ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

DEFINIŢIE: Ulcerul = o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a

continuităţii peretelui gastric sau duodenal, care depăşeşte musculara
mucoasei şi e înconjurat de un infiltrat inflamator acut/cronic (reacţie
fibroasă în ulcerele vechi)

 Concepţia veche – “no acid, no ulcer”

 1983 – Warren şi Marshall fac legătura între prezenţa în stomac a

H.pylori şi patogeneza b.ulceroase

 Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie

 Prevalenţa reală (studii necroptice):

 20 - 30% la bărbaţi

 10 - 20% la femei

 UD mai frecvent decat UG

ETIOLOGIE

1. Infectia cu Helicobacter pylori

2.Medicamentele

3. Stilul de viata

4. Stres psihologic sever

5. Starile hipersecretorii (rare)

6. Factorii genetici

7. Afectiuni asociate
 1. Infectia cu HP (bacil specific uman gram -, spiralat, flagelat,
microaerofilic, producător de urează, distribuit parcelar în
mucoasa gastrică)

Cale fecal-orală sau oral-orală

Precoce în statele slab dezvoltate

Mai târziu în statele dezvoltate

Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament

90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +

70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +

2. Medicamentele:

Aspirina şi AINS: - mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi

eliberează H+

- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea sintezei

prostaglandinelor E2, F2 şi I2

Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine

3. Stilul de viata

Fumatul:

- scade secreţia de HCO3- , mucus, f. epidermal de creştere, inhibă

sinteza Pg, microcirculaţia sanguină

- creşte secreţia HCl şi pepsinogen

4. Stresul sever

- arsuri, traumatisme SNC, interventii chirurgicale , boli

sistemice severe, sepsis, insuficiente de organ, etc

5. Starile hipersecretorii (rare)

- Gastrinoame, (s. Zollinger-Ellison ), mastocitoza sistemica,

fibroza chistica, hiperpaartiroidismul, hiperplazia antrala de
celule G

6. Factori genetici

- Mai mult de 20% dintre pacienti au un istoric familial de

ulcere;

- grupul sanguin 0, în special subtipul nesecretor de antigen

de grup sanguin în salivă

- MCP crescută, preponderenţa pepsinogen I, HLA B5, 12 la

UD

- Asocieri genetice rare: hiperpepsinogenemia tip I cu UD

7. Afectiuni asociate: oricare din urmatoarele poate fi asocoata cu U:

CH, BPOC, IRenala, B autoimune, infectii, radioterapia, etc

FIZIOPATOLOGIE

Rolul infecţiei cu HP este covârşitor

Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2 tipuri de

ulcer

Nu explică ulcerele HP negative


Teoria clasică a dezechilibrului între:

Factorii agresivi (crescuţi)

Factorii defensivi (scăzuţi)

sub influenţa:

Factorilor de mediu

Factorilor individuali, genetici

FACTORI DE AGRESIUNE:

Infecţia cu HP- efect ulcerogenetic:

direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene

indirect prin secreţia de urează  pH alcalin în jurul celulelor

secretoare de gastrină  hipersecreţie acidă

Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD

Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin

mecanism genetic sau hipergastrinemie

- hipertonie vagală
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea
vagală
- hipermotilitatea gastrică  bombardarea
duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastrică  stază gastrică
 Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă
proteolitică (pepsinogenul I in UD si II in UG)

Refluxul duodeno gastric- acizii biliari – acţionează ca detergenţi

asupra lipidelor din mucoasa gastrică, secretia pancreatica, etc

FACTORI DE APĂRARE
 Preepiteliali
 Mucusul de suprafata- se opune retrodifuziei H+, lubrifiaza
mucoasa

 Secreţia de HCO3- - creează pH neutru (7) la nivelul

epiteliului
 Prostaglandinele
! Ulcer – strat redus de mucus+capac. redusă de tamponare
datorită deficienţelor constitutive, sinteza Pg, secreţia HCO3-
reduse )
 Epiteliali– integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-
duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate
de regenerare (ulceroşi –turn-over redus + proces de refacere
deficitar)
 Postepiteliali- microcirculatia, capilare cu rol nutritiv, de aport de
HCO3-, şi de preluare a H+ (ulceroşi – tulb. ale microcirculaţiei)

TABLOU CLINIC
Durerea – simptomul cardinal în ulcer

Localizare – predominant epigastrică

Ritmicitate – “foamea dureroasă” (tardiv postalim.), noaptea ora
1-2 în UD; 30 min-1h postalim. în UG

Caracter – arsură, apăsare, roadere, gol

Durata - 30 min-1h, cedează la alim. sau alcaline

Periodicitate

Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara

Mica periodicitate – în cursul zilei

Modificarea caracterelor durerii
Vărsături – acide, după care se ameliorează durerea
Modificări ale apetitului, scăderea ponderală (2-3 kg)
Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau melenă)
Ob: facies ulceros rar (supt, pomeţi proeminenţi), sensibilitate
epigastrică la palpare, stare de nutriţe bună

DIAGNOSTIC PARACLINIC
1.Endoscopia – craterul cu mb. alb-sidefie de fibrină - metoda
diagnostica preferata at cand exista suspiciunea de U, permite:

evaluarea corectă a ulcerului

biopsierea (UG)

evaluarea vindecării ulcerului

Evaluarea/tratamentul unei hemoragii
În UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea
Stadializare evolutivă în UG:
A (acute) – acut
H (healing) – în curs de vindecare
S (scar) – cicatrice: - S1 = cicatrice roşie, instabilă
 - S2 = cicatrice albă, definitivă – se poate opri
tratamentul
În UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)
UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi ulcerul pătat (”salami”
ulcer)

2. Examen radiologic – bariu pasaj

Plus de subst. – nişa Haudeck – iese din contur, net delimitată,
înconjurată de pliuri ce converg şi se continuă până la crater

S. indirecte – incizură, pliu contralateral (UG), bulb deformat, în
trifoi, recese modificate, îngustarea lumenului duodenal

Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare de
evacuare gastrică)

Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat numai radiologic, fără
biopsie

Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate

bariu pasaj cu dublu contrast – nu egalează EDS

3.Determinarea Helicobacter pylori

Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al UGD

Metode directe/invazive:

Endoscopie cu biopsii

Testul rapid de ureaza

Ex histologic

Culturi – “gold standard”- permit testarea
sensibilitatii la ATB

Metode indirecte:

Serologice- Ac antiHP (IgG)

Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14

Determinarea bacteriei în scaun (Ag fecal Hp)

Toate au o sensibilitate de peste 90%
4. Alte teste diagnostice- cazuri selectionate- nivelul seric de
gastrina, test stimulare secretina, angiografie

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superior:

Neoplasmul gastric – prin endoscopie cu biopsie!

Limfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie

Litiază biliară - prin ecografie; pancreatite; b Crohn

S. Zollinger-Ellison (tu. pancr. secretantă de G) – u. multiple,
postbulbare, gigante/refractare, recurente după ch.,diaree,
HG (peste 1000 pg/ml), Hclorhidre bazală (peste 15 mEq/h)

Esofagita, Duodenita, Dispepsia funcţională dureroasa,
colonul iritabil

EVOLUȚIE

Mult ameliorată faţă de acum 20-30 de ani, datorită apariţiei
noilor antisecretorii

Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult reduse

Rareori necesară intervenţia chirurgicală

Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele – sub 10%

Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii cu HDS

COMPLICAŢII
1. Hemoragia digestivă superioară -cea mai frecventă (25%)
• Hematemeză
 • Melenă
2. Perforaţia si penetratia -în peritoneul liber, în organele vecine-
pancreas (UD sau antral), lob stg hepatic, căi biliare (fistula
coledoco-duodenala), colon transvers (fistula gastro-colica)
-d. “lovitură de pumnal” - difuză, iradiere în abd. inf., în umăr (irit.
diafr.)
Ob: dispariţia matităţii hepatice, apărare musculara, abs. zg.
Hidroaerice
Caz perforatie- Rgf abdominala pe gol/CT – evidențiaza
pneumoperitoneul
Trat. Chirurgical +antibioterapie
3. Stenoza pilorică - rară după introducerea tratamentului
modern; s. insufic. evacuatorii – vărsături, în jet, conţinut
alimentar; Durerea tipic uleroasă, caracter nocturn;  ponderală
Ob:  ţes. adipos, s. deshidratare, sensib. epigastrică, evid.
peristalticii gastrice şi clapotajul matinal
Paracl:anemie, hproteinemie +alcaloză metab.,hpotasemie,
hnatremie, retentie azotată (mec. extrarenal) – Rx pe gol (nivel
hidroaeric gastric), subst. contrast dilatare, reziduu, stagnare (4-
24h)- EDS ! T: chirurgical
4. Ulcere refractare – 5-10% nu se vindecă după 8S
- ↑ duratei T cu doze cescute,asocieri M, eradicarea HP
- T: chirurgical

TRATAMENT
1. Igieno-dietetic:

Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea antisectetoriilor
moderne

Evitarea intolerantelor personale si a alimentelor care
agraveaza simptomatologia

Interzicerea fumatului

Interzicerea consumului de:

Aspirină

Antiinflamatorii nesteroidiene

Corticoizi
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 4-8 săptămâni (durata de
vindecare a leziunii); disponibile /os si iv
Inhibitorii pompei de protoni:
 Dexlansoprazol (Kapidex/Dexilant) 30 mg/zi
 Esomeprazole (Nexium, Helides) 40 mg/zi
 Lansoprazole (Lanzul) 30-60 mg/zi
 Omeprazol (Omeran, Omez) 40 mg/zi
 Pantoprazole (Controloc, Nolpaza) 40 mg/zi
 Rabeprazole (Pariet, Aciphex) 20 mg/zi
Blocanţii H2:
 Ranitidină 300 mg/zi
 Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
 Cimetidină 800-1200 mg/zi
 Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
Se preferă ranitidina, famotidina, suficient de potente, uşor de
administrat (una sau două prize zilnice), fără efectele adverse ale
cimetidinei (citocromul P450)

b. Protectoare ale mucoasei gastrice

în UG se poate adăuga Sucralfat (Venter) 4x1g/zi
 - sucroză polisulfatată de aluminiu, leagă sărurile
biliare şi pepsina şi
- stimulează secreţia de prostaglandine, tamponează
HCl
Pg E1,E2
– Misoprostol (Cytotec) 800 g/zi, Enprostil 235 g/zi
Bismutul coloidal – De-Nol 2240 mg/zi
c. Antiacide

Reduc simptomele dureroase

Neutralizează excesul de acid

Medicaţie simptomatică: - Maalox, Almagel, Dicarbocalm,
Ulcerotrat, Gelusil
- 6-7 prize/zi, la 1h si 3h după masă (Al-constipatie, Mg-
diaree)

NOU!
P-cabs- Potasium competitive acid blocker – VONOPRAZAN
Nu e disponibil in Europa

20mg/zi

Tratamentul anti-Helicobacter pylori

terapie de primă linie: TRIPLA TERAPIE sau Quadrupla cu

BISMUT (10-14 zile durata)

Tripla terapie

IPP (2xdoza mare/zi) + Claritromicină (2x 500 mg/zi)

+Amoxicilină (2x1 g/zi) sau Metronidazol (2x 500
mg/zi)

Quadrupla terapie

IPP (2x/zi)+ Bismut 4x120 mg/zi+ Metronidazol 4 x250

mg /zi + Tetraciclina 4x500 mg/zi sau

BOCA (Bismut 2x240 mg/zi +esomep (2x40mg/zi) + Claritromicină

(2x 500 mg/zi) +Amoxicilină (2x1 g/zi) 14 zile (UEGW2016)

a II-a linie de terapie- dupa un esec al ter de prima linie- fie

quadrupla cu bismut fie tripla cu levofloxacin (2x500 mg)

IPP – Bismut – Metronidazol – Tetraciclină

(2x/zi) (4x120 mg/zi) (4x250 mg/zi) (4x500 mg/zi)

[IPP 2x/zi + Pylera (B+T+M) 3cps odata de 4x/zi] NOU !

a III-a linie de terapie – pe baza testarii susceptibilitaţii

bacteriene

3. Endoscopic- destinat complicatiilor:

a. Hemostază endoscopică în HDS:

- Injectarea de Adrenalină 1/10.000

- metode termice (heater probe)

- hemoclipuri

-pudre hemostatice (Hemospray, Endoclot)

b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice

(balon pneumatic)
 4. Chirurgical in caz de ulcer refractar sau complicat

Indicaţie absolută perforaţia, penetraţia

UG cu indicaţie operatorie

Hemoragii cu risc vital,

ce nu pot fi tratate endoscopic/

radiologie interventionala (embolizari)

Formele refractare la tratament

corect peste 2 luni

UD cu indicaţie operatorie

Hemoragii cu risc vital,

ce nu pot fi tratate endoscopic/ radiologie interventionala

(embolizari)

Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic