1.

Sistemele de control/menținere a Homeostaziei

Homeostazia – constanța mediului intern independent de schimbările care intervin în mediului extern;
Exista 3 categorii de mecanisme compensatorii pentru mentinearea homeostaziei mediului intern :
a. fizico-chimice, de tipul sistemelor tampon
b. de epuizare (biologice) :de tipul celor pulmonare (eliminarea CO2 prin inspir), renale (eliminarea
substantelor toxice prin urina), cutanate (de tipul transpiratiei), hepatice (conjugarea si neutralizarea
substantelor toxice), gastrice (secretie de HCl), pancreatice (secretie alcalica a sucului pancreatic),
c. reglatoare -integratoare (neuro-endocrine-metabolice)

Sistemele de control/menținere a Homeostaziei:

 includ structuri ale SN Autonom simpatic și ale Sistemului hormonal care acționează:
- fie la nivelul organelor și țesuturilor, determinând răspunsuri funcționale;
- fie la nivelul întregului organism, controlând relațiile dintre organele/sistemele organismului.
 mecanismele de control se bazează pe principiul feedback-ului negativ - autocontrolul se
realizează prin raportarea permanentă a structurilor neuro-endocrine la valorile normale ale parametrilor
interni, prin axa hipotalamo-hipofizara, hipotalamusul secreta CRH (hormon corticotrop -corticotrop
relasing hormon) ce actioneaza la nivelul hipofiza anterioara stimuland secretia de ACTH ( hormon
adrenocorticotrop) ce actioneaza la randul sau la nivelul glandei adrenale- suprarenale cu eliberarea de
CORTIZOL, prin feendback negativ o valoare crescuta de cortizol din sangele periferic este receptionat la
nivelul hipofizei anterioare, aceasta reduce productia de ACTH atentionand hipotalamusul ca este exces
de cortizol si ulterior scazand secretia de CRH.

2. Sindromul local si general de adaptare la Stress

Starea de tensiune acuta a organismului obligat sa mobilizeze mijloacele de aparare pentru a face
fata unei situatii amenintatoare a fost denumit stres.
In cadrul aparitiei un factor stresor, induce o perturbare a homeostaziei, cu aparitia unui raspuns
de adaptare la stres, el poate fi pozitiv, cel de revenire la homeostazie sau negativ, de aparitie a
simptomelor sau a bolii.
Stress – concept dezvoltat de H. Selye (1930) în urma efectuării unor experimente pe șobolani în
vederea identificării și carcaterizării hormonilor sexuali:
- 2 sindroame de stress de adaptare, cu manifestări locale și sistemice,
+ o triadă simptomatică, constând în:
- hipertrofia glandelor corticosuprarenale;
- atrofia timusului și a țesuturilor limfoide;
- ulcerații și hemoragii gastro-intestinale.

A.Sindromul local de adaptare la Stress (SLA)

Manifestări principale:
- SLA se desfășoară într-un timp scurt (ore);
- SLA este strict limitat la locul de acțiune al factorului patogen/stresogen;
- SLA constituie o reacție de apărare locală, care se manifestă printr-un răspuns inflamator acut,
caracterizat prin cinci simptome patognomonice:
- rubor sau hiperemia locală,
- calor sau creșterea locală a temperaturii,
- tumor sau tumofierea zonei afectate,
- dolor sau sensibilitate dureroasă crescută,
- functio laesa sau impotența funcțională.

B.Manifestările lezionale au fost asociate SINDROMULUI GENERAL DE ADAPTARE (SGA)

indus cu ajutorul unor cantități crescute de Cortisol, caracteristice formelor de Stres cronic.
Manifestări clinice:
- se desfășoară în timp îndelungat (luni, ani);
- implică răspunsuri ale întregului organism, prin:
- activarea SN Autonom/Vegetativ Simpatic,
- mobilizarea Axului Hipotalamo-Hipofizo-Suprarenalian;
SGA evoluează în 3 etape:
- etapa de Alarmă; -reprezinta inceputul efortului de adaptare , este o reactie spontana,
nespecifica , reprezentata de fenomene de impact, soc si contrasoc, aparute sub actiunea descaricarilor de
influxuri simpatoadrenergice (adrenalina, noradrenalina), este o reactie ergotropa de mobilizare a fortelor
de adaptare
- etapa de Rezistență; starea de adaptare propriu zisa, este o reactie trofotropa, descaricarile
simpatoco-adrenergice din primul stadiu actioneaza la nivelul aparatului juxtaglomerular renal descarcand
renina formatoare de angiotensina , substanta cu actiune metabolica complexa (catabolica si anabolica)
- etapa de Epuizare (nu este obligatorie) in cazul in care organismul cedeaza in fata agentului
stresant, imbolnavindu-se ( boli de adaptare- nevroze , ulcere . hta, nu este identic cu epuizarea.
SGA asigură restabilirea homeostaziei (în cursul etapei de rezistență) sau duce la alterarea progresivă a
homeostaziei, urmată de instalarea bolilor sau Moarte.

3. Sursa de energie anaeroba alactacida (sistem fosfagen)

ATP si fosfocreatina (PC)
Cand un muschi se contracta, el consuma energie acumulata in ATP (energie potentiala).
Aceasta energie este mobilizata rapid prin descompunere a ATP in (acid adenozin difosforic) si ac
fosforic (H3PO4) sub actiunea ATP-aza miozinica.
ATP ADP+ Acid fosforic + Energie (7,3Kcal/mol)

 Concentratia de ATP in muschiul scheletic este foarte redusa , aprox 5 mili moli la 1 kg muschi si
este suficienta doar pt 3-4 contractii cu intensitate maxima ( aprox 5-6 sec).
 Daca activ musc este mentinuta ATP ar trebui resintetizat continuu din

ADP+ Ac Fosforic+ Energie ATP

Energia provine din:

 Sistemul fosfagen
 Sistemul anaerob glicogen-acid lactic (participa 5%)
 Sistemul aerob de degradare a glucozei, ac grasi, aminoacizi (participa in masura de 95%)
Fosfocreatina sau creatin fosfat (CP)
CP+ADP PCK ATP + Creatina

PCK-enzima fosfocreatin kinaza prezenta in fibrele albe, realizeaza eliberarea de 10-30 kcal/mol energie
care este transferata prin ADP in ATP.
 Concentratia in muschi este de 20 mili moli/Kg muschi -asigura sustinerea a 20-30 contractii
maxime.
 Sistemul fosfagen asigura substratul energetic al efortului pe durata a 15-20 secunde
CP reprezinta in muschi sursa principala de energie in perioada primelor secunde a oricarei
contractii musc.
In aceasta faza a efortului eliberarea de energie se face in
 absenta O2 ( faza anaeroba) si
 fara prezenta acidului lactic (alactacida)

 In eforturi intense sub actiunea adenilat-kinaza sau miokinaza rezulta

miokinaza
2ADP ATP+AMP

AMP se descompune in inozina si amoniu NH4 care devine marker al intensitatii proceselor metabolice,
mai ales in fibrele albe.

Caracteristicele acestei surse de energie

 Asigura desfasurarea celor mai mari eforturi de care este capabil organismul uman (eforturi de
putere)
 Durata este f scurta deoarece sursele energetice sunt limitate (10 sec ATP si 20 sec PC)
 Volumul de efort minim, muschiul fiind capabil sa efectueze numai cateva contractii cu
intensitate maxima
 Structura muschiului este asigurata de predominenta fibrelor albe (rapide) cu bogat continut de
enzime specifice acestui tip de metabolism (miokinaza si creatin-fosfokinaza)
 Eforturile f intense se insotesc de producerea ionilor de NH4 (amoniu)
Rezevele de CP sunt foarte limitate putand fi epuizate in 20 secunde de efort maxim ( cursa de 200 m
plat).

4. Sursa de energie anaeroba lactacida-(Sistemul glicogen – Acid lactic)

Glicoliza anaeroba (Anoxica)

In cazul eforturi cu durata de 45-60 sec se impune resintetizarea ATP din alte surse.
Substratul utilizat este reprezentat de catre glucide, iar caile de degradare (in lipsa O2) sunt:
 Glicoliza anaeroba sau calea Embden-Meyerhof
 Glicogenoliza (degradarea glicogen musc)
 1mol glucoza produce prin glicoliza anaeroba = 47 kcal (energie libera nestocata); din ea in
muschi se form 2 molecule ATP, deci 2 moli ATP= 14,6 Kcal de energie stocata.
 Castigul energetic este de
 2 moli ATP daca porneste de la glucoza si
 3 moli ATP daca porneste de la glicogen.
 Randamentul de utilizare metabolica =14,6/47X100 = 31% (mic)
 Desi randamentul este mic aceasta eg sustine ef maximale timp de 1 minut (frecv in act fizica),
cand aportul de O2 este insuficient.
 Glicoliza anaeroba furnizeaza eg pt inca 30-40 contractii maxime fata de cele 3-4 contractii
sustinute de ATP si 20-30 sustinute de CP
Concentratia de acid lactic din muschiul in repaus este de 1-2 miliMoli/g, la pH=7.
 Dupa efort maximal concentratia ac lactic=25-30 moli/g iar pH musc =6,3-6,5
 Dupa 40 sec de ef maximal glicoliza incetineste nu datorita scaderii rezervei de glicogen (in
repaus 4,75 g%0 scade la 3,75 g %0 dupa ef maximal) cat mai ales din cauza cresterii c% de ac lactic, si a
H+ cu acidoza locala cu consecinte asupra fortei de contractie.
Oboseala care apare la un ef maxim de durata scurta ar fi explicata prin scaderea activitatii glicolitice si
scaderea producerii ATP
 Scaderea afinitatii pt Ca 2+ a proteinelor contractile la pH scazut ceea ce provoaca reducerea
alunecarii filamentelor cu scaderea potentialului contractil deci a F musc.
 Viteza de desfasurare este asigurata de prezenta unor enzime specifice ca:
 Fosforilaze –scindeaza glicogenul in multe molec G-6-fosfat (forma activa glucoza);
 Hexokinaze-transf G inactiva in G-6-fosfat prin fosforilare (inhibata la pH=6,3-6,4)
 Fosfo-fructo-kinaza- G-6-fosfat se transf in piruvat (complet inhibata la pH 6,3-6,4 –gasit dupa
efort maxim)
 Lactat dehidrogenaza – catalizeaza reactia de oxido-reducere piruvat-lactat. Este un marker
potential al glicolizei anaerobe. Poate continua pana cand concentratiile de piruvat si lactat nu o vor
satura. Cresterea ac lactic duce la blocarea enzimei prin saturarea sa; Piruvatul se acumuleaza si
blocheaza toate enzimele glicolizei.
Caract fiziologice ale acestei surse sunt:
 Asigura desfasurarea eforturi cu intensitate submaximala;
 Durata scurta-50-60sec;
 Volum de lucru mic (40-60 contractii musc max)
 Acidul lactic din muschi si sange produce modificari locale si generale care influenteaza negativ
efortul
 Masa musc a celor care practica ef cu aceasta sursa eg nu este voluminoasa (nu sunt ef de putere);
fb musc sunt bogate in enzime (lactat-dehidrogenaza);
 O astfel de activitate este neeconomica , trans chimice se opresc la acid lactic care reprezinta un
depozit mare de energie nefolosit.
Concluzie in faza anaeroba (alactacida si lactacida) sunt folosite ATP, CP, Glicogenul
Muschiul se contracta prin eg elib de ATP; acesta se resintetizeaza din PC care se resintetizeaza din
glicogen.

5. Sursa de energie aeroba

Pentru eforturi care depasesc 3-5 minute sursa de energie (ATP) se obtine din degradarea glucozei,
acizilor grasi si a unor aminoacizi, la nivel mitocondrial, cu participarea obligatorie a O2 = fenomen
cunoscut sub numele de fosforilare oxidativa
O2 nu se fixeaza direct pe substrat (monozaharide, acizi grasi, aminoacizi) ci se combina cu H2, desprins
din aceste structuri, formand apa, reactie insotita de eliberarea unei cant de energie 57kcal la o molecula
de apa.
Desprinderea H2 din substrat are loc in cadrul ciclului Krebs (ciclul acizilor tricarboxilici) in prezenta
unor enzime oxidative- Ex succinildehidrogenaza –SDH – extrem de abundenta in muschiul pers
antrenate
Transportul si activarea O2 se face sub actiunea sistemelor enzimatice care alcatuiesc “lantul respirator”
(flavinenzime, coenzima Q, citocromii).
Combinarea H2 +O2 in lantul resp –respiratia celulara duce la formarea H2O de oxidatie, reactie insotita
de eliberare de energie
O parte din acesta energie este folosita la formarea ATP din ADP – fosforilare oxidativa.
Principala sursa de energie aeroba in toate eforturile de rezistenta.
Castigul net energetic este de 38 molecule ATP pt un mol glucoza deci este mult mai eficient decat cele
2-3 molecule ATP rezultate din procesul anaerob (de aproximativ 20 ori).
C6H12O6 + 6O2 = 6 CO2 + Energie (686 Kcal)

 40% din energie -277Kcal se foloseste pt obtinerea a 38 molec ATP -38x 7,3 Kcal (pe o
molecula)
Randamentul de utilizare =277/686x100 = 40%
Desi randammentul procesului aerob este mic, el are mare avantaj de a functiona nelimitat in prezenta
unui aport nutritiv si de O2.
 Restul de 60% din eg este eliberata sub forma de caldura- nu este o pierdere de eg ci intervine
in procesul de termoreglare
Un randament mai mare pe calea sintezei de ATP ar duce rapid la moarte in hipotermie.

Concluzie
Arderea glucozei este un proces mai economic decat degradarea sa la acid lactic.

O celula cand foloseste calea glicolitica (anaeroba) degradeaza 19 molecule de glucoza pt a obtine
aceeasi cantitate de ATP pe care o poate obtine dintr-o singura molecula de glucoza oxidata pana la
CO2+H2O
Arderea acizilor grasi
1 molec acid palmitic
CH3-(CH2)14-COOH+23O2 = 16 CO2+ 16 H2O + E (2340 Kcal)
1 molec acid palmitic produce 130 moli ATP
Randamentul eg utilizate = 949/2340x100= 40%
949 se stocheaza sub forma ATP
130 molec ATP x 7,3 Kcal= 949 Kcal.

Glucoza = 347 Kcal/100g

Acid palmitic = 914 Kcal/100g
 Sursa bogata de energie prin cele 400 g glicogen si 15 kg lipide
 Randamentul este mai ridicat 40% decat al glicolizei anaerobe (31%)
 Nu duce la acumulare de substante toxice (acid lactic); metabolismul oxidativ produce CO2 (se
elimina prin pulmon ) si apa.
 Poate functiona practic nelimitat in prezenta aportului adecvat de O2 si nutrienti
 Cu cat efortul este mai prelungit cu atat procentajul energiei totale adusa de aceasta sursa creste
 Utilizarea lipidelor in ef prelungite (50% ef durata medie si 75% in cele peste 3 ore) duce la
protejarea glicogenului necesar in sprinturile finale.
 Fibrele musculare care folosesc aceasta sursa de energie (eforturi de rezistenta) contin structuri si
substante specifice metabolismului oxidativ: mitocondrii cu multa mioglobina, citocrom
 Masura in care are loc furnizarea de energie depinde de viteza desfasurarii contractiilor musculare
 viteza foarte mare eg provine pe calea mecanismelor anaerobe alactacide
 Activitati musculare cu viteza mica – procesul oxidativ – aerob
 Viteza moderata contributia anaeroba si aeroba este egala.

6. Inertia, puterea si capacitatea proceselor metabolice de producere a energiei

Cele 3 procese metabolice (alactacid, lactacid si aerob) duc la formarea ATP utilizat pt producerea
lucrului mecanic.
Fiecare proces este definit prin:
 Inertie – rapiditatea intrarii in act a caii metabolice;
 Putere/ debit de energie – cantitatea de ATP/unitate de timp care da intensitatea efortului
 Capacitatea/ cant totala de ATP produsa pe parcursul efortului care asigura L mecanic sau
volumul efortului

7. Clasificarea efortului fizic

Clasificarea efortului fizic:
 Tipul contractiilor musculare:
 statice (izometrice – nu genereaza miscare/ este cel mai solicitant pt organism),
 Energia în acest tip de efort se elibereaza sub forma de caldura. Timpul de mentinere a tensiunii
interne maxime este de 6-8 secunde.
 Solicitarea este foarte mare, de aceea între contractii trebuie sa existe un timp suficient (60-90
secunde) pentru o oarecare refacere.
 dinamice (izotonice)
 mixte (auxotonice)- cele mai des intalnite

 Dupa caracterul repetarii miscarii: ciclice si aciclice

 Dupa pauze: efort continuu si discontinuu
 Dupa locul testarii: de laborator (standardizat/ poate fi masurat) si de teren
 Dupa sistemele biologice solicitate: efort neuromuscular, cardiovascular, cardiorespirator, etc
 Dupa modul de furnizare a energiei: anaerob, aerob si mixt

EFORTUL ANAEROB este un efort care se desfasoara in lipsa oxigenului ( ex.100m )

Este de 2 feluri :
- alactacid ( nu se acumuleaza acid lactic la nivelul tesutului muscular )
 Dureaza ca timp : 1- 10 secunde
 Frecventa cardiaca este intre 180 – 200 batai/ min
 Consumul maxim de oxigen este reprezentat de VO2 max = 100 %
 Raportul aerob/anaerob = 99/1%
 Proteinoliza fiind reprezentata de creatinina, uree . Acidul uric in urina este negativ.

Cauze majore de oboseala periferica musculara :

 neuromusculara
 neuropsihica
 metabolica

 EFORTUL LACTACID
 Dureaza intre 10 -35 secunde.
 Frecventa cardiaca : 220 batai/min
 VO2 max = 100%
 Raportul anaerob/aerob = 95/5%
 Proteinoliza negativa

Cauzele oboselii :
 consum de CP ( creatin fosfat )
 cauze neuropsihice si neuromusculare

EFORTUL MIXT
 Este un efort de anduranta.
 Este un efort aerob – anaerob.
 Efort mixt
- mediu ( dureaza 35 sec- 2min )
 F.C. = 200 batai/ min
 VO2 max = 100%
 Raport anaerob/aerob = 80 / 20 %
 Proteineloza: nu apare
Cauzele oboselii : - prezenta lactatului, consum de C.P

 lung ( dureaza 2 min – 10 min ) Cauzele oboselii :

 F.C = 200 batai / min - acumulare de lactat
 VO2 max = 95% - acumulare de amoniac (NH3)
 Raportul anaerob/ aerob = 40 / 60%
 Proteineloza + , -

EFORTUL AEROB
 Se desfasoara 100 % in prezenta oxigenului
Este de 4 tipuri :
I. Durata = 10 – 35 minute
 Frecventa cardiaca : 200 batai / min
 VO2 max = 90 %
 Schimburile energetice = 30 / 70 %
 Proteineloza +
Cauzele oboselii : - consum de glicogen

II. Durata = 35 – 90 min

 Frecventa cardiaca = 175 batai / min
 VO2 max = 80 %
 Raport anaerob/aerob = 20/80 %
 Proteineloza + +
Cauzele oboselii : - consum de glicogen

III. Durata = 90 – 360 min

 Frecventa cardiaca = 150 batai/ min
 VO2 max = 60 %
 Raport anaerob/aerob = 5/95 %
 Proteineloza + + +
Cauzele oboselii : - consum de glicogen
- acumulare de peroxizi lipidici

IV. Durata = peste 360 min

 Frecventa cardiaca = 120 batai / min
 VO2 max = 50 %
 Raport anaerob/aerob = 1 / 99 %
 Proteineloza + + + +
Cauzele oboselii : - consum de glicogen
- acumulare de peroxizi lipidici

8. Adaptarea la efort. Tipuri adaptare

Pentru a produce adaptare ef fizic trebuie sa indeplineasca conditia de frecventa (repetitia).
Antrenament= o repetitie sistematica a unor exercitii, supraliminare insotite de modif functionale si
morfologice de adaptare si o ameliorare progresiva a performantei.
Gradul de antrenament = care creste in timpul unei perioade planificate – masura de adaptare a
organismului.
In recuperarea medicala urmarim reantrenarea unor functii ramase = RESTANT FUNCTIONAL
Antrenamentul creeaza stari succesive de acumulare ceea ce duce la aparitia rezervelor functionale si
permite o mai mare adaptabilitate.
 Subiect antrenat FC repaus=48 b/min, effort maxim FC=200b/min, diferenta de 152b/min-
rezerva functionala
 Subiect neantrenat FC repaus=84b/min, FC ef max=160b/min, dif de 76b/min-rezerva functionala
Principiile fiziologice al antrenamentului fizic:
1.Principiul continuitatii – legea generala a adaptabilitatii si reversabilitatii – capacitatea org de
a se adapta mereu la conditiile in care se gaseste.
Adaptarea se face in 3 stadii:
 La inceput efortul duce la scaderea capacitatii functionale – oboseala
 Dupa incetarea efortului incepe o noua faza, de refacere, in care capac func ajunge la starea
initiala. Dar nu se opreste aici si se instaleaza
 Faza de supracompensare sau suprarestabilire- in care capacitatea funct este mai mare decat
inainte de efectuarea efortului.
 Daca efortul se repeta dupa ce efectul supracompensarii in urma ef precendent a trecut, nu vom
obtine nici o ameliorare in cursul antrenamentului, la fiecare reluare se porneste de la acelasi nivel
 Daca ef se repeta inainte ca pr de restabilire dupa ef sa fi atins nivelul initial, in locul ameliorarii
functiilor vom avea ca rezultat o epuizare a org.
 Daca repetarea ef se produce in perioada de supracompensare, vom obtine efectul dorit, cresterea
progresiva a cap funct a organismului.
Orice intrerupere a antrenamentului – discontinuitate - perturba perfectionarile obtinute prin antrenament-
se pierd intr-un timp de 3-4 ori mai scurt decat cel necesar obtinerii lor.
Efortul intrerup 3 sapt pt dezv F duce la pierderea valorilor ob in 3 luni antrenament.
Pierderile functionale pot apare si in cazul in care nu se intrerupe ef dar se reduce intensitatea lui.
2. Principiul solicitarilor optime si a cresterii in trepte a efortului
Legea fortei excitantului – intre intensitatea excitatiei si reactia de rasp exista o corelatie fiziologica.
 Excitatie slaba- fara raspuns
 Excitatie medie- reactie medie
 Excitatie puternica – reactie puternica
 Plafon functional optim – peste el orice marire excitant duce la slabirea reactiei- Inhibitie
supraliminara/ Inhibitie de protectie
Modul de crestere a efortului
 Fenomen de acomodare- scaderea reactiei de raspuns daca excitantul ramane neschimbat
 Principiul gradarii efortului/ Principiul cresterii in trepte a efortului- schimbarea
intensitatii/tipului de exercitii
 Daca intensitatea creste lent- apare acomodarea, intens creste brusc (in trepte) se evita
acomodarea
3. Principiul prioritatii ef specific- modificarile metabolice, funct, struct dupa antrenamente depind de
natura stimulilor – viteza, forta, rezistenta, coordonare.
4. Principiul pregatirii fizice multilaterale-legea transferului efectelor antrenamentului.
5. Principiul individualizarii- varsta, sex, stare sanatate, aptitudini, motivatii, dezv fizica, caractere
ereditare, etc
6. Principiul refacerii ca parte integranta a antrenamentului
7. Principiul accesibilitatii
8. Principiul respectarii igienei antrenamentului

Tipuri adaptare
1 Adaptarea imediata- apare inainte+in timpul efortului si are 2 efecte
 Pastrarea echilibrului functional
 Asigurarea conditiilor optime de funct a muschilor efectori
2. Adaptarea tardiva sau de antrenament. Efectele
 Locale- hipertrofia muschilor
 La distanta- cresterea economiei fc a inimii in repaus si effort, cardiomegalie, hepatomegalie
Adaptarea tardiva apare numai la cei antrenati
Aceste modificari nu sunt permanente sunt reversibile
 Adaptarea la efortul fizic este o componenta a Sdr general de adaptare in care stimulul este efortul
fizic.
 Antrenamentul produce efecte adaptative in sensul dorit (alactacide, lactacide sau aerobe) numai
daca se solicita la maximum structura functionala eliberatoare de energie, specifica probei de efort
 efort scurta durata- energia este anaeroba alactacida <ATP si CP>;
 efortul de lunga durata –sursa energiei este aeroba.
Adaptarea la efort este rezultatul confruntarii a 3 factori
 Organismul uman (cu limitele sale genetice)
 Efortul fizic (agentul stresant)
 Mediul ambiant cu rol pozitiv sau negativ
Cunoasterea principiilor fiziologice ale antrenamentului constituie premiza biologica a cresterii
performantei fizice umane.

9. Contractia izometrica. Caracteristici

Contractia cu lungime ct, nu antreneaza nici o miscare, ob numai cresterea tensiunii interne fara
modificarea musc,
nu produce travaliu sau L extern in sens fizic, in sens fiziologic contractia se ob cu cheltuieli energetice,
fenomen apreciat ca un travaliu intern fara deplasare.
Miograma izometrica = secusa
Nu are loc alunecarea filamentelor de actina printre cele de miozina, ci rotatia puntii transversale dupa
ce s-a fixat pe actina , ceea ce produce tensiune.
Hill- are loc scurtarea elementului contractil si alungirea elem elastic in serie cu dezv F

Factorii fiziologici ai cresterii F prin contractie izometrica sunt

 Cresterea tensiunii interne a f musc (cresterea F)peste un anumit prag
 Contractia izometrica cu tensiune 2/3 F max (60-70%) prag de stimulare reactii metabolice ce duc
la hipertrofiei si dezvoltarii F;
 20-35% se ob mentinerea F existente;
 <20% au loc pierderi de F si volum
 Durata contractiei izometrice- 6-10 sec
 Datoria de O2 – in contractia izometrica circ locala este blocata prin comprimarea capilarelor,
ceea ce va determina aparitiei unei datorii de O2 ce va fi platita imediat dupa effort
 Acumulare de cataboliti acizi duc la hiperemie functionala de dupa contractie+ stimulare
metabolica f musc care isi cresc volumul.
 Hipertrofia fibrelor – timp redus ca urmare a duratei de mentinere a tensiunii maxime 10-12 sec
fata de milisec in contr izotonica. F musc hipertrofiata prin aceasta contractie are mai multa sarcoplasma,
mioglobina
 Blocarea toracelui – manevra Valsalva (inspir profund urmat de expir cu glota inchisa). P
intratoracica creste de la 1-2 mmHg la 40-60 mmHg cu modificari circulatiei, TAD, resp. Atentie la b
cardio-vasc, cerebrali, pulmonari
Stimularea SNC – stare de excitatie max a celulelor corticale 10-12 sec cu iradierea si persistenta
excitatiei cerebrale cu recrutare mare de unitati neuro-motorii.
Contractiile izometrice pot fi:
 Scurte – contractii maximale sau submaximale de 2 sec
 Mentinute – realizeaza un travaliu static continuu – contractii obositoare
 Intrerupte – durata limitata, separate de pauze – se creeaza cond metabolice continuarii
efortului.

10.Contractia izotonica. Caracteristici

 Contractia antreneaza miscarea segmentelor articulare
 Real un L =Fxd
 Miograma izotonica
 Dupa modificarea lungimii:
 Fe<Fm – contractia se insoteste de scurtarea musc = contractie izotonica concentrica sau
miometrica (elem contractil se scurteaza, elem elastic se intinde si dezv F. Cand F egaleaza sarcina de
invins aceasta va fi ridicata si intregul sistem se scurteaza.
 Fe>Fm- contractia se insoteste de indepartarea capetelor musc = contract excentrica; musc se
alungeste prin sistm elastic in timp ce rezista unei F externe (elem contractil)
 Nu exista tulb circ sau resp, mai putin obositoare
 Contr izotonica simpla nu duce la sporirea F,
 contractiile dinamice concentrice si excentrice cu rezistenta duc la cresterea F si hipertrofie;
 mai multa F excentrica>izometrica>concentrica
 Cresterea rezist musc locale si generale
 Musc nu lucreaza la o tensiune maxima constanta, de aceea este necesar sa fie repetate multe
min pt a se realiza pragul in vederea cresterii F, rezist si hipertrofiei.
 Utile mentinerii sanogenezei si stim capacitatii de effort Fitness – nu suprasolicita cordul, resp,
etc
 Realizeaza travaliu mecanic extern
 Randamentul este mai slab decat cea izometrica; excentrica>concentrica
 Viteza de desfasurare poate fi variabila sau constanta- Izokinetica – se desfasoara cu aceesi viteza
a miscarii prin opozitie continua. Rezistenta opusa este permanent corelata cu F musc, in fiecare moment
al amplitunii miscarii ( rezistenta acomodata).
 Contractia izokinetica – dezv in mod egal F la toate nivelurile de lungime a musc, F dezv este
superioara celei obtinute prin contractie izotonica cu rezistenta.
Contractii auxotonice -Contractia izometrica predominanta – musc masticatori; mentin postura
Miscarea naturala – este o succesiune de faze izometrice, izotonice si auxotonice care real tetanosul
fiziologic musc.
Scurtarea musc cu rezistenta variabila (modif tonus si lungime) = scurtare Auxotonica

11.Contractia pliometrica. Caracteristici

 Presupune activarea initiala a unui musc prin contractie excentrica, urmata rapid de o contractie
concentrica deci intindere-scurtare .
 Depinde de:
 Adaptarea f musc- modif f lente in rapide
 Factori de natura nervoasa (recrutarea – f lente sunt recrutate inaintea celor rapide= recrutare
ordonata si sincronizarea UM- inhibitia centrala a circuit Renshaw = mai buna coordonare intramusc)
 Fact periferici – reflexul miotatic (strech-reflex)=rapunde de nivelului la care este intins un musc
– cu cat un musc este alungit mai repede cu atat F sa concentrica dupa intindere este mai mare;
elasticitatea musc
 Contractie izotonica care se caract prin capacitatea de a genera F in timp scurt.= Putere param
definitoriu al performantei neuro-musc.

12.Travaliul musc
Travaliu = L = Fxd
F oblica pe dir misc L= Fxdxcos alfa –
alfa 0-90 grade, cos alfa>0–Travaliu pozitiv;
alfa 90grade – cos 90=0- Travaliul=0
Alfa 90-180 grade- cos alfa <0 = travaliu negativ
 Termenul de travaliu muscular este utilizat pentru a desemna o suită prelungită de contracţii
succesive sau prelungirea unei contracţii susţinute.
 O contracţie izolată sau menţinută câteva secunde nu constituie un travaliu propriu-zis.
 în fiziologia efortului termenul de travaliu reprezintă cantitatea totai de lucru mecanic efectuat,
adică volumul efortului (T=F x d)
 Intensitatea efortului reprezintă cantitatea de lucru mecanic (adică travaliul) efectuat în unitatea
de timp (t) şi se numeşte putere (P), deci P=T/t.
 Puterea este parametrul cel mai expresiv al performanţei neuro-musculare.
Limitele travaliului dinamic local depind de intensitatea instantanee a efortului (putere)
 Eforturi cu putere mica – eforturi de croaziera usoare, cotidiene, infatigabile
 Eforturi cu putere submaximala (critica)-ajunge la un prag de epuizare
Adult antrenat ridica regulat o greutate de 6 kg la 40 cm, la fiecare 2 sec – Puterea= 6 kgx0,40mx30
misc/min= 72 Kgm/min= 72 J/min=12W
Prag epuizare atins in 2 minute = timp limita; in acest timp a fost realizat un travaliu de 144 kgm =
travaliu limita (maximal)
Daca repetam proba la o putere mai mica 8 W obtinem un travaliu-limita mai mare intr-un timp –limita
crescut.
Puterea critica = puterea pe care subiectul o poate mentine un timp foarte lung fara sa oboseasca.
Travaliu limita (maximal) = a+b tlim
 A= rezerva energetica constanta (anaeroba)
 B= rezerva energetica aeroba (de reconstituire pe unitate de timp)
Daca intensitatea ef este egala sau inferioara factorului b, activitatea se poate desfasura timp indelungat –
30 min sau mai mult; daca este mai mare muschiul atinge epuizarea = a fost utilizata rezerva aeroba si
anaeroba = Travaliu maximal
B – defineste puterea critica a musc adica plafonul de activitate dinamica a musc, ce poate fi mentinut un
timp relativ prelungit, echivalent util maxime a proceselor aerobe
Puterea critica adult neantrenat : biceps brahial = 6-8W; triceps = 4,5-6W, cvadriceps=16-22W. Puterea
critica 1/10 din P de varf a musc.
 Eforturi cu P maximala (de varf) –de scurta durata si sustinuta nervos si metab (ATP+CP)

Travaliu local intens care ajunge la un prag de epuizare:

 Circ sg creste de la 4ml/100g musc repaus la 120-160 ml100g musc in effort.
 Diminuarea progresiva a F contractie maximala
 Senzatie oboseala in grupa musc respectiva,
 Oboseala tine de limitarea rezervelor energeticedecat de acumularea de produsi toxici

Travaliul dinamic general

Ergometrie= masurarea L/unit timp.
Puterea critica = plafonul de intensitate pe care subiectul poate sa-l mentina constant cat mai mult fara sa
oboseasca.
Tlim=a+btlim
 B= puterea critica barbati 200W si 150W femei si durata critica 5-6 min la neantrenati si 15 min
antrenati
 Zona juxtacritica-170-250W aproximativ 85-100%din VO2maxim
 Zona supracritica - >250W – ef supramaximal. Puterea de varf (maxima anaeroba)- neantrenati
1000W si antrenati 2000W = poate fi sustinuta numai cateva sec
 Zona infracritica <170W
Cresterea intensitatii travaliului determina cresterea consum de oxigen pana la o anumita intensitate peste
care nu mai creste = Consum maxim de O2 sau Putere maxima aeroba = VO2maxim.
 Neantrenati barbati VO2=3l O2/min, femei=2,4l/min
 Performeri 5-6l/min barbati si >4,5l/min femei

Travaliul intern sau fiziologic – fibra musc este sediul fenom electrice, termice, energetice
 Travaliu dinamic
 Travaliul static- contractiei izometrice
 Travaliul dinamic rezistent sau negativ in contractia cu alungire

Travaliul static = Dinamometru

 Continuu- contractii izometrice mentinute, exprima timpul de mentire a unei forte date T=Fx
timp; timp maxim, capacitate de travaliu static, prag de epuizare
F <20% - timp mentinere infinit
F=50%- timp mentinere 1 min
Mecanism limitator al ef este blocajul circulator ce creste odata cu cresterea F de contractie; peste
70% din F max blocaj complet.
Senzatie oboseala dureroasa la nivelul musc activi+stare de disconfort general
Toleranta este mai buna cand travaliul este intrerupt cu pauze.
 Intermitent –T=Fxtxpauza (perioade de contractie +pauze = travaliu imp ca F si durata)

Clasificare biomecanic
 De consolidare – pozitii atarnat + variante
 De fixare sau de echilibrare – asigura postura
 De mentinere (invingerea F de gravitatie care tinde sa modif poz corp sau segmentelor sale

13.Adaptarea imediata a sistemului neuromuscular.

sunt in special de ordin biochimic.
 eforturile cu incarcaturi mari (de forta) ce constau in 5-6 repetari cu efort maximal, cu pauze de
revenire suficient de mari (minimum 3 minute), solicita rezervele de ATP, dar permit refacerea lui pe
seama fosfocreatinei (Keul 1978).
 eforturile cu incarcaturi mai mici, dar numar de repetari mai mare (10) separate prin pauze mai
scurte (1,5-2 minute) este solicitat preponderent metabolismul glicolitic si in masura mai mica
metabolismul aerob, dovada fiind lactacidemiile crescute dupa un astfel de efort considerat a fi de
anduranta.
 Eforturile de lunga durata si intensitate submaximala si medie determina o depletie accentuata a
glicogenului muscular si chiar a celui hepatic care prin glicogenoliza hepatica furnizeaza glucoza
necesara mentinerii glicemiei normale in timpul efortului.
 Depletia glicogenului este mai evidenta in fibrele rapide de ex. ale muschiului cvadriceps decat in
fibrele lente, dupa eforturi de forta constand in 20 serii cu 6-12 repetitii maximale(Tesch 1992).

14.Adaptarea cronica (de antrenament) a sistemului neuromuscular

 sunt determinate de frecventa, durata si mai ales intensitatea solicitarilor
 Efectele cumulate ale solicitarilor la nivel muscular apar dupa cateva saptamani de lucru; se pot
mentine chiar cu 1-2 zile de antrenament pe saptamana, iar intreruperea procesului de pregatire conduce
la regresia lor.
 Adaptarile cronice culmineaza cu dezvoltarea unei capacitati crescute de eliberare a energiei si a
unui nivel ridicat de prestare fizica.

15.Modificari neuromusculare produse de efortul anaerob.

Antrenamentele cu efort anaerob (alactacid cu durata de 10-15 secunde), cum sunt eforturile din sprint,
aruncari, haltere, conduc in timp la cresterea capacitatii sistemelor energetice caracteristice si anume:
 Sistemul fosfagenelor (ATP-CP) devine mai eficient cantitativ si calitativ prin cresterea rezervelor
de ATP si PC si a enzimelor necesare sintezei lor
 Prin antrenament (curse de viteza) cu durata de 7 luni cu 2-3 zile pe saptamana, rezervele de ATP
au crescut cu 25%.
 Se stie ca hidroliza ATP-ului o realizeaza miozin ATP-aza, iar resinteza creatinfosfokinaza (CPK)
51 miokinaza. Dupa doua luni de antrenament (de viteza) enzimele specifice eliberarii energiei pe seama
fosfagenelor au crescut, dupa cum urmeaza:-miozin ATP-aza30%;- creatinfosfokinaza cu 36%;-
miokinaza cu 20%.
 Cresterea capacitatii glicolizei anaerobe in producerea energiei
 Enzimele cheie care controleaza glicoliza sunt modificate semnificativ prin antrenament. Enzima
fosfofructokinaza (PFK) cu rol in initierea reactiilor glicolizei. se dubleaza prin antrenament cu efort
anaerob submaximal (durata pana la 1 minut). De asemenea, enzima lactatedehidrogenaza creste cu 10-
25%.
 Creste gradul de suportabilitate al muschiului si al organismului, in general, fata de acumulari
crescute de acid lactic. Antrenamentul anaerob, ca si cel de anduranta, amelioreaza puterea tampon a
muschilor cu 12-25%. Ameliorarea sistemelor tampon intarzie aparitia concentratiei critice a ionilor de
hidrogen si permite astfel continuarea efortului si intarzierea aparitiei oboselii.
 Mușchiul scheletului se va adapta la suprasolicitarea mecanică prin creșterea dimensiunii
musculare. 
 antrenarea la rezistență, sunt activate diferite mecanisme de semnalizare și acestea inițiază crearea
de noi proteine și mărirea fibrei musculare și a mărimii celulelor musculare, ceea ce duce la hipertrofie,
cu puține dovezi care arată o creștere a numărului de fibre musculare (hiperplazie).

Sinteza proteinelor musculare

 Sistemul muscular este un sistem dinamic, cu proteine sintetizate și degradate. 
 Pentru creșterea mușchilor, trebuie modificat echilibrul dintre sinteza proteinelor și
degradarea. Acest lucru se poate produce fie prin creșterea vitezei de sinteză, fie prin scăderea vitezei de
degradare sau a unei combinații a ambelor.
 Sinteza de proteine musculare este de ~ 0,04% pe oră în stare de post .
 Exercitiile fizice si nutritia stimuleaza sinteza de proteine miofibrilare musculare
 După antrenamentul de rezistență, sinteza de proteine musculare crește 2x - 5x post-exercițiu

Hipertrofia musculara
Prin antrenament muschii se pot hipertrofia cu 30-60%, iar cea mai mare parte a acestei hipertofieri
apare ca urmare a cresterii diamentrului fibrelor musculare si nu in urma cresterii numarului de fibre
- Cresterea numarului de miofibrile direct proporional cu gradul hipertrofiei
- Cresterea cu pana la 120% a ezimelor mitocondriale
- Cresterea cu 60-80% a componentelor sistemului metabolic al fosfagenului, incluzand atat ATP-ul cat si
fosfocreatina
- Cresterea cu pana la 50 % a depozitelor de glicogen
 Cresterea cu pana la 75-100% a depozitelor de trigliceride (lipide)
 creşte mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos şi oxidarea lor, ceea ce duce - în eforturile
prelungite - la economisirea glicogenului. Prevenirea apariţiei hipoglicemiei (scăderea glucozei din
sânge) şi probabil şi a oboselii musculare.

Din cauza tuturor acestor modificari, cresc posibilitatile sistemelor metabolice anaerob si aerob, in special
cresterea ratei oxidative maxime si a eficientei sistemului metabolic oxidativ cu pana la 45 %.

 Se admite ca antrenamentul aerob intereseaza mai mult fibrele lente care devin mai groase cu 7-
22% (VBiilat, 1998).
 Antrenamentul aerob nu modifica procentajul celor doua grupe principale lente ST si rapide FT);
deci nu se produce o transformare a fibrelor rapide in fibrele lente
 Modificari se produc insa in cadrul subdiviziunii fibrelor rapide. in sensul ca antrenamentul aerob
de lunga durata face ca o parte din fibrele subgrupei FTb (rapide anaerob glicolitice) se apropie de
caracteristicile oxidative ale fibrelor FTa
 Nici un tip de antrenament nu produce o conversie a fibrelor lente in rapide si vicersa. Singura
modalitate de transformare o constituie experimentele de inervatie incrucisata. cand motoneuronul care
inerveaza fibrele lente a fost conectat la fibrele rapide si acestea s-au transformat in fibre lente. De aici
concluzia ca neuronul motor are efect trofic asupra capacitatii functionale a fibrelor musculare.
Antrenamentul de forta produce hipertrofie cronica a fibrelor solicitate, acest fapt explicandu-se prin:
 cresterea suprafetei de sectiune a fibrelor
 cresterea numarului de mioflbrile: cresterea numarului filamentelor de actina realizarea unui
numar crescut de punti actomiozinice cu efecte notabile asupra cresterii fortei de contractie musculara;
 cresterea volumului sarcoplasmei;
 cresterea cantitatii de tesut conjunctiv.
Hipertrofia individuala a fibrelor musculare evidentiata prin cresterea suprafetei de sectiune este
rezultatul sintezei proteice; continutul proteic al muschilor este continuu reinnoit;

 Un alt factor responsabil de hipertrofia musculara este testosteronul prin actiunea sa puternic
anabolizanta asupra proteinelor. In acest sens antrenamentul de musculatie la femei, n-a determinat la
toate o hipertrofie musculara importanta. La cele la care hipertrofia a fost evidenta, s-a constatat un raport
testosteron-estrogeni mai crescut si care explica cresterea semnificativa a masei musculare.

Atrofia musculara este rezultatul inactivitatii si este evidentiata de scaderea volumului muschilor cu
pierderi senmificative a fortei musculare:
Suprimarea activitatii unui muschi sau a unei grupe musculare (de exemplu, in imobilizare) conduce la
modificari evidente care incep sa apara chiar dupa cateva ore si constau in:
- scaderea sintezei proteice care este debutul atrofiei;
- scaderea volumului muscular care semnifica atrofia;
- scaderea suprafetei de sectiune;
- diminuarea fortei musculare (in primele saptamani de imobilizare pierderile de forta sunt de 3-4% pe zi.
Atrofia pare sa afecteze in special fibrele lente in care se produc:
 - dezintegrari ale miofibrilelor;
 - dislocarea membranelor Z;
 - pierderi mitocondriale,
Prin atrofie suprafata de sectiune a fibrelor musculare si procentajul fibrelor lente diminueaza (se
presupune ca acestea se necrozeaza si "mor").

Reluarea activitatii este acompaniata de recuperarea rapida a calitatilor musculare.

Perioada necesara recuperarii (pentru reatingerea nivelului initial) este mai lunga decat perioada de
imobilizare, dar mai scurta decat perioada initiala de antrenament.

16.Modificari neuromusculare produse de efortul aerob.

Eforturile aerobe duc la
 creşterea cantităţii de mioglobină ,
 la creşterea capacităţii de oxidare a glicogenului (prin creşterea volumului maxim de oxigen),
 la creşterea oxidării lipidelor (combustibilul muşchiului în efortul de rezistenţă),
 la creşterea numărului de capilare în fibra musculară.
 Dublarea rezervelor de glicogen muscular (de la 13-15 g/kg muschi inaintea perioadei de
pregatire, la 25-30 g/kg dupa aceasta perioada.
 antrenamentul aerob conduce la cresterea rezervelor de lipide - combustibil al muschiului in
efortul de rezistenta. Dupa 7 zile de antrenament aerob, rezervele de lipide sunt multiplicate de 1,8 ori, ca
si enzimele musculare implicate in betaoxidarea acizilor grasi. Sportivul antrenat va oxida (in muschi) o
cantitate mai mare de lipide comparativ cu neantrenatul si astfel sunt protejate glucidele.
 Ca urmare a protejarii glucidelor de a fi metabolizate, cantitatea de acid lactic acumulata este mai
mica si deci oboseala musculara este mult diminuata sau apare mai tarziu. Cresterea oxidarii lipidelor
presupune:
 cresterea depozitelor de trigliceride;
 o mai mare eliberare de acizi grasi liberi (AGL) din tesutul adipos;
 o activitate crescuta a enzimelor implicate in transportul si degradarea AGL.
Cresterea numarului de capilare/fibra musculara
 Atletii speciatizati in eforturi de rezistenta prezinta la nivelul muschilor gambei cu 10-15%
capilare in plus fata de sedentari. Capilarizarea suplimentara indusa de antrenamentul aerob favorizeaza:
 schimburile gazoase intre sange si fibrele musculare;
 transferul de caldura si substante nutritive;
 mentinerea unui mediu favorabil lucrului;
 producerea de energie necesara contractiilor ritmice ale musculaturii.

17.Efortul, oboseala si restabilirea

  Oboseala diminueaza excitabilitatea, puterea si durata in timp a contractiei musculare, prin
scaderea numarului de unitati motorii antrenate in actul motor.
 Amplitudinea fiecarei contractii este diminuata de oboseala, atat prin scaderea numarului de fibre
musculare stimulate, cat si prin reducerea capacitatii de scurtare a fiecarei fibre.
 se adauga diminuarea preciziei miscarilor si aparitia unei tremuraturi(consecinta a oboselii
nervoase).
 Diminuarea randamentului muschiului obosit se datoreaza in principal epuizarii rezervelor
energetice si cresterii deseurilor acide (acid lactic); unele modificari electrice din muschi si nerv sunt
secundare aparitiei oboselii musculare.
Refacerea este rezultatul unor procese predominant anabolice care restabilesc echilibrul afectat în urma
efortului.

 la nivelul aparatului locomotor, refacerea favorizează

 ameliorarea condiţiilor hemodinamice locale,
 debitul vascular muscular creşte cu până la de 6 ori comparativ cu cel de repaus şi
 accelerează eliminarea deşeurilor metabolice rezultate în urma efortului, în special acumulările
locale de acid lactic.
 stimulează sinteza proteică şi
 creşte cantitatea de mioglobină.
 au loc şi procesele de reumplere a depozitelor glicogenice musculare golite în timpul efortului;

-la nivelul sistemului nervos central, principalul efect al refacerii este de a favoriza
 iradierea fenomenelor de inhibiţie corticală,
 facilitând astfel instalarea proceselor anabolice neuronale şi gliale;

-la nivelul sistemelor funcţionale vegetative, refacerea scurtează procesele oscilatorii de revenire
postefort.
Prin predominanţa sistemului nervos parasimpatic (vagotonic, trofotrop) se instalează
 bradicardia,
 bradipneea,
 scăderea tensiunii arteriale;

-la nivelul mediului intern, refacerea accelerează

 alcalinizarea şi
 restabilirea pH-ului.
 restabilirea valorilor normale ale glicemiei
 a echilibrului hidroelectrolitic. T
Toate acestea sunt posibile în mod special prin exerciţii de refacere situate la nivelul metabolismului
aerob, care determină accelerarea netă a descompunerii lactatului postefort;

-la nivelul sistemului endocrin, refacerea accelerează eliminarea hormonilor de stres - adrenalină,
noradrenalină, cortizol - descompuşi mai ales la nivelul ficatului, pe cale oxidativă.

18.Influenta efortului fizic asupra sistemului neuro-endocrin (metabolism glucidic,

lipidic, proteic)
 reglarea glicemiei în efort - doua procese importante cum sunt glicogenoliza hepatica si
musculara precum si gluconeogeneza
 glucagonul,
 catecolaminele (adrenalina si noradrenalina),
 cortizolul,
 homonul de crestere
 hormonii tiroidieni.
 reglarea metabolismului lipidic în efort
 lipaza este activata de cortizol, care contribuie la mobilizarea si accelerarea utilizarii lipidelor în
efort,
 adrenalina, noradreanalina si hormonul de crestere în timpul efortului prelungit sunt la valori
ridicate, în paralel cu nivelul crescut al acizilor grasi, ceea ce înseamna ca acestia favorizeaza scoaterea
din depozite a acizilor grasi si oxidarea lor.
19.Influenta efortului fizic asupra sistemului neuro-endocrin (echilibrul
hidroelectrolitic, catecholamine si cortizol)
 reglarea echilibrului hidro-electrolitic în efort, esential pentru mentinerea functiilor
cardiovasculara si termoreglatoare, importanti sunt
 hormonul antidiuretic care creste reabsorbtia apei la nivelul tubilor renali si conservarea apei în
organism,
 aldosteronul care reabsoarbe sodiul si implicit apa, restabilind volumul plasmatic si mentinând
tensiunea arteriala la valori normale.

În cursul efortului fizic hipotalamusul coordonează răspunsul atât ca o

 structură neurală, prin stimularea sistemului nervos simpatic (SNS), locus ceruleus eliberează
rapid în circulaţie cantităţi crescute de norepinefrină (NE), care ulterior vor stimula medulosuprarenala să
elibereze NE şi epinefrină (E). Când NE este eliberată de nervi, este considerată a fi un neurotransmițător,
iar atunci când este eliberată de medulosuprarenală, este considerată a fi un hormon.
 glandă endocrină prin axa hipotalamus-hipofizo-adrenal. Hipotalamusul eliberează CRH care va
stimula secreţia de ACTH din hipofiza anterioară. ACTH la rândul său va stimula corticosuprarenala să
elibereze cortizol.
Concentraţile plasmatice ale catecolaminelor şi hormonilor glandelor suprarenale cresc în timpul efortului
în funcţie de durata şi de intensitatea acestuia.
 Sistemul endocrin asigură combustibilii metabolici (carbohidrați, grăsimi și proteine) în mod
continuu pentru a satisface nevoile metabolice ale organismului şi pentru producerea cantităţii de ATP
necesară contracției musculare.
 NE, E, cortizolul și glucagonul acţionează asupra celulele adipoase, hepatice și ale mușchilor
scheletici.
când acești hormoni se leagă de receptorii celulelelor adipoase, depozitarea grăsimilor este inhibată și se
stimulează mobilizarea grăsimilor din depozite.
 Când se leagă de receptorii din ficat, glicogenul este degradat în glucoză și se stimulează
gluconeogeneza.
 Când acești hormoni se leagă de receptorii de pe mușchii scheletici, glicogenul stocat este
degradat în glucoză.

 Hormonii care acţionează asupra mușchiului, osului sunt reprezentaţi de: GH, somatomedine sau
factori de creștere asemănători insulinei (IGF), testosteron, estrogen, progesteron, calcitonin, PTH și
leptină. Impactul GH asupra sintezei proteinelor în mușchi este mediată prin IGF. GH stimulează
eliberarea IGF din ficat, iar atât țesutul muscular, cât și țesutul conjunctiv produc IGF. Efectele specifice
ale IGF includ
 absorbția de aminoacizi,
 sinteza proteică musculară,
 sinteza țesutului conjunctiv (colagen),
 creșterea osului și cartilajului
 menținerea masei musculare libere în grăsimi.
Ţesutul adipos secretă citokine, denumite adipokine. Adipokinele sunt peptide bioactive cu roluri
fiziologice multiple ca:
 reglarea foamei şi a saţietăţii,
 reglarea metabolismului energetic,
 influențează sensibilitatea la insulină și metabolismul lipidic,
 reglează funcția imună și hemostaza.

Leptina sau hormonul de sațietate este cea mai importantă adipokină, deficiențele receptorilor sau ale
leptinei sunt asociate cu obezitatea.
Adiponectina este o altă adipokină care este asociată cu rezistența la insulină și sindromul metabolic.
Țesutul adipos funcționează astfel ca un organ endocrin și joacă un rol important în integrarea funcțiilor
sistemului neuroendocrin, a sistemului imunitar și a metabolismului.
 Cortizolul prin efectul hiperglicemiant, lipolitic cât şi prin acţiunea lor antiinflamatorie, joacă un
rol deosebit în protecţia organismului împotriva stresului. Deficitul acestor hormoni nu permite
organismului faza de reacţie la stress, ajungându-se la starea de epuizare a acestuia.
 Variaţiile cortizolului în eforturile moderate sunt nesemnificative, în timp ce după un efort
epuizant, nivelul cortizolului este mult amplificat.
 Antrenamentul de lungă durată determină o hipertrofie a corticosuprarenalei şi o hiperfuncție.
 Efortul anaerob determină creșteri mai mari în cortizol decât exercițiile aerobice. Nivelurile de
cortizol din sânge rămân ridicate până la câteva ore după exercițiu.
 Antrenarea excesivă poate împinge răspunsul stresului neuroendocrin la un nivel inadecvat,
ducând la dezvoltarea potențială a sindromului de suprasolicitare și oboseală cronică.

20.Influenta efortului fizic asupra sistemului neuro-endocrin (h tiroidieni,

paratiroidieni, gonade)
 Tiroida este cea mai voluminoasă glanda endocrină (18-30grame) situată în regiunea anterioară a
gâtului în lojă tiroidiana. Principalul efect al hormonilor tiroidieni este cel calorigen, care constă în
stimularea oxidărilor tisulare evidenţiate prin creşterea metabolismului bazal în aproape toate ţesuturile
metabolice active, cu excepţia creierului, testiculilor, uterului. Î
 determină hiperglicemie prin creşterea absorbţiei intestinale de glucoză, creşterea catabolismului
tisular de glucoză, glicogenoliză hepatică.
 Stimulează creşterea catabolismului proteinelor musculare şi au efect lipolitic (eliberează acizii
graşi în sânge, scade nivelul de colesterol).
 Asigură creşterea şi dezvoltarea organelor şi a creierului la copil (inflenţează diferenţeierea
neuronilor, formarea tecii de mielină şi a sinapselor).
 Contolează dezvoltarea gonadelor şi menţine activitatea lor normală; determină dezvoltarea
gonadelor în perioada intrauterină.
 Un rol secundar al tiroidei este acela că secretă calcitonină, ce reglează nivelul calciului din fluxul
sangvin.
Glanda paratiroidă produce PTH (parathormonul) al cărui principal efect este acela hipercalcemiant,
prin :
 creşterea activităţii osteoclastelor osoase
 "distrugerea" treptată a osului, cu aducerea calciului în plasmă
 creşterea reabsorbţiei calciului în tubul distal şi colector renal
 creşterea reabsorbţiei calciului în duoden
Calcitonina, hormon secretat de celulele tiroidiene şi paratiroidiene, are efect hipocalcemiant,
constituind o "pompă" activă de calciu spre os, favorizând remineralizarea, spre deosebire de PTH care
are efect demineralizant.

Endorfinele sunt cunoscute ca fiind analgezice naturale, având un rol important în starea generală de bine
a organismului, reducând tensiunea şi anxietatea. Nivelul endorfinelor în sânge creşte de până la cinci ori
în timpul exerciţiilor de aerobic prelungite (mai lungi de 30 de minute). După câteva luni de adaptare la
exerciţiul fizic, endorfinele produse au tendinţa de a sta în organism pentru o perioada mai lungă de timp,
ceea ce face ca efortul fizic să fie mai uşor de suportat, fără să mai apară durerile musculare.

Gonadele
 Ovarele secretă foliculina sub influenţa FSH din hipofiza anterioară şi progesteron sub influenţa
LH. Foliculina este hormonul feminin ce determină dezvoltarea armonioasă a corpului, comportamentul
feminin, depunerea caracteristică a grăsimii, dezvoltarea sânilor.
 Progesteronul este hormonul maternităţii, pentru că favorizează menţinerea produsului de
concepţie în uter pe parcursul dezvoltării acestuia, producând o modificare a mucoasei uterine şi
inhibând contracţiile sale.
 La bărbaţi, sub influenţa FSH, se formează seria spermatică, de la spematogonie până la
spermatozoid (deficitul de FSH poate produce aspermie).
 Secreţia de LH stimulează producerea de testosteron ce determină apariţia caracterelor sexuale
secundare la bărbat: creşterea masei musculare, apariţia părului pe faţă, forţă musculară crescută,
comportamentul masculin.

21. Adaptarea imediata cardiovasculara la efort

23. Modificari ale frecventei cardiace in efortul fizic

24. Modificari ale tensiunii arteriale in efortul fizic

25. Modificari ale debitului cardiac in efortul fizic

26. Modificari ale rezistentei periferice in efortul fizic

In condiţii normale:
 funcţionare în aerobioză;
 saturaţie în O2 a sângelui venos scăzută;
 enzimele glicolitice sunt puţin active;
 catabolismul acizilor graşi crescut;
 conţinut bogat în mioglobină
In activitate contractilă ritmica - sinteză redusă de peptide, lipide, glucide
 Organ aerob → captare de acizi grasi neesterificati din sg. (Captare de glucoza, acid lactic mai putin)

Substratul este captat

pasiv: conform gradientului de concentratie
activ (in cazul glucozei) printr-un mecanism insulino-dependent

METABOLISMUL GLUCIDIC AL CARDIOMIOCITULUI

Rezerve reduse de glicogen
(cand cantitatea de oxigen este insuficienta pentru cardiomiocit metabolismul se comuta
pe glucoza) ← catecolaminele reduc si mai mult rezervele de oxigen
Glicoliza:
 Anaeroba: singura posibilitate de generare a ATP pentru miocard
 Aeroba: se genereaza ATP care intra in ciclul Krebs mitochondrial
În cadrul metabolismului glucidic avem ca enzima principala:

= LDH care in conditii de O2 suficient transforma acidul lactic în acidul piruvic (trece în ciclul
Krebs).
In miocitul scheletic, LDH transforma acidul piruvic in acid lactic.
La fel are loc si in cardiomiocit in conditii de O2 insuficient.

METABOLISMUL LIPIDIC AL CARDIOMIOCITULUI

In conditii de O2 suficient, AG sunt oxidati rezultand acid piruvic

In conditii de anoxie, AG raman in sarcoplasma unde se esterifica, acumulandu-se in cardiomiocit.

Efort = supraincarcare mecanica a inimii

Supraincarcarea determina:
 cresterea consumului de energie
→ cresterea consumului de O2 – poate fi asigurata prin debit crescut de O 2 prin vasodilatatie coronariana
→ cresterea consumului de substrat (AG neesterificati)
 Stimularea sintezei de proteine:
→ la ½ h de anoxie creste densitatea poliribozomilor
→ insuficienta cardiaca este rezultatul sintezei de proteine anormale
 nevoile tisulare în oxigen sunt crescute (de 10-20 de ori), de la 250 ml pe minut până la 3-5L pe
minut.

Mecanismele principale de satisfacere a nevoilor tisulare de oxigen sunt:

1.Creşterea transportului de oxigen pe unitate de timp asigurată prin două acţiuni:
 central – creşterea debitului cardiac,
 periferice – scăderea rezistenţei vasculare musculare şi redistribuirea debitelor sanguine locale.
2. Creşterea extracţiei şi utilizării oxigenului ajuns în ţesuturi sau creşterea coeficientului de
utilizare tisulară a oxigenului, reflectat prin „diferenţa arterio-venoasă" (diferenţă dintre conţinutul în
oxigen al sângelui arterial şi cel venos).

Cresterea Debitului cardiac

 Q = Ds x Fc
 Q = debitul cardiac;
 Ds = debitul sistolic (volum - bătaie);
 Fc = frecvenţa cardiacă.

Valorile ale DC:

 4-6 L pe minut – adult neantrenat în condiţii de repaus, la persoane antrenate este mai scăzut.
 10-15 litri pe minut - efort moderat neantrenat
 20-25 litri pe minut –efort intens la neantrenat
 40-45 litri pe minut chiar de 50,5 litri pe minut la sportivii de rezistenţă
 DC la neantrenaţi creşte în efort de 4-5 ori faţă de nivelul de repaus, în schimb la cei bine
antrenaţi de peste 15 ori.
 DC creşte proporţional cu consumul de O2. Pentrut fiecare creștere a consumului de O2 cu 1
litru, DC crește cu 6l/min. Relația se respectă până la 70% din VO2 maxim, apoi DC scade, ca urmare a
creșterii exagerate a FC (scade diastola și scade cantitatea de sânge din cord și deci DC).

Frecventa cardiaca
În efortul fizic frecvența cardiacă crește prin mecanism ergotrop simpato-adrenergic, ceea ce numim
tahicardie de efort.
Repaus
 70-100bătăi/min femei neantrenate,
 60 b/min- femei antrenate,
 60-90 b/min-bărbați neantrenați
 50 b/min - bărbați antrenați
Ortostatism –crește reflex (reflex clino-ortostatic)
 cu 12-18 b/min la neantrenați,
 cu 6-12 b/min la antrenați.
Efort
 neantrenați
 90-120 b/min efort ușor,
 120-140 b/min efort mediu,
 150-170 b/min efort submaximal,
 >180 b/min efort maximal = FC critică – nu mai determină creșterea DC și nici consumul de O2.
Pana la 50ani
 FC maxima =220-varsta in ani barbati
 FC maxima = 210-varsta ani femei
Dupa 50 ani
 FC maxima = 180-varsta ani
antrenați FC critică =180b/min.

După frecvența cardiacă se poate clasifica efortul ca:

 50% din VO2 când frecvența atinge 128b/min la bărbați și 138b/min la femei,
 70% din VO2 când frecvența atinge 154b/min la bărbați și 168b/min la femei
 70-80% din VO2 când frecvența depășește 170b/min.

Debit sistolic
 repaus
 100-120 ml/bătaie la bărbați antrenaţi,
 60-80 ml/bătaie la bărbați neantrenaţi,
 50-70 ml/bătaie la femeile sedentare,
 70-80 ml/bătaie la femeile antrenate,
efort
 100-110ml /bătaie neantrenat în efort moderat,
 120-140 ml/bătaie neantrenat în efort intens
 150-170 ml/bătaie antrenați în efort submax,
 200-220 ml/bătaie antrenați în efort maximal
Volumul sistolic de repaus mai mare la antrenaţi se explică prin
 mărirea cavităţilor ventriculare
 Creşterea contractilităţii miocardului
Debitul sistolic
 crește la valori maxime la o intensitate a efortului de 30-45% din capacitatea maximă de efort,
adică la FC de 120b/min.
 se menține constant până la 70-75% din VO2 adică până la FC de 180b/min, ce reprezintă FC
critica a debitului sistolic.
 Peste 180b/min -scade (scade fortei de contracție cardiacă,scăde timpului de umplere
ventriculară.

Scaderea rezistentei periferice vasculare

Vasodilatatie musculara

 Diminuarea rezistenţei vasculare la nivelul muşchilor activi este consecinţa vasodilataţiei

arteriolare (vase de rezistenţă) şi deschiderii sfincterelor precapilare, care survine foarte precoce.
Mecanismele care pot explica vasodilataţia musculară în efort sunt :
 acțiunea metaboliţilor vasodilatatori locali (acidoza),
 factori neurogeni extrinseci (stimularea simpaticului colinergic-vasodilatator)
 intrinseci (creșterea intraluminală a forțelor de forfecare eliberează substanțe vasodilatatore ca
NO, EDRF endothelial derived relaxing factors).

Cresterea diferentei arterio-venoase

Creşterea diferenţei arterio-venoase se explică printr-o mai bună extracţie a oxigenului la nivelul
ţesutului muscular activ şi a unei redistribuiri a debitului cardiac în favoarea organelor consumatoare de
oxigen cum sunt muşchii scheletici şi inima.
Diferenţa arterio-venoasă în oxigen este de:
 5-7 ml 02 pentru 100 ml sânge în repaus,
 14-18 ml 02 pentru 100 ml sânge în efortul intens.
Prin antrenament repetat musculatura striată se îmbogățește în mitocondrii, mioglobină, capilare,
enzime oxidative. Toate acestea îi va permite fibrei musculare scheletice o mai eficientă creștere a
extracției și utilizării O2.

Redistribuirea debitelor sanguine locale

 Redistribuirea sângelui circulant se realizează prin:
 vasoconstricția reflexă a arteriolelor din zonele inactive (piele, viscere);
 vasodilatație reflexă arteriolară în mușchii scheletici activi (hiperemie activă);
 intervenția factorilor locali în cazul eforturilor prelungite (creșterea temperaturii, acidoza,
scăderea concentrației O2) care de asemenea determină vasodilatație în mușchii activi.

Tensiunea arteriala

Repaus/clinost/
TAsistolica= 120 mmHg (100-140 mmHg)
TA diastolica = 75 mmHg (60-90 mmHg )

Repaus /ortostatism
TAS- neantrenati creste/scade <10mmHg
Antrenati – ramane neschimbata sau creste 5 mmHg

Efort – la antrenati max TAS=180-250 mmHg

TAD – ef mic/moderat – nu se modifica

TAD – ef intens – scade rezist perif (vasodil) si scade TAD – Obtinem TA diferentiala mare ( TAS creste,
TAD scade)-
Daca tensiunea neuro- psihica f mare – creste R perif si creste TAD – Micsora diferentiala – nu este bun.

TAD – scade pana la zero – Ton infinit – distonie vasculara + cardiaca – exclusiv barbati dupa probe
viteza., revenire in mai putin de 2 minut
Contractia izometrica determina scaderea debitului sg musc. daca F de contractie >20% forta maxima
voluntara FMV.
 La 70% FMV debitul musc intrerupt total
In cursul ef izomeric – inainte de epuizare – cresc FC, TAS si TAD.
 FC creste peste 30b/min, 2 min F 40%FMV, in repaus revine rapid la val ant in mai putin de 1
min
 TAS si mai ales TAD cresc - travaliu important asupra inimii, cresterea lui ducand la infarct
miocardic
 De aceea ef static cu blocaj toracic se recomanda numai subiectilor perfect sanatosi

22.Adaptarea cronica cardiovasculara la efort

Frecventa cardiaca- sub 60 b/min (bradicardie )-vagotonie adaptativa
Debitul cardiac- prezinta valori mici, economice (hipodinamia cordului antenat)=3-4l/min.
TA prezinta valori normale dupa OMS.
Volumul cordului- cardiomegalie si are la baza 2 fenomene:
-hipertrofia-cresterea miocardului
-dilatatia-largirea cavitatilor.
Cardiomegalia este reversibila (revine dupa incetarea efortului fizic ) si adaptativa (se insoteste de
adaptari functionale). Cardiomegalia duce la cresterea capacitatii de efort aerobe.
Valori normale= 500 cm3- la barbati; = 600 cm3- la femei
 La mari performeri se poate ajunge la 1800 cm3 la barbati; 1000 cm3 la femei
Hipertrofia ventriculară este caracteristică tipului de efort:
 anaerob→ hipertrofie dreaptă;
 aerob →hipertrofie stângă.
Există o relație între tipul de efort și volumul cardiac:
-efortul de viteză lasă inima nemodificată;
-efortul de rezistență determină hipertrofia excentrică sau de volum, îngroșare moderată cu
predominența dilatației;
-efortul de forță-determină hipertrofia concentrică sau de presiune, în care domină îngroșarea inimii.
Efortul fizic reprezintă o suprasolicitare funcţională care produce o modificare a homeostaziei
organismului, în scopul acoperirii necesităţilor metabolice crescute ale musculaturii în activitate.
Modificările interesează aparatul cardiovascular şi respirator, permiţând evidenţierea unor tulburări
în funcţia acestora, nedecelabile în repaus.

27.Teste de efort cardio- respiratorii

Proba de efort este o investigatie neinvaziva care presupune inregistrarea electrocardiogramei si
masurarea tensiunii in timp ce pacientul face un efort fizic dozat, cuantificat in Mets.
Valoarea frecvenţei cardiace atinse de subiect în timpul probei de efort reprezintă un parametru de
identificare a nivelului
 Test maximal (220 – vîrsta în ani) sau
 Test submaximal (90% din valoarea maximală)

tensiunea arterială: se vor determina valorile tensiunii arteriale sistolice şi diastolice, precum şi
tensiunea arterială diferenţială (poate fi convergentă sau divergentă)
► Principiu. Proba Harvard este o probă de efort maximală, bazată pe măsurarea
 frecvenţei cardiace în perioada de revenire după efort. Descrierea probei
 În ritmul metronomului, subiectul execută urcări şi coborâri pe scăriţa de efort, în ritm de 30/min
timp de 5 minute; dacă nu mai poate executa efortul în ritmul impus de metronom se întrerupe proba,
notându-se durata efortului efectuat.
 Imediat după efort, se determină pulsul în 3 perioade, fiecare de 30 secunde, astfel:
– în primul minut după efort: primele 30" (0-30") = P1
– în al doilea minut după efort: primele 30" (1'00"-1'30") = P2
– în al treilea minut după efort: primele 30" (2'00"-2'30") = P3
 Se foloseşte apoi următoarea formulă pentru determinarea Indicelui de aptitudine fizică= Timp
effort/sec x 100/(P1+P2+P3)x2

 Interpretarea se face în funcţie de valoarea indicelui de aptitudine fizică astfel:

– sub 55 = condiţie fizică slabă
– 55 - 79 = condiţie fizică medie
– 80 - 89 = condiţie fizică bună
– peste 90 = condiţie fizică excelentă
Principiu. Proba Astrand este o probă de efort maximală prin care se determină în mod indirect
capacitatea aerobă maximă. Ea permite astfel aprecierea posibilităţilor maximale ale funcţiei
respiratorii şi cardiovasculare.
► Descrierea probei.
– se urmăreşte ca subiectul să efectueze un efort cunoscut (exprimat în W) care să producă creşterea
 frecvenţei cardiace peste 120/min. Efortul se face la cicloergometru, timp de 6 minute, contra unei
rezistenţe de 120 W pentru bărbaţi şi 100 W pentru femei.
– după terminarea exerciţiului se măsoară imediat frecvenţa cardiacă, în primele 10 secunde, subiectul
fiind în poziţie ortostatică, iar rezultatul se raportează pe minut.
► Principiu. Proba Ruffier este o probă de efort submaximală care se bazează pe măsurarea
frecvenţei cardiace în perioada de recuperare după efort.
► Descrierea probei
– se măsoară pulsul în poziţie şezândă, notând valoarea cu P1.
– se execută 30 de genuflexiuni; în primele 15 secunde după încetarea efortului, subiectul fiind în
clinostatism, se măsoară pulsul şi se notează valoarea cu P2.
– se determină numărul de pulsaţii după 1 minut de repaus în clinostatism, notând valoarea obţinută cu
P3.
– se calculează Indicele Ruffier după următoarea formulă:
Indicele Ruffier [P2 -70) + (P3 -P1)] /10
► Interpretarea se face în funcţie de valoarea indicelui Ruffier:
 0 - 2.9 = indice bun
 3 - 6 = indice mijlociu
 peste 6 = indice deficitar

PROBA SCHELLONG I

clino-ortostatica - urmareste adaptarea neurovegetativa a sistemului cardiovascular la modificarile de

pozitie (trecerea din clino in ortostatism) prin aprecierea initiala si comparativa a FC si TA. Dupa o
perioada de stabilizare a valorilor in clinostatism (5 min), timp in care se face anamneza, se
apreciaza valorile de baza:
FC - normal 60-80 c/min; peste 80 c/min - tahicardie; sub 60c/min - bradicardie, frecvent intalnita la
sportivii cu grad inalt de antrenament;
TA sistolica - normal: 100-145 mmHg; sub 100 mmHg - hipotensiune; peste 145 mmHg -
hipertensiune;
TA diastolica -10 mm Hg + 1/2 din TA sistolica; TA diferentiala nu trebuie sa fie mai mica de 30
mmHg.
 Trecerea la ortostatism se face lent, mentinandu-se pozitia verticala timp de 1 min, dupa care se
recolteaza din nou valorile FC si TA.
In mod normal
 FC creste cu 12-18 c/min (limita superioara la fete),
 TA sistolica si TA diastolica cresc sau scad cu 5-10 mmHg, fara ca TA diferentiala sa fie mai mica
de 30 mmHg.
 Cu cat diferentele vor fi mai mici sau chiar nule, cu atat apreciem ca echilibrul vegetativ este mai
bun.

PROBA SCHELLONG II
►
Principiu. Proba Schellong este o probă de efort submaximală, bazată pe măsurarea frecvenţei
cardiace şi tensiunii arteriale în perioada de revenire după efort.
► Descrierea probei
– se execută 20-30 genuflexiuni, după care se trece în clinostatism;
 – imediat şi apoi succesiv, la intervale de 1 min se măsoară pulsul şi TA continuând determinarea până
este atinsă valoarea de repaus.
► Interpretare. La subiecţi sănătoşi se produc următoarele modificări:
– frecvenţa cardiacă creşte moderat ( până la 120/min).
– TA sistolică creşte cu 15-2\0 mmHg; TA diastolică scade uşor sau nu se modifică, diferenţa între ele
crescând.
– revenire rapidă a pulsului şi TA în 2-3 minute.

Proba Martinet

(copii sub 10 ani): Urmareste evolutia FC si TA sistolica si diastolica, in repaus (clinostatism), dupa
efectuarea probei clino-ortostatice, dupa un effort standard (20 genuflexiuni in 40s) si in perioada
de revenire (5 min in clinostatism);
Se considera drept reactie normala la efort cresterea FC cu 40-60% fata de valorile de repaus, fara a
depasi 120 c/min (tahicardie moderata); TA sistolica poate creste cu 20-30 mmHg in timp ce TA
diastolica poate creste sau scade cu 5-10 mmHg sau poate ramane constanta; TA diferentiala creste
usor.
Dereglarile pot fi de tip:
- diston - tahicardie marcata, TA sistolica creste evident, TA diastolica scade pana la 0 (ton infinit) si
persista peste 3 min;
- hipoton - tahicardie marcata, TA sistolica creste usor sau scade, TA diastolica creste evident, TA
diferentiala scade (se penseaza), apoi revine lent la normal;
- hiperton - tahicardie, TA sistolica creste evident, TA diastolica creste usor;
- in trepte - creste TA sistolica, progresiv, datorita intarzierii mecanismelor de reglare.
 Revenirea la valorile de repaus se urmareste 3-5 min dupa urmatoarea schema: FC intre 0-10 s,
TA intre 20-50s
 revenirea FC trebuie sa aiba loc in primele 2-3 min iar a TA pana la 5 min; aprecierea probei se
face prin calificativele: nesatisfacatoare, satisfacatoare, buna, luandu-se in calcul toate elementele probei.
Testul Storm
persoane peste 60 ani - se ridică si se asează pe un scaun de 15 ori. Se determină pulsul inainte si
imediat după efort si la un minut după efort.
 Dacă cresterea este inferioară valorii de 15 si dacă revenirea la frecventa de repaus se face intr-un
minut, adaptarea la efort este bună.
 Dacă cresterea este intre 16 si 20, si dacă revenirea la frecventa de repaus se face in 1-2 minute,
adapatarea la efort este medie.
 Dacă cresterea este superioară valorii de 20 si dacă intoarcerea la frecventa normală este mai
mare de 2 minute, adaptarea la efort este proastă.

28. Modificări morfologice imediate ale sângelui în efort. Modificări imediate,

legate de momentul solicitării organismului în efort
Se referă la numărul de elemente figurate ale sângelui, care în condiții de efort fizic cresc în totalitatea lor,
după cum urmează:
 Hematiile înregistrează o creștere cu 3-500 000 mmc; (4.25 – 5.50 mmc 10^6/ul)
 Leucocitele marchează cea mai spectaculoasă creștere (până la 500% în plus peste valorile de
repaus); (4.00 – 10.00 mmc 10^6/ul)
 Trombocitele cresc, de asemenea, în medie cu 50% peste valorile de repaus. 150 – 450 mmc
10^3/ul
Deși numărul de trombocite este crescut în efort, în stările de oboseală avansată coagularea sângelui
devine deficitară prin creșterea concomitentă și a fibrinolizinelor (plasminelor) sangvine.

29. Modificări morfologice tardive ale sângelui în efort. Modificări tardive,

înțelegând prin aceasta acumulări cantitative și calitative,obținute consecutiv unor
practici organizate și îndelungate a exercițiilor și sportului
Sunt destul de modeste și se traduc prin următoarele valori:
 Hematiile în creștere cu 2-300000 mmc și cu un conținut mai bogat în hemoglobină;
 Leucocitele staționare sau în ușoară creștere cu 20-30%;
 Trombocitele în creștere moderată cu 10-20%.
 Indivizii antrenați prezintă un timp de coagulare prelungit (dar în limitele normalului), ceea ce se
consideră a fi un factor protector pentru apariția aterosclerozei.

30. Modificările biochimice imediate ale sângelui în efort

În eforturile scurte,
 glicemia rămâne constantă sau crește ușor,
 lactatemia marchează o creștere minimă,
 în timp ce rezerva alcalină păstrează aceleași valori, datorită intervenției prompte a sistemelor
tampon ale sângelui.
În eforturile de durată, de rezistență, modificările biochimice sunt foarte importante.
 Glicemia înregistrează o descreștere constantă până spre limita de 50% din valoarea sa de repaus.
După aceasta valorile sale cresc ușor, stabilizându-se la un plafon de cca. 80% față de normal.
În eforturile de durată, de rezistență
 Lactacidemia crește
 rezerva alcalină a organismului scade, pe măsură ce efortul se prelungește.
 echilibrului acido-bazic ce virează spre acidoză
 Creșterea ureei sangvine
 scăderea acizilor grași.

31. Modificările biochimice tardive ale sângelui în efort

Acidul lactic poate ajunge și la concentrații sangvine de 20 de ori mai mari decât normalul
La fel ca și cele morfologice, sunt destul de modeste, în condiții de repaus remarcându-se, în mod
deosebit doar rezerva alcalină, ce, totdeauna prezintă valori mai bune la sportivii antrenați.
În schimb, de mare importanță sunt adaptările funcționale ale organismului, care specializându-
se, reușesc să se adapteze, din punct de vedere al substratului biochimic, bineînțeles mai economic la efort
și să elimine mult mai repede deșeurile catabolice, pe care organismul le acumulează cu această ocazie.

32. Ce se pierde prin transpirație? Cum corectam pierderile?

Din punct de vedere cantitativ, apa reprezintă 2/3 din greutatea totală a corpului omenesc.
Între compartimentele intra și extracelulare există un permanent schimb volemic de apă și electroliți.
Factorii care asigură echilibrul hidromineral sunt în număr de 3: osmotici, hidrostatici și metabolici.
În condiții de rapaus, pe parcursul a 24 de ore, un adult are nevoie de cca 2,5 l apa, pentru a înlo cui
pierderile fiziologice, care au loc pe următoarele căi:
Materii fecale ......................................................... 100 ml
Respirație ............................................................... 400 ml
Transpirație ............................................................ 600 ml
Urină ...................................................................... 1400 ml
Compensarea acestor pierderi se realizează pe două căi: exogenă (alimentară) sau endogenă (metabolică).
Pe calea alimentară apa poate fi asigurată din ingestia apei ca atare și a altor lichide (ceai, lapte, supe,
ciorbe, etc.) în cantitate de 1200 ml și din apa conținută în alimente, în special fructe și legume, în
cantitate de 1000 ml.
Sursa endogenă (metabolică) reprezintă 300 ml apă și este rezultatul activității metabolice celulare
(oxidarea hidrogenului din proteine, glucide și lipide).
Exemplu: din metabolizarea a 10 g lipide rezultă 10,7 g apă, a 10 g proteine 4,10 g apă și a 10 g glucide
6,10 g apă.
Se estimează că nevoile hidrice (2500 ml) sunt aproape egale cu cheltuielile energetice (2500 calorii/24
ore).
Compensarea pierderilor hidrominerale, în afara celor două căi, se realizează pe seama unor mecanisme
intime (neuroendocrine): ADH – hipofiza posterioară activează reabsorbția tubulară a apei, iar
aldosteronul activează reabsorbția de Na la nivelul tubilor renali; în acest fel, pierderile de apă se reduc
aprope la 0.
Dacă comparăm transpirația cu alte lichide ale organismului, observăm că este destul de diluată; o
sudorație importantă determină mai mult o pierdere de apă decât o pierdere de săruri.
Dacă în timpul unui efort intens și prelungit, transpirația este abundentă, pierderea electrolitică a
organismului se ridică în jur de 150 mEq de Na și tot atat de Cl, deci 6-8% din masa totală conținută în
organism.
În același timp pierderile de K și Mg sunt cu 1 % inferioare față de concentrația lor totală. Consecințele
fiziologice lae acestor pierderi nu sunt clar stabilite; totuși se presupune că pierderile mari de electroliți ar
putea provoca crampe musculare și intoleranță la caldură.

33. Adaptarea imediata a sistemului respirator la efort.

Modificările imediate se reflectă asupra frecvenței, amplitudinii și a debitului respirator,
consumului de oxigen.

1. Frecvența respiratorie reprezintă numărul ciclurilor respiratorii (inspiraţie şi expiraţie)

pe minut. Creşterea valorilor peste limitele normale se numeşte tahipnee, iar scăderea
bradipnee.
Frecvența respiratorie variază în funcţie de:
vârstă:
 nou-născuţi = 30 – 45 respirații /min;
 copii = 20 – 30 respirații /min;
 adulţi neantrenați = 12 – 18 respirații /min;
 adulţi antrenați = 10 – 12 respirații /min
sex: femeile au o frecvenţă mai mare decât bărbaţii;
activitatea fizică:
 25-30 respiratii/min după eforturile moderate.
 30 - 50 respirații /min după efortul fizic intens.
În eforturile izometrice cu apnee totală, frecvenţa respiratorie este mai mare, decât după
eforturi dinamice, de durată lungă şi aceeaşi intensitate.
Cea mai bună frecvenţă respiratorie în efort este de până la 30 respiraţii/min. Creşterea
frecvenţei peste această valoare se realizează prin scurtarea expiraţiei, cu reducerea
volumului de aer curent ceea ce va determina acumularea de CO2.
2. Amplitudinea respirației creşte în cursul efortului fizic pentru a asigura un debit respirator mai mare şi
deci o cantitate mai mare de O2.
Amplitudinea crește invers proporțional cu frecvența respirației, dar scade după frecvența respiratorie
de 50 respirații/min. Prin mărirea amplitudinii crește volumul curent și volumul inspirator de rezervă.
Imediat după terminarea efortului amplitudinea creşte pentru a acoperi datoria de O 2 acumulată.
 În efort diferența dintre perimetrul toracic maxim în inspir și expir poate ajunge la 7-10 cm la
antrenați.
3. Debitul respirator reprezintă produsul dintre volumul curent și frecvența respiratorie. Crește
proporțional cu durata și intensitatea efortului.
 Valori normale:
 repaus adult = 8 litri/minut,
 eforturi de intensitate medie = 40 l/min,
 eforturi submaximale = 60 l/min
 eforturi maximale = 100-150 l/min.
 eforturi maximale personae antrenate = 200 l/min

În efort creşte atât volumul curent cât şi frecvenţa. Creşterea lor este paralelă numai până la 30
respiraţii/minut, dincolo de care volumul curent scade, dar ventilaţia pe minut continuă să crească, până
când scăderea progresivă a volumului curent anulează efectul creşterii frecvenţei. Mărirea debitului la
antrenați se face pe seama măririi amplitudinii respiratorii, iar la neantrenați pe frecvenței respiratorii. În
efortul fizic static cu torace blocat debitul respirator este nul. În acest caz efortul se efectuează în
anaerobioză, acumulându-se o datorie de oxigen ce va fi plătită după terminarea lui.
4.Consumul de O2
În efortul muscular O2 este necesar celulelor musculare pentru regenerarea ATP, a cărei degradare
furnizează energia necesară contracţiei musculare.
Activarea consumului de O2 la nivel tisular duce la producerea şi acumularea crescută de CO2. Această
acumulare dacă nu este eliminată prin ventilaţie periclitează procesul de depolarizare şi de contracţie
musculară. Intensificarea schimburilor gazoase (aport O2 şi eliminarea CO 2) între celulele musculare şi
atmosferă se realizează adaptând nivelul ventilaţiei şi al circulaţiei la necesităţile metabolice.
În efort consumul de O2 crescut este asigurat prin
 creșterea amplitudinii respiratorii,
 dispariţia spaţiului mort
 creşterea capacităţii de difuziune.
 Creşte coeficientului de utilizare a O2 de la 30-40% la 70%.

34. Adaptarea tardiva sistemului respirator la effort.

Modificările tardive pot reprezenta parametrii gradului de antrenament; ele includ:
 frecvenţa respiratorie în repaus este 10-12 respiraţii/min. la sportivii antrenaţi şi se datorează
dezvoltării mari a musculaturii inspiratorii şi creşterii elasticităţii cutiei toracice;
 amplitudinea mişcărilor respiratorii creşte tot pe seama dezvoltării musculaturii toracice. "Ca
rezultat creşte volumul curent de repaus de la 500 ml. la neantrenaţi la 700-800 ml. la antrenaţi. Raportul
dintre inspiraţie şi expiraţie este de 1/1,8 sau 1/2 la antrenaţi şi 1/1,5 la neantrenaţi (creşte durata
expiraţiei)
 debitul respirator rămâne nemodificat în repaus (8 l/min.) şi creşte mult în efort (150–180 l/min.)
pe seama creşterii amplitudinii respiratorii.
 consumul de O2 în efort este mai mare la antrenaţi, "atingând valori de 5.000-6.000 ml/min. faţă
de 3.000-3.500 ml/min. la neantrenaţi (adaptare respiratorie şi circulatorie şi creşterea coeficientului de
utilizare a O2 din sângele arterial)
 capacitatea vitală atinge la cei antrenaţi valori de 6.500-7.000 ml. în funcţie de ramura de sport
practicată.
35. Consumul de O2 in efort.
Consumul de oxigen la nivel tisular este de:
 250 ml/min în repaus,
 1.500 ml/min. eforturi medii,
 2.500 ml/min eforturi submaximale,
 3.000–3.500 ml/min eforturi maximale neantrenat,
 5000 ml/min eforturi maximale antrenat.
În primele minute de efort prelevarea de O2 la nivelul plămânilor este inferioară necesarului celular.
Diferenţa dintre aportul de O2 actual şi aportul de O2 din perioada de stare se numeşte deficit de oxigen.
Datoria de oxigen este diferenţa dintre aportul de O2 actual în perioada de recuperare care survine după
încetarea efortului şi cel de repaus. Datoria de O2 se contractează în perioada dintre începutul efortului şi
realizarea echilibrului. După realizarea echilibrului datoria nu mai creşte oricât timp ar dura efortul,
pentru că O2 necesar este obţinut din aerul atmosferic.
În eforturile fizice intense în care aprovizionarea cu oxigen nu acoperă necesarul se realizează o datorie
de oxigen care creşte continuu, în timp ce consumul de oxigen se plafonează. Această datorie de
oxigen constituie unul din factorii care limitează durata eforturilor intense. La neantrenaţi datoria de
oxigen atinge 10 l, iar prin antrenament plafonul poate fi ridicat până la 17-18 l.

36. Costul de oxigen al ventilaţiei.

Costul de oxigen al ventilaţiei – reflectă energia consumată de musculatura ventilatorie.
Costul de O2 al ventilaţiei este evaluat măsurâd consumul global de O 2 al organismului în ventilaţia
spontană de repaus şi în hiperventilaţia voluntară – se exprimă în ml O 2 pentru un litru de aer ventilat
(ml/l).
Costul de oxigen al ventilaţie creşte liniar cu ventilaţia-minut, apoi creşte logaritmic.
La ventilaţia-minut 100 l/min musculatura ventilatorie consumă peste 10% din aportul global de O2.
La ventilaţia-minut >130 l/min se atinge punctul critic peste care nu se mai poate trece (tot aportul
suplimentar de O2 este consumat de musculatura respiratorie).
Creşterea suplimentară a metabolismului nu se mai sprijină pe aport de O 2 din mediul ambiant, ci prin
creşterea sustragerii de O2 din sânge.
Respiraţia în condiţii anaerobe determină oboseala musculară prin acumularea de cataboliţi acizi în
organism. Costul excesiv al ventilaţiei poate frena creşterea debitului ventilator la efort.

37. Rata metabolică.

Metabolismul reprezintă totalitatea reacțiilor chimice desfășurate în celule.
Anabolismul constă în depozitarea energiei sub forma de proteine, lipide, glicogen cu consum de energie.
Catabolismul reprezintă degradarea lipidelor, glucidelor, etc cu eliberarea energiei.
La adult există un echilibru între anabolism şi catabolism.
La copil predomină reacţiile anabolice, iar la persoanele în vârstă reacţiile catabolice.

Rata metabolică se exprimă în mod uzual prin rata eliberării de căldură în cursul reacţiilor chimice.
Metodele de măsurare ale ratei metabolice globale organismului sunt directe şi indirecte.

38. Calorimetria directa si indirecta.

 Metodele directe măsoară căldura eliberată de organism utilizând calorimetrul. Subiectul este
plasat într-un calorimetru mare, iar căldura degajată încălzește aerul din cameră.
 Metodele indirecte sunt:
 metoda bilanţului alimentar
 metoda indirectă de evaluare a consumului de O2.
Pentru a putea calcula valoarea energetică a alimentelor ingerate trebuie cunoscute :
 compoziţia alimentelor în glucide, lipide, proteine
 valoarea energetică a acestora.

Aplicații ale calorimetriei indirecte

 Intensitatea metabolică
Absolut - VO2 (mL / kg / min sau L / min)
Relativ -% VO2max; % LT
• Rezistență cardiorespiratorie și musculară maximă (VO2max)
• Economie și eficiență
• Deficitul acumulat de O2
• Rata metabolică (BMR, RMR)
• EPOC
• Consum de energie
• Cinetica VO2

39. Rata metabolică bazală

Reprezintă nivelul minim de energie necesar pentru întreţinerea funcţiilor vitale și este de aproximativ 50-
70% din consumul energetic zilnic. Se măsoară în condiţii standard: repaus cu 30 minute înainte; relaxare
psihică, fizică, stare de veghe; confort termic 20-22°C; repaus alimentar de 12 h.
Valorile normale se raportează la:
 suprafaţa corporală: 40 kcal/m2/h la bărbat
36 kcal/m2/h la femei
 greutate: 1-1,2 kcal/kg/h.

Factorii care influenţează rata metabolică bazală sunt:

1. Sexul: mai scăzut cu 6-10% la femei (explicabil prin masa musculară mai redusă); mai ridicat în
ultimele două luni de sarcină şi primele două săptămâni după naştere;
2. Vârsta: 30 kcal/m2/h la nou-născut, valoare maximă la 1,5 ani după care scade progresiv
3. Greutatea
4. Inălţimea
5. Temperatura mediului: la cald metabolismul bazal se reduce cu 10-20%, iar temperatura scăzută
produce creşterea;
6. Activitatea unor glande endocrine: hormonii tiroidieni, hormonii sexuali masculini, somatotropul
cresc rata metabolisnmului bazal
7. În timpul somnului metabolismul bazal scade cu aproximativ 10-15%, rezultat al reducerii tonusului
muscular și reducerea activității SNC;
8. Scade de asemenea în timpul malnutriției (cura de slăbire).

Stările patologice care influenţează metabolismul bazal sunt:

 febra: pentru fiecare grad MB creşte cu 12 %
 hipertiroidismul: creşte MB cu 100 %
 hipotiroidismul: scade
 descărcările simpato-adrenale măresc rapid MB cu 25%.

40. Modificari ale metabolismului proteic in efort

Viața nu este posibilă fără proteine, deoarece ele reprezintă substratul elementar al oricărei celule vii:
metabolismul, creșterea și reproducerea, proteine contractile a mușchiului, hormoni, enzime, anticorpi și
energetic.
O intensificare a funcției (lucrul mecanic intens la nivelul cordului sau al mușchilor scheletici) va avea ca
rezultat stimularea sintezei de proteine funcționale iar mușchiul se va hipertrofia.
O creștere a cerințelor metabolice va duce la o creștere a numărului enzimelor și mitocondriilor.
Proteinele sunt utilizate ca alimente de susținere la început pentru creșterea forței și rezistenței generale a
organismului, de aceea se administrează la mesele care preced și succed efortul sportiv.
Aminoacizii si proteinele plasmatice includ:
- Hemoglobina sanguina cu rol in transportul oxigenului (legat de fierul bivalent din structura hemului)
- Albumina plasmatica
- Aminoacizii cu lanturi ramificate reprezentati de valina, leucina si izoleucina ce pot fi foarte importanti
in stimularea refacerii musculare dupa eforturi foarte intense si in reducerea oboselii centrale.

Aceste proteine raspund la modificari alimentare pe termen scurt si sunt folosite ca markeri pentru
stressul nutritional.

Deoarece proteinele de transport de tipul hemoglobinei intervin in lanturi metabolice importante in

producerea energiei reducere a acestora se va asocia cu alterari metabolice si scaderea performantei.
Spre exemplu scaderea cantitatii de hemoglobina va diminua cantitatea de oxigen transportat la celule si
va avea ca rezultat scaderea capacitatii oxidative de producere a energiei.
- Aminoacizii plasmatici au rol cheie in metabolismul energetic al S N C- functioneaza ca
neurotransmitatori. Orice schimbare in compozitia plasmatica a aminoacizilor poate initia modificari ale
atentiei, starii psihice, aparitia oboselii.
- Proteinele musculare (actina, miozina). In urma distrugerii proteinelor musculare rezulta trei aspecte
importante:
 se elibereaza aminoacizii folositi in gluconeogeneza (glucoformatori) cu mentinerea normala a
nivelului glicemiei;
 se asigura aminoacizii esentiali pentru a mentine o concentratie plasmatica normala;
 se elibereaza glutamina cu mentinerea normala a nivelului plasmatic, factor presupus esential in
mentinerea statusului imunologic si a functiilor intestinale.
Infometarea si epuizarea fizica modifica echilibrul dintre anabolism si catabolism infavoarea
catabolismului cu scaderea sintezei proteice.
Degradarea intensa a proteinelor asociata cu scaderea sintezei vor avea ca rezultat pierderi nete de
proteine evidentiate functional printr-o balanta azotata negativa.
Reglarea metabolismului proteic este realizata de o serie de hormoni din care unii
 stimuleaza sinteza de proteine din aminoacizi (hormoni anabolizanti: somatotrop, insulina,
sexuali)
 intensifica degradarea proteinelor in aminoacizi (hormoni catabolizanti: corticotropina hipofizara,
glucocorticoizii suprarenalieni, hormoni tiroidieni)
 Din valoarea calorica a ratiei alimentare, protidele furnizeaza 12-15%, in unele sporturi ajungand
pana la 15-20%.
OMS recomanda ca aport zilnic de proteine
 0,8g/kgcorp/zi.
Pentru persoanele foarte active se recomanda
 1,2 g/kgc/zi la barbati si
 1,0 g/kgc/zi la femei.

Pentru sportivii implicati in eforturi intense de forta-viteza se indica

 1,2-1,7 g/kgc/zi, pentru efortul de anduranta
 1,2-1,4 g/kgc/zi, iar pentru sportivii implicati in sporturile de forta ce prezinta o mare masa
musculara si tesut adipos redus,
 peste 2g/kgc - intensitate foarte mare a efortului

Din cantitatea totala de protide, cele de origine animala trebuie sa se gaseasca intr-o proportie mai mare
(60%) decat cele de origine vegetala (40%).
- sa se consume o cantitate adecvata, dar nu excesiva de proteine
- sa se evite sursele proteice bogate si in acizi grasi saturati (carne rosie, hamburgeri, carnati)
- sa se suplimenteze in perioada de antrenament intens si dupa terminarea acestuia cu un amestec complex
de aminoacizi.

41. Modificari ale metabolismului lipidic in efort

Lipidele pot fi de origine animala si vegetala si se pot clasifica in:
- grasimi saturate - fara legaturi duble intre atomii de carbon (acidul palmitic - 16 C). O dieta bogata in
acesti acizi grasi creste riscul pentru atac de cord, diabet, anumite forme de cancer. Se gasesc in grasimile
de provenienta animala.
- grasimi nesaturate - cu legaturi duble intre atomii de carbo\n (acidul linoleic - 18 C). Se gasesc in peste
si vegetale.
O alimentaţie obişnuită aduce un aport de aproximativ 250mg colesterol/zi care se adaugă celor 1000 mg
sintetizat endogen
O alimentaţie bogată în grăsimi de origine vegetală scade colesterolul din sânge, iar o alimentaţie bogată
în cele de origine animală îl creşte.
In orgamism lipidele se gasesc sub forma de:
 Lipde simple : trigliceride, forma cea mai simpla, reprezentata de esteri ai acizilor grasi cu
glicerolul; reprezinta forma de depozit a lipidelor in organism.
 Lipide compuse: fosfolipide, intrand in structura membranelor celulare ; sunt constituenti celulari
importanti mai ales in anumite tesuturi (sistem nervos, ficat, splina) unde indeplinesc roluri metabolice
importante ; lipoproteine.
 Lipide derivate : steroizi avand ca reprezentant principal colesterolul, ce reprezinta precursorul
hormonilor sterolici (corticosuprarenalieni), al acizilor biliari si al vitaminelor liposolubile, a unor
medicamente (steroizi anabolizanti) ;
 prostaglandine ce intervin ca mesageri chimici in procesele celulare ( reparatii celulare, procese
inflamatorii, sensibilitatea tesuturilor la durere).
La sportivii cu un grad bun de antrenament tesutul adipos reprezinta 5 - 15 % la barbati si 10 - 25 % la
femei. Acest depozit de grasimi are o valoare energetica foarte mare (7000 kcal/kg tesut adipos)
constituind cea mai importanta rezerva energetica in cazul in care depozitele de hidrati de carbon sunt
epuizate si lipidele devin combustibilul energetic principal.
Antrenamentul sistematic creste capacitatea muschiului scheletic de a utiliza grasimile ca sursa de energie
si astfel atletul poate economisi hidratii de carbon endogeni, intarziind aparitia oboselii.
 Nu exista motive rationale pentru o suplimentare lipidica inclusiv la persoanele implicate in
activitati fizice intense sau munca fizica grea deoarece depozitele de grasimi din corp sunt suficiente
pentru orice necesitate. Mai mult chiar, stimularea lipolitica din timpul efortului creste nivelul de AGL
sanguin cu asigurarea unei rate maxime de captare musculara si mitocondriala.
 Dimpotriva, tendinta actuala este aceea de a reduce aportul total de lipide in favoarea hidratilor de
carbon; chiar solutiile folosite pentru sporturile de anduranta sunt mixturi de hidrati de carbon usor
degradabile, proteine si grasimi sub 30 %. PUFA influenteaza structura membranei celulare, mai ales a
celei eritrocitare, de aceea ar fi benefica o suplimentare in omega - 3 - acizi grasi, fapt demonstrat
experimental prin cresterea plasticitatii hematiilor permitand un consum maxim de O2 si nivele sanguine
crescute la subiectii ce realizeaza antrenamente la altitudine.
 Trigliceridele cu lanturi medii sunt rapid absorbite din intestin (ca si CHO) si usor transporate
prin membrana mitocondriala, de aceea ar putea fi o componenta importanta pentru dietele competitionale
in eforturile de ultra anduranta. Aceste trigliceride administrate oral sunt oxidate precoce in timpul
efortului si pot servi astfel ca substrat energetic in eforturile de ultraanduranta.
 Suplimentarea cu produse ce contin fosfolipide esentiale este benefica mai ales pentru efectele
hepatotrope.  

42. Modificari ale metabolismului glucidic in efort

Glucidele reprezintă sursă energetică primară pentru organism, baza rației alimentare; în plus
exercită o acțiune proteinprotectoare (de cruțare a proteinelor).
Sunt reprezentate de: monozaharide (pentoze, hexoze), dizaharide (zaharoza, lactoza) și polizaharide
(amidonul, glicogen, celuloza). Glucidele alimentare menţin nivelul glicogenului în ficat şi asigură o
glicemie constantă.
Capacitatea limitată a glucidelor de a fi stocate în organism, determină transformarea relativ uşoară a
glucidelor în exces, în lipide, ţesut adipos.
Cea mai importantă sursă de glucoză pentru organism este reprezentată de către amidon, polizaharid
prezent în cereale, cartofi; sub acţiunea sucurilor digestive amidonul este degradat la maltoză, apoi
glucoză.
Celuloza este un polizaharid fără valoare nutritivă; rolul său este de a stimula peristaltismul
intestinal.
Există dovezi că o alimentaţie săracă în celuloză favorizează apariţia constipaţiei şi a cancerului
de colon.
Necesarul de glucide este de 60-65% din valoarea raţiei alimentare.

a. Glucidele au in principal un rol energei. Fiecare gram elibereaza prin ardere 4.1 calorii mari. Din
glucide se formeaza rezerva de energie a organismului, sub forma glicogenului.
b.. Daca muschiul in timpul contractiei poate folosi si energia provenita din protide si glucide, sistemul
nervos central si miocardul sunt sensibile la lipsa de glucide. Glucoza sanguina este permanent mentinuta
in limite cvasiconstante, cu un grad foarte mic de variabilitate, deoarece ea reprezinta sursa energetica
primara pentru SNC.
c.. Functia antitoxica a ficatului este legata de rezervele de glicogen. Astfel se poate spune ca glucidele au
un rol important si in detoxificarea organismului dupa efort.
d. Glucidele au de asemenea si un rol plastic, deoarece din ele se pot forma unii aminoacizi care intra in
constitutia proteinelor celulare, ajutand astfel la cresterea si refacerea tesuturilor.
e. Mai important este inca rolul lor catalitic, care se manifesta in cadrul metabolismului lipidelor. Acestea
nu pot fi arse in organism pana la faza finala de CO2 si apa, decat in prezenta unei cantitati suficiente de
glucide. Alfel in organism se produce acidoza, datorita faptului ca lipidele sunt arse pana la faza
intermediara de acizi grasi, care se acumuleaza.
f. Glucidele iau parte si la termoreglarea organismului.
Indexul glicemic reprezinta un sistem care clasifica alimentele bogate in hidrati de carbon in functie de
abilitatea acestora de a afecta nivelul glicemiei. Astfel alimentele si bauturile care contin hidrati de carbon
cu absorbtie sanguina rapida dupa ingestie au un index glicemic crescut.

Cea mai rapida este glucoza pura, de aceea indexul ei glicemic este considerat 100.
 Pentru consumul uzual sunt recomandate alimente cu un index glicemic de 75 ; inaintea unor
eforturi prelungite se recomanda alimente cu index glicemic scazut, iar dupa terminarea efortului
alimentele cu un index glicemic mare favorizeaza umplerea mai rapida a depozitelor de glicogen.
 Indexul glicemic al unor alimente : Paine alba 70, orez 56, fulgi de porumb 77, cartofi copti 83,
catofi piure 73, morcovi 71, mazare 48, fasole 48, pepene verde 72, ananas 66, stafide 64, banane 53,
struguri 52, portocale 43, pere 36, mere 36, lapte gras 27, lapte degresat 32, ciocolata 49, miere 73,
sucroza (zahar) 65, lactoza 46, fructoza 23, suc portocale 57, suc mere 41
In organismul uman CHO sunt depozitati sub forma unor lanturi lungi, formate din unitati de glucoza
(glicogen). Glicogenul se gaseste in muschi si ficat
 cantitatea de glicogen din ficat este de aproximativ 100 g,
 cantitatea de glicogen din muschi este de aproximativ 300 g pentru persoanele sedentare si peste
500 g la persoanele cu grad crescut de antrenament
Aceasta cantitate poate furniza de la 1200- 2000 kcal.
In timpul efortului vor actiona stimuli metabolici si hormonali in scopul cresterii aportului de glucoza si
preluarii acesteia de catre muschii aflati in activitate. Pentru a evita scaderea glucozei sanguine sub
limitele admisibile ficatul va fi stimulat sa furnizeze glucoza prin glicogenoliza si in limite mai reduse
prin gluconeogeneza. Deci disponibilitatea glicogenului in ficat este factorul cheie in mentinerea unui
nivel plasmatic normal al glucozei in timpul efortului. Cand rezervele de glicogen hepatic se golesc si
utilizarea tisulara a glucozei ramane la un nivel ridicat va apare hipoglicemia. Acest stress va functiona ca
stimul pentru mobilizarea maximala a acizilor grasi si utilizarea proteinelor ca material energetic. Aportul
de glucoza la nivel muscular va scadea la nivele minimale si muschii in activitate vor depinde integral de
sistemele locale de furnizare de CHO sau de aportul alimentar. Va apare oboseala centrala si locala
In timpul unui efort fizic moderat corpul, sub actiunea unor mecanisme metabolice hormonale/ nervoase
vor mobiliza aditional glucoza din glicogenul hepatic si muscular. In acelasi timp va creste rata
mobilizarii acizilor grasi pana la atingerea unei stari de echilibru metabolic (steady - state) dupa circa 20
minute. Raportul in furnizarea energiei va fi de 50 % lipide si 50 % CHO.

In cazul unui efort de intensitate mare, corpul va utiliza din ce in ce mai multi CHO, care devin
combustibilul predominant (90% CHO; 10% lipide). Deci nivelul rezervelor de glicogen va fi unul din
factorii ce limiteaza anduranta.

Exista patru factori importanti ce influenteaza viteza si marimea depletiei de glicogen, si anume:
intensitatea efortului, durata efortului, starea de antrenament, aportul alimentar de CHO.

 O problema importanta a sportivului este refacerea glicogenului muscular postefort printr-o dieta
bogata in CHO.
 Din pacate majoritatea "gustarilor" (prajituri, biscuiti, ciocolata, inghetata) sunt mai bogate in
grasimi decat in CHO. Aceste grasimi incetinesc digestia si absorbtia CHO, astfel incat glucoza va ajunge
in torentul sanguin prea tarziu pentru perioada optima a sintezei glicogenului.
 O solutie a problemei o constituie bauturile bogate in CHO, disponibile pe piata. Aceast
reumplere a depozitelor de glicogen trebuie facuta insa cu atentie, fara sa genereze hiperglicemie. De
aceea multi sportivi folosesc fructoza, o componenta a sucrozei care este transformata in glicogen la nivel
hepatic, fara a influenta nivelul glicemiei. Din pacate si aceasta este o solutie cu doua taisuri: fructoza este
"naturala" dar nu in cantitati mari, care scad nivelul ATP-ului hepatic, producand un serios deficit
energetic ce poate afecta ficatul.
 Ideal dupa efort ar fi un meniu usor de preparat cu un continut ridicat in CHO si sarac in grasimi
(fulgi din cereale cu lapte, indulciti cu sirop de fructe). Fructul insusi va furniza fibre, CHO si potasiu
pentru refacerea pierderilor.

43. Vitaminele si efortul fizic.

Vitaminele sunt substanţe organice având structura extrem de variată; cu mici excepţii nu pot fi sintetizate
de către organism.
Depozitarea lor se realizează în cantități reduse, de exemplu vitamina A depozitată asigură necesarul
pentru 6 luni, iar vitamina D pentru 2 luni. Din punct de vedere biochimic vitaminele se împart în:
hidrosolubile: complexul B (B1, B2, B6, B12), C, P, acid folic și liposolubile: A, D, E, K. Vitaminele
hidrosolubile sunt foarte labile; se pot distruge prin căldură, fierbere. Vitaminele liposolubile necesită
pentru absorbţie prezenţa bilei şi a lipazei pancreatice.
Avitaminozele reprezintă deficitul unor vitamine: deficitul vitaminei C duce la scorbut; deficitul vitaminei
B1 conduce la beri-beri. Excesul de vitamine reprezintă hipervitaminoza: de vitamina A produce diaree,
ameţeli, tulburări cutanate; intoxicația cu vit. B duce la osificarea ţesuturilor moi.