Stenoza aortica

1. Definitie:

 aria normala a Ao= 2,5- 3 cm2

 obstacol la golirea VS – duce la:
 HVS
 triada simtomatica clasica – dispnee, sincopa, angina
 netratata – deces

2. Etiologie:

 valvulara – cea mai frecventa

 congenitala
 degenerativa
 reumatismala
 subvalvulara
 inel fibros
 insertia anormala a VMA
 obstacol dinamic ( hipertrofia SIV in CMHO)
 supravalvulara

a) supravalvulara:

 Sindromul Willis:
 facies elfin
 hipervitaminoza D
 Stenoza pulomonara – valvulara si periferica
 stenoza artera mezenterica
 anevrism toracic

b) subvalvulara:

 inel fibros
 10% DIN SAo congenitale
 prezent <1 an
 50% asociaza alte defecte cardiace
 CMHO
 Anomalii de atasare a VMi
 canal AV
 valva Mi in parasuta – muschi papilari fuzionati

1
c) valvulara

 congenitale ( 1-3 ani)

 bicuspida (40-60 ani)
 reumatica (40-60 ani)
 degeneratia senila (>70 ani)

3. Fiziopatologie:

 obstructia tractului de ejectie VS

 contractie puternica VS pt a dezvolta o presiune mai mare pe o durata mai lunga
a sistolei
 gradient sistolic de presiune VS-Ao
 prelungirea ejectiei VS

Efectele HVS:

a) benefice:

 cresterea contractilitatii => ment normala a DC

 normalizarea stresului parietal

b) negative:

 tulburari de ritm
 disfunctie diastolica
 MS
 creste presiunea TDVS
 creste presiunea in AS
 E<A
 fibroza interstitiala
 ischemie miocardica

4. Clinica:

a) Simptome:

 mult timp asimptomatica

 triada: ASD – angina, sincopa, dispnee
 supravietuire ( Braunwald):
 prima criza anginoasa – 5 ani
 prima sincopa – 3 ani
 aparitia IVS – 2 ani

2
b) Semne:

 ascultatia cordului – suflu sistolic de ejectie

 localizat in focarul Ao cu iradiere pe carotide
 agravare SA – suflul are intensitate max mai tardiv ( creste intensitatea,
posibil freamat)
 SA severa – suflu poate scadea (DC scade)
 fenomenul Gallivardin - suflu de SA se aude la apex ( holosistolic)
 dedublare paradoxala Zg II
 comp A2 absenta/diminuata – Zg II diminuat
 Zg 4 in SA preoce – HVS/ IC diastolica
 Zg 3 tardiv in SA –IC sistolica
 clic de ejectie – valva bicuspida
 freamat sistolica sp II ics si pe vase cervicale
 puls parvus et tardus
 soc apexian puternic sustinut
 TAS scazuta/ HTA
 semne de ICD ( edem, hepatomegalie, jugulare turgescente) si ICS ( raluri
subcreptipante)
 jugulare normale/ turgescente

5. Paraclinic:

1. EKG:

 HVS
 RS sau FiA

2. Radiografie toracica:

 cord de dimensiuni normale

 calcificare valva aorta
 congestie pulmonara
 dilatare post-senotica a Ao

3. ETT:

 confirmare dg
 ingroasare valva Ao
 reducere mobilitate cuspe

3
  HVS concentrica
 cuantificarea severitatii – Doppler

4. Cateterism cardiac:

 daca exista discordanta intre clinica si ETT

 masoara gradientul transvalvular (formula Gorlin)

5. Coronarografie:

 la pacientul cu SAo si angina

 la pacientul cu indicatie chr

6. Tratament:

 medicamentos:
 profilaxia/ tratamentul EI
 restrictie de sare, limitarea efortului fizic sustinut
 folosirea cu prudenta a nitroglicerinei (hTA)
 Fia – convesie la ritm sinusal, scaderea AV
 IVS: repaus, tonicadiac si diuretic, NU VASODILATOARE

 singurul tratament eficient indepartarea obstacolului:

 chirugical – protezare valvulara
 interventional – TAVI, valvuloplastie cu balon

4
Insuficienta aortica
1. Definitie si etiologie:

 inchiderea incompleta a valvelor aortice

 in diastola o parte din sangele din Ao revine in VS – dilatatie si hipetrofie cav
VS
 cauze: modif valvulare, modif Ao ascendente
 RAA
 Spondilita anchilopoetica, PAR, Sdr. Reiter
 Dilatatia rad. Ao ( disectie, sdr. Marfan)
 bicuspidie
 asociata cu SAo degenerativa
 EI
 traumatism, sifilis
 idiopatica
 Sdr Pezzy- Laubry

2. Fiziopatologie:

 VS primeste sange din Ao si AS

 supraincare de volum
 presiunea pulsului mare:
 volum bataie crescut (TAs mare)
 volum regurgitant crescut (TAd scazuta)
 dezechilibru intre cererea si oferta de oxigen la nivelul miocardic
 scaderea TAd = scaderea presiunii de perfuzie = scaderea ofertei
 cresterea dimens VS = cresterea stresului parietal ( legea lui LAPLACE) =
cresterea cererii de O2

3. Clinica:

a) Simptome:

ACUTA CRONICA
Dispnee cu ortopnee Asimptomatica
EPA Dispnee de efort
Fatigabilitate
Angina

5
b) Semne periferice:

 S. Quincke: pulsatii ale capilarelor

 Semnul “ciocanului de apa” (Watson)
 S. Corrigan – dansul arterial
 S. De Musset: miscari sistolice ale capului
 S. Mueller: pulsatii sistolice ale luetei
 Puls bifid (SA/IA > IA)
 S. Durosier: suflu diastolic auzit la compresia a. femurale
 Traube’s sign: zgomote de “pistol” auzite in sistola si diastola la auscultatia
a femurale
 S Hill: TAs poplitee > TAs brahiala
 > 20 mm Hg – IA usoara
 > 40 mm Hg – IA mod
 > 60 mm Hg – IA severa

c) Semne centrale:

Apex:

 Amplu
 Deplasat – stg si inferior
 Hiperdinamic
 Zg I diminuat, click sistolic vascular, zg II normal/diminuat
 Zg III prezent (cresterea PTDVS)
 Zg III palpabil
 Suflu Austin-Flint (produs de “inchiderea” relativa a VMA de catre jetul
aortic de regurgitare.)

Aortic:

 Suflu diastolic
 Inalt, descrescendo
 Bine auzit la sfarsitul expirului si la aplecarea inainte,
 Durata se coreleaza cu severitatea IA cr
 in IA acuta – durata scade pe masura ce pD aortica=pTDVS
 Suflu sistolic functional prin debit crescut

6
4. Paraclinic:

 ECG - HVS, anomalie AS, tulburari de ritm/conducere

 Rx - Dilatarea VS si Ao asc, calcificari ale butonului Ao
 ETT - Diagnostica!
 Precizeaza etiologia
 cuantifica regurgitarea
 VS
 Patologii asociate
 Cateterism cardiac: discordanta eco - clinica
+ coronarografia

5. Tratament:

 medical:
 BCC, IECA
 Diuretice
 Evitarea exercitiilor izometrice
 Profilaxia EI
 Monitorizare simptome, ETT

 inlocuirea/ reparare valva:

 Simptome
 Asimptomatic, dar:
 DTSVS > 50mm (FEVS>50%)
 DTDVS > 70mm (FEVS>50%)
 FEVS≤ 50%

7
Stenoza mitrala

1. Definitie:
 îngustarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din
AS în VS dilatarea AS, HTP, ICdr
 AVM este 4 - 6 cm2
 Stenoza mitrală usoară = 2,5 - 1,5cm2
 Stenoza mitrală medie = 1,5 - 1cm2
 Stenoza mitrală strânsă < 1cm2.

2. Etiologie:

 Reumatismală – cea mai frecventă

 femei/barbati = 3/1, istoric de RAA (50-70%), >2 ani de la episodul acut
 Congenitală: - rară, SM+DSA=Sdr Lutembacher
 Degenerativă – rară, la varstnici/ dializati timp îndelungat.
 Alte cauze rare: carcinoidul malign, LES, PR
 Mixomul atrial, trombii, vegetatiile mari, pericardita constrictiva si cresterea
debitului prin orificiul mitral simuleaza SMi organică.

3. Morfopatologie:

 RAA afecteaza tot aparatul valvular (cuspe, comisuri, cordaje)

 VMi ingrosate, cu comisurile fuzionate, dar inca mobile → aspect de dom in
diastola. Acest dom valvular, cand isi termina excursia in diastola catre VS,
produce un zgomot numit clacment de deschidere.
 In timp → depunere de calciu initial pe marginea libera a valvelor, apoi pe
intreaga lor suprafata. Tardiv valvele nu se mai deschid bine, dar nici nu se mai
inchid bine→forma de “palnie” → atenuarea treptata a elementelor
auscultatorii
 SMi reumatismală poate fi izolata sau asociata cu IMi (Boala mitrala), sau
cu afectarea celorlaltor valve (mai frecvent IAo sau STri).

4. Fiziopatologie:

 ICD:   PAP
 Hepatomegalie de  Congestie
staza pulmonara
 Jugulare  Dilatare AS
turgescente  FiA
 Reg. tricuspidiana  Trombi AS

8
  Dilatare AD   PAS

 Supraincarcare  Umplere VS
presionala VD
 HVD
 Insuf. VD

 Obstructia progresiva la umplerea VS  volum TD normal sau   DC scazut

progresiv.
 Cresterea presiunii in amonte de stenoza:
 AS: dilatare → Fia, tromboze, embolii
 venele pulmonare: dilatarea compensatorie a limfaticelor si venelor
bronsice  hipertensiunea venoasa pulmonara.
 In timp  hipertensiunea arteriala pulmonara.
 VD: hipertrofie si dilatatie  I Tri  dilatare AD si AP.
 Presiunea crescuta in AS => ingrosarea peretilor alveolari, fibroza interstitiala si
obliterarea patului vascular pulmonar (arteriole si artere) => hipertensiune
pulmonara.
 Plamani: hemosideroza.
 Hipertensiunea arteriala pulmonara poate "proteja" fata de edemul pulmonar
(scazand afluxul de sange spre capilarul pulmonar) dar duce la marirea,
hipertrofia, si in final insuficienta VD.
 Efortul, sarcina, tahicardia de orice cauza sau Fia recent instalata pot precipita
EPA determinand ridicarea brusca a presiunii din amonte de SMi.

5. Clinica:

 asimptomatică multi ani (10-20 ani de la puseul RAA)

 Triada diagnostică:
 Dispneea
- simptomul dominant
- este progresiva la efort → limitarea activitatii fizice.
- se poate agrava brusc (efort, infectii respiratorii, febra, sarcina, instalarea unei
Fia cu AV rapida)  ortopnee
 Tusea - staza bronho-pulmonară, marirea AS.
 Hemoptiziile
 Oboseala, astenia - apar prin debit cardiac mic
 Palpitatiile - reflecta tulburari de ritm atriale.
9
 Durerile toracice - sunt nespecifice:
- hipertensiune pulmonara, embolie coronara, scaderea debitului coronarian
consecutiv debitului cardiac scazut si scurtarii diastolei sau bolii coronariene
aterosclerotice.
- O forma descrisa particular - " junghiul atrial" (Vaquez) - ar fi datorat dilatatiei
AS; localizat interscapulovertebral stang
 Disfonia - compresia n.recurent de catre AS si AP.
 Disfagia - compresia esofagului de catre AS.
 Emboliile sistemice - apar frecvent in asociere cu Fia (cerebrale AVC
ischemice, periferice  ischemii acute)
 Emboliile pulmonare - fac parte din context in mod indirect (fie prin asocierea
unui DSA in sindromul Lutembacher, fie avand originea in TVP a venelor
membrelor inferioare - favorizata de staza venoasa si reducerea activitatii fizice).
 Infectiile bronhopulmonare – intercurente, frecvente la acesti bolnavi.
 Endocardita infectioasa - suspectat la bolnavii febrili (fara un motiv aparent) sau
subfebrili, cu sindrom febril prelungit, si la cei cu embolii sistemice in RS;
 Facies mitral
 ± semne de IVD
 ± staza pulmonara

Inspectia

 jugulare turgescente, eventual cu pulsatii ample cand coexista ITri.

 pulsatii parasternale stangi.

Palparea

 puls mic, inechipotent si neregulat (Fia)

 pulsatii ample ale VD parasternal stg sp III - IV sau in epigastru (HVD – semn
Hartzer).
 pulsatii ample ale AP parasternal stg inalt (sp II-III), (semne de HTP arteriala –
palparea zg II).
 pulsatii apexiene normale sau scazute
 freamat diastolic.

Ascultatie

 Zgomot 1 intarit
 Clacment de deschidere al mitralei (CDM)

10
  Uruitura diastolica
 Suflu presistolic (RS)
 Zg I accentuat - diminua cand stenoza se agraveaza.
 clacmentul de deschidere a mitralei - tonalitate inalta, ascultat pe toata aria
precordiala (da impresia de dedublare a zg. II) la distanta de zg. II in functie de
severitatea stenozei (raport invers proportional).
 Uruitura diastolica: tonalitate joasa ("rostogolire“), incepe dupa clacmentul de
deschidere al mitralei și ocupa cu atat mai mult din diastola cu cat stenoza este
mai severa; se asculta pe o arie limitata in apropierea apexului, in decubit lateral
stg, dupa un mic efort; (se mai numeste rulment diastolic).
 Suflul presistolic - intarirea presistolica a UD determinata de sistola atriala; este
prezent in SMi largi/medii fara restul uruiturii; dispare in Fia (prin disparitia
contractiei atriale).
 Zg II accentuat in HTP cu sau fara click protosistolic pulmonar.
 suflu sistolic de ITri.
 suflu diastolic de IP functionala (Graham Steel)
 zgomotul III sau IV cu origine in VD.

6. Paraclinic:

1. EKG
2. Radiografia cardio-pulmonară

Silueta cardiaca

– bombarea arcul mijlociu stg - inferior (dilatare AS), superior (dilatatia AP)
– Dublu contur pe marginea dreapta a cordului, dilatatie AS
– in pozitie laterala stg se obiectiveaza marirea VD si AD care ocupa spatiul
retrosternal.

Circulatia pulmonara

– Se produce egalizarea circulatiei pulmonare catre baze si varfuri

– marirea umbrelor hilare (staza venoasa);
– voalarea campurilor mijlocii, edem interstitial (linii Kerley B - la baza, in
unghiurile costofrenice, dense, scurte, orizontale - si linii Kerley A - mai
lungi, drepte, mergand spre hil);
– hemosideroza pulmonara

3. Ecocardiografia in modul M
- valve mitrale ingrosate,
- panta E-F a valvei mitrale redusa,

11
 - miscare anterioara a valvei mitrale posterioare,
- unda A scazuta a valvei mitrale anterioare.
- reducerea excursiei diastolice a valvei mitrale,
- miscare septala anormala (plata sau paradoxala) datorita
supraincarcarii de volum sau/si de presiune a ventriculului drept
- marirea atriului stang
Studiul Doppler color :
releva jetul turbulent mitral spre ventriculul stg in diastola
scurteaza examinarea relevand regurgitarile si alte leziuni asociate
• Ecocardiografia Doppler pulsat si continuu
determinarea gradientelor de presiune transvalvulare
determinarea AVM prin metoda timpului de 1/2 a gradientului (PHT) sau metoda
ecuatiei de continuitate
determinarea presiunii in artera pulmonara
determinarea si aprecierea severitatii regurgitarilor valvulare si evaluarea altor
leziuni valvulare asociate.

4. Ecocardiografia TE
– calcularea unui index al stenozei mitrale din punct de vedere al mobilitatii,
ingrosarii valvulare, ingrosarii aparatului subvalvular si al calcificarilor.
– Pentru fiecare din aceste 4 caracteristici morfologice s-a stabilit un scor
de la 1 la 4.
– Pacientii care au scor ecografic mai mic sau egal cu 8 sunt candidati mai
buni pentru valvuloplastia cu balon.

6. Diagnostic pozitiv:

- date anamnestice (istoric de reumatism articular acut);

– simptome;
– semne:
- zgomotul I accentuat,
- clacment de deschidere al mitralei,
- uruitura diastolica
– date paraclinice, dintre care ecocardiografia este diagnostica.

7. Tratament:

 Medicamentos :
12
 Diuretice
 Digitala/BB/BCC-NDHP: Controlul frecventei in Fia
 Anticoagulant: în Fia
 +/-Profilaxia endocarditei
 Valvuloplastia cu balon
 Chirurgical:
 Comisurotomie
 Protezare valvulara :
-Mecanica
-Biologica

13
Insuficienta mitrala

1. Definitie:
 Trecerea anormala in sistolă a unei parți din volumul sangvin al VS în AS datorita
afectarii integritatii aparatului valvular mitral cu supraincarcare de volum a
cavitatilor stangi si hipertensiune venoasa pulmonara.

2. Etiologie:

 Panza valvulara:
 RAA
 Degenerare mixomatoasa
 Prolaps
 EI
 CMH (funcțională)
 Traumatism
 Inel mitral:
 Dilatare VS
 Calcificare
 Distrugere
 Cordaje:
 EI
 RAA
 IMA
 Muschi papilari:
 ischemie, IM

3. Fiziopatologie:

 AS primeste sange din venele pulmonare + volumul regurgitat din VS →

supraincarcare de volum
 In IMi acuta cu volum mare regurgitat se va supraincarca un AS mic, necompliant
si un VS nepregatit, nedandu-le timp sa se dilate si provocand astfel o
suprasarcina de presiune transmisa retrograd circulatiei pulmonare, cu EPA.
 Insuficienta mitrala cronica da timp AS sa se dilate si sa “accepte” volumul in
plus (volumul regurgitat), de marimea acestuia depinzand amploarea dilatatiei
cavitatilor stangi, a remodelarii cu hipertrofie ventriculara stanga si repercusiunile
asupra circulatiei pulmonare si debitului cardiac.
 supraîncarcare de volum  disfunctia miocardica progresiva, ireversibila; mult
timp cu absenta simptomelor.

14
  Aparitia tulburarilor de ritm supraventriculare (Fia) poate precipita tabloul clinic.

4. Clinica:

Regurgitare mitrala acuta Regurgitare mitrala cronica

• Dispnee cu ortopnee • Astenie

• EPA • Dispnee de efort
• Jugulare turgescente • Dispnee parox nocturna
• Ortopnee (tardiv)
• ICD (tardiv)

 Complicații: EPA, FiA, EI, embolii sistemice

 Apex:
 hiperdinamic
 deplasat lateral si inferior
 palparea frematului
 Zg 1 diminuat sau normal
 Zg 2 dedublat (A2 precoce)
 Zg 3
 Suflu holosistolic, max. la apex cu irad. în axila
 Zg.I poate fi diminuat sau “inglobat” in suflul sistolic.
 Se poate percepe Zg.III
 suflu sistolic apexian:
- este mai intens cand volumul regurgitat este mai mare (relatia nu este stricta)
- iradiaza - in axila (in RAA sau dilatatia de inel)
- posterior (in PVM sau ruptura de cordaje ale valvei
mitrale anterioare).

- la baza cordului (in PVM sau ruptura de cordaje a VMP)

 nu variaza cu respiratia
 se reduce prin ridicarea brusca in picioare, inhalarea de nitrit de amil, in faza de
“incarcare” a manevrei Valsalva

Date clinice ce atesta severitatea:

 existenta unei uruituri “functionale” prin flux diastolic crescut,

 un impuls apical deplasat lateral si inferior, palpat pe o arie intinsa
 puls carotidian mic datorita debitului scazut

15
  semne de HTP

5. Paraclinic:

1. EKG:

 RS sau FiA
 P mitral
 HVS

2. Radiografie toracica:

 normal sau semne de marire a AS, semne de marire a VS, calcif. ale inelului
mitral
 In insuficienta mitrala circulatia pulmonara este incarcata de tip venos, dar nu
este niciodata atat de evidenta ca in SM.

3. ETT/ ETE:

 marirea AS, VS;

 modificari ale valvelor mitrale (ruptura de cordaje, vegetatii, prolaps, calcificari de
inel)
 cuantificarea extensiei, regurgitarii in AS prin Echo Doppler
 calcularea fractiei regurgitate

4. Cardioangiografia izotopica:

o functia VS

o fractia regurgitata (compararea debitului VD si VS)

o volumul telediastolic (in vederea interventiei chirurgicale).

5. Cateterismul cardiac :

o completeaza datele morfologice si functionale noninvazive,

o evalueaza severitatea regurgitarii,

o evalueaza leziunile asociate

o precizeaza situatia circulatiei coronare.

16
6. Tratament:

1. Medicamentos :
 EPA (nitrat, diuretic)
 IC (BB, IECA, diuretic)
 FiA
 +/-Profilaxia endocarditei
2. Chirurgical:
 Reparare valvulară (valvuloplastie, anuloplastie)
 Protezare valvulara
 Mecanica
 Biologica

17