SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE

IDIOPATICA A NOU-NASCUTULUI(SDRI)
BOALA MEMBRANELOR HIALINE

Definiţie

SDRI este o patologie a prematurului, este consecinţa deficitului de surfactant la

nivelul unităţilor morfofunctionale pulmonare.
Este cea mai importanta cauza de insuficienta acuta respiratorie si deces la prematuri.
Frecventa si gravitatea afecţiunii creste cu scăderea vârstei gestationale. Nou-nascutii la
termen pot prezenta si ei aceasta suferinţa, daca s-a folosit operaţia cezariana sau provin
din sarcini la multipare sau din mame diabetice.

Factori favorizanti ( ce cresc riscul pentru SDRI)

• prematuritatea - principalul factor de risc;

• naştere prin operaţie cezariana;
• diabetul matern;
• femeia care a mai născut un copil cu SDRI;
• hipoxia si acidoza intrapartum;
• al 2-lea născut dintr-o sarcina gemelara care a avut loc inainte de termen;
• naştere prin operaţie cezariana (efectuata adesea pentru placenta praevia cu
sangerare);
• hipoxia, acidoza si hipotermia dupa naştere;
• sexul masculin.

Rolul major in producerea acestui sindrom este deficienta de surfactant.

In absenta lui exista o mare tendinţa a plămânilor de a deveni atelectatici.

Surfactantul este o substanţa cu acţiune tensioactiva secretata de celulele epiteliale
alveolare de tip II. Producţia de surfactant este rezultantul acţiunii hormonilor steroizi
(din glanda suprarenala fetala).
Cortizolul endo sau exogen stimulează sinteza de surfactant (prin stimularea producerii
de către fibroblasti a FPF: fibroblast pneumocystic factor). - 50 % din cantitatea de
surfactant existenta la naştere isi incepe sinteza in săptămâna 22-24 a vieţii intrauterine,
dar acest surfactant este mai fragil si se degradează mai uşor in caz de acidoza,
hipoxie,colaps cardiovascular, hipoglicemie si hipotermie.
- in săptămâna 35 - se sintetizează un alt surfactant, functional si stabil cu care
este inzestrat nou-nascutul la termen. " Proprietăţile surfactantului sunt:
• acţiune antiatelectatica (scade tensiunea superficiala si se opune la
colabarea alveolelor, pe care le menţine deschise la sfârşitul expirului);
• acţiune antiedematoasa (prin scăderea tensiunii superficiale surfactantul se
opune transudarii de lichid din capilarele pulmonare in alveole);
• acţiune de scădere a efortului ventilator;
• acţiune de apărare antiinfectioasa (el activează puterea bacterieida a
macrofagelor alveolare).
Surfactantul este compus din 90 % lipide si 10 % proteine. Lipidele sunt
constituite in majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina
disaturata este in proporţia cea mai mare.

Fiziopatologie :

Plămânul are capacitatea de a realiza schimburi gazoase eficiente doar din

săptămânile 32-34. Fătul născut inaintea acestui termen nu va fi capabil sa
realizeze o respiraţie pulmonara eficace. Elementele patogenice implicate sunt:
a) deficienta de surfactant - este cel mai important element patogenic; in
absenta lui exista o mare tendinţa a plămânilor de a deveni atelectatici. Dupa
săptămâna 35 de gestaţie nivelul surfactantului pulmonar este capabil sa
asigure o buna funcţionalitate.
Sinteza surfactantului este scăzuta nu numai in funcţie de prematuritate ci
este influenţată negativ de: acidoza, hipoxemie, ischemie pulmonara si
hipotermie, hipoglicemie.
Marea complianta a peretelui toracic, caracteristica prematurului, contribuie
la agravarea colapsului alveolar. Tendinţa la atelectazie a alveolelor face sa
exista o mica suprafaţa de schimb gazos, foarte multe alveole fiind perfuzate
dar ne ventilate.
b) Al 2-lea element fiziopatologie important este dezvoltarea pulmonara
incompleta si complianta toracica mare .
c) Al 3-lea element important este hiperperfuzia pulmonara realizata de
suntul stânga- dreapta prin canalul arterial persistent ce determina transudare
alveolara si edem pulmonar interstitial si alveolar , având efecte nefavorabile
asupra sintezei de surfactant. 'Pentru prematuri maturarea pulmonara si
dispariţia riscului de detresa respiratorie este paralela cu inchiderea spontana
sau terapeutica a canalului arterial.

Consecinţa gravelor alterări ale schimburilor gazoase prin bloc alveolo-capilar este
hipoxia, hipercapnia si acidoza. Aceste tulburări acido- bazice au ca efect vasoconstrictia
vaselor pulmonare, creşterea rezistentei pulmonare si creşterea suntului dreapta-stanga
prin foramen ovale si persistenta canalului arterial. Ischemia pulmonara are ca efect
scăderea sintezei de surfactant si totul se derulează apoi dupa principiul unui cerc vicios.
Pe de alta parte, hipoxia si acidoza vor produce creşterea permeabilităţii capilarelor
pulmonare si rupturi alveolare. Aceste modificări conduc la trecerea lichidelor si fibrinei
din capilarele pulmonare in spatiile alveolare, astfel incat, la aproximativ 6 ore de la
debutul SDRI, alveolele pulmonare se acoperă cu membrane formate din componentele
serului sanguin, proteine si celule pulmonare - membrane hialine.
Dupa 4-5 zile, daca nou-nascutul supravieţuieşte, membrana se resoarbe, sinteza de
surfactant se accelerează si funcţia pulmonara se ameliorează.

Manifestări clinice :

Producerea SDRI se poate anticipa inca din sala de naşteri la nou-nascutul cu vârsta
gestationala mica si la care se asociază factorii favorizanti citaţi anterior.
Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad mare) sau la
câteva ore dupa naştere, cel mai târziu in primele 4 ore de viata, cand se instalează
treptat:
• geamăt expirator;
• tahipnee si polipnee progresiva (> 60 resp/min);
• mişcări de piston ale capului;
• batai ale aripilor nazale;
• tiraj intercostal, subcostal, suprasternal si supralavicular;
• hipotensiune arteriala.
Destul de rapid, inainte de 24 ore se instalează un sindrom grav de insuficienta
respiratorie dominat de "sindromul de lupta respiratorie" si cianoza, la inceput influenţată
de oxigenoterapie, apoi prezenta chiar sub oxigen. Murmurul vazicular este diminuat din
cauza expansiunii limitate a alveolelor.
Semnele "sindromului de lupta" (balans toraco-abdominal, tiraj, infundare xifoidiana,
batai ale aripilor nazale, geamăt expirator) sunt incluse in scorul Silverman. Deci
aprecierea gravitaţii SDRI se poate stabili dupa acest scor : in lipsa detresei scorul va fi
zero, iar cand detresa este maxima scorul va fi 10.

In final BMH poate evolua in 2 sensuri :

♦ daca nu s-au produs complicaţii (pneumotorax, colaps, CID), in formele medii de
boala, dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminuează, si in ziua a 4-a - a 5-a,
plămânii imaturi produc suficient surfactant (sub acţiunea glucocorticoizilor eliberaţi
in timpul naşterii) si evoluţia este spre vindecare.
 ♦ daca evoluţia nu se ameliorează evident in 4-5 zile sau exista complicaţii, nou-nascutii
decedează sau raman sechelari (cu sechele pulmonare sau neurologice).
Tabloul clinic este completat cu oligurie (secundara scăderii filtratului glomerular),
edeme periferice si suferinţa neurologica (secundara encefalopatiei hipoxic- ischemice).
In cursul evoluţiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent intalnita; pericolul icterului
nuclear este prezent la aceşti prematuri cu hipoxie si acidoza accentuata.
Concentraţia crescută de oxigen la cei protezati respirator are efecte toxice la nivelul retinei.

Examene paraclinice :

Esenţiale sunt examenul radiologie pulmonar si determinarea gazelor sanguine si a

echilibrului acidobazic.
Radiografia toraco-pulmonara, efectuata dupa 6 ore de la naştere, evidenţiază voalarea
difuza a câmpurilor pulmonare, descrisa ca aspect de "sticla mata" sau aspect
"reticulogranular" generalizat si bronhograma aerica.
Aspectul radiologie al DRI a fost descris in 4 stadii:
1. aspect granitat;
2. aspect granitat difuz si bronhograma aerica;
3. bronhograma+stergerea parţiala a siluetei cordului;
4. opacitate difuza+bronhograma+disparitia limitelor inimii si a diafragmului.

- Ionograma sanguina indica hipocalcemie si hiperpotasemie - intre 12 si 60 de ore de

viata ceea ce duce la modificări ECG ca:
• lărgirea intervalului PR;
• lărgirea complexului QRS;
• prelungirea intervalului QT;
• preponderenta ventriculara stânga.
- Marea majoritate a copiilor prezintă hipoglicemie, hipoalbuminemie si
hiperbilirubinemie libera.
- Ureea si creatinina cresc in cazul apariţiei insuficientei renale.
- Alte determinări includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup, EKG, TA, electrolitii,
calcemia.

Se constata :
♦ scăderea Pa02;
♦ acidoza metabolica si respiratorie;
♦ scăderea alfal-antitripsinei;
♦ scăderea raportului lecitina/sfingomielina.
 Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea
surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie amniotica . Se cercetează
următorii parametri:
♦ raportul lecitina/sfingomielina; acesta este in mod normal 2/1. Daca raportul scade la
1,5/1 creste riscul de DRI.
♦ fosfatidilcolina saturata care la nou-nascutul la termen este mai mare de 500 mg/dl;
♦ scăderea concentraţiei proteinei A din structura surfactantului.
Prin ecografie fetala se vor identifica, de asemenea, toti fetii cu greutate sub 1350
g( sarcini sub 32 săptămâni) ce au risc crescut de SDRI.

Diagnostic diferenţial:

Se impune cu alte cauze de detresa respiratorie la nou-nascut:

I.Obstructia cailor respiratorii prin:
1. atrezie choanala;
2. laringotraheomalacie;
3. inel vascular.
II. Boli pulmonare:
1. tahipnee tranzitorie;
2. pneumonie;
3. sindrom de aspiraţie;
4. hipertensiune pulmonara persistenta;
5. emfizem interstitial;
6. pneumotorax;
7. pneumomediastin;
8. displazie bronhopulmonara;
9. hemoragie pulmonara.
III. Cauze extrapulmonare:
1. boli cardiace;
2. acidoza metabolica;
3. boli ale SNC.

Tratamentul SDRI

I.Tratamentul profilactic al SDRI consta in:

♦ evitarea naşterii premature si a operaţiei cezariene fara justificare suficienta;
♦ întârzierea naşterii spontane premature prin repaus la pat si tocolitice (administrarea
i.v. de agenţi stimulanţi beta adrenergici - Salbutamol)
♦ la cei cu risc crescut de SDRI, se recomanda administrarea unui corticosteroid sintetic
cu 48 - 72 ore inainte de naştere, tuturor femeilor gravide, mai ales daca este vorba de
o sarcina sub 32 săptămâni, ( se vor administra 1-2 doze de dexametazona, care vor
stimula sinteza de surfactant fetal);
♦ administrarea de surfactant sintetic pa: cale endotraheala cu rol profilactic nou-
nascutilor cu risc; produsul cel mai cunoscut este Exosurf-neonatal in doza de 5ml/kg,
dizolvat cu ser fiziologic. Alte preparate: Curosurf si Survanta.
Se administrează profilactic surfactant la următoarele categorii de nou-nascuti cu risc:
prematuri sub 32 săptămâni, +/- operaţie cezariana, +/- al doilea geamăn, +/- sex
masculin, +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in antecedente la
aceeaşi mama, +/- mame diabetice, +/- izoimunizari Rh, profilaxie cu Dexametazona .
Principalele efecte sunt evidente la nivelul schimburilor gazoase, prin reducerea
timpului necesar pentru suport ventilator si scăderea riscului pentru accidente mecanice.

II.Tratamentul curativ al DRI

Se va face intr-o secţie de terapie intensiva pentru nou născuţi , unde exista
posibilitatea de monitorizare a parametrilor biologici (p02, pC02, pH), de utilizare a
ventilaţiei asistate cu presiune pozitiva si intubatie traheala.
Oxigenoterapia - constituie terapia de soc.
Tratamentul se va individualiza in funcţie de severitatea bolii, apreciata prin
măsurarea gazelor din sângele arterial si prin concentraţia de oxigen necesara realizării
unor valori normale ale Pa02 in sânge.Terapia vizează menţinerea in limite acceptabile a
Pa02 (45-70 mmHg) si a PaC02 (35-45 mmHg).
♦ In condiţiile in care administrarea de 02 in concentraţii mai mici de 40% menţine
Pa02 intre 45-70 mmHg - oxigenoterapia - va fi tratamentul de electie pentru aceşti
copii.
♦ Daca sunt necesare concentraţii mai mari de oxigen se vor indica tehnici de "suport
ventilator" prin aplicare de CPAP (continuous positive airway pressure) prin catetere
nazale sau masca (cu condiţia ca nou-nascutul sa respire spontan) si PEEP (positive
end expiratory pressure) cand se foloseşte ventilaţie artificiala.
Tratamentul cu Surfactant - reprezintă una din achiziţiile terapeutice majore ale
ultimului deceniu. A redus rata mortalităţii cu 33-50% la nou-nascutiicu SDRI si a scurtat
perioada de ventilaţie artificiala.
♦ se administrează pe sonda de intubatie endotraheala;
♦ sunt indicate 3-4 doze;
♦ prima doza in primele 8 ore de viata;
♦ cele mai moderne date se refera la preparatul Exosurf-neonatal care este un preparat
sintetic, un amestec de dipalmitoil fosfatidil cholina, hexadecanol, tiloxapal, care se
prezintă ca pulbere liofilizata si se dizolva extemporaneu cu ser fiziologic, si se
administrează in doza de 5ml/Kg.
Alte tipuri de surfactant folosite :

♦ Curosurf ( suspensie fosfolipidica din plaman de pore );

♦ Survanta ( fracţiune fosfolipidica din plaman bovin).
In timpul administrării surfactantului trebuie supravegheat continuu :
- traseul EKG pe monitorul cardiorespirator;
- saturaţia parţiala de 02 prin pulsoximetrie;
- presiunea parţiala de C02 cu monitorul transcutan de gaze;
- tensiunea arteriala.
Cei mai mulţi nou-nascuti răspund rapid dupa administrarea de surfactant prin
ameliorarea compliantei pulmonare, a minut-volumului si a schimburilor gazoase.
Este necesara repetarea dozei atunci cand ameliorarea clinica, biologica si
radiologica nu s-a produs. Repetarea dozei se face dupa 10-12 ore de la prima
administrare; nu se vor face mai mult de 3-4 administrări.
Intre efectele adverse ale tratamentului cu surfactant se citează hemoragia
pulmonara si crizele de apnee/cianoza. De asemenea se pare ca administrarea de
surfactant menţine deschis canalul arterial. Alte mijloace terapeutice necesare :
1. Menţinerea echilibrului termic
- prin utilizarea incubatoarelor (hipotermia are efect negativ asupra sintezei de
surfactant, agravând acidoza);
2. Menţinerea echilibrului hidro-electrolitic

♦ aport de lichide parenteral, (glucoza 5%), 60 - 70 ml/kg/zi in prima zi, apoi se

creste cantitatea de lichide treptat la 120 - 150 ml/kg.(pentru reglarea si controlul
cantităţii de lichide administrate parenteral sunt necesare pompele de perfuzie);
♦ diureticele au rol central in terapia detresei respiratorii; se recomanda Furosemid
in doza de 1-3 mg/kg administrat i.v; diureza precede ameliorarea pulmonara si ea
trebuie sa fie egala cu 80 % din aportul de lichide.
3. Corectarea tulburărilor echilibrului acido-bazic
- acidoza metabolica se corectează eficient cu bicarbonat de sodiu , dupa formula de
calcul a deficitului:
mmol de bicarbonat = BE x G x 0,3
Se recomanda doze mici de 1-2 mEq/kg de bicarbonat diluat cu glucoza 5% in
proporţie de 1/2-1/3.
4. Administrarea de rutina a antibioticelor este justificata de imposibilitatea de a
distinge in stadiile iniţiale septicemia cu streptococ B sau pneumonia de SDRI. Se
recomanda o asociere de betalactamine (penicilina sau ampicilina) cu aminoglicozid.
 Complicaţiile SDRI :

♦ complicaţii mecanice : pneumotorax, pneumopericard, pneumomediastin si emfizem

interstitial prin barotrauma (cauzate de presiunea continua pozitiva in caile respiratorii
sau de ventilaţie mecanica);
♦ displazia bronhopulmonara - in 30 % de cazuri - produsa prin efectul nociv exercitat asupra
plămânului de oxigen si presiunea pozitiva generata de ventilator. Apariţia acestei
complicaţii nu este influenţată de terapia cu surfactant.
♦ hemoragia pulmonara;
♦ hemoragie intraventriculara - consecinţa variaţiilor de presiune ^ intravasculara;
♦ persistenta canalului arterial;
♦ fibroplazia retrolentala ( ca efect toxic al administrării in concentraţii mari a 02 );
 tulburări neurologice.