S22.

Psihozele schizofrene (inclusiv tulburarea schizotipală)

Schizofrenia
Definiţie: tulburarea psihotică de etiologie necunoscută, ce se caracterizează prin simptome pozitive şi
negative
-simptomele pozitive: delir, halucinaţii, comportament dezorganizat
-simptomele negative: aplatizare afectivă, alogie, avoliţie, anhedonie
Istoric:
1852 – sch descrisă prima dată de Morel sub numele de dementa precoce
1896 – Kraepelin a aplicat termenul de dementia praecox unui grup de afecţiuni cu debut în adolescenţă şi
final demenţial; f. catatonica, f. hebefrenica, f. paranoida; Criteriile Kraepelin de diagnostic:
- tulburările de atenţie şi comprehensiune
- halucinaţii auditive
- sonorizarea gândirii
- trăiri de influenţare a gândirii, tulburări ale fluxului gândirii, slăbirea asociaţiilor
- alterarea funcţiilor cognitive şi a judecăţii
- aplatizare afectivă
- comportament morbid: pulsiune redusă, obedienţă automată, ecolalie, ecopraxie, treceri la act, frenezie
catatonică, negativism, stereotipie, autism, tulburări de expresie verbală.
1911- Bleuler introduce termenul de schizofrenie; boala nu are semne şi simptome patognomonice,
diagnosticul se pune pe prezenţa unui grup de manifestări caracteristice; Criteriile de diagnostic Bleurer:
1. tulburări bazale/fundamentale: - cei 4 A:
- tulburări de gândire (asocieri)
- tulburări afective (afect)
- ambivalenţă
- autism
- tulburări ale trăirii subiective de sine
- tulburări de voliţie şi comportament
2. tulburări accesorii/secundare: tulburări de percepţie, delir, tulburări de memorie, modificări ale
personalităţii, modificări de vorbire, scris, simptome somatice, simptome catatonice, sdr acut (stările
melancolice, maniacale, catatonice etc.)
1912 – Chaslin introduce termenul de psihoză discordantă
Dezvoltarea conceptului de schizofrenie a fost continuată de ideile unor psihiatri reputaţi:
Kretschmer – a susţinut ideea că schizofrenia este mai frecventă la cei cu constituţie longilină, astenică, iar
picnicii sunt mai predispuşi la tulburări afective bipolare
Langfeldt – împarte psihoticii în 2 categorii: schizofrenia veritabilă şi psihozele schizofreniforme
Schneider a elaborat un sistem de diagnostic ptr schizofrenie:
 Simptome de prim rang:
- Sonorizarea gândirii
- Halucinaţii auditive la persoana a IIIa (voci care se ceartă sau discută)
- Halucinaţii care comentează
- Halucinaţii cu proiecţie corporală (trăiri de pasivitate somatică)
- Furtul sau influenţarea gândirii
- Transmiterea gândurilor
- Percepţii delirante
- Relatări despre impulsiuni, sentimente, acte de violenţă, impuse din exterior
 Simptome de rang secundar:
- Alte tulburări de percepţie
- Idei delirante subite (intuiţia delirantă)
- Perplexitate
- Modificările dispoziţiei depresive/euforice
- Sentimente de sărăcire emoţională

1
Etiologie şi fiziopatologie:
B. multifactoriala; predisp gen + fact ambientali (th vulnerabilitate – stress)
1. Factorii genetici
– studii familiale: copii cu un părinte cu sch – risc 5-6%; copii cu un părinte şi un frate – risc 17%; copii cu
ambii părinţi – risc de 46%
- Studiile pe gemeni şi cele de adopţii ajută la separarea factorilor genetici de cei ambientali
- Studiile pe gemeni indică o concordanţă de 46% pentru monozigoţi şi 14% la dizigoţi; sugerează că
ereditatea este necesară dar nu şi suficientă
- Studiile de adopţii: s-au raportat că sch este mai frecv la rudele biologice ale subiecţilor adoptaţi cu sch
- Cercetările actuale au încercat să izoleze o „genă a sch”, fiind vizate zone ale crs 5, 6, 11, 18 şi crs X
(braţul scurt al crs 6). Abstenţa unor rezultate clare nu infirmă ipoteza genetică, ci demonstrează
heterogenitatea genetică a sch.
- Teorii patogenice: consangvinitatea: incidenţă fam mai crescută decât în pop gen; concordanţă mai
crescută la MZ; studiile pe adopţii – riscul e conferit de părintele biologic şi nu de cel adoptiv, prevalenţa
sch este mai crescută la părinţi sch adoptaţi; gemenii MZ crescuţi separat au aceeaşi rată de concordanţă ca
şi cei crescuţi împreună; sch este mai frecventă la copii născuţi din părinţi neafectaţi, dar crescuţi de părinţi
cu sch
- Elemente în favoarea transmiterii poligenice: tulb poate fi transmisă de 2 părinţi normali; tulb poate fi de la
f severă la mai puţin severă; pers afectate f sever au un nr mai crescut de rude bolnave decât cei uşor
afectaţi; riscul scade pe măsură ce nr de gene moştenite este < ; tulb este prezentă atât pe linie maternă cât şi
paternă (sch nu e o afect sex-limitată) şi deci nu are importanţă care dintre părinţi prezintă tulburarea
2. Factorii neuroanatomici şi neuroimagistica structurală
Kraepelin, Alzheimer, Nisel au făcut primele supoziţii asupra unor anomalii structurale cerebrale, susţinute
de studii neuropatologice sau pneumoencefalografice.
CT evidenţiază o dif struct măsurabilă între sub voluntari normali şi cei sch: lărgirea ventriculilor cerebrali;
atrofia cerebeloasă; îngroşarea corpului calos. Examinări repetate pe o perioadă mai lungă de timp nu au
relevat o dilatare progresivă în comparaţie cu martorii sănătoşi, ceea ce pledează pentru existenţa anomaliei
anterior debutului bolii. Toate modificările CT nu au specificitate diagnostică, se întâlnesc şi în boala
Alzheimer sau alcoolismul cronic
RMN: nu oferă avantaje faţă de CT; arată reducerea selectivă a volumului cortexului frontal pe fondul
creşterii masei cerebrale totale; aceasta sugerează un proces de neurodezvoltare anormală şi nu o
degenerescenţă; studii recente arată existenţa unei diferenţe mici ca dimensiune dar cu o semnificaţie
statistică înaltă; o reducere a dim regiunilor frontale în sch plus anomalii specifice la nivelul girusului
temporal sup se corelează cu halucinaţii şi o gândire formală; o reducere a volumului talamusului (care are
rol de filtru modulator); o reducere a ţesutului cerebral cu ↑ cantităţii LCR la nivelul ventriculilor şi
suprafeţei creierului (scăderea volumului de substanţă cenuşie şi albă)
Spectroscopie prin RMN: scăderea metabolismului în cortexul prefrontal dorso-lateral
Fluxul sangvin cerebral (CBF): nivele de repaos scăzut al fluxului sangvin frontal; creşterea fluxului
parietal; scăderea fluxului sangvin cerebral global; disfuncţia de lob frontal este cel mai clar demonstrată
prin coroborarea datelor PET, CBF, RMN, CT
Majoritatea datelor obţinute prin imagistică arată scăderea volumului cerebral (scăderea substanţei albe şi a
materiei cenuşii) cu creşterea cantităţii LCR ventricular şi la nivelul suprafeţelor creierului
3. Factorii neurofiziologici (circuitele funcţionale) şi neuroimagistica funcţională
- studii asupra debitelor sangvine regionale arată hipofrontalitate asociată cu fenomenele negative
- PET – folosită în explorarea circuitelor funcţionale în timpul unor variate stimulări psihologice
- Măsoară consumul de glucoză şi a debitelor sang cerebrale, arătând disfuncţionalităţi în sch - cortexul
frontal, dorsolateral, medial, - girusul cingular anterior, - talamus, - unele subregiuni temporale
- foloseşte liganzi radioactivi pentru estimare cerebrală (cantitativ RD2, cu rezultate contradictorii –
creşterea RD2 în ganglionii bazali
-studiile asupra halucinaţiilor arată o atribuire eronată a propriilor voci interioare altei persoane, ceea ce
reflectă un deficit al monitorizării propriilor funcţii
-se poate observa o activare a regiunilor implicate în percepţia şi producerea vorbirii: aria Broca, aria
motorie suplimentară şi regiunile temporale stângi superioara şi medie
-scăderea fluxului sangvin în girusul temporal median în aria motorie suplimentară

2
-cei cu haluc auditive, prez activări ale reg subcorticale (talamus şi striat), limbice, paralimbice şi cerebel
-din aceste structuri se arată că activarea regiunilor subcorticale generează halucinaţii şi că conţinutul
halucinator (auditiv, tactil) poate fi determinat de regiuni specifice neocorticale
-Sch este caracterizată de o „dismetrie” cognitivă datorată întreruperii buclelor de feedback ponto-cerebelo-
talamo-frontale
Ipotezele neuro-patologice
- sch legată de tulburări care apar în oricare din fazele de maturare cerebrală
-deficitul migrării celulare duce la apariţia ariilor ectopice de materie cenuşie la nivelul aumitor regiuni
hipocampice
-apare ↓ densităţii celulare în nucleul dorsal medial din talamus cu o ↑ a densităţii neuronale la nivelul
cortexului prefrontal şi o scădere a spaţiului interneuronal
Studii electro-fiziologice
EEG în sch:
-după deprivarea de somn, apar vârfuri, scăderea activităţii alfa, cu creşterea activităţii teta şi delta
-sch e asem cu tb clinic al epilepsiei de lob temporal ( posibilă localizare în lobul temporal)
-modelul cognitiv Braff : afectare a inhibiţiei prepulsiale la un spectru larg de intensităţi ale stimulilor
-studiul acţ medicam pe animalele de lab a relevat rolul cheie al circ cortico-striato-palido-talamic în
modularea răsp de start
-agoniştii dopaminici (apomorfina) duc la scăderea pasajului senzorial
Ipoteze privind neurodezvoltarea
-sch s-ar putea dezv în urma unor lez neuronale timpurii care afectează maturizarea structurilor nervoase
-sch determină complic perinatale şi obstetricale, cum ar fi prematuritatea, hipoxia, travaliul prelungit
-complic obstetricale şi dimensiunile ventriculilor cerebrali pot fi în legătură cu vârsta tânără de debut
-traum la naştere, complic perinatale sau obstetricale cresc predispoz pt sch la pers vulnerabile genetic
-alte date asupra rolului teoriei neurodezvoltării în sch se referă la influenţarea: factorilor sezonieri, inf virale
în timpul vieţii i-uterine sau timpuriu după naştere, incompatibilităţii de Rh, factorilor nutriţionali
4. Factori neurochimici şi neurofarmacologici
a) Ipoteza dopaminică:
- mec primar al sch constă în hiperactivitatea sist dopaminergic: SCH: ↑ DA in c. Mezolimbica →simpt +
(haluc, delir, distorsiune limbaj, comportam dezorganizat, catatonie sau agitatie psihom); ↓ DA in c.
Mezocorticale si CPF→ simpt – (afect inadecvat, tulb emotionale, relationare deficitara, apatie, anhedonie,
alogie, avolitie) si simpt cognitive (tulb atentie si memorie, capac de asociere si procesare a inf ↓,
incoerenta); antag DA in c. Nigrostriata -=EPS iar in hipotalamus = PRL↑
- cercetările postmortem au arătat creşterea RD2 în nucleul caudat şi accumbens, cu ↑ dopa şi acidului
homovanilic, existând supoziţia că aceste modificări sunt consecinţa tratamentului cu neuroleptice.
- Neurolepticele atipice blochează R5HT2, D2, D1, R adrenergici
- Neurolepticele convenţionale au o afinitate ridicată pentru RD2 (78%) fără ocuparea RD1
- Acidul homovanilic (metabolit al dopa) are nivelul corelat cu severitatea şi răspunsul la tratament
- ↓ n. GABA in hipocamp → ↑ DA si NA
- implicarea mai cpx a polului postsinaptic care raspunde in conditiile hiperactiv presinaptice prin mec de
plasticitate neuronala (initial ↑ nrRD2, apoi ↓) sau modificari ale transductiei cu implicarea mesagerilor
secunzi sau tertiari
- Sch: incapacitatea de reglare cortico –subcorticala, cu ↑ DA in ggl bazali si ↓ DA in CPF
- Sch tip I: simpt + predomina; ↑DA in ggl bazali; Sch tip II: predom simpt -; ↓ DA in CPF
b) Ipoteza noradrenergică: NA prin R specifici Rα1şi Rα2 modulează sistemul dopa, sugerand implicarea
sistemului NA în predispoziţia la recăderi (stressul det ↑NA); S-a sugerat ca rolul NA este acela de a scadea
rata descarcarilor spontane ale neuronilor, crescand astfel responsivitatea la stimuli exteriori. La nivelul
tractului mezencefalic se realizeaza jonctiunea functionala NA / DA. Lobotomia frontala distruge transmisia
noradrenergica => compensator, apare pe termen lung o hiperactivitate dopaminergica cu acutizari
piramidale si agresivitate. Excesul de NA la nivelul zonei centrale a LC determina agitatia psihomotorie din
psihozele endogene. Deficitul de NA din zona ventrala poate realiza 2 tablori clinice: - inhibitia catatonica/
depresia inhibata. Deficitul de NA in zona dorsala -> alterarea cognitivo-motorie => mobilitatea motorie din
sdr hiperkinetic, deficitul de atentie in sch (disprosexia prin neimplicarea afectiva -> marker clinic de
diagnostic). Sistemul NA paraventricular e implicat in perturbarile grave din catatonie. Fascicolul NA

3
descendent este responsabil, prin deficit de NA, de tendintele antisociale si hiperstenie. Dezaferentarea
cailor NA bulbospinale poate explica moartea subita in terapia cu neuroleptice
c) Ipoteza acidului gamaaminobutiric (GABA): pierderea neuronilor GABA-ergici cu efect inhibitor duce la
hiperactivitatea dopaminergică şi noradrenergică; In schizofrenie, GABA controleaza jonctiunea DA/NA.
Scaderea activitatii GABA duce la cresterea eliberarii de DA si NA -> favorizeaza aparitia fenomenelor
psihotice si agitatiei psihomotorii.Vulnerabilitatea primara a transmiterii GABA e raspunzatoare pentru
simptomatologia pozitiva, iar cea secundara ptr simptomatologia negativa. Sdr extrapiramidal indus precoce
de NL este indicator clinic de risc ptr vulnerabilitate secundara.
d) Ipoteza serotoninergică: la pac cu sch, apar pertur ale metabol, cu hiper sau hiposerotoninemie.
Hiperactivitatea 5HT dezechil balanta 5HT/DA cu ↓ DA determ. hipofrontalietate in CPF.
5HT2A –blocarea lor (Leponex, Zyprexa, Rispolept, Zeldox) se coreleaza cu efectul AP, ↓glutamat, ↓simpt
(-) si cognitive (↑DA si ACH in CPF), lipsa EPS. Cercetări asupra tulb de dispoziţie au arătat implicarea
5HT în geneza comportamentulu suicidar şi impulsiv în sch.
d) Ipoteza glutamatului: hipofuncţia R glutamatului poate da simptome pozitive sau negative; argumentele
se bazează pe efectele psihogene ale antagoniştilor NMDA fenilciclină şi ketamină ai acestor receptori,
precum şi a efectelor agoniste glicină şi D-cicloserină.
5. Teorii imunologice
- sch apare cu o serie de anomalii: ↓ producerii de IL2 de LyT; ↓ nr şi reactivităţii Ly periferice; existenţa Ac
anti-ţesut cerebral, fiind expresia unei afecţiuni autoimune sau a inf cu un virus neurotrop
6. Teorii endocrine
- testul supresiei cu dexametazonă; ↓ conc LH, FSH, PRL, STH cu prezenţa GnRH,TRH şi stimularea
apomorfinei
7. Factori socio-familiali
- frecvenţă crescută a schizofreniei în zonele defavorizate din marile oraşe
- mediul socio-familial stresant, dezorganizat sau economic defavorabil produce şi gestionează sch
- Teorii legate de individ: boala afectează anumiţi indivizi, fiecare cu structura lui psihogenă;
teorii psihanalitice: după Freud, sch se dezvoltă datorită defectelor ego-ului cu regresie într-un stadiu
inferior de dezvoltare care duce la conflict intrapsihic, având drept urmare slăbirea legătuurilor cu exteriorul,
autostimă exagerată care alimentează simptomele psihotice; efectul ego-ului afectează interpretarea realităţii
şi controlul pulsiunilor interioare (sex, agresivitate), tulburările apar datorită relaţiilor anormale mamă –
copil, copilul nu se poate desprinde de mamă iar simptomatologia apare în adolescenţă pentru că atunci e
vârsta în care ar trebui să facă faţă stimulilor exteriori singur; în teoria psihanalitică siptomatologia
schizofreniei are valoare simbolică: sentimentele de grandoare reflectă narcisism; halucinaţii – substitute
datorate incapacităţii pacienţilor de a se fixa asupra obiectelor exterioare; pot reprograma dorinţe/temeri
interioare; delirul – constituirea unei lumi paralele şi a unei noi realităţi, ce exprimă temerile ascunse sau
impulsionale.
teoria învăţării – copilul care dezvoltă schizofrenie la vârsta adultă învaţă reacţiile iraţionale şi modalităţile
de gestionare prin imitarea părinţilor care au la rândul lor probleme emoţionale.
- Teorii legate de familie:
Bateson emite teoria familiei ipotetice în care copilul percepe mesaje contradictorii în ceea ce priveşte
comportamentul, atitudinea, sentimentele, ce are ca urmare apariţia „dublei legături” care bulversează
copilul ce se retrage în lumea sa psihotică.
Lidz creează 2 modele anormale de comportament intrafamilial: sciziunea intrafamilială în care unul dintre
părinţi se ataşează de copilul de sex opus iar copilul este nevoit să-şi împartă ataşamentul; conflictualitatea
intrafamilială: părintele „dominator” se impune şi câştigă ataşamentul copilului.
Wynne descrie „familia schizofrenogenă” în care expresia emoţională este perturbată prin comunicări
verbale anormale de tip pseudo-ostil, fragmentate, vagi. Există deficit de comunicare calitativ care
înstrăinează copilul şi îi creează un defect de adaptare şi raportare la condiţiile şi persoanele din afara
familiei. Acest model nu explică cazurile în care un copil din familie are schizofrenie iar fraţii săi nu.
Descrie familii caracterizate prin comportament şi exprimare ostile sau critic la adresa copilului sau
dimpotrivă, familii protective, cu un nivel înalt de exprimare a emoţiilor. S-a evidenţiat o rată crescută a
recăderilor în familii hiperprotective, asociindu-se hiperprotectivitatea cu simptomatologia - şi relaţiile
emoţionale reci şi deficitare cu simptomele +.
8. Modelul cognitiv

4
Sch a fost considerată o tulburare neurocognitivă, care afectează aproape toate domeniile psihice (gândire,
percepţie, afect, voinţă, conduite motorii, conştiinţă, personalitate); simptomele nu sunt prezente în totalitate
la toţi pacienţii; nu există simptome patognomonice; nu există lez patogene într-o singură zonă cerebeloasă
care să explice simpt, de aceea s-au dezv mai multe modele care să explice simptomatologia:
a) modelul cognitiv – a diferenţiat simptomatologia sch în 3 categorii:
-tulburările activ-voluţinale (alogia, abulia);
-tulburări ale monitorizării propriului Eu (halucinaţii şi pseudohalucinaţii);
-tulburări în monitorizarea intenţiilor celor din jur (delir de persecuţie).
b) modelul complementar derivat din neuropsihologie – se bazează pe măsurarea activităţii electrice a
creierului prin potenţialele evocate; argumentaţia clinică a acestui model: pacientul cu sch afirmă că primesc
mai multe info decât pot prelucra, de aceea le interpretează defectuos (delir), confundă stimulii ext cu int
(halucinaţii) sau se retrag în siguranţă (simptomatologia negativă)
c) alt model studiat pe animale arată că tulb principală a sch este instabilitatea de direcţionare a
comportamentului, prin reprezentări care aproximează defecte ale memoriei funcţionale, care ar putea
explica tulburări de limbaj, simpt negativă (abulia), incapacitatea asocierii între o experienţă
exterioară/interioară şi memoria asociativă ducând la alterarea experienţei rezultate (delir şi halucinaţii)
d) modelul dismetriei cognitive: conexiuni defectuase dintre regiunile frontale, cerebeloase şi talamice
datorate unor anomalii de dezvoltare neuronală.
Validitatea modelului cognitiv e susţinută de teste psihologice, care descoperă accentuarea deficitului
cognitiv indiferent de vârstă, deci independent de deteriorarea consecutivă procesului de îmbătrânire; testul
apreciativ tematic şi testul Roschach arată frecvenţa răspunsurilor bizare. Părinţii pacienţilor cu schizofrenie
au devieri mari la testele proiective (consecinţă a contactului cu sch); la aprox 20-35% din pacienţii cu sch,
apare afectarea atenţiei şi inteligenţei, descreşterea timpului de reţinere a materialului memorat, perturbarea
capac de rezolvare a problemelor. Frecvent, QI la pacienţii cu schizofrenie este unul scăzut comparativ cu
cei cu alte afecţiuni, iar declinul QI are loc cu progresia bolii; deficitul cognitiv se asociază cu lărgirea
ventric cerebrali, forme clinice cu predom simpt - şi prez semnelor neurologice minime.
9. Factorii psihodinamici
-Trăirea interioară a pacientului constă din confuzie iar mecanismele de apărare reprezintă încercările ego-
ului de a face faţă afectelor intense.
-Există 3 mecanisme de apărare primitive majore care interferă cu testarea realităţii:
a.Protecţia psihotică – atribuire în lumea exterioară a senzaţiilor interne de agresivitate, sexualitate, haos şi
confuzie; graniţele între lumea interioară şi cea exterioară sunt confuze;
b.Formarea de reacţie – transformarea unei idei sau a unui impuls în opusul lor;
c.Negarea psihotică – transformarea stimulilor neclari în deliruri şi halucinaţii.
Epidemiologia schizofreniei
-prevalenţa: 3,2/1000 risc pe viaţă, 4,4/1000; unele studii arată prevalenţa schizofrenie 0,2-2%
Aproximativ 2 milioane americani au diagnosticul de sch; în lume există aproximativ 2 milioane cazuri
noi/an. Pe toată durata vieţii risc 1-1,5%
-prevalenţa, morbiditatea, severitatea clinică mai crescută în zonele urbane şi în zonele industrializate
-raportul barbati/femei este de 1:1
-debutul frecvent 15-35 ani; ptr vârful bărbaţi debutului este 15-24 ani; la femei debutul 25-34 ani, cu o
evoluţie mai bună
-pentru ambele sexe, numărul maxim de pacienţi aflaţi în tratament este între 35-44 ani; dintre cei aflaţi în
tratament, 90% au vârsta între 15-54 ani; majoritatea pacienţilor cronici > 60 ani nu mai au nevoie de
tratament pentru că afecţiunea se atenuează cu vârsta
-cauze de deces: suicid, accident, cu mortalitate de aproximativ 3 ori mai mare la schizofrenie fată de
populaţia generală, risc crescut la cei mai tineri de 40 ani şi cei în primii ani de evoluţie
-factori de risc suicidar la sch: sexul masculin, vârsta <30 ani; celibat, izolare; lipsa ocupaţiei, recădere
frecventă, dispoziţie depresivă; dependenţă ; externare recentă din spital; mai crescut ptr schizofrenie
paranoidă şi cu nivel educaţional înalt
- în evoluţia schizofreniei pot apare – infracţionalitate, comportament violent, consum de alcool, droguri ce
cresc riscul de comprtament agresiv sau suicid
- rasa: la negri şi hispanici prevalenţa este mai crescută decât la albi, dar poate fi rezultatul procentului de
minoritari care trăiesc în condiţii socio-economice precare şi în zone urbane industrializate

5
- religia: evreii sunt afectaţi mai rar decât protestanţii sau catolicii
- caracterul sezonier: incidenţa mai mare iarna şi la începutul primăverii
- pacienţii spitalizaţi vs pacienţi ambulatorii: aprox 80% dintre pac cu sch sunt trataţi în ambulator
- în ţările economic dezvoltate, sch reprez aprox 40% din cazurile spitalizate în unităţile psihiatrice.
Simptomatologie şi manifestări clinice
Stadiul premorbid:
-aceste manifestări apar înainte de faza prodromală
-apare aspectul tipic de personalitate schizoidă/schizotipală (nu e obligatoriu), caracterizată prin: pasivitate,
lipsa comunicării, introversie, nu are prieteni, evită sexul opus, nu participă la activităţi de grup, preferă
activităţile solitare (citit, tv etc.)
-trăsăturile premorbide ale personaităţii şi dificultăţile de integrare psiho-socială se asociază cu debut
precoce, prognostic rezervat, simptomatolgie negativă, dificultăţi cognitive şi integrative.
Debutul:
I. F. progresive, insidioase, cu evol continua, „transf progresiva a unei nevroze in Sch”
- debut histrionic( de la tulb nevrotice de conversiune isterica la simpt discordante)
- f. obsesionale( trecere la un comportament straniu dat fen delirante)
-debut pseudonevrotic neurasteniform (nevroza anxioasa →hipocondrie→ influenta, stapanire interioara, de
posesiune)
- heboidofrenia (comportament de opozitie la tineri)
II. Debut acut, prin acces delirant sau catatonic (30 -50%)
- crize delirante si halucinatorii ac (psihoza ac) cu haluc, pseudohaluc, fen de influenta, bizarerii;
- stari de excitatie maniacala atipica (negativism, simbolizare excesiva, introversie , paratimii)
- stari depresive atipice
- stari confuzivo – onirice, de tipul unei psihoze toxiinfectioase cu tulb de constiinta de tip oniric, delirant
sau crepuscular
III. Debut ciclic, pe fond schizoid sau schizonevrotic, in valuri progresive
IV. Debut monosimptomatic (medicolegal) prin fapte imprevizibile, grave (omor, suicid, fuga)
Treptat se pierde contactul cu realitatea şi se dezvoltă:
- perplexitate – experienţele zilnice par stranii
- izolare – pacientul se retrage, are sentimentul că este diferit, pierde contactul cu cei din jur
- anxietate şi teroare – sentiment de discomfort general
- alte semne şi simpt – comport ciudat, modificări ale afectivităţii, tulburări de limbaj, idei bizare, tulb de
perceptie
Tabloul clinic (in per acuta)
1. Aspect general: N/bizar; agitaţie psiho-motorie, dezorient. T-S, ras nemotivat până la comportament
liniştit, retras, imobil. Pot apare atitudini bizare, manierisme, stereotipii, imprevizibilitate cu trecere de la
linişte aparentă la comportament violent, neprovocat, des sub influenţa haluc. Sau stuporul catatonic
(imobil), fără răspuns la stimuli externi, nu vorbeşte, prezintă negativism, sugestibilitate (ecomimie,
ecopraxie, ecolalie), stereotipii de poziţie, flexibilitate ceroasă(catalepsie). Frecvent vestimentaţia este
neîngrijită/ excentrica, răceală afectivă, lipsă de ocupaţie. Voce de int ↓, monotona, privirea reflecta lipsa
empatiei, hipomimie, suras giocondic, inexpresiv/ecomimie.
2. Tulburări de percepţie: frecvent apar haluc auditive (voci ameninţătoare, comentatoare,cu conţinut
obscen, acuzatoare, insultătoare), foarte rar cu conţinut plăcut. Pseudohalucinaţiile: sub forma furtului,
sonorizării sau ecoului gândirii, mişcărilor impuse, vizuale – cu ochii mintii etc. Halucianţiile vizuale,
gustative, olfactive, tactile pot apare în sch, dar frecvent sunt datorate unui proces organic, ceea ce
impune diagn dif. cu delirium, demenţă, epilepsie de lob temporal. Halucinaţiile cenestezice (false
percepţii de funcţionare anormală a organelor interne) sunt frecvent descrise în sch, fiind descrise ca
nişte senzaţii bizare. Iluziile: apar frecvent în sch, fiind de obice interpretate delirant (iluzia sosiilor, false
rec), sdr de automatism mental;
3. Atenţia şi memoria: Uneori pacienţii acuză dificultăţi de concentrare după instituirea tratam cu
neuroleptice. Hipoprosexie dat detasarii si lipsei de interes. Memoria N/hipomnezie de fixare dat lipsei
de interes sau hipermnezie in cadrul sdr de automatism mental; criptomnezie, confabulatii, haluc de
memorie. Frecvent pacienţii sunt dezinteresati în timpul interviului, astfel că scorurile sunt sub
potenţialul persoanei intervievate. Pot apare disfuncţii cognitive, confuzie, dezorientare temporo-spaţială

6
4. Gândirea : aparent coerenta/incoerenta; Flux – accelerat până la mentism sau redus până la fadding sau
baraj al gândirii. Coerenţa variază până la „salata de cuvinte”. Ideile delirante abstracte, bizare, lipsite
de pragmatism, slăbirea asociaţiilor, vorbire alături de subiect, răspunsuri alături de întrebare, tuburări de
expresie verbală ce fac discursul imposibil de urmărit. Nu există delir patognomonic în sch. Dispozitie
deliranta/ interpretare deliranta/intuitie deliranta(revelatie); delir sistematizat/nesistematizat, schizofazie,
tulb de scris, stereotipii vb.
Tulburările de limbaj: neologisme active/ pasive; cuvintele obişnuite capătă un alt înţeles (paralogisme),
verbigeraţie (repetarea continuă a aceleiaşi propoziţii), paragramatism, embololalie, jargonofrazie, mutism.
5. Afectivitatea: Dispoziţia depresivă apare atât în puseul acut, cât şi în rezidual sau, uneori, după episodul
acut (depresie post-schizofrenie); Emoţiile – instabile, iritabile, cu deraiere de la bucurie la tristeţe; voce
monotonă; facies imobil, ce exprimă tocire emoţională şi rezonanţă afectivă absentă; Sentimentele –
inadecvate, neconcordante cu conţinutul gândirii, pacienţii pot afirma că îşi pierd sentim, care alături de
tocirea emoţională duc la anhedonie. Pot prezenta exstaz mistic, sentimente de omnipotenţă, anxietate.
Modificările afective pot fi expresia bolii, sec medicaţiei neuroleptice sau pot aparţine depresiei post-sch.
Disociatie ideo+afectiva/paratimie, labilitate, rigiditate, teatralisme.
6. Voinţa: apare comun tulb iniţierii şi continuării unei acţ dirijate; apare sub forma unui interes inadecvat,
lipsa finalizării unei acţiuni, ambivalenţa (disabulie, parabulie, abulie) impulsivitate/sdr cataton; la debut
poate exista o energie crescută dirijată către scopuri anormal motivate sau acţiuni bizare(in cadrul delirului
de influenta); inertie pana la inhib psihom; catalepsie; flexibilitate ceroasa; parakinezii(stereotipii,
manierisme, patetisme, paramimie), sugestibilitate; sdr ecopat.
7. Constiinta si personalitatea: In gen apar pe un fond clar de constiinta; exceptie starile de visare la debutul
catatoniei si hebefrenieie, starile de vacuum mental din stuporul catatonic, tulb de constiinta din delirul acut;
Starile oneiroide; dezorientare allo; Depersonalizarea – pierderea contactului cu propriul Eu; pacienţii sunt
neliniştiţi, au dubii asupra propriei persoane, au atitudine de perplexitate. Derealizarea – impresia că lumea
din jur e schimbată, ostilă, cei din jur nu mai sunt la fel, au altă fizionomie şi personalitate; pacientul se
retrage din lumea reală, se concentrează asupra propriei sale realităţi ce conturează autismul din sch.
Preocupări somatice anormale. Fen de automatism mental Kandinski –Clerambault: senz parazite(haluc);
triplu automatism ideo-motor-verbal; fen de dedublare mec a gandirii (triplu ecou al gandirii). Tranzitivism=
pac se pot identifica cu ob din lumea ext, pot transpune asupra celor din jur trairile lor. Apersonalizare= pot
resimti ca fiind ale lor o serie de intamplari ale altor pers.
8. Alte simptome (elemente şi tulburări asociate DSM IV)
- frecvent pacientul nu are conştiinţa bolii, o neagă, uneori recunoaşte că e altfel decât cei din jur dar nu
conştientizează dimensiunea procesului patologic; poate refuza tratamentul sau îl poate accepta dezinteresat
-tulb neurologice – minore, fără focalizare: tuburări ale stereognoziei, dermografism, tulburări de echilibru
uşoare, tulb proprioceptive datorate unor disfuncţii ale ariilor de coordonare motorie.
- Mişcările oculare anormale la focalizarea privirii pe un obiect în mişcare; la 50-80% din pacienţii cu
schizofrenie şi la 40-45% din rudele de grd I apare, motiv pentru care este considerat marker neurofiziologic
de vulnerabilitate pentru sch;
- Tulburările de somn – frecvent prezente; se constată anomalii ale activ bioelectrice în timpul somnului,
mai frecvent scăderea somnului delta cu diminuare std IV
- Interesul sexual scăzut, ca urmare a pierderii plăcerii
- Dispoziţia disforică, anxietate, stări coleroase, afect inadecvat (zâmbet bizar)
- Lipsa interesului/refuză mâncarea datorită convingerilor delirante; polifagie
- Anomalii ale activ motorii: balansat, mobilitate apatică, grimase, posturi, manierisme, comportament
ritualic sau stereotip. Abuz de droguri sau fumat.
Simptome pozitive şi negative:
simptomele pozitive: datorate unor leziuni în zonele inferioare filogenetic
- Includ: halucinaţii, delir, incoerenţa gândirii, idei tangenţiale/ilogice, comportament dezorganizat/bizar
- Reflectă o exagerare a unor funcţii normale
simptome negative: deficit al unor funcţii normale
-includ: tulburări de limbaj, tocire afectivă, anhedonie, contact social scăzut, abulie, apatie, hipoprosexie
Subtipurile de schizofrenie
- sunt definite prin simptomatologia predominantă în timpul evaluării
- tipurile paranoid şi dezorganizat par a fi cel mai puţin sever, respectiv cel mai sever

7
- diagn subtipului se face pe simptomele clinice de la cea mai recentă evaluare, deci poate fi schimbat
Date de examinare somatică şi condiţii medicale generale:
- pot prezenta semne neurologice discrete: prevalenţă crescută a reflexelor primitive (ex reflexul de
prehensiune); anormalitatea stereognoziei şi discriminării dintre două puncte; disdiadocokinezie; la 50-80%
dintre schizofrenie şi la 40-45% rude grd I apar mişcări sacadate paroxismale ale globilor oculari
- anomalii somatice minore: boltă palatină arcuită, fante palpebrale înguste/largi, malform discrete ale
urechii
- anomalii motorii secundare medicaţiei neuroleptice: diskinezia tardivă, parkinsonism, akatisie, distonia
acută, sdr neuroleptic malign
- pot dezvolta patologie legată de fumat: emfizem, afecţiuni pulmonare sau cardiace
- frecvenţa cardiacă în repaus este mai ridicată la cei cu schizofrenie datorită unei stări de hiperactivitate
Date de laborator asociate:
- anomalii structurale cerebrale: lărgirea ventriculilor; ↓ dimensiunilor lobilor temporali şi scăderea
dimensiunilor creierului în general; creşterea ganglionilor bazali
- flux sangvin sau utilizare anormală de glucoză în anumite regiuni (cortex frontal)
- evaluări psihologice: dificultăţi în:schimbarea setului de răspunsuri; centrare a atenţiei; formulare de
concepte abstracte
- anomalii traseu ocular
- „intoxicaţia cu apă” – beau cantităţi crescute de lichide ce duc la dezechilibre electrolitice
- Creşterea creatinfosfokinazei (CK) – poate apare în sindromul neuroleptic malign
Criterii diagnostic schizofrenie:
Criteriile de diagnostic DSM IV TR:
A. Simptome caracteristice: două sau mai multe din următoarele, fiecare prezent o perioadă semnificativă
de timp în decursul unei luni (sau mai puţin, dacă sunt tratate cu succes):
1. idei delirante
2. halucinaţii
3. limbaj dezorganizat (ex. deraieri frecvente sau incoerenţă)
4. comportament catatonic sau flagrant dezorganizat
5. simptome negative: aplatizare afectivă, alogie, avoliţie
Notă: sau unul singur dacă ideile delirante sunt bizare sau halucinaţiile constau în voce ce comentează
încontinuu comportamentul sau gândurile persoanei sau 2 voci ce vorbesc între ele.
B. Disfuncţie socială/profesională: o perioadă semnificativă de timp de la debut, unul sau mai multe
domenii de funcţionare (serviciu, relaţii interpersonale, autoîngrijire) sunt considerate a fi sub nivelul
anterior debutului
C. Durata: semne continue ale perturbării cel puţin 6 luni, în care cel puţin 1 lună/mai puţin de simptome de
la A. dacă sunt corect tratate şi poate include perioade de simptome prodromale sau reziduale, în cursul
cărora pot apare doar simptome negative sau două sau mai multe simptome A, dar într-o formă atenuată.
D. Excluderea tulburării schizoafective sau a tulburării afective: sunt excluse dacă:
- Nici un episod afectiv major nu survine concomitent cu faza activă
- Dacă episodul survine în faza activă, durata lor totală a fost mai scurtă în raport cu durata perioadelor
activă şi reziduală
E. Excluderea unei substanţe/ condiţii medicale generale: perturbarea nu se datorează efectelor directe ale
unei substanţe (drog sau medicament) sau unei condiţii medicale generale
F. Relaţia cu o tulb de dezvoltare pervasivă: dacă există istoric de autism (sau altă tulb de dezvoltare
pervasivă), diagnosticul adiţional de schizofrenie este pus numai dacă ideile delirante/halucinaţiile
proeminente sunt prezente cel puţin o lună (sau mai puţin, dacă sunt tratate corect)
Clasificarea longitudinală a evoluţiei (numai după 1 an după debutul simptomelor psihotice acute):
1. episodică, cu simptome reziduale interepisodice (episoadele sunt reapariţia simptomelor psihotice
proeminente); de specificat dacă: Cu simptome negative proeminente
2. episodică, fără nici un fel de simptome interepisodice
3. continuă; de specificat: cu simptome negative proeminente
4. episod unic în remisiune parţială; de specificat: cu simptome negative proeminente
5. episod unic în remisiune completă
6. alt pattern sau pattern nespecificat

8
Criterii de diagnostic ICD 10:
- tulburările sunt caracterizate, în general, prin distorsiuni fundamentale şi caracteristice ale gândirii şi
percepţiei şi ale afectelor care sunt neadecvate sau tocite.
- Menţinute conştiinţa şi capacitatea intelectuală, dar deficite cognitive se pot instala de-a lungul timpului
Cel puţin un simpt de la a la d sau cel puţin 2 de la e la h prezente majoritatea timpului cel puţin 1 lună:
a. ecoul, inserţia sau furtul, răspândirea gândirii
b. idei delirante de control, influenţă sau pasivitate,clar referitoare la mişcările corpului sau
membrelor sau gânduri, acţiuni sau sentimente specifice; percepţia delirantă
c. halucinaţii auditive ce comentează conduitele sau gândurile pacientului sau discută despre el
sau orice alte tipuri de halucinaţii auditive ce vin dintr-o anumită parte a corpului
d. idei delirante persistente inadecvate cultural şi complet imposibile
e. halucinaţii persistente de orice tip însoţit fie de idei delirante temporare sau abia schiţate fără
conţinut afectiv clar, fie de idei de supraevaluare persistente sau halucinaţii care apar zilnic, mai
multe zile sau luni, succesiv
f. gândire incoerentă, vorbire irelevantă, neologisme
g. comportament catatonic: excitaţia, postură catatonică, flexibilitatea ceroasă, negativism,
mutism, stupor
h. simptome negative: apatie, sărăcirea vorbirii, răspunsuri emoţionale răcite sau incongruente,
nedatorate depresiei sau neurolepticelor
i. modificare semnificativă şi intensă în aspecte ale comportamentului cu lipsă de interes, de
finalitate, inutilitate, atitudine de tip auto-repliere şi retragere socială.
Retrospectiv, poate apare o fază prodromală, cu simptome şi comportamente ca pierderea interesului pentru
muncă, activităţi sociale, înfăţişare şi igienă personală, cu anxietate generalizată şi grade uşoare de depresie
şi preocupări bizare, ce precedă debutul fenomenelor psihotice cu săptămâni sau luni.
Diagnosticul nu se pune în prezenţa simptomelor depresive sau maniacale, decât dacă simptomele de tip
schizofrenie au apărut înaintea tulburării afective, în prezenţa unei boli cerebrale evidente, stărilor de
intoxicaţie, cu sau fără sevraj.Ambele sisteme prezintă date susţinute şi date incomplete ale sch:
Date susţinute:
-sch – grup heterogen de sindroame, diferite ca simptomatologie, evoluţie şi prgnostic
-nu există simptome patognomonice
-simptomele caracteristice sunt pozitive şi negative
-poate apare la orice vârstă, dar cel mai frecvent debut în adolescenţă şi vârsta tânără
-poate exista o perioadă de câţiva ani, cu simptome non-psihotice care preced debutul
-prognostic rezervat în cel puţin 50% din cazuri dar cu o proporţie semnificativă de pacienţi care se remit,
chiar dacă nu complet
Date incomplete:
-definirea schizofrenie în DSM sau ICD este incompletă
-distincţia dintre formele clinice este dificilă (excepţie paranoid – neparanoid)
-includerea simptomelor prodromale în diagnostic este discutabilă
-diferenţierea clară de alte tulburări psihotice lasa de dorit
-relaţia dintre sch şi tulb schizotipală sau alte sindroame din spectrul sch necesită informaţii suplimentare.
Schizofrenia paranoidă: F20.0
DSM IV: trebuie satisfăcute următoarele criterii:
A. Preocupare pentru una sau mai multe idei delirante sau halucinatii auditive frecvente proeminente
B. Nici unul din următoarele simptome nu este proeminent: limbaj dezorganizat, comportament
catatonic sau dezorganizat sau afect plat sau inadecvat
ICD 10: Cel mai comun tip de schizofrenie mondial,
- criteriile pt sch tb sa fie indeplinite
- tablou clinic dominat de deliruri relativ stabile, de obicei paranoide, însoţite de halucinaţii (in special
auditive) şi de tulburări de percepţie.
- Tulburările afectului, voinţei şi vorbirii şi simptomele catatonice nu sunt proeminente.
- idei delirante de persecuţie, referinţă, naştere ilustră, misiune specială, schimbare corporală, gelozie
- halucinaţii auditive, care ameninţă pacientul sau îi dau comenzi, sau fără formă verbală (fluierături,
bâzâit, râsete)

9
 - halucinaţii olfactive sau gustative, ale senzaţiilor sexuale sau alte senzaţii corporale. Halucinaţii
vizuale pot apare dar sunt rar predominante.
- Tulburarea de gândire evidentă în stările acute dar nu împiedică descrierea clară a delirului sau
halucinaţiilor.
- Afectul mai puţin tocit dar cu un grad de incongruenţă (iritabilitate, furie bruscă, suspiciune)
- Simptomele negative (tocirea afectului şi afectarea voinţei) nu domină tabloul clinic
- Evoluţia – episodică sau cronică cu persistenţa simptomelor floride de-a lungul anilor.
- Debutul este mai tardiv decât în formele hebrefenă şi catatonă (25-30)
- Progn mai bun
- Diagnostic diferenţial: psihoze induse de droguri, psihoze epileptice
- Se descriu:
a. Sch paran cu fen delirant- polimorfe (haluc + pseudohaluc +/- lem de tip catatonic sau hebefrenic)
b. Sch cu sdr de automatism mental (idei de relatie + influenta; pseudohaluc ce det automatism
ideoverbal, senz +/- motor)
c. Sch cu delir sistematizat halucinator (fen disociative + comportam halucinator delirant cu detasare
autista, ambivalenta de gandire, vointa si activ, paratimie)
d. Sch cu sdr paranoia tipic ( la o pers de tip paranoid; declansata de sit traumatizante; delir impenetrabil,
aparent credibil dar asociat cu caractere absurde si fen paratimice; evol progresiva spre autism)
Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică): F20.1
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:
A. Oricare dintre următoarele sunt proeminente:
- limbaj dezorganizat
- comportament dezorganizat – duce la incapacitatea de a efectua sarcini cotidiene
- afect plat sau inadecvat
B. Nu sunt satisfăcute criteriile pentru tipul catatonic
ICD 10: formă în care schimbările afective sunt proeminente, delirurile şi halucinaţiile efemere şi
fragmentare, comportamentul iresponsabil şi imprevizibil, iar manierismele sunt obişnuite, dispoziţia este
inadecvată, superficială, însoţită de zâmbete „auto-satisfăcute”, grimase, manierisme, acuze hipocondriace,
fraze repetate
- există tendinţe la izolare, comportament lipsit de scop şi sentiment.
- Debut de obicei între 15-25 ani, insidios, cu prognostic rezervat datorită dezvoltării rapide a
simptomelor negative, mai ales tocirea afectivă şi pierderea voinţei
- Personalitatea premorbidă este caracteristică dar nu necesară
- Pentru un diagnostic cert de hebefrenie e nevoie de 2-3 luni de observaţie
- Evolutie continua, fara remisiuni semnif.
Schizofrenia catatonică: F20.2
DSM IV: trebuie satisfăcute următoarele criterii:
Un tip de schizofrenie în care tabloul clinic este dominat de cel puţin 2 dintre următoarele:
1. imoblitate motorie evidenţiată prin catalepsie (incluzând flexibilitatea ceroasă) sau stupor;
2. activitate motorie excesivă (evident lipsită de sens şi neinfluenţată de stimuli externi)
3. negativism extrem (rezistenţă evident nemotivată la toate instrucţiunile ori menţinerea unei posturi
rigide la încercările de a fi mişcat) sau mutism;
4. bizarerii ale mişcărilor voluntare evidenţiate prin posturi (asumarea voluntară a unor posturi
inadecvate sau bizare), mişcări stereotipe, manierisme sau grimase evidente;
5. ecolalie (repetare patologică a unui cuvânt/expresie abia pronunţate de altă persoană) şi ecopraxie
(imitarea repetitivă a mişcărilor altei persoane);
- elemente asociate: stereotipii, manierisme, supunere automată, bizarerii;
- în stuporul catatonic sau excitaţie se impune supraveghere atentă pentru a evita vătămarea sa.
ICD 10: Predomină tulburările psihomotorii ca trăsătură esenţială şi dominantă, ce pot alterna între extreme
(ex hiperkinezia şi stuporul) sau supunerea automată şi negativismul. Atitudini şi posturi pot fi menţinute
pentru lungi perioade. Episoadele de excitaţie violentă pot fi o trăsătură frapantă a acestei stări.
- rar obs în ţările industrializate, dar comună în alte părţi; risc de subnutritie, epuizare, febra, vatamarea
altora sau a sa

10
- fenomenele catatonice pot fi combinate cu oneiroidia (stare asemănătoare visului) sau cu halucinaţiile
scenice vii.
- Trebuie prezente predominant cel puţin unul din următoarele:
a. Stupor şi mutism
b. Excitaţie
c. Posturing (adoptarea şi menţinerea voluntară a unor poziţii inadecvate şi bizare)
d. Negativism
e. Rigiditate
f. Flexibilitate cerosă
g. Alte simptome: automatismul la comandă şi ecolalie
- la pacienţii necomunicativi cu manifestări comportamentale catatonice, diagnosticul de schizofrenie
poate fi provizoriu, până la dovada prezenţei altor simptome
- simptomele catatone nu sunt un diagnostic ptr sch
- pot fi provocate de boli cerebrale, tulburări metabolice, alcool sau droguri sau în tulburările afective
- debutul la vârsta cea mai tânără, evoluţia mai îndelungată, nivelul cel mai scăzut de funcţionare socială
şi ocupaţională
- dg dif cu encefalita virala, T de lob frontal, intoxicatii
- SDR.CATATON = stereotipie+sugestibilitate+negativism+catalepsie/agitatie
Schizofrenia nediferenţiată:
DSM IV: trebuie satisfăcut următorul criteriu:
Sunt prezente simptomele care satisfac diagnosticul de schizofrenie, dar nu sunt satisfăcute criteriile pentru
tipul paranoid, dezorganizat sau catatonic
ICD 10: Stările ce întrunesc criteriile pentru schizofrenie dar nu sunt conforme cu nici un tip sau manifestă
trăsături comune mai multor tipuri, fără o clară predominenţă a unui set particular de caracteristici
diagnostice.
- trebuie folosită numai pentru stări psihotice şi numai după ce s-a încercat clasificarea stării în una din
cele 3 categorii precedente.
- Trebuie rezervat tulburărilor care:
-Îndeplinesc criteriile diagnostice pentru schizofrenie
-Nu satisfac criteriile pentru tipul paranoid, hebefrenic sau catatonic
-Nu satisfac criteriile pentru schizofrenie reziduală sau depresia post-schizofrenă.
Dg dif cu Sch reziduala si depresia postsch
Schizofrenia reziduală: F20.5
DSM IV: trebuie satisfăcute următoarele criterii:
1. cand a existat cel putin 1 episod de Sch dar in prezent ideile delirante, haluc, limbajul dezorganizat şi
comportamentul catatonic sau flagrant dezorganizat nu sunt proeminente;
2. există proba continuităţii perturbării, indicată de prezenţa de simptome - ( afect plat, alogie, avolitie) ori
2 sau mai multe simpt + dar într-o formă atenuată
- evoluţia poate fi limitată în timp, reprezintă o tranziţie între un episod pe deplin dezvoltat şi
remisiunea completă
- poate fi prezent continuu mulţi ani cu sau fără exacerbări acute
ICD 10: Stadiu cronic în dezvoltarea tulburării schizofrenice în care a existat o clară prgresiune de la un
stadiu iniţial (cu cel puţin un episod psihotic) la o stare tardivă cu simptome negative şi deteriorări,
caracterizate prin durabilitate, deşi nu în mod necesar ireversibile.
Trebuie îndeplinite următoarele cerinţe:
- simptome negative proeminente, adică: lentoare psihomotorie, hipoactivitate, tocirea afectului, pasivitate
şi slabă comunicare non-verbală prin mimică facială, privire, modularea vocii şi postură, dificultăţi în
auto-îngrijire şi performanţă socială scăzută.
- existenţa în trecut a cel puţin un episod psihotic clar ce îndeplineşte criteriile de sch;
- cel puţin 1 an de intensitate şi frecvenţă minimă a simptomelor floride (delir, halucinaţii) dar cu
simptome negative prezente;
- absenţa demenţei sau altei patologii organice cerebrale;
- absenţa depresiei cronice sau a hospitalismului, suficiente pentru a explica afectul negativ

11
Schizofrenia simplă: F20.6
Nu este clasificată în DSM IV
ICD 10: tulburare rară cu dezvoltare insidioasă şi progresivă a unor bizarerii comportamentale, incapacitate
de a îndeplini cerinţele societăţii, diminuarea globală a performanţelor
- ideile delirante şi halucinaţiile nu sunt evidenţiabile, tulburarea nu este evident psihotică
- trăsăturile negative se dezvoltă fără a precede simptome psihotice evidente, de orice natură
- deteriorarea socială este manifestă, poate urma vagabondajul, apoi pacientul devine absorbit de/în sine,
inactiv şi lipsit de ţel
Depresia schizofrenică:
Nu este clasificată în DSM IV
ICD 10: Episod depresiv prelungit care apare ca o consecinţă a sch. Unele simptome ale schizofrenie sunt
încă prezente dar ele nu domină tabloul clinic; frecvent sunt prezente simptomele - dar pot fi şi +.
E asociată cu risc suicidar crescut
Diagnosticul trebuie pus dacă:
- pacientul a avut schizofrenie ce indeplineşte citeriile generale în ultimile 12 luni
- unele simptome sunt încă prezente
- simptomele depresive sunt proeminente şi produc suferinţă, îndeplinind cel puţin criteriile pentru episod
depresiv şi au fost prezente cel puţin 2 săptămâni
Alte forme de schizofrenie:
- schizofrenia cenestopată
- tulburarea schizofreniformă
- tulburarea schizofrenia-like acută
- schizofrenia ciclică
- schizofrenia latentă
- schizofrenia nespecificată
SCH paranoidă: Criteriile pentru schizofrenie îndeplinite; haluc +/- idei proeminente; tulb afectului,
gândirii, vorbirii - absente/ discrete; halucinaţii auditive/ miros / gust/ hal corporale; id de control, influenţă
sau pasivitate/ persecuţie.
Diagnosticul diferenţial al schizofreniei: Diagnostic de excludere, datorită absenţei simptomelor
patognomonice, stabilit prin date anamnestice şi interviu psihiatric
1. Alte forme de sch ( aici predomină simptomele + , în catatonică – sdr. cataton, dezorganizată
(hebefrenică)- comportament şi gândire dezorganizate, afect plat sau dezorganizat, schimbările afective
sunt proeminete, dispoziţia superficială şi inadecvată, mainerisme, predomină tulb. afect, voinţă. gândire.
2. Tulburarea sch – afectivă – simptomele afective apar în paralel cu cele sch, dar delirurile sau
halucinaţiile tr. sa fie prezente într-una din fazele bolii cel puţin cu 2 saptămâni în absenţa unor simptome
afective.
3. Tulburare afectivă cu simptome psihotice - simt afective în sch au durată mai scurtă în comparaţ cu
criteriile esenţiale ale bolii; în tulb afective, haluc + delir se dezv în contextul tulb de dispoziţie şi nu
persistă; la diferenţiere mai ajută - istoric famil, istoric premorbid, evol (vârsta la debut), prognostic (abs.
det rezid după episodul psihotic), şi răspunsul la tratament.
4. Tulburarea delirantă – deliruri sistematizate non-bizare, cu durată de min 6 luni, cu nivel de
funcţionare relativ bun şi personalitate intactă, şi debut în perioada adultă.
5. Tulburarea psihotică acută - debut brusc, durată < 1 lună, factor declanşator - stres identificabil.
6. Tulburare psihotică datorată unei condiţii medicale generale sau indusă de o substanţă – au tulb.
organice (lez SNC, intox cu subst, lupus, epi temporal, infecţii SNC, b. Hungtington), memorie - ex.
anamneză, somatic şi datele de laborator infirmă.
7. Tulburarea schizotipală - criteriile ptr Sch sunt îndeplinite
8. Tulburare schizofreniformă - durata 1 lună- 6 luni, deteriorare mai puţin pronunţată
9. Tulburări psihotice nespecificate - psihoza atipică (halucinaţii auditive persistente - ca simptom unic)
10. Tulburările de personalitate – TP paranoidă, TP schizoidă, TP schizotipală, TP borderline –
simptomele psihotice absente, tranzitorii şi neproeminente.
11. Simularea - interviurile repetate, ex. psihologic, observaţia simplă

12
12. Tulburările pervazive de dezvoltare – debut în copilărie, comportament bizar şi deteriorat, fără delir şi
halucinaţii.
13. Retardul mintal – nu există simptome psihotice manifeste, nivel de funţionare constant scăzut.
14. Credinţe culturale colective - împărtăşite şi acceptate de către un grup cultural.
Evoluţie şi prognostic:
- debut brusc/ insidios precedat frecvent de anxietate, perplexitate, teroare, depresie
- simptomele prodromale pot fi prezente cu câteva luni înainte de a fi pus diagnosticul de sch,
- frecvent debutul la începutul şi mijlocul anilor 20 pentru bărbaţi şi ultima parte a anilor 20 pentru femei
- datele internărilor sugerează o suferinţă cronică
- vulnerabilitatea la stres durează toată viaţa, episoadele declanşate de evenimente precipitante
- clasic, evoluţia sch constă în deterioarare în timp, cu exacerbări ac care se suprapun pe un tablou cronic
- în timp, simptomele pozitive tind să se diminueze, iar simptomele negative să se accentueze
- recăderile la 2 ani - 40% cu tratament, 80% fară tratament
- pacienţii netrataţi prezintă risc de violenţă,
- există risc crescut ptr. moartea subită şi alte afecţiuni somatice, speranţa de viaţă fiind scăzută
- remisiunea completă e rară
- În faza reziduală, poate apare depresia post-psihotică
- Alte comorbidităţi: uz de substanţe, tulburarea obsesiv-compulsivă, hiponatremie secundară polidipsiei,
fumat, infecţie cu HIV.
- 50% prezintă tentative de suicid, 10% reuşesc
- Factori de prognostic: ca prognostic general, a fost descrisă regula treimilor - 1/3 duc vieţi
aproximativ normale, 1/ 3 continuă să aibă simptome semnificative dar pot să funcţioneze în societate, iar
ultima treime sunt marcat deterioraţi şi necesită spitalizări frecvente. 20% din sch se cronicizează, iar 10%
necesită instituţionalizare pe termen lung.
- Prognostic pozitiv
- debut tardiv
- debut acut
- factori precipitanţi evidenţi
- activitate interepisodică bună
- premorbid social, sexual şi ocupaţional favorabil
- tulburări depresive
- căsătorit
- istoric familial de tulburări afective
- durată scurtă a fazei acute
- simptome reziduale minime
- sisteme de suport bune
- simptome pozitive
- sex feminin
- funcţionare neurologică normală
- Prognostic nefavorabil
- debut precoce
- debut insidios
- fără factori precipitanţi
- premorbid social, sexual si ocupational nefavorabil
- comportament retras, autist
- necasatorit, divortat, vaduv
- istoric fam de sch
- sist de suport deficitare
- simpt neg
- semne si simpt neuro
- istoric de trauma perinatala
- fara remisiuni in 3 ani
- multe recaderi
- istoric de agresivitat

13
Tratament
Managementul de caz
– include spitalizarea şi tratamentul pe perioada spitalizării, precum şi recomandările la externare care vor fi
continuate în ambulator : tratament, terapii comportamentale, familiale, de grup, individuale, reabilitarea
socială, şi prevenirea recăderilor.
A. Tratamentul
1. Medicamentos - Acut , Stabilizare ( în perioada de 4- 8 sapt) , Întreţinere
A. Acut - are ca obiectiv, controlul simptomatologiei acute
Indicaţii spitalizare: pericol pentru alţii, suicid, simptomatologie severă care duce la autoîngrijire deficitară,
risc de a-şi face rău, evaluare diagnostică, lipsa de răspuns la tratament, necesitatea de a modifica
tratamentul.
 neurolepticul (AP tipic / atipic) trebuie ales funcţie de răspunsul subiectiv al pacientului şi
complianţă, sensibilitatea la efectele adverse extrapiramidale, prezenţa comorbidităţilor, sarcina,
predominanţa simptomelor pozitive/ negative, experienţa anterioară. Doza tb crescuta treptat pana la cea mai
mica doza cunoscuta ca fiind eficienta. Alegerea se face si cu consultul pac si al familiei, explicandu-i-se ef
adv, beneficii, costuri.
- Antagoniştii receptorilor dopaminergici (antipsihoticele tipice) – eficiente în simptomatologia
pozitivă;
a. cei cu potenţă ridicată (haloperidol) – probabilitatea cea mai înaltă de a dezvolta efecte
adverse extrapiramidale: akatisie, distimia acută, pseudoparkinsonism;
b. cei cu potenţă joasă (clorpromazina) sunt sedativi, hipotensivi, anticolinergici şi pot dezvolta
diskinezie tardivă cu o rată de aproximativ 5% per an de expunere;
c. anumiţi pacienţi sunt fie neresponsivi, fie intoleranţi faţă de aceste medicamente
- Antagoniştii serotonină-dopamină (antipsihoticele atipice) (vb despre 2-3 var de AP)
 Blocare intensă a receptorilor 5HT2 şi parţial al D2
 Determină mai puţine efecte secundare extrapiramidale, nu determină creşterea prolactinei
(excepţie risperidona), pot fi mai eficiente în tratamentul simptomelor negative; au
probabilitatea mai mică de a dezvolta diskinezie tardivă
 Clozapina – cea mai atipică, cu efecte extrapiramidale absente sau minime indiferent de doză
şi cu eficienţă în tratarea pacienţilor refractari la tratament
 Risperidona – cel mai puţin atipic, cu efecte crescute extrapiramidale dependente de doză şi
cu creşterea prolactinei
 Pot fi sedativi, pot determina creştere în greutate (excepţie risperidona)
 Sunt mai bine tolerate, pot fi prescrişi ca tratament de prima linie în sch (excepţie clozapina)
 pentru agitaţie pm/ nelinişte – BDZ (2-3 var , ± efecte adverse)
 agresivitate/ impulsivitate, labilitate psihoemoţională – ortotimizante
 insomnie - inductor hipnotic
- menţinerea somnului
- cei necomplianţi pot primi antipsihotice depot (flupentixol, zuclopentixol, risperidonă) dar mai întâi
trebuie trataţi cu formele orale pentru stabilirea eficacităţiişi toleranţei medicamentului
- majoritatea pacienţilor răspund la 10-15 mg haloperidol/zi timp de mai multe zile/săptămâni
Dacă există agitaţie psihomotorie marcată, se administrază antipsihotic la intervale regulate, de ex.
haloperidol la 30-120 minute per os sau preferabil intramuscular până agitaţia este combătută; rar se
recomandă mai mult de 20-30 mg haloepridol/24 ore şi se recomandă asocierea cu benzodiazepine (bzd)
intramuscular.
B. În faza de stabilizare se rec o doză fixă care controlează simptomatologia, menţinută constant 4-6 sapt
- schimbarea AP se face fie în cazul în care nu este tolerat, sau când este ineficient, după ce s-a atins doza
max admisă a AP actual recom de producător, şi ţinând cont de farmacocinetica medicam.
- se vor combate ecventualele ef adv - pentru efectele extrapiramidale – neuroleptice - antiparkinsoniene,
bdz, atropină, propranolol, beta bloc ptr akatisie, AD.
- efecte secundare: - bdz- - timostabilizatoare -
C. Întreţinere:
- sch este o boală cr, deci pentru prevenirea recăderilor este nec adm de antipsihotice pe termen lung
- dacă timp de 1 an nu apar recăderi, pot fi ↓ treptat până la dozele min efic cu o rată de 10-20% pe lună
14
- în cursul scăderii dozelor, pacientul şi familia trebuie să fie informaţi să recunoscă şi să raporteze apariţia
semnelor prevestitoare de recădere: insomnii, anxietate, retragere, comportament ciudat; strategile de
reducere a dozelor trebuie individualizate în funcţie de severitatea episodului acut, de stabilitatea
simptomatologiei, de tolerabilitatea medicaţiei
- după episodul psihotic iniţial se recomandă terapia încă cel puţin 1-2 ani
- după episoade repetate se menţine tratamentul cel puţin 5 ani, uneori toată viaţa
tratamentul de întreţinere necesită dispensarizarea pacientului prin CSM cu evaluare periodică în timp şi
reducerea medicamentelor în timp. Asistenţa ambulatorie implică: dispensarizarea activă şi pasivă,
administrare medicaţie, urmărirea evoluţiei şi prevenirea recăderilor, consiliere familială, abordare
psihoterapică, asistenţă psihosocială, expertală, juridică, recuperare şi reintegrare socio-familială şi
profesională.

2. TEC – eficient în psihoza acută şi subtipul catatonic, pe simptomele pozitive

- debut < 1 an, responsivitate mai mare
3. Tratamentul psiho-social - singură, medicaţia antipsihotică nu este la fel de eficientă ca atunci când este
asociată cu psihoterapie
a. Terapia comportamentală: comportamentele dorite sunt reîntărite pozitiv prin recompensarea lor
(privilegii, plimbări)
b. Terapia de grup: suportiv şi pentru dezvoltarea abilităţilor sociale; utilă mai ales prin diminuarea izolării
sociale şi creşterea testării realităţii
c. Terapia familială: - f imp, ţinând cont ca maj pacienţilor se întorc în fam lor şi atenţia trebuie canalizată
pe antenarea fam ca suport; scade semnificativ rata de recădere a bolii, trebuie reduse anxietatea, sentim de
vină şi responsabilitate a celorlalţi membrii ai familiei şi canalizarea pe ce poate face familia în sens pozitiv,
precum şi învăţarea unor tehnici simple de comunicare, teh de rezolvare a problemelor şi identificarea
precoce a semnelor de recădere.
- grupuri suport familii cu pacienţi schizofrenici.
d. Psihoterapia suportivă: sfaturi, educaţie, modele, fixarea de limite, testarea realităţii, f importantă
alianţa terapeutică.
e. Antrenarea (pregătirea) abilităţilor sociale: prin reducerea deficitelor (lipsa de relaţionare, inadecvare
socială) se folosesc teme pentru acasă, benzi video, interpretare de roluri.
f. Grupuri de sprijin: oferă sprijin, informaţii şi educaţie pentru pacienţi şi familiile lor
g. Managementul cazului: răspunde nevoilor concrete şi de coordonare a asistenţei pacientului cu
schizofrenie. Managerii de caz:
- Participă la coordonarea planificării tratamentului şi comunicarea cu diferiţi furnizori
- Ajută pacientul să se programeze la consultaţii, să obţină beneficii locative şi financiare (pensie, aj
handicap), să se deplaseze în sistemul de asistenţă sanitară.
- pacienţii care locuiesc cu familia beneficiază de terapie familială; cei singuri, de stimulare socială în
cadrul LSM (vizite la domiciliu ale asistenţilor sociali).
- S-au impus în ultimii ani reducerea spitalizării, administrarea ambulatorie a tratamentului, integrare socio-
familială prin „case protejate”.
- leg perm cu MF care urmareste trat, dispensarizarea prin retelele teritoriale de sanatate mentala, colaborarea cu
specialisti din alte servicii medicale, suportul comunitatii religioase, programe de recuperare a capac de munca
sau recalificare, activ tip cluburi, camine protejate (pt cei cu evol indelungata si fara familie), implicarea
asistentului social.
Principii terapeutice în schizofrenie
- clinicianul trebuie să stabilească foarte clar simptomatologia pe care vrea să o trateze
- se va utiliza acelaşi antipsihotic care şi-a demonstrat eficacitatea în trecut la acelaşi pacient, dacă nu
există asemenea informaţii, alegerea neurolepticului se face în funcţie de efectele secundare posibile
- durata tratamentului medicamentos este de minim 6 săptămâni la doze adecvate, schimbarea
neurolepticului se face doar în caz de intoleranţă
- utilizarea a mai mult de 1 neuroleptic este rar necesară; dacă este necesar, se asociază un neuroleptic
sedativ cu alt preparat
- se administrează cele mai mici doze posibil eficace.

15
Non-complianţa: aproximativ 30-40% dintre pacienţi sunt necomplianţi. După aproximativ 2 ani de la
externare, aproximativ ¾ întrerup medicaţia cel puţin o săptămână.
Tratamente farmacologice adjuvante
cele mai utilzate sunt antiparkinsonienele, anxioliticele (benzodiazepine şi non-bzd), antidepresive,
normotimizante
- antiparkinsonienele – se administrează numai dacă apar fenomene extrapiramidale şi pot fi continuate în
asociere cu anidepresivele; nu se administrează de rutină.
- Bzd – în doze mari, în scopul controlului agitaţiei psiho-motorii, tulburărilor de gândire, ideilor delirante,
halucinaţiilor, pentru ameliorarea akatisiei
- Propranololul şi β-blocantele – pot fi prescrise pentru atenuarea akatisiei
- Antidepresivele – dacă apar simptome depresive; trebuie obligat asociate cu neurolepticele; nu se dau de
rutină în episodul psihotic pentru a nu agrava simptomele psihotice
- Normotimizantele – carbonatul de Li, carbamazepina, valproatul de Na – ptr impulsivităţi şi agresivitate
Abordarea socio-terapeutică a pacienţilor cu schizofrenie
- asistenţa psihosocială şi medicală au un rol important în asistenţa sch
- pacienţii care locuiesc cu familia beneficiază de terapie familială; ce singuri de stimulare socială în
cadrul LSM (vizite la domiciliu ale asistenţilor sociali).
- S-au impus în ultimii ani reducerea spitalizării, administrarea ambulatorie a tratamentului, integrare
socio-familială prin „case protejate”.
Locul asistenţei terapeutice: cei cu evoluţie îndelungată sunt asistaţi în spitale de psihiatrie sau în reţeaua
ambulatorie şi în forme comunitare de asistenţă.
a. Internarea – este indicată pentru pacienţii:
Cu risc pentru ei sau pentru cei din jur
Refuză să se îngrijească sau sa se alimenteze
Care necesită supraveghere medicală, investigaţii, tratament special
- în caz de risc de hetero/autoagresivitate se impun măsuri legale de internare obligatorie
- se recomandă:
 saloane mici, cu posibilitate de supraveghere continuă
 personal calificat
 climat psihoprotectiv
 spaţii adecvate pentru tratament medicamentos, psihoterapic, ocupaţional
b. Spitalizarea parţială – cei cu sch care nu necesită asistenţă clinică spitalicească se recomandă spitalizarea
în regim de zi, de noapte sau de weekend
c. Asistenţa ambulatorie – prin reţeaua CSM sau cabinete de psihiatrie
Implică: dispensarizarea activă şi pasivă
Administrare medicaţie
Urmărirea evoluţiei şi prevenirea recăderilor
Consiliere familială
Abordare psihoterapică, asistenţă psihosocială, expertală, juridică
Recuperare şi reintegrare socio-familială şi prfesională
e. Rolul familiei – trebuie extins în sensul consilierii, asigurării suportului social, familia învaţă să-şi
moduleze comportamentul faţă de pacient cu beneficii de ambele părţi în atenuarea sentimentelor de teamă,
furie, frustrare, reproş, neputinţă şi cu creşterea gradului de cooperare şi complianţă terapeutică a
pacientului.
f. Organizaţiile voluntare – pot fi constituite de mebrii familiilor cu sch şi duce la creşterea capacităţii de
comunicare, furnizare de informaţii din experienţele personale, sprijin reciproc, rezolvarea unor probleme
etico-medicale
g. Antrenamentul performanţelor sociale – are ca scop dezvoltarea unui comportament cât mai aproape de
normal; pacienţii sunt încurajaţi pentru noi achiziţii, învăţaţi să menţină contactul vizual cu interlocutorul, să
asculte, să pună întrebări.
h. Reabilitarea psiho-socială – sprijin al relaţiilor sociale, încurajarea abilităţilor de învăţare de meserii,
planificare timp şi activităţi utile prin implicarea activă în locuinţe protejate care oferă o independenţă
crescută pacientului şi asigură personal calificat care poate interveni atunci când e solicitat
i. Terapie comportamentală – redobândirea abilităţilor sociale şi de îngrijire personală şi a comunicării
16
Tehnici de interviu în schizofrenie
A. Înţelegerea: terapeutul trebuie să înţeleagă ce simt şi ce gândesc pacienţii cu sch care au egouri foarte
fragile
B. Alte sarcini critice: trebuie stabilit contactul cu pacientul într-o manieră are să-i permită pacientului
un dualism între autonomie şi interacţinue.
a. Pacientul are nevoie şi în acelaşi timp frică de contactele interpersonale – denumită dilema
nevoie-frică;
b. Frica de contact poate avea drept rezultat frica delirantă de pierdere a controlului, identităţii;
c. Dorinţa de contact poate repoziţiona teama că fără contact persoana e moartă
d. Pacientul cu sch poate determina interlocutorul să se simtă la fel de bizar, anxios, speriat ca şi
el; de asemenea, există riscul de impulsiuni agresive
e. Ofertele de ajutor pot fi interpretate delirant
C. Da-uri şi Nu-uri în interviu
a. Nu se discută în contradictoriu/convingere bolnav de irealtatea delirului
b. Da – ascultă
c. Da – comunică pacientului că ai înţeles trăirile lui
d. Nu vă consideraţi obligaţi să spuneţi ceva
e. Da – fiţi direct cu pacientul
f. Da – acordaţi atenţie
g. Da – răspundeţi unor întrebări personale
h. Nu râdeţi de pacient atunci când spune ceva caraghios
i. Da – respectaţi nevoia de distanţă şi control a pacientului paranoid.

17