BRONŞIOLITA ACUTĂ

Prof. Univ. Dr. Otilia Marginean 2020

 DEFINIŢIE

▪Inflamaţia -situată la nivelul

bronşiolelor- (obstructie
care împietează la manipularea
fluxului de aer )

▪Apanajul vârstelor mici

–sub 2 ani
Frecvent la vârsta de
6 luni-1 an
 Etiologie
Factori determinanţi
▪ VSR (64%)
▪ Metapneumovirus (9%)
▪ V .paragrip 3
▪ Adenovirusuri
▪ Mycoplasma pneumonie
▪ Virusurile gripale A,B

Factori favorizanţi

Viursul gripal
Evoluția naturală a bolii cu
VSC:
• Incubația
• 4-6 zile
• Semne : febra, congestia
mucoaselor, rinoree,
iritabilitate și dificultăți
alimentare
• Perioada de stare după 2-3
zile boala se extinde la căile
aeriene inferioare
Factori favorizanţi
▪Anotimpul rece (VRS; fără periodicitate sezonieră pt.
ceilalţi agenţi etiologici )

▪Vârsta mică - imaturitatea musculaturii netede

- hiperplazia glandelor mucoase
- coaste orizontalizate + difragm cu nr. redus
de fibre musculare realizând scăderea rezistenţei elastice
şi a conductanţei pulmonare
▪Prematuritatea
▪Boli cronice asociate
▪Constelaţia genetică ( de Il 8)
▪Sindroame de imunodeficienţă
▪Malnutriţia
▪Condiţii socio-economice precare
Transmisie directă prin
particole de salivă
 Patogenie
Ag . Etiol– mucoasă→
▪ necroză epitelială
În lichidul de spălătură
bronhoalveolară:
▪! 70%pmn
▪CD8 scăzute
▪CD4/CD8=1:15
▪ICAM-1 crescute
▪PCE -crescută
▪Infiltrat inflamator →
▪ obstrucţia bronsiolară →
creşte rezistenţa la flux mai ales în expir

1
PATOGENIE
Detaliu bronşic

Legea lui Poiseuille

R=8nl/ r4
R=rez. la flux
În bronşiolită ,
n=vâscozitatea gaz
obstrucţia se
realizează prin l=lungimea tub

hipersecreţie de 25% REDUCEREA  ŞI A RAZEI 

mucus ,spasm
44% REDUCERE ARIEI
muscular,infiltrat
inflamator, edem,
descuamare epit.
▪ Hipoventilaţie
▪ Alterarea raportului V/Q
▪ Hipoxie
▪ Hipoxemie
▪ Acidoză
Tablou clinic
ÎN PRACTICĂ POT FI REGĂSITE 2 ASPECTE

1.Bronşiolita acută emfizematoasă

2.Bronşiolita acută edematoasă
1.Bronşiolita acută emfizematoasă
Debut: semne nespecifice:
▪Coriză seromucoasă
▪Inapetenţă
▪+ / - T°
1-2 zile Stare:
▪Tuse seacă
▪Polipnee
▪Tiraj
▪Wheezing
▪Bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale
▪Semne din partea altor aparate şi sisteme
 Examenul clinic obiectiv
▪Stare generală relativ bună→alterată
▪Polipnee-Wheezing
▪Tiraj ic→ss→sc→bta
▪Hipersonoritate pulmonară
▪MV-diminuat ! + expir prelungit
▪Ral. sibilante – inc. subcrepit.cu distribuţie variabilă !!
▪Hepatosplenomegalie ( !!! Falsă )
▪SAD
▪Agitaţie psihomotorie (hipoxie)
▪+ / - convulsii (febrile, hipoxice )
Bronşiolita acută edematoasă
Debut: semne nespecifice:-
▪Coriză seromucoasă
▪Inapetenţă
▪+- T
1-2 zile Stare:
1-2 zile Stare:
1.sindrom respirator:
• Polipnee(60-70),
• Wheezing
• Bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale,
• Tiraj,cianoză
• Respiraţie barbotată+spută aerată

2. sindrom cardio-vascular:
- tahicardie + hepatomegalie + ! Reflux hepato-jugular
3. sindrom neuro-toxic alterarea senzoriului, convulsii,
comă.

4.manif. generale: Tuse seacă, hipersudorţie , T

 Explorări bio-paraclinice
1.Laborator

▪ HLG:leucopenie prin limfofenie

▪ CRP :pozitiv
▪ Hipoxemie( ! paO2<60mmHg)
▪ Hipercapnie
▪ Ex. Nazofaringian
▪ Identificarea agentului et.-Reacţii serologice
▪ Imunoflorescenţa
▪ Imunograma- este necesară numai în cazuri particulare
Diagnosticul rapid prin
imunoflorescenţă –din secreţiile
endobronşice a VSR:
2.Examen RX.
•Coaste orizontalizate
•Hiperinflaţie
(hiperclaritate bazală )
•Microopacităţi
•Desen interstiţial
accentuat
4 ore!!!! ?
 Diagnostic pozitiv

▪ Anameză
▪ Tablou clinic caracteristic !!! dg. clinic
▪ Modificări ale gazelor sanguine
▪ ± Rx. !!!!
 Diagnostic diferenţial
▪ Wheezing-ul acut :
▪
Bronşiolita acută ( forma !!! )
Pneumonia interstiţială
Tusea convulsivă–pertussis
Spasm bronşic alergic
Inhalarea de toxice
Intoxicaţia cu salicilaţi
Acidoza
Miocardita virală
 Diagnostic diferenţial

( > 4 săptămâni ):
▪ Wheezingul recurent

*De cauze genetice- fibroză chistică

-deficitul de alfa1 antitripsină
-dischinezia Traheo-br.(b. Cil.imobili)
*Malformative - chisturi bronhogene
- fistule eso-traheale
- stenoze congenitale de trahee
*Patologie inhalatorie-reflux gastro-esofagian
*Boală de căi aeriene: -Astmul infantil (br.asmatiformă)
 Când este astm și când bronșiolită
ASTM BRONȘIOLITĂ

VÂRSTA ≥ 2 ani VÂRSTA ≤ 2 ani

FEBRĂ - fără FEBRĂ - prezentă

Anamneza familială - prezentă Anamneză familială - negativă

Răspuns la bronhodilataoare – pozitiv Răspuns la bronhodilataoare –negativ

 Evoluţie
▪ Bronşiolita acută emfizematoasă:
-critică 24-48h
-favorabilă în 7-8 zile

Regenerarea epiteliului bronșic în 3-4 zile

Regenerarea ciliară în 2 săptămâni
Complicații
▪ Imediate !!! Cele mai grave
▪ Insuficienta respiratorie
▪ Pneumotorax
▪ Pneumomediastin
▪ Insuficienta cardiaca
▪ La distantă
▪ Astm bronşic
▪ Fibroză pulmonara
Tratamentul trebuie să fie dinamic – în permanență
adaptat tabloului clinic
II
!!!!!
▪La wheezing-ul recurent 2-3 episoade
de bronșiolită înainte de varsta de 3
ani!!
 aerosoli

specer
Multumesc!
ASTMUL BRONŞIC
Denumire grec.= gâfâială fără respiraţie

Definiție
▪Boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii inferioare
▪Caracterizată de episoade recurente de obstrucţie a
căilor respiratorii mici →wheezing
▪Wheezingul recurent, exprimat ca și repetarea
episoadelor de wheezing, este o problema des întâlnită
în practica pediatrică .
▪Potentiala evolutie a unor pacienti cu wheezing recurent
spre astm bronsic determina luarea unor masuri
terapeutice precoce, înainte de instalarea fenomenelor
de remodelare pulmonară și pierdere a funcției
pulmonare.
 Etiologie
•Factori genetici: => Hiperreactivitatea bronşică :
-Gene care induc alergia Cr 5q
-(precipitanţi, “trigger”) care evid. clinic hiperreactivitatea bronşică
preexistentă:

Factori favorizanţi:
*Particularităti morfo - funcţionale : - Imaturitatea fibrelor musc netede
- Hiperplazii gl mucoase
-Imaturitatea sist. BALT
-Predominanţa sist. Colinergic
*Antecedente perinatale -Ventilaţie asistată
-Aspiraţie de lichid amniotic
-Displazia bronh- pulmonară
Poloare mediu ambiant
RGE
Fumat pasiv
Condiţii socio economice precare
Factorii declanşatori ;

a) Infecţii respiratorii
b) alergeni (alerg. Alim.-PLV, pneumalergeni )
c) inhalarea de aer rece (hiperventilaţie de
repaus sau de efort), râs, tuse, conducând la
apariţia astmului de efort.
d) factorii emoţionali (stress, fobii), care
cauzeazã astmul psihogen
e) factorii farmacologici (histamina,
acetilcolina), medicamente (aspirina, betablocante)
 Patogenie
▪Inflamaţie activă a căilor aeriene,
indiferent de factorul declanşator
PATOGENIE
AGENŢI IMPLICAŢI ÎN PATOGENIA ASTMULUI:

*Celule mastocite, bazofile, eozinofile, neutrofile, cel. endoteliale,

*mediatori - preformaţi: - histamina , PCE, serotonina,- neurotoxina,

endoteline, VIP Tx, LT,
- de novo : PG.,

*molecule de adeziune

* fact. de transcripţie
Fiziopatologie
Reducerea lumenului bronhiilor mici şi bronşiolelor prin
edem inflamator al mucoasei, hipersecreţie de mucus şi
bronhospasm are drept consecinţă tendinţa de închidere
completă dar inegală a căilor aeriene de la alveole la
bronşiile lobare alterarea V / Q
 Amatomie patologică

▪ Macroscopic
▪ Plamâni - Hiperaeraţi
- Măriţi de volum
▪ Bronşii - ingroşate
- mucus
 Microscopic
*Br. Mici -1,5-4mm( lobare + segm.):
Obstrucţie (variabilă ) prin :
-mucus f. Vâscos
-Lambouri de epit. ciliat descuam
.(-> alt.clear.-ului mucos )
- hiprplazia cel. Caliciforme
-Detritusuri celulare
*Corion:
-infiltrat inflamator
-Capilare dilatate
-Acinii glandulari (mucoşi şi seroşi ) hiperplaziaţi
-MB – îngroşată (Ig A,IgG, IgM )
Hipersecreţie de mucus

Hipertrofie musculară

Infiltrat inflamator
Tablou clinic
▪ Criza de astm
▪ Starea de rău asmatic
▪ Starea intercritică
Criza de astm
Caracteristici clinice
•Paroxism de dispnee
•Expiratorie
•Reversibilă (bronhodilatatoare )
•Precedată de o IACRS (C. Mare – senzaţia
de constricţie toracică)
• !!! Polipnee (bradipnee la C. Mare )
•Wheezing
Manifestări clinice
•!!! Polipnee (bradipnee la C. Mare )expiratorie

•Wheezing

•Tiraj

•Bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale

•Tuse (uscată –umedă )

• cianoza

•+- febră
Examenul obiectiv:
•Pacient anxios

•+/-postura –ortopnee la copilul mare

•Torace destins de volum ,

•” fixat în inspir”

•Hipersonor

•Diminuarea ariei precordiale

•Expir prelungit şuierător +

raluri bronşice – sibilante

•Cianoză

•Falsă hepatosplenomegalie
-Criza poate dura ore – zile (sugar )

-Sfîrşitul crizei anunţat de:

• senzaţia de uşurare,

• dispare cianoza

• diminuă progresiv sindromul funcţional respirator

• apare tusea (+spută mucoasă perlată la copilul mare )

 Starea de rău de astmatic
!!URGENŢĂ MEDICALĂ

Definiţie :Paroxism de dispnee expiratorie

*Intensitate mare→I. Resp.A
*Durată prelungită ( > 24 h )
*Lipsa de răspuns la bronhodilatatoarele
anterior eficace – discutabil !
(Lipsa de răspuns la 2 administrări succesive
de adrenalină s.c )
 Starea de rău de astmatic
*Debut : IACRS
*Stare : - Manifestări respiratorii
1. Faza de” luptă respiratorie “
2. Faza de bronhoplegie
- Manifestări cardiace
- Manifestări neuropsihice
- Manifestări diverse
Manifestări respiratorii:
1. Faza de” luptă respiratorie “
-Sindrom funcţional respirator intens :
-Dispnee expiratorie-Polipnee regulată 40-70 r/min
-Ortopnee caract.- (c. Mare)-braţele orientate ant.
-C. Evită să vorbească
-Inspir scurt cu tiraj ( musculatura resp. Acesorie)
-Bătăi preinsp.ale aripioarelor nazale
-Expir prelungit , şuierător, solicită musc accesorie
Resp. neregulată, cu pauze!!!! → !!Stop respirator
Examenul fizic: expir prelungit, raluri sibilante bilateral
Torace destins de volum
Excursii respiratorii de mică altitudine –”blocpnee”
Hipersonoritate
Hepatosplenomegalie falsă
!!!!Semne de gravitate:
Diminuarea tusei
diminuarea MV!!→silenţium respirator → iminenţă de
apnee
2. Faza de bronhoplegie
Polipneea bradipnee
Respiraţii superficiale
Colaps vascular
Copil mai linistit dar !!!!mult mai grav
Manifestări cardiace :
-Tahicardie (hipoxie, hipercarbie, ? Febră,
anxietate, xantine, etc.)
-insuficienţă cardiacă
-HTA, frecventă în stadiile iniţiale(stimulare
simpatadrenergică indusă de hipercarbie )
-hipotensiune şi colaps vascular în stadiile
tardive
-apare pulsul paradoxal (scăderea TA sist > 5
mmHg )
Manifestări neuropsihice:
•Encefalopatie hipoxică acută (edem cerebral acut):

-Agitaţie  anxietate  somnolenţă hiporeactivitate

 comă

Manifestări diverse
•Hiper secreţie acidă gastrică
•Hipersudoraţie
•Hipovolemie
 Indicatori de predicţie
▪ Index Fischl:( valabil pt. Copil mare, adol. )
▪ Tahipnee> 30 r / min
▪ Tahicardie > 120 b / min
▪ Puls paradoxal >18 mmHg
▪ Severitatea dispneei
▪ Utilizarea muscualturii accesorii
▪ Intensitatea percepţiei ralurilor sibilante
▪ Debit expirator maxim de vârf < 120 l/min
▪ Scor >= 4
 Starea intercritică

▪ Asimtomatică –astm bronşic uşor

▪ Simptomatică : obstructie bronşică reziduală(tuse, dispnee de efort, raluri
bronşice )– insuficienţă respiratorie cronică- astm bronşic sever
!!! Persistenta manifestărilor clinice intercritice– prognostic sever
 Explorări paraclinice
1.CRIZĂ PREZENTĂ
Se efectuează diferenţiat, în funcţie de stadiul ev. al bolii
a) Cu ocazia primei crize se efectuează:
* HLG -leucocitoză cu neutrofilie (infecţie)
-eozinofile > 400/mm³(alergie)
* VSH accelerată (infecţie)
* histaminemia (>40-60‰)
* IgE specifice  în ser
* Examen al sputei: leucocite, germeni, cristale Charcot-Leyden,
spirale Curschmann
* IDR cu PPD 2 UI
*gazele sanguine: hipoxie, hipercapnie
astrup:
▪ în formele uşoare - alcaloză resp
▪ în formele moderate - acidoză resp
▪ în formele severe - acidoză metabolică
Rx.cardio-pulm. de faţă şi profil: hiperclaritatea difuză a câmpurilor
pulmonare bilateral, coaste orizontalizate, diafragme coborâte,
emfizem bazal / retrosternal, diametrul toracic anteroposterior
crescut, desen interstiţial accentuat, uneori complicaţii
(pneumotorax, pneumomediastin).
b)În starea de rău astmatic

Toate investigaţiile de la punctul a), iar în plus:

* proteinemia-indicator ai hemoconcentr./ hemodiluţiei
* Oximetria- pa O2<80 mm Hg
- SO2<90% sunt definitorii pentru hipoxie
* Ionograma sanguină
* Astrup:- pa CO2 -criteriul ventil.asistate
(pa CO2>60 mm Hg relevă hipercapnie, BE, BT,p H
*Traseu ECG
*Traseu EEG
 2.ÎN PERIOADA INTERCRITICĂ

1. Investigaţii necesare excluderii altor afecţiuni

însoţite de dispnee expiratorie:
· *Testul sudorii (mucoviscidoză)
* Elfo
· *Imunoelectroforeza în ser, secreţie bronşică, spută
(deficit de Ig A, )
*Bronhoscopia
*Bronhografia (bronşiectazie)
*Tranzitul baritat (compresiuni extrinseci)
· * Biopsia pulmonară (bronşiolita acută obliterantă)
 2. Inv.pt. conf. Dg. de AB. şi a etiologiei alergice
Au drept obiectiv demonstrarea stării de
hiperreactivitate bronşică la stimuli:
TESTE DE PROVOCARE
· Det. pragului de acetilcolină şi/ sau histamină:
Astmaticii au valori prag sub 5000 micrgr. acetilcolină
la care apare bronhospasmul; cu cât pragul este mai
scăzut cu atât forma de boală este mai severă.
Se realizează prin teste de provocare bronşică.
EXPLORĂRI ALERGOLOGICE
*Teste cutanate
· *Teste de provocare bronşică cu extracte antigenic
*Dozarea Ig E în ser / salivă
· *Imunofluorescenţa IgE serice+ pe fragm. de
muco.
 EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ RESPIRATORIE
(1)

· - Determinarea parametrilor ventilatori: se real. în

lab. de ex. funcţ. nec.aparatură complexă, probe +sau -
stimulare
• PEF (debitul expirator instantaneu de vârf) se
măsoară cu peak flow meter-ul
• VEMS (volumul expirator maxim pe secundă) se
măsoară prin metoda spirografică
- • Raw (rezistenţa la flux) se determină prin metoda
pletismografică
- • VR (volumul rezidual) măsurat pletismografic
- • VGT (volumul gazos toracic) determinat prin
metoda pletismografică
· - Determinarea parametrilor ventilatori: după adm. de
genţi farmacologici
Determinarea caracteristicilor astmului
▪Hiperreactivitatea bronşică
▪Variabilitatea zilnică:
PEFSEARĂ – PEF DIMINEAŢĂ

Variabilitatea PEF = ------------------------------------ X 100

PEFSEARĂ
Variabilitatea > 20 %→AB. Moderat / sever
Diagnostic pozitiv

▪ Anamneză: AHC+APF, şi APP, simpt. wheezing-ul recurent şi

dispneea expiratorie paroxistică, simpt. nocturne…etc.→
Indicatori de Dg.
▪ Ex . Clinic +- investig paraclinice(prin testele funcţionale
respiratorii)
 Forme clinice etiopatogenice

▪Astm bronşic alergic (extrinsec )

▪Astm bronşic non-alergic (intrinsec,idiosincrazic)
▪Astm bronşic mixt (intricat )
▪Astm bronşic de efort
▪Astm bronşic indus de aspirină !!! ???
▪Astm bronşic cu crize nocturne
▪Astmul sugarului
 Clasificare
In funcție de frecvența simptomatologiei, este utilizata
clasificarea GINA:

Astm Astm Astm Astm persistent

intermitent persistent usor persistent sever
moderat
Simptome <1/săptămână >1/săptămână zilnice Zilnice/limitarea
diurne activitatii

Simptome <2/luna >2/luna > 1/săptămână

nocturne

FEV1 >80% prezis >/= 80% prezis 60-80% <60%

Variabilitatea <20 20-30 >30 >30

PEF

PEF (debitul expirator instantaneu de vârf) se măsoară cu peak flow meter-ul

FEV1, sau volumul expirator forțat
In functie de nivelul de control terapeutic obtinut , astmul
poate fi clasificat precum in tabelul de mai jos.

Caracteristici Controlat Parţial controlat Necontrolat (Trei

(oricare simptom sau mai multe din
(toate dintre
prezent în oricare elementele de la control
următoarele)
săptămână) parţial în oricare
săptămână)

Simptome diurne: Fără sau mai puţin de Mai mult de doua / Mai mult de două /
wheezing, tuse, doua ori pe săptămână săptămână săptămână
respiraţie dificilă
Limitarea activităţii Fără Oricare Oricare

Simptome nocturne / Fără Oricare Oricare

treziri

Nevoia de tratament ≤ 2 zile / săptămână  2 zile / săptămână  2 zile / săptămână

Modified Asthma Predictive Index in High-Risk Preschool Children*- detectarea precoce
a pacienților cu risc de a dezvolta astm

* Timothy S. Chang, Robert F. Lemanske, Jr., Theresa W. Guilbert, James E. Gern, Michael H. Coen, Michael D. Evans, Ronald E. Gangnon, C.
David Page, Daniel J. Jackson, J Allergy Clin Immunol Pract. 2013 Mar 1; 1(2): 10.1016/j.jaip.2012.10.008.
Diagnostic diferenţial
-Cu toate cauzele de dispnee expiratorie
-Wheezingul recurent ( > 4 săptămâni ):
*De cauze genetice- fibroză chistică
-deficitul de alfa1 antitripsină
-disc. Traheo-br.( b.Cililor imob.)
*Malformative - chisturi bronhogene
- fistule esotraheale
- stenoze congenitale de trahee
*Patologie inhalatorie-reflux gastro-esofagian
*Alveolita alergică
*Sarcoidoză
*Tusea psihogenă
-TBC de primoinfecţie
TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM

1. Medicaţia antiinflamatoare
2. Medicaţia bronhodilatatoare
3. Măsuri terapeutice adjuvante
Tratament
▪ Obiectivele terapeutice sunt reprezentate de obtinerea unui nivel de
control corect, în contextul unei bune calități a vieții.

1.Evitarea factorilor declanşatori

▪ Controlul mediului,se poate face prin evitarea fumatului pasiv si a
alergenilor.
▪ Educaţia bolnavului şi a părinţilor este esentiala
2.Farmacoterapia
▪ Tratamentul medicamentos presupune:
▪ -medicaţie pentru criză(reliever)
▪ -medicaţie pentru prevenirea crizelor(controller)
▪ Medicatia inhalatorie se va administra la copil, în funcție de grupa de
vârstă, cu ajutorul unor camere de spatiere, pertru ca medicamentul
nebulizat să ajungă cât mai profund
Medicaţia de criza/reliever
▪ -2-agonist inhalator (Salbutamol ) cu durată scurtă de acţiune, 200
micrograme( 2 pufuri) din 20 în 20 de minute, timp de o oră, cu reevaluare
ulterioara

▪ -Oxigenoterapie pentru a menţine Sat O2  95%

▪ -Glucocorticosteroizi pe cale sistemică:

▪ -dacă nu s-a obţinut răspuns imediat
▪ -dacă pacientul a primit recent corticosteroizi oral
▪ -dacă atacul astmatic este sever

• Sedarea este contraindicată la pacientul

în criză, iar
• Mucoliticele pot accentua tusea;
• Fizioterapia toracică creşte
disconfortul bolnavului și poate duce la
desaturare.
▪ Alegerea medicatiei se face in functie de nivelul de control, daca astmul nu
este controlat cu treapta terapeutica actuala se recomanda trecerea la o
treapta superioara( step-up), urmand ca, dupa obtinerea controlului si
mentinerea acetuia sa se poata trece la o treapta inferioara( step-down)
treapta terapeutica, astfel:
 2019

Adolescenți (>12 ani) și adulți :

1.Treatmentul cu SABA singur – nu este indicat

2.Pacienți cu simptome mai puțin de două ori pe lună și fără factori de risc de
exacerbare (GINA Pasul 1): terapia preferată este de corticosteroid inhalat (ICS) cu
doze mici. Alte opțiuni ale controlerului includ luarea unui inhalator ICS în doză mică ori
de câte ori este luat un inhalator SABA (folosind inhalatoare separate sau combinate).

3.Pacienți cu simptome de două ori pe lună sau mai mult sau cu factori de risc
pentru exacerbare (GINA Pasul 2): terapia recomandată este fie ICS cu doze mici zilnice
cu SABA după cum este necesar, fie doză mică ICS- formoterol, după cum este
necesar. Alte opțiuni ale controlerului includ antagoniști ai receptorilor de leucotrienă sau
luarea ICS în doză mică ori de câte ori este luat un inhalator SABA
2020 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved.
Copii între 6 și 11 ani:

1.Pacienți cu simptome mai mici de două ori pe lună și fără factori de risc de
exacerbare (GINA Pasul 1): terapia recomandată este SABA după cum este necesar.
Alte opțiuni pentru a oferi tratamentul controlorului sunt luarea de inhalator ICS în doze
mici ori de câte ori este luat un SABA sau ICS cu doze mici zilnice cu SABA după
necesitate

2. Copii cu simptome de două ori pe lună sau mai mult sau cu factori de risc
pentru exacerbări (GINA Pasul 2): terapia recomandată este zilnic ICS în doză mică,
cu SABA după cum este necesar. Alte opțiuni ale controlerului sunt antagonistul
receptorilor de leucotrienă sau administrarea inhalatorului ICS cu doze mici ori de câte
ori este luat un inhalator SABA.
Stepwise approach for managing asthma in children 0 to 4 years of age
ghid 2019
Terapia de fond(controller)
▪ -Corticosteroizi inhalatori-CSI și antileucotriene(AL) sunt frecvent utilizate în
tratamentul astmului la copii
▪ -Bronhodilatatoare cu durata lungă de actiune (LABA) se utilizeaza rar, iar
combinatiile fixe CSI+ LABA sunt folosite în trepte terapeutice superioare.

➢ Pentru copii cu vârsta mai mică decat 5 ani, (Astmul este suspectat la un copil cu >3
episoade cu reversibilitate bronsică la bronhodilatator în 6 luni) se recomandă tratamentul
controller astfel:
▪ 2-agonist intermitent , sau CSI sau AL,
▪ corticoterapie orală cu durată scurtă–în astm sever

➢ Astmul la copii 2-5 ani

▪ Terapie controller : de elecție CSI ,
▪ AL în forme ușoare/medii,
▪ Combinații CSI+BADLA, corticoterapie orală - în astm sever
TRATAMENTUL STĂRII DE RĂU ASTMATIC
!!! ATI
- oxigenoterapie ± ventilaţie asistată
- corticoterapie i.v.(HSH, urbason, solumedrol), apoi
p.o.(prednison)
- salbutamol i.v.
- miofilin
-+ /- antibiotic
- hidratare corectă i.v.
- terapia de alcalinizare cu NaHCO3 8,4% ???
- tratamentul complicaţiilor (cord pulmonar, colaps vasc, edem
cerebral)
- corecţia anemiei
 TRATAMENTUL DE FOND INTERCRITIC

urmăreşte prevenirea unor noi crize de astm

prin:
1. suprimarea factorului alergic:
*evitarea contactului alergenic
*terapia hiposensibilizantă
2. Evitarea contactelor infectante
 Evoluţie
Astmul bronşic are o
evoluţie variabilă, cu ameliorări-
şi agravări imprevizibile.
1. *Fără tratament:
- 25% crizele dispar spontan
15% spre ameliorare
- crizele de a. b. devin mai
Rare și mai uşoare spre pubertate
2 *.Cu tratament de fond al bolii
( desensibilizări) numărul cazurilor
care se vindecă şi care au o
evoluţie favorabilă este mai
mare.
Prognostic

Aproximativ 40% din cazuri au un prognostic favorabil, .

▪ Circumstanţele în care survine evoluţia nefavorabilă sunt:
-vârsta sub 2 ani și perioada adolescenţei
-crize severe și frecvente
-persistenţa interparoxistică a manifestărilor clinice
-prag de acetilcolină sub 150 micrograme
-răspuns nesatisfăcător la mijloacele terapeutice aplicate
-tratament incorect
- alterarea marcată a parametrilor funcţionali respiratori.
 Complicaţii:

▪ starea de rău astmatic

▪ complicaţii mecanice: pneumotorax, pneumomediatin.
▪ infecţioase - pulmonare sau extrapulmonare
▪ cardiace - cord pulm. acut sau cronic
▪ nervoase şi psihologice
▪ somatice: torace globulos, hipotrofie staturo-
ponderală (hipoxie cronică)
▪ complicaţii ale terapiei
Multumesc!
1. MEDICAŢIA ANTIINFLAMATOARE

• combate inflamaţia cronică a căilor

respiratorii inferioare, fiind eficientă atât în
terapia crizelor, cât şi în prevenţia acestora
• agenţii antiinflamatori:
- corticosteroizii
- cromone ( cromoglicatul disodic,nedocromil,
ketotifen)
- antileucotriene (singulair )
CORTICOSTEROIZII:
a. per os:- prednison 1-2 mg/kg/zi
- prednisolon acetat 1mg/kg/zi
b. în aerosoli
-beclometazone dipropionat (BECOTIDE,) 3x2 pulv/zi
-triamcinolon acetonid (AZMACORT) 3x2 pulv/zi
-flunisolid (aerobid) 2 x 2 pulv/zi
c. inj. - hsh 10mg/kg/zi în 4 prize
- hemisuccinat de metilprednisolon (URBASON)
1-4 mg/kg/zi i.m., i.v.doza de seară este mai mare.
CROMONE:
*CROMOGLICATUL DISODIC (CROMOLYN, INTAL, LOMUDAL)
- efect antiinflamator prin stabilizarea membranei mastocitare,
cu blocarea eliberării mediatorilor inflamaţiei
- inhibă bronhoconstricţia
- doze: -oral - 2x1 cps (=20mg)/zi
- aerosoli 3x2 pulv/zi (1 pulv=5 mg)
- nebulizare (20mg=2ml) 2x2ml/zi
*NEDOCROMIL ( TILADE )
*KETOTIFEN (ZADITEN)
ANTILEUCOTRIENE ; (SINGULAIR, MONTELEUCAST )
 MEDICAŢIA BRONHODILATATOARE

1. bronhodilatatoare 2- adrenergice

2. bronhodilatatoare xantinice
3. bronhodilatatoare anticolinergice
1. bronhodilatatoare 2-adrenergice
-acţionează selectiv pe receptorii 2-adrenergici
-se utilizează în criză şi intercritic
a. 2-adrenergice durată scurtă de acţiune:
albuterol (SALBUTAMOL, VENTOLIN),
metaproterenol (ALUPENT);
terbutalină (BRICANYL)

b. 2-adrenergice cu durată lungă de acţiune:

fenoterol (spray), SALMETEROL
2. bronhodilatatoare xantinice:
a. teofilina cu acţiune rapidă (MIOFILIN, EUFILIN,
doza: 10-16 mg/kg/zi, 3prize; pev nb: teofilinemia
eficace=8-15 mg/ml
b. teofilina cu acţiune lentă ( THEO-DUR)=15-16
mg/kg/zi în 2 prize p.o.
c. teofilina cu acţiune ultralentă (THEO-24)=15-
16mg/kg/zi, doză unică/zi
3. bronhodilatatoare anticolinergice
- anticolinergicele produc bronhodilataţie prin
reducerea tonusului vagal
-se utilizează anticolinergice selective
(ATROVENT, IPROVENT) 4x1-2 pulv/zi
(1 pulv=20g)
 MĂSURI TERAPEUTICE ADJUVANTE
1. adm. de antibiotice (vibramicină, amoxicilină,
cefalosporine) - numai la bolnavii cu semne de infecţie
bacteriană (febră, spută muco-purulentă, VSH,
leucocitoză)
2. fluidifierea secreţiilor bronşice-hidratare + mucolitice
3. combaterea hipoxiei-oxigenoterapie
4. combaterea dezechilibrelor metabolice,HE/AB
5. drenajul postural, kinetoterapie
6. sedare-hidroxizin 1 mg/kg/zi
ASTM UŞOR TRATAMENT ZILNIC PE TRATAMENT „LA
INTERMITENT TERMEN LUNG NEVOIE”
•simptome Beta 2 adrenergici cu
intermitente acţiune scurtă :
1/săptămână ✓ salbutamol, VENTOLIN
✓ fenoterol hidrobromid-
BEROTEC(200micg/ puf)
• exacerbări rare ✓ terbutalin sulfat
Nu este necesar BRYCANIL(0,5 mg/ doză)
• simpt . nocturne 2x ✓ clenbuterol clorhidrat
/ lună SPIROPENT (C > 6 ani )

• asimptomatic între < 2 X / săptămână

crize
• PEF sau VEMS !!!! dacă necesită > 1
adm / zi se trece la treapta
80% din prezis
a II a
• Variabilitate 20% !! dacă se prevede un
eveniment precipitant se
adm. Beta 2 adrenergici
sau cromoglicat
Trapta 2
ASTM UŞOR INTERMITENT TRATAMENT ZILNIC TRATAMENT „LA
PE TERMEN LUNG NEVOIE”

simptome intermitente , 1.Corticoid inhal. Beta 2 adrenergici cu

1/săptămână 500-1000μg / zi (la 12 acţiune scurtă :
✓ exacerbări rare ore sau doză unică ) ✓ salbutamol,
✓ simpt . nocturne 2x / lună ▪Beclometazona VENTOLIN
✓ asimptomatic între crize BECOTIDE(50, 250 ✓ fenoterol
✓ PEF sau VEMS 80% din micg/puf) hidrobromid-BEROTEC
prezis ▪Fluticazona ✓ terbutalin sulfat
✓ Variabilitate 20% FLIXOTIDE(50 micg/puf BRYCANIL
▪Budesonide ✓ clenbuterol clorhidrat
PULMICORT(50, 250 SPIRIPENT
micg/puf) MAXIM 3-4 X PE ZI
2.beta 2 adrenergic cu
durată lungă de acţiune
▪SALMETEROL

SE INTRODUCE ZILNIC OBLIGATORIU CORTICOID INHALATOR

TREAPTA 3

ASTM MODERAT TRATAMENT ZILNIC PE TERMEN TRATAMENT PE

PERSISTENT LUNG TERMEN SCURT „LA
NEVOIE”
simptome zilnice 1.Corticoid inhal. Bbeta 2 adrenergici
500-1000μg / zi (la 12 ore sau cu acţiune scurtă ,
doză unică ) inhalator
• simpt . nocturne> 1 / ▪Beclometazona BECOTIDE
săptămînă ▪Fluticazona „la nevoie „
BRONILIDE,FLIXOTIDE +-anticolinergice
• PEF sau VEMS >60 ▪Budesonide PULMICORT
< 80% din prezis inhalatoare
bromora de
2.beta 2 adrenergic cu durată
• variabilitate > 30% lungă de acţiune ipatropium
▪SALMETEROL ATROVENT
(20 micg/puf )
3+- teofilină retard
SAU BETA 2 AGONISTI
ORAL
Treapta 4
ASTM SEVER TRATAMENT ZILNIC PE TRATAMENT PE
TERMEN LUNG TERMEN SCURT „LA
NEVOIE”

• Simptome zilnic 1.Corticoid inhalator Beta 2 adrenergici cu

1000-1500μg / zi acţiune scurtă , inhalator
• exacerbările ▪Beclometazona ✓ salbutamol,
afectează activ. BECOTIDE VENTOLIN
▪Fluticazona ✓ fenoterol hidrobromid-
şi somnul BEROTEC
BRONILIDE
• simptome ▪Budesonide ✓ terbutalin sulfat
BRYCANIL
nocturne >1/ PULMICORT
✓ clenbuterol clorhidrat
săptămână 2. Beta 2 adrenergic SPIRIPENT
cu durată lungă de
• PEF, VEMS> 60% acţiune pt. simptomele
„la nevoie „maxim 3-4 x
nocturne
• variabilitatea > /zi
▪SALMETEROL +-anticolinergice inhal.
30% 3.Teofilină retard brbromura de ipatropium
4.Beta 2 adrenergic ATROVENT
cu durată scurtă de
acţiune
FORMA CLINICĂ MEDICAŢIA PE TERMEN LUNG MEDICAŢIA CU ACŢIUNE RAPIDĂ

NU NECESITĂ BETA 2 AGONIŞTI

TRAPTA 1
ASTM INTERMITENT

*CORTICOIZI *BETA 2 AGONIŞTI

TRAPTA 2 INHALATORI
ASTM UŞOR PERSISTENT INHALATORI sau
* BETA 2 AGONIŞTI ORAL
ALEU
MAXIM 3-4X/ ZI+ALEU

*CORTICOIZI *BETA 2 AGONIŞTI

TRAPTA 3 INHALATORI SAU * BETA 2
ASTM MODERAT PERSISTENT INHALATORI sau
* ALEU AGONIŞTI ORAL MAXIM 3-
4X/ ZI
*TEOFILINA+ Leu

ZILNIC *BETA 2 AGONIŞTI

TRAPTA 4 INHALATORI
ASTM SEVER PERSISTENT *CORTICOIZI
INHALATORI * BETA 2 AGONIŞTI ORAL
MAXIM 3-4X/ ZI
*STEROIZI ORAL
*TEOFILINA retard