sau
chiar absente. La secţionare, zona atelectaziată este compactă, cu pierderea aspectului
veziculos al plămânului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate până la dispariţie, septurile sunt îngroşate,
cu capilare destinse, pline de hematii, iar epiteliul alveolar proemină în lumen.

Atelectazia prin compresiune

 apare în prezenţa hidro- şi hemotoraxului, pleureziilor abundente, pneumotoraxului,
tumori intratoracice voluminoase, diafragm ridicat (apare în prezenţa peritonitelor sau
abceselor subdiafragmatice, cu apariţia atelectaziei bazale
 cauzele cele mai frecvente apar în insuficienţa cardiacă cu dezvoltarea exudatului
pleural sau în efuziunile neoplazice în interiorul cavităţii pleurale.
 în cazul pneumotoraxului cu supapă sau în cazul plăgilor toracice, debutul este brusc,
cu simptomatologie zgomotoasă, evoluţie rapidă, compresiunea determinând nu numai
colapsului întregului plămân de partea afectată dar şi deplasarea mediastinului cu
repercursiuni asupra funcţiei plămânului contralateral.
 Trăsăturile morfopatologice sunt asemănătoare cu cele descrise la atelectazia prin
obstrucţie.

Atelectazia prin contracţie

apare în afecţiunile ce determină modificări fibrotice locale sau generalizate la nivelul
plămânului sau pleural, ce împiedică expansiunea pulmonară totală.
 Sindromul de lob mediu (Fig. 5)– reprezintă afectarea lobului mediu al plămânului drept,
cu leziuni de atelectazie asociate cu scleroză difuză. Apare ca urmare a compresiunii bronşiei
lobare prin adenopatii sau scleroză peribronşică (adenopatia este în general de etiologie
tuberculoasă) .
Fig. 5 Sindromul de lob mediu

3
 Lobul mediu este micşorat cu bronhiile de la acest nivel dilatate; în acest caz sindromul este determinat de
bronşiolita (săgeată) ce blochează bronhia lobară

AFECŢIUNI PULMONARE OBSTRUCTIV - RESTRICTIVE

Afecţiunile pulmonare obstructive

 Se caracterizează prin creşterea rezistenţei fluxului aerian datorită obstrucţiei complete
sau parţiale la orice nivel, de la trahee la bronhiile mari sau a bronhiolelor terminale şi
respiratorii.
 Exemple: emfizem, bronşita cronică, bronşiectazie, astm
Afecţiunile pulmonare restrictive
 Se caracterizează prin reducerea expansiunii parenchimului pulmonar, cu scăderea
capacitătii pulmonare totale
 Apare în două categorii de afecţiuni
a. Afecţiuni ale peretelui toracic – afecţini neuromusculare, obezitate severă,
afecţiuni pleurale
b. Afecţiuni interstiţiale şi infiltrative, acute sau cronice – pneumoconicoze,
fibroză interstiţială
 Deşi multe afecţiuni prezintă atât o componentă obstructivă cât şi una restrictivă,
diferenţierea dintre cele două este utilă pentru a corela rezultatele testelor funcţionale
pulmonare cu cele ale examenului radiologic şi cu cele ale examenului histopatologic

EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie – afecţiune pulmonară cronică caracterizată prin dilatarea spaţiilor aeriene distal de
bronhiolele terminale, cu distrugerea pereţilor bronșici şi fără fibroză evidentă
Etiologie
 Fumatul – cauza principală, în asociere cu aerul poluat (ambele produc o inflamaţie
pulmonară cronică de nivel redus)
 Deficitul de α1 antitripsină – afecţiune congenitală, autozomal dominantă, ce apare la
tineri; se asociază cu emfizem sever.

Din punct de vedere morfologic clasificarea se

face în funcţie de localizarea leziunilor în
interiorul unui acin pulmonar în patru categorii
majore de emfizem:
1. Centrolobular(centroacinar)
2. Panacinar(panlobular)
3. Localizat (paraseptal)
4. Neregulat
Dintre aceste forme, doar primele două produc
obstrucţia severă

Emfizem centrolobular (Fig.6)

4
  Constă în dilatarea bronhiolei respiratorii şi a alveolelor din jur, în timp ce alveolele de
la periferia lobulului pulmonar rămân nemodificate. Astfel, atât spaţiile aeriene
nemodificate cât şi cele afectate coexistă în acelaşi acin şi lobul.
 Leziunile sunt diseminate în cuprinsul plămânilor sau sunt confluente, fiind frecvente
şi de obicei mai severe în lobii superiori, în mod particular în segmentele apicale.
 Apare în special la fumătorii cronici, de obicei în asociere cu bronşita cronică
Microscopic
 distensia alveolelor însoţită de distrugeri de pereţi alveolari, în special peribronşiolar,
cu confluenţa alveolelor respective şi fragmentări ale fibrelor elastice din septurile
alveolare
 în peretele bronhiolelor şi în septurile interalveolare se întâlneşte infiltrat inflamator
cronic şi fibroză

Emfizemul panlobular (panacinar) (Fig.7)

 acinii sunt implicaţi uniform, cu distrugerea septurilor alveolare de la centru spre
periferia acinilor.
 prefixul “pan”se referă la întregul acin, dar nu la tot plămânul.
 se asociază în mod tipic cu deficienţa de α1 antitripsină, dar poate apare şi la fumătorii
cronici în asociere cu emfizemul centrolobular.
 se întâlneşte frecvent în zonele inferioare, cu evoluţie de obicei severă.
Macroscopic
 plămânii sunt voluminoşi, palizi, cu suprafaţa neregulată şi cu amprente costale pe
suprafaţă;
 marginile sunt rotunjite, iar din cauza volumului mare plămânul acoperă pericardul.
 la compresiune plămânul nu se turteşte, crepitaţiile fiind diminuate, rare, inegale.
 pe suprafaţa de secţiune apare un desen vezicular accentuat, cu vezicule aeriene
mărite, inegale şi cu prezenţa de bule emfizematoase, situate mai ales subpleural
 se asociază frecvent cu bronşite muco-purulente şi fibroze peribronşice.
 pleura este adesea îngroşată şi cu aderenţe

Fig. 6 Emfizem centrolobular

Ariile centrale prezintă modificări emfizematoase (E), înconjurate de
câteva spaţii alveolare

Fig. 7 Emfizem panacinar cu interesarea întregii structuri

pulmonare

Aspectul microscopic al emfizemului panacinar (Fig. 8 A-D)

 structura alveolară a ţesutului pulmonar este înlocuită de spaţii aeriene mari,
realizate prin distensia şi confluenţa de alveole, în urma distrugerii de septuri
alveolare şi a dilataţiei sau distrugerii bronhiolelor respiratorii.
 septurile alveolare sunt adesea rupte, flotante în spaţiile aeriene. Septurile persistente
sunt fie subţiri prin colabarea capilarelor, fie îngroşate datorită fibrozei.

5
  în pereţii bronhiilor mici sunt prezente infiltrate inflamatorii cronice cu scleroză, care
determină îngroşarea peretelui bronşic şi distrugerea stratului muscular; infiltratul
inflamator este extins şi la ţesutul pulmonar învecinat.
 arterele au peretele îngroşat prin leziuni de endarterită şi scleroza peretelui.

Fig. 8A Spaţii alveolare mari cu Fig. 8B Fragmente tisulare

fragmente parenchimatoase fibrovasculare reziduale ce plutesc
”plutitoare” în spaţiile mărite

← Fig. 8C

Fig. 8D→
Emfizem panacinar
Fig. 8C Plămânul unui pacient cu deficit de α1 antitripsină, cu spaţii alveolare mari, neregulate şi
reducerea importantă a numărului de septuri alveolare, ce este subliniată prin compararea cu o secţiune
pritr-un plămân normal la aceeaşi putere de mărire a microscopului (Fig. 8D)

EMFIZEMUL PARASEPTAL (Emfizemul localizat)

 se caracterizează prin distrugerea alveolelor şi cu apariţia emfizemului doar într-o
singură localizare, plămânul restant fiind normal
 de obicei este localizată la nivelul vârfului unui lob superior, deşi poate apare în orice
zonă a parenchimului pulmonar, ca de exemplu subpleural
 chiar dacă din punct de vedere clinic nu prezintă importanţă, totuşi ruperea acestei
leziuni poate determina pneumotorax spontan
 leziunile emfizematoase localizate pot evolua cu formarea finală a unei zone mari de
distrugere, denumită bulă (emfizem bulos) (Fig 9A, B), ce variază ca mărime de la 2
cm la leziuni mari, cu ocuparea întregului hemotorax.

 Fig. 9A Emfizem bulos cu bule mari subpleurale (superior stânga)

Emfizem localizat (Fig. 9B)

Parenchimul subpleural
prezintă spaţii veziculare
mult mărite datorită
pierderii de ţesut alveolar

BRONŞITA
CRONICĂ
Definiţie

6
 Bronşita cronică este definită clinic prin prezenţa tusei productive cronice fără o cauză
decelabilă, timp de 3 luni pe an, cel puţin doi ani consecutivi.
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă → fumatul (90% din cazuri)
 poluarea atmosferică
 infecţiile respiratorii acute → constituie un factor etiologic important pentru apariţia şi
evoluţia bronşitei cronice, cum de altfel bronşita cronică determină o frecvenţa
crescută şi o mai mare gravitate a infecţiilor respiratorii.
 defecte genetice sau dobândite privind secreţia de mucus, care la aceşti pacienţi are un
caracter mai dens, mai vâscos şi greu de eliminat prin mecanismel normale de
epurare
Macroscopic
 îngroşarea pereţiilor bronhiilor mici, care devin astfel mai bine vizibile
 prezenţa, într-un număr mare de bronhii, a unei secreţii mucoase sau muco-purulente,
frecvent abundente, care uneori determină obstrucţia lumenului bronhiilor şi
bronşiolelor.
 Ţesutul pulmonar prezintă grade variate de emfizem, iar în stadii mai avansate poate
apare leziuni de fibroză
Microscopic
 modificările patologice interesează toate componentele peretelui bronşic ce duc la
îngroşarea acestuia, modificarea cea mai constantă fiind reprezentată de inflamaţia
cronică a căilor aeriene (în special limfocitară) mai ales în mucoasă, submucoasă şi
periglandular şi mărirea glandelor mucosecretoare din trahee şi bronhii. Deşi există o
creştere uşoară a numărului de celule caliciforme, totuşi creşterea se face în principal
pe baza hipertrofiei glandelor mucoase, ce se poate cuantifica cu ajutorul indexului
Reid (Fig. 10 A-E)
 Indexul Reid - reprezintă raportul dintre grosimea mucoasei şi grosimea
peretelui cuprins între epiteliu şi cartilaj (normal – 0,4), care în bronşita
cronică creşte (pese 0,6) , de obicei fiind direct proporţional cu severitatea şi cu
durata bolii.
 inconstant, epiteliul bronşic poate prezenta metaplazie scuamoasă sau leziuni
displazice
 membrana bazală este îngroşată
 bronsiolele sunt mult îngustate datorită metaplaziei cu celule caliciforme, secreţiei de
mucus, inflamaţiei şi fibrozei.
 în cazurile cele mai severe lumenul poate fi obliterat datorită fibrozei ↔ cu apariţia
bronşiolitei obliterante (bronşita cronică obstructivă)

Fig.10A Bronşită cronică

Submucoasa bronşică este mult mărită datorită hiperplaziei glandelor submucoase ce
reprezintă mai mult de 50% din grosimea peretelui bronşic. Indexul Reid reprezintă raportul
dintre grosimea
maximă a mucoasei
bronşice (b→c) şi
grosimea peretelui
bronşic (a→d)
Fig.10B
Modificările
morfologice în
bronşita cronică

7
  Fig.10C Bronhie normală  Fig 10D Bronşita cronică.Glandele bronşice
sunt mult mărite, indexeul Reid măsoară 0,6;
glandele mucoase sunt de tip mucos.

←Fig. 10E Bronşită cronică –

epiteliul de suprafaţă cu
mărirea celulelor caliciforme

BRONŞIECTAZIA
Definiţie - afecţiune caracterizată prin dilatarea permanentă a bronhiilor şi bronşiolelor
determinate de distrugerea ţesutului elastic şi muscular, ce apar sau se asociază cu infecţii
cronice necrotizante.
 Pentru a pune diagnosticul de bronşiectazie – dilatarea trebuie să fie permanentă.
Manifestări clinice
 febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă
 în cazurile severe – insuficienţă respiratorie de tip obstructiv
Complicaţii – cord pulmonar, amiloidoză sistemică
CLASIFICARE
I. Bronşiectazia obstructivă – este localizată la nivelul unui segment pulmonar, distal de
obstrucţia mecanică a unei bronhii centrale prin diferite mecanisme: tumori,corpi străini
inhalaţi, acumulări de mucus în astm, limfadenopatie compresivă.
II. Bronşiectazia nonobstructivă – apare ca o complicaţie a infecţiilor respiratorii sau
printr-un defect de apărare împotriva infecţiilor pulmonare
- poate fi localizată sau generalizată

II.1. Bronşiectazia localizată

1/2 - 2/3 din cazuri se datorează infecţiilor bronhopulmonare, agenţii etiologici cei mai
frecvenţi la copii fiind adenovirus sau virusul respirator sincinţial.
II.2. Bronşiectazia generalizată apare în:
 afecţiunile congenitale:
─ fibroză chistică
─ sindroamele de diskinezie ciliară (ex- Sindromul Kartagener sau sindromul
cililor imobili care se asociază cu dextrocardia şi sinuzita),
─ hipogamaglobulinemii (determină infecţii pulmonare recurente datorită
absenţei IgA sau IgG)
 diferite afecţiuni ce permit diseminarea infecţiei pe calea respiratorie:
─ afecţiuni neurologice

8
 ─ incompetenţa sfincterului esofagian inferior
─ intubaţia noazogastrică
─ bronşita cronică
Aspect macroscopic (Fig. 11A, B)
 zona pulmonară afectată este indurată, cu pleura pulmonară îngroşată, fibrozată, cu
aderenţe
 Pe secţiune este frapant volumul ocupat de arborele broşic şi reducerea proporţională a
ţesutului pulmonar.
 căile aeriene sunt dilatate, uneori ajungând de patru ori mai mari decât dimensiunile
normale, cu forme variate: cilindrice, fuziforme sau sacciforme.
 sunt interesate în special bronhiile de calibru mediu, dar dilataţia poate cuprinde şi
brohiolele terminale.
 peretele bronhiilor este îngroşat, albicios, cu sau fară secreţii mucoase sau
mucopurulente, în cantitate moderată
 ţesutul pulmonar este indurat, neaerat, adesea dur, albicios, sclerozat, uneori cu zone
de emfizem
 septurile interlobare şi interlobulare sunt îngroşate
 localizare:
 bronşiectazia generalizată este de obicei bilaterală, frecvent în lobii inferiori
(mai frecvent lobul stâng decât cel drept)
 bronşiectazia localizată poate apare în orice zonă unde este obstrucţie sau
inflamaţie.

Fig. 11A Bronşiectazie la un pacient cu fibroză chistică; Fig. 11B Bronşiectazie .Rezecţia lobului superior
la secţionarea plămânului se evidenţiază bronşii periferice prezintă bronhii mult dilatate – de aspect sacular, cu
dilatate pline cu secreţii mucopurulente îngroşarea peretelui bronşic şi cu parenchim pulmonar
fibrozat

Aspect microscopic (Fig. 12 A, B,C)

 bronhiile afectate prezintă infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar şi scleroză în
toate straturile peretelui bronşic; aceste leziuni se extind peribronşic şi la ţesutul
pulmonar
 structurile mio-elastice de la nivelul peretelui bronşic sunt distruse sau
dezorganizate.
 mucoasa este îngroşată, cu aspecte polipoide; epiteliul este bogat în celule
mucosecretoare, frecvent cu zone de metaplazie pavimentoasă.
 secreţia mucoasă din lumen conţine frecvente epitelii bronşice descuamte.
 ţesutul pulmonar prezintă zone de atelectazie, cu fibroză, cu focare de pneumonită
cronică resorbtivă cu celule spumoase şi numeroase alvelole cu macrofage în lumen.
 frecvent se găsesc la nivelul peretelui bronşic foliculi limfoizi.
 arterele bronşice sunt frecvent dilatate, uneori cu leziuni de peri- şi endarterită.

9
 ←Fig. 12A Fig. 12C

Fig. 12B
Fig. 12A Bronhie cu metaplazia scuamoasă, eroziuni ale mucoasei, ţesut de
granulaţie, inflamaţie cronică şi fibroză .
Fig. 12B Bronşiectazie pulmonară - spaţii reziduale tapetate cu un epiteliu
cu metaplazie columnară, cu fibroză severă şi cu hiperplazie musculară
netedă
Fig. 12.C Fibroză severă datorită bronşiectaziei cu spaţii reziduale tapetate
de un epiteliu cu metaplazie scuamoasă, cu prezenţa de macrofage încărcate
cu lipide.

ASTMUL BRONŞIC

Definiţie – afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene ce determină apariţia unor episoade
recurente de wheezing, tuse, în special în timpul nopţii sau dimineaţa devreme, ce se asociază
cu un grad variabil de bronhoconstricţie parţial reversibilă, fie spontan, fie prin tratament.
Clasificare
I. Astmul extrinsec (alergic, atopic, neinfecţios)
 apare la pacienţii cu sensibilitate la o mare varietate de alergeni
 boala se caraterizează printr-o hipersensibilitate imediată în cadrul unei reacţii imune
de tip I (cel mai frecvent)
 în această formă de astm infecţia apare ca o complicaţie
II. Astmul intrinsec (nealergic, neatopic, infecţios)
 Poate fi produs de stimuli nespecifici cum ar fi infecţiile respiratorii care fie au rolul
de factori cauzali, fie au rolul de factori agravanţi
 În ceea ce priveşte patogenia astmului, mecanismele invocate se referă în special la
astmul extrinsec, dar în ambele situaţii este demonstrată o stare de hiperreactivitate
bronşică.
 Tulburările esenţiale, care au un caracter difuz, generalizat la întregul arbore bronşic,
sunt de intensitate variabilă şi constau în spasmul musculaturii bronhiilor mici însoţit
de hipersecreţia şi retenţia de mucus dens, bronho-obstructiv, edem al mucoasei şi
creşterea presiunii expiratorii intrapulmonare
! Modificările morfologice în astm au fost decrise în principal la pacienţii care au
decedat de status astmaticus, dar se pare că aceste aspecte sunt similare şi în cazurile nefatale.
Macroscopic
 plămânii sunt măriţi de volum, hiperaeraţi, dar fără emfizem.
 pot exista mici zone de atelectazie
 bronhiile au pereţi îngroşaţi şi conţin mucus abundent, iar bronhiile mici sunt obstruate
de dopri de mucus (Fig. 13)

10
Microscopic
 dopurile de mucus (Fig. 14A) conţin spirale de epiteliu descuamat, ceea ce determină
apariţia spiralelor Curschmann.
 sunt prezente numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (colecţie de cristale de
proteine membranare eozinofilice)
 “remodelări” ale căilor aeriene (Fig. 14 B,C,D):
 îngroşarea membranei bazale a epiteliului bronşic
 edem şi infiltrat inflamatorîn pereţii bronhiilor, cu predominanţa eozinofilelor
şi a mastocitelor
 creşterea mărimii glandelor submucoase
 hipertrofia peretelui muscular bronşic

Fig. 13 Status astmaticus.Dopuri de mucus ce Fig. 14A .Astm - prezenţa dopurilor de mucus
ocupă lumenul căilor aeriene la nivel bronşic

 Fig. 14 B. Astm - epiteliu descuamat, cu hipersecreţie de mucus,

îngroşarea membranei bazale şi infiltrarea peretelui bronşic cu
limfocite şi eozinofile.

 Fig.14C. Astm - accentuat infiltrat eozinofil  Fig.14D Astm – tesutul muscular bronşic
şi îngroşarea marcată a membranei bazale mult hipertrofiat

AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE

Definiţie – grup heterogen de afecţiuni pulmonare ce se caracterizează în principal prin
afectarea difuză şi de obicei cronică a ţesutului conjunctiv, în special la periferie la nivelul
pereţilor alveolari, care devin rigizi, prin apariţia edemului sau fibrozei.
11
Interstiţiul este alcătuit din membranele bazale ale celulelor epiteliale şi endoteliale (unite în
porţiuni mici), fibre de colagen, ţesut elastic, proteoglicani, fibroblaste, câteva mastocite, şi
ocazional limfocite şi monocite.
Manifestări clinice - scăderea complianţei pulmonare determină apariţia dispneii şi a hipoxiei
Caracteristicile principale ale afecţiunilor pulmonare restrictive – afectarea difuză a pereţilor
alveolari cu prezenţa a trei faze evolutive:
1. Prezenţa intralaveolar a hemoragieie şi a unui exudat proteic (boala membranelor
hialine)
2. Edem şi inflamaţie la nivelul interstiţiului
3. Fibroză înterstiţială
Din punct de vedere clinc se descriu două aspecte:
1. Afecţiuni pulmonare restrictive acute – caracteristica principală fiind prezenţa
edemului şi a exudatului.(ex. Sindromul de detresă respiratorie a adultului)
2. Afecţiuni pulmonare restrictive cronice – caracteristica principală fiind inflamaţia şi
fibroza
Cauzele afecţiunilor pulmonare restrictive cronice
Afecţiuni fibrozante
 Pneumonia interstiţială obişnuită (fibroza pulmonară idiopatică)
 Pneumonii interstiţiale nespecifice
 Pneumonii atipice – Chlamydia, Mycoplasma, virusuri
 Afecţiuni datorate bolilor vasculare de colagen
 Pneumomicoze
 Reacţii secundare medicamentoase
 Pneumonia de iradiere
Afecţiuni granulomatoase
 Sarcoidoza
 Pneumonia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă)
Afecţiuni datorate fumatului
 Pneumonia interstiţială descuamativă
 Bronşiolită respiratorie asociată cu afectarea pulmonară interstiţială
 Se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei şi a fibrozei pereţilor alveolari,
 Indiferent de mecanism, stadiul final constă în apariţia plămânului ”în fagure” –
plămânul este transformat într-o masă alcătuită din spaţii aeriene chistice, separate de
zone de ţesut cicatricial colagenic dens, care la secţionare prezintă aspect de fagure.

PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ
 Definiţie – proces inflamator pulmonar în care leziunile se găsesc la nivelul
interstiţiilor şi ulterior se extind la alveole.
 Macroscopic - plămânul este de culoare roşiatică, difuz indurat, cu consistenţă
cărnoasă, cu zone neaerate alternând cu zone de emfizem
 Microscopic - septurile alveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, exudat,
proliferare celulară.
 În funcţie de leziunile care predomină se disting două forme:
1. Pneumonie interstiţială hemoragică
 Septurile interalveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, extravazări eritrocitare,
celule siderofage şi elemete inflamatorii (limfocite, plasmocite, histiocite)
 La nivelul alveolelor se găseşte un exudat sero-hemoragic

12
2. Pneumonie interstiţială infiltrativ-proliferativă
 Septurile sunt îngroşate prin edem, hiperemie şi infiltart inflamator cu celule
mononucleare. La nivelul epiteliului bronşic şi alveolar apar leziuni descuamtive,
degenerative şi necroze

Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis Carinii

Definiţie – pneumonie interstiţială parazitară, denumită şi “pneumonie interstiţială
plasmocitară” datorită predominanţei plasmocitelor în infiltratul inflamator.
 Boala apare de obicei la sugari distrofici, prematuri sau la copilul mare şi adult cu tare
imunitare.
 Evoluţia este gravă, frecvent spre exitus.
Macroscopic - plămânii sunt măriţi de volum, cu focare indurate, neaerate, violacee sau
palid-roşietice alternând cu zone cenuşii-albicioase. Focarele pot conflua, ocupând zone
întinse sau chiar plămânii în totalitate. Pe secţiune teritoriul afectat este proeminent, cu aspect
cărnos şi desen lobular accentuat al parenchimului pulmonar.
Microscopic – septurile alveolare sunt îngroşate print-un infiltrat inflamator cu frecvente
plasmocite şi rare limfocite. În lumenele alveolare se ăseşte un material proteic slab eozinofil,
cu aspect spumos, alveole descuamte şi macrofage. Se pot întâlni şi chisturi parazitare integre,
formate din 6-8 formaţiuni sferoidale cu corpusculi denşi central, inel citoplasmatic clar şi
capsulă. Parazitul se poate evidenţia cu metodele PAS sau GIEMSA

Pneumonia interstiţială obişnuită

(Fibroza pulmonară idiopatică - IPF)
Definiţie - IPF apare ca urmare a leziunilor acute pulmonare , apărute în “cicluri repetate”,
fără a se identifica agentul etiologic. Procesul de vindecare se manifestă printr-o proliferare
fibroblastică, care în final determină răspândirea fibrozei şi pierderea funcţiei pulmonare.

Macroscopic (Fig.15A)
 suprafeţele pleurale ale plămânului au aspect
pietruit, datorită retracţiilor cicatriciale de-
alungul septurilor interlobulare
 la secţionare se evidenţiază zone albicioase,
ferme, de consistenţă cauciucată, ce interesează
în special lobii inferiori, mai ales în regiunile
subpleurale, precum şi de-alungul septurilor
interlobulare
 Fig. 15A Pneumonie interstiţială obişnuităPlămânul prezintă zone dense cicatriciale
asociate cu arii extinse de modificări chistice “în fagure”, ce afectează în principal lobii inferiori

Microscopic (Fig. 15B,C)

 caracteristica principală este fibroza interstiţială parcelară, care variază ca
intensitate şi în timp.
 primele leziuni constau într-o proliferare fibroblastică exuberantă ce se prezintă sub
formă de zone fibroblastice. Cu timpul aceste zone devin mai bogate în fibre de
colagen şi mai acelulare.
 fibroza densă determină colapsul pereţilor alveolari şi formarea de spaţii chistice
tapetate de tipul II de pneumocite sau de epiteliu bronhiolar (fibroza “în fagure”)
 în zonele fibrotice se poate întâlni un infiltrat inflamator uşor sau moderat alcătuit din
limfocite, celule plasmocitare, neutrofile, eozinofile şi mastocite
 uneori se pot întâlni zone de metaplazie scuamoasă şi hiperplazia muşchiului neted.

13
  frecvent apar modificări secundare de hipertensiune pulmonară prin afectarea arterelor
pulmonare (fibroza intimei şi îngroşarea mediei)

←Fig. 15B

Fig.15C→
Pneumonie interstiţială obişnuită
Fig 15B - Fibroza, care variază ca intensitate, este mai proeminentă în
regiunile subpleurale
Fig.15C - Arii fibroblastice cu fire dispuse paralel cu suprafaţa , într-o
matrice mixoidă

PNEUMOCONIOZE
Definiţie – afecţiuni pulmonare datorate inhalării diferiţilor poluanţi atmosferici, ce determină
stimularea fibrozei. Extinderea leziunilor este influenţată de natura substanţelor, de
concentraţia lor, de talia şi forma particulelor şi de durata expunerii.

Antracoza – acumulare de praf de cărbune, vizibilă în mediul urban şi accentuată la fumătorii

de ţigarete. Pigmentul negru este fagocitat în macrofagele alveolare care se acumulează în
jurul bronhiolelor terminale producând mici leziuni. Fumatul determină şi apariţia leziunilor
distructive cu apariţia emfizemului centro-lobular.
Silicoza – pneumoconioză colagenă nodulară dată de praful de bioxid de siliciu (în special
particulele de 1- 2 mm) care este iritant pentru plămânii muncitorilor din industria sticlei şi a
cimentului, minerilor, turnătorilor de metale.
 Expunerea acută, la mari cantităţi de siliciu determină o pneumonită exudativă care
produce decesul în 1-2 ani prin insuficienţa respiratorie progresivă
 Silicoza cronică – se dezvoltă în ani sau zeci de ani pe seama persistenţei particolelor
în plămâni chiar şi după ce perioada de expunere la bixidul de siliciu s-a încheiat.
Macroscopic – noduli de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori cresc lent
şi sunt vizibili în cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar plăci fibroase.(Fig.16A)

Silicoza – aspect microscopic (Fig. 16B)

 Nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă
 Examenul în lumină poralizată evidenţiază particulele de siliciu polarizat printre
benzile de colagen, cu aspect de lamele concentrice în bulbi de ceapă
 Cavitatea centrală apare ca urmare a ischemiei sau tuberculozei suprapuse
! Orice infiltrat celular al plămânilor sau/ şi al limfoganglionilor cu aspect
granulomatos ridică suspiciunea de tuberculoză
Fig.16A Secţiune transversală a unui plămân cu leziuni de silicoză avansate. Cicatricile au
retractat lobul superior, transformându-l într-o masă mică neagră(săgeată). Pleura este îngroşată 

Fig.16B Câţiva noduli colagenoşi de silicoză

14
 Azbestoza – afectare pulmonară interstiţială, caracterizată prin fibroză difuză,
determinată de inhalarea pulberilor de azbest,care din punct de vedere chimic sunt un amestec
de silicaţi de magneziu şi fier, şi într-o proporţie mai redusă, de calciu şi fier ca urmare a unei
expunei îndelungate.
 Particulele de azbestoză sunt agenţi etiologici incriminaţi şi în apariţia altor leziuni
pulmonare ca:
 Leziuni pleurale
• Efuziuni pleurale benigne
• Plăci pleurale parietale
• Fibroză pleurală difuză
• Atelectazie
 Mezoteliom malign
 Carcinom pulmonar (la fumători)
Azbestoza se caracterizează prin prezenţa fibrozei interstiţiale difuze pulmonare, ce nu se
poate difernţia de alte cauze de fibroză interstiţială, cu excepţia cazurilor în care apar
corpusculii azbestozici – formaţiuni alungite, dilatate la capete sub formă de măciulii (Fig.
17). Leziunile se dezvoltă iniţial la nivelul locului de fixare a fibrelor de azbest (canalele
alveolare şi alveole), apoi se extind către pleura viscerală.
Azbestoza
Placarde pleurale
 sunt frecvente în cazul expunerii la pulberile de azbestoză
 se prezintă sub forma unor placarde pleurale dense, bine circumscrise, alcătuite din
fibre dense de colagen şi uneori cu depuneri de calciu. (Fig. 18A,B)
 se dezvoltă mai frecvent la nivelul pleurei parietale anterioare şi posterolaterale,
precum şi deasupra domului diafragmatic

Fig.17 Corpusculii de azbestoză-12-55 18A 18B

Fig.18 Placarde pleurale

A – placarde fibrocalcifiate la nivelul suprafeţei pleurale a diafragmului.
B – placard nodular., albicios la nivelul domului diafragmatic

TUBERCULOZA PULMONARĂ
Definiţie – infecţie determinată de Mycobacterium tuberculosis hominis
Morbiditatea – depinde de severitatea şi distribuţia leziunilor la pacienţii cu boală activă
Mortalitatea – este rară la pacienţii trataţi corespunzător
Manifestări clinice
 simptomele tipice: tuse, febră, anorexie, scădere ponderală, durere toracică,
transpiraţii nocturne
 mai pot apare şi spută purulentă, hemoptizie
 unii pacienţi sunt asimptomatici
Prognosticul este excelent sub tratament, pentru majoritatea pacienţilor cu excepţia
pacienţilor care sunt infectaţi cu bacili ce au dezvoltat rezistenţă la medicamente

15
Clasificare
 Tuberculoza primară
 Tuberculoza secundară
Modificări radiologice
Tuberculoza pulmonară cronică
 leziunile sunt localizate în mod caracteristic în zonele apicale ale lobilor superiori,
fiind sub formă de infiltrate nodulare, difuze sau leziuni cavitare
 se pot identifica limfadenopatia mediastinală şi hilară, cu sau fără calcificări
 pot fi prezente şi efuziuni pleurale
Tuberculoza pulmonară primară
 zone de consolidare pulmonară cu dimensiuni de 1 – 1,5 cm frecvent dispuse în
porţiunea inferioară a lobului superior sau portţiunea superioară a lobului inferior
adiacent pleurei
 se mai pot observa limfadenopatii traheobronşici
 uneori nu se poate identifica nicio leziune

TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ

Apare în urma expunerii iniţiale la Mycobaterium tuberculosis, cel mai frecvent ca
urmare a inhalării particulelor de aerosoli ce sunt răspândiţi prin tusea persoanelor cu
tuberculoză cavitară. Bacilii se multiplică la nivelul alveolelor, macrofagele alveolare
neputând eradica bacteriile.
Morfopatologie
 leziunea iniţială a tuberculozei primare - complexul Ghon
− sunt granuloame parenchimatoase periferice, cu localizare frecventă în lobii
superiori
− când se asociază cu limfadenopatie mediastinală  complexul Ranke (Fig.19)
− Macroscopic
o Se prezintă sub formă de noduli subpleurali, cu diametru de 1 – 2 cm,
bine delimitaţi, cu centrul necrotic
o În stadiile finale – aceşti noduli sunt fibrotici şi calcificaţi
− Microscopic (Fig. 20A, B, C)
o Se caracterizează prin prezenţa unui granulom cu necroză cazeoasă
centrală, cu grade variate de fibroză

Fig 19 Tuberculoza primară.Complex Ranke Fig. 20A Granulom tuberculos.Granulom

vindecat ce se evidenţiază prin prezenţa unui tuberculos mic situat la nivelul parenchimului
nodul subpleural şi prin implicarea nodulilor pulmonar cu necroză cazeoasă centrală,
limfatici hilari înconjurată de histiocite, celule gigante şi ţesut
fibros

16
 ←Fig.20B Granulom tuberculos alcătuit dintr-o zonă centrală cu macrofage
epitelioide, înconjurată de limfocite. Printe celulele epitelioide se poate identifica o
celulă gigantă Langhans

Fig.20C Leziune granulomatoasă mai avansată cu

apariţia centrală a necrozei de coagulare. →

Evoluţia tuberculozei primare

 majoritatea leziunilor (90%) sunt asimptomatice, cu
evoluţie autolimitantă
 uneori leziunile se pot extinde la nivelul pleurei cu apariţia
efuziunilor pleurale
 mai rar leziunile se răspîndesc şi în alte zone pulmonare
(TBC primar agresiv), formă întâlnită la copii sau adultii
cu imunitate compromisă – leziunea iniţială se măreşte, cu
apariţia unor zone necrotice ce ajung până la 6 cm în
diametrul maxim, a cărui lichefiere centrală au apariţia
cavităţilor, ce se pot extinde şi ocupa un plămân întreg.
 eroziunea bronhiilor prin procese de necroză determină
diseminarea infecţiei la alte organe (Fig. 21)
Fig. 21 Complex primar cu diseminare miliară. Un nodul Ghon prezent cu în lobul inferior asociat cu limfadenită
tuberculoasă cazeoasa

TUBERCULOZA PULMONARĂ SECUNDARĂ

Reprezintă fie reactivarea unei tuberculoze pulmonare primare fie apariţia unei noi infecţii la
un pacient sensibilizat anterior
Morfopatologie
 răspunsul imun celular apare după o perioadă de latenţă şi determină formarea mai
multor granuloame, asociate cu ţesut necrotic extins
 cel mai frecvent sunt implicate segmentele apicale şi posterioare ale lobilor superiori,
dar leziunile se pot întâlni şi la nivelul segmentelor superioare a lobului inferior sau în
orice zonă pulmonară
Macroscopic
Apar leziuni imprecis delimitate, difuze, de aspect fibrotic cu
prezenţa unor zone focale de necroză cazeoasă. Adesea aceste
zone se vindecă şi se calcifică, dar uneori apare eroziunea
bronhiilor, prin care se realizează drenajul materialului
infecţios, cu apariţia secundară a cavităţii tuberculoase. (Fig
22)
Fig22. Tuberculoza cavitară
Apexul lobului superior stâng cu prezenţa cavităţilor tuberoaseînconjurate de parenchim pulmonar consolidat şi
fibrotic, ce conţine mici noduli

Cavitatea tuberculoasă (Fig. 23)

17
  dimensiuni variabile de la un centimetru până la zone mari, chistice ce ocupă aproape
tot plămânul
 majoritatea au diametrul de 3 – 10 cm şi tind să fie localizate în zonele superioare ale
lobilor superiori, deşi se pot întâlni în orice zonă pulmonară
 peretele este alcătuit dintr-o membrană internă subţire, cenuşie ce
delimitează nodulii necrotici, şi o membrană externă alcătuită din
fibre de colagen
 zona mijlocie conţine ţesut de granulaţie
 lumenul este plin cu material cazeos cu numeroşi bacili acid-
alcoolo rezistenţi
 frecvent apare comunicarea cu o bronhie, cu drenajul materialului
infecţios şi diseminarea infecţiei îm interiorul plămânului
 vindecarea se produce cu fibroza şi calcificarea secundară a
pereţilor
Fig. 23 Lobul superior este în cea mai mare parte
înlocuit de o cavitate tuberculoasă mare, cronică.
Lobul inferior prezintă numeroase arii de
bronhopneumonie tuberculoasă, zonele palide
reprezintă arii de cazeificare
COMPLICAŢII
 Tuberculoza miliară (Fig 24)
 Prezenţa a numeroase granuloame mici (de
câţiva milimetri) în numeroase organe.
 Apar în urma diseminării hematogene a
infecţiei, cel mai frecvent în urma
tuberculozei secundare, mai rar în
tuberculoza primară.
 Hemoptizia – e determinată de eroziunea arterelor
pulmonare mici de la nivelul pereţilor cavităţilor
tuberculoase
Fig 24 Tuberculoza miliară
Multipli noduli de câţiva milimetri
răspândiţi în parenchimul pulmonar
 Fistula bronhopulmonară – apare atunci când o cavitate situată subpleural se rupe în
sapţiul pleural cu apariţia empiemului pulmonar sau pneumotoraxului
 Tuberculoza intestinală
 Laringită tuberculoasă

SARCOIDOZA

Definiţie – afecţiune sistemică de cauză necunoscută caracterizată prin prezenţa de

granuloame noncazeoase în mai multe ţesuturi şi organe
 în 90% din cazuri se observă la examenul radiografic limfadenopatie hilară bilaterală
sau implicare pulmonară; ca frecvenţă urmează leziunile oculare şi tegumentare
Etiopatogenie – deşi nu se cunoaşte cauza, totuşi au fost incriminaţi diferiţi factori
imunologici, factori genetici sau factori de mediu
Histopatologic
Toate ţesuturile implicate prezintă în mod tipic granuloamele
noncazeoase (fig. 25) alcătuite din agregate de celule epitelioide,
frecvent cu celule gigante de tip Langhans sau de corp străin.
Necroza centrală este neobişnuită. Cronicizarea leziunilor

18
determină încapsularea fibroasă a granuloamelor sau chiar înlocirea acestora cu ţesut
ciacatricial
Fig 25. Granuloame noncazeoase sarcomatoase caracteistice la nivel pulmonar cu prezenţa a numeroase celule gigante.

GRANULOMATOZA WEGENER
Definiţie - vasculită idiopatică primară ce afectează tractul respirator şi rinichii, caracterizată
prin prezenţa unei inflamaţii granulomatoase aseptice, necrotizante.
Macroscopic - la nivel pulmonar se pot identifică noduli multipli, bilaterali, cu diametrul
cuprins între 2-3 cm, cu margini neregulate, şi care la secţionare prezintă un aspect cenuşiu-
albicios şi frecvent cavităţi centrale.
Microscopic, nodulii sunt alcătuiţi din:
1. Ţesut de necroză
2. Inflamaţie granulomatoasă cu infiltrat inflamator mixt (limfocite, celule plasmocitare,
neutrofile, eozinofile, macrofage, celule gigante
3. Fibroză
 Necroza poate apare sub forma unor microabcese neutrofilice sau sub forma unor zone
mari bazofilice, cu margini neregulate (Fig. 26A)
 Vaculita poate afecta arterele (Fig. 26B), venele, leziunile vasculare putând fi sub
forma unor inflamaţii acute, cronice sau granulomatoase.

A B
Fig. 26 Granulomatoza Wegener
A - Zonă de necroză mare, cu pattern “geografic”, cu margini neregulate şi cu centrul bazofilic
B – Vasculită arterială caracterizată print-o inflamaţie cronică, focală, excentrică, transmurală ce distruge lamina
elastică internă şi externă

BOLILE PULMONARE INFLAMATORII

GENERALITĂŢI
Tractul respirator reprezintă una din căile cele mai frecvente de infecţie, marea
majoritate fiind infecţii de căi respiratorii înalte cauzate de virusuri. Totuşi infecţiile
pulmonare bacteriene, virale, fungice sau datorate de mycoplasme reprezintă una din cauzele
frecvente de morbiditate.
Termenul de pneumonie se referă generic la infecţiile pulmonare indiferent de agentul
etiologic
Pneumonia poate apare oricând mecanismele de apărare sunt inadecvate sau ori de
câte ori apare o scădere a rezistenţei organismului.
Factorii ce pot afecta rezistenţa organismului în general sunt bolile cronice, deficienţe
imunitare, tratament cu diferiţi agenţi imunosupresori, leukopenia, sau diferite infecţii
virulente neobişnuite.
Mecanismele de apărare locale pot fi afectate datorită mai multor factori, cum ar fi:
 Diminuarea sau pierderea reflexului de tuse – comă, anestezie, afecţiuni neurologice
 Afectarea aparatului mucociliar – afecţiuni congenitale sau dobândite în urma
fumatului, inhalării de aburi fierbinţi sau gaze corozive, afecţiuni virale.

19
  Diminuarea capacităţii de fagocitare sau a acţiunii bactericide a macrofagelor
alveolare datorită consumului de alcool, fumatului, anoxiei
 Congestia sau edemul pulmonar
 Acumularea secreţiilor, aşa cum se întâmplă în fibroza chistică sau obstrucţia bronşică.
INFECŢII PULMONARE
PNEUMONIA BACTERIANĂ
 Pneumonia bacteriană prezintă două aspecte macroscopice de afectare anatomică (Fig
27):
1. Bronhopneumonia – ce se caracterizează prin consolidarea zonală a plămânului (Fig
28)
2. Pneumonia lobară – infecţie acută bacteriană ce determină o consolidare fibrino-
supurativă a unei porţiuni mari sau a uni întreg lob. (Fig. 29)
Această clasificare este adesea dificilă, doarece de cele mai multe ori aspectele se
întrepătrund, şi mai mult aceleaşi microorganisme pot produce bronhopneumonie la un
pacient, în timp ce la alt pacient care este mai vulnerabil poate declanşa o pneumonie.
Din punct de vedere clinic cel mai important este indentificarea agentului etiologic şi
determinarea gradului de extindere a leziunii pulmonare.

fig27

Fig. 28 Bronhopneumonie.Aspect Fig.29 Pneumonie lobară.Stadiul de

macroscopic cu evidenţierea zonelor de hepatizaţie cenuşie – lobul inferior este uniform
consolidare(săgeţi) consolidat

PNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ

Etiologie:
 Streptoccocus pneumoniae, pneumococ sau meningococ
 infecţia se tranzmite pe cale aeriană şi afectează un segment, un lob sau mai mulţi lobi.
Morfopatologic – s-au descris patru stadii (Fig. 30):

*Stadiul de CONGESTIE (PREHEPATIZAŢIE)

Durează 1- 2 zile

20
Macroscopic – zona afectată este hiperemică, de volum şi consistenţa crescută, crepitaţiile
scad progresiv, iar fragmentele de plămân prelevate plutesc între două ape (proba docimazei
pozitivă)

Fig. 31 Alveolele sunt pline cu un exudat alcătuit din PMN şi rare macrofage

Microscopic (Fig.31)
• hiperemie septală cu exudat seros intraalveolar pe cale de transformare în exudat
fibrinos
• congestie vasculară
• fluidul intraalveolar conţine PMN şi numeroase bacterii.

 

 REZOLUŢIE

Stadiul de HEPATIZAŢIE ROŞIE (2 – 4 zile)- corespunde

perioadei de stare
Macroscopic (Fig. 32A)
 zona pulmonară afectată este bine delimitată de culoare roşie –
cărămizie, mărită, fermă, asemănătoare ca consistenţă cu
ficatul, cu crepitaţii dispărute.
 La secţionare – suprafaţa este uscată, mată, fin granulară,
proba docimazei fiind negativă (fragmentul prelevat cade la
baza recipientului cu apă) fig32A

(Fig.32B) Capilarele de la nivelul septurilor sunt congestionate cu prezenta

intraalveolar a unui exudat cu neutrofile

21
Microscopic
 capilarele din septuri sunt dilatate, pline cu hematii
 alveolele conţin exudat fibrinos cu hematii, rare PMN şi rare celule alveolare
(Fig.32B)

Stadiul de HEPATIZAŢIE CENUŞIE

Durată de 4 – 8 zile
Macroscopic (Fig.33A)
Zona pulmonară afectată prezintă un aspect cenuşiu -
maroniu, iar la secţionare aspect uscat
Microscopic (Fig.33B)
Se caracterizează prin dezintegrarea progresivă a hematiilor
şi prin prezenţa persistentă a exudatul fibrinosupurativ

Fig. 33 A Pneumonia lobară stadiul de

hepatizaţie cenuşie - lobul inferior este
consolidat uniform.

Fig 33 B Pneumonie lobară – stadiul de hepatizaţie

cenuşie Organizarea timpurie a exudatului intra-alveolar
(săgeată – por Kohn)

Stadiul de REZOLUŢIE
Exudatul consolidat din interiorul alveolelor este supus progresiv digestiei enzimatice
cu apariţia unor detritusuri de aspect granular, semifluid, care fie este resorbit şi fagocitat de
către macrofage, fie este organizat de către fibroblaste (Fig.34), vindecarea este cu restitutio
in integrum

fig34
Complicaţii
o Pleurită – adesea dureroasă
o Exudat pleural
o Piotorax – apare ca urmare a infecţiei exudatului pleural; se poate vindeca prin
apariţia fibrozei extinse
o Empiem – colecţie purulentă delimitată de pereţi fibrinoşi, ce apare în cazul
persistenţei piotoraxului
o Bacteriemie – apare la 25%din pacienţi în stadiile timpurii ale pneumoniei, putând
determina apriţia miocarditei sau meningitei
o Fibroză pulmonară – reprezintă o complicaţie rară în care exudatul intra-alveolar
devine organizat şi formează dopuri intraalveolare de ţesut granulomatos, cunoscut
sub numele de pneumonie organizată. Trepatat, creşterea fibrozei intraalveolare
determină micşorarea lobului, care devine ferm, complicaţie denumită – carnificaţie
o Abces pulmonar – complicaţie neobişnuită

22
 BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULARĂ)
Definiţie – inflamaţie exudativă acută, care apare de obicei la vârstele extreme (copii sau
bătrâni). Leziunile sunt asemănătoare cu cele ale pneumoniei, dar care au caracter parcelar,
fiind centrate de o bronşie şi extinse în parenchimul pulmonar adiacent.
Etiologie
 stafilococ, streptococ, pseudomonas aeruginosa (infecţii nozocomiale)
 bronhopneumonia de aspiraţie (absorbţie de conţinut gastric acid şi, la nou născut,
aspiraţia de lichid amniotic)
Macroscopic (Fig.35A)
 focarele de bronhopneumonie sunt zone consolidate de inflamaţie acută supurativă.
Aceste focare pot fi răspândite în interiorul unui lob, dar cel mai frecvent afectarea
este multilobară, frecvent bilateral şi bazal.
 mărimea focarelor variază: de la câţiva milimetri (forma miliară) până la 3 – 4 cm.
 la secţionare – aceste zone indurate sunt uşor proeminente, imprecis delimitate, de
culoare neuniformă, de la roşcat la cenuşiu – gălbui, imprimând suprafeţei de secţiune
un aspect mozaicat, pestriţ
 Focarele diseminate pot conflua cu aspect pseudopneumonic sau bronhopneumonic cu
focare confluente, cu pronostic prost
Microscopic (Fig. 35B)
 Focarul bronho-pneumonic este constiuit din leziuni exudative bronşice şi alveolare cu
dispoziţie nodulară concentrică → zona centrală, în care de obicei se găseşte o
bronhiolă, prezintă leziunile cele mai intense, iar în alveolele înconjurătoare leziunile
sunt neuniforme, descrescând ca intensitate către periferia focarului.
 Astfel, la nivelul focarului de bronhopneumonie avansată, prezintă central o
bronhiolită purulentă şi alveolită leucocitar; urmează o zonă de alveolită fibrinoasă,
fibrino-leucocitară, hemoragică şi catarală, iar la periferia focarului predomină
alveolita seroasă
 În jurul focarelor de bronho-pneumonie, ţesutul pulmonar prezintă adesea leziuni de
atelectazie sau de emfizem, în funcţie de intensitatea şi de caracterele obstrucţiei
 Vindecarea porneşte concentric de la nivelul bronşiilor, respectând aceleaşi aspecte
descrise la pneumonie
Complicaţii
 zonele centrale se pot necroza cu apariţia de abcese pulmonare.
 exudatul purulent poate drena spre cavitatea pleurală (emoiem) sau spre cavitatea
pericardică (pericardită supurată)
 în cazul bacteriemiei pot apare abcese metastatice

23
  Fig. 35B Bronhopneumonie – puroi ce ocupă Fig. 35 A Bronhopneumonie .Se evidenţiază
o brohiolă (central); adiacent câteva alveole zone focale de consolidare, aspect palid, ce
înconjoară căile aeriene mici

ABCESUL PULMONAR
Definiţie – acumulare de puroi localizată, asociată cu distrugerea parenchimului pulmonar,
incluzând alveole, căile aeriene, vase sanguine
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă este aspiraţia de bacterii anaerobe de la nivelul
orofaringelui. Tipic, infecţiile sunt polimicrobiene, cu specii de bacterii fuziforme şi
de Bacterioides, dar şi infecţii determinate de Staphilococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, Streptococcus pneumonie, Nocardia. Apariţia abcesului pulmonar în
această situaţie necesită îndeplinirea a două condiţii:
1. număr mare de bacterii la nivelul orofaringelui (persoane cu o
igienă orală precară sau cu diferite afecţiuni peridontale)
2. mecanismele de apărare locale deficitare, reflexul de tuse abolit
(alcoolism, epilepticii, pacienţii cu afecţiuni neurologice)
 alte cauze: pneumonii necrotizante, obstrucţii bronsice, emboli pulmonari infectaţi,
extinderea unei infecţii de la ţesuturile adiacente plămânilor.
Simptome şi semne
 majoritatea pacienţilor prezintă tuse şi febră
 unul din cele mai caracteristic simptom este producerea unei spute uât mirositoare
 mai pot apare dureri toracice , iar 20% prezintă hemoptizie
Diagnosticul diferenţial
 cancerul pulmonar
 tuberculoza cavitară
Aspecte morfopatologice
Macroscopic
 dimensiuni cuprinse de obicei între 2 – 6 cm în diametru
 10%-20% prezintă multiple cavităţi, de obicei după pneumonii necrotizante
 cel mai frecvent este afectat plămânul drept decât cel stâng, deoarece bronhia
principală dreaptă urmează traseul traheei mult mai aproape decât bronhia stângă
Microscopic
 abcesele pulmonare acute nu sunt net separate de parenchimul pulmonar înconjurător
 prezintă numeroase leucocite polimorfonucleare şi în funcţie de vârsta leziunilor, un
număr variabil de macrofage.
 pot fi evidente detritusuri ale ţesutului necrotizat.
 abcesele sunt înconjurate de hemoragie, fibrină şi celule inflamatorii
 cu timpul, se formează un perete fibros la periferia abcesului
 Abcesele pulmonare sunt diferite ca evoluţie faţă de abcesele cu altă localizare,
deoarece prezintă capacitatea de drenaj spontan.
 Cavitatea astfel formată conţine aer, detritusuri necrotice, exudat inflamator (Fig.
36). Pereţii cavităţii este tapetat de un epiteliu scuamos regenerativ, dar în cazul unor
cavităţi vechi se poate întâlni un epiteliu respirator ciliat, ceea ce face ca diagnosticul
diferenţial cu bronşiectazia să fie dificil.
Complicaţii
 Ruptura în spaţiul peural, cu apariţia empiemului şi a hemoptiziei severe
 Drenarea printr-o bronhie cu diseminarea infeţiei şi în alte zone pulmonare

24
Prognostic
 În ciuda terapiei antimicrobiene, în special împotriva bacteriilor anaerobe, totuşi
mortalitatea în abcesele pulmonare este de 5% - 10%

Fig.36 Abcese pulmonare

Abces chistic mare cu prezenţa unui exudat purulent şi delimitat de un perete
fibros. În parenchimul pulmonar înconjurător se observă prezenţa pneumoniei

NEOPLAZII PULMONARE
Tumori benigne - rare
1. Hamartoame
2. Lipoame
3. Leiomioame
4. Tumori neurale
Tumori maligne
1. Carcinoame (90-95% )
2. Tumori cu diferenţiere neuroendocrină
3. Tumori mezenchimale
4. Tumori metastatice
 supravieţuirea la 5 ani → 15%
 vârful de incidenţa – a 6-a decadă
Factori de risc
Fumatul
 87% din carcinoamele pulmonare ap la fumători sau la cei care s-au oprit recent,
tipurile cele mai frecvente fiind carcinomul cu celule scuamoase şi carcinomul cu
celule mici
 Riscul de a apariţie a cancerului pulmonar depinde înspecial de numărul de ţigări pe zi
şi perioada de timp în care s-a fumat:
 Fumătorii cu număr mediu de ţigări pe zi prezintă un risc de 10 ori mai mare
faţă de nefumători pentru a dezvolta cancer pulmonar
 Fumătorii înrăiţi (peste 40 ţigări/ zi) prezintă un risc de 60 de ori mai mare
Poluanţii industriali - radiaţii ionizante (în doze mari); uraniul; azbestoza (unul din
carcinogenii cei mai importanţi)
Factorii genetici
 Oncogenele implicate frecvent în apariţia cancerului pulmonar: c-MYC, K-
RAS, EGFR, HER-2neu
 Modificările genelor supresaore (deleţii, inactivarea lor): p53, RB, p16, 3p
Leziuni precursoare
 Displazia scuamoasă şi carcinomul în situ
 Hiperplazia adenomatoasă atipică
 Hiperplazia celulară neuroendocrină pulmonară difuză

HAMARTOMUL PULMONAR
 Apare în mod tipic la adulţi, în special în decada a şasea de viaţa
Macroscopic

25
  Formaţiuni unice, circumscrise,bine deilimitate de parenchimul pulmonar
înconjurător, de aspect lobulat, cu dimensiuni în jur de 2 cm ca diametru.
 La secţionare prezintă un aspect cartilaginos, culoare gri-albicioasă.(Fig. 37A)
 Majoritatea sunt localizate la periferia parenchimului pulmonar, dar în 10%din cazuri
au avut o localizare centrală endobronşică.

Microscopic
 Hamartomul este alcătuit din elemente care se găsesc în mod obişnuit în plămân,
inclusiv cartilaj, ţesut conjunctiv fibromixoid, ţesut adipos, osos, şi ocazional fibre
musculare netede (Fig.37B). Toate aceste elemnte sunt dispuse printre fante tapetate
de un epiteliu respirator

Fig. 37A
Fig. 37 B

Fig 37 Hamartom pulmonar

A – la secţionarea unui nodul pulmonar periferic bine delimitat, se observă aspectul lobulat.
B – noduli de catilaj hialin separaţi de ţesut conjunctiv tapetat de un epiteliu respirator

CLASIFICAREA TUMORILOR MALIGNE EPITELIALE PULMONARE

Din punct de vedere clinic şi terapeutic este utilă clasificarea în:

I. Carcinoame cu celule mici – răspund foarte bine la tratamentul iniţial
chimioterapeutic, dar prezintă potenţial de metastazare mare.
II. Carcinoame fără celule mici (alte tipuri de carcinoame pulmonare) – nu răspund la
chimioterapie, dar au un potenţial de metastazare mic.
Clasificarea WHO ( World Health Organization)
1. Carcinoame cu celule scuamoase
2. Carcinoame cu celule mici
3. Adenocarcinoame – cu subtipuriele: acinar, papilar, bronhioloalveolar, solid, mixt
4. Carcinom adenoscuamos
5. Carcinoame cu elememte pleomorfice, sarcomatoase sau sarcomatoide
6. Tumori carcinoide
7. Carcinoame de tipul glandelor salivare
8. Carcinoame neclasificabile

Caracteristici generale
CONSECINŢE LOCALE
 Simptome şi semne frecvente: tuse, dispnee, hemoptizie, durere toracică, pneumonie
obstructivă, efuziuni pleurale
 Sindromul Pancoast - apare în prezenţa unui carcinom pulmonar(de obicei de tip
scuamos) localizat la nivelul vârfului pulmonar (tumora Pancoast). Acesta se poate
extinde la nivelul nervului cervical VIII şi la nivelul nervilor toracali I şi II, ceea ce
determină apariţia durerii la nivelul umărului, cu iradiere spre braţ.
 Sindromul Horner – apare tot în prezenţa unei tumori Pancoast asociată cu paralizia
nervului simpatic cervical, ce se caracterizează prin:
 Enoftalmie
 Ptoza pleoapei superioare
 Mioză
 Anhidroză

26
  Tumorile cu localizare endobronşică centrală - majoritatea determină apariţia
simptomelor de obstrucţie bronşică: tuse persistenă, hemoptizie, pneumonie
obstructivă, atelectazie şi uneori efuziuni pleurale sau pericardice prin extinderea
tumorii.
 Tumorile cu localizare iniţială la periferia plămânului de obicei sunt
asimptomatice şi descoperite întâmplător la examenele radiografice de rutină sau când
sunt voluminoase, cu extindere la nivelul peretelui torcic, cu apariţia secundară a
durerii toracice, sindromului de venă cavă superioară.

 EXTINDEREA MEDIASTINALĂ poate determina:

 Sindromul de venă cavă superioară
 Sindromele de compresiune ale nervilor de la acest nivel
 METASTAZAREA CARCINOMULUI PULMONAR
 Cel mai frecvent – limfoganglionii regionali, în special la ganglionii hilari şi
mediastinali
 Metastaze extranodale: cel mai frecvent la nivelul glandei suprarenale, dar şi la
nivelul creierului, osului sau ficatului
 SINDROAME PARANEOPLAZICE
 Acanthosis negricans
 Dermatomiozie sau polimiozite
 Degete “în băţ de toboşar”
 Sindroame miastenice ca sindromul Eaton – Lambert sau encefalopatia
multifocală progresivă
 Sindroame endocrine:
o Carcinomul cu celule mici  sindrom Cushing şi secreţia inadecvată de
hormon antidiuretic
o Carcinomul cu celule scuamoase  hipercalcemie prin secreţia de
substanţe cu acţiune asemănătoare parathormonului

Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase

 Reprezintă 30% din cancerele pulmonare invazive
 După lezarea epiteliului bronşic de către diferiţi agenţi etiologici, apare regenerarea la
nivelul stratului bazal pluripotent cu apariţia metaplaziei scuamoase, care poate evolua
spre displazie, carcinom in situ şi chiar carcinom invaziv.
 Morfopatologie
 Aspect macroscopic:
• localizare – marea majoritate au originea la nivelul bronhiilor de gradul I; 10%
au originea la periferie
• leziuni ferme, ulcerate, gri – albicioase, cu dimensiuni de 3 – 5 cm, ce se pot
extinde dicolo de peretele bronşic, la parenchimul pulmonar din jur.(Fig. 38A).
• la secţionare- aspect variabil, ce depinde de gradul de necroză şi hemoragie
• frecvent apar cavităţi centrale
 Aspect microscopic – foarte variabil
• Carcinomul scuamos bine diferenţiat prezintă “perle” de cheratină, mici zone
rotunde cu agregate de keratină, puternic eozinofile, în jurul cărora se dispun în
straturi celule scuamoase, asemănătoare “foilor de ceapă”(Fig. 38B)
• Carcinomul scuamos slab diferenţiat nu prezintă zone de keratinizare, fiind
greu de diferenţiat de carcinoamele cu celule mari, cu celule mici sau cu celule
fuziforme.
 Celule tumorale pot fi întâlnite în spută, în acest caz diagnosticul poate fi pus pe baza

27
citologiei

 Fig.38A Carcimom scuamos pulmonar

Tumora este localizată în lumenul unei bronhii şi invadează limfoganglionii
intrapulmonari adiacenţi.

Fig. 38B. Carcinom

scuamos pulmonar bine diferenţiat cu “perle” de cheratină , celule cu
citoplsmă puternic eozinofilă 

Adenocarcinomul pulmonar
 Reprezintă o treime din cancerele invazive pulmonare, frecvent la femei.
 De obicei sunt localizate la periferie, şi adesea se asociază cu fibroză pleurală şi cu
ciatrici subpleurale, ce pot determina retracţia pleurei la acest nivel. (Fig. 39)
 Prognostic – pacienţii cu adenocarcinoame stadiul I( cu localizare strict pulmonară)
prezită o rată de supravieţuire la 5 ani de 50 % – 80%
 Aspect macroscopic
 Cel mai frecvent – formaţiuni tumorale neregulate, cu margini imprecis
delimitate, cu diametrul de 2-5 cm, dar pot ajunge la dimensiuni foarte mari cu
înlocuirea unui întreg lob.
 La secţionare – culoare gri-albicioasă, de aspect lucios în funcţie de cantitatea
de mucus secretată.
 Adenocarcinoamele localizate central au o creştere endobronşică cu invadarea
cartilajului bronhic.

Fig. 39 Adenocarcinom pulmonar

Tumoră periferică a lobului superior drept, cu margini neregulate, ce retractează
pleura supriacentă; la secţionare prezintă un aspect cenuşiu albicios.

Aspect microscopic
 WHO a descris patru subtipuri: (1)acinar, (2)papilar, (3)solid cu formare de mucus
şi (4)bronhioloalveolar; frecvent, se întâlnesc forme mixte.
 pot avea o structură ce aminteşte de arhitectura şi celularitatea oricărei poţiuni din
mucoasa reaspiratorie, de la bronhiile mari până la bronhiolele cele mai mici.
 Celulele neoplazice se pot asemăna cu celulele epiteliale columnare ciliate sau ne-
ciliate, cu celulele caliciforme, cu celulele glandelor bronhice sau cu celulele Clara.
1. Adenocarcinomul acinar – este cel mai frecvent subtip histologic, ce se
caracterizează prin prezenţa de glande de aspect uniform, tapetate de celule columnare
sau cuboidale (Fig. 40A).

28
 2. Adenocarcinomul papilar - este alcătuit dintr-un ax conjunctivo – vascular, tapetat de
un singur strat celular. (Fig. 40B)
3. Adenocarcinoamele solide cu formare de mucus sunt tumori slab diferenţiate, ce se
disting de carcinoamele cu celule mari prin evidenţierea mucinei cu ajutorul
coloraţiilor speciale(coloraţia cu mucicarmină sau colroţia PAS). (Fig 40C)

fig40A fig40B

fig40C
Fig 40 Adenocarcinom pulmonar
A. Forma acinară - celulele epiteliale maligne formează structuri
glandulare
B. Forma papilară – celulele epiteliale maligne sunt dispuse de-
alungul unor axe conjunctive-vasculare subţiri
C. Forma solidă cu formare de mucus – coloraţia mucicarmină
evidenţiază prezenţa veziculelor intracitoplasmatice de mucină.

Adenocarcinomul pulmonar
4. Carcinomul bronhioloalveolar
 adenocarcinom cu creştere de-alungul pereţilor alveolari preexistenţi
 clinic, simptomul caracteristic este tusea productivă, cu spută ce conţine o cantitate
mare de mucus, dar care din păcate este prezent doar la 10% din pacienţi.
Macroscopic (Fig. 41)
- se poate prezenta sub forma:
 unui nodul unic periferic (>50% cazuri),
 noduli multipli
 infiltrat difuz ce nu se poate distinge de o pneumonie lobară
Microscopic
Doua-treimi din tumori nu prezintă un caracter mucosecretor şi sunt alcătuite din
celule tip Clara sau pneumocite de tip II; aceste celule de aspect cuboidal se dezvoltă de-
alungul pereţilor alveolari preexistenţi (Fig. 42A). Restul tumorilor prezintă un caracter
secretor mucinos, cu celule caliciforme (Fig.42B), în acest caz diagnosticul diferenţial cel mai
important se face cu metastazele pulmonare .
Prognostic
 Carcinoamele bronhioloalveolare de grad I au un prognostic bun
 Carcinoamele cu aspect difuz sau multinodulare au de obicei prognostic prost.

Carcinomul bronhioloalveolar

 Fig. 41 Carcinom
bronhioloalveolar
La secţionarea
plămânului se observă
aspectul solid, lucios şi
mucoid al tumorii ce
este caracteristic de
obicei unei tumori cu
caracter infiltrativ

29
 Fig. 42A Carcinom bronhioloalveolar nonmucinos alacătuit din
celule cuboidale atipice sau celule columnare mici ce proliferează de-
alungul pereţilor alveolari preexistenţi.
  Fig 42B Carcinom bronhioloalveolar
mucinos alcătuit din celule columnare înalte cu
mucină intracitoplasmatică, dispuse de-alungul
pereţilor alveolari pre-existenţi.

Carcinomul cu celule mici

Definiţie – tumoră pulmonară epitelială, puternic malignă, ce prezintă caracteristici
neuroendocrine
 reprezintă 20% din tumorile pulmonare, factorul etiopatogenic cel mai incriminat
fiind fumatul.
 prezită o rată de creştere şi de metastazare rapidă, >70% din pacienţi fiind
diagnosticaţi într-un stadiu avansat.
 se asociază cu sindroame paraneoplazice: diabetul insipid, sindromul Eaton –
Lambert, sindromul secreţiei inadecvate de ACTH (corticotropină)
Aspect macroscopic
 de obicei formaţiune tumorală localizată perihilar, frecvent cu metastaze
limfoganglionare.
 la secţionare – culoare albiciaosă, consistenţă moale, cu prezenţa de zone necrotice şi
hemoragice
 în mod tipic, tumora se extinde de-alungul bronhiilor, submucos şi cirumferenţial

Aspect microscopic
 Este alcătuită din celule mici, rotunde, ovale sau fuziforme, cu citoplasmă puţină
 Nucleii sunt proeminenţi, cu cromatină nucleară fin granulară
 Nucleolii – absenţi sau neidentificabili (Fig.43)
 La microscopul electronic – se evidenţiază prezenţa granulelor de secreţie
neuroendocrină
 Necrozea– este frecventă şi extinsă

Fig. 43 Carcinom pulmonar cu celule mici

Celule mici ovale sau fuziforme cu citoplasmă puţină, cromatină
nucleară fin granulară, mitose evidente

Carcinomul cu celule mari

o Diagnosticul de carcinom pulmonar cu celule mari este unul de excludere în prezenţa
unei tumori slab diferenţaite, ce nu prezintă trăsăturile caracteristice nici unui
carcinom cu celule mici şi nici a unui carcinom cu diferenţiere glandulară. (Fig.44)
o Reprezintă 10% din tumorile pulmonare invazive
Aspect macroscopic
De obicei are localizare periferică cu margini imprecis delimitate, de culoare gri-albicioasă
Aspect microscopic
 celulele tumorale sunt mari, cu citoplasmă abundentă

30
  nucleii prezintă frecvent nucleoli evidenţi
 uneori, pot fi prezenţe celule pleomorfice gigante sau celule fuziforme

Fig. 44 Carcinom pulmonar cu celule mari tumoră slab diferenţiată

cu creşterea celuleor sub formă de .benzi.Celulele tumorale sunt mari,
cu citoplasmă abundentă şi nucleoli abundenţi

TUMORI CARCINOIDE
Tumorile carcinoide pulmonare – îşi au originea, probabil, în celulelor neuroendocrine
normale de la acest nivel, ce se găsesc în epiteliul bronşic
o reprezintă 2 % din tumorile pulmonare primare pulmonare
o vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, dar pot apare la orice vârstă.
o majoritatea sunt “mute” din punct de vedere clinic
o sindroamele carcinoide apar doar în 1% din cazuri, de obicei când apar metastaze
hepatice.
o există un subtip de tumoră carcinoidă pulmonară ce se caracterizează din punct de
vedere clinic cu sindromul Cushing, ca urmare a secreţiei ectopice de ACTH de către
celulele tumorale.
o au o creştere lentă, cu evoluţie asimptomatică şi frecvent, sunt descoperite la
examenele radiografice de rutină
o la pacienţii simptomatici, manifestările pulmonare constau în prezenţa hemoptiziei,
pneumoniei obstructive şi dispnee

Aspect macroscopic
 O treime din tumori au localizare centrală,
o treime – periferic (subpleural) şi restul
în porţiunea mijlocie a plămânului
 Tumorile carcinoide pulmonare centrale –
sunt de obicei sub forma unor mase
tumorale mari, cu dimensiuni în medie de
3 cm în diametru (0,5 – 10 cm), de aspect
polipoid, de consistenţă uşor scăzută, ce
protruzionează în lumenul bronșic. (Fig.
Fig. 45A Tumoră pulmonară
45A) carcinoidă
Tumoră situată central (săgeată),
circumscrisă, ce protruzionează în
lumenul bronhiei principale
Aspect microscopic
 se caracterizează print-un pattern de creştere organoid, cu caracteristici citologice
uniforme:
 citoplasma – eozinofilică, fin granulară
 nuclei cu granule fine de cromatină (Fig. 45B).
 se pot observa şi alte aspecte de creştere: pattern trabecular, palisade periferice sau sub
formă de rozete

31
 Fig. 45B Aspectul microscopic al unei tumori carcinoide pulmonare
cu evidenţierea celulelor tumorale dispuse în fascicole şi înconjurate
de o stromă vasculară

Tumori pulmonare rare

 Tumoră miofibroblastică inflamatorie - formaţiune tumorală alcătuită în proporţii
variabile din celule inflamatorii, macrofage spumoase şi fibroblaste; este considerată
mai degrabă o afecţiune inflamatorie decât un proces neoplazic, deşi studiile genetice
pledează pentru ultima ipoteză.
 Hemangioendoteliomul epidelioid pulmonar - sarcoame vasculare de grad
intermediar
 Carcinosarcoame – semnifică acele tumori cu caracteristici atât de carcinom cât şi de
sarcoame în diferite zone ale tumorii.
 Blastom pulmonar – tumoră malignă ce se aseamănă cu plămânul embrionar, cu
componente glandulare alcătuite din celule columnare slab diferenţiate, fără secreţie
de mucus.
 Carcinom mucoepidermoid şi carcinom adenoid chistic – tumori cu originea la
nivelul glandelor mucoase traheobronşice
 Sarcom arterial pulmonar – tumoră rară de ţesut conjunctiv cuu un spectru
histologic mare ce poate include fibrosarcomul, liâeiomiosarcom, osteosarcom,
rabdomiosarcom sau sarcoame neclasificabile.
 Granulomatoză limfomatoasă – afecţiune limfoproliferativă, caracterizată prin
infiltrate limfoide nodulare pulmonarecu prezenţa frecventă a necrozei centrale şi a
invaziei vasculare

METASTAZE PULMONARE
 Sunt mult mai frecvente decât tumorile pulmonare primare
 Tipic sunt formaţiunii tumorale multiple şi circumscrise (Fig. 46)
 Aspectul histologic al metastazelor pulmonare:
 marea majoritatea se aseamănă cu tumora primară
 rar, pot mima carcinomul bronhioloalveolar, în această situaţie tumora primară
fiind pancreasul sau stomacul

Fig 46 Carcinom metastatic la nivelul plămânului cu noduli numeroşi

de carcinom metastatic.

32
Fig. 47 - Prezența a două bule la nivelul pleurei ( săgeata Fig. 48 - Prezența emfizemului paraseptal și a unei bule
evidențiază a doua bulă de la nivelul pleurei) subpleurale rezultată din
pătrunderea aerului alveolar în interstițiu, urmată de
disecția pleurei

33