Curs 5

Hemiplegia

Prin termenul de hemiplegie se desemnează o perturbare tonico-motorie consecutivă

unei leziuni unilaterale a căii piramidale la nivelul neuronului motor central, antrenând
tulburări controlaterale când leziunea cauzată este situată deasupra decusaţiei bulbare şi
ipsilaterală când leziunea este sub acest nivel. Această definiţie se remarcă prin faptul că aduce
în prim plan activitatea motorie ca ansamblu, indivizibila, responsabila de executarea
mişcărilor, menţinerea posturii şi atitudinii corpului.
Accidentul vascular cerebral rezultǎ din restricţia sanguinǎ cǎtre creier şi cauzeazǎ
leziunea neuronilor. Deficitul motor controlateral, rezultat dupǎ accident vascular cerebral
este caracterizat de paralizie , hemiplegie sau scǎderea parţialǎ de forţǎ, hemipareza, şi este
şituat pe partea corpului opusǎ sediului leziunii cerebrale.
Debutul hemiplegiei este de obicei brusc, cu sau fără stare de comă. Cu cât leziunea
cerebrală este mai întinsă şi atacul a fost mai brutal, cu atât mai puternică şi mai întinsă este
paralizia. În primă fază se instalează flascitatea, manifestata prin lipsa totală a tonusului
muscular şi a miscarilor active.
Hemiplegia spasmodicǎ apare dupǎ perioada de hemiplegie flascǎ. Se caracterizeazǎ prin
prezenta forţei musculare, de obicei diminuatǎ mult, contractura şi reflexe exagerate, semnul
Babinski prezent, apar sinkinezii.

Clasificare

Clasificarea topografică a hemiplegiei

Aspectul evolutiv al bolii este condiţionat de etiologia specifică dispoziţiei anatomice a
leziunii. Pentru un diagnostic corect al hemiplegiei s-a impus o clasificare în funcţie de sediul
leziunii:
a. Hemiplegiile cu origine corticală
b. Hemiplegiile cu origine capsulară
c. Hemiplegiile cu origine de trunchi cerebral
d. Hemiplegiile de peduncul cerebral
 e. Hemiplegiile protuberanţiale
f. Hemiplegiile bulbare
g. Hemiplegiile medulare
a. Hemiplegiile cu origine corticală
În general au determinări parcelare, predominând, mai ales, la membrul superior şi
facies, mai rar la membrul inferior. Extinderea posterioară, spre circumvoluţiile parietale, relevă
tulburări senzitive, ce pot merge până la anestezia membrelor paralizate. Cel mai adesea se
asociază cu astereognozie şi aspect de ataxie corticală. Dacă leziunile evoluează la nivelul
emisferei dominante, aceasta fiind de regulă cea stângă, hemiplegia se însoţeşte de tulburări de
vorbire, de tip motor, când extinderea leziunii este la nivelul ariei Broca şi de tip senzorial, când
leziunea interesează zona Wernicke.
Existenţa tulburărilor psihice, datorate leziunilor cerebrale, se traduc clinic prin
modificări de afectivitate, activitate, de comportament, intelectuale şi ale funcţiilor de
cunoaştere. Acestea constituie un serios handicap în activitatea de recuperare a hemiplegicului,
mai ales în cazul celui de vârsta a treia.
b. Hemiplegiile cu origine capsulară
În spaţiul strâmt dintre talamus şi nucleul lenticular trec toate fibrele căilor motorii. La
acest nivel, o leziune este obligatoriu totală, iar hemiplegia se caracterizează printr-o hipertonie
masivă, a cărei reabilitare nu este deloc uşoară. De obicei leziunea motorie
este pură, cu puţine atingeri de vecinătate. În cazul existenţei acestora, se
detaşează forma capsulo-talamică (fig.1), în care simptomatologiei motorii
i se asociază dureri intense, determinate perturbării funcţiei talamice.

Fig.1 Forma capsulo-talamică

c. Hemiplegiile cu origine de trunchi cerebra îmbracă aspectul de hemiplegie alternă, cu

deficit motor total de partea opusă leziunii la care se asociază modificările date, în principal, de
atingerea nucleilor cranieni de aceeaşi parte. Aspectele polimorfe ale acestor hemiplegii se
datorează numeroaselor formaţiuni ce pot fi cuprinse de o leziune cu sediul într-unul din cele
trei segmente ale trunchiului cerebral.
 d. Hemiplegiile de peduncul cerebral
În aceste cazuri, caracteristică este prezenţa paraliziei faciale de tip central, ca şi cea a
membrelor de partea opusă leziunii cerebrale prin prinderea piciorului
pedunculului, nivel la cаre, pe lângă fibrele nucleului inferior al
facialului, sunt interesate şi căile fasciculului piramidal. În raport cu
localizarea leziunii sunt numeroase sindroame, cel mai reprezentativ
fiind cel descris de Weber (fig.2), care cuprinde o paralizie ipsilaterală
de oculomotor comun, cu imposibilitatea mişcării globului ocular în
sus, în jos şi înăuntru, ptoză palpebrală, strabism divergent şi diplopie
heteronimă cu midriază. Fig.2 Sindrom descris de Weber

Se mai pot întâlni, în cazul leziunilor pedunculare, manifestări clinice de o mare

diversitate: hiperkinezii, rigiditate extrapiramidală, dismetrie, adiadocokinezie, asinergie,
tulburări de sensibilitate. Prin faptul că în aceste paralizii nu sunt afectate funcţiile nervoase
superioare, prognosticul recuperator este mai bun.
e. Hemiplegiile protuberenţiale
Acestea poartă aceeaşi amprentă a leziunii piramidale tronculare, dar se asociază cu
paralizia facială de tip periferic, de aceeaşi parte cu leziunea, deci alternă
membrelor paralizate. Printre alte manifestări caracteristice se numără şi
tulburările de sensibilitate alterne subiective şi obiective, ataxia, mişcările
coreo-atetozice, paralizia de oculomotor extern cu strabism convergent şi
diplopie homonimă. Atingerea nervului acustico-vestibular şi a nucleilor
asociază simptomatologiei relatate surditate, tulburări de echilibru şi nistagmus.
Fig.3 Leziunea piramidală tronculară

f. Hemiplegiile bulbare
Se remarcă prin aspectul lor global, bine definit de calea piramidală ce
este interesată. Nu prezintă manifestări faciale. Tulburările de vorbire de tip
dizartric apărute prin leziuni tronculare trebuie atent diferenţiate de cele de tip
central, recuperarea acestora comportând o abordare diferită. Mai pot apărea
tulburări de sensibilitate, tipică fiind hemianestezia feţei, sau tulburări cardio-
vasculare.
Fig.4 Sindromul de hemibulb
 Sindromul de hemibulb(fig.4) se prezintă ca o hemiplegie cu hemianestezie alternă, de
aceeaşi parte notându-se un hemisindrom cerebelos asociat cu fenomene din partea tuturor
nervilor bulbari şi un sindrom Claude Bernard-Horner

g. Hemiplegiile medulare
Este mai rar întâlnită. Respectă faţa, este de aceeaşi parte cu leziunea, îmbrăcând
aspectul sindromului Brown-Sequard, care asociază tulburări de sensibilitate superficială, cu
disociaţie de tip siringomielic de partea opusă, în timp ce sensibilitatea tactilă poate fi păstrată
sau numai uşor interesată bilateral. Acest sindrom poate fi întâlnit ca atare în leziunile
medulare ce interesează structurile substanţei nervoase deasupra nivelului C5, în timp ce sub
acest nivel aspectul clinic este de asociere a neuronului motor central sublezional cu cel motor
periferic lezional.

1.2.2. Clasificarea etiologică a hemiplegiei

Al doilea criteriu care conduce la un diagnostic corect al hemiplegiei, după cel de sediu,
este cauza leziunii, ambele însă, trebuind a fi corelate la vârstă, prezenţa sau nu a unor tare
cardio-vasculare sau alte localizări organice, precum şi la psihicul bolnavului.
Hemiplegiile cele mai frecvente sunt de origine vasculară, fie legate de o hemoragie
difuză sau hematom, fie de o ischemie bine sistematizată, interesând cu predilecţie arterele
cerebrale anterioare sau mijlocii vertebro-bazilar. Hemiplegiile posttraumatice relevă
numeroase mecanisme, printre care şi hematomul, cele mai frecvente fiind contuziile cerebrale
difuze, care determină deseori, alături de deficitul motor aferent hemiplegiei şi tulburări de
intelect şi comportament.
Mult mai rare sunt hemiplegiile prin compresiune intracerebrală, de natură congenitală
sau dobândite în perioada copilăriei sau mai târziu:
a. Hemiplegiile prin accidente vasculare cerebrale
b. Hemiplegiile prin accident vascular cerebral ischemic
c. Hemiplegiile prin hemoragie cerebrală
d. Alte cauze ale hemiplegiilor
 a. Hemiplegiile prin accidente vasculare cerebrale
Bolile cerebro-vasculare au devenit o problemă de sănătate majoră, reprezentând a
treia cauză de deces, după bolile de inimă şi cancer. Deoarece pot cauza invalidităţi severe,
necesită îngrijiri şi recuperare de lungă durată. Accidentul vascular cerebral se instalează brusc,
dezvoltând rapid semne focale, în primul rând hemiplegie. Aceasta poate evolua spre exitus,
poate fi reversibilă complet după 24 de ore (accident ischemic tranzitoriu), sau este persistentă,
cu recuperări parţiale, prin programe de neurorecuperare (accident vascular cerebral
constituit). Incidenţa accidentului vascular cerebral este apreciată la 20%, corelabilă cu vârsta,
factorii de risc, structura populaţiei. Majoritatea cazurilor cu accident vascular cerebral se
întâlnesc la bolnavii în vârsta, peste 65 de ani, cu incidenţa de 75% din cazuri, predominând la
sexul masculin. După unele statistici, la 3 săptămâni după accidentul vascular cerebral,
aproximativ 1/3 din bolnavi decedează, 50-60% din supravieţuitori rămân cu deficit neurologic,
de tip hemiplegic, rezidual persistent. Asociat hemiplegiei sunt prezente tulburările afazice,
dezorientarea spaţială, tulburările posturale, ce amplifică disabilitatea acestor bolnavi, ce devin
dependenţi de aparţinători pentru activităţile zilnice de auto îngrijire (alimentaţie, îmbrăcat,
spălat, pregătirea mesei, toaleta).
În strânsă relaţie cu accidentul vascular cerebral este menţionată, ca prim factor
predispozant, hipertensiunea arterială. Aceasta este incriminată în antecedente la peste
jumătate din bolnavii ce au suferit de hemoragie cerebrală şi la un sfert din cei cu infarct
cerebral. Un alt factor important este diabetul zaharat, căruia i se atribuie un rol de necontestat
nu numai în declanşarea accidentului vascular cerebral, ci şi în rata de supravieţuire după un
asemenea eveniment. Cu pondere mare se mai poate aminti şi ateroscleroza cerebrală care
favorizează accidentele trombo-embolice prin modificările de calibru vascular pe care le
determină. O atenţie din ce în ce mai mare va trebui acordată implicaţiilor pe care le are
consumul exagerat de băuturi alcoolice în declanşarea accidentului vascular cerebral.
Tabagismul favorizează şi el atât hemoragia, cât şi tromboza cerebrală.

b. Hemiplegiile prin accident vascular cerebral ischemic

Accidentele vasculare cerebrale ischemice sunt produse de ateroscleroză şi
arterioscleroză. Ischemia cerebrală este rezultatul ocluziei arterelor ce irigă creierul, cu apariţia
de modificări în zona tributară vasului obstruat şi în zonele vecine, extinderea leziunilor
ischemice fiind dependentă de circulaţia colaterală. După intensitatea ischemiei se împart în :
- accidente vasculare cerebrale ischemice tranzitorii
- accidente vasculare cerebrale ischemice constituite
În accidentele vasculare cerebrale ischemice tranzitorii, infarctul este de dimensiuni
mici, iar deficitele neurologice tranzitorii vor fi recuperate prin dezvoltarea circulaţiei
retrograde colaterale în aproximativ 24 de ore.
Accidentele vasculare cerebrale constituite sunt consecinţa opririi circulaţiei sanguine
într-o arteră cerebrală. Cel mai adesea sunt produse de o ocluzie arterială completă cu material
trombo-embolic. Deoarece aria infarctului este mai largă cu leziuni structurale neuronale
importante, deficitele neurologice vor fi severe şi durabile. În funcţie de localizarea regiunii
lezate, există mai multe tablouri clinice:
- Artera carotidă internă
- Hemiplegie cu predominare brahio-facială
- Tulburări de sensibilitate în hemicorpul afectat
- Tulburări de vorbire
- Convulsii
- Artera cerebrală anterioară
- Hemiplegie de partea opusă
- Tulburări de sensibilitate de tip cortical
- Afazie expresivă şi apraxie la nivelul membrelor neparalizate
- Tulburări de vorbire
- Artera cerebrală mijlocie
-Hemiplegie şi hemihipoestezie controlaterală, manifestările fiind mai accentuate la
membrul superior, faţă şi limbă
-Afazia este senzorială şi globală la vârstele înaintate
-Artera cerebrală posterioară
-Afazie
-Agnozie
-Tulburări de conjugare a globilor oculari
-Tulburări de vedere
 -Trunchiul bazilar
-Tulburări grave de conştienţă
-Paralizii pseudo-bulbare
-Tetraplegie
-Surditate
-Ataxie
c. Hemiplegiile prin hemoragie cerebrală
Accidentele vasculare cerebrale hemoragice au o mortalitate net superioară celor
ischemice. Se consideră că mecanismul de producere poate fi o ruptură vasculară, mai ales la
cei hipertensivi, sau hemoragie prin diapedeză, la cei cu leziuni de angionecroză a vaselor mici
cerebrale. În funcţie de regiunea afectată, hemoragia poate fi la nivelul meningelor şi
intracerebral.
Hemoragia meningeală se caracterizează prin prezenţa sângelui în spaţiile
subarahnoidiene, prezentând un tablou clinic de sindrom meningeal. Această formă este mai
frecventă la adultul sub 40 de ani. Simptomatologia ei cuprinde: obnubilarea, semnele
meningeale, convulsiile şi hemiplegia.
Hemoragia intracerebrală se poate produce difuz, la nivel cortical sau subcortical, şi sub
formă de hematom.
Hemoragia cerebrală difuză este caracteristică vârstelor cuprinse între 45 şi 60 de ani,
având o incidenţă aproximativ egală la femei şi la bărbaţi. Tipic pentru hemoragie este
dezvoltarea bruscă a tabloului clinic după-amiaza sau seara, sub incidenţa unor stări emoţionale
sau de oboseală marcată. Această stare în majoritatea cazurilor, este precedată de congestie a
feţei şi cefalee, urmate de vomă, respiraţie accelerată sau tahicardie, tulburări de conştienţă,
hemiplegie. Gradarea tulburărilor de conştienţă cuprinde somnolenţa, obnubilarea şi coma.
Unul din semnele caracteristice fazei de comă este congestionarea feţei. În timpul expiraţiei
obrazul de partea paralizată se umflă, acesta fiind semnul pânzei de corabie. Este denumit
astfel deoarece obrazul flasc bombează în expir, asemănător cu pânzele unei corăbii atunci
când sunt umflate de vânt. Tot în timpul expiraţiei, aerul este eliminat prin comisura bucală
homolaterală paraliziei, asemănător cu eliminarea aerului şi a fumului de tutun, pipa fiind
menţinută în partea opusă. Acesta semn se numeşte bolnavul care fumează pipă. Capul şi globii
oculari sunt deviaţi spre partea hemiplegică, dacă focarul cerebral este iritativ, sau spre partea
opusă hemiplegiei, dacă focarul hemoragic este distructiv. La unii bolnavi se constată
anizocorie, pupila midriatică fiind de partea hemoragică. Respiraţia este zgomotoasă datorită
hipotoniei vălului palatin şi a mucozităţilor din faringe şi laringe.
La examenul neurologic pentru comele profunde prin hemoragie cerebrală şi corticală se
evidenţiază şi următoarele semne:
- alterarea sensibilităţii în comele profunde şi mobilizarea membrelor sănătoase
datorită durerii, în comele superficiale;
- dispariţia mobilităţii şi a tonusului muscular;
- abolirea reflexelor osteotendinoase, prezenţa celor cutanate abdominale de partea
sănătoasă şi a semnului Babinski;
- incontinenţă de urină, constipaţie, febră, tahicardie, hipertensiune arterială.
Frecvent simptomatologia se agravează, iar bolnavul decedează. Mai rar, tabloul se
ameliorează treptat, bolnavul iese din comă şi rămâne cu o hemiplegie flască. După 1-2 luni de
la debut, hemiplegia flască devine spastică de tip piramidal şi apar reflexe patologice.
d. Alte cauze ale hemiplegiilor
La originea lor se mai pot afla şi cauze infecţioase, autoimune sau metabolice. Astfel, o
stare febrilă ce precede hemiplegia cu câteva ore sau zile poate fi cauzată de: viroze de tip
herpetic, encefalite, endocardite bacteriene subacute, abcese cerebrale, tromboflebite
corticale. Hemiplegia din cadrul bolilor demielinizante prin mecanism autoimun sunt mai rar
întâlnite, dar prezenţa deficitelor motorii ce le caracterizează justifică instituirea tratamentului
recuperator. În acest cadru scleroza multiplă s-a impus medicinii, recuperatorii, asociindu-i-se
tabloului clinic patognomonic şi hemiplegia.