Curs 1

PATOLOGIA CARDIACĂ
Generalităţi
 malformaţiile cardiace congenitale (MCC) apar datorită dezvoltării embrionare
anormale, rezultând fie structuri anormal localizate (ex: transpozitia marilor vase) fie oprirea
dezvoltarii normale a diferitelor structuri anatomice (ex: defect septal atrial)
Cele mai frecvente MCC, cu o incidenta de 10 – 30 %, sunt:
1. Defectele septale ventriculare
2. Defecte septale atriale
3. Persistenta canalului arterial
Alte MCC, cu o incidentă de sub 5% sunt urmatoarele:
 Tetralogia Fallot
 Stenoza pulmonara
 Coartactia de aorta
 Stenoza aortica
 Transpozitia completa a marilor vase
 Trunchi arterial comun
 Atrezia tricuspidiana
Clasificarea MCC se poate face dupa mai multe criterii (anatomice, fiziopatologice) cel mai
util si cel mai utilizat fiind criteriul clinic, pe baza prezenţei sau absenţei cianozei:
Afectiuni necianogene
─ nu prezintă o comunicare anormală între cele două sisteme de circulatie
─ exemple: coartacţia de aorta, arc aortic situat la dreapta, malformaţia Ebstein
Afectiuni cianogene tardive
─ cianoza apare mai tarziu
─ afecţiuni cu şunt iniţial stânga- dreapta si schimbarea tardivă a sensului de
scurgere sanguină
─ exemple: persistenta canalului arterial, foramen oval patent, defect septal
ventricular
Afectiuni cianogene
─ afectiuni cu şunt permanent dreapta –stânga
─ sunt cele mai frecvente MCC
─ exemple: tetralogia Fallot, atrezia tricuspidiana
Clasificarea malformatiilor cardiace congenitale

1
 MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

TETRALOGIA FALLOT (TF)

* Reprezintă 10% din toate cazurile de MCC

* TC asociază(Fig. 1):
1. Stenoză pulmonară
2. Defect septal ventricular
3. Dextropoziţia aortei (deplasarea la dreapta a
orificiului aortei care este localizat la nivelul septului
interventricular, primind sange din ambii ventriculi).
4. Hipertrofie ventriculară dreaptă
 Defectul septal ventricular, care poate fi la fel de
mare ca si orificiul aortic, este rezultatul închiderii
incomplete a septului membranos şi este situat imediat
sub orificiul de emergenţă al aortei
 Stenoza pulmonară se datoreaza de obicei hipertrofiei musculare a peretelui
arterial, iar într-o treime din cazuri cauza stenozei este reprezentată de stenoza
valvei.
 TF se poate asocia cu alte anomalii cardiace ca: defecte septale atriale de tip
ostium secundum, persistenţa canalului arterial vena cava superioara la stânga
etc
 In 25% din cazurile de Tetralogie Fallot, arcul aortic este situat la dreapta
 în prezenţa stenozei pulmonare severe, sângele de la nivelul ventriculului drept este
direcţionat în aorta, prin defectul septal ventricular, şi astfel apare desaturarea
arteriala si apariţia cianozei
 de obicei corecţia chirurgicală a defectului septal este efectuată în primii doi ani de
viaţă
 în cazurile în care defectul persistă, apare dispneea de tip polipneic care la unii copii
se amelioreaza în poziţia ghemuită
 dezvoltarea psihică este întârziată, apărând diferite grade de retard mintal
Complicatii
• tromboze cerebrale datorate policitemiei marcate
• endocardita bacteriană
• abcese craniene
Evolutie si prognostic
 pentru pacienţii cu o intervenţie chirurgicală reuşită, prognosticul pe termen lung este
excelent, cu o evoluţie asimptomatică
 fără intervenţie chirurgicală, prognosticul este sumbru

ATREZIA TRICUSPIDIANA (A. Tr)

Definitie
 absenţa congenitală a valvei tricuspide, cu prezenţa şuntului dreapta- stânga, prin
foramen ovale patent
 aceste defect apare de obicei în prezenţa defectului septal ventricular ceea ce permite
accesul sângelui la artera pulmonară
Clasificare
Tipul I de Atrezie Tricuspidiana.
• Apare la 75 % din pacienţii cu A. Tr.

2
 • Dispoziţia marilor vase este normală
Tipul II de A.Tr.
• Se asociază cu transpozitia marilor vase de tip D
Tipul III de Atrezie Tricuspidiana.
• Se asociază cu transpoziţia marilor vase, tip- L
Clinic
 Cianoza apare datorită şuntului atrial dreapta- stânga. Dacă defectul septal ventricular
este mic, scurgerea sanguină pulmonară este diminuată şi astfel apare accentuarea
cianozei (stetacustic- prezenta unui murmur cardiac)
 Tratamentul constă în corecţia chirurgicală

MCC fara sunt

TRANSPOZITIA MARILOR VASE DE LA BAZA CORDULUI (TMV)
(TRANSPOZITIA MARILOR ARTERE)

Definitie – anomalie a diviziunii spirale a

trunchiului arterial, ducând la inversarea originii si
poziţiei aortei si a arterei pulmonare → aorta îşi are
originea la nivelul ventricului drept (VD) si artera
pulmonară la nivelul ventriculului stâng (VS)
Clasificare
1) Transpozitie completă (necorectată, naturală) =
D-transpozitia (Fig. 2)
 aorta pleacă din VD si pulmonara din VS,
ventriculii fiind conectaţi normal la atriile
corespunzatoare
 în absenţa comunicărilor interatriale sau
interventriculare sau persistenţei canalului arterial,
această anomalie este incompatibilă cu viaţa.
2) Transpozitia corectata = L transpozitia
Definitie
 la anormala conexiune a marilor vase, se asociază inversarea conexiunilor atrio -
ventriculare (atriul stâng se varsă în ventriculul drept, iar atriul drept în ventriculul
stâng) care corectează funcţional transpozitia marilor vase (aorta, deşi pleacă din VD,
duce sânge oxigenat, fiind conectată la ventriculul arterial, iar artera pulmonară, deşi
pleacă din ventriculul stâng, duce la plămân sânge neoxigenat, fiind – deci – conectată
la ventriculul venos)
 este singura malformaţie care din punct de vedere clinic este asimptomatică, dar se
asociază şi cu alte malformaţii cardiace, care necesită la rândul lor tratament
chirurgical specific.

MCC cu sunt stanga-dreapta

1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE (DSA)

• Variază ca severitate de la stări asimptomatice la stări ameninţătoare de viaţa.
• Defectele septului atrial pot apare la diferite niveluri:
1.1. Foramen ovale patent
 incompleta închidere a foramen ovale, prezent în mod normal în viaţa intrauterina,
se întâlneste la 25% din adulţi (şunt initial stânga- dreapta) şi este asimptomatic.

3
  poate devi un adevarat şunt dreapta - stânga, dacă anumite circumstanţe determină
creşterea presiunii atriale drepte, ce poate avea drept complicaţie prezenţa
trombembolilor pulmonari recurenti, existând posibilitatea de a trece direct în
circulaţia sistemică. Aceşti emboli paradoxali pot produce infarcte în multe regiuni,
cel mai frecvent fiind la nivelul creierului, inimii, splinei, tractul gastro-intestinal,
rinichi si extremităţile inferioare.
1.2. Defect septal atrial de tip ostium secundum
 este cel mai frecvent defect septal atrial → peste 90% din cazuri
 defecţiunea apare în porţiunea mijlocie a septului, fiind de mărimi diferite
 cele de mărime mică sunt nefuncţionale,
 cele de dimensiuni mari, care interesează toată regiunea fosa ovalis, pot
determina apariţia unui şunt stânga – dreapta, cu trecerea sângelui din atriul
stâng în cel drept, având drept consecinţă dilatarea si hipertrofia atriului drept
si a ventriculului drept

1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE

► Sindromul Lutemmbacher
formă particulară de DSA de tip ostium secundum, în care acest defect se asociază cu
stenoza mitrală (de cauza congenitală sau datorită reumatismului articular acut)
1.3. DSA tip înalt (ale sinusului venos)
 defecţiunea apare în porţiunea superioară a septului atrial, deasupra fosei
ovale, în vecinătatea vărsării venei cave superioare
 frecvent se asociază cu întoarcere venoasă pulmonară anormală.
1.4. DSA joase – de tip ostium primum
 Apare in vecinătatea venei cave inferioare
 Se asociază frecvent cu anomalii mitrale şi/sau tricuspidiene
1.5. Canalul atrio – ventricular (CAV)
1.5.1. CAV persistent
1.5.2. CAV complet
1.5.3. CAV incomplet (partial)
1.6. DSA de tip sinus coronar- este cel mai rar DSA, fiind situat în porţiunea postero -
inferioară a septului interatrial, în apropierea originii sinusului ostium coronar şi care se
asociază cu vena cavă superioară la stânga, ce drenează sângele în atriul stâng.

2. DEFECTE SEPTALE VENTRICULARE

Definitie – reprezintă comunicarea anormală dintre ventriculul drept şi ventriculul stang, prin
sept, cu şunt stânga – dreapta
Clasificare – în funcţie de localizarea DSV la nivelul septului interventricular, care se
formează din zone cu dezvoltare embriologică distinctă
 Septul de admisie
 Septul infundibular
 Septul trabecular sau muscular
 Septul membranos
Complicaţiile DSV:
 Endocardita infectioasă
 Emboli paradoxali
 Prolapsul cupselor valvelor aortice, rezultând insuficienţa aortica

3. PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL (PCA)

 Se asociază, de obicei, cu rubeola maternă în primele trei luni de sarcină.

4
  Canalul conectează un ram sau artera pulmonară stângă a fetusului la artera aortă, ca
un “bypass” sanguin pulmonar, datorită oxigenării prin placentă. După naştere
expansiunea pulmonară măreşte saturaţia în oxigen şi se produce contracţia şi
conversia ductului înt-un cordon fibros (la nou-născut are, timp de două luni, un
diametru de 4 – 5 mm; la un an permeabilitatea este menţinută doar în 1% din cazuri)
 Tratament
↔ terapia cu inhibitori ai sintezei de prostaglandine (indometacin) care poate facilita
închiderea canalului;
↔ închidere chirurgicală a canalului arterial

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

 Reprezinta necroza ischemica a unui teritoriu din miocard ca urmare a scaderii bruste,
complete si persistente a fluxului sangvin la nivelul arterei coronare care deserveste
zona respectiva
 Infarctul miocardic poate aparea la orice varsta dar frecventa creste proportional cu
varsta si cu prezenta factorilor predispozanti ai aterosclerozei: hipertensiunea arteriala,
fumatul, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia
 Aproximativ 10% din cazuri se intalnesc la persoane cu varsta sub 40 de ani iar 45%
la persoane sub 65 de ani
 Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienţii spitalizaţi
în ţările industrializate; în Statele Unite se produc în fiecare an aproximativ 1,5
milioane de infarcte miocardice. Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ
30%, mai mult de jumătate din decese producându-se înainte ca pacientul să ajungă la
spital.
 In ceea ce priveste distributia pe sexe barbatii au un risc mai mare de a suferi un
infarct miocardic. Femeile sunt protejate de infarct in timpul perioadei reproductive iar
scaderea nivelului de hormoni estrogeni dupa menopauza permite dezvoltarea rapida a
bolii cardiace.
Localizare:
- mai frecvent la nivelul ventriculului stang (perete anterior, portiunea anterioara a
septului interventricular; perete posterior; perete lateral)
- mai rar la nivelul ventriculului drept
- foarte rar la nivelul atriilor
Manifestari clinice:
- durere caracteristica localizata presternal cu caracter constrictiv similara durerii din angina
pectorala dar este mai severa si dureaza mai mult. Disconfortul poate fi destul de sever pentru
a fi descris ca fiind cea mai intensa durere pe care pacientul a simtit-o vreodata. Durerea
iradiaza spre brate, abdomen, spate, mandibula, gat
- transpiratii reci
- temperatura corporala crescuta
- extremitati reci
- hipotensiune arteriala
- +/- complicatii.
Clasificare în funcţie de localizare:
1. IMA subendocardic
2. IMA transmural
Infarctul miocardic subendocardic
 Poate apare în teritoriul unei artere coronare epicardice majore sau poate fi
circumferenţial, interesând teritoriile mai multor artere coronare

5
  Cauza frecventă – hipoperfuzia miocardica, datorată fie aterosclerozei într-o anumită
arteră coronară, fie ca urmare a diferitelor afecţiuni ce micşorează fluxul sanguin
miocardic global
 În cazul infarctului miocardic subendocardic circumferenţial cauza poate fi
hipoperfuzia miocardică globală, cu sau făra stenoza arterei coronare.
 Necroza afectează 1/3 → ½ din porţiunea internă a ventriculului stâng
Infarctul miocardic transmural
Interesează toată grosimea peretelui muscular al ventriculului stâng, care apare de
obicei secundar ocluziei unei artere coronare. Astfel localizarea infarctului corespunde
zonelor de distribuţie a celor trei artere coronare majore (Fig 3)

Fig. 3 – Localizarea infarctului miocardic la

nivelul VS depinde de zona de distribuţie a
arterei coronare afectate
A. ocluzia arterei circumflexe stângi 
infarct posterolateral
B. Ocluzia ramului descendent anterior
(RDA) al arterei coronare stângi  infarct
anterior
C. Ocluzia arterei coronare drepte 
infarct posterior(“inferior” sau “diafragmatic”)
cu implicarea atât a peretelui posterior cât şi a
treimii posterioare a septului interventricular şi a
muşchiului papilar posterior al VS.

Macroscopic
* Dacă durata de ischemiei nu depăşeşte 20 – 30 de minute, atunci modificările
miocardice sunt reversibile odata cu reluarea perfuziei, deşi contractilitatea ţesutului
postischemic poate fi diminuată pentru mai multe ore (miocardul hibernant)
Aspectul macroscopic la secţionarea ventriculului afectat de infarct:
 În primele 12 ore - nu se observă modificari macroscopice
 După 24 de ore – apare o zonă palidă, imprecis delimitată
 După 3- 5 zile – zonă bine delimitată, cu centrul palid - gălbui, regiunea
necrotică fiind delimitată de o zonă hiperemică (Fig.4)
 După 2-3 săptămâni - zonă depresibilă şi moale, de aspect gelatinos
 Infarctele vechi, vindecate sunt de consistenţă fermă, cu un aspect gri - palid
al ţesutului cicatricial (Fig 5)

Fig. 4 Infarct miocardic acut

Secţiune transversală a cordului cu identificarea unui infarct
anteroseptal al ventriculului stang; miocardul necrozat – zonă
moale, gălbuie, bine delimitată

6
 ← Fig. 5 Infarct miocardic vindecat
Secţiune transversală a cordului cu vizualizarea unei zone
cicatriciale circumferenţiale la nivelul ventriculului stang

MICROSCOPIC
În primele 24 de ore
Modificările pot fi vizibile doar la microscopul electronic(Fig.6)
 În primele 30 de minute modificările de la nivelul miocitelor sunt reversibile:
 edem la nivelul sarcoplasmei
 balonizarea uşoară a mitocondriilor
 pierdere de glicogen
 După 30 – 60 de minute de ischemie  modificări ireversibile:
 mitocondriile sunt balonizate cu prezenţa unui material amorf
 nucleul cu cromatină organizată periferic
 sarcolema este întreruptă focal  pierderea proteinelor intracelulare:
mioglobina, troponina I şi T, LDH , CK fractiunea MB
 miocitele ischemice necontractile sunt întinse în timpul sistolei şi capătă
aspect“vălurit”
 După 24 de ore, miocitele au un aspect eozinofilic accentuat(Fig.7) şi prezintă
modificările caracteristice necrozei de coagulare, dar dispariţia completă a nucleului survine
doar după câteva zile

(Fig. 6) Aspectul ultrastructural al miocardului ischemic

(în casetă – miocit non-ischemic; N- nucleu; M – mitocondire) Miocitele afectate de ischemie sunt balonizate, cu
prezenţa unei sarcoplasme (S) abundente, clare. Mitocondriile sunt deasemenea balonizate şi conţin o matrice
densă, amorfă (amd), caracteristică pentru lezarea ischemică celulară; Cromatina nucleului este agregată
periferic, faţă de distribuţia uniformă a cromatinei într-un nucleu normal. Sarcolema, care nu se vizualitează în
această figură, prezintă mici zone de discontinuitate.

7
Fig 7 Evoluţia leziunilor infarctului miocardic

←Fig7B – după 12-18 ore,

zona de infarct prezintă
eozinofilie marcată

Fig7A - aspect normal→

Fig. 7C – după 24 de ore de
la debutul infarctului, la
periferia zonei de infarct se
observă uninfiltrat cu PMN
printre miocitele necrozate
Fig.7D – după 3 săptămâni, porţiunile Fig. 7E – după 3 luni
periferice ale infarctului sunt alcătuite sau mai mult, zona
din ţesut de granulaţie cu capilare afectată a fost înlocuită
proeminente, fibroblaşti, limfocite şi de ţesut cicatricial
macrofage

După 2 – 3 zile, leziunile microscopice (Fig.8) se caracterizeză prin:

prezenta polimorfonuclearelor la marginea zonei afectate, acolo unde fluxul sanguin mai este
menţinut, unele dintre ele suferind un proces de kariohexis
edem şi hemoragie interstiţială
miocitele prezintă necroză de coagulare, fără nuclei şi cu striaţii mai puţin evidente
Dupa 5 – 7 zile
 la periferia zonei de infarct, apar macrofage ce
fagocitează miocitele necrozate, şi diminuarea
numărului de PMN
 apare proliferarea fibrocitară şi depozite noi de
colagen
 procesul de înlocuire a muşchiului necrotic cu ţesut
cicatricial începe după 5 zile, de la periferie spre
centrul zonei afectate

După 1- 3 săptămâni
 apar depozite decolagen
 infiltratul inflamator se reduce treptat Fig.8 Infarct miocardic acut
 capilarele de neoformaţie sunt obstruate progresiv
Peste 4 săptămâni
 ţesut fibros dens, zona cicatricială devenind mai compactă şi mai puţin celulară

INFARCTUL MIOCARDIC
REPERFUZIA MIOCARDULUI ISCHEMIC
Microscopic
caracteristica cea mai importantă este prezenţa benzilor contractile de necroză ↔
benzi eozinofilice groase, neregulate, transversale în miocitele necrozate, ce apar ori de câte
ori există un influx masiv de Ca2+ în miocite (Fig. 9)

8
 Fig. 9 – Benzile contractile de necroză →
În miocite se observă prezenţa unor benzi transversale, groase,
proeminente cu aspect vălurit

I. ARITMIILE
II. INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ şi ŞOCUL CARDIOGEN
III. EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
IV. RUPTURA MIOCARDULUI
V. ANEVRISMUL VENTRICULAR
VI. TROMBOZA MURALĂ şi EMBOLIA
VII. PERICARDITA FIBRINOASA

ARITMIILE
 Sunt cele mai frecvente complicaţii, fiind responsabile de mai mult de jumătate din
decesele datorate bolii cardiace ischemice.
 IMA se asociază adesea cu extrasistole ventriculare, bradicardie sinusală, tahicardie
atrială paroxistică
INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ şi ŞOCUL CARDIOGEN
 prezenţa insuficienţei cardiace stângi semnifică o diminuare accentuată a funcţiei
contractile a miocardului
 şocul cardiogen tinde să se dezvolte în faza timpurie a infarctului şi doar atunci când a
fost afectat mai mult de 40% din miocard; mortalitatea depăşeşte 90%.
 COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC
EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
 clinic, extinderea zonei de infarct se observă în prima sau a doua săptămână după
infarctul iniţial, find întâlnită la aproximativ 10% din pacienţi.
 se asociaza cu o dublare a mortalităţii.
RUPTURA MIOCARDULUI (Fig. 10)
 poate apare în orice moment în primele 3 săptămâni după un infarct miocardic acut,
mai frecvent la pacienţii în vârstă.
 cel mai frecvent survine între prima şi a patra zi după un infarct, când zona afectată
este alcătuită din ţesut necrotic, moale. Odată cu apariţia ţesutului cicatricial, ruptura
miocardică este puţin probabilă.
 apare în infarctului transmural (miocardul viabil din infarctul subendocardic împiedică
ruptura completă a peretelui cardiac)
 complicaţii – hemopericard şi deces datorat tamponadei pericardice
Ruptura septului interventricular → determină apariţia perforaţiei septale, ce variază ca
mărime (≥ 1 cm) şi dezvoltarea unui şunt stânga – dreapta.
Ruptura unei porţiuni a muşchiului papilar → determină apariţia insuficienţei mitrale, care
atunci când este de grad mare poate fi fatală.

9
  COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC

← Fig. 10 Ruptura peretelui ventriculului

stang în urma unui IMA
La secţionarea transversală a VS se identifică o
ruptură liniară a miocardului necrotic

 COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC

ANEVRISMUL VENTRICULAR
 Reprezintă o complicaţie tardivă care apare în 10 – 15% din infarctele miocardice
transmurale, când se formează cicatricea postinfarct
 Un anevrism este alcătuit dintr-un strat subţire de miocard necrozat şi colagen, ce
expansionează la fiecare contracţie a miocardului
 Pacienţii prezintă un risc crescut de a dezvolta tahicardie ventriculară, iar dezvoltarea
trombilor intramurali în interiorul anevrismului reprezintă o sursă de emboli sistemici
 Trebuie făcută diferenţa între anevrismele ”adevărate” şi cele “false” (Fig 11).
 Anevrismele adevărate sunt cele mai frecvente şi se datorează expansionării
peretelui ventricular stâng cu o rezistenţă scăzută, dar intact (Fig. 12)
 Anevrismele false apar prin ruptura unei porţiuni din VS ce a fost acoperită de
ţesut cicatricial pericardic. Astfel peretele unui anevrism fals este alcătuit din
pericard şi ţesut cicatricial şi nu miocard ventricular stâng.
TROMBEMBOLISMUL
 jumătate din pacienţii ce au decedat datorită infarctului au prezentat la autopsie trombi
murali (Fig. 13).
 apar mai frecvent atunci când este afectat apexul cordului
 deoarce trombii sunt friabili, ei se pot rupe şi pot trece în circulaţia periferică ca
emboli, producând infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena
extremităţilor
 Prezenţa lor justifică terapia anticoagulantă şi medicaţia antitrombotică postinfarct.
Fig.11 – Anevrisme adevărate şi
false →
A – cord normal
B – anevrism adevărat (peretele
ventricular intact expansionează
spre exterior)
C – anevrism fals (ruptura peretelui
miocardic este delimitată la exterior
de pericardul aderent)
 Orificiul de deschidere al unui
anevrism adevărat este mai mare
decât al unuia fals

Fig.13 – Tromb mural

situat deasupra unei
← Fig 12 Anevrism zone de infarct miocardic
ventricular vindecate (tromb friabil,
gri - albicios; endocard
îngroşat; miocard
cicatricial)

10
PERICARDITA
 infarctul miocardic transmural implică afectarea epicardului, ceea ce duce la
inflamaţia pericardului în 10 – 20% dintre pacienţi.
 clinic: durere toracică, iar la ascultaţie – frecături pericardice
 unul din patru pacienţi cu infarct miocardic acut, în special cei cu infarcte mari şi
insuficienţă cardiacă cogestivă, prezintă exudat pericardic
Sindromul Dressler – sindromul postinfarct
 reprezintă o formă particulară de pericardită ce apare după 2 – 10 săptămâni de la
infarct; se mai poate întâlni şi după intervenţiile chirurgicale pe cord
 clinic – febră şi pericardită
 mecanism de producere – probabil, imunologic (s-au detectat anticorpi împotriva
muşchiului cardiac, iar tratamentul cu corticosteroizi ameliorează simptomatologia)

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Definiţie – creşterea persistentă a presiunii sanguine arteriale sistemice: peste 90 mmHg

pentru presiunea diastolică şi/sau 140 mmHg pentru presiunea sistolică
Hipertensiune cronică determină compensator hipertofie ventriculară stângă ce poate
determina insuficienţă cardiacă.
Boala cardiacă hipertensivă – termenul defineşte prezenţa hipertrofiei cardiace în absenţa
oricărei alte afecţiuni, cu excepţia hipetensiunii arteriale.
Macroscopic
Hipertensiunea determină hipertrofie cardiacă stângă compensatorie ca urmare a
lucrului mecanic cardiac. Atât pereţii venticulului stâng cât şi septul interventricular, muşchii
papilari sunt îngroşaţi uniform şi concentric (Fig 14), iar greutatea cordului creşte, ajungând la
375 g la bărbaţi şi 350 g la femei. Volumul cavităţii ventriculare scade pe măsura creşterii
gradului de hipertrofie, aceste modificări pot fi identificate pe EKG şi pe radiografia toracica.
Microscopic
Celulele miocardice sunt hipertofice, cu diametrul mărit, cu nuclei măriţi, hipercromi.
(Fig.15)
Complicaţii
Când cordul nu mai poate compensa creşterea necesară de efort doar prin hipertrofie
apare dilataţia cardiacă şi insuficienţă cardiacă congestivă, cea mai importantă cauză de deces
la HTA. Ateroscleroza coronară este exacerbată de HTA, astfel că riscul pentru ischemia
cardiacă şi infarct creşte.
← Fig. 14 – Cordul unui pacient hipertensiv
Miocardul VS prezintă hipertrofie marcată a peretelui, fără
dilatarea VS; VD prezintă dimensiuni normale.

Fig.15 – Aspectul microscopic al miocardului

hipertrofiat în HTA →
(stânga) – miocard normal
(dreapta) – miocardul hipertrofic prezintă fibre îngroşate şi
nulei mari, hipercromi, rectangulari.

11
 CORDUL PULMONAR

Definiţie
Reprezintă hipertrofia şi dilatarea ventriculară dreaptă, datorită hipertensiunii
pulmonare
Cord pulmonar acut
 apare datorită creşterii bruşte a hipertensiunii pulmonare, de obicei ca urmare a
emboliei pulmonare masive, acute
 determină insuficienţă cardiacă dreaptă acută, şi reprezintă o urgenţă medicală.
 la autopsie - dilatarea ventriculului drept şi uneori a atriului drept.
Cord pulmonar cronic (CPC)
 apare datorită afecţiunilor pulmonare cronice, în special datorită bronşitei cronice şi a
emfizemului pulmonar
 severitatea hipertensiunii pulmonare se corelează direct proportional cu rata de
supravieţuire, astfel mai puţin de 10% din pacienţii cu o presiune a arterei pulmonare
mai mare de 45 mmHg supravietuiesc 5 ani
Macroscopic
 CPC se caracterizeză print-o hipertrofie ventriculară dreaptă evidentă, (Fig. 16) cu
creşterea grosimii peretelui ventricular drept de peste 1 cm (normal – grosimea este de
0,3 – 0,5 cm); frecvent se constată dilatarea ventriculului drept şi a atriului drept.

Fig.16 – Cord pulmonar

(la stânga) - VD este dilatat, cu hipertrofia
accentuată a peretelui, având o grosime
aproximativ egală cu cea a peretelui VS.

AFECTIUNI ENDOCARDICE VALULARE

 O serie de afecţiuni inflamatorii, infecţioase şi degenerative afectează valvele cardiace

şi funcţia lor, putând determina stenoză sau insuficienţă valvulară.
 Stenoza valvelor cardiace determină hipertrofia miocardului proximal de nivelul
obstrucţiei. Atunci când mecanismele compensatorii sunt depăşite datorită
supraîncărcării presionale apare dilatarea miocardică şi insuficienţă cardiacă, la
nivelul camerei situate proximal de stenoza valvulară.
Ex:
 Stenoza mitrală determină hipertrofia şi dilatarea atriului stâng.
Decompensarea atriului stîng determină apariţia congestiei pulmonare, urmate
de hipertrofie ventriculară dreaptă şi eventual cord pulmonar.
 Stenoza aortică determină hipertrofie ventriculară stângă şi în final insuficientă
cardiacă stângă.
 Insuficienţa valvulară cu regurgitare secundară determină deasemenea hipertrofia şi
dilatarea camerei proximal de valva afectată, datorită supraîncărcării volumice.
Ex. - Insuficienţa aortică determină iniţial hipertrofia ventricului stâng, iar in final
dilatarea VS.

12
 BOALA CARDIACA REUMATISMALA

↔ este cea mai importantă manifestare a febrei reumatismale (FR) ce determină

miocardită acută şi deformare valvulară.
↔ FR – este o boală caracteristică copilăriei, cu afectare multisistemică, datorată infecţiei
cu streptococul beta hemolitic; se caracterizează printr-o reacţie inflamatorie ce
interesează inima, articulaţiile şi sistemul nervos central
► Cardita reumatismală acută este o pancardită, ce implică toate cele trei straturi ale
inimii, în special miocardul
MIOCARDITA, din această fază acută, este nespecifică şi se caracterizează prin prezenţa
inflamaţiei granulomatoase, cu preponderenţa limfocitelor şi macrofagelor.
↔ Caracteristic pentru această fază acută este şi degenerarea fibrinoidă a fibrelor de
colagen, acestea fiind balonizate, fragmentate şi eozinofilice.
↔ Corpul Aschoff
 Reprezintă leziunea granulomatoasă caracteristică pentru miocardita
reumatismală(Fig 17) ce se dezvoltă la câteva săptămâni de la declanşarea
simptomelor
 Iniţial se constată o zonă perivasculară alcătuită din fibre de colagen
eozinofilice, balonizate, înconjurată de limfocite, plasmocite şi macrofage →
apoi capătă aspect granulomatos, cu o zonă centrală de necroza fibrinoidă
înconjurată de limfocite, macrofage, plasmocite şi celule gigante. În final,
corpul Aschoff este înlocuit de ţesut cicatricial

↔ Celulele Anitschkow
 celule rare, neobşniute ce se întâlnesc în nodulul Aschow
 sunt macrofage al căror nuclei conţin o bandă centrală de
cromatină, cu aspect de “ ochi de bufniţă”la secţionarea
transversală şi aspect de omidă la secţionarea longitudinală; atuci
când sunt multinucleate, sunt denumite celule gigante Aschoff

Fig.17 - Corp Aschoff localizat interstiţial în miocard; se

observă degenerarea fibrelor de colagen, prezenţa
limfocitelor şi a celulelor gigante Aschoff

PERICARDITA
 se manifestă prin prezenţa depozitelor de fibrină la nivelul foiţelor viscerale şi
parietale ale pericardului, în timpul fazei acute inflamatorii a febrei reumatismale
 clinic – la ascultaţie se identifică frecătura pericardică
 de obicei nu determină pericardită constrictivă
ENDOCARDITA
 se manifestă în special prin afectarea valvelor, ce devin inflamate şi edemaţiate.
 tipic, endocardul valvular prezintă numeroase veruci libere (1-2 mm) de culoare
roşietică – aşa numita endocardita verucoasă.
► Boala cardiacă reumatismală cronică
Se referă la efectele valvulare cronice(stenoză, insuficienţă) ale febrei reumatismale
Valva mitrală este cel mai frecvent şi cel mai sever afectată de febra reumatismala
 Cuspele valvulare sunt îngroşate neregulat şi calcificate, frecvent cu fuziunea
comisurilor şi a cordajelor tendinoase (Fig.18), care în prezenţa unei afectări severe
orificiul valvular este redus la un canal fix, îngust, ce ia aspect de “bot de peşte” (Fig
19)

13
  Fibroza locală îngroaşă peretele endocardic posterior al atriului stâng în apropierea
valvei mitrale formând “placa Mac Callum”

Fig. 18 - Valvulita cronica reumatica

Fig. 19- Valva mitrală excizată chirurgical, văzută din atriul
Cuspele valvei mitrale sunt îngroşate şi cu
stâng(Fig A) şi ventriculul stâng (fig B), prezintă cuspe rigide,
zone de calcificare (săgeată), comisurile sunt
îngroşate, fuzionate cu orificiul îngustat, cu aspect de “bot de
parţial fuzionate. Cordajele tendinoase sunt
peşte”
scurte, îngroşate şi fuzionate

Valva aortica
 este cea de-a doua valva ca frecvenţă afectată de FR
cronică.
 Stenoza aortică apare prin îngroşarea fibroasă a
cuspelor aortice şi fuzionarea comisurilor. Stenoza
iniţial poate fi de grad mic, dar poate progresa,
cuspele devenind rigide, calcif iate şi determinând
accentuarea stenozei şi insuficienţă, frecvent cu Fig.20 - Stenoza aortica reumatică
predominenţa uneia (Fig.20) severă
COMPLICAŢII
 Endocardita bacteriană – apare în urma episoadelor de bacteriemie, de diferite
cauze, valvele afectate de boala reumatismală favorizând ataşarea bacteriilor la acest
nivel.
 Trombi murali
 se întâlnesc la nivelul atriilor sau ventriculilor,
 apar la 40% din pacienţii cu boala cardiacă reumatismală
 determină prezenţa tromboembolilor, cu infarcte secundare în diferite organe
 rar, poate fi localizat la nivelul atriului stâng, în apropierea orificiului mitral
putând să obstrueze orificiul valvei mitrale
 Insuficienţă cardiacă congenitală apare în cazul afectării atât a valvei mitrale cât şi a
celei aortice.
 Pericardita adezivă - apare frecvent ca o consecinţă a pericarditei fibrinoase după un
atac acut, dar nu evoluează spre pericardită constrictivă.

AFECTAREA CARDIO-VASCULARA IN BOLILE DE COLAGEN

Lupusul eritematos sistemic reprezinta o afectiune inflamatorie de origine autoimuna cu

afectare multiorganica. Boala este rezultatul interactiunii dintre factori genetici, hormonali si
de mediu cu afectarea limfocitelor T helper si B ce determina secretia unor anticorpi. In
afectarea cardiaca secundara bolii apar leziuni la nivelul: pericardului, miocardului,
endocardului.
Pericardită fibrinoasă cu aparitia de depozite albicioase cu aspect de ,,limba de pisica’’
la nivelul pericardului

14
Miocardita → disfuncţie ventriculară stângă, care din punct de vedere microscopic se
caracterizează prin necroză fibrinoidă a vaselor şi leziuni de degenerescenta fibrinoidă focală
a interstiţiului
Endocardita este cea mai importantă manifestare cardiacă a LES
→ se manifestă prin prezenţa vegetaţiilor verucoase, cu dimensiuni de până la 4 mm, frecvent
localizate la nivelul valvei mitrale, în apropierea originii cuspelor valvulare
→ poartă denumirea particulară de endocardita Libman – Sacks (Fig. 21)
→ frecvent se vindecă fără cicatrice şi nu determină un deficit funcţional

← Fig.21 - Endocardita Libman – Sacks

Se observă prezenţa vegetaţiilor verucoase (săgeţi)
la nivelul cuspelor valvelor mitrale

Artrita reumatoidă este o boala sistemica caracterizata prin inflamatia cronica

autoimuna a tesutului conjunctiv. Se produce o poliartrita de tip eroziv si distructiv.
- afectează rar cordul
- caracteristic →prezenţa inflamaţiei granulomatoase reumatismale
Spondilita anchilozantă
 afectează în mod caracteristic valva aortică în aproximativ 10% din pacienţii
cu spondilită anchilozantă.
 se caracterizează prin dilatarea inelului aortic, cuspele fiind cicatrizate şi
scurtate.
 consecinţa principală este regurgitarea şi insuficienţa aortică
Sclerodermia este o colagenoza cu afectare multisistemica de cauza necunoscuta
caracterizata prin fibroza excesiva a pielii, vaselor de sange si a diferitelor organe (cord, tract
gastro-intestinal, plaman, rinichi).
 la nivelul miocardului se observă scleroza intimei arterelor mici, ce duce la
apariţia unor infarcte mici.
 consecinţa clinică: insuficienţă cardiacă congestivă şi aritmiile

ENDOCARDITA BACTERIANA

Reprezinta inflamatia endocardului care are drept consecinta leziuni ale valvelor
cardiace.
Etiologie: bacterii (in cursul unor bacteriemii la pacienti cu leziuni valvulare) fungi,
chlamidia, rickettsiae
Clasificare în funcţie de evoluţie: endocardita acută sau subacută
Endocardită bacteriană acută
─ Definiţie – infecţia valvelor cardiace normale cu organisme puternic virulente, tipic
Stafphilococcus aureus şi S. Pyogenes, ce distrug rapid valva afectată, pacientul
decedând în mai puţin de 6 luni datorită insuficienţei cardiace acute şi septicemiei.
─ persoanele cu risc pentru această formă sunt cele debilitate, imunocompromise,
alcoolici cronici etc. Iniţial, substanţele toxice agresionează valvele care sunt
predispuse la formarea de trombi şi secundar, la infecţii.
Endocardită bacteriană subacută
─ organisme mai puţin virulente, ca Streptococcus viridans sau Staphylococcus
epidermis, afectează valvele cu o structură anormală ca: prolaps de valvă mitrală,
boală reumatismală cardiacă, boli congenitale cardiace (cele mai frecvente fiind

15
 persistenta canalului arterial, tetralogia Fallot, defecte septale ventriculare), leziuni
degenerative (calcificări ale valvelor cardiace şi mitrale, chirurgie cardiacă).
─ agresiunea valvulară determină formarea de trombi fibrino - plachetari sterili (non-
bacterieni) care pot fi colonizaţi cu agentul infecţios şi cu apariţia endocarditei
bacteriene subacute vegetante la locul unde sângele regurgitează în camerele cardiace
(leziunea jetului)
HISTOPATOLOGIC
Frecvent, ambele forme evidenţiază la nivelul valvelor cardiace stângi (pentru
consumatorii de droguri intravenoase – la nivelul valvelor din dreapta) formaţiuni
voluminoase (de la câţiva milimetri la mai mulţi centimetri), unice sau multiple, cu un
conţinut crescut de bacterii, trombocite, fibrină. Aceste vegetaţii se formează pe faţa atrială a
valvelor atrio-ventriculare, şi pe suprafaţa ventriculară a valvelor semilunare (Fig. 22), adesea
în punctul de închidere a cuspelor. Ţesutul valvular subiacent este edemaţiat şi inflamat,
uneori putând apare perforaţii la nivelul cuspelor, cu regurgitare secundară. Procesul infecţios
se poate răspândi local implicând inelul valvular, endocardul adiacent sau cordajele
tendinoase

Fig.22 - Endocardita bacteriana

Valva mitrală prezintă vegetaţii ce au erodat marginile
libere ale cuspelor valvulare.

COMPLICAŢII
 Tromboemboli infecţioşi – ce pot produce abcese septice sau gangrenă în creier,
cord, rinichi, splină
 Glomerulonefrită segmentală focală - apare ca urmare a depunerii de complexe
imune în glomeruli

ENDOCARDITA NON-INFECTIOASA TROMBOTICA SAU MARANTICA

Definiţie – prezenţa vegetaţiilor sterile la nivelul unor valve cardiace aparent normale, ce
apare aproape întotdeauna în asociere cu cancerul sau cu alte afecţiuni consumptive
Afecteaza atît valva mitrală cât şi valva aortică
Aspectul macroscopic (Fig.23) al vegetaţiilor sunt asemănătoare cu cele descrise la
endocardita infecţioasă, dar nu distrug valva afectată, iar microscopic nu se evidenţiază
inflamaţie sau prezenţa microorganismelor

Fig.23 Endocardita marantică – se observă

prezenţa vegetaţiilor sterile fibrino – plachetare
la nivelul unei cuspe a valvei mitrale normale

Cauza este necunoscută, dar se presupune că s-ar datora

hipercoagulabilitătii sanguine sau datorită depozitelor auto-
imune
● Frecvent este considerată o afecţiune paraneoplazică,
de obicei complicând adenocarcinoamele (în special cel de pancreas sau plămân) şi bolile
hematologice maligne. Poate apare deasemenea şi în coagularea diseminată intravasculară sau
la bolnavii debilitaţi
Complicatii – apariţia emboliilor
16
 MIOCARDITELE

Definiţie – inflamaţia miocardului asociată cu necroză şi degenerare miocitară.

Miocardita severă poate determina aritmii şi chiar moartea subită
Se clasifica in functie de natura agentului etiologic idiopatice, infectioase si non-infectioase
Etiologie
Idiopatică
Infecţioasă
 Virusuri: adenovirusuri, HIV, coxackievirus, influenya virus
 Rickeţii: typhus, febra Munţilor Stâncoşi
 Bacterii: infecţii cu difteria, stafilococi, streptococi, meningococi, boala Lime,
leptospira
 Fungi şi paraziţi protozoari: toxoplamosis, aspergillosis, infecţie cu candida
 Paraziţi metazoari: Echinoccoccus, Trichineloza
Non-infecţioasă
 Afecţiuni imunologice: febra reumatică, lupus eritematos istemic,
sclerodermia, artrita reumatoidă
 Radiaţii
 Altele: sarcoidoză, uremie
Miocardite virale
Cordul pacienţilor cu miocardită care dezvoltă insuficienţă cardiacă în timpul fazeii
inflamatorii acute prezintă hipokinezie miocardică generalizată.
Macroscopic – cordul este moale, palid şi dilatat

Modificările microscopice ale miocarditelor virale variază cu

severitatea clinică:
 de obicei, sunt nespecifice şi de nedistins de
miocarditele toxice
 majoritatea cazurilor prezintă un infiltrat inflamator
interstiţial dispus în difuz sau nodular, alcătuit în
principal din mononucleare, limfocite T şi macrofage
(Fig.24)
 pot apare şi celule gigante multinucleate
 adesea celulele inflamatorii înconjoară miocitele cu
necroză miocitară focală. Fig.24 - Miocardită virală
fibrele miocardice sunt disociate de un infiltrat
interstiţial accentuat, alcătuit din limfocite şi
macrofage

 în timpul fazei de resorbţie – apare proliferarea fibroblastică şi depozite de

colagen interstiţiale, clinic manifestându-se prin prezenţa cardiomiopatiei
dilatative

Miocardite bacteriene se caracterizeaza prin prezenta unui infiltrat inflamator mixt cu

predominenta neutrofilelor la nivelul miocardului. Microabcesele se produc ca urmare a
emboliilor septice a arterelor coronare, de cele mai multe ori ca o consecinta a endocarditei
infectioasa.
Rickettsiile determina o vasculita generalizata cu afectarea coronarelor.
Miocarditele fungice se produc la pacientii imunocompromisi, desi cordul este de regula
rezistent la infectiile fungice.

17
Miocarditele cu toxoplasma se manifesta la pacientii imunocompromisi. Parazitul prolifereaza
intracelular la nivelul fibrelor miocardice si se identifica un infiltrat inflamator format din
neutrofile si eozinofile.

CARDIOMIOPATIILE

Cardiomiopatia (CMP) – se referă la o afecţiune primară a miocardului şi exclude leziunile

cauzate de alţi factori extrinseci
Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) IDIOPATICĂ
 este cea mai frecventă formă de cardiomiopatie
 se caracterizează prin dilatare biventriculară, contractilitate deficitară şi eventual
insuficienţă cardiacă congestivă
Macroscopic
 Cordul este dilatat, cu hipertrofie cardiacă
ventriculară şi atrială evidentă (ca regulă –
toate camerele cordului sunt dilatate, afectarea
cea mai severă fiind la nivelul ventriculilor)
(Fig. 25) Fig. 25 - CMP dilatativă idiopatică
Secţiune transversală printr-un cord dilatat – se
observă dilatarea evidentă a ambilor ventriculi.
Deşi pereţii ventriculari par subţiaţi, creşterea
greutăţii indică prezenţa hipertrofiei

 Greutatea cordului se poate tripla (›900g)

 În stadiile finale, dilatarea ventriculară stângă este de obicei atât de severă
încât peretele ventriculului stâng poate fi uneori anormal de îngroşat sau alteori
subţiat.
 Miocardul este palid şi moale, uneori pot fi evidente mici cicatrici
subendocardice.
 Endocardul ventriculului stâng, în special la nivelul apexului, tinde să fie
îngroşat, în această zonă putându-se întâlni trombi murali

CMP DILATATIVA IDIOPATICĂ

Microscopic
 Se caracterizează prin prezenţa fibrelor miocardice atrofice şi hipertrofice
 Miocitele cardiace, în special cele de la nivelul subendocardului, prezintă adesea
modificări degenerative avansate caracterizate prin pierderea miofibrilelor, ceea ce
creaza aspectul de vacuolizare
 Fibroza miocardului interstiţial şi perivascular este evidentă, mai proeminentă în zona
subendocardică
 Pot fi prezente şi câteva celule inflamatorii cronice.
CMP DILATATIVĂ SECUNDARĂ
Etiologie – factori toxici, metabolici, infecţioşi ce afecteză direct miocitele
CMP dilatativă toxică
 Etanolul – poate determina disfuncţie cardiacă progresivă, cronică, care poate fi fatală;
apare mai frecvent la bărbaţi, după o perioadă de consum etanolic de peste 10 ani.
 Catecolamine – pot determina necroză miocitară focală; poate apare la pacienţii cu
feocromocitom sau la pacienţii ce necesită medicamente inotropice pentru tratamentul
hipertensiunii

18
  Antracicline - doxorubicina (adriamicina) au acţiune toxică cardiacă în funcţie de
doză
 Ciclofosfamide – ce mai poate determina miocardita hemoragică, pericardică
 Cocaina – poate determina rar CMP dilatativă, dar se asociază frecvent cu miocardită,
necroză focală

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
- 50% din cazuri sunt ereditare, cu tranzmitere autozomal dominantă
- Este asimptomatică, apare mai ales la tineri şi se manifestă prin moarte subită
Macroscopic
 Cordul este mărit de volum, dar gradul de hipertrofie este
diferit în funcţie de diferite forme genetice
 Ventriculul stâng – peretele este îngroşat, iar cavitatea este
îngustată
 Mai mult din jumătate din cazuri prezintă hipertrofie asimetrică
a septului interventricular, cu un raport al grosimii septului la
grosimea peretelui ventricular liber mai mare de 1,5.(Fig.26)
 În câteva forme genetice rare numai porţiunea apicală a
ventriculului stâng sau muşchii papilari sunt selectiv
hipertrofiaţi
 Adesea septul interventricular îngroşat, hipertrofiat proemină în
interiorul ventriculului stâng în timpul sistolei, determinând
obstrucţia fluxului sanguin aortic.
Fig.26 - Cardiomiopatie hipertrofica
Aspect macroscopic – se observă hipertrofie
cardiacă stângă asimetrică. Septul ventricular
este mai gros decât grosimea peretelui
ventricular

Aspect microscopic
 Caracteristic – modificări în arhitectura miofibrilelor, mai ales în septul
interventricular.
 În mod normal arhitectura miofibrilelor în interiorul fascicolelor musculare este
paralelă, iar în CMP hipertrofică orientarea este oblică sau perpendiculară pe miocitele
hipertrofice adiacente(Fig. 27)
 Electronomicroscopic miofibrilele şi miofilamentele din interiorul miocitelor sunt
dezorganizate.
 Frecvent – apare hiperpalzia celulelor interstiţiale
 Arterele coronare intramurale sunt îngroşate (Fig. 28)
← CMP hipertrofică (Fig 27 )
aranjamentul miofibrilelor dezorganizat
caracteristic şi hiperplazia celulelor
interstiţiale

(Fig 28) - CMP hipertrofica →

Artera coronară intramurală cu media îngroşată,
hipercelulară

19
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

Definiţie – reprezintă toate afecţiunile anormale, miocardice sau endocardice, care diminuă
umplerea ventriculară în timp ce funcţia contractilă ramâne normală
Etiopatogenie – CMP restrictivă poate fi determinată de:
 Infiltarea interstiţială a amiloidozei, metastaze carcinomatoase, granuloame
sarcoidale
 Afecţiuni endomiocardice caracterizate prin îngroşarea fibrotica a endocardului
 Tulburări metabolice de depozit ca hemocromatoză
 Accentuarea ţesutului fibros interstiţial
Evoluţie – afecţiune determină în timp insuficienţă cardiacă congestivă, doar 10% dinpacienţi
supravieţuind peste 10 ani

I. AMILOIDOZA
 CMP restrictivă este cea mai frecventă cauză de deces de tipul AL de amiloidoză
Macroscopic
 Infiltrarea cu amiloid a cordului determină mărirea cordului, dar fără dilatare
ventriculară, aspectul macroscopic al cordului fiind asemănător cu cardiomiopatie
hipertrofică.
 Pereţii ventriculari sunt îngroşaţi, fermi de consistenă cauciucată
Aspectul microscopic al cardiomiopatiei restrictive datorită
amiloidozei
─ Depunerile de amiloid sunt în special interstiţiale,
perivasculare sau în regiunea endocardică (Fig. 29)
─ Afectarea endocardului este mai frecventă la nivelul
atriilor, unde depunerile sunt sub formă nodulară,
acest lucru determinând, din punct de vedere
macroscopic, aspectul granular al suprafeţei
endocardice, textura fiind nisipoasă.
─ Depozitele de amiloid pot determina îngroşarea
valvelor cardiace sau îngustarea lumenului arterelor
coronare intramurale, acest lucru putând determina
leziuni ischemice
Fig 29 - Amiloidoză cardiacă
Coloraţia cu roşu de Congo pune în evidenţă depozitele
de amiloid interstiţiale

II. AFECTIUNI ENDOMIOCARDICE

II.1. Fibroza endomiocardică

 Afectează în principal copii şi adolescenţii
 Determină insuficienţă miocardică progresivă
 Prognosticul este grav, vârsta medie de supravieţuire fiind de 12 ani.
II. 2 Boala endomiocardica eozinofilică - endocardita Löffler
 Afecţiune ce se caracterizează prin hipereozinofilie, fiind caracteristică decadei
a 5-a
 Tipic evoluează spre insuficienţă cardiacă congestivă şi deces, deşi
administrarea de corticosteroizi pot îmbunătăţi supravieţuirea

20
Macroscopic
 Endocardul îngroşat prezintă un strat gri-albicios ce se extinde de la nivelul apexului
ventriculului stâng, de-alungul muşchiului papilar posterior la cuspa posterioară a
valvei mitrale.
 La secţionarea transversală a ventriculului, fibroza endocardică se extinde de la
treimea interioară pînă la jumătatea peretelui
 Pot fi prezenţi trombi intramurali
 Când este afectat ventriculul drept, atunci întreaga cavitate poate avea endocardul
îngroşat, fibroza putând penetra până la epicard
Microscopic
 Endocardul fibrotic conţine fibre elastice
 Miofibrilele din interiorul ţesutului colagenic prezintă diferite modificări degenerative
nespecifice.

III. BOLI DE STOCARE

1. MUCOPOLIZAHARIDOZE
Afectarea cardiacă
 se datorează acumulării de mucopolizaharide (glicozoaminoglicani) în lizozomi
 se caracterizează prin pseudotrofia ventriculilor, cu diminuarea gradată a
contractilităţii.
 arterele coronare pot fi îngustate prin îngroşarea intimei şi mediei
 cuspele valvulare pot fi îngroşate ceea ce duce la disfuncţie valvulară progresivă;
frecvent apare stenoză aortică sau insuficienţă mitrală
2. SFINGOLIPIDOZE
 Boala Fabry – acumularea de glicosfingolipide la nivelul inimii, determinând
modificări morfopatologice şi funcţionale asemănătoare celor produse de
mucopolizaharidoze.
 Boala Gaucher
 afectează rar inima,
 se caracterizează prin infiltrat interstiţial a ventriculului stâng (VS) cu
macrofage încărcate cu cerebrozide.
 consecinţa clinică – complianţa scăzută a VS şi scăderea debitului cardiac
III. HEMOCROMATOZE
 afecţiune sistemică datorată depunerii excesive de fier în diferite ţesuturi
 depunerea fierului la nivelul inimii se caracterizează prin prezenţa trăsăturilor ambelor
tipuri de CMP- dilatativă şi restrictivă, cu disfuncţie atât sistolică cât si diastolică.
 insuficienţa cardiacă congestivă apare la aproximativ o treime din pacienţii cu
hemocromatoza
 Macroscopic
 cordul este dilatat, cu pereţii ventriculari îngroşaţi, culoarea fiind maronie
datorită depozitelor de fier din miocite
 frecvent – fibroză interstiţială care nu se corelează cu gradul de acumulare a
fierului
IV. SARCOIDOZA
 este o afecţiune granulomatoasă generalizată, ce poate afecta şi cordul
 clinic prezinta modificări mixte de cardiomiopatia dilatativă şi congestivă
 granuloamele produc frecvent leziuni întinse de necroza la nivelul miocardului,
frecvent fiind afectată baza septului interventricular, cu consecinţe asupra sistemului
autonom al inimii (frecvent apar aritmii, blocuri cardiace de diferite grade sau chiar
moartea subită)

21
SARCOIDOZA - aspect microscopic
 Cazurile severe
 La nivelul miocardului – infiltrat granulomatos non-cazeos
 Distrugerea accentuată a miocitelor
 Fibroză interstiţială (Fig. 30)

Fig. 30 - Sarcoidoza cardiacă →

Miocardul este infiltrat de granuloame
non-cazeoase, cu prezenţa de celule
giganteş se observă distrugerea masivă
a miocitelor cardiace cu fibroză

BOLI PERICARDICE

I. EFUZIUNI PERICARDICE – acumularea excesivă de lichid în interiorul cavităţii

pericardice, fie ca exudat fie ca transudat
 cantitatea normală de lichid din interiorul cavităţii pericardice – 50 ml
 dilatarea lentă a cavităţii pericardice, fără modificări hemodinamice importante, se
poate face până la o acumulare de 2 l de lichid
 dilatarea rapidă a 150 – 200 ml de lichid pericardic poate determina o creştere mare a
presiunii intrapericardice ce restricţioneză umplerea ventriculară, în special cea a VD
În funcţie de tipul lichidului intrapericardic:
 Lichid seros (transudat) – apare în insuficienţa cardiacă congestivă sau sindromul
nefrotic; lichidul prezintă o concentraţie scăzută de proteine şi puţine elemente
celulare
 Lichid lăptos (chiolos) – lichid ce conţine chilomicroni; apare în prezenţa unei
comunicări între ductul toracic şi cavitatea pericardică, secundar obstrucţiei limfatice
de către tumori sau infecţii.
 Lichid pericardic serosanguinolent – poate apare după o traumă, accidentală sau
iatrogenă (resuscitare cardio-pulmonară)
 Hemopericardul – reprezintă acumularea de sange în cavitatea pericardică (Fig. 31);
 cauza cea mai frecventă – ruperea directă a peretelui ventricular ca urmare a
infarctului;
 cauze mai rare – plăgi penetrante cardiace, ruptura unui anevrism disecant de
aortă, infiltrat tumoral vascular
Tamponada cardiacă

 Definiţie - sindrom produs prin acumularea rapidă de

continut hematic pericardic, ce împiedică umplerea
cardiacă.
 Conseciţa hemodinamică variază de la simptome minime,
până la colaps cardio-vascular şi deces
 Evoluţia este inevitabilă spre deces dacă lichidul pericardic
nu este îndepărtat, fie prin pericardiocenteză, fie prin
proceduri chirurgicale
Fig. 31 - Hemopericard →
pericardul parietal a fost secţionat pentru a pune în evidenţă
cavitatea pericaridică destinsă de prezenţa sângelui.

22
 PERICARDITE

Definiţie – inflamaţia pericardului visceral (epicard) sau parietal

Etiologie – este foarte variabilă: infecţioasă, noninfecţioasă (inclusiv metastazele, cele mai
frecvene fiind carcinoamele mamare sau pulmonare) sau idiopatică (asemenea miocarditelor)
Clasificare anatomopatologică
1. Pericardita acuta
2. Pericardita constrictivă (pericardita cronică adezivă )

1. PERICARDITA ACUTĂ
Clasificare se face în funcţie de aspectele macroscopice şi microscopice ale suprafeţelor
pericardice şi a fluidului: fibrinoasă, purulentă sau hemoragică
1.1. Pericardita fibrinoasă
 este cea mai frecventă formă de pericardită
 aspectul normal al suprafeţelor pericardice (neted, lucios) este înlocuit de un aspect
mat, granular
 în cavitatea pericardică se observă prezenţa unui exudat bogat în fibrină, proteine (Fig
32)
 pericardul conţine în special celule inflamatorii mononucleare
 Uremia poate fi o cauză de pericardită acută(Fig.33)

← Fig. 31 - Exudat pericardic fibrinos

Suprafaţa epicardică este edematoasă, inflamată,
acoperită de striuri fine de fibrină

Fig. 32 - Pericardită fibrinoasă →

Cordul unui pacient decedat , cu uremie, prezintă un
exudat fibrinos la suprafaţa pericardului visceral

1.2. Pericardita purulenta sau supurata reprezinta acumularea unui exudat purulent la
nivelul cavitatii pericardice. Caile de patrundere a agentilor microbieni sunt
urmatoarele:
- Expansiune directa de la un focar inflamator de vecinatate de exemplu de la un
empiem pleural, o pneumonie franca lobara
- Pe cale hematogena in cursul septicemiilor sau bacteriemiilor
- Pe cale limfatica
- Pe cale directa in timpul cardiotomiei (din cursul manevrelor chirurgicale)
Starile de imunodeprimare predispun la infectia pericardica prin oricare din aceste cai
descrise.
Clinic se manifesta prin febra, frisoane, jena toracica
Din punct de vedere macroscopic exudatul purulent are aspect cremos acumulandu-se in
cantitati de pana la 400-500 ml. Suprafata pericardul parietal este fin granulara de culoare
rosietica acoperita de depozite fibrino-purulente.
Microscopic intre cele doua foite pericardice se constata prezenta unui exudat purulent format
din polimorfonucleare neutrofile si piocite.
Uneori din cauza intensitatii mari a procesului inflamator pericardita purulenta se poate
complica cu pericardita constrictiva

23
1.3. Pericardita hemoragica
Un exudat format din continut hemoragic si exudat fibrino-purulent este determinat de
neoplasmele maligne cu invazie pericardica.
Pericardita hemoragica poate fi determinata si de infectii bacteriene, tuberculoza sau poate
aparea in cadrul unor diateze hemoragice
De asemenea pericardita hemoragica poate fi o complicatie dupa o interventie
chirurgicala cardio-vasculara fiind responsabila pentru aparitia hemoragiilor sau a tamponadei
cardiace.
Din punct de vedere macroscopic pericardul este de culoare rosietica acoperit pe
alocuri de depozite purulente.
Microscopic se constata prezenta de hematii si infiltrat inflamator granulocitar.

2. PERICARDITĂ CRONICĂ
Poate fi constrictivă sau adezivă
a) Pericardita constrictivă
 Definiţie – afecţiune fibrozantă cronică a pericardului ce
comprimă cordul şi împiedică umplerea ventriculară
 Patogeneză
 apare ca un răspuns exagerat de reparare la leziunea
pericardică
 Spaţiul pericardic devine obstruat şi foiţele pericardului
viscerala şi parietala fuzionează, devenind un ţesut fibros,
dens, rigid , uneori cu depozite de calciu → grosimea
pericardului poate ajunge până la 3cm, astfel încât poate
îngusta orificiile venelor cave (Fig.33) Fig.33 - Pericardita constrictivă
Spaţiul pericardic este obstruat, iar cordul este
închistat de un pericard fibros, îngroşat

 Etiologie
 o treime din cazuri se datorează intervenţiilor chirurgicale sau radioterapiei;
 în rest – poate apare secundar unor infecţii bacteriene sau secundar unei tuberculoze
(cauza majoră în ţările sudezvoltate)
b) Pericardita adezivă
► Se dezvoltă ca o reacţie minoră postpericardită acută, de etiologie diferiă.

TUMORI CARDIACE

A. TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE

Sunt rare, dar cu consecinţe grave atunci când apar
1. Mixomul cardiac
 Reprezintă 3% - 50% din tumorile cardiace primare
 Se asociază frecvent cu sindroame familiale autozomal dominante
 Majoritatea (75%) apar în atriul stâng, deşi pot apare în orice cameră a inimii
 Macroscopic (Fig.34)
 Se prezintă ca o masă polipoidă, gelatinoasă, de aspect lucios
 Diametrul maxim variază între 5 – 6 cm
 Prezintă un pedicul scurt

24
  Microscopic
 Stromă mixoidă laxă, bogată în proteoglicani
 În interiorul matricei se găsesc celule stelate poligonale, izolate sau dispuse în
mici insule
 Clinic - simulează o boala valvulară mitrală, cu murmur cardiac de intensitate crescută
 Evoluţie - de obicei nu metastazează, dar frecvent reprezintă o sursă de emboli (o
treime din pacienţii cu mixom la nivelul AS sau VS decedează datorită emboliilor la
creier)
 Tratamentul chirurgical de rezecţie a tumorii este eficace în majoritatea cazurilor
← Fig. 34 - Mixom cardiac
Atriul stâng prezintă o tumoră mare, polipoidă,
Ce protruzionează în orificiul valvular mitral.

Rabdomiom
 Este cea mai frecventă tumoră cardiacă primară la nou- născuţi şi copii
 Formează formaţiuni nodulare dispuse în miocard
 Este un hamartom fetal care derivă din mioblaştii cardiaci embrionari
 Majoritatea sunt multiple şi implică ambii ventriculi, deşi într-o treime din cazuri, sunt
implicate şi atriile
 În jumătate din cazuri, tumorile proemină în interiorul camerei cardiace, determinând
obstrucţia lumenului sau orificiile valvulare
 O treime din cazuri se asociază cu scleroză tuberoasă
Macroscopic
 formaţiuni tumorale de aspect palid
 dimensiuni variabile, de la 1 mm până la câţiva centimetri
Microscopic
 Celulele tumorale sunt mari, cu nuclei mici situaţi centrali şi cu o citoplasmă clară,
bogată în glicogen, în care procese fibrilare, ce conţin sarcomere, radiază spre
marginile celulei (celule “spider”)

METASTAZE
 Cele mai frecvente metastaze la nivelul cordului sunt determinate de carcinoamele
pulmonare, de glanda mamară, de tract gastrointestinal, dar probabilitatea cea mai
mare de a metastaza la nivelului cordului este reprezentata de melanomul malign.
(Fig.35)
 Clinic – cordiomiopatie restrictiva, mai ales în cazurile cu fibroză extinsă

Fig.35 - Metastază cardiacă de

melanom malign- Celule
tumorale pigmentate

25
 PATOLOGIA VASCULARĂ

ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza – leziune metabolic – degenerativa a arterelor elastice si musculo-elastice, cu
etio-patogenie complaxa a carei leziune caracteristica este placa de aterom
Etiopatogenia aterosclerozei
Leziunile precursoare:
1. Striurile lipidice
2. Îngroşarea intimală difuză
1. Striurile lipidice
 Sunt leziuni plane sau uşor elevate la nivelul intimei, ce se formează prin
depunere de lipide intracelular şi extracelular
 Se întâlnesc atât la copii cât şi la adulţi.
 Microscopic
 Celulele prezintă vacuole cu lipide – macrofage spumoase (Fig.1 A,B)
 Macrofagele, celulele musculare netede - conţin cantităţi mari de lipide
(macrofage spumoase)
Fig. 1B – Aorta cu
numeroase striuri
lipidice la nivelul
suprafeţei luminale
evidenţiate prin
coloraţia roşu
deSudan. La dreapta
– aorta fără coloraţie

Fig. 1A - Striurile lipidice sunt alcătuite în principal

de macrofage cu aspect spumos. La stânga - se observă
îngroşarea intimei, iar la dreapta – prezenţa celulelor
infiltrative

2. Îngroşarea intimala difuză

Se prezintă sub forma unor zone albicioase, îngroşate la nivelul bifurcaţiei trunchiurilor
arteriale
Microscopic
 Sunt alcătuite din celule musculare netede şi ţestut conjunctiv, dar fără depunere de
lipide
 Aceste leziuni sunt localizate la locurile de ramificare a arterelor
Leziunea caracteristică pentru ateroscleroză – placa lipidică fibroinflamatorie (placa de
aterom)
 Plăcile simple sunt leziuni focale, elevate, de culoare gălbui, cu suprafaţa netedă,
formă neregulată dar cu margini bine evidenţiate.
 Placa fibroasă (Fig. 2A) reprezintă o leziune mai avansată, de formă aproximativ
ovală, cu diametrul cuprins între 8 – 12 cm. În vasele mici, cum ar fi arterele coronare
şi cerebrale, acestea sunt de obicei excentrice, ocupând doar o porţiune din
circumferinţa lumenului. În stadiile mai avansate, fuzionarea lor determină apariţia
unor leziuni mari.

26
Microscopic
 Plăcile aterosclerotice sunt de obicei acoperite iniţial de un endoteliu intact, cu
afectarea intimei şi puţin din porţiunea superioară a mediei. (Fig. 2B)
 Zona dintre lumenul vasului şi centrul necrotic – capsula fibroasă – este alcătuită din
celule musculare netede, macrofage, limfocite, celule încărcate cu lipide(“celule
spumoase”) şi componente ale ţesutului conjunctiv.
 Celulele spumoase sunt fie macrofage, fie celule musculare netede cu depozite de lipide
 Zona centrală conţine detritusuri necrotice (ramolisment lipidic)
 În interiorul ţesutului fibros cât şi în zonele necrotice se pot întâlni cristale de
colesterol şi celule gigante de corp străin
 Frecvent, în interiorul plăcii se întâlnesc numeroase celule inflamatorii

Fig. 2B Placa fibroasă – centrul conţine macrofage Fig.2A Placa fibroasă la nivelul aortei
pline cu lipide şi detritusuri necrotice ale celulelor , ce prezintă plăci mate, usor elevate şi
musculare netede; sunt prezente macrofage şi limfocite . cu zone de ulceraţie
Frecvent, endoteliul supraiacent leziunii pare a fi intact

Evoluţia placii fibroase din ateroscleroză

 Creşterea plăcii fibroase se face pe seama dezvoltării neovascularizatiei , cu punct de
plecare de la nivelul vaselor vasorum, care sunt puţine la o persoană normală, dar
frecvente la nivelul plăcilor aterosclerotice.
 Vasele noi sunt fragile şi se pot rupe.
 În interiorul plăcilor fibroase pot fi prezente macrofage încărcate cu hemosiderină,
ceea ce atestă prezenţa hemoragiei

Fig.3 Factorii implicaţi în patogenia plăcilor

aterosclerotice complicate

27
Plăcile aterosclerotice complicate (Fig. 3)
Complicaţiile constau în:
 eroziunea, ulceraţia sau fisurarea placii
 hemoragiile din placa de aterom
 calcificări
 anevrisme
 Calcificările apar în zonele cu necroză, depinzând de mecanismul de depunere şi resorbţie
a mineralelor, care este reglat de celule de tip osteoblast şi osteoclast din pereţii vasculari;
poate contribui la ridigizarea lumenului
 Tromboza murală
 apare datorită scurgerii sanguine turbulente din jurul plăcii, acest lucru determinând şi
leziuni ale endoteliului
 se formează de obicei la nivelul zonelor de eroziune şi de fisurare a capsulei fibroase
 localizarea lor în regiunea proximală a arterei coronare poate fi o cauză de emboli în
zonele distale
 Ateromul vulnerabil – placă de aterom cu alterări structurale şi funcţionale care predispun
la destabilizarea plăcii.
 Aterom destabilizat
 reprezintă placa de aterom complicată cu tromboză murală, ruperea capsulei fibroase
sau hemoragie intracapsulară.
 apare frecvent în cadrul sindroamelor acute coronare.
 ruperea unei plăci de aterom determină activarea factorilor de coagulare cu apariţia
unui trombus ocluziv la acest nivel
 hemoragia unei plăci de aterom, datorită rupturii vaselor noi formate, poate să apară cu
sau fără ruptura în prealabil a capsulei fibroase. În ultima situaţie apare expansiunea
plăcii, cu accentuarea îngustării lumenului vascular. Odată cu resorbţia hemoragiei,
apar macrofagele încărcate cu hemosiderină

COMPLICAŢIILE ATEROSCLEROZEI
Variază în funcţie de localizarea şi mărimea vasului
afectat, precum şi de cronicitatea procesului aterosclerotic
(Fig.4).
1. ocluzia acută
2. îngustarea cronică a lumenului vascular
3. formarea de anevrisme
4. embolism
Fig.4 Localizarea aterosclerozei severe în funcţie de
frecvenţă

 Ocluzia acută – tromboza la nivelul plăcii de aterom

poate determina îngustarea bruscă a lumenului unei
artere musculare(Fig.5), rezultând necroza ischemică
a teritoriului irigat de vasul respectiv.
 Îngustarea cronică a lumenului vascular
determină reducerea progresivă a fluxului sanguin cu
apariţia secundară a ischemiei cronice la nivelul
teritoriului de distribuţie al arterei. Clinic  atrofia
organului respectiv(ex. stenoza arterei renale
unilaterale determină atrofie renală )

28
  Formarea anevrismelor – leziunile din cadrul plăcilor de aterom complicate se pot
extinde la nivelul mediei unei artere elastice, ceea ce determină slăbirea peretelui
vascular şi apariţia secundară a unui anevrism. Frecvent apar la nivelul aortei
abdominale
 Embolia apare prin:
↔ mobilizarea unui tromb format la nivelul plăcii de aterom
↔ ulcerarea plăcii cu dislocarea detritusurilor şi apariţia “embolilor cu cristale de
colesterol”, care microscopic au aspect de ace (spatii aciculare optic goale) în
ţesuturile afectate (Fig. 6)

Fig.5 Tromboza arterei coronare Fig. 6 Embolia cu cristale de colesterol

– ateroscleroză severă şi un trombus recent ce Se evidenţiază prezenţa “acelor” de colesterol de
determină îngustarea lumenului la un embol aterosclerotic ce a obstruat lumenul
unei artere mici

ARTERIOSCLEROZA
Definiţie - termen generic pentru toate modificările produse de hipertensiunea cronică la
nivelul arterelor şi a arteriolelor.
Modificările la nivelul arteriolelor – arterioloscleroza
A. ARTERIOSCLEROZA BENIGNĂ
 Apare în prezenţa unei hipertensiuni cronice uşoare
 Modificarea principală – îngroşarea de diferite grade a peretelui vascular (Fig.
7A).
 La nivelul arterelor mai mici şi la nivelul arteriolelor aceste leziuni sunt denumite ca
arterioscleroză/ arterioloscleroza hialină. (Termenul de “ hialin” se referă la aspectul
lucios, cicatricial al peretelui vascular)
 Pereţii arteriolari sunt îngroşaţi prin depunerea de material la nivelul membranei
bazale şi acumularea de proteine plasmocitare. (Fig. 7B)
 Aceste leziuni sunt evidente în special la nivelul rinichilor, care are drept rezultat
pierderea de parenchim renal, denumită nefroscleroză benignă
Fig 7A Arterioscleroza benigna
Sectiune transversala a unei arteriole
renale intralobulare cu evidentierea
ingrosarii intimei (sageti)

Fig.7B Arterioscleroza benigna

Arteriola renala cu prezenta arteriosclerozei
hialine

29
B. ARTERIOSCLEROZA MALIGNĂ

 valorile ridicate ale hipertensiunii arteriale determină modificari dramatice la nivelul

microcirculaţiei
 arterele musculare mici prezintă dilatare segmentară datorită necrozei celulelor
musculare netede, în aceste regiuni integritatea endoteliului fiind pierdută, cu creşterea
permeabilităţii vasculare şi cu pătrunderea proteinelor plasmatice la nivelul peretelui
vascular, cu depuneri de fibrină  aspect denumit necroză fibrinoida.
 după leziune iniţială urmează proliferarea musculară netedă cu creşterea concentrică a
numărului de straturi de celule musculare netede(Fig. 8), această creştere apare ca
răspuns la secreţia factorilor de creştere de la nivelul trombocitelor sau a altor celule
de la nivelul leziunii vasculare
 toate aceste modificări sunt denumite arterioscleroză/arterioloscleroză malignă

Fig. 8 Arterioloscleroza
 În cazurile de hipertensiune, arteriolele prezintă proliferarea
celulelor musculare netede şi creşterea cantităţii de colagen şi
glucozoaminoglicani intercelular, rezultînd aspectul de “foi de ceapă”
ceea ce duce la incapacitatea de dilatare a arteriolelor

AFECTIUNILE INFLAMATORII ALE VASELOR SANGUINE

VASCULITE
Definitie – inflamaţia si necroza vaselor sanguine, ce poate afecta arterele, venele şi capilarele
Patogeneza
Sindroamele vasculitice pot fi cauzate de mecanisme imune ca:
 Depozite de complexe imune
 Afectarea directă a vaselor sanguine de către anticorpii circulanţi
 Diferite forme de imunitate mediata celular

POLIARTERITA NODOASA
Definiţie
 este o vasculită acută, necrozantă
 afectează arterele musculare mici si medii, si ocazional arterele mari
 Desi este o boala a adultilor tineri, se poate manifesta si la copii sau la varstnici
 Aspecte morfopatologice
 leziunile caracteristice se găsesc în arterele musculare mici si medii şi sunt dispuse
neregulat
 uneori leziunile se extind la nivelul arterelor mari (arterele renale, splenice, coronare)
 fiecare leziune nu măsoară mai mult de câţiva milimetri în lungime, dar pot implica
întreaga circumferinţă a vasului
 cea mai importanta caracteristică morfologică – prezenţa unei arii de necroză
fibrinoidă, cu existenţa unui raspuns inflamator acut ce înconjoară zona de necroză,
de obicei implicând întreaga adventice (periarterite), ce se extinde la nivelul
celorlalte straturi vasculare.(Fig.9)

30
CONSECINŢE
 Tromboza – la nivelul segmentului arterial afectat, infarctele fiind frecvente în
organele afectate
 Anevrisme mici (diametru ‹ 0,5 cm)
→ apare când afecţiunea este localizată la nivelul arterelor mari, in special la
nivelul ramurilor arterelor renale, coronare si cerebrale;
→ Complicatie – ruptura anevrismului,iar dacă este localizat la nivelul unei zone
critice,atunci poate determina o hemoragie fatală.
EVOLUTIA
ţesutul necrotic si exudatul inflamator este resorbit, cu aparitia fibrozei in tunica medie
si cu numeroase goluri în lamina elastică

Manifestări clinice
 sunt variabile în funcţie de localizarea leziunilor din
diferite organe
 frecvent se manifestă prin febră şi scădere ponderală
 fără tratament → de obicei, evoluţie fatală
Tratament – constă în asocierea corticoterapiei şi a
ciclofosfamidei, ceea ce duce la remisiuni pe termen lung la
majoritatea pacienţilor.
Fig.9 Poliarterita nodoasa
infiltrat inflamator accentuat, ce invadeaza peretele
vascular si tesutul conjunctiv inconjurator, asociat
cu necroza fibrinoida si distrugerea peretelui
vascular.

ARTERITELE CU CELULE GIGANTE

(arterita temporală, arterite granulomatoase)
 sunt inflamaţii granulomatoase, cronice, focale ale arterelor temporale
 deşi afectează cel mai des artera temporală, poate afecta şi alte artere craniale sau aorta
şi ramurile sale (poate determina apariţia anevrismului aortic)
 vârsta medie de apariţie - de obicei 70 de ani, rar înainte de 50 de ani  acest lucru
ajutând la stabilirea diagnosticului diferenţial faţă de boala Takayasu, vasculită ce
apare preponderent la tineri
Clinic
 Simptomele variază şi depind de localizarea leziunii
 Uneori - Stare generală alterată, slăbiciune, febră redusă, pierdere în greutate
 Tulburări vizuale în cazul afectarii arterei oftalmice
 Dureri de cap cu iradiere în ceafă, mandibulă
Morfopatologic
 Vasele afectate prezintă o îngroşare nodulară
 Lumenul este redus doar la o fantă sau pote fi obstruat de un trombus (Fig. 10A)
Microscopic
• Se evidenţiază o inflamaţie granulomatoasă a mediei şi intimei, ce constă din agregate
de macrofage, limfocite, celule plasmocitare, eozinofile şi PMN
• Celulele gigante (fie de tip Langhans, fie de tip “corp-străin”) au o distribuţie în
special la nivelul laminei elastice interne.(Fig. 10B) dar numărul lor este variabil
• Artera este atinsă segmental, cu zone de necroză alternând cu zone de aspect normal,
situaţie care poate duce la biopsii fals negative.

31
 • Zonele de necroză se caracterizează prin modificări ale laminei elastice interne, care
devine balonizată, neregulată şi fragmentată iar în cazurile severe poate dispărea
• În stadiile finale – intima este evident îngroşată, iar media este fibroasă
• Tromboza poate obstrua lumenul

Fig.10 A Arterita temporala – se Fig.10 B Arterita temporala – celule

observă inflamaţia cronică în gigante adiacente unei lamine elastice
interiorul peretelui , celule gigante, interne fragmentate (săgeţi)
iar lumenul este îngustat prin
îngroşarea intimei

GRANULOMATOZA WEGENER
Definitie
• vasculită localizată la nivelul tractului respirator si renal
• este o vasculită necrotizantă sistemică, de etiologie neprecizată, caracterizată prin
leziuni granulomatoase la nivelul nasului, sinusurilor, plămânilor şi la nivelul
glomerulilor renali
Patogenie – leziunile granulomatozei Wegener constau în:
→ necroză parenchimatoasă, vasculită şi inflamaţie granulomatoasă alcătuită din
neutrofile, limfocite, celule plasmocitare, macrofage si eozinofile
→ leziunile individuale de la nivelul plămânilor pot fi mai mari de 5 cm si trebuie
diferenţiate de tuberculoza.
→ vasculita ce interesaza arterele şi venele mici poate apare în orice loc, dar mai
frecvent la nivelul tractului respirator, rinichi şi splină
→ arterita se caracterizează în special prin inflamaţie cronică
→ destul de frecvent → inflamaţie acută, inflamaţie granulomatoasă necrotizantă
/fără necroză sau necroza fibrinoida.
Evolutie – îngroşarea mediei si proliferarea intimei sunt frecvente si adesea determină
îngustarea si obliterarea lumenului.

La nivel pulmonar – caracteristic (Fig. 11)→ persistenta

pneumoniei bilaterale, cu infiltrate nodulare, ce evoluează spre
formarea de cavităţi, asemănător tuberculozei (deşi mecanismul
patogenic este diferit)
La nivelul rinichilor – iniţial apare glomerulonefrita focală
necrotizantă, ce progreseaza spre glomerulonefrita difuza
 Tratamentul cu ciclofosfamidă evidenţiază un răspuns
favorabil
 Netratată evoluţie malignă, 80% din bolnavi decedează
într-un de zile
←(Fig.11) Granulomatoza Wegener la nivelul plamanului
Vasculita arterei pulmonare – se evidenţiază celule inflamatorii
cronice si celule gigante Langhans la nivelul peretelui vascular si
ingrosarea intimei.

32
 ARTERITA TAKAYASU
Definitie
 afectiune inflamatorie ce afecteaza aorta si ramurile majore ale aortei
 aprozimativ 90% din cazuri sunt femei, majoritatea sub 30 de ani
Etiologie – necunoscuta, probabil mecanism autoimun
Patogenie
Clasificare in functie de extinderea la nivelul aortei
1. Arterita limitată la nivelul arcului aortic şi a ramurilor sale
2. Arterita ce intereseazaă numai aorta toraciă si abdominală cu ramurile
sale
3. Arterita ce intereseaza atât arcul aortic cât sş aorta toracică
Macroscopic
• aorta este îngroşată, iar la nivelul intimei se observă adesea placarde elevate, cu
dispoziţie focală
• la nivelul ramurilor aortei se observă frecvent stenoza localizată sau ocluzie, ce
afectează circulaţia sanguina
• Pot apare anevrisme de diferite mărimi, în special la nivelul segmentelor toracice si
abdominale
Microscopic
 Leziunile primare → de la nivelul aortei şi a ramurilor sale constau într-o panarterita
acută cu infiltrat alcătuit din neutrofile, celule mononucleare si ocazional celule
Langhans, ce trebuie diferentiate de aortita sifilitica
 Leziunile tardive → constau în fibroza şi proliferare intimală severă
 Leziunile aterosclerotice secundare pot ascunde afecţiunea de bază.

BOALA KAWASAKI
Definitie
- este o vasculită acută necrotizantă, cu apariţie în perioada copilăriei, şi care afectează
în special arterele coronare
 este caracterizată prin: febră, erupţie tegumentară, leziuni conjunctivale şi
orale, şi limfadenita
 în 70% din cazuri, vasculita afectează arterele coronare şi determină apariţia
anevrismelor arterelor coronare (Fig. 12 A,B)→ deces în 1% -2% cazuri
 de obicei are o evoluţie limitată
Etiologie
• în unele cazuri s-au pus în evidenţă prezenţa unor viruşi: parvovirus B19 sau
New Haven coronavirus
• infecţii bacteriene – stafilococ, streptococ, chlamidia
• mecanism imunologic - la unii pacienti s-au pus in evidenta autoanticorpi
endoteliali si autoanticorpi impotriva fibrelor musculare netede
<-(Fig.12 A)Cord cu
prezenta unor anevrisme
evidente la nivelul
arterelor coronoare

->(Fig. 12B)Artera coronara cu

prezenta a doua zone mari cu
defect (sageata) la nivelul
laminei elastice interne

33
 TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
Boala Buerger
Definiţie - afecţiune inflamatorie ocluzivă localizată la nivelul arterelor medii si mici, de la
nivelul segmentelor distale ale membrelor superioare si inferioare
- Apare în special la bărbaţi, dar si la femei, care fumeaza
- Prevalenţa cea mai mare – aria Mediteraneana, Asia
Etiologie
 Rolul etiologic al fumatului este probat de faptul ca renuntarea la fumat
determina remisiunea; anumiti polifenoli din tabac produc anticorpi si pot
induce inflamatie
 Hipersensibilitatea mediata celular imopotriva colagenului de tip II si III
 Susceptibilitatea genetica : tipurile haploide HLA – A9 si HLA – B5 sunt mai
frecvente la pacientii cu trombangeita obliteranta
Clinic
 primele simptomele apar frecvent intre 25-40 de ani
 Se manifesta prin aparitia claudicatiei intermitente, ulceratii dureroase la
nivelul falangelor distale
A. (Fig.13 )Sectiune prin extremitatea
superioara cu prezenta unui tombus
organizat ce obstrueaza lumenul. Cateva
celule inflamatorii sunt evidente in tesutul
adipos. Vena(→)si tesutul nervos
adiacent(►)prezinta arii de necroza.
B.(Fig.13 ) Necroza la nivelul falangelor III

Microscopic
 Primele modificari – inflamatie acuta a arterelor mici si medii
 Infiltratul cu celule neutrofile se extinde la venele si nervii inconjuratori
 Interesarea endoteliului in zonele inflamate determina aparitia trombozei si obliterarea
lumenului vascular (Fig.13 A,B); microabcesele mici de la nivelul peretelui vascular,
caracterizate printr-o zona centrala de neutrofile inconjurata de fibroblaste si de celule
gigante Langhans, ajuta la stabilirea diagnosticului diferential cu tromboza asociata cu
ateroscleroza
 Leziunile initiale adesea devin severe incat pot determina gangrena extremitatii, pentru
care singurul tratament este amputaţia

Boala Behcet
Definiţie
 vasculita sistemica, atat la nivelul vaselor mari cat si mici
 se caracterizează prin afte orale, ulcere, ulceratii genitale si inflamatii oculare
 ocazional leziuni la nivelul SNC, tractul gastro-intestinal si aparatul cardio- vascular
 Leziunile cutaneo-mucoase prezinta vasculita nespecifica la nivelul arteriolelor,
capilarelor si venulelor, cu infiltrat limfocitar si plasmocitar la nivelul peretelui
vascular precum si a tesuturilor perivasculare
 Ocazional celulele endoteliale sunt balonizate si pot fi proliferate
 Arterele medii si largi prezinta arterita distructiva, cu necroza fibrinoida, infiltrat
mononuclear, tromboza, anevrisme si hemoragie
 Etiologia- probabil mecanism imun
 Tratament – rezultate bune cu corticosteroizi

34
 ANEVRISME
Definiţie
 sunt dilataţii anormale ale arterelor şi venelor
 anevrismele arteriale sunt mai frecvente şi mai semnificative clinic decât cele venoase,
fiind cauzate de subţierea mediei, ca urmare a unei afecţiuni congenitale sau
dobândite.
 incidenţa creşte odată cu vârsta
 Clasificare – în functie de localizare, aspectul macroscopic, etiologie (Fig. 14)
A) Clasificarea în funcţie de localizare
 se referă la tipul de vas afectat (artera sau vena), precum şi denumirea vasului afectat
(aorta , artera poplitee)
B) Clasificarea în funcţie de aspectul macroscopic
1. Anevrism fuziform – formaţiune balonizantă ovoidală, localizată paralel cu axul lung
al vasului
2. Anevrism sacular – dilataţie balonizantă pe o parte a arterei, asemănător unui sac, cu
orificiul de intrare şi ieşire mai mic în comparaţie cu diametrul anevrismului
3. Anevrismul disecant – reprezintă de fapt un hematom, în care sângele de la nivelul
hemoragiei patrunde în medie separând straturile peretelui vascular
4. Anevrisme arteriovenoase – semnifică directa comunicare între o arteră şi o venă.

Fig.14 Localizarea anevrismelor

Anevrismele sifilitice frecvent sunt localizate la
nivelul aortei ascendente. Anevrismele
aterosclerotice pot apare la nivelul aortei
abdominale sau la nivelul arterelor musculare,
incluzând artera coronară şi poplitee.
Anevrismele muriforme (anevrisme “berry” sunt
localizate la nivelul poligonului Willis, în special
la zona de ramificare, ruptura acestuia putând
determina hemoragie subarhnoidiana.
Anevrismele micotice apar aprope în orice zona
în care bacteriile se pot depozita la nivelul vaselor.

C) Clasificarea etiologică
I) Anevrismul aterosclerotic
─ este cel mai frecvent
─ se formează pe seama distrugerii mediei prin complexe
ateromatoase
─ este localizat, de elecţie, în aorta abdominală, distal de originea
arterelor renale şi proximal de bifurcaţie(Fig. 15)
─ ocazional, este localizat în celelate porţiuni ale aortei sau la
nivelul arterelor poplitee sau iliace
─ apare mai frecvent la bărbaţi
─ peste jumătate din pacienţi sunt hipertensivi
Fig. 15 Anevrism aterosclerotic al aortei abdominale
Secţionarea transversală a anevrismului relevă prezenţa unui tromb
mural în lumen. Aorta şi arterele iliace comune prezintă leziuni de
ateroscleroză
35
Anevrismele aortice abdominale
 sunt de obicei fuziforme, mai rar de tip sacular.
 Cele simptomatice au un diametru de 5 – 6 cm
 Sunt delimitate de leziuni aterosclerotice ulcerate şi calcificate
 Majoritatea conţin trombi intramural, în diferite grade de organizare, ce pot
emboliza în arterele periferice
 Rar, dimensiunea mare a anevrismului poate determina compresiune pe aortă
 Microscopic
 Leziunile aterosclerotice complicate determină distrugerea peretelui vascularşi
înlocuirea acestuia cu ţesut fibros
 Focal, se pot observa zone normale de medie normaă
 Adventicea este îngroşată şi focal este inflamată, ca răspuns la leziunile de
ateroscleroză avansate

II) Anevrismul disecant

Definiţie :
Anevrismul disecant se dezvolta ca un hematom intramural al peretelui
aortic. Hematomul produce disectia tunicii medii a aortei incepand cu aorta
ascendenta si - ca urmare a presiunii curentului sanguin - clivarea progreseaza
pana la aorta abdominala. Hematomul intramural determina ruptura intimei
subiacente si disectia stratului mijlociu al aortei.
Poate apare la orice vârstă, dar mai frecvent în decada a cincea şi a şasea, cu preponderenţa
bărbaţilor
 Majoritatea pacienţilor prezintă hipertensiune
 Etiopatogenie
• Mecanismul care stă la baza apariţiei anevrismelor disecante constă în slăbirea
mediei, această modificare fiind iniţial descrisă ca necroză chistică idiopatică.
În acest caz aorta se dilată prin distrugerea multifocală a componentelor
elastice şi musculareale tunicii medii, ceea ce duce la apariţia spaţiilor
“chistice”.
• Disecţia începe din aorta ascendentă şi se extinde proximal (spre cord) şi distal
(de-a lungul aortei)pritr-o hemoragie disecantă ce separă treimea externă a
tunicii medii de cele două treimi interne cu formarea unui cilindru

->fig.16A <-fig.16B
Fig 16 - Anevrism disecant a aortei
A – ruptura transversala prezentă la nivelul arcului aortic.( orifciile
marilor vase sunt vizualizate la stânga)
B – Scţionarea aortei toracice evidenţiază un cheag de sânge ce
disecă media

36
Microscopic– se constată o fisură neregulată a ţesutului elastic normal, fără proces
inflamator, care conţine mucopolizaharide metacromatice acide, identificate prin tehnici
speciale (Fig 16C)

Fig. 16 C – coloraţia cu aldehida fuxina a unei secţiuni prin

peretele aortic evidenţiază zone cu material metacromatic
caracteristic procesului degenerativ cunoscut sub denumirea
de necroză mediană chistică

III) Anevrismele sifilitice

 Afectează în principal aorta ascendentă (Fig. 17), unde microscopic se
identifică un proces de endarterită şi periarterită a vasei vasorum. Aceste vase
se ramifică la nivelul adventicei şi penetrează porţiunea exterioară şi mijlocie
a aortei, unde sunt obstruate de limfocite, celule plasmocitare si macrofage.
 Aceste modificări determină necroză focală, cu dezorganizarea şi distrugerea
laminei elastice

← Fig. 17 Aortita sifilitică

Aorta toracică estedilatată, iar suprafaţa sa internă prezintă aspectul
tpic de “coajă de copac”

IV) Anevrismele micotice

• apar ca urmare a slăbirii rezistenţei peretelui vascular datorită unei infecţii
micotice
• prezintă un risc crescut de ruptură şi hemoragie
• pot apare la nivelul peretelui aortic sau în vasele cerebrale în timpul
septicemiilor, cel mai frecvent datorită endocarditei bacteriene
• rar pot fi afectate şi arterele renale, mezenterice, splenice
• se pot asocia cu tuberculoza sau cu abcesele bacteriene
 Anevrismele arterelor cerebrale
• cel mai frecvent sunt anevrisme saculare şi sunt denumite anevrisme “în
boabe de struguri” (“berry”)
• frecvent sunt congenitale şi sunt localizate mai ales la nivelul poligonului
Willis
• pot determina hemoragie subarahnoidiană

PATOLOGIA VENOASĂ

A. VARICELE VENOASE - sunt vene dilatate, tortuoase, ce se formează prin creşterea

presiunii luminale, complicată cu pierderea suportului venos
I. Varicele venoase superficiale ale membrelor inferioare
 afectează sistemul venos safen superficial

37
Factori favorizaţi
 Vârsta – icidenţa creşte odată cu vârsta. Reflectă apariţia modificărilor
degenerative ale ţesutului conjunctiv din pereţilor vasculari .
 Sexul – femeile, mai ales între 30 – 50 de ani, sunt mai predispuse la varice
decât bărbaţii
 Ereditatea – există o predispoziţie familială
 Postura – presiunea venoasă la nivelul membrelor inferioare este de 5 -10 ori
mai mare la persoanele care stau in ortostatism , de aceea incidenţa este
crescută şi complicaţiile sunt mai frecvente la aceia care stau în picioare
perioade îndelungate
 Obezitatea – creşte riscul de apariţie a varicelor prin creşterea presiunii
intraabdominale sau datorită suportului ineficient al vaselor oferit de ţesutul
gras
Alţi factori de risc: tumori pelvine, insuficienţa cardiacă congestivă, obstrucţia trombotică a
trunchiului venos principal al coapselor sau pelvisului

Histopatologic
 venele varicoase prezintă îngroşarea peretelui vascular de
diferite grade ↔ în unele zone îngroşarea se datoreză
dilataţiei, în altele datorită hipertrofiei musculare netede,
fibrozei subintimale şi prin încorporarea trombilor murali
la nivelul peretelui vascular
 frecvent se observă calcificări locale
 afectarea valvulară constă în îngroşarea acestora,
scurtarea lor.
Clinic
Se constată vene proeminente răsucite pe picioare, cu
edem, congestie a ţesuturilor distale (durere şi senzaţie de
greutate în picior), dermatite de stază, ulcere cutanate,
celulită(Fig. 18)
Fig 18 Varice venoase la nivelul membrului inferior
Prezenţa varicelor severe la nivee’lul venelor
superficiale ale membrului inferior a determinat apariţia
dermatitei de stază şi ulceraţii secundare

II . Alte localizari ale varicelor venoase

HEMOROIZII
 Dilataţiile venelor de la nivelul rectului şi canalului anal
 Pot apare în interiorul sau în exteriorul sfincterului anal
 Factorii favorizanti cei mai importanţi – constipaţia, sarcina, sau obstructie
venoasă ( tumori rectale)
VARICE ESOFAGIENE
 Reprezintă o complicaţie a hipertensiunii portale, datorate în special cirozei
hepatice
 Presiunea portală crescută determină distensia şi realizarea de anastomoze între
sistemul venos sistemic şi cel portal la nivelul porţiunii inferioare a esofagului
 Complicaţia cea mai importantă – hemoragia , cauză importantă de deces

38
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ
Afectează în principal venele membrelor inferioare
I. Tromboflebita
 Reprezintă inflamaţia venelor mici şi uneori a venelor mari
 Apare secundar trombozei sau, destul de frecvent, ca o reacţie locală a unei infecţii
bacteriene
II. Flebotromboza – termen folosit pentru tromboza venoasă fără o cauză infecţioasă sau
inflamatorie
III. Tromboza venoasă profundă
 Se referă atât la flebotromboză cât şi la tromboflebită
 Apare mai frecvent atunci când se asociază cu perioade lungi de imobilitate sau cu
condiţii de scădere a debitului cardiac.
 Reprezintă o cauză frecventă de embolii pulmonare

PATOLOGIA LIMFATICĂ

LIMFANGITA
 Reflectă infecţia şi necroza vaselor limfatice
 Prezenţa infecţiei la nivelul limfoganglionilor → limfadenită
 La periferia unei zone de inflamaţie, limfaticele sunt dilatate, pline de un
exudat cu celule, detritusuri celulare şi bacterii.
Etiologie
 Aproape orice agent patogen virulent poate cauza limfangită, dar cel mai
frecvent este incriminat streptoccocul beta hemolitic
Clinic se manifestă prin benzi subcutanate roşii, dureroase, adesea asociate cu limfoganglioni
regionali dureroşi.

LIMFEDEMUL
 Apare în urma obstrucţiei limfatice fie prin ţesut cicatricial, tumori
intraluminale, compresiunea unei tumori tisulare adiacente
 Apare de obicei doar atunci când trunchiurile majore sunt obstruate, în special
la nivelul axilei(ex. – mastectomia radicală pentru cancerul mamar)

PATOLOGIA VENOASĂ
Limfangiectazia – apare atunci când obstrucţia limfatică este prelungită, cu dilatarea vaselor
limfatice şi creşterea ţesutului fibros
Elefantiasis – limfedem la nivelul unui membru care devine mult mărit, cauza frecventă –
filarioza (parazit Filaria Bancrofti ce invadeaza limfaticele)
Boala Milory
 Definiţie - afecţiune congenitala, caracterizată prin limfedem prezent de la naştere
 Afecteaza de obicei doar un singur membru, dar este mai intens la nivelul buzelor şi
pleopelor.
 Ţesuturile afectate prezintă limfatice mult dilatate, toată zona căpătând un aspect
spongios.

39
 TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE
Generalităţi
Tumorile la sistemul vascular sunt frecvente, majoritatea fiind hamartoame
A. HEMANGIOAME
Apar de obiceila nivelul pielii dar pot fi întâlnite şi în organele interne
Microscopic
1. HEMANGIOAMELE CAPILARE
 Această leziune este alcătuită din canale vasculare cu o structură şi o mărime
caracteristică pentru capilarele normale
 Pot fi localizate în orice ţesut, dar cel mai frecvent la nivelul pielii, ţesutul subcutanat,
la nivelul gurii, rinchilor, ficatului
 Diametrul variază de la milimetri → centimetri
 Culoarea este rosie albastră, depinzând de gradul de oxigenare al sângelui
 TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE
2. HEMANGIOAME JUVENILE
 Se întâlnesc la nivelul pielii nou – născuţilor
 Cresc rapid în primele luni deviaţă, dar diminuă spre 1- 3 ani, şi regresează complet în
majoritatea cazurilor (80%) până la vârsta de 5 ani
Microscopic
 Zone, de obicei bine delimitate deşi nu prezintă capsulă individuală, alcătuite
din capilare separate de ţesut conjunctiv. Proiecţiile digitiforme ale ţesutului
vascular pot da impresia unei invazii, dar aceste leziuni sunt benigne, nu
invadează şi nici nu metastazează.
 Canalele tapetate de endoteliu sunt umplute de obicei cu sânge
 Ocazional canalele se pot rupe determinând dezvoltarea unui ţesut cicatricial şi
depozite de hemosiderină
3. HEMANGIOMUL CAVERNOS
 Este format din spaţii vasculare mari,
 Apar frecvent la nivelul pielii(Fig.19), dar de asemenea pot apare la nivelul
suprafeţelor mucoase sau organeleor viscerale, incluzând
splina, ficatul, pancreasul

Macroscopic
 Zonă de culoare roşie – albăstruie, moale de aspect
spongios, cu un diametru ce poate atinge câţiva centimetri,
bine delimitată dar fără prezenîa unei capsule
 Nu regresează spontan

Fig 19 Hemangiomul cavernos congenital la nivelul pielii

Microscopic
Spaţii mari, tapetate de un endoteliu şi pline cu sânge, separate de un ţesut conjunctiv
lax.
Complicaţii
Tromboză şi fibroză, chisturi uneori cu hemoragie intrachistică

40
4. SINDROAME HEMANGIOMATOASE MULTIPLE
Se caracterizează prin prezenţa a mai mult de un hemangiom, fiind implicate mai
multe ţesuturi (pielea şi sistemul nervos central; splina şi ficatul)
 Sindromul von Hippel – Lindau
Entitate rară ce se caracterizează prin hemangioame cavernoase ce apar la nivelul
cerebelului sau măduvei spinării, şi retina.
 Sindromul Sturge Weber
Se caracterizeaza printr-o tulburare de dezvoltare a vaselor sanguine la nivelul pielii şi
creierului

B. TUMORA GLOMICĂ (Glomangiom)

 Tumoră benignă ce derivă din celulele glomusului normal, formaţiune vasculară
neuromusculară de legătură între arteriole şi venule (aceşti receptori neuromuscularri
sunt sensibili la temperatură şi reglează fluxul arteriolar)
 este localizată la nivelul pielii, majoritatea la nivelul regiunilor distale ale falangelor,
tipic la nivel subunghial
Aspectul histopatologic al tumorii glomice
Macroscopic
 Leziunile sunt mici, de obicei sub 1 cm în
diametru
 La nivelul pielii se prezintă sub forma unor
leziuni uşor elevate, rotunde, roşii-albăstrui, de
consistenţă fermă. (Fig.20)

Fig.20 Tumoră glomică la nivelul feţei dorasale a mâinii, cu

evidenţierea unei formaţiuni tumorale poreminente, rotunde, în
treimea proximală a degetului.
Microscopic (Fig.21 )
 Spaţii vasculare ramificate într-o stromă de ţesut
conjunctiv şi agregate sau cuiburi de celule
glomice specializate.
 Celulele glomice sunt celule rotunde sau
cuboidale, care la microscopul electronic
prezintă caracteristicile celulelor musculare
netede Fig.21 Tumora glomica – celulele tumorale glomice sunt
situate într-o stromă fibrovasculară

C. HEMANGIOENDOTELIOMUL
 Definiţie – tumoră vasculară a celulelor endoteliale, fiind considerată o leziune
de graniţă între hemangioame benigne şi angiosarcoame.
Microscopic
Prezintă mai multe tipuri, în funcţie de aspectul celulelor endoteliale
 hemangioendoteliomul cu celule epitelioide sau histiocitare, celulele având o
citoplasmă eozinofilică, vacuolară.
 Lumenul vascular este evident
 Mitozele sunt rare
 Pot apare în orice zona, iar tratamentul curativ constă în îndepărtarea lor
chirurgicală , dar unul din cinci pacienţi dezvoltă metastaze

41
  Hemangioendoteliomul cu celule fuziforme
 Apar în principal la bărbaţi, indiferent de vârstă, de obicei la nivelul dermului
şi ţesutului subcutanatal extremităţilor distale
 Prezintă spaţii vasculare dtapetate de un endoteliu, cu prezenţa unor proiecţii
papilare.
 Desi tumora poate recidiva, totuşi acestea dau rar metastaze

TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE

A. ANGIOSARCOMUL
 Tumoră rară , extrem de malignă a celulelor endoteliale
 Apare la orice vârstă şi indiferent de sex
Macroscopic
 Initial – prezintă caracteristici benigne: noduli rosii, mici, nedureroşi, bine delimitaţi si
pot apare şi sub formă de formaţiuni mari, gri palide, de consistenţa scăzută şi care de
obicei dezvoltă necroză centrală cu hemoragie consecutivă
 Localizare – piele, sânge, tesut osos, ficat, splină
Microscopic
Prezintă un grad variabil de diferenţiere, de la forme alcătuite în principal din elemente
vasculare bine evidenţiate până la tumori nediferenţiate cu puţine vase sanguine evidente, cu
celule gigante, pleomorfice şi cu mitoze frecvente

*Angiosarcomul hepatic
 Etiologie – diferiţi carcinogeni, în special arsenic (component al pesticidelor)
şi clorhidrat de vinil (folosit la producerea de plastice), substanţa radioactivă
de contrast (torotast)
 Primele modificari sunt atipice cu celulele care tapetează sinusoidele hepatice
difuz hiperplaziate
 Frecvent este multicentric, de malignitate crescuta.

B. HEMANGIOPERICITOM MALIGN
 Tumoră rară, probabil cu originea la nivelul pericitelor, ce modifică celulele
musculare netede la exteriorul pereţilor capilarelor şi arteriolelor.
 Microscopic
 Zone mici alcătuite din spaţii vasculare asemănătoare cu capilarele, inconjurate
de cuiburi şi mase rotunde de celule fuziforme, celulele tumorale prezentând în
mod tipic membrană bazală.
 Pot apare în orice zonă, dar mai frecvent sunt întâlnite la nivelul
retroperitoneului şi în extremităţile inferioare
 Metastaze pot apare la nivelul plamânilor, oaselor, ficatului, ganglionilor
limfatici
fig.22
C . SARCOMUL KAPOSI
Tumora angioproliferativa ce derivă din celulele
endoteliale, fiind o complicaţie a AIDS.
Macroscopic
 Iniţial se prezintă ca o formaţiune nodulară
cutanată, dureroasă, brun-roşietică, cu un
diametru de 1 mm – 1 cm.

42
  Pot apare în orice zonă, dar mai frecvent la nivelul mâinilor sau picioarelor.
Microscopic
 Aspect variabil (fig. 22) – poate semăna cu un hemangiom simplu, cu capilare dispuse
sub formă de ciorchini şi cu câteva macrofage încărcate cu hemosiderină. Alte forme
sunt hipercelulare, iar spaţiile vasculare sunt mai puţin evidente
Diagnostic diferenţial - cu fibrosarcomul

TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC

 Sunt rare, fiind greu de diferenţiat faţă de proliferările datorate stazei, anomaliilor
 In general se deosebesc prin mărimea lor sau localizare
 Spaţiile vasculare pot fi mici, ca în capilarele limfangioamelor, sau largi şi dilatate, ca
în leziunile cavernoase sau chistice.
1. Limfangiom de tip capilar ( limfangioame simple)
 Sunt tumori benigne de aspect nodular, circumscrise, gri – rozate, de consistenţă
moale, putând fi solitare sau multiple.
 Sunt situate subcutanat la nivelul pielii feţei, buzelor, toracelui, organelor genitale,
extremităţi
 Microscopic – sunt alcătuite din spaţii cu pereţi subţiri, de diferite mărimi, tapetate de
celule endoteliale şi care conţin limfă şi ocazional leucocite
2. Limfangiom de tip chistic ( Higrom chistic, Limfangiom cavernos)
 Leziuni benigne, cel mai frecvent întâlnite la nivelul gâtului şi axilei, mediastin şi
ocazional la nivelul retroperitoneului.
Aspectul morfopatologic al limfangiomului chistic
 Macroscopic – formaţiuni tumorale de aspect spongios, rozate, la secţionare
exprimând un exudat apos.
 Microscopic – spaţii vasculare tapetate de celule endoteliale, pline cu un lichid bogat
în proteine, ce se deosebesc de vasele sanguine prin lipsa eritrocitelor şi a leucocitelor.
Se poate identifica şi celule conjunctivale şi celule musculare netede bogate, cu
dispoziţie neregulată.
3. LIMFANGIOSARCOMUL
 Tumoră rară, puternic malignă, ce apare la 0,1% - 0,5% din pacienţii cu limfedem la
nivelul braţului după o mastectomie radicală sau la nivelul membrul inferior după
radioterapia carcinomului cervical uterin. Prognostic prost
Histopatologic
 Frecvent se prezintă sub forma unor noduli multipli, roşietici localizaţi la nivelul pielii
edemaţiate
 Microscopic – nodulii sunt compuţi din celule ce seamnănă cu celulele endoteliale
capilare; pereţii vasculari prezintă o membrană bazală rudimentară.

43
 VALVULOPATII

=Reprezinta afectarea valvelor (mitrala, aortica, pulmonara, tricuspida) cu etio-

patogenie complexa, datorata atat anomaliilor genetice cat si factorilor de mediu. Astfel,
sunt lezate mecanismele de control asupra morfogenezei, ratei de supravietuire a
miocitelor, raspunsul la stres, contractilitate si activitatea electrica a inimii.

CLASIFICAREA VALVULOPATIILOR ÎN FUNCŢIE DE EVOLUŢIE

Valvulopatii acute:
I. Insuficienţă acută prin:
o Perforarea valvelor (endocardită) sau ruperea lor (traumatisme, disecţie)
o Ruptură de muşchi papilar sau de cordaje tendinoase.
II. Stenoza acută (cauză foarte rară de insuficienţă valvulară acută) – de ex: stenoză mitrală
datorată unui mixom prolabat.
Valvulopatii cronice:
o Modificări valvulare fibroase care progresează
o Unirea cicatriceală a comisurilor (stenoză)
o Retracţia cicatriceală şi micşorarea aparatului valvular (insuficienţă)
o Leziuni combinate de stenoza si insuficienta – cel mai frecvent mecanism

STENOZA MITRA LĂ

Definiţie - îngustarea orificiului mitral determină obstrucţia fluxului sanguin din

atriul stâng în ventriculul stâng. (Simptomele şi semnele stenozei mitrale apar atunci
când această suprafaţă este mai mică de 1 – 2 cm). Suprafata medie a orificiului mitral
este de 5 cm²
• Cauza cea mai frecventă la adult este reumatismul articular acut în antecedente
 Sângele stagnează în atriul stâng care se dilată şi se hipertrofiază. Procesul de stază
cuprinde apoi mica circulaţie, în timp realizându-se “induraţia brună” a plămânilor, cu
apariţia de infarcte sau infarctizări. Acest proces evoluează retrograd spre artera
pulmonară şi ventriculul drept cu dilatarea secundară a acestuia şi apariţia insuficienţei
valvei tricuspide, prin dilatarea inelului fibros atrio-ventricular.
 În timp, apare staza din teritoriile cavei superioare (turgescenţa jugularelor) şi a cavei
inferioare (stază hepatică). Decompensarea cuprinde întreg sistem venos şi, în
consecinţă apare cianoza tegumentelor şi edeme generalizate (anasarca)
 Fuziunea valvelor face ca sângele să treacă printr-o pâlnie rigidă, ceea ce produce o
vibraţie a pereţilor, care este responsabilă de producerea uruiturii diastolice

Aspecte macroscopic
 Cordul are diametrul trasversal mult mărit , în special pe baza dilatării atriului stâng,
ce poate atinge dimensiuni imprensionante, uneori având o capacitate de peste 10 ori
faţă de normal.
 Valvele sunt îngroşate şi sclerozate, lipite între ele , formând un fel de pâlnie rigidă,
cu orificiul mult îngustat (ajungând până la 2-3 mm) frecvent cu depuneri calcare (Fig.
nr. 1).
 Cordajele tendinoase sunt îngoşate şi scurtate (Fig. nr. 2)
 Atriul stâng dilatat favorizează formarea de trombi intraatriali, în special la nivelul
urechiuşii stângi, aceştia fiind o cauză frecventă de embolii prin detaşare (frecvent
embolii pulmonare sau cerebrale) şi de asemenea, determină apariţia insuficienţei
mitrale funcţionale.

44
 ← Fig. nr. 2 Stenoză mitrală secundară Fig. nr. 1 Stenoză mitrală cu evidenţierea
reumatismului articular acut, cu îngroşarea orificiului mitral îngustat
cordajelor tendinoase

Aspecte microscopice
 Valva mitrală – scleroză cu fibre conjunctive groase, în parte hialinizate, uneori cu
depuneri calcare şi chiar cu metaplazie condroidă. Uneori , în corion se evidenţiază un
infiltrat inflamator limfocitar
 Endocardul atrial stâng – este îngroşat, printr-un proces de fibroză
 Plămânul se caracterizează prin prezenţa stazei pulmonare cronice (induratie
bruna), ca urmare a extravazării sângelui, cu fibroză septală consecutivă. În cazurile
severe de stenoză mitrală apare o îngroşare a membranei bazale a epiteliului alveolar
şi a endoteliului vascular cu edem, schimburile gazoase devenind dificile (clinic –
apare cianoza).
 Secundar hipertensiunii pot apare leziuni de ateroscleroză ale arterei pulmonare şi
ale ramurilor sale.

INSUFICIENŢA MITRA LĂ
Este una dintre cele mai frecvente leziuni valvulare:
Cauze frecvente:
o Afectarea reumatismală a valvei
o Disfuncţia muşchilor papilari
o Degenerescenţa mixomatoasă a cuspidelor valvei mitrale, cu sau fără prolaps de valvă
mitrală
o Ruptura cordajelor tendinoase
o Calcificarea importantă a inelului mitral (în special la femeile în vârstă)
o Dilatarea ventriculului stâng cu dilatarea consecutivă a inelului mitral
Cauze rare:
• Mixomul atrial stâng
• Lupus eritematos sistemic
• Disfuncţia muşchilor papilari secundară unei artere coronare stângi anormale cu
emergenţă din artera pulmonară stângă

 Presiunea de la nivelul atriului stâng este mult mai mică decât presiunea de la nivelul
aortei, astfel încât, la debutul contracţiei ventriculare, sângele regurgitează prin valva
mitrală incompetentă. Prin urmare, până la deschiderea valvei aortice aproximativ un
sfert din volumul sanguin al ventriculului stâng regurgitează în atriul stâng, acest lucru
determinând apariţia unui murmur cu debut imediat după zgomotul I şi care poate
dura toată sistola (murmur pansistolic).
 Se produce hipertrofia şi dilatarea cordului stâng.

45
  Staza din atriul stâng produce aceleaşi modificări în mica circulaţie ca şi stenoza
mitrală, dar de obicei intensitatea lor este mai redusă.
Tablou clinic al insuficienţei mitrale (IMi)
-IMi acută (exemplu necroză de muşchi papilar în infarctul miocardic) decompensarea
acută a ventriculului stâng determină apariţia edemului pulmonar acut şi şoc cardiogen.
-IMi cronică
o pacientul este asimptomatic sau prezintă simptome minime timp îndelungat.
o odată cu decompensarea ventriculului stâng apar aceleaşi simptome ca în stenoza
mitrală, în special dispnee cu tuse nocturnă.
Auscultaţie – suflu holosistolic, cu frecvenţă înaltă, începând cu zgomotul I, punct
maxim la apex, cu iradiere în axilă (suflu de regurgitare), şoc apexian deplasat la stânga

Fig. nr. 3 Insuficienţă mitrală acută secundar unui infarct miocardic

acut asociat cu ruptura muşchilor papilari.

Cauza cea mai frecventă de insuficienţa mitrală acută este ruptura muşchilor
papilari secundară unui infarct miocardic (Fig. nr. 3). Majoritatea pacienţilor
decedează în decurs de 48 de ore. Înlocuirea chirurgicală a valvei poate salva viaţa,
dar această intervenţie chirurgicală se asociază cu o rată de mortalitate ridicată.
Fig. nr. 4. Degenerescenţa mixoidă a
valvei mitrale →
cu apariţia secundară a prolapsului
valvei mitrale. Se remarcă bombarea
accentuată a foiţelor mitrale.

STENOZA AORTICĂ

Definiţie
Îngustarea tractului de ejecţie aortic la nivel
valvular, cu obstrucţia fluxului din ventriculul stâng
în aorta ascendentă şi având drept rezultat un
gradient de presiune la nivelul obstrucţiei de peste 10
mmHg (Fig. nr. 5)
 Stenoza aortică valvulară (SA) poate fi congenitală,
datorată calcificării degenerative idiopatice a cuspidelor
aortice sau secundară inflamaţiei reumatismale a valvei
aortice sau datorită aortitei sifilitice, ce determină
fibroza cuspidelor aortice şi fuziunea comisurilor.
Fig. nr. 5 Stenoza valvei aortice
Se observă îngustarea severă a orificiului aortic şi prezenţa unor noduli de
calcifiere la nivelul celor trei cuspide aortice

46
  Indiferent dacă stenoza aortica este congenitală sau dobândită, calcificările
severe pot deforma complet cuspidele.

Clinic
 Frecvent stenoza aortică este asimptomatică mult timp sau pacientul prezintă
simptome minime, această afecţiune fiind descoperită postmortem.
 Dintre simptome, cele mai frecvente sunt: sincopa, angina pectorală şi insuficienţa
cardiacă stângă.
 La auscultaţie se decelează un suflu sistolic, cu debut după primul zgomot cardiac şi
care se termină înaintea celui de-al doilea zgomot cardiac. Asocierea cu o insuficienţă
aortică determină şi apariţia unui murmur diastolic.
Tratamenul constă în înlocuirea chirurgicală a valvei, chiar şi la pacienţii în vârstă.
Consecinţa fiziopatologică a stenozei aortice este hipertrofia ventriculară concentrică, cu
reducerea debitului cardiac. În faza de decompensare are loc dilatarea ventriculului
stâng, asociată cu apariţia consecutivă a insuficienţei mitrale.

INSUFICIENŢA AORTICA

Definiţie - închiderea incompletă a valvelor sigmoide în diastolă caracterizate prin

perforări sau retracţii cicatriceale, datorită leziunilor reumatismale sau luetice.

CAUZE DE INSUFICIENŢĂ AORTICĂ

Orice afecţiune ce afectează cuspidele valvei aortice pot determina regurgitarea:
 MALFORMAŢII CARDIACE CONGENITALE – valvă oartică bicuspidă/
unicuspidă.
 DEGENERESCENŢA VALVEI AORTICE – proces ce apare frecvent odată cu
înaintarea în vârstă.
 ENDOCARTIDA
 REUMATISM ARTICULAR ACUT
 Alte cauze rare:
 Sindromul Marfan (afecţiune a ţesutului conjunctiv)
 Spondilită anchilopoietică
 Sifilis
 Consecinţa hemodinamică este regurgitarea sângelui din aortă în ventriculul stâng ,
ceea ce determină creşterea volumului la sfârşitul diastolei. Apare un debit cardiac
crescut şi hipertensiune arterială sistemică, cu prezenţa unui puls amplu . În timp se
produce hipertrofia şi dilatarea ventriculului stâng
 La auscultaţie – în mod caracteristic se percepe un murmur diastolic, dar poate apare
şi un murmur sistolic de ejecţie datorită debitului cardiac crescut, precum şi un
murmur diastolic mitral , în cazul asocierii cu insuficienţa mitrală.
 Insuficienţa aortică severă se asociază cu insuficienţă ventriculară stângă.
 Insuficienţa aortică medie este depistată uneori la persoanele sănătoase, unele dintre
acestea având valve aortice bicuspide, iar altele prezentând în antecedente reumatism
articular acut.

47
 LEZIUNILE ORIFICIULUI TRICUSPID şi PULMONAR

 Atât stenoza cât şi insuficienţa tricuspidiană sunt leziuni foarte rare, care apar frecvent
în cazul afecţiunilor de la nivelul cordului drept.
 Se însoţesc de dilatarea şi hipertrofia atriului drept şi apoi, eventual, a
vntricului drept, în timp ce cordul stâng rămâne normal sau este uşor
hipertrofiat, deoarece volumul de sânge este mai scăzut la acest nivel.
 Circulaţia de întoarcere fiind împiedicată, apare foarte repede staza hepatică
(hepatomegalia).
 Decesul poate surveni prin insuficienţă cardiacă ori endocardită secundară.
 Stenoza şi insuficienţa sigmoidelor pulmonare sunt cardiopatii valvulare foarte rare.
Pot fi consecutive endocarditelor, dar mai frecvent datorită unor malformaţii.
Insuficienţa valvei pulmonare este cel mai frecvent funcţională, secundară unei
hipertensiuni în mica circulaţie, în cursul stenozei mitrale.

48