CURS 1

semiologia medicală (gr semenion = semn, marcă + logos= ştiinţă) = este o disciplină al cărei domeniu
de preocupare îl constituie evidenţierea şi interpretarea diferitelor forme de manifestare a bolilor cu
scopul de a stabili diagnosticul

simptom (gr. Symptoma) = ceea ce se întâmplă / apare ţine de pragul perceptiv al bolnavului, variabil
în funcţie de factori psihologici / de intervenţiile farmacologice. Au caracter subiectiv, fiind relatate
de bolnav, sunt variabile de la caz la caz, dupa modul de perceptie si nu intotdeauna au o traducere
obiectiva (febra, cefalee, insomnia, sughit).

semn (lat. Signum = marcă, tuşă) = orice manifestare morbidă care este pusă în evidenţă de catre
examinator utilizând unul dintre simţurile proprii (palpare, modificarea formei sau consistenţei unei
regiuni, zgomote cardiace sau respiratorii anormale, mirosul aerului expirat). Manifestari obiective
produse de boala, observate de bolnav si completate de medic prin propriile simturi.

anamneza (gr. ana = pe, deasupra + mnesis= memorie) = ansamblul informaţiilor obţinute de la
bolnav în legătură cu persoana sa şi cu ambianţa în care evoluează, raportat la starea de boală.
Obiectivul anamnezei este culegerea datelor de ordin subiectiv în legătură cu boala,
simptomele şi analiza lor detaliată sub aspectul particularităţilor, asocierii şi relaţiilor reciproce în
evoluţia cronologică a suferinţei.

Inspecţia
Dezvoltarea staturală, care este determinată de anumiţi factori:
- ereditari
- endocrini - hipofizari, tiroidieni, gonadali; ex: nanismul hipofizar (secreţia scăzută de STH în
copilărie), gigantismul (secreţia crescută de STH în copilărie), acromegalia (secreţia crescută
de STH la adulţi)
- distrofianţi (mediul geoclimatic, alimentaţia, boli intercurente care în final interferă cu
creşterea oaselor)

Tipuri constituţionale
- ectomorf
- mezomorf
- endomorf

Poziţia :
- atitudine activă înseamnă posibilitate de deplasare
- atitudine pasivă - ţintuit la pat - invaliditate
- atitudine forţată (atitudine antalgică datorită nevoii imediate de a calma un simptom neplăcut,
cum ar fi durerea)
Ex:
- pleurita şi fracturi costale - decubit contralateral
- ulcer gastric şi duodenal - ghemuit cu pumnul apăsând regiunea epigastrică
 - arteriopatii cronice obstructive avansate - picioarele atârnate pe marginea patului
- colici (reno-ureterală, biliară) - agitaţie, îşi caută permanent noi poziţii

Facies-ul. Alterări ale scheletului facial:

- aspect mongoloid - predomină axul longitudinal al craniului comparativ cu cel transversal,
apare bombarea frunţii, nas “în şa”, hipertelorism orbital (în sdr. Down, anemii hemolitice
juvenile, bithalasemia majoră, sferocitoza ereditară)

- facies-ul zigomatic (mixedematos) - modificarea părţilor moi ale feţei, cu nas aplatizat,
borcănat, ochi îngropaţi între pleoapele tumefiate, buze umflate ce lasă să se vadă dinţii şi o
limbă groasă, cu alopecie şi mai ales căderea părului în 1/3 exterioară a sprâncenelor - semnul
Hertoghe. Au un aer leneş, adormit ,de altfel, acești pacienți prezintă bradipsihie

- facies cushinoid (apare în boala lui Cushing) - hipersecreție de hormone glucocorticoizi

suprarenalieni: faţă rotunjită, aspect de “lună plină”, piele roşie-violacee şi fantă labială
strâmtă (gură de peşte); apare şi în tratamentul excesiv cu cortizon

- faţă de păpuşă - în sclerodermie

- facies-ul hipocratic - pământiu,cu obraji supţi, fose temporale scobite, ochi înfundaţi în orbite,
nas ascuţit şi mandibula căzută, acoperit de broboane de sudoare. Apare în faza avansată a
unor boli grave care evoluează cu deshidratare şi colaps: peritonite, ileus, gangrenă gazoasă

Modificări de culoare ale facies-ului:

1. facies vultuos: roşu aprins, ochi strălucitori datorită vasodilataţiei produsă de febră (boli
infecţioase acute, gripă, pneumonie), mai apare la alcoolici
2. facies tifoid: cadaveric
3. facies diabetic: pacientul are o culoare roz-roşiatică (rubeoză diabetică), la care se adaugă
obezitatea dându-i un aspect de “prosper”

Modificări oculare:
- exoftamie (în boala Basedow-Graves) hipersecreție de hormoni tiroidieni cu retracţia pleoapei
superioare (semnul Stelwag) şi lărgirea fantei palpebrale
- strabism

Culoarea tegumentară:
- roşeaţă difuză a pielii (apare datorită unei vasodilataţii excesive şi a creştrii cantității de
oxihemoglobină în sânge)
- roşeţi - trecătoare (eritem actinic, de pudoare, în boli febrile, în intoxicaţiile cu oxid de carbon,
din cauza carboxihemoglobinei bolnavul are faţa de cireaşă) - persistente - poliglobulii (la
nivelul extremităţilor)
- cinoză (Kyanos = albastru închis) - culoarea albăstruie - vânătă a pielii şi mucoaselor. Apare
când cantitatea absolută de hemoglobină redusă în sângele capilar depăşeşte nivelul de
5g/100ml. Apare în pneumonie, edem pulmonar, angiocardiopatii congenitale ce sunt dr.-stg.(
tetralgia Fallot), expunere la frig, pericardrită constrictivă
 - tulburări de pigmentare (melanis= negru închis; melanină - principalul pigment ce determină
culoarea pielii, părului şi ochilor)

Hipomelanoză:
Scăderea sau absenţa generalizată/localizată a pigmentului melanic in:
- albinismul oculo - cutanat (boală ereditară)
- fenilcetonuria
- vitiligo - datorat inhibării / dispariţiei melanocitelor din zonă

Hipermelanozele
Hiperpigmentaţie apare în :
- insuficienţa corticosuprarenaliană cronică (boala Addison)
- boala Basedow - în jurul ochilor
- efelidele = pistrui (pete brun-roşiatice, diametru milimetric)
- melasma/ cloasma-gravidică - femeile care folosesc hormoni progestativi pe cale orală
(anticoncepţionale)

Icterul (gr. Ikteros = gălbenire)

- impregnarea mucoaselor şi sclerelor cu bilirubină
- devine evident când bilirubinemia >2,5 mg/100ml
- sub acest prag vorbim de subicter

Umiditatea pielii şi a mucoaselor

- hiperhidroza (transpiraţie excesivă) - la efort, temperaturi mari, emoţii (la nivelul palmelor,
axilar) sau patologic în stări de hiper vagotonie (greaţă, vărsături) şi hipoxie cerebrală (în
general în febră, hipoglicemie, la hipertiroidieni)
- hipohidroza - uscăciunea mucoaselo, apare în stări de deshidratare şi la hipotiroidieni

Leziuni cutanate
- primare - se manifestă ca şi consecinţă a unui proces patologic local/ general. Apar brusc ca
o erupţie cutanată
- secundare - rezultate din evoluţia tardivă a unor leziuni primare sau ca urmare a tratamentului
adresat acestuia
- vasculare

Leziuni cutanate primare:

- macula (lat. pată) - o simplă modificare a culorii pielii; tulburări de pigmentare, hemoragii
cutanate. Erupţiile maculare apar în rujeolă (exantem maculopapulos de culoare roz, care
începe în spatele pavilionului urechii şi se duce spre frunte)
- papula (lat. bubuliţă) - o proeminenţă situată puţin deasupra planului pielii, are arie redusă
(<0,5cm) și este palpabilă prin trecerea uşoară cu pulpa degetelor asupra regiunii. Erupţii
papulare apar în urticarie sau scarlatină
- placa - o regiune tegumentară elevată, bine circumscrisă cu diametrul >1cm, care poate debuta
ca atare sau prin confluarea mai multor papule. Apar în urticarie, erizipel, psoriasis,
dermatomiozite
 - nodulul - o formaţiune dermică, profundă, uneori hipodermică, palpabilă, cu diametre
variabile, semimobilă. Apare în xantoame, lipomatoză, eritem nodos.
- vezicula - o formă elevată, bine circumscrisă, diametru mai mic de 1 cm, cu conținut lichid,
fie clar, fie uşor opalescent. Apare în varicelă, herpes, zona zooster.
- pustule - o veziculă cu conţinut purulent. Apare în acnee, variolă
- chistul (gr. Kyein=a conţine) - o colecţie încapsulată de material lichid sau semilichid

Leziuni cutanate secundare:

- scuamele (lat. squama = solz) - acumulare de celule cheratinizate la suprafaţa pielii, de culoare
albă, gălbuie sau brună, care se pot descuama (îndepărta) cu uşurinţă. Descuamarea poate fi:
fină, solzoasă, în lambouri. Apare în psoriazis, dermatită exfoliativă.
- crustele (gr. Krystallos=gheaţă clară) - sunt depozite formate din exudate solidificate ( prin
coagulare sau uscare) situate la suprafaţa pielii sau a unor leziuni cutanate. Au culoare roşie-
brun închisă, pînă la negru.
- lichenificarea - îngroşarea epidermului, care are suprafaţa brăzdată de cute și este aspră la
palpare. Apare la coate, genunchi sau în dermatoze.
- fisurile - soluții de continuitate liniare ce ating în pronfunzime dermul și care sunt înconjurate
de un lizereu inflamator; apar în zona plicilor cutanate și a comisurilor (palpebrale, labiale)
ca urmare a unor procese infecţioase sau distrofice.
- cicatricea - ţesutul fibros prin care s-au vindecat acele plăgi care au denudate dermul.
- albe-sidefii, roze sau roşii
- cheloide (gr. chele- bătătură) reprezentînd expresia unei hiperreactivităţi fibroblastice în
sinteza colagenului (pot creşte continuu).
- eroziunea - pierderea de substanţă cea mai profundă; interesând şi dermul. Apare datorită
irigării sanguine deficitare a unei zone restrânse din tegument secundară unei obstrucţii
arteriolare, stazei sau unei compresiuni externe.
- gangrena - necroză coagulativă determinată de ischemie, care poate fi modificată de acţiunea
lichefiantă a bacteriilor sau a PMN neutrofile.
- începe într-o zonă eritematoasă care devine violacee şi se închide curând la culoare, evoluând
spre negru. Se instalează o lipsă a sensibilităţii locale, temperatura membrului împrumutînd-
o pe cea a mediului ambiant. În formele circumscrise, zona necrotică e separată de cea
indemnă printr-un lizereu inflamator. Ţesut gangrenos nu sângerează. Topografic, necroza se
localizează la extremităţi deşi principial poate avea orice sediu.
- escara (gr eskara = focar) - este, o gangrenă umedă, circumscrisă dar profundă (până la os)
localizată în zonele supuse presiunii externe (fese, regiunea sacrată, călcâie)
- atrofia - subţierea pielii, care devine netedă, lucioasă, transparentă, cu anexe pierdute (foliculi
piloşi, glande sudoripare sau sebacee). Apare în anemii, ischemii, sclerodermie.
- striurile atrofice (vergeturile) - benzi de atrofie la nivelul cărora pielea apare subţiată şi
încreţită, iar la palpare se simte o depresiune; apar prin ruperea fibrelor elastice din derm ca
urmare a solicitării prin tracţiune sau a pierderii locale de proteine.

Leziuni vasculare
- purpura - apare printr-o extravazare a sângelui dacă e însoţită şi de hemoragii la nivelul
mucoaselor se numeşte purpură hemoragică (sângerare nazală: epistaxis, bucală: gingivoragii,
gastro-intestinală: hematemeză, melenă, hematochezie, renală: hematurie). Apare spontan.
 - peţeșii (ital. petecchio = pată roşie pe piele) - pete hemoragice pe piele sau mucoase, cu
diametre sub 1 cm, rotunde sau ovalare
- echimoze (sugilaţiile) - vânătăi, au diametrul mai mare de 1 cm, culoare vânătă,și se situează
dermo-hipodermic
- sufuziunile - interesează o suprafaţă întinsă a pielii; apar în coagulopatii şi procese de
fibrinoliză
- vibicele (lat. vibex = bici) - striuri longitudinale de hemoragie cutanată, cu aspectul loviturilor
de bici; se află la nivelul pliurilor cutanate sau în zone cu tegumente fragile, care au fost
solicitate în această manieră

Purpurele generalizate, în special cele hemoragice, care sunt însoţite şi de hematoame sau de
hemoragii interne se numesc diateze hemoragice (sunt expresia tulburărilor de hemostază).
Dintre dilatările vasculare cea mai frecventă este teleangiectazia arahnoidă (angiom arahnoid
sau stelat) care:
- are aspect de păianjen, cu ghem arteriolar central, uneori uşor bombat, de la care pornesc
ramificaţii fine cu diametrul de <2 cm
- culoare roşie, se albește la digito sau vitropresiune, iar dacă se apasă uşor cu lama de sticlă
poate fi văzută pulsaţia “corpului păianjenului”
- apare pe faţă, gât, braţe şi trunchi (niciodată de la brâu în jos)
- în hipovitaminoze B, consum de anticoncepţionale orale, sarcină, ciroză hepatică

FANERELE (PARUL SI UNGHIILE)

Părul
- hipotrichoză = rărirea firelor de păr (în majoritatea bolilor endocrine, interesând mai mult sau
mai puţin uniform toate regiunile corpului)
- calviţie = pierderea pilozităţii într-o arie delimitată
- alopecie = pierderea pilozităţii într-o arie delimitată datorat pierderii rădăcinii părului
- hipertrichoza - creşterea densităţii pilare cu respectarea arealului normal de distribuţie; apare
aproape exclusiv în patologia suprarenală sau gonadală
- hirsutismul - o hipertrichoză cu areal depăşit; părul este prezent în zone în care pilozitatea nu
ar trebui să apară în mod normal. Firul de păr e lung, gros, hiperpigmentat.

Alopecia poate fi:

- frontoparietală (cu determinism genetic)
- centrală: reflectând o stare seboreică
În alopecia areată (a lui Celsus) - apar plaje izolate sau confluente, cu contur policiclic; este
caracteristică dezechilibrelor psihice sau neurovegetative.
Părul cade și în: tifos exantematic, lupus eritematos sistemic, după radio/chimio terapie.

Unghiile
- degete hipocratice (osteoartropatie hipertrofică)
- coilonichie = excavarea unghiilor în formă de lingură (apare în anemii feriprive severe,
acromegalie, mixedem).
- pachionichie = unghii groase (datorate hiperplaziei celulare și care apar în acromegalie sau
datorate hipercheratinizării la hipotiroidieni sau în stări hipoxice cronice).
Status-ul ponderal se calculează funcție de IMC (indice de masa corporala):
IMC = greutatea( kg)/înălțimea(m2)
- obezitate: greutatea corporală mai mare cu 20% decât greutatea ideală calculată după Broca
- supraponderal: greutatea corporală mai mare cu 10-20% decât greutatea ideală calculată după
Broca
- emaciere: scăderea cu 15% din greutatea ideală (după Broca)
- cașexie: scăderea cu 30% din greutatea ideală (după Broca)

EDEMUL SUBCUTANAT
Reprezintă tumefierea ţesuturilor ca urmare a creşterii lichidului interstiţial.
Poate interesa:
- viscerele (edem visceral)
- cavităţile seroase (colecţii seroase)
- ţesutul celular subcutanat.
Edemul subcutanat apare la inspecţie ca o tumefiere (modificare a conturului anatomic al
regiunii), cu estomparea proeminenţelor osoase şi tendinoase şi cu schimbarea aspectului pielii care,
prin întindere, devine lucioasă şi subţire.
Dacă lichidul este în cantitate mare, pielea este palidă.
Apar depresiuni caracteristice în zonele în care îmbrăcămintea exercită presiune (ex. elasticul
ciorapului, bareta pantofului, cureaua etc.)
Semnul “godeului” este caracteristic edemelor moi şi apare apăsând cu pulpa degetului mare
timp de 10 sec ţesutul subcutanat pe un plan dur (plan osos). În funcţie de adâncime poate fi gradat
pe o scală de la +1 la +4.
Semnul “dealuri între văi” - apăsare cu pulpa mai multor degete uşor depărtate.
Edemul subcutanat apare când lichidul interstiţial depăşeşte 10-15% din greutatea corporală.
Până atunci, vorbim de preedem (în preedem, cântărind pacientul, se observă o creştere în greutate
de la o zi la alta fără nici o justificare).
Sunt de doua tipuri: generalizate sau localizate.

Edeme generalizate
- retenţia de lichid este prezentă în interstiţiul tuturor ţesuturilor
- când generalizarea este evidentă şi edemul ţesutului subcutanat se însoţeşte și de edem visceral
poartă numele de anasarcă
În anasarcă, colecţiile transsudative pot fi prezente în:
- pleură (hidrotorace)
- peritoneu (ascită)
- pericard (hidropericard)
- membranele sinoviale (hidrartroză)
- testicul (hidrocel)
Edemul generalizat poate fi din punct de vedere etiologic: cardiac, renal, hepatic.

Edemul cardiac
- apare în insuficienţă cardiacă
 - la început apare în zonele declive (regiunea maleolară, tibială - dacă pacientul se mişcă - sau
în parţile posterioare ale coapselor şi în regiunea sacrată - dacă pacientul este imobilizat la
pat)
- se accentuează progresiv până la anasacră, rămânând totuşi mai accentuat în părţile declive
- iniţial este intermitent, vesperal (apare spre seară) după un efort fizic din cursul zilei şi dispare
dimineaţa; ulterior se permanetizează
- este un edem moale (doar în cazurile vechi devine dur, prin organizarea fibroasă a ţesutului
celular subcutanat în condiţiile hipoxiei), albastru şi rece (datorită cianozei periferice)

Edemul renal
- apare în glomerulonefrite difuze şi sindromul nefrotic
- edem generalizat (mai evident în zonele cu ţesut lax: pleoape, faţă, organe genitale externe;
în sindrom nefrotic putînd evolua spre anasacră)
- mai pronunţat dimineaţa şi tinde să scadă în timpul zilei
- alb

Edemul hepatic
Apare în unele forme de hepatită acută şi cronică, dar este foarte frecvent în ciroză (datorită
sintezei scăzute a albuminelor în ficat, urmată de hipoalbuminemie şi de scăderea presiunii
coloidosmotice a plasmei).
În aceeaşi categorie de edeme hipoproteice) sunt incluse şi:
- edemul carenţial, caşectic sau “de foame” - apărut prin aport insuficient de proteine pe cale
alimentară
- edemul din pancreatitele cronice - datorat digestiei deficitare a substanţelor proteice
- edemul din enteropatiile cu malabsorbţie - prin absorbţia deficitară a proteinelor la nivelul
intestinului subţire
- edemul din enteropatiile exudative - fistulele cronice sau exudatele masive evacuate în mod
repetat, prin pierderea masivă de substanţe proteice

Edemul endocrin
- forma extremă a insuficienţei tiroidiene (se numeşte şi mixedem)
- mai evident la nivelul feţei
- alb
- piele uscată şi rugoasă
- nu lasă godeu (este un edem dur, datorat acumulării în spaţiul interstiţial de
mucopolizaharidelor -acid hialuronic şi sulfat de condroitină- care sunt vîscoase)

Edeme localizate
In funcție de originea lor pot fi clasificate în:
- venoase
- limfatice
- inflamatoare
- alergice

Edemul venos apare în:

 - ocluzii ale venelor, prin compresiuni extrinseci (tumori, adenomegalii, colecţii lichidiene) sau
intrinseci (tromboflebită)
- incompetenţa valvelor venoase (varice)
- absenţa activităţii musculare (care functionează ca o pompă asupra vaselor, la pacienții cu
imobilizări prelungite la pat sau cu paralizii ale membrelor)
În acest caz edemul este localizat în teritoriul tributar venei în suferinţă şi coexistă cu cianoza
periferică (edem albastru şi rece).

Edemul limfatic:
- datorat stazei limfatice într-un anumit teritoriu
- voluminos
- progresiv accentuat
- consistent şi dur
- pielea este groasă, cu suprafaţă neregulată

Edemul inflamator:
- apare în vecinătatea unor procese inflamatoare superficiale
- localizat, moale, elastic
- roşu, cald şi dureros

Edemul alergic:
- datorat unei reacţii antigen-anticorp de tip reaginic (IgE)
- predomină la nivelul extremităţii cefalice
- fugace, voluminos, indolor
- eventual pruriginos
- de culoare albă sau roză

CURS 2
Aparatul respirator

Principalele simptome respiratorii sunt:

- durerea toracică
- dispneea
- tusea
- expectoraţia
- hemoptizia

DUREREA TORACICĂ
Apare în boli ale aparatului respirator, cardiovasculare, digestive sau perietale.
Are mai multe caracteristici: durere retrosternala, opresiune toracica, junghi.

Durerea retrosternală: apare în traheită, boli ale mediastinului mediastinită: emfizem mediastinal.
Traheită: durerea apare precoce, este înaltă (retromanubrială), se accentuează la tusea seacă
(în stadiul incipient traheita prezintă tuse seacă care cedează odată cu apariţia expectoraţiei).
 Durerea mediastinală este percepută retrosternal cu iradiere “în bară” difuză (excepţie făcând
mediastinita acută când durerea este intensă); caracter constrictive cu iradieri la nivelul gâtului şi al
braţelor.
Diagnostic diferential cu AP (angina pectorala): durerea mediastinală este independentă de
efortul fizic.

Opresiune toracică
Apare ca urmare a efortului repetitiv de tuse forţată in:
- bronşită cronică
- efizem pulmonar
- astm bronşic
- pertusis
Este o senzaţie surdă, durere vie percepută bilateral la baza toracelui şi la nivelul peretelui
anterior accentuată de tuse şi de mişcări care solicită contracţia muşchilor abdominali.

Junghiul
- este datorat afectării pleurei,
- este o durere intensă, lancinantă (pognitivă)
- unilaterală
- bine localizată
- apare brusc şi se accentuează la respiraţie (la sfârşitul inspirului), tuse, strănut, râs, efort (prin
hiperpnee) şi uneori la presiune şi la mobilizarea toracelui
- apare în: boli pleurale, boli pleura-pulmonare

a) Boli pleurale
Pleurita
- junghi intens şi extins
- localizat lateral / posterolateral (pentru că inervaţia pleurei parietale de pe suprafaţa costală a
hemitoracelui este asigurată de nervi intercostali
- se accentuează (intens) cu ocazia fiecărei respiraţii, obligând bolnavul să respire “menajat” ,
superficial
- se accentueaza la presiune ( de unde rezultă decubitul contralateral antolgic)
- diminua sau dispare pe măsură ce se acumulează lichid în cavitatea pleurală (prin reducerea
mobilităţii hemitoracelui şi îndepărtarea foiţelor pleurale)

Empiemul pleural - junghiul tenace, persistent.

Pneumotoracele spontan
- determină junghi mai ales atunci când cantitatea de aer din spaţiul pleural e scăzută
- apare brusc, iniţial în toracele anterior cu character constrictiv
- poate iradia în gât şi braţe, dar se restrânge apoi la hemitoracele afectat
Singurul junghi bilateral pleural apare în infecţia cu virusul Coxsachie B. (boala Bornholm)-
intens, asociată şi cu dureri musculare cu caracter contstrictiv (miozită epidermică sau “crampa
diavolului”).
 b) Junghi de origine pleuro-pulmonară
Pentru ca boala pulmonară (deci a parenchimului pulmonar) să producă junghi trebuie să
intereseze şi pleura.

In pneumonia lobară
- junghiul e localizat în regiunea mamelonară (sub sân, la femei)
- iradiază transfixiant în spate
- apare încă de la debut
- persistă 2-3 zile (dacă durează mai mult sugerează abcedarea pneumoniei)

Abcesul şi gangrena pulmonară

- apar iniţial ca un junghi moderat care
- se accentuează progresiv
- cedează când conţinutul este eliminate prin vomică / prin expectoraţie

Embolia pulmonară (cu sau fără infarct pulmonar)

- junghi intens
- cu debut brusc şi trecător
- in embolia masivă: aspect pseudoanginos (datorat probabil HT pulmonar)

Neoplasmul pulmonar
- durerea apăre în stadiile avansate, când procesul KK invadează pleura, peretele toracic sau
structurile mediastinale (durere parieto-toracică şi/sau retrosternală)
- durere mixtă este: tenace, progresivă, localizată

Hipertensiunea pulmonară
- durere pseudoanginoasă
- cedează la repaus şi O2 terapic
- nu cedează la NTG (nitroglicarina) (probabil datorită ischemiei VD (ventricul drept)
secundare crescute şi a presiunii intracavitare / distensiei pulmonare mari)

Durerea parietotoracică
- mai puţin accentuată
- se intensifică la mişcarea braţelor
- însoţită de sensibilitate locală
- cauze: celulită toracică, miozită intercostală (trichinoză, polimiozită), fracturi costale,
nevralgie intercostală, zona zoster intercostală, artrită scapulo-humerală

DISPNEEA
dispnee (gr. dys = greu + pnoia = respiraţie) = dificultate / lipsă de confort în respiraţie
- bolnavul se plânge de “sete de aer” până la sufocare
- poate fi întâlnită şi în patologia altor aparate şi sisteme (boli cardiace, metabolice, în anemii,
boli poliatrice) sau la persoane sănătoase (efort excesiv, la altitudine)
 - apare atunci când se “rupe” echilibrul între ventilaţia pulmonară (care creşte şi/sau capacitatea
de ventilare care scade)

Criterii de analiză semiologică a dispneei:

- modul de instalare (acută / cronică)
- -alura evolutivă
- dispnee continuă, stabilă sau progresivă
- dispnee paroxistica
- factori declanşatori ( efort, poziţia corpului, expunere la alergeni, inhalarea unor substanţe)
- intensitate (moderată, importanţă, severă sau la dispneea de efort – la câţi paşi sau scări urcate
sau la îmbrăcare, în timpul vorbirii

Dispneea se poate quantifica:

0 = lipsa
1 = la urcarea a 2-3 etaje / la alergarea pe plan drept
2 = la mers însoţind persoane de aceeaşi vârstă pe teren plan
3 = la mers în ritm propriu pe teren plan
4 = la spălare şi îmbrăcare
5 = în repaus

Clasificarea dispneei
Dispneea (în funcţie de ritmicitatea respiraţiei) - cu polipnee
- cu bradipnee

Dispneea: - obstructive - inspiratorie

- expiratorie
- restrictivă

Dispneea obstructivă
Apare în obstrucţia parţială a căilor respiratorii şi se produce prin scăderea capacităţii
deventilare şi creşterea necesităţii ventilatorii.
Obstrucţia căilor respiratorii mari este datorată unor cauze:
- extrinseci - compresiune prin tumori, guşă retrosternală, anevrism
- intrinseci - corpi străini, edem glotic, tumori
- funcţionale - spasm glotic, paralizia corzilor vocale

Aceşti bolnavi au de obicei “sete de aer” şi dificultate în efectuarea inspiraţiei (dispnee

inspiratorie), pe când expirul este relativ facil. Inspirul - lung, laborious, iar la trecerea aerului prin
porţiunea strâmtată se aude un zgomot numit “stridor” sau cornaj (zgomot intens, de tonalitate înaltă
şi timbru mai mult sau mai puţin muzical). In obstacolele mai mari apare tirajul (o depresiune a
părţilor moi ale toracelui).

Obstrucţia difuză a căilor respiratorii cu calibru redus apare în:

- criza de astm bronşic
- bronşită cronică
 - bronşiolită
In aceste cazuri expiraţia este cea dificilă (dispnee expiratorie), prelungită, şuierătoare
(wheezing). Bolnavii îşi strâng buzele la fiecare expiraţie (respiraţie pufăită).
Tipic: criza de astm bronşic - începe brusc, de obicei noaptea cu senzaţia de sufocare. Expirul
e lung, dificil, însoţit de wheezing. Adoptă poziţia de ortopnee. Criza e însoţită de tuse, la început
seara (faza uscată) apoi productivă (faza umedă), anxietate, exoftalmie, cianoză.

Dispneea restrictivă
Datorată limitării expansiunii plămânului în timpul activ al respiraţiei, ceea ce reduce CPT şi
creşte efortul de ventilaţie.
Cauze:
a) parietale
- rigidizarea datorită vârstei a complexului sterno-costal
- deformaţii toracice
- spondiloză anchilozantă
- paralizia muşchilor intercostali
- mobilitate anormală a diafragmului
- paralizia nervului frenic
- obezitate masivă
- t. abdominale
- ascită
- meteorism
- pleurită
- fracturi costale
b) pulmonare:
- pneumonie
- branho-pneumonie
- infarctul pulmonar masiv
- empiem pulmonar
- fibroze pulmonare
- emfizem pulmonar
- metastaze

TUSEA
- cel mai caracteristic simptom respirator
- este totodată un răspuns normal al omului sănătos (la inhalarea / aspirarea unui material
străin), cât şi un reflez patologic
- constă din una sau mai puţine expiraţii explosive
Analiza semiologică a tusei cuprinde:
- frecvenţa (tuse ocazională repetată de nestăpânit)
- caracter (sonoritate, forţă, tuse uscată sau umedă, în accese)
- orar (vesperală, nocturnă, matinală)
Circumstanţe declanşatoare
- o anumită poziţie
- schimbare de poziţie
 - efort fizic
- inhalare de aer rece
- alimentaţie
Simptome de acompaniament: vărsături, sincopă, dispnee

Tusea laringiană:
In laringite acute
- aspră / voalată
- disfonică (răguşită)
- generează durerea
- epiglotita şi crupul îi conferă un timbru “lătrător”
Pertusis
- accese repetate şi prelungite de tuse “cântătoare”, în cursul cărora pot apare câteva expulzii
pe acelaşi timp inspirator
- inspirul este lung şi zgomotos
- accesul se termină cu eliminarea unei mari cantităţi de mucoasă / cu vărsătură (tuse
emetizantă)
Pareza corzilor vocale
- apare tuse cu caracter bitonal
- într-o fază mai avansată, deoarece orificiul glotic nu poate fi închis tusea e prelungită
- devine afonă / bovină

Tusea de origine traheală

Traheite acute
- iniţial este sonoră, aspră, uscată
- generatoare de durere retrosternală, apoi devine productivă
Tusea traheei
- tuse seacă - iniţial în accese rare şi scurte care devine ulterior severă şi persistentă
- tusea mediastinale şi anevrismul - apasă pe trahee - produc tuse sonoră, cu timbru metalic,
sufocantă
In fistulele traheo-esofagiene
- tusea apare intraprandial - prin trecerea alimentelor în trahee în timpul esofagian al deglutiţiei

Tusea de origine bronşică

Bronşita acută
- iniţial este o tuse seacă. Însoţită de senzaţia de “opresiune toracică” - faza uscată, apoi devine
productivă (faza de acţiune)
Bronşită cronică
- tuse sezonieră, ce apare seara la culcare sau dimineaţa (la primul contact cu aerul rece)
- accesele sunt declanşate de factori precum: efort fizic, râs, inspiraţie profundă, praf, fum

BPOC (bronhopneumopatia cronica obstructiva) = bronşită cronică + emfizem pulmonar

- tuse dispneizantă
- şuierătoare
- slabă
 - ineficientă
- bolnavul nu ajunge să expectoreze (tuse incompletă)
Seamănă cu hohotul de râs reţinut (tuse hohotitoare).
Dacă devine neîncetantă şi superficială se numeşte tuse moniliformă.

Criza de astm bronşic

- debutează cu tuse seacă, care ulterior devine productivă
- caracter şuierător
- accentuează bronhospasmul, ceea ce duce la creşterea intensităţii dispneei şi a wheezing-ului

Bronşiectazia
- tuse eminamente productivă
- declanşată de anumite poziţii
- dimineaţa la ridicarea din pat (câteva minute bolnavul îşi face toaleta bronşiilor)
- noaptea la ridicarea din pat
- ziua la aplecarea înainte

Tuse de origine pleuropulmonară

In pneumonie, abces pulmonar şi infarct pumonar
- tusea e iniţial uscată pentru ca ulterior să devină umedă productivă
- o tuse reţinută (dacă este afectată şi pleura deoarece accentuează junghiul)
Pneumonii interstiţiale şi scleroze pulmonare
- tuse seacă
Pneumotorace
- tuse cu timbru muzical, metalic
Pleurezie
- tusea este declanşată de modificarea poziţiei corpului
Tuse extrarespiratorie
- tusea cardiacă
- tusea faringiană
- tusea esofagiană
- tusea psihogenă
Incidentele asociate tusei sunt:
- accentuarea junghiului
- intensificarea bronhospasmului
- diseminarea infecţiilor intratoracice
- contagierea anturajului prin pic. Pflugge
- insomnie
- incontinenţă urinară
Accidente:
- hemoptizia
- hemoragia cerebrală
- pneumotoracele spontan
- fracture costale
- sincopa tusigenă
SPUTA - EXPECTORAŢIA
- totalitatea materialului eliminator din căile respiratorii ca urmare a tusei
Vomică
- formă particulară de spută abundentă
- eliminarea masivă pe cale bronşică a conţinutului unei colecţii de material patologic
lichid/semilichid din:
- parenchimul pulmonar (abces, TBC, chist hidatic)
- cavitatea pleurală (empiem)
- organele din vecinătate (abcese: hepatice, mediastinale, subfrenice)
- spontană
- urmează unui efort fizic sau tusei
- traumatismelor
- asociată cu:
- durere toracică de nestăpânit
- dispnee până la axfisiere
- anxietate
- cianoză
- stare de şoc
Se elimina aprox 1000ml de material patologic:
- puroi (abcese pulmonare sau de vecinătate, TBC, empiem)
- lichid clar ca “apa de stâncă” = (chist hidatic)
- cazeum - ca brânza - (TBC)

Aspectul şi culoarea sputei:

a) seroasă
- vâscozitate scăzută;
- se acoperă cu un strat de spumă (spută aerată)
- in Edemul pulmonar acut uneori e roz/roşie datorită migrării hematiilor
b) mucoasă / mucoidă
- vâscoasă
- albă, gri/neagră
- caracteristică astmului bronşic - cantitate redusă, gelatinoasă, translucidă sau albă, conţinând
mici dopuri opalescente (sputa perlată a lui Liennec) sau elemente spiralate (spiralele lui
Curschmann)
- apare şi în traheite, bronşite acute, pertusis
c) purulentă
- formată exclusiv din puroi
- apare datorită deschiderii treptate a unui focar supurativ în căile respiratorii
d) muco-purulentă
- conţine atât mucus, cât şi puroi
- opacă, densă
- galben-verzuie/cenuşie
- apare in:
- faza de cocţiune a bronşitei acute
 - în bronşita cronică
- bronşiectazie
e) sero-muco-purulentă
- prin păstrare se separă în 3 sau 4 straturi
- apare în bronşiectazie şi gangrenă pulmonară
f) sanghinolentă (hemoptoică)
- apare şi o cantitate redusă de sânge (se poate numi hemoptizie “a minima)
- se poate vorbi de mai multe tipuri:
- spută pătată / striată cu firişoare ale sângelui
- apare în: bronşite cornice, neoplasm bronho-pulmonar
- spută vâscoasă, galben-aurie/de culoarea ruginii
- apare în pneumonie pneumococică
- roşu închis, vâscoasă şi aderentă la pereţii vasului în care a fost recoltată
- apare în infarctul pulmonar
- ca “pelteaua de coacăze”/ “zeama de prune”
- apare în cancer bronho-pulmonar

Mirosul sputei şi gustul acesteia:

- mirosul de ouă clocite apare în bronşiectazii
- mirosul putrid apare în gangrene pulmonară (e perceput şi în camera bolnavului)

HEMOPTIZIA
= eliminarea după un efort de tuse a sângelui din etajul subglotic al aparatului respirator / atunci când
sputa este formată în cea mai mare parte / exclusiv din sânge
Diferenţă de spută sanghinolentă este cantitativă (cel puţin 2ml de sânge).
La început bolnavul percepe o senzaţie de căldură retrosternală şi de “înţepătură” laringiană,
tuşeşte, poate prezenta dispnee, simte gust de sânge şi apoi expectorează întâi roşu deschis şi apoi
închis la culoare, aerat.
In mod normal, hemoptizia încetează în prima zi, dar 24-48h bolnavul continuă să elimine o
spută hemoptoică închisă la culoare - “coada” hemoptiziei.
Apare în:
- bronşiectazie - repetată, periodică cu sânge pur, neamestecat în sputa propriu zisă
- bronşită cronică şi neoplasm pulmonar - moderată, matinală, persistentă
- TBC

Deformări ale toracelui în bolile respiratorii

- globale simetrice
- globale asimetrice
Torace “în butoi”
- creşte diametrul antro-posterior
- cu coaste orizontalizate
- bombarea spaţiilor intercostale şi a foselor supra şi infra clavicluare
- umerii sunt ridicaţi astfel încât gâtul pare mai scurt
- amplitudinea mişcărilor respiratorii e mult scăzută
- apare tipic în emfizemul pulmonar
Torace carenat
 - au formă de “piept de pasăre”
- diametrul antero-posterior mult mărit prin proeminarea sternului
- apare ca o sechelă a astmului infantile sau a rahitismului (în cazul acesta poate prezenta
matanii costale)

Mişcările respiratorii ale toracelui:

In mod normal activitatea respiratorie a toracelui este ritmică, egală şi sincronă pentru cele
două hemitorace, cu o frecventa de 16-20 respiraţii/min; este silenţioasă.
- creşterea frecvenţei >20 resp/min se numeşte tahipnee
- creşterea amplitudinii mişcărilor respiratorii se numeşte polipnee
- scăderea frecvenţei <14 resp/min se numeşte bradipnee (în boli cerebrale, intoxicaţii, somn)
- lipsa respiraţiei se numeşte apnee

Tipuri specifice de respiraţii:

respiraţia Kussmaul
- exemplu tipic de hiperventilaţie (hiperpnee care duce la alcaloză metabolică)
- creşte amplitudinea, însă frecvenţa poate fi crescută, normală sau scăzută
- apare în stările de acidoză metabolică (cetoacidoză, diabetică, uremia)
respiraţia Choyne-Stockes (este o disritmie respiratorie)
- alternanţă de Hpnee cu perioade de apnee durând aprox 15-30 secunde, după care se reia ciclul
fiziologic
- apare: la bătrâni în timpul somnului pathologic, HT intracraniană (edem cerebral,
encefalopatie hipertensivă), insuficienta renală
respiraţia Biot
- după 4-5 respiraţii normale apar cu regulabilitate scurte perioade de apnee
- în meningite, leziuni bulbare şi/sau medulare
respiraţia ataxică
- e respiraţia agoniei
- absolute neregulată

Zgomotele respiratorii
- apar în timpul respiraţiei şi pot fi auzite de bonav/de medic fără stetoscop
Stridorul (cornajul)
- zgomot intens de tonalitate înaltă şi timbru muzical, mai intens în inspiraţie
Wheezing-ul
- respiraţie şuierătoare
- caracteristic obstrucţiei căilor respiratorii mici
- mai redus ca intensitate decât stridor-ul
- ca un “mieunat de pisică”
Respiraţia stertoroasă
- tot sforăitoare
- apare la 10% din persoanele normale, mai frecvent la obezi
Palpare
Frecătura pleurala
- apare prin mişcarea foiţelor pleurale care produc vibraţii
 - apare ca o senzaţie tactilă aspră, asemănătoare cu cea obţinută prin frecarea a două bucăţi de
mătase
- se percepe atât în inspiraţie, cât şi în expiraţie
- se accentuează la creşterea presiunii cu palmele
- scade odată cu creşterea lichidului pleural
- reapare odată ce lichidul pleural se reabsoarbe
Freamătul vocal
Este produs prin vibraţia corzilor vocale care sunt transmise prin coloana de aer a arborelui
traheobronşic până la alveolele superficiale, de unde undele de presiune se propagă la peretele
thoracic, care intră în rezonanţă
a) Accentuarea vibraţiilor vocale apare în:
- condensări/caverne pulmonare
- TBC excavată, chist hidatic/abces pulmonar, după evacuare
b) Diminuarea freamătului apare în:
- boli ce afectează vocea
- procese patologice care reduce calibrul bronsiilor (stenoze, secreţie, abundenţă)
- boli care scad elasticitatea plămânului (E.P.)
- pahipleurite, pneumotorace parţial, adică în boli care ecranează transmiterea vibraţiilor vocale

Percuţia
Matitatea în pleurezie:
- se percep la percuţie dacă volumul de lichid >200ml
- iniţial este o submatitate ce evoluează spre o matitate dură, lemnoasă, care se modifică cu
poziţia bolnavului
Matitatea în hidrotorace:
- situată bazal (uni/bilateral)
- limita superioară este curbă şi îşi modifică poziţia odată cu modificarea poziţiei bolnavului
Matitatea în pneumonii:
- mai puţin dură decât cea din pleurezie
- are proiecţia toracică a lobului afectat
- nu se modifică cu poziţia bolnavului
Matitatea din TBC:
- se caracterizează mai ales prin tendinţa de a se localiza la vârful plămânilor
Hipersonoritatea
- apare când tensiunea intraalveolară este redusă;
- poate fi: difuză, pe ambele torace şi apare în EP, astm bronşic în criză, EPA (edem pulmonar
acut)
- limita inferioară a plămânului coboară
- mobilitatea pulmonară diminuă/dispare
- scade matitatea hepatică şi splenică localizată
Timpanismul:
- apare în cazul existenţei unei cavităţi intratoracice (caverne, pneumotorax, chist hidatic
pulmonar evacuate, neoplasm pulmonar infectat şi abcedat)
Ausculaţia
MV (murmur vezicular)
- se produce prin pătrunderea şi ieşirea aerului din alveolele pulmonare
 - in mod normal are intensitate redusă, tonalitate joasă, fin ca şi când s-ar pronunţa litera “f”
- creşte în hiperinflaţie
- scade când:
- peretele toracelui este îngroşat (edem, obezitate)
- între torace şi plămân se interpune o lamă de lichid (ex. pahipleurita)
- de câte ori alveolele sunt hiperventilate (fracturi, deformări osoase, scleroze
pulmonare, EP, BPOC, astm bronşic, bronşită cronică)
Silenţiul respirator (matitatea):
- apare în obstrucţia completă a unei bronşii pneumonii masivă, colecţii pleurale lichidiene
(pleurezie hidrotorace)
Ralurile
- zgomote respiratorii anormale (patologice)
După locul în care iau naştere rarurile se clasifică în:
1. raluri bronhoalveolare
- crepitante
- apar la nivelul bronşiolelor şi al alveolelor pulmonare, dacă există o cantitate redusă de lichid
vâscos
- pocnituri mici, fine, egale, continui
- inspiratorii
- ca o şuviţă de păr frecată în faţa urechii
- apare în pneumonie lobară, bronhopneumonie, congestie pulmonară , infarct pulmonar, EPA
2. raluri bronşice
- cele care iau naştere exclusive în bronşii
- pot fi:
- umede (buloase)
- uscate (ronflante şi sibilante)
Ralurile bronsice umede:
- iau naştere în bronşiile de orice calibru, când conţin o cantitate de secreţie fluidă
- apar atât în inspir, cât şi în expir
- în funcţie de calibrul bronşiilor în care iau naştere, pot fi:
- subcrepitante (mici) - bronşiolită, EPA
- mijlocii - bronşită cronică şi acută, EPA, bronhopneumonie
- mari - bronşită acută şi cronică
Ralurile bronşice uscate
- apar ca nişte zgomote muzicale care iau naştere în trahee şi bronşii când coexistă îngustarea
lumenului (spasm, edem) cu filamente de exudaţie vâscoasă aderente la perete. 2 tipuri:
- ronflante:
- au intensitate mare şi tonalitate joasă
- ca un “sforăit”
- inspiratorii şi expiratorii
- apar în bronşită acută sau cronică, bronşiectazie
- sibilante:
- au intensitate mică şi tonalitate înaltă
- asemeni “ţiuitului vântului”
- se aud deasemenea în ambele faze ale respiraţiei (mai mult în expiraţie)
- se produc în bronşiile de calibru mic (bronşiolită, BPOC şi tipic în criza de astm)
Zgomote pleurale:
Frecătura pleurală
- zgomot aspru, uscat, discontinuu
- apare în ambele faze ale respiraţiei
- nu se modifică după tuse
- apare în plurezii, în faza iniţială diminuează/dispare în faza exudativă a pleureziei şi reapare
odată cu reabsorbţia exudatului

CURS 3
Astmul bronsic

ASTMUL BRONSIC
Definitia astmului bronsic, conform International Congresus ReportBethesda, este: “Astmul
este o dezordine inflamatorie cronica a cailor aeriene la care participa multiple cellule, printe care
mastocitele si eozinofilele. La persoanele susceptibile, aceasta inflamatie produce simptome care sunt
de obicei associate cu obstructie difuza, dar variabila a cailor aeriene, adesea reversibila spontan sau
prin tratament si determina o crestere a reactivitatii cailor aeriene la o varietate de stimuli.”
Aceasta definitie subliniaza caracteristicile astmului bronsic: prezenta unui process inflamator
in caile aeriene existenta unei obstructii (reversibila complet sau incomplete) prezenta unei
hiperreactivitati a cailor aeriene la diferiti stimuli (specifici/nespecifici).

EPIDEMIOLOGIE
- frecventa mare in tarile industrializate si dezvoltate (in special in Europa si America de Nord)
- apare mai frecvent in copilarie (7-10& din copii fac macar un acces de astm)
- 50% din cazurile de astm bronsic debuteaza in copilarie, dar jumatate din acestea remit
complet la pubertate
- desi majoritatea cazurilor de astm bronsic debuteaza < 40 ani, exista si cazuri de astm bronsic
cu debut tarziu >50 ani - mortalitate astmului bronsic: 2-4 cazuri/an la 100.000 populatie

CLASIFICARE
Astmul bronsic poate fi:
- alergic
- nonalergic

Astmul bronsic alergic (extrinsec)

- factorul declansant (trigger) este un alergen de obicei inflamator
- survine la persoane atopice (persoane care au tendinta de a dezvolta Ac de tip lg E la alergenii
din mediu printr-o sensibilizare naturala)
- bariera mucoasa are deficit de lg A secretorii si permite absorbtia de antigen declansarea
producerii de reagine (lg E) de catre sistemul imun
- are debut precoce (in copilarie sau <35 ani)
- se asociaza cu istoric personal/familial de boli alergice, cum ar fi: astm, urticarie, eczeme
 - accesele astmatice pot fi provocate voit (teste) prin infalarea antigenului specific apar niveluri
serice crescute de lg E
- reactiile cutanate la injectura i.d. de alergen sunt intens +

Astmul bronsic nonalergic (intrinsec)

- baza imunologica lipseste /are o pondere secundara, primul plan trecand mecanismele
neurologice
- debut >30-35 ani
- istoric personal si familial fara elemente de alergie
- lg E serice, cu nivel normal
- teste cutanate
Elementul patogenic comun al tuturor formelor de astm il constituie hiperactivitatea
(hiperresponsivitatea) bronsica. HRB (hiperreactivitatea bronsiilor) este un raspuns bronho-
constrictor la un numar de stimuli care la persoanele normale nu au efect/efect minim. HRB creste la
expunerea repetata la stimuli excitatori si scade cand acestia sunt indepartati, cu cat expunere este
mai ampla si se repeat cu atat caile aeriene devin mai reactive.

FACTORI CARE PROVOACA ACCESELE DE ASTM

Factori alergici:
- exista o mare diversitate de alergeni, care trebuiesc investigate (mai ales la persoanele tinere/
in astm bronsic cu debut recent)
- praful de camera - antigenul major il constituie acarienii
- polenurile - mai frecvent produc - rinita, conjunctivita, lacrimare - dau astm bronsic sezonier
(primavera)
- sporurile de mucegai/fungi - alergia fungica este mai putin frecventa decat cea la polenuri
datorita atat diametrului mai mic al fungilor cat si incarcaturii antigenice mai mici) ; astmul
la fungi nu se insiteste de rinita, dar poate fi sezonier
- alergeni domestici - proteinele din dejectii/fanere animale (pisica, caine, cal, cobia, hamster)
- alimente: lapte (la copil), oua, peste (crustacee), fructe, cereale, arahide, aditivi alimentari
(benzoate, metabisulfat de Na sau K, antioxidanti, coloranti)
medicamente: aspirina, AINS (antiinflamatoare nesteroidiene)

Factori infectiosi:
- legatura dintre IACRS (investigatii ale cailor respiratorii superioare) si astm este mai evidenta
in copilarie cand infectiile virale respiratorii sunt cauza cea mai comuna a crizelor astmatice
- infectiile virale (cu virusul influenza, rinovirusuri, adenovirusuri, virusul sincitial rspirator)
- infectii cu bacterii piogene (pneumococ, Hemophilus) rareori produc exacerbari de astm
bronsic
In aceste cazuri durata HRB (hiperreactivitatea bronsiilor) tranzitorii poate fi corelata cu
timpul necesar epiteliului bronsic de a se reface, dupa inflamatia initiala.
Se pare ca infectia respiratorie virala produce HRB prin:
- inflamarea epiteliului bronsic si cresterea sensibilitatii senzorilor vagali
- stimulare producerii de lg E specifice care ar sensibiliza bazofilele si mastocitele

Efortul fizic:
 - poate produce accese de astm la 5-10 min dupa incetare efortului
- tipic dupa un efort sustinut de 5-8 min apare dispnee, cu scaderea VEMS (volum expirator
maxim pe secunda) cu >20 % si care cedeaza dupa 30-60 min
- timp de 2-4 ore dupa accesul astmatic repetarea efortului poate induce efecte astmatice, dar
de intensitate mai mica
- apare in special in medii cu aer rece si uscat -apare la tineri, ca o forma izolata/unica de astm
EFORT FIZIC
↓
pierderea de caldura in caile aeriene
+
cresterea pH-ului local
↓ ↓
eliberare de histamine stimulare receptori din mastocite vagali
↓ ↓
→ bronhoconstrictie ←
Factori psihologici:
- factorii psihoemotionali actioneaza prin intermediul sistemului nervosa supra reactivitatii
bronsice
- hiperventilatia, indusa de anxietate produce criza de astm

Alti factori:
- poluarea atmosferica - SO2, NO2, ozonul
- refluxul gastro-esofagian
- stimularea vagala reflexa produsa prin refluxul acid, plus scaderea pH -ului initiaza
criza de astm
- efecte similare pot avea bauturile acide (suc de fructe, cola) sau apa cu gheata
- boli sinusale sau nazale: rinosinuzita cronica, polipoza nazala, polipoza sinusala; agraveaza
obstructia cronica prin mecanism reflex cu punct de plecare nasal; aspiratia secretiilor nazale
in special in timpul somnului

MACROSCOPIC se observa:
- plamani hiperinflamati care nu colaboreaza la deschiderea toracelui
- mici zone de atelectazie cu bronsia obstruata prin mici dopuri de mucus
- multiple dopuri gri-albicioase in caile aeriene mici si mijlocii
- peretii bronsici ingrosati

MICROSCOPIC se observa:
In lumenul bronsic apare:
- un material vascos, dens, aderent care se muleaza pe caile aeriene (cilindri bronsici)
- mucus in exces (creste secretia glandelor submucoase si numarul celulelor caliciforme)
- celule epiteliale descuamate
In sputa apar:
- eozinofile si mastocite
- cristale Charcot-Leyden (derivate din membrana eozinofilelor)
Epiteliul bronsic prezinta:
 - denudari
- punti intercelulare compromise
- rupturi ale epiteliului
- scaderea numarului celulelor ciliate
- celule inflamatorii
Membrana bazala este:
- groasa (de 2 ori mai mult decat normalul)
Submucoasa:
- edem submucos
- dilatatia capilarelor submucoasei
- celule inflamatorii
- hipertrofia si hiperplazia glandelor submucoase
Musculatura neteda a cailor aeriene este:
- hipertrofiata
- hiperplazica

MECANISME PATOGENICE
Expunere la elergeni
↓
Activare celulara (mastocite, macrofage, limfocite de tip helper)
↓ ↓
mediatori vasoactivi mediatori chemotactici
↓ ↓
vasodilatatie infiltratie celulara
edem ↓
secretie de mucus eozinofile
bronhoconstructie bazofile → implicare SN
neutrofile
macrofage ↓
↓
inflamatie neuropeptide
↓
edem ↓
descuamare ←
secretie de mucus

CLINIC:
Astmul bronsic se prezinta sub 3 aspecte principale:
1. astm bronsic cu accese intermitente
2. astm cronic
3. starea de rau asthmatic

Astm bronsic cu accese intermitente

- forma tipica de astm, cu dispnee parosistica
- apare la pacientii la care predomina componenta alergica
 - debut in cateva minute cu: dispnee ( predominant expiratorie), tuse, wheezing
- prezinta periodicitate adesea imprevizibila (zile, saptamani, luni)
- dureaza de la cateva minute la cateva ore
- cedeaza spontan sau sub tratament cu bronhodilatoare
- accesele:
- apar predominant noaptea
- pot apare dupa IACRS, stres psihoemotional, efort -
- sunt mai frecvente in anotimpul umed, in conditii de microclimat nefavorabil (praf,
fum, pulberi)
Obiectiv:
- frecventa respiratiei creste (20-30 resp/min)
- torace hiperinflat cu AMR (rezistenta antimicrobiana) limitata
- hipersonoritate difuza -auscultator pe fondul unui expir prelungit apar raluri
- sibilante (inspiratorii si expiratorii)
- raluri subcrepitante (“zgomot de porumbar”)
- ronhus-ari
- tahicardie

Astm cronic
- forma de astm bronsic vechi, la care s-a dezvoltat o obstructie respiratorie severa si progresiva
de-a lungul timpului
- frecvent >40-50 ani
Clinic
- dispnee de efort
- tuse neproductiva sau cu sputa mucoasa sau mucopurulenta
- apar accese astmatice de intensitate crescuta (adesea dramatice)
- cedeaza greu la bronhodilatatoare sau corticosteroizi
- sunt corticodependenti sau au corticorezistenta

Starea de rau asthmatic

Acces astmatic sever, cu o durata de minim 24 ore care nu raspunde la medicatie
bronhodilatatoare insotita invariabil de tulburari:
- cardiovasculare
- neurologice
- gazometrice special

Debutul este progresiv in cateva zile, cu:

- cresterea frecventei acceselor astmatice si a duratei lor
- marirea consumului de medicamente si reducerea eficientei lor
- aparitia acceselor cu frecventa mai mare predominant nocturn
- o variabilitate a PEF (debit expirator de varf) >30%
Clinic:
- dispnee severa
- polipnee (chiar >30resp/min)
- pozitie sezanda
 - folosirea muschilor accesori
- tiraj suprasternal –supraclavicular si epigastric
- senzatie de epuizare si axfisie iminenta
- transpiratii intense
- cianoza
- tuse si wheezing reduse
- tahicardie sinusala/tahiaritmie atriala
- puls paradoxal
- HTA reactionala (prin hipercapnie) initial urmata de hipotensiune pana la colaps
- anxietate, angoasa uramte de torpoare, somnolenta si coma respiratorie (de diferite grade)
Obiectiv se mai releva - diminuarea difaza a respiratiei, tacere respiratorie, putine raluri
sibilante expiratorii.

Astmul la aspirina
Un tip special de astm bronsic este astmul la aspirina
- de fapt apare nu numai la aspirina, ci si la alte AINS
- 2-4% din totalul astmaticilor
- bronhoconstrictie cu debut la minute/ore de la ingestia de AINS
Tipic
- episoade de rinita cronica cu ani inaintea aparitia astmului bronsic
- prezinta polipi nazali
- sinuzita polipoasa
- uneori manifestari anafilactice (urticarie, angioedem), dupa ingestia de AINS
Tratament
- desensibilizare specifica la aspirina
- inhibitor de hipooxigenoza ( Zileuten)
- antagonisti de leucotriane

CONCLUZII
- vindecare rara - posibila doar
- in astmul infantil
- dupa iacrs
- profesional, daca cunoastem antigenul
- cronicizeaza
- are evolutie imprevizibila - in cel mai bun caz ramane un astm cu accese intermitente,
provocate de expunere la aer rece, infectii virale, effort
TRATAMENTUL
In astmul bronsic urmareste mai multe obiective:
1. educatia pacientului
2. controlul mediului si al trigger-ilor
3. tratamentul farmacologic
4. imunoterapia

I. EDUCATIA PACIENTULUI SI CONTROLUL MEDIULUI

1. educatia pacientului:
 - de importanta majora
- observarea conditiilor de exacerbare a bolii
- semnele clinice de exacerbare si de gravitate
- folosirea unor aparate de masurare la domiciliu a PEF
- cunoasterea tipurilor de medicatie, cum si cand trebuie folosita -situatiile care indica agravarea
astmului
2. controlul mediului:
- eliminarea oricaror substante susceptibile de a declansa criza astmatica

II. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC

Medicatie bronhodilatatoare
a) medicamente agoniste β- adrenergice
- prima linie de tratament
- cu durata scurta de actiune (≈ 2 ore): izoproterenolul, epinefrina
- cu durata medie de actiune (4-6 ore): salbutamol, terbutalina, fenoterol, metoproteranol
- cu durata lunga de actiune: salmeterol, fomoterol
- se administreaza pe cale inhalatorie (nebulizare/spray), doar epinefrina si izoproterenolul pot
fi administrate i. v. in unele cazuri de astm grav
- 2 puff-uri la 3-5 min si un varf maxim la 30-60 min
- au actiune imediata
- β2 agonistii cu durata lunga de actiune ( salmeterolul si formoterolul) nu sunt indicate in criza
de astm, dar tind sa fie folosite in terapia astmului nocturn, actiunea bronhodilatatoare incepe
dupa 15-20 min
b) metilxantinele
- teofilina p.o.- 300-400 mg la 12 ore
- aminofilina i.v. 5-6mg/Kgc in 20-30 min (doza de incarcare) apoi doza de intretinere ),6
mg/Kgc/h

Medicatia antiinflamatoare
a) corticosteroizi
- nu previn reactia imediata la alergen, efectele lor aparand la ≈10-12 ore de la administrare
- in crizele acute se folosesc doar asociatii altormedicamente
In starea de rau astmatic:
- HHC (hidrocortizon) - 2mg/Kgc- bolus initial, apoi 3 mg/Kgc la 6 ore, 24-48 ore, urmat de
corticosteroizi p.o. Prednison 40-60 mg/zi (in 2 prize), 2-3 saptamani (putem reduce doza de
la jumatate la 5 zile)
- corticosteroiziinhalatori - 2 puff-uri x 2/zi, maxim 10 puff-uri/zi in exacerbarile astmatice:
- beclomethason propionat
- butesonid
- triamcinolemacetonid
b) cromoglicat disodic (CGDS)
- pulbere inhalata de 2-4 ori/zi (20mg)
- nu in accesul de astm - eficienta verificata doar dupa 3 saptamani de tratament c.medocromil
sodic (Tilade)- 4 mg/zi- inhalator
Terapii alternative
- in astmul bronsic cronic cu accese frecvente
- in astmul bronsic corticorezistent sau corticodependent care necesita doze >10mg
prednison/zi
- astmul bronsic cu efecte adverse medicamentoase importante: ∙ methotrexat, saruri de aur,
hidronicloropuna, dapsone, gamaglobuline i.v., ciclosporina

Terapia in trepte. Terapia in rau asmatic

- daca starea de rau astmatic nu cedeaza in 1-2 ore dupa instituirea tratamentului corect,
pacientul necesita internare
1. Oxigenoterapia:
- pe sonda nazala/masca
- 2-6 l/min, astfel incat saturatia in O2 >90%
2. Bronhodilatatoare:
- nebulizare: 5 mg albuterolin 20 min
- puff-uri: terbutalina, metoproteranol sau albuterol 2 puff-uri la fiecare 20 min in prima
ora, apoi 2 puff-uri la fiecare ora
Daca nu reactioneaza:
- epinefrina 0,4 ml (solutie 1/1000)
- salbutamol i.v.
3. Corticosteroizi:
- 200 mg HHC i.v. la 4-6 ore pt primele 24-48 ore, apoi inlocuit cu 40- 60mg/zi
prednison p.o.
4. Aminofilina
- 5,6 mg/Kg in bolus apoi 0,5 mg/kg/h
5. Antibiotice
- hidratare i.v.
- asistarea tusei si expectoratiei
!!! NU sedative sau tranchilizante

III. IMUNOTERAPIA
- controversata si investigate in continuare
- se administreaza o cantitate foarte mica de alergen si ulterior se creste doza
- antigenul purificat se administreaza lunar
- tratament cu durata lunga (ani)

CORDUL PULMONAR CRONIC (CPC)

Este definit ca hipertrofia ventricului drept (HVD) consecutiva unei boli care afecteaza functia
si/sau structura plamanilor (exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea bolilor cordului stang si
cardiopatiilor congenital).
Modificarea cordului drept se instaleaza lent ca o consecinta evolutiva a unor boli cu
hipertensiune pulmonara (HTP) cronica.

Boala evolueaza in 2 timpi (2 etape)

 1. clinic si paraclinic - se identifica semnele unei boli pulmonare cronice ce evolueaza cu HTP
si cu diverse grade de insuficienta respiratorie
2. la acest tablou se adauga boala cronica cardiaca progresiva

Exista variatii in aparitia CPC in functie de :

- situarea geografica (frecvent orasele poluate - New Dehli, Atena, Londra pana la 16% din
populatie - scazut in zonele rurale)
- profesiune - vizati sunt lucratorii din industria grea si din minerit
- fumatorii - de aceea CPC este mai frecvent la barbatii > 50 ani

Clasificarea etiopatologica a CPC

1. Vasoconstrictie hiponica
- bronsita cronica si emfizem pulmonar, fibrozia chistica
- hiperventilatie cronica - obezitate - stari de apnee in somn - boli neuro-musculare - modificari
de perete toracic (cifoscaliaza)
- boala hiponica de altitudin
2. Ocluzia patului vascular pulmonar
- trombembolismpulmonar, parazitozie, carcinomatoza - hematogena
- hipertensiune pulmonara primitiva
- boala vanoocluziva pulmonara
- vasculite pulmonare in bolisistemice
- colagenoze cu afectare vasculara pulmonara
- boala pulmonara indusamedicamentos
3. Boli pulmonare de parenchin cu distructie de teritorii vasculare
- bronsita cronica si emfizem pulmonar
- bronsiectazii,friboza chistica
- boli interstitiale defize
- pneumoconioze
- sarcvidoza, fibroze pulmonare idiopatice
- tuberculoza - colagenoze cy afectare vasculara

71% dintre pacientii cu CPC au drept cauza bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC),
desi doar 20% dintre bolnavii cu BPOC dezvolta CPC.
In conditii normale de repaus (la altitudini mai mici de 3000 m) presiunea arteriala pulmonara
(PAP) sistolica = 19 mm / kg iar cea distolica de aprox. 6 mm / Hg.
Daca apare :
- vasoconstructie arteriala pulmonara (prin hipomie alveolara)
- reducerea patului vascular pulmonar
- obliterarea primara a lumenului vascular pulmonar, va creste PAP
Cel mai important mecanism patogen este hipomia alveolara

Alti factori care contribuie la geneza HTP sunt :

1. paliglobulia (secundara hipomiei cronice) creste vascozitatea sangelui si munca VD (este
semnificativa doar daca hemotocritul > 55%)
2. cresterea presiunii intratoracice - uneori severa in bolile obstructive - duce la cresterea postsarcinii
VD si VS la eliminarea eficientei mecanismului de pompa pe care miscarile respiratorii il exercita
asupra circulatieisangvine transpulmonare.
Secundar HTP apare o reactie adaptativa a cordului drept - hipertrofia VD asociata cu dilatatia
acestuia : peretele VD se ingroasa (atinge 15 - 20 mm V.S 4 - 5 mm N), muschii papilarise ingroasa
.

Clinic
- se observa modificari ale bolii pulmonare de baza (de obicei BPOC)
BPOC tip B
- col cupredominenta bronsitei cronice da cel mai adesea CPC. Apare asa numitul pacient cu
aspect "blou bloater" - albastru buhait
- vechi tusitori cronici ( min 2 luni / an, la schimbari de sezon; tuse)
- tuse cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta in cantitate variabila.
- in perioadele de acutizare pot aparea accese de bronhoplasmcu dispnee expiratorie si
coheezing
- dispnee progresiva
- cianoza calda a extremitatilor
- perioade de torpoare, cefalee, somnolenta ( in stadiul final - de insuficienta respiratorie
globala)

La examenul obiectiv se evidentiaza:

- hipocratismcu diamtru antero-posteriormarit
- ampliatii respiratorii limitate
- hipersonoritate difuza
- murmur vezicular prezent, dar cu expir prelungit
- maluri conflante (variabile cu tusea si sensibilitatea) si sibilante
Starea generala a acestor bolnavi cu BPOC tip B este de obicei severa (datorita atat hiposiei
cat si hipercapnici - insufiecienta respiratorie hiposice - hiporcapnice) cu flapping al mainilor, cianoza
marcata, edom facial, conpestie congenitala, grade variate de elterare a starii de constienta
(somnolenta, torpoare sau agitatie, coma superficiala).

Din punct de vedere respirator apare :

- o crestere a rezistentei alveolo pulmonare
- creste volumul rezidual functional
- scade capacitatea vitala
- scade volumul expirator maxim pe secunda capacitatea pulmonara totala si complianta
pulmonara.

BPOC tip A
Mai rar, tabloul clinic in CPC este al unui BPOC tip A (cu predominanta enfizemului tip "pink
suffer" sau "rosu gafaitor")
- simptomul dominant este dispneea (initial de efort apoi de repaus)
- tuse putin frecventa sau chiar absenta
- expectoratie minima nesimnicativa
 - torace cu diametrul antero-posterior marit
- excursiile respiratorii minime
- hipersonoritate pulmonaradifuza si marcata
- murmurul vezicular mult diminuat cu expir prelungit
- valuri pulmonare absente sau minime

In acest tip de afectare pulmonara caile aeriene sunt moderat alterate, insa septurile alveolare
prezinta o distrugere generalizata si este alterata intreaga structura elastica a plamanului. Drept
rezultat apare o reducere marcata a suprafetei de schimb gazos si alterarea raportului ventilatie /
perfuzie.

Manifestari clinice ale HTP, HVD si insuficientei cardiace drepte

- sunt adesea marcate de semnele clinice ale bolii de baza
Mai rar pot apare :
- modificarea pozitiei inimii (prin hiperinflantie pulmonara)
- tuse de decubit
- octopnee; edeme cianotice si calde
- turgescenta venelor gatului (jugulare turgescente)
- reflux hepato - jugular (prin compresia blanda a ficatului, se produce o unda la nivelul
jugularelor datorita cresterii intoarcerii venoase); hepatomegalie de staza
- o pulsatie sistolicaa VD hipertrofit in regiunea parasternalastanga sau epigastrica (semn
Harzar)
- tahicardie sinusala (secundara in special hiposie mici si de aceea nu raspunde la tratament
digitalic)

Duscultator
- accentuarea componentei pulmonare a Z2
- suflu distolic de insuficienta pulmonara (suflu Graham - Steel)
- galop ventricular in focarul tricuspidiei

TRATAMENT
Tratamentul bolii de baza (BPOC)
- antibioterapie (in suprainfectii) - 7 - 10 zile
- mucolitice si mucoreglatoare
- doze moderate de corticosteroizi - prednisan 0,5 - 0,75 mg / kgcorp / zi - 10 - 14 zile)
- bronhodilatator - teofilina - 10 mg / kg c / zi care are efect direct,stimuleaza centrul respirator
si urca cu 15 - 20% eficienta mm. respiratori)
- onigenoterapie (pe sonda nazala 1 - 4 l apa/min)
- diureice - au indicatie in CPC decompensat cand edomele sunt importante si apare retenta
hidrosalina (Furcosemid)
- sangerarea - tratementul adjuvant in CPC (a reduce vascozitatea sangelui). Se efectueaza doar
daca Ht > 55% si se scot 350 - 400 ml sange la o sedinta (la 4 - 6 saptamani - in ambulatoriu
sau 2 - 3 emisii pe spitalizare
- vasodilatoare (nitrati pe termen scurt cu administrare i.v cronic : hidralazina, blocante ale
canalelor de Ca (Mifedipina, Diltiazem) si IEC (captopril, Enalapril, Perindopril)
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

I. HTA ESENTIALA
Definitie : cresterea TA sistolice > 140 mm Hg sau TA diastolice > 90 mm Hg

HTA esentiala poate fi definitita ca acea forma de HTA in care tensiunea arteriala (TA):
- creste progresiv (in perioade de ani)
- nu are o cauza cunoscuta
- induce modificari vasculare generale, mai ales la nivelul cordului, creieruluisi rinichilor.

HTA este "labila"/ "oscilanta" / tranzitorie - este o HTA moderata care apare pe fondul unei
TA normale.
HTA parosistica - cand pe fondul unei TA normale apar cresteri brutale de tensiune.
HTA borderline (de granita) e definita de valorile tensionale cuprinse intre 140 - 150 pentru
cea sistolica si 90 - 95 pentru TA diastolica.
Desi HTA este o boala foarte cunoscuta si frecventa ei este mare in populatie, in majoritatea
cazurilor nu i se cunoaste etiologia.

Factorii care participa la etiologia HTA

- diametrul si elasticitatea vaselor
- contractibilitateamiocardului
- varsta, sexul, rasa
- obezitatea
- aportulin exces de sare
- dereglari ale sistemelor hormonale
- hormoni tisulari
- factori de crestere

Factori de risc principali ai HTA

1. Ereditatea
- rolul ereditatii este inca mult discutat si se pare insa ca are un rol mic desi HTA poate afecta
mai multi membri ai aceleasi familii (agregabilitatea familiala)
- grupa sanguina - mai v la grupele 0, A si B si mai rara la grupul AB
- deficit genetic functional renal (rinichiul este incapabil sa excrete in mod sufiecient Na)
- la aceasi pacienti HTA are o evolutie maligna. In HTA se mosteneste, defapt un teren cu
predispozitie la o boala, care devine realitate in functie de numerosii factori, printre care si
factorii de mediu ambient

2. Varsta
Valorile TA cresc de-a lungul vietii. Cresterea fiziologica a TA este minima intre 20 si 45 ani,
atat la barbati cat si la femei, pot ca in decada a 6-a si a 7-a de viata sa se constate o crestere anuala
de 0,5 - 1 mm Kg.
 3. Sexul
HTA este mai frecventa la barbati decat la femei (in populatie < 40 ani) devenind egal
raspnadita intre 40 si 60 ani si fiind mai frecventa la femeile peste 60 ani decat la barbatii > 60 ani.

4. Rasa
Populatia neagra din SUA are o rata a prevalentei HTA de 2 ori mai mare decat populatia alba
din aceasi zona, iar complicatiile CV ale afroamericanilor apar de 4 ori mai frecvent decat la
caucazieni.

5. Asociatiimorbide
HTA este de 2 -3 ori mai frecventa la persoanele cu DZ, obezitate si ateroscleroza.

6. Factorii de mediu
- aportul de aer
- excesul alimentar
- duritatea apei potabile
- consumul de alcool - consumatorii de > 60 ml etanol / zi au valori tesionale crescute si o
incidenta crescuta de HTA.La potatorii cronici, valorile TA scad dupa dezalcoolizare. Efectul
cel mai intensin au berea, urmata de vin si bauturitari.
- tutunul - are importantain special in aparitia complicatiilor HTA. Renuntarea la fumat nu duce
la scaderea TA, dar scade riscul cardio-vascular
- factorii psihoprofesionali - HTA este mai frecventa la sedentari si la persoanele cu munca
predominantintelectuala decat la cele fizic activi. Rolul conflictelor psihice si al stres-ului este
mai mare in determinarea puseelor de HTA si a complicatiilor bolii.

PATOGENIE
Din punct de vedere hemodinamic, presiunea arteriala este determina pe de o parte de debitul
cardiac (DC) si pe de alta parte de rezistenta totala periferica (RTP).
La acestea contribuie si:
- elasticitatea peretilor arteriali
- vascozitatea sangelui
- intoarcerea venoasa

Din punct de vedere clinic, hipertensinea are o evolutie lenta de zeci de ani. La inceput boala
are caracter pur functional (cresteri ale valorilor TA, fara nici o modificare organica, nici la nivelul
vaselor, nici la nivelul "organelor tinta").
Cu timpul apar :
- cefalee (mai frecvent occipitala, dimineata la trezire)
- oboseala fizica si astenie.
- insomnie - ameteli asociate cu palpitatii
- intepaturi precardiace
- acufene (vajaituri in urechi)
- fosfene (tulburari de vedere - scotoame)
La nivelul extremitatilor pot apare:
 - amorteli
- furnicaturi
- senzatie de "deget mort"
- uneori crampe in mm. gambelor

TRATAMENT
Diuretice
- varsta inaintata
- obez
- pacient cu IC congestiva / IRC
Beta blocante
- tineri
- pacienti cu angina pectorala
- post infarct miocardic
- pacienti cu migrene, tremor sensibil, FA
Blocante de calciu
- varsta inaintata
- AP
- FA sau TPSV: verapatmil si diltiazem +dihidropiridinice: amlodipina, felodipina, nifedipina
Inhibitori ECA
- contraindicate in sarcina !!
- tineri
- pacienti cu insuficienta ventriculara stanga cu DZ tip I cu nefropatie cu impotenta cauzata de
astfel de medicamente
Blocanti ai receptorilor
- contraindicatiin sarcina de ampiotensina II
- tineri
- la pacienti la care inhibatorii de ECA au produstuse - (fosartan, irebersan, valbartan)
Blocanti L adrenergici la pacientii cu:
- prostatism - Clonidina
- DZ - Retildopa
- Dislipidemie - Rezerpina, Prezosin
Tratamentul se initiaza cu diuretic sau beta blocant (daca nu exista o contraindicatie).

II. HTA SECUNDARA

- renovasculara
Definitie: Cresterea acuta sau cronica cu TA sistemice cauzata de ocluzia partiala sau completa a
uneia sau mai multor artere renale sau a ramurilor lor.

Este corectibila prin interventie chirurgicala sau angioplastie transluminala percutana.

Este suspectata cand:
- apare o HTA diastolica la un pacient cu varsta < 30 ani sau > 55 ani
- o HTA anteriorstabila se agraveaza brusc
- HTA are o progresie rapida (in decurs de 6 luni de la debut) apare HTA maligna.
Este asimptomatica sau prezinta in faza finala simptomatologia HTA esentiale.
CARTDIOPATIA HIPERTENSIVA
Cordul poate fi cauza a HTA - prin realizarea unui debit crescut (hipervalomie) si prin raspuns
vasoconstrictor al arteriolelor periferice - dar mai ales este victima a HTA.
Secundar HTA apare un raspuns adaptativ al cordului prin hipertrofia concentrica a VS si
cresterea masei acestuia. (VS are > 300 g). Devine o cavitate rigida necomplianta ce opune rezistenta
la umplerea diastolica.

In acest moment apare insufiecienta vantriculara stanga, care clinic, se traduce prin:
- dispnee de efort
- angina pectorala (prin dezechilibru intre cererea de O2 miocardului hipertrofiatsi aportul de
O2 prin aa coronare.)
- ameteala si sincopa induse de efort (prin debit cardiac neadecvat)
- palpitatii

In faze mai avansate pot apare (faza terminala)

- distenia vaselor jugulare
- edeme
- ascita
- revarsat pleural

Tratament - treptat HTA

BOLILE AORTEI

1. Anevrismele
Definitie: dilatare localizata a unui vas sanguin in special aorta sau o artera periferica. Ele rezulta
in urma slabirii localizate a peretelui vascular.

Cauze speficice:
- ateroscleroza
- necroza chistica
- infectie luetica sau nicotica
- aortica
- traumatisme

Anevrismele aortice pot localiza oriunde pe traiectul acestuia, dar 3/4 sunt localizate la nivelul
aortei abdominale. Ateroscleroza poate slabi peretele aortic producand dilatarea sa. Fumatul si
hipertensiunea contribuie la procesul degonerativ.

Anevrismul aortei abdominale se manifesta cu:

- profunda, lancinanta persistenta,resimtita in regiunea lombara.
- pacientul poate percepe o senzatie de pubatie ebdominala, care uneorise poate palpa.
 - se poate auzi un suflu deasupra anevrismului

Anevrismul aortei toracice se manisfesta cu:

- durere in special in spate (unde anevrismul atinge coloana vertebrala / cusca toracica).
- tuse, coheezing
- hemoptizie (datorita compresiei sau eroziunii traheala si bronsice).
- disfagie (prin compresie osofagiana)
- raguseala ( prin comprimarea nervului laringelui recurentstanga).
- tractiunea sau derivatia traheei
- pulsatii anormale ale pereteluitoracit

Totusi, anevrismele aortice pot ramane asimptomaitice chiar daca sunt gigante.

Tratament: daca cu dimensiuni mai mari sau egale de 6 cm trebuie rezecate (se efectueaza incizie
anevrismului si inlocuirea sa cu o proteza sintetica) sau crearea unuiByPass din marial sintetic.

2. Disectia de aorta ( sau anevrismul desicant de la Ao)

Definitie:
- ruptura la nivelul intimei aortice prin care sangele patrunde in peretele aortic, separand
media de adventice
- are letalitate crescuta, deoarece coloana de sange care avanseaza formeaza un canal fals
in interiorul aortei care se extinde distal de ruptura initiala.
Falsul canal poate reintra la orice nivel in lumenul aortic adevarat compromitand aportul de
sange al oricarei artere tributare aortei.
Desi poate aparea oriunde pe traiectul aortei, sediile cele mai frecevente sunt in primii 5 cm
de la vulva aortica si la nivelul aortei descendente toracice, sub originea aortei subclaviculare
stangi.

Apare secundar:
- HTA
- boli congenitale ale tesutului conjunctiv
- anomalii cardio - vasculare congenitale (coarctatia de Aorta, persistenta de canal arterial)
- arterioscleroza - traumatisme
Simptomatologie
- durere - prezenta la aproape toti pacientii constienti
- are debut brusc
- este lancinanta (cu o ruptura sau sfasiere) cu localizare precordiala, dar deseori apare
interscapular si migreaza frecvent la sediul initial.
- disparitia pulsuluila arterele principale (intermitent)
- revarsat pleural stang (colectie sevasa datorata inflatiei periaortice sau sangelui scurs in spatiul
pleuralstang.
Poate da secundar
- accident vascular cerebral
- parapareza
- paraplegie prin ischemia maduvei spinarii
 - tamponada cardiaca (prin scurgerea sangelui din disectie in cavitatea poricardiaca)

Prognostic
- 75% din pacientii netratati decedeaza in decurs de 2 saptamani
- mortalitate maxima in orele imediat urmatoarei disectii

Tratament:
- nitroprusiat de sodiu si beta blocant (scade presiunea arteriala si velocitatea de contractie a
VS)
- sau blocante de calciu (verapamil)
- de electie - interventia chirurgicala urmata de tratament hipotensor permanent (cu diuretice si
beta blocante)

ARTEROPATIA OBLITERANTA. ARTEROSLEROTICA

Ocluzia aortei abdominale si a ramurilor sale majore (aa mezenterica superioara, trunchiul
celiac si arterele renale) poate fi acuta sau cronica.
Ocluzia acuta este rezultatul :
- emboliei
- trombozei acute intr-o artera ingustata
- disectiei de aorta
Ocluzia brusca provoaca o catastrofa abdominala (apoplesie abdominala).

a) Mezenterica superioar
- dureri abdominale puternice difuze
- disproportionate in raport cu sensibilitatea
- varsaturi
- diaree
- usoara distensie abdominal
- dereglari intestinale asurzite care progreseaza rapid spre ilcus
- scaune cu sange ocultsau frame hemoragice
- se dezvolta rapid: acidoza, hipertensiunea si socul
b) Trunchiul Celiac
- se produce infarctul unei portiuni din ficat si infarct splenic
c) Artera Renala
- durere in flanc
- hematurie
d) bifurcatia aortei
- durere cu debut brusc
- paloare
- paralizia si racirea membrelor inferioare

Tratament: terapie trombolitica cu streptolinza sau urolinaza (doar daca riscul chirugical este
foarte mare de exemplu la aa renale in descurs de 2 - 4 ori de la instalare)
 Ocluzia cronica a bifurcatiei aortei
- se datoreaza de obicei arteriosclerozei
- se manifesta prin:
- clandicatie intermitenta a membrelor inferioare si la nivelul feselor
- impotenta erectila (sindromul leriche)

BOLI VASCULARE PERIFERICE

OCLUZIA ARTERIALA PERIFERICA

Definitie: blocarea aportului de sange spre extremitati prin placi aterosclerotice (atervame)
trombisau embolusuri. Poate fi acuta sau cronica.
Ischemia acuta produsa prin:
- rupturaunei placi arteriosclerotice
- embolie (de la cord, aorta sau alt vas mare)
- anevrism disecant
Ischemia cronica este cauzata de dilatarea gradata a unei placi ateromatoase.

Simptomatologie
Ocluzia acuta se manifesta cu:
- durere severa, instalata brusc
- racirea, amortirea si paloarea unei extremitati
- puls absent distal de obstructie
- deficit senzitiv si motor (dupa 6 - 8 h)
- indurare sensibila a muschilor la palpare
Ocluzia cronica:
- claudicatie intermitenta (adica: durere, junghi, crampa sau senzatie de oboseala care apare
la mers, la nivelul moletului). Durerea dispare la 1 - 5 minute de repaus dar, reapare la
mers.
- pacientulsta cu piciorul atarnand la marginea patului
- pulsul este redus sau absent
- paloarea piciorului dupa 1 -2 minute daca este ridicat, urmata de roseata la revenirea
decliva
- in ischemia severa
- piciorul este dureros
- piele uscata si scumoasa
- crestere deficitara a unghiilorsi parului
- ulceratii (caracteristic la nivelul degetelor de la picioare, al calcaiului, al gambei)
- in final : necroza si gangrena

Tratament:
- eliminarea tutunului
- mers pe jos 30 - 60 minute / zi
- ridicarea capului patuluila 10 - 15 cm
 - medicamentos:
- vasodilatoare (blocante de calciu)
- pentoscifilina 400 mg de 3 ori pe zi
- chirurgical - terapia endovasculara percutanata ATP - angioplastia transluminala percutanata
prin care un balon mic se foloseste pentru deschiderea unui vas obstruat
- stenturi: tuburimetalice de tip site
- grefe endoluminale sintetice
- chirurgia reconstructive

TROMBOZA VENOASA
Definitie: prezenta unui thrombus in vena
Poate afecta venele superficiale tromboflebita superficiala sau venele profunde (tromboza
venoasa profunda).
Tromboza venoasa prelungita duce la insuficienta venoasa cronica, manifestata prin:
- edem
- durere surda
- pigmentare
- dermatita de staza
- ulcer de staza
- membru inferior albastru (daca tromboza venoasa este masiva)
- gangrena venoas

Tromboflebita acuta se dezvolta in decurs de ore pana la 1 - 2 zile. Afectiunea este

autolimitanta (dureaza 1 -2 saptamani) dupa care procesul se remite si simptomele dispar.
In trombofeblita superficiala se poate palpa veba trombozata sub forma unui cordon, indurat,
care poate avea un anumit grad de inflamatie manifestata prin:
- durere
- sensibilitate
- eritem
- caldura locala
In tromboza venoasa profunda simptomatologia este aceeasi, doar ca nu se palpeaza vena indurata.

Tratament: Tromboflebita superficiala nu necesita terapie specifica doar comprese calde si ANS.
In TVP (tratamentul se administreaza pentru prevenirea emboliei pulmonare si a insufiecientei
venoase cronice):
- picioarele patuluiridicate la 15 cm
- Leparina cu greutate molecularamica (1 MR e 2 - 3)
- comprese calde umede (prisnit cu Rivanol)

VARICELE
Definitie: Vene superficiale, dilatate, torturoase, cu valve incompetente care permit inversarea
flucsului.

Cauze:
- frecvent sunt prezente antecedentele familiale.
 - modificarile fenomenale in timpul primului trimestru al sarcinii
- presiunea exercitata asupra venelor pelviene in ultimul trimestru de sarcina sau de tumori
abdominal
- ortostatismul prelungit (apraveaza, dar nu produce varice)
- tromboflebiteleprofunde

Simptomatologie:
- durere
- fatigabilitate
- senzatie de caldura
- vene varicoase superficiale tensionate si palpabile; ulterior ele se dilata si pot protrunziona
devenind vizibile

Tratament:
- varicele sunt incurabile, indiferent de tratament
- ciorapi compresivi
- scleroterapie.injectabila (cu tetradecilsulfat de sodiu 1%)
- interventia chirurgicala (ablatia safenelor)

CURS 5
TRAHEOBRONSITA ACUTA

TRAHEOBRONSITA ACUTA
Definitie: boala a cailor aeriene, caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut, cu debut recent si
durata scurta.
- neasociat cu modificari radiologicepulmonare
- evolutie scurta (5 - 10 zile)
- prognostic bun

Etiologie
1. Virala
- este cea mai frecventa. Are varfuri epidemice functie de virusul incriminat(in orice perioada
a anului) cu o frecventa mai mare in intervalul noembrie-februarie
2. Bacteriana
- pneumococi, streptococi aerobisi anaerobi, corinebacterii
3. Chimica
- expunerea accidentala sau profesionala la:
- vapori de acizi
- ammoniac

Agentul etiologic determina inflamarea pereteluitraheobronsic caracterizat prin:

- denudarea epiteliului
 - edem al mucoasei
- hipersecretie de mucus
Denudarea epiteliuluitraheobronsicduce la:
- alterarea transportuluimucusului
- alterarea secretiei locale de IgA care mareste vulnerabilitatea cailoraeriene la suprainfectia
bacteriana
Edemul mucoasei produce:
- atelectazii parcelare
- tulburari ale raportului ventilatie/perfuzie
- hipoxemie secundara
- dispnee

Clinic
1. Tuse seaca sau cu expectoratie:
- mucoasa (origine virala)
- muco-purulenta (origine bacteriana)
2. Raluri difuze - se modifica cu respiratia sau dupa tuse:
- ronhus-uri in traheita
- ronflante si sibilante in bronsita bronhiilormari
- sibilante fine sau subcrepitantece aparin prima parte a inspirului in bronsita cailor aeriene mici
3. Subfebrilitate
4. Durere substernala
- caracter de arsura
- provocata de tuse
- accentuata la inspir profund

Mai rar apar:

- dispnee
- cianoza cand se asociaza sindrom obstructiv de CAS (epiglotita acuta, crup) sau sindrom
obstructiv de cai aeriene intrapulmonare (bronsita acuta astmatiforma, bronsiolita acuta)

Simptomatologia poate fi precedata (timp de 1 – 3 zile) de:

- rinita acuta: obstructie nazala, rinoree
- laringita: raguseala, tuse seaca
- sinuzita acuta: dureri sinusale, secretie nazala
La copiise asociaza frecvent:
- crupul (obstructie de cai aeriene extratoracice): stridor inspirator - raguseala - tuse latratoare
- epiglotita acuta, mai rar peste 5 ani

BRONSIOLITA ACUTA
Definitie: boala acuta a cailor aeriane mici

Etiologie
- virala (virus sincitial, virus paragripal)
- clamidii
 - chimica

Clinic
- tuse uscata, iritativa
- febra mare
- dispnee severa
- cianoza
Afectarea difuzaa cailor aeriene mici duce la interesarea insulara a alveolelor vecine (edem
alveolar) si suntarea pulmonara a sangelui venos.

Tratament:
1. Etiologic:
- tratament antiviral (la bolnavii cu risc crescut cum ar fi: pacienti cu BPOC, bolnavitarati,
copiisi tineri cu fibroza chistica:
- Amantadina: 200mg/zi – p.o. 10 zile
- Ribavirin: 20mg/ml la 12/18 ore - aerosoli
- Rimantidina: 200-300mg/zi – p.o.10 zile
- Aciclovir: 8mg/kg corp – i.v. 7-10 zile
- tratament antibacterian -initiatde la primele simptome pe o durata de 5-7 zile:
- Penicilina
- Ampicilina
- Amoxicilina
- Eritromicina
- Tetraciclina
2. Tratamentsimptomatic:
- aerul trebuie umezit
- administrare de lichide in cantitatemare (3-3,5 l/zi)
- antitusive in paroxismsle de tuse uscata : Codeina
- expectorante atunci cand tusea este productiva: Sirop expectorant, Trecid - Bromhexin
- mucolitice: ACC
- Nu se vor administra antihistaminice: cresc vascozitatea expectoratiei
3. Tratamentprofilactic:
- la pacientii cu risc
- vaccinarea antigripala
- Bronhovaxom, Oscilococcinum
- tratament antiviral (Amantadina, Rimantadina) pe perioada variabila, pana cand virusul
paraseste comunitatea

PNEUMONIILE
1. Pneumonia pneumococica:
- principala cauza a pneumoniei bacteriene la noi in tara
- apare sporadic la persoane anterior sanatoase
- mai frecventa la barbate
- apare frecvent iarna si primavara
Pneumonia pneumococica afecteaza:
 - mai des un singur lob/cateva segmente
- mai rar are afectare multilobara
- tipic apare in regiunile inferioare sau posterioare ale plamanului
Procesul inflamatorse desfasoara tipic in 4 stadii:
1. Stadiul de congestie:
- spatiul alveolar este ocupat de exudat bogat in celule descuamate, germeni si neutrofile
- capilarele sunt destinse, hiperemiate
- peretii alveolarisunt ingrosati
2. Stadiul de hepatizatie rosie:
- apare dupa 24-48 ore
- in spatiul alveolar apare fibrina sub forma de benzi, neutrofile, eritrocite extravazate si
germeni
- septurile alveolare prezinta edem, infiltratleucocitarsi germeni
- plamanulse aseamana in zona afectata cu ficatul
3. Stadiul de hepatizatie cenusie:
- marcheaza inceperea rezolutiei
- eritrocitele si leucocitele sunt lizate
- germenii sunt fagocitati de macrofagele alveolare si de PPM
- reteaua de fibrina este lizata de enzimele leucocitare
4. Stadiul de rezolutie (final):
- exudatul alveolar, digerat enzimatic, este eliminat prin tuse sau este resorbit
- structura alveolara se reface
- se reface epiteliul alveolar
Vindecarea se face cu “restitutio ad integrum”

Clinic:
1. frison solemn:
- unic
- durata 30-40 min
- insotit de cefalee sau varsaturi
- urmat invariabil de ascensiune termica
2. febra:
- 39-40°C
- in “platou”sau neregulata
- cedeaza rapid (24 h) la antibiotice
3. junghi toracic:
- apare imediatdupa frison
- intens
- localizatsubmamar
- se accentueaza cu respiratia sau cu tusea
4. tuse:
- apare rapid dupa debutul bolii
- initial este uscata iritativa
- ulterior devine productiva:
- ruginie
 - aderenta la vasul de colectare; uneori poate fi hemoptoica sau purulenta

Simptomele asociate:
- dispneea
- polipneea
- herpes ( pe buza sau nas)
Starea generala a pacientului este alterata (mai severa decat o sugereaza leziunea pneumococica).
Pot aparea:
- transpiratii
- confuzie sau chiar delir
- mialgiisevere
- hipotensiune arteriala semnificativa si colaps
- tahicardiemoderata, uneori cu tahiaritmii atriale
- oligurie
Obiectiv - la examenul aparatului respirator-apare
- reducerea AMR pe partea bolnava
- matitate/submatitate
- vibratii vocale bine transmise sau accentuate in zona de matitate
- respiratie suflanta
- suflu tubar
- raluri crepitanteaccentuate de tuse

Tratament:
1. tratament etiologic:
- antimicrobian:
- Penicilina G 1600000-2400000 U i.m. la 6 ore sau i.v la 12 ore - raspunsrapid cu defervescenta
in 2-3 zile, 7-10 zile sau 3-4 zile de afebrilitate
- Eritromicina 500mg la 6 ore - p.o.7-10 zile
- Ampicilina 500-1000mg la 6 ore - p.o. 7-10 zile
- Cefalosporine 1-2g/zi - i.v. 7-10 zile
- NU se administreaza tetraciclina (tulpinile de pneumococ sunt rezistente la tetraciclina)
2. tratamentul simptomatic:
- oxigenoterapie
- hidratare corecta (p.o. sau i.v.)
- medicatie antipiretica (Paracetamol, Aspirina etc.)
- daca apare hipotensiune arterialamascata sau claps (si nu cedeaza sub solutii perfuzabile) se
administreaza
- dopamina 3-5 µg/min*Kgcorp
- HHC 100-200mg la 6-8 ore
3. tratament profilactic:
Se face la persoanele cu risc crescut: pacienti cu varste peste 55 ani cu afectiuni cronice
debilitante: BPOC, bronsiectazii, ICC insuficienta cardiac congestive), cardiopatii avansate, CH,
isuficienta renala cronica, neoplazii.
Se administreaza intr-o singura doza i.m. vacin antipneumococic care:
- are eficacitate in peste 70% din cazuri
 - contine polizaharide capsulare de la 23 tipuri de pneumococ responsabile de 90% din cazurile
de pneumonii bacteriene pneumococice

GRIPA
- boala virala acuta a cailorrespiratoriisuperioare si/sau inferioare
- cea mai frecventa cauza de infectie respiratorie (de ordinul a zeci de milioane annual) cu
incidentamare mai ales in anotimpurile reci

Etiopatogenie:
- virusurile gripale, in special cele din grupa A, determina epidemiilemai importante (sau chiar
cele care aparla 10-30 ani) datoritamodificarilorimportante la nivelul proteinelorde suprafata
(hemaglutinine si neuroaminidaze). Aceste variatii determina aparitia unuisubtip de virus, fata
de care putine persoane au imunitate.
- se transmit pe cale respiratorie, prin eliminarea prin tuse a secretiilorrespiratorii infectate;
contagiozitatea si raspandirea exploziva a infectiilor virale sunt explicate prin faptul ca aceste
picaturi pot ramane suspendate mai multe ore si prin replicarea virala rapida
Din punct de vedere histologic:
- celulele ciliate se necrozeaza si se descuameaza in lumen
- apare infiltral cu celule mononucleare
- apare edemul submucos
Gazda raspunde la actiunea virusului prin:
- dezvoltarea de anticorpi umorali
- dezvoltarea de antigeni locali
- raspuns imun mediat celular
- eliberarea de interferon

Clinic:
Gripa se manifesta prin urmatoarea simptomatologie:
- catar nazal
- faringita
- elemente de traheobronsita
- fibroza
- cefalee
- mialgii
- artralgii
De regula, gripa sporadica nu produce manifestari pulmonare semnificative.

Tratamentul gripei este simptomatic:

- hidratare corecta
- Paracetamol
- Codeina daca tusea devine suparatoare
- decongestionarea nazala
NU se administreaza salicilati la pacientii sub 18 ani (poate aparea sindrom Reye)
Uneori se folosesc medicamenta antivirale ca si tratament etiologic, fara mari beneficii insa
 - Amantaddina 200mg/zi p.o. 3-5 zile, cu conditia ca tratamentulsa fie initiatla maximum 2 zile
de la debutul bolii
- Rimantadina
- Ribavirina-aerosoli
Tratamentul profilactic:
- vaccin antigripal administrat annual inaintea perioadei epidemice
- Amantadina 100-200mg/zi la persoanele cu risc si la cele care vaccinarea a fost ineficace (din
cauza modificarilor antigenice ale virusului circulant

In situatiispeciale - perioadele epidemice pot apare:

1. pneumonia virala primara
2. pneumonia bacteriana secundara
3. pneumonia mixta viro - bacteriana

1. Pneumonia virala primara

Apare la:
- varstnici
- persoane cu afectiuni pulmonare cronice
- cardiopati cu staza pulmonara (stenoza mitrala)
- femei insarcinate
Clinic:
- debut gripal tipic
- la 24-36 ore apare:
- dispnee progresive
- tahipnee
- respiratiesuperficiala
- expectoratiespumoasa cu striuri sanguinolente(rar hemoptizii)
- mai tarziu apare:
- tahicardie
- sete intensa de aer
- cianoza (manifestari generale de hipoxemie severa care nu se corecteaza la administrarea de
oxigen)
Obiectiv:
- murmur vezicular aspru bilateral
- raluri inspiratorii la baza urmate de sibilante si exper prelungit
Tratament:
- oxigenoterapie
- corticoizi in doze mari HHC 800-1000mg/zi i.v.
- dopamina
- solutiimacronucleare
- antibiotice doar daca nu se poate exclude suprainfectiebacteriana

2. Pneumonia bacteriana secundara

- o complicatie a infectiei gripale
- cel mai des incriminatisunt stafilococulb auriu, pneumococul si haemophilusinfluentae
Clinic:
- debuteaza cu o perioada de gripa cu evolutie comuna si afebrilitate dupa cateva zile
- la 3-7 zile dupa infectia gripala aparent vindecata, reapar febra, frisoane, durerea toracica de
tip pleuritic, tuse productiva, sputa hemoptoica sau purulenta
Tratament:
- antibiotice (Oxacilina, Cefalosporine, sau functie de rezultateleexamanelor bacteriologice)

3. Pneumonia mixta virala si bacteriana

- este tot o complicatie frecventa a gripei
- boala in loc sa se vindece se agraveaza sau dupa o ameliorare tranzitorie poate reveni
- are evolutie severa si mortalitatede pana la 50%
Clinic:
- febra
- tuse productiva hemoptoica sau purulenta
- durere pleurala
- frisoane (variabil)
Obiectiv:
- tahipnee
- cianoza
- ralurisibilante difuze
- wheezing

CURS 6
APARATUL CARDIO-VASCULAR 1

Bolile cardio-vasculare pot fi diagnosticate in cele mai multe cazuri printr-o anamneza atenta
si un examen clinic amanuntit.
Abia apoi urmeaza investigatiile paraclinice care cuprind:
- electrocardiograma
- radiografia toracica
- tehnici imagistice neinvazive (ecocardiograma)
- uneori cateterim cardiac, angiocardiografie, coronarografie

Cele mai frecvente simptome care apar in patologia cardiaca sunt:

- durerea toracica
- dispneea
- slabiciunea sau fatigabilitatea
- presincopa sau sincopa

DUREREA
- poate fi interpretata arbitrar ca durere :
- ischemica
- pericardica
- atipica
- poate apare si in afectiuni pulmonare sau musculoscheletice, esofagiene, in stari de anxietate
1. Durerea ischemica miocardica:
- durere surda ca o senzatie de presiune, constrictie sau strivire
- deseori este perceputa ca o senzatie de disconfort
- iradiaza in teritoriul nervilor cervicali adica poate fi resimtita la nivelul gatului, maxilarului
inferior, umarului sau bratului stang (pe partea ulnara)
- de regula cedeaza in 30 min (episoadele dureroase prelungite au semnificatia unui infarct
miocardic)
- este precipitata de efort, temperaturi scazute, alimentatie si stress (daca apare la repaus =>
IMA(infarct miocardic acut))
- este in general, secundara ATS (aterosleroza) coronariene
- se amelioreaza in repaus
- nu este influentata de pozitie sau de respiratie
- nu se exacerbeaza la palparea toracelui
- cedeaza la NTG

2. Durerea pericardica:
- apare datorita inflamatiei pericardului parietal
- lancinanta (cu caracter de arsura/de taiere)
- e agravata de: tuse, deglutitie, inspir profound, decubit dorsal
- e diminuata prin pozitia “aplecat inainte” sau prin imobilizare
- dureaza ore/zile
- nu cedeaza la NTG

3. Durerea atipica:
- caracter lancinant sau de arsura
- variabila ca pozitie si intensitate de la un episod la altul
- nu este legata de efortul fizic
- nu cedeaza la NTG
- durata: de la cateva secunde la ore/zile
- este o durere debilitanta

Doua tipuri special de durere, care nu pot fi incluse in clasificarea anterioara, sunt:
1. Durerea din disectia de aorta:
- foarte severa, cu caracter de sfasiere /rupere
- apare la debutul disectiei, apoi se amelioreaza (pe durata de ore /zile) pentru a reapare odata
cu extinderea disectiei
- localizare toracica central
- iradiaza in spate/ gat
- nu e afectata de pozitia pacientului

2. Durerea din embolia pulmonara

- pleuritica (daca infarctul pulmonar produce pleurita)
- anginoasa (daca apare ischemia V.D)
DISPNEEA
Dispneea cardiaca este perceptia unei respiratii neconfortabile obositoare sau greoaie.
Dispneea poate fi rezultatul:
- cresterii presiunii din AS si a presiunii venoase pulmonare
- hipoxiei
In primul caz (cresterii presiunii din AS si a presiunii venoase pulmonare) apare:
- dispnee agravata la efort, dar care cedeaza in repaus
- se accentueaza in decubit dorsal
- se amelioreaza in sezut sau in ortostatism (ortopnee)
- poate apare ca dispnee paroxistica nocturna, adica apare brusc, in cursul noptii (3min-2h de
la culcare), obligand pacientul sa se trezeasca si sa adopte pozitia de ortostatism
- se insoteste uneori de tuse seaca, expectoratie spumoasa cu sau fara striuri sanguinolente,
wheezing
In al doilea caz (hipoxie) apar:
- dispnee neinfluentata de pozitie
- variaza cu gradul efortului fizic
- se asociaza cu slabiciune si fatigabilitate

ASTENIA SI FATIGABILITATEA
- sunt rezultatul unui debit cardiac neadecvat pentru necesitatile metabolice ale organismului
- initial apar la efort, evoluand progresiv pana la astenie de repaus
- nu se amelioreaza in repaus sau in somn
- secundare afectiunilor care limiteaza debitul cardiac

PALPITATIILE
- reprezinta perceperea constienta a batailor inimii de catre pacient
- reflecta fie:
- cresterea debitului cardiac
- cresterea debitului bataie la pacienti cu afectiuni:
- extracardiace: tireotoxicoza , febra, stari de anemie
- cardiac: insuficienta cardiac, bradicardie, aritmii cardiac
- fiziologic: apar la efort (creste volumul bataie/frecventa ventriculara)
Astfel:
- EsV(extrasistola ventriculara) sunt resimtite ca:
- batai suplimentare
- pauze intre batai
- tahicardia ventriculara/SV:
- palpitatii rapide regulate/neregulate
- sau ca o “fluturare”
- fibrilatia atriala:
- ca batai total aritmice (neregulate)
- tahiartmia atriala:
- este frecvent urmata de senzatie de urinare (deoarece creste productia de factor
natriuretic atrial)
Palpitatiile sunt insotite de:
- ameteala
- tulburari ale vederii
- pierderea constientei
- slabiciune, dispnee
- aceste simptome asociate apar datorita scaderii semnificative a TA sau a debitului cardiac care
duc la diminuarea fluxului sanguin cerebral8

VERTIJUL, PRESINCOPA SI SINCOPA

- sunt provocate de afectiuni cardiace severe sau de aritmii prin scaderea severa a debitului
cardiac
- aparitia sincopei (pierdere brusca, de scurta durata a constientei, cu pierderea tonusului
postural) este semn de prognostic prost al bolilor cardiace
- sincopa cardiogena are putine simptome prodromale (poate duce la traumatisme)
- apare in general in timpul efortului sau dupa efort
- revenirea este imediata
- se poate insoti de miscari convulsive (prin hipooxigenare cerebrala)
- se asociaza cu palpitatii
Benign apare sincopa neuro-cardiogena printr-o crestere inadecvata a activitatii vagale
(sincopa vasovagala) care duce la o stimulare vagala (simpatica) excesiva a inimii Poate debuta brusc,
sau poate prezenta simptome presincopale.

SEMNELE BOLILOR CARDIACE

1. Edemele
2. Cianoza
3. Semnele vitale:
a. frecventa cardiaca
b. tensiunea arteriala
c. ritmul respirator
4. Pulsul periferic si pulsatiile venoase
5. Examenul pulmonar
6. Pulsatiile precordiale
7. Zgomotele si suflurile cardiac

Edemele
- reprezinta o acumulare subcutanata de lichid
- apare initial in zonele declive (member inferioare sau regiunea sacrala la persoanele
imobilizate la pat)
- apar datorita:
- cresterii presiunii in AD,
- insuficientei venoase periferice,
- obstructiei venoase
- mai pot apare in afectiuni:
- hepatice (CH)
- renale (sindrom nefrotic)
 - tiroidiene (mixedem)
- datorita retentiei lichidiene secundare medicatiei (AINS, blocante de calciu, estrogeni)
- idiopatice

Cianoza
- centrala: apare ca urmare a desaturarii sangelui arterial; in starile cu debit cardiac scazut, scade
aportul tisular de sange
- periferica: vasoconstrictie periferica
- uneori si paloarea poate denota un debit cardiac scazut

Semnele vitale
1. Frecventa cardiaca
- N Є 50-100 batai/minut
- <50 batai/minut = bradicardie
- >100batai/min = tahicardie
Modificari ale frecventei cardiace pot apare si la persoane sanatoase sau secundar:
- unor afectiuni tiroidiene
- unor efecte ale medicatiei
- unor afectiuni pulmonare
- anemiei
- hipovolemiei

2. Tensiunea arteriala
- limitele tensiunii sunt largi, dar se considera:
- TA sistolica la 90-140 mm col Hg
- TA diastolica la 50-90 mm col Hg
- se masoara la ambele brate
- primul zgomot auzit cand coboara coloana de Hg reprezinta TA sistolica (zgomotul I
Korotkoff)
- disparitia zgomotului reprezinta TA distolica (zgomotul V Korotkoff)
- N este o diferenta de max 15 mm Hg intre bratul stang si cel drept
- daca suspectam o hipotensiune ortostatica se masoara TA cu pacientul atat in clinostatism cat
si in ortostatism

3. Ritmul respirator
- reflecta:
- prezenta decompensarii cardiace
- o boala pulmonara primara
- N Є 16-18 respiratii/min- in conditii bazale
- >18 respiratii/min reprezinta tahipnee
- <16 respiratii/min = bradipnee
- creste la pacientul sanatos si scade la moribund
- respiratia periodica apare in insuficienta cardiac severa

Pulsul periferic si pulsatiile venoase

1. diminuarea pulsului periferic:
- rezultatul cel mai frecvent al ATS vaselor periferice
- poate fi insotit de sufluri locale
2. cresterea amplitudinii pulsului periferic:
- apare in afectiuni in care volumul
- bataie este crescut:
- insuficienta aortica
- coarctatia de aorta
- persistenta de canal arterial
3. asimetria pulsului periferic apare in:
- coarctatie de aorta
- disectie de aorta
- cateterismcardiac efectuat anterior

Pulsul carotidian:
- evalueaza functia de ejectie a VS
- da mai multe informatii despre cord decat pulsul periferic
- la varstnici este dificil de interpretat datorita rigiditatii vasculare secundare ATS

Pulsul paradoxal
- reprezinta o scadere a tensiunii arteriale sistolice cu >10 mm col Hg in timpul inspirului
- apare in:
- tamponada cardiaca
- astm bronsic
- BPOC
- pericardita constrinctiva
- datorat:
- restrictionarii compliantei normale a VD
- scaderii accentuate a presiunii sistolice in inspir, datorita “bombarii” in VS a septului
inter-ventricular (ca urmare a presiunii crescute din VD)

Pulsul alternant
- amplitudinea pulsului variaza la fiecare doua batai sinusale
- apare in:
- revarsate pericardice abundente
- contractilitate miocardica mult scazuta

Pulsatiile venoase
- ofera informatii despre presiunea din AD
- indica:
- cresterea presiunii venoase centrale daca amplitudinea pulsatiei depaseste 3 cm
deasupra unghiului Louis
- cresterea volumului sanguin central daca apare reflux hepato-jugular (adica la palparea
sustinuta - 30sec - a hipocondrului drept sangele de la nivelul venei jugulare drepte se
ridica cu >1 cm)
Examenul pulmonar
- ralurile: situate la baza plamanilor pot fi prezente in IC congestiva
- wheezing-ul si ronhusurile pot apare in IC stanga
- revarsate pleurale apar in IC congestive

Pulsatiile precordiale
- pulsatie parasternala stanga aparuta in sistola denota HVD, HT pulmonara sau dilatatia AS,
poate fi simtita uneori si in regiunea epigastrica
- socul apexian:
- apare pe linia medio-claviculara in spatiul IV sau V intercostal stang:
- este un impuls precoce in sistola
- are un diametru de max 3 cm
- datorat reculului cardiac a VS
- creste in diametru si amplitudine in hipertrofia VS
- freamatele reprezinta vibratii de joasa frecventa care pot fi percepute prin palpare

Ex: in insuficientamitrala se palpeaza freamat la nivelul apexului in stenoza aortica apare

freamat in zona precordiala, spre dreapta gatului

Zgomotele si suflurile cardiace

Z1 - primul zgomot cardiac:
- se datoreaza inchiderii valvei mitrale (uneori poate include si inchiderea tricuspidei)
- are tonalitate inalta
- mai intens in stari cu debit cardiac marit
- zgomot sistolic

Z2 - se datoreaza inchiderii valvelor aortice si pulmonare

- normal intai se inchide valva aortica (A2) si apoi cea pulmonara (P2)
- zgomotsistolic

Z3 - are tonalitate joasa

- este frecvent la copii, stari cu debit cardiac crescut
- apare la 0,14-0,16 sec dupa A2 (la sfarsitul perioadei de umplere rapida ventriculara)
- zgomot diastolic

Z4 - zgomot grav, presistolic

- este produs de ventricul in timpul umplerii diastolice a acestuia realizat de contractia atriala
- clicurile: apar in sistola, au tonalitate inalta si durata scurta
- clacmente (diastolic): apare odata cu Z3, zgomot surd, infundat
- de deschidere a mitrelei
- se aude la apex/pe marginea inferioara stanga a sternului

SUFLURILE CARDIACE
 - apar ca urmare a fluxului sanguin, care pune in vibratie structurile cardiace si vasele mari si
are drept rezultat formarea de vartejuri si goluri (“bule”) datorate scaderii bruste de presiune
- de obicei indica o valvulopatie

I. Sufluri inocente
- la indivizii slabi
- variaza cu respiratia, scad in ortostatism

II. Sufluri sistolice pot fi:

1. pansistolice (holosistolice)
- se intind pe toata durata sistolei
- apar prin trecerea fluxului sanguin din AS in VS
- tipic in insuficienta mitrala
- apar si in insuficienta tricuspidiana, DSV (defect septal ventricular)
2. mezosistolice
- se produc la ejectia sangelui prin tractul de golire aortic sau pulmonar
- pot fi functionale (benigne) sau secundare stenozelor valvulare (stenoza aortica)
- situate in spatiul II inter-costal drept cu iradiere spre gat
3. protosistolice
- incep odata cu Z2 si se termina in mezosistola
- sunt secundare unui:
- DSV mic
- DSV larg cu HTP
- insuficientei mitrale
- insuficientei tricuspidiene acute severe
4. telesistolice
- au intensitate slaba/moderata
- situate apical
- tonalitate inalta
- sunt corelate cu disfunctia muschilor papilari care apare in IM sau ischemia miocardica

III. Sufluri diastolice

1. protodiastolice
- incep odata/imediat dupa Z2
- apar cand presiunea intraventriculara este mai mica decat presiunea din aorta sau pulmonara
- apar in insuficienta aortica, insuficinta pulmonara
- sufluri slabe, ascutite, se aud greu
- ex: Insuficienta aortica
- pacientul este in pozitie sezanda, aplecat inainte si cu respiratia oprita
- exploziv, tonalitate inalta
2. mezodiastolice
- datorate miscarii valvelor atrioventriculare
- ex:
- in stenoza mitrala are tonalitate joasa, apare la apex
 - in stenoza tricuspidiana este situate la nivelul marginii inferioare stangi a sternului, se
accentueaza in inspir
3. presistolice
- debuteaza in timpul perioadei de umplere ventriculara care urmeaza contractiei atriale
- sunt datorate stenozarii valvelor atrio-ventriculare ( si au aceleasi caractere ca si suflurile
mezodiastolice)
- apar doar in ritm sinusal
- ex.: mixedem atrial

IV. Sufluri continue:

- incep in sistola, au maxim la Z2 si se continua pe toata durata diastolei
- apar in:
- persistenta de canal arterial
- fistule arterio-venoase
- coarctatia de aorta (cand se aud in spate)
- embolism pulmonary

Frecatura pericardica:
- zgomot superficial
- are tonalitate inalta sau este rugos
- poate avea 3 componente: presistolica, sistolica, protodiastolica
- se aseamana cu cel produs prin frecarea a 2 bucati de piele
- se aude mai bine cu pacientul aplecat sau sprijinit in maini si genunchi, in apnee expiratorie
- se poate accentua in inspire

VALVULOPATII
Stenoza mitrala
Etiologie:
- 60% din pacientii cu stenoza mitrala sunt femei
- de obicei, la 40% din pacienti are origine reumatismala (rareori e congenitala)
- sugarii cu stenoza mitrala congenitala rareori supravietuiesc >2 ani
Patogenie:
- foitele valvulare sunt ingrosate difuz prin tesut fibros si/sau prin depuneri de calciu
- comisurile mitrale fuzioneaza
- cordajele tendinoase fuzioneaza si se scurteaza
- cuspele devin rigide
- toate acestea duc la ingustarea spre apex a valvelor (ca o palnie) si, implicit, la ingustarea
orificiului mitral.
Fiziopatologie:
- la adultul normal suprafata orificiului valvei mitrale este de 4-6 cm²
- daca acest orificiu are o suprafata <1,5 cm² este obstructionat fluxul sanguin din AS in VS,
iar sangele poate trece din AS in VS doar daca este propulsat de un gradient presional atrio-
ventricular stang anormal crescut
 - presiunea crescuta in AS duce la cresterea presiunii in venele si capilarele pulmonare si reduce
complianta pulmonara. Astfel apare dispneea.
Clinic:
- exista o perioada de latenta intre RAA (rheumatism articular acut) si aparitia simptomelor de
stenoza mitrala de 10-20 ani
- boala debuteaza in a 3-a sau a 4-a decada de viata (in zonele temperate)
- odata ce un pacient cu stenoza mitrala devine grav simptomatic evolutia este spre deces in 2-
5 ani

Gradul de stenoza mitrala Gradient mediu Zona valvei mitrale

Stenoza mitrala blanda <5 >1.5 cm2
Stenoza mitrala noderata 5 - 10 1.0 - 1.5 cm2
Stenoza mitrala severa >10 <1.0 cm2

Debutul este brusc cand in urma:

- unui efort fizic intens
- emotiilor
- febrei
- tahicardiei paroxistice, FIA (fibrilatie atriala)
- contactului sexual
- graviditatii
- tireotoxicozei
Apar:
- dispnee progresiva -> ortopnee-> dispnee paroxistica nocturna
- tuse
- fatigabilitate
- hemoptizie de diferite grade [datorita HT venoase pulmonare de lunga durata, se dezvolta
anastomoze venoase bronho-pulmonare (varice bronsice submucoase) care se pot rupe]
- raguseala (AS dilatat comprima nervul laringian recurent stang si il apasa pe artera pulmonara
dilatata si astfel apare paralizia corzii vocale stangi - semnul Ortner)
- durere toracica (datorata HTP/ ischemiei miocardice secundare ATS coronariene)
- la 15% din pacienti pot apare, secundar stenozei mitrale severe:
- edem pulmonar
- aritmii atriale - extrasistole, tahicardie paroxistica, flutter sau fibrilatie
- embolia pulmonara
- infectiile pulmonare
- endocardita infectioasa (rara in stenoza mitrala pura dar prezenta la pacientii cu stenoza
mitrala si insuficienta mitrala)

Obiectiv
1. inspectie
- cianoza periferica si faciala
- eritem malar
- facies rosu-vanat
- vene jugulare pulsatile
2.palpare
 - freamat parasternal stang
- freamat diastolic la nivelul apexului
- Z1 uneori poate fi palpat
3. auscultatie
- Z1 intarit (ca un pocnet) in focarul mitralei
- componenta pulmonara a Z2 (P2) intarita
- apare clacmentul de deschidere al mitralei ( audibil mai puternic la apex in expir )
- uruitura diastolica apicala

Tratament:
1. Profilactic
- penicilina:
- in infectiile streptococice:
- 1200000 U benzatin-penicilina doza unica
- 600000 U procain penicilina i.m. 10 zile
- in cazul unor interventii chirurgicale ( profilaxia endocarditei infectioase) - amoxicilna
3g cu 1h inaintea interventiei si 1,5g dupa 6h de la interventie in sfera ORL si
stomatologie
- ampicilina 2g i.m si gentamicina 1,5mg/Kgc cu 30 min inaintea interventiei, apoi 1,5g
amoxicilina dupa 6h
- amoxicilna 3g cu 1h inaintea interventiei si 1,5g dupa 6h de la interventie in sfera ORL si
stomatologie
- ampicilina 2g i.m si gentamicina 1,5mg/Kgc cu 30 min inaintea interventiei, apoi 1,5g
amoxicilina dupa 6h

2. Simptomatic
- β blocante sau blocante de calciu (scade γ cardiaca)
- daca nu cedeaza simptomatologia: digitala, diuretice, anticoagulante, antiplachetare (aspirina)
- in cazul in care apare fibrilatia atriala sau flutterul se combina digitala cu β blocante in doza
mica (25-50 mg/zi)
- daca apare hemoptizia: repaus la pat, in pozitie sezanda, restrictii de sare, diuretice

3. Curativ tratamentul chirurgical

- comisurotomia
- inlocuirea valvulara

CURS 7
APARATUL VARDIOVASCULAR 2

INSUFICIENTA MITRALA (IMi)

Definitie: flux retrograd din VS printr-o valva mitrala incompetenta in AS

Etiologie
 - aproximativ 1/3 din cazurile de IMi severa apar secundar unei boli cardiace reumatismale
cornice mai poate apare ca o anomalie congenitala, cum ar fi:
- un defect al endocardului, fibroelastoza endocardic
- in cazul fibrozei unui muschi papilar secundar unui infarct miocardic
- in cazul dilatarii marcate a VS (de orice cauza)
- calcificare masiva a inelului mitral (cel mai adesea degenerativa)
- infarctul miocardic al muscilor papilari (cu sau fara ruptura acestora)
- alungirea anormala a cordajelor tendinoase sau a cuspelor posterioare (valva mitrala
flasca/in parasuta)
- cauze rare: LES, mixom atrial
- este mai frecventa la sexul masculin
- este o boala progresiva, deoarece:
- marirea AS tensioneaza foita mitrala posterioara indepartand-o de orificiul mitral si
agravand disfunctia valvulara
- dilatarea VS mareste regurgitarea, care la randul ei dilata suplimentar AS si VS,
producand ruptura cordajelor
- apare un cerc vicios, sau dupa cum se spune “IMi genereaza IMi”
- in timpul sistolei VS valvele mitrale nu se inchid normal, sangele fiind expulzat atat in AS cat
si in aorta
- efectul global este supraincarcarea volemica a VS
- daca vorbim de o IMi acuta, aceasta incarcare a VS este brusca, urmata de cresterea brusca a
presiunii din AS.
- daca este vorba de o IMi cronica, AS se dilata progresiv, iar presiunea din venele si capilarele
pulmonare creste doar tranzitoriu (in timpul efortului fizic), de aceea simptomatologia se
accentueaza treptat

Clinic
- palpitatii - care apar cu mult inaintea dezvoltarii simptomelor de insuficienta cardiaca
- fatigabilitate
- dispnee de efort
- raguseala (sdr. Orstner)
- hemoptizie si embolii sistemice (rar decat in stenoza mitrala)
- dupa ce apare insuficienta cardiaca dreapta, apare:
- congestie hepatica dureroasa
- edem gambier
- vene jugulare destinse
- ascita
- insuficienta tricuspidiana
- in IMi acuta severa apare:
- -edemul pulmonar acut
- colapsul cardio-vascular
Obiectiv
Inspectie:
- tensiunea arteriala normala
- puls venos jugular
 - puls arterial abrupt
- miscare parasternala dreapta
La palpare:
- freamat sistolic palpabil la apex soc apexian deplasat lateral stanga
Auscultator:
- Z2 dedublat larg, se accentueaza in inspire suflu pansistolic la nivelul apexului (de ex: in
ruptura de cordaje poate iradia in spate si chiar in varful capului)

Tratament
1. Profilactic
- profilaxia endocarditei
- profilaxia RAA – penicilina zilnic pana la 30 de ani (daca IMi are drept cauza RAA)
2. Igieno-dietetic
- reducerea aportului de sodiu restrangerea activitatilor fizice ciorapi elastici (pentru a diminua
predispozitia la tromboza venoasa si embolie pulmonara)
3. Medicamentos
- anticoagulare la pacientii cu insuficienta cardiaca severa sau cu FIA glicozizi digitalici
diuretice vasodilatatoare NTG sau mitroprusiat de sodium i.v. pentru scaderea postsarcinii in
IMi acuta si/sau severa
- IEC in IMi cronica
4. Curativ - chirurgical
- balon de contrapulsatie intraaortic
- reconstructie valvulara
- protezare valvulara
- valvuloplastie mitral

STENOZA AORTICA (SA)

Definitie: ingustarea tractului de ejectie aortic (valvular, supravalvular sau subvalvular) care produce
obstructia fluxului din VS in aorta ascendenta
- gradientul presional la nivelul obstructiei >10mm Kg
- dintre bolnavii cu valvulopatii ¼ au SA
- 80% dintre pacientii cu SA simptomatica sunt barbati
- mai frecventa la fumatori si hipertensivi
Etiologie:
- secundara RAA – prin fibroza cuspidelor si fuziunea comisurilor
- secundara calcificarii progressive, degenerative a valvei aortice (25% dintre persoanele >65
de ani si 35% din cei >70 de ani au scleroza valvulara, dar doar 2-3% sunt simptomatici)
- congenitala (de obicei bicuspida)
- cardiomiopatia hipertrofica determina obstructie subaortica

1. SA subvalvulara congenitala - exista fie un diafragm membranos, fie o creasta fibroasa

imediat sub valva aortica
2. SA supravalvulara congenitala - este produsa prin ingustarea aortei ascendente sau prin
prezenta unui diafragm fibros imediata deasupra
Fiziopatologie:
- normal orificiul valvei aortice este de 3-4 cm2
- daca suprafata valvulara este de 0,8-1 cm2 apar simptomele, dar debitul cardiac se mentine
pana cand stenoza devine severa (<0,5 cm2/m2 suprafata corporala)
- atunci apare un gradient sistolic de presiune intre VS si aorta. VS raspunde prin dilatare si
reducerea volumului-bataie
- la pacientii cronici VS se hipertrofiaza in timp si odata cu cresterea masei musculare
ventriculare creste si necesarul de oxigen al miocardului rezultand angina

Clinic - simptome
- sincopa
- angina
- dispneea
1. Sincopa:
- apare la efort
- este determinata de aritmiile cardiace (de obicei tahicardie ventriculara, mai rar bradicardie
sinusala), hipotensiune, scaderea perfuziei cerebrale ca urmare a cresterii fluxului muscular
la efort (vasodilatatiei musculare) in lipsa unei cresteri compensatorii a debitului cardiac
- exista risc de moarte subita
2. Dispneea:
- apare tot la efort
- este determinata de cresterea presiunii capilare pulmonare
3. Angina pectoral:
- se dezvolta putin mai tarziu
- datorata aportului insuficient de sange arterial subendocardic asociat ingrosarii VS
(dezechilibru intre necesitatile crescute de oxigen ale miocardului si aportul redus de oxigen)
Mai pot apare (tarziu in evolutia bolii):
- fatigabilitate
- senzatie de slabiciune
- cianoza periferica
Semne:
- tensiunea arteriala sistemica este normala
- pulsul arterial palpat la nivelul aortei carotide sau al brahialei prezinta o curba ascendenta
lenta
- in stadiile avansate amplitudinea pulsului este redusa
Palpare:
- soc apexian deplasat lateral, uneori este dublu
- freamat sistolic la baza cordului, in fosa suprasternala si de-a lungul carotidelor
Auscultatie:
- ritmul este regulat (pana in fazele tardive ale bolii)
- la copii apare zgomot de deschidere a valvei aortice care dispare cand valva devine rigida
- apare dedublare Z2
- suflu sistolic de ejectie
- tonalitate joasa
- aspru si rugos
 - mai intens la baza cordului (sp II intercostal drept)
- iradiaza in fosa suprasternala si de-a lungu carotidelor
- rareori iradiaza spre apex
- grd III-IV
Prognostic:
Durata medie de supravietuire:
- 5 ani dupa dezvoltarea anginei pectorale
- 4 ani dupa aparitia sincopelor
- 3 ani dupa dezvoltarea insuficientei cardiace
- cu tratament optim, supravietuirea poate fi pe termen lung dupa aparitia oricarui din aceste
simptome
Tratament
1. Tratament igieno-dietetic:
- restrangerea activitatii fizice (pentru a evita moartea subita) chiar si la cei asimptomatici
- restrictie de sodiu
2. Tratament medicamentos:
- IEC
- Β blocante
- diuretice (cu prudenta)
- nitratii (pentru angina) pot produce sincopa la pacientii cu stenoza aortica
- glicozizi digitalici
3. Chirurgical - este tratamentul de electie
- incizia comisurilor
- inlocuirea valvei cu valva artificiala:
- bioproteze valvulare
- proteze mecanice
- valvuloplastia aortica valvulara cu balon (la copii in special)
- leziunile coronariene severe se pot rezolva prin by-pass

INSUFICIENTA AORTICA
Definitie:
- aparitia unui flux retrograd din aorta in VS prin cuspidele aortice incompetente.
Etiologie:
- 2/3 din cazuri apar secundar bolii reumatismale
- degenerarea idiopatica a valvei
- endocardita infectioasa
- traumatismele
- la copii: DSV
- valva aortica bicuspida (congenital)
- HTA severa (cu presiuni diastolice ≥110mm col Hg)
- secundar afectiunilor aortei ascendente:
- disectia de aorta
- spondilita anchilopoetica
- sifilisul
Fiziopatologie:
 - RAA duce la ingrosarea, deformarea si scurtarea fiecarei cuspe a valvei aortice impiedicand
deschiderea acesteia in timpul sistolei si inchiderea ei in diastola.
- astfel sangele regurgiteaza inapoi in VS.
- volumul VS si volumul-bataie al VS sunt crescute deoarece VS primeste sangele regurgitat in
diastola si sangele din venele pulmonare.
- inima creste atat de mult ca dimensiuni incat in insuficienta aortica severa apare “cordul
bovin” (uneori >1000mg).
Clinic:
- pacientii pot ramane asimptomatici 10-15 an
Simptome
- constientizarea suparatoare a batailor cardiace
- tahicardie la efort sau la emotii
- palpitatii
- cefalee pulsatila
- dispnee de efort - dispnee paroxistica nocturna
- transpiratie excesiva
- durere toracica (anginoasa) datorata
- ischemiei miocardice
- lovirii puternice a cordului de torace
Angina pectorala din insuficienta aortica:
- apare: la efort, in repaus, nocturn insotita de transpiratie intensa
- sunt episoade lungi
- nu raspund satisfacator la NTG s.l
- tardiv in evolutia bolii apar:
- edeme gambiere
- hepatomegalie
- ascita
Semne
Inspectie:
- trepidatii ale intregului corp
- miscarea ritmica a corpului cu fiecare sistola
- se vad distensia brusca si colapsul arterelor mari
- miscarea capului concordanta cu bataile inimii
Palpare:
- pulsul arterial
- are o ascensiune rapida urmata de o scadere brusca
- tensiunea sistolica crescuta cu tensiune arteriala diastolica scazuta
- inrosirea si paloarea alternativa a pielii de la baza unghiei (cand se aplica o presiune pe varful
acesteia)
Auscultatie:
- zgomot bubuitor (ca o impuscatura de pistol) la venele femurale
- suflu du-te-vino auscultat la artera femurala cand aceasta e comprimata usor cu stetoscopul
- socul apexian este amplu, deplasat lateral si inferior
- freamat diastolic parasternal stang
- freamat sistolic in fosa suprasternala, iradiat pe carotide
Tratament
1. Tratament igienico-dietetic:
- restrictie de sare
2. Tratament medicamentos:
- digitala
- reducerea postsarcinii
- diuretice
- blocante ale canalelor de Ca
- IEC
- nitroglicerina (chiar daca nu are o eficienta buna)
- in insuficienta aortica sifilitica - penicilina
3. Chirurgical - este tratamentul de electie
- inlocuirea valvei aortice
- proteza biologica
- proteza mecanica
- reconstructia valvei
- ingustarea inelului sau excizia unei portiuni a radacinii aortei
Prognostic
- insuficienta aortica are o evolutie indelungata
- odata cu aparitia simptomatologiei si fara interventie chirurgicala, prognosticul este sumbru

STENOZA TRICUSPIDIANA
Etiologie:
- este de obicei reumatismala
Clinic:
- hepatomegalie
- ascita
- edeme declive
- pulsatii hepatice presistolice
Tratament:
- valvulotomie
- protezare valvulara
- valvuloplastia cu balon

INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA
Etiologie:
- de obicei apare secundar IVD
- in IM
- inferior
- al VD
- endocardita valvei tricuspidiene la cei ce folosesc droguri i.v.
- LES
TULBURARI DE RITM SI DE FRECVENTA
Anatomia sistemului de conducere:
1. Nodulul sino-atrial
- in mod normal are functie de pacemaker cardiac situat la nivelul jonctiunii dintre AD si VCS
- are:
- L ≈1,5 cm
- G ≈2-3 mm
- raspunde la modificari ale tonusului sino-atrial autonom
2. Nodulul atrio-ventricular
- situat la baza septului interatrial
- conduce lent impulsurile
- responsabil cu intarzierea N a impulsului electric
3. Fasciculul his
- ia nastere in nodulul A-V
- traverseaza scheletul fibros al inimii spre anterior
- ajunge pana la portiunea membranoasa a septului interventricular
- se ramifica in doua ramuri:stanga si dreapta
4. Reteaua his-purkinje
- reprezinta arborizatia celor 2 ramuri la nivelul endocardului celor doi ventriculi

ARITMII SUPRAVENTRICULARE
Aritmia sinusala
- reprezinta cresterea frecventei cardiace in inspir si scaderea sa in expir
- apar ca urmare a actiunii nervului vag asupra nodului sino-atrial
- dispare la oprirea voluntara a respiratiei
- frecventa la:
- tineri
- varstnici
- nu are semnificatie clinica

Bradicardia sinusala
- reprezinta scaderea frecventei cardiace <50 batai/min
- apare prin:
- cresterea influentei vagale asupra nodului SA (sino atrial)
- afectiuni organice ale nodului SA
- este normala la atletii bine antrenati
- clinic apar:
- slabiciune
- confuzie
- sincopa

Tahicardie sinusala
- -frecventa cardiaca >100 batai/min
- apare in:
 - febra
- efort/emotii
- durere
- anemie
- alcool/abstinenta la alcool
- incepe si se termina progresiv
- rareori depaseste 160 batai/min
- de regula are ritm regulat

Tahicardia paroxistica supraventriculara

- este cea mai frecventa tahicardie paroxistica
- frecventa cardiaca este de 140-240 batai/min (de obicei 160-220 batai/min) dar regulat incepe
si se sfarseste brusc
Clinic:
- palpitatii rapide
- uneori
- durere toracica
- dispnee
- sincopa
- alteori - asimptomatica
- apare secundar intoxicatiei digitalice
Tratament
1. Masuri mecanice:
- manevra Valsalva
- prinderea capului intre genunchi
- tusea
- tinerea respiratiei
2. Stimulare vagala prin compresia sinusului carotidian
- pacient in semidecubit, relaxat
- se maseaza bland 10-20 sec sinusul carotidian drept, apoi cel stang
3. Tratament medicamentos
- adenozina:
- 6mg i.v. in bolus
- daca dupa max 2 min nu apare niciun raspuns, se administreaza al II-lea si al III-lea
bolus (12 mg i.v)
- blocante de calciu:
- verapamil - 2,5 mg i.v. in bolus
- urmate de 2,5-5 mg la fiecare 1-3 min
- maxim 20 mg (doza totala)
- diltiazem - 0,25 mg/kgc in 2 min
- cardioversia electrica
- se incepe cu 100 J
- nu se face daca se suspicioneaza intoxicatie digitalica
4. Tratament de preventie
- medicamentos
 - digoxina p.o
- verapamil (cu sau fara digitala)
- β blocante
- ablatia prin radiofrecventa

FIBRILATIA ATRIALA (FA)

- este cea mai frecventa aritmie cronica
Etiologie:
- apare frecvent la pacientii cu boli cardio-vasculare
- valvulopatii reumatismale
- boli ale valvei mitrale (nonreumatismale)
- cardiopatie hipertensiva
- pacientii cu boli pulmonare cornice
- poate fi prima manifestare a unei tireotoxicoze
Fiziopatologie:
- atriul are o activitate dezorganizata
- undele P lipsesc pe EKG
- frecventa atriala este de 350-600 batai/min, dar cu raspuns ventricular variabil – mult redus
fata de frecventa atriala (intre 80-180 batai/min)
Clinic:
- simptomatologia depinde de:- frecventa ventriculara care poate duce la-hipotensiune
- angina pectorala
- pauza care urmeaza intreruperii FA, care poate duce la sincopa
- pierderea contributiei contractiei atriale la debutul cardiac, ceea ce duce la aparitia oboselii
- palpitatii care duc la aparitia anxietatii
Tratament:
1. Pentru aritmie:
- digoxin, la care se adauga:
- β blocante sau blocante de calciu
- amiodarona (daca sub tratament anterior nu s-a controlat frecventa), doze mici
2. Cresterea riscului fenomenelor trombembolice:
- anticoagulante cumarinice
- aspirina (mai ales >70 de ani)
3. Tratament de electie - cardioversia electrica (100-200 J)
- doar daca FA are o vechime <6 luni
- se administreaza tratament anticoagulant minim 2 saptamani inaintea cardioversiei electrice
si alte doua dupa tratamentul electric

FLUTTERUL ATRIAL
- mai putin frecvent decat FA
- frecventa atriala este 250-350 batai/min; cu υ ventriculara la jumatate
Etiologie:
- la pacientii cu
- BPOC
 - cardita reumatismala
- boala coronariana
- simptomatologia depinde tot de frecventa ventriculara
- persista luni/ani, desi cel mai adesea dureaza cateva zile
Tratament:
- cardioversia electrica (10-50 J), sub sedare blanda
- β blocanti
- blocanti ai canalelor de calciu
- digitala
Pentru prevenirea recurentelor:
- chinidina
- flecainida
- propafenona
- amiodarona

ARITMII VENTRICULARE
1. Extrasistolele ventriculare (ESV)
Def: sunt batai precoce ce rezulta dintr-un focar electric anormal de la nivelul ventriculilor pot:
- produce/nu simptome
- avea semnificatie prognostica
Clinic:
- batai cardiace lipsa
Etiologie:
- anxietate
- stres
- alcool/cofeina (coca-cola, cafea)
Tratament:
- liniste/abstinenta
- β blocante
- mexiletina - disopiramida

2. Tahicardia ventriculara (TV)

Def: o succesiune a 3 sau mai multe extrasistole ventriculare consecutive frecventa este 160-240
batai/min. Este o complicatie frecventa a infarctului miocardic acut si a cardimiopatiei dilatative.
Poate fi:
- monoforma
- poliforma
Poate fi:
- sustinuta (durata >30 sec)
- nesustinuta (durata <30 sec)
Clinic:
- TV nesustinuta este asimptomatica
- TV sustinuta produce:
- tulburari hemodinamice:
 - hipotensiune arteriala
- sincopa
- ischemie miocardica -AP
Prognostic:
- depinde de boala de baza , daca TV sustinuta apare in primele 6 saptamani dupa un infarct
miocardic acut - mortalitatea la 1 an este de 75 % (creste riscul de moarte de 3 ori)
- la pacientii fara boala cardiaca prognosticul e bun
Tratament medicamentos:
1. TV nesustinute - asimptomatice nu necesita tratament
2. TV sustinute - dar in absenta unei boli cardiace sunt tratate cu:
- β blocant
- verapamil (urg 5-10 mg i.v in 2-3 min)
- agenti chinidin-like
- urgenta:
- procainamida 25-50 mg/min i.v (doza maxima 15 mg/Kgc)
- monitorizare TA la 5 min
- lidocaina - 1mg/KGc i.v
- dupa 5 min 0,5 mg/Kgc
- doza de intretinere 1-4 mg/min
3. Tratament electric:
- Pacemaker
- Cardioversie si defibrilare
- Ablatia prin cateter

3. Flutter-ul ventricular si fibrilatia ventriculara (FA)

Etiologie:
- apar la pacientii cu BCI (boala coronariana ischemica)
- dupa administrarea unor medicamente aritmice
- hipoxie
- pacienti cu ischemie severa
- electrocutare ( cauzeaza frecvent stop cardiac prin FV)
Flutter-ul ventricular
- are frecventa de 150-300 batai/min
- nu se poate descrie morfologia aritmiei

CURS 8
ATEROSCLEROZA

ATEROSCLEROZA
Definitie: reprezinta ingrosarea neuniforma subintimala (ateroame) a arterelor mari si medii, care
poate obstrua fluxul sanguine.
Placa aterosclerotica este formata din:
- lipide intracelulare si extracelulare
- celule musculare netede
- tesut conjunctiv
- glicozaminoglicani

Initial, apare striul adipos care evolueaza spre placa fibroasa, astfel incat vasele devin
aterosclerotice si au:
- o expansiune sistolica redusa (elasticitate redusa)
- o propagare anormala a undelor

Patogenie
Exista doua ipoteze care ar putea explica patogenia aterosclerozei:
- ipoteza lipidelor
- ipoteza leziunii endoteliale cornice
1. Ipoteza lipidelor
- o crestere a nivelurilor plasmatice de LDL are ca rezultat penetrarea LDL in peretele arterial
- determina acumularea lipidelor in celulele musculare netede si in macrophage (celule
spumoase)
- stimuleaza hiperplazia celulelor musculare netede
- stimuleaza factorii de crestere epidermala

In acest mediu LDL este modificat si oxidat si devine aterogen, care:

- este chemotactic fata de monocite
- stimuleaza migrarea monocitelor la nivelul intimei
- stimuleaza aparitia precoce a monocitelor in strurile adipoase
- sechestrarea si transformarea lor in macrofage (la nivelul subintimei)
- este citotoxic pentru celulele endoteliale
- inhiba mobilitatea macrofagelor care pot fi sechestrate subendotelial
Descrierea procesului:
- monocitele se ataseaza de suprafata endoteliului arterial; migreaza in zona subendoteliala si
acumuleaza lipide, devenind astfel celule spumoase
- celulele musculare netede proliferate acumuleaza si ele lipide
- striurile adipoase si placa fibroasa se maresc, proeminand in lumen
- fluxul sanguin turbienat va afecta zona subendoteliala formand aggregate plachetare si trombi
murali

2. Ipoteza leziunii endoteliale cornice

Leziunea endoteliala produce:
- pierderea endoteliului
- adeziunea plachetelor la zona subendoteliala
- agregarea plachetelor
- chemotactismul monocitelor si a limfocitelor T
- eliberarea de factori de crestere care induc migrarea celulelor musculare netede din medie in
intima unde are loc:
 - replicare lor
- sinteza de tesut conjunctiv si proteoglicani
- astfel apare placa de aterom.
- placa aterosclerotica creste lent (cateva decade), iar cu timpul se modifica.
- ele pot fi:
- stabile
- instabile, adica se pot rupe

Factori de risc ai aterosclerozei sunt:

- varsta
- sexul masculin
- antecedente familiale de ATS prematura
- niveluri serice anormale ale lipidelor
- niveluri crescute ale LDL
- niveluri reduse ale HDL
- asocierea colesterolului total cu niveluri crescute de LDL
- hipertensiune
- fumatul (inclusiv fumatul pasiv)
- are risc mai mare la femei
- creste nivelurile serice de LDL si le scade pe cele de HDL
- mareste monoxidul de carbon din sange provocand hipoxie endoteliala
- produce vasoconstrictia arterelor
- mareste reactivitatea plachetara favorizand formarea trombilor
- creste vascozitatea sangelui (prin cresterea hematocritului si a fibrinogenului)
- diabetul zaharat
- ATS se dezvolta precoce datorita modificarilor metabolice (dislipidemii)
- obezitatea
- inactivitatea fizica
- hipoestrogenemia la femei

BOALA CORONARIANA (BC)

- se datoreaza depunerii subintimale a ateroamelor in arterele mari si medii care iriga cordul
Dpdv fiziopatologic arata ca:
- angina pectorala are drept mechanism hipooxigenarea miocardica
- angina instabila si infarctul miocardic sunt produce prin ruperea placii de aterom, agregare
plachetara si tromboza coronariana
Boala coronariana sau cardiopatia cuprinde:
- moarte subita
- angina pectorala
- stabila
- instabila
- Prinz-Metal
- infarctul miocardic
- necropsiile arata ca ATS coronariana incepe sa se dezvolte inainte de 20 de ani
- inainte de menopauza femeile dezvolta mai putin ATS cea mai obisnuita cauza a decesului
Moartea subita
- in 25% din cazurile de boala coronariana aceasta poate fi prima manifestare clinica
- apare mai frecvent la pacientii cu antecedente de infarct
- cel mai frecvent, decesul survine prin fibrilatie ventriculara

I. ANGINA PECTORALA STABILA

- se defineste ca un disconfort sau o presiune precordiala; in mod tipic este precipitat de stres
si efort fizic si ameliorat de repaus sau nitroglicerina
Etiologie:
- ateroscleroza – care determina obstructia cronica a coronarelor
- spasmul coronarian (idiopatic sau datorat cocainei)
- embolia coronariana
- arterita sau disectia coronariana
- hipertrofie miocardica severa
- stenoza sau insuficienta aortica
- tireotoxicoza, febra, anemie
Fiziopatologie:
- AP apare atunci cand necesarul miocardic de O2 depaseste capacitatea arterelor coronariene
de a asigura sange oxigenat
- necesarul de O2 al miocardului creste in functie de:
- cardiaca
- TA sistolica
- contractilitatea miocardului
Clinic:
- cel mai adesea nu este perceputa ca durere, ci ca:
- o senzatie de constrictie
- strivire
- arsura
- presiune
- durere surda
- indigestie
- disconfort
- pacientul semnaleaza aparitia durerii prin strangerea pumnului deasupra regiunii
mediotoracice; imprecis localizata
- este localizata retrosternal sau usor la stanga sternului
- iradiaza in:
- umar si partea superioara a bratului stang, migrand pe fata interna spre antebrat si
degetele IV si V
- mandibula
- ceafa
- regiunea interscapulara
- durata AP stabile este in general 1-5 min, maxim 20 min si are un caracter crescendo-
descrescendo
- tipic episoadele de angina sunt determinate de:
 - efort - exercitii fizice
- mers rapid
- activitate sexuala
- emotie - stres
- suparare
- spaima/frustrare
- pranz bogat
- frig
- sunt atenuate de repaus
- uneori poate aparea sub forma de dispnee (in timpului somnului)
Examenul fizic:
- este adesea anormal
- apar factori de risc asociati cu ATS coronariana
- xantelasme
- xantom
- leziuni cutanate diabetice
La palpare pot aparea:
- artere periferice ingrosate
- matitate cardiaca marita ca arie de proiectie
- contractie anormala a inimii

Prognosticul depinde de:

- starea functionala a VS
- localizarea si severitatea stenozarii arterelor coronare
- severitatea ischemiei miocardice
- evolutia ischemiei miocardice

Tratamentul:
Ar trebui sa cuprinda:
- informarea si linistirea pacientului
- reducerea factorilor de risc pentru a incetini evolutia ATS coronariene
- tratarea afectiunilor coexistente (care ar putea agrava angina)
- tratament medicamentos
1. Tratamentul medicamentos
- nitrati
- ntg s.l. 0,3-0,6 mg
- isdn p.o. 40 mg
- nitroglicerina transdermic 5-100 mg
- nitromint 2,6 mg de 2ori/zi p.o
- beta-blocante
- propranolol 20-80 mg de 4 ori/zi
- metoprolol 25-200 mg de 2 ori/zi
- atenolol 50-150 mg o data/zi
- nebivolol 5-10 mg o data/zi
- blocante ale canalelor de calciu
 - nifedipina 30-90 mg o data/zi
- diltiozem 60-120 mg de 2 ori/zi
- verapamil 180-240 mg o data/zi
- aspirina - 75-325 mg p.o
2. Revascularizarea mecanica
a) Angioplastia coronariana transluminala percutana (ACTP)
- o sinda flexibila este introdusa intr-o artera coronara pana la zona obstruata (stenozata), apoi
se introduce un minicateter cu balon peste sonda-ghid si la nivelul stenozei balonul se umfla
progresiv
- eficacitate 85-90%; la 25% din cazuri apare insa restenozarea in 6-12 luni
- indicata la pacientii cu stenoze uni/bivasculare
b) Bypass coronarian cu grefon
- un segment al unei vene (de obicei safena) este utilizat pentru a forma o anastomoza intre
aorta si artera coronara
- indicat la pacientii cu multiple stenoze severe

II. ANGINA PECTORALA INSTABILA

Cuprinde:
- angina ce debut recent (<2 luni), severa sau cu episoade dureroase frecvente (≥3 episoade/zi)
- angina agravata: pacienti cu AP stabile la care crizele anginoase
- sunt mai: frecvente, severe, prelungite
- care apar la: eforturi mai mici, repaus
- daca apare postinfarct sau la repaus prezinta prognostic prost (risc important de infract
miocardic)
- in 25-60 % din cazurile de AP instabila leziunile de ATS coronariana sunt complicate cu
tromboze si spasme segmentare in vecinatatea placilor de aterom
Tratament:
- pacient
- spitalizat
- monitorizat ECG continuu
1. Tratament medicamentos:
- sedative si calmante
- Heparina i.v. 5000 U la 6 ore 3-5 zile ( a.i. INR =2-2,5)
- Aspirina 325 mg mg/zi
- Betablocante
- Antagonisti ai canalelor de calciu
- dozele se tatoneaza astfel incat sa se evite:
- bradicardia
- insuficienta cardiaca
- hipotensiunea
- NTG s.l sau daca cea s.l. nu are efect NTG i.v. 10mg/min crescand doza cu 5mg/min
pana cand durerea toracica este abolita, iar TA sistolica e mentinuta la o valoare tinta
de 110-115 mm col Hg
 Daca dupa 24-48 ore de tratament corect si complet efectuat simptomatologia se mentine se
va recurge la:
- cateterism cardiac
- arteriografie coronariana, in vederea practicarii ACTP

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

- in SUA in fiecare an se diagnostigheaza aproximativ 1,5 mil de pacienti cu IMa
- mortalitatea de 30%
- IMA reprezinta o necroza ischemica miocardica ce rezulta de obicei prin reducerea brusca a
fluxului sanguine coronarian la un segment de miocard, aparuta in urma unei obstructii
trombolice a arterei coronare ce deserveste acel segment
Etiologie:
- 90 % din cazuri este rezultatul ischemiei miocardice precipitate de un tromb coronarian
ocluziv
- vasospasm prelungit
- flux sanguin inadecvat (de ex. hipotensiune arteriala)
- ocluzie embolica
- vasculita
- disectie aortica sau coronariana
- cocaina (la pacientii tineri, fara alti factori de risc)
Localizarea si extinderea infarctului depind de:
- distributia anatomica a vasului obturat
- prezenta leziunilor stenotice suplimentare
- calitatea circulatiei colaterale
Clinic:
⅔ din pacientii prezinta simptome prodromale cu zile sau saptamani inainte:
- angina instabila
- dispnee
- fatigabilitate
- senzatie de “indigestie” neobisnuita, simtita la nivel thoracic
- durere
- profunda, substernala
- ca o presiune, apasare, constrictie, zdrobire
- iradiere in: spate, maxilare, bratul stang, epigastru
- similara cu cea din AP, dar mai: severa,lungi
- uneori foarte intense (cea mai intense durere pe care a trait-o pacientul)
- nu iradiaza inferior de ombilic
- 15-20% din IMA sunt indolore
- durata >30 min
- dispnee aparuta brusc (la varstnici)
- pierderea brusca a constiintei
- stare confuzionala
- aparitia unei aritmii
Examenul fizic in IMA:
 - anxietate si agitatie
- transpiratii
- senzatie de moarte iminenta
- paloare
- extremitati reci
- tahicardie - apare in prima ora a infractului datorita hiperreactivitatii SN simpatic
- HTA
- soc apexian dificil de palpate
- regiune precordiala tacuta
- amplitudinea pulsului carotidian este scazuta (reflecta scaderea debutului cardiac)

TRATAMENT
I. Tratament medicamentos:
1. Reperfuzia
a) Tromboliza:
- Streptokinoza 1,5 mil U i.v in 1h
- tPA 5-10 mg in bolus, urmat de 60 mg in prima ora, apoi 20 mg in a doua si a 3-a ora
- APSAC o doza de 30 mg in 2-5 min
- anticoagulante 500 U heparina odata cu instituirea trombolizei, urmate de 325 mg aspirina/zi
si pev continua cu heparina 2-5 zile
- antiagregante 325 mg aspirina
b) Angioplastia coronariana transluminala percutana primara
- la pacientii cu C.I. pentru tromboliza, adica pacienti cu:
- AVC (accident vascular cerebral)
- tratament invaziv in ultimele 2 saptamani
- HTA importanta (>180/100 mm Hg)
- ulcer activ
- pacienti cu soc cardiogen
- varsta >70 ani
- TA sistolica <100 mmHg
2. Analgezia
- Morfina 2-4 mg i.v la fiecare 5 min
- Diazepam 5 mg
- Oxazopam 15-30 mg de 3-4 ori/zi
3. Oxigenoterapie
- pe masca sau sonda nazala
- 1-2 zile

II. Regim igieno-dietetic:

- sunt necesare 6-8 saptamani pentru vindecare completa
- 1-3 zile pacientul - este monitorizat ECG continuu, sta la pat
- intre a 2-a si a 4-a zi postinfarct:
- pacientul se poate ridica
- reluare activitatii se face progresiv
- spitalizarea 6-11 zile
 - dieta:
- hipocalorica divizata in mese mici, multiple
- bogata ca volum
- din a 2-a saptamana se introduce cantitati mai mari de alimente
- restrictie la:
- grasimi saturate si cholesterol
- sodiu (daca are si insuficienta cardiaca)
- intreruperea fumatului
- profilaxia secundara a IM recurent tardiv:
- Aspirina 160-325 mg/zi
- Betablocante:
- propranolol
- metoprolol
- nebivolol
- carvedilol

CURS 9
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA)

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA)

- este probabil cea mai importanta problema de sanatate publica in tarile dezvoltate
- este o boala:
- frecventa
- asimptomatica
- rapid depistabila
- de obicei usor de tratat
- conduce la complicatii letale daca ramane netratata
- debuteaza intre 25-55 ani, fiind foarte rara <20 ani
- HTA poate fi
- esentiala: cand nu se cunoaste cauza
- secundara unor boli cum ar fi: IRC, stenoza de artera renala, coarctatie de Ac

Stadializarea HTA
Categorie TA sistolica TA diastolica Recomandari
(mm Hg) (mm Hg)
TA normala <130 <85 control la 2 ani
TA de granita 130-139 85-89 control la 1 an
HTA stadiul I 140-159 90-99 confirmare prin urmarire la 2 luni
HTA stadiul II 160-179 100-109 evaluare completa sau urmarire la 1 luna
HTA stadiul III 180-199 110-139 evaluare completa sau urmarire la 1 sapt
HTA maligna >200 >140 trebuie sa prezinta edem papilar, hemoragii si
exudate retiniene
HTA ESENTIALA (PRIMARA/IDIOPATICA)

Etiologie:
1.Ereditatea
- au fost constatate defecte monogenice care prezinta ca o consecinta o presiune arteriala
crescuta
2. Mediul inconjurator
- aportul de sare
- obezitatea
- profesia; sedentarismul
- consumul de alcool
- aglomeratia
- contraceptivele orale (cele care contin estrogeni)
- AINS (cresc in medie cu 5 mm Hg TA)
- fumatul

Patogenie:

1.Hiperreactivitatea sistemului nervos simpatic

- este incriminata in patogenia HTA mai ales la tineri
- HTA apare secundar tahicardiei si cresterii debitului cardiac

2. Sistemul renina-angiotensina
Renina - este o enzima proteolitica secretata de celulele juxtaglomerulare
Daca:
- scade:
- presiunea din artera renala
- volumul plasmatic
- nivelul catecolaminelor circulante
- potasiul seric
- creste:
- reactivitatea SNC
- rezistenta vasculara, va creste secretia de renina

RENINA → ANGIOTENSINOGEN
↓
ANGIOTENSINA I
↓
ANGIOTENSINA II
↓
← →
↓ ↓
vasoconstrictie glande suprarenale
↓
eliberare aldosteron
3. Perturbarea natiurezei
- la hipertensivi capacitatea rinichiului de a excreta sodiul este redusa apare hipervolemie si HT

4. Sodiul si calciul intracelular

- la hipertensivi se observa o crestere a concentratiei de Na+ la nivelul celulelor sanguine, ca
urmare a unor anomalii ale schimbului Na+ - K+ si ale unor deficite ale mecanismelor de
transport ale Na+

creste Na+ intracelular

↓
creste Ca 2+ intracelular
↓
hipertenia celulelor musculare
netede din peretele vascular

Simptome
- HTA e usoara/moderata, poate evolua mult timp asimptomatic
- simptomele apar abia dup ace pacientul a aflat de la medic ca are “tensiunea mare”
- cefalee pulsatila, frecvent suboccipitala, mai frecventa dimineata si care cedeaza pe parcursul
zilei
- in HTA maligna apar:
- somnolenta
- confuzie
- tulburari vizuale
- greata
- varsaturi
- ameteala, palpitatii, oboseala, impotent

Semne
- depind de cauza, durata, severitatea hipertensiunii si gradul de afectare al organelor-tinta

TA
- se masoara la ambele brate
- in clinostatism si in ortostatism
- la pacientii varstnici, din cauza vaselor rigide pot apare eronat valori tensionale crescute (mai
ales daca exista puls la artera brahiala/artera radiala atunci cand manseta tensiometrului este
umflata la o presiune ce depaseste valoarea tensiunii sistolice a pacientului – semnul Osler)

Modificari retiniene (clasificarea Keith-Wagener)

Prognosticul e prost daca la examenul F.O apar:
- ingustari ale diametrului arterial sub 50% din diametrul venos
- arteriole in “fir de cupru”
- exsudate
- hemoragii
 - edem papilar

Tratament nefarmacologic
Modificarea stilului de viata
- scaderea in greutate (la obezi)
- limitarea consumului de alcool <30 ml etanol/zi (la barbati), 15 ml etanol/zi (la femei); 30
ml= 720 ml bere/ 300 ml vin/ 60 ml whisky
- exercitii fizice (30-45 min/zi-3 ori/sapt)
- scaderea aportului de sare (<2,4 g sodium/zi sau 6 g NaCl/zi)
- aport adecvat de potasiu (≈2,4 g/zi)
- aport adecvat de calciu si magneziu
- renuntarea la fumat si scaderea aportului de grasimi saturate si de cholesterol

Tratament farmacologic
Tratamentul farmacologic depinde de valorile tensionale ale pacientului, dar si de factorii de
risc cardio-vascular.

1. Factori de risc major:

- fumat
- dislipidemii
- DZ (diabet zaharat)
- varsta > 60 ani
- femei aflate in postmenopauza
- istoric familial de BCV (boli cardio-vasculare)

2. Leziuni ale organelor tinta/manifestari clinice de BCV

- boli cardiace: - hipertrofie ventriculara stanga
- ap sau im in antecedente
- revasculare coronariana in antecedente
- insuficienta cardiaca
- accident vascular cerebral sau accident ischemic tranzitor
- nefropatie
- arteriopatie periferica
- retinopatie

Nivelul TA Grup A de risc Grup B de risc Grup C de risc

(mmHg) fara factori de risc cel putin 1 factor de risc cu LOT/BCV
fara LOT fara LOT sau DZ cu
fara BCV fara BCV sau fara alti factori de
risc
HTA granite
130-139 modificarea stilului de modificarea stilului de tratament farmacologic
85-89 viata viata
Stadiul I
140-159 reevaluare peste 12 luni reevaluare peste 6 luni tratament farmacologic
80-99
 Stadiul II si
III tratament farmacologic tratament farmacologic tratament farmacologic
≥160
≥110

CLASE DE MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE:

1. Diuretice
a. Tiazidice:
- Hidroclorotiazida
- initial 12,5-25 mg/zi
- doza de intretinere 12,5-50 mg/zi
- Clortalidona
- initial 12,5-25mg/zi
- doza de intretinere 12,5-50 mg/zi
- Metolazona
- initial 1,25-2,5 mg/zi
- doza de intretinere 1,25-5 mg/zi
- Indopamida
- initial2,5 mg/zi
- doza de intretinere 1,5-5 mg/zi
b. Diuretice de ansa:
- Furosemid
- initial 20 mg de 2 ori/zi
- doza de intretinere 40-320mg de 2-3 ori/zi
- Bumetanid
- initial 0,25mg
- doza de intretinere 0,5-10mg de 2-3 ori/zi
- Torsemid
- initial 2,5 mg o data/zi
- doza de intretinere 5-10 mg o data/zi
c. Preparate combinate

2. β blocante
- Atenolol
- 25 mg o data/zi initial
- 25-200 mg o data/zi doza de intretinere
- Betaxolol
- initial 10 mg o data/zi
- doza de intretinere 10-40 mg o data/zi
- Bisoprolol
- initial 5 mg o data/zi
- doza de intretinere 2,5-10 mg o data/zi
- Carvedilol
- initial 6,25 mg/zi
- doza de intretinere 12,5-100 mg de 2 ori/zi
- Metoprolol
 - initial 50 mg de 2 ori/zi
- doza de intretinere 50-200 mg de 2 ori/zi
- Propranolol
- initial 20 mg de 2 ori/zi
- doza de intretinere 40-320 mg de 2 ori/zi
- Nebivolol
- initial 2,5 mg o data/zi
- doza de intretinere 5 mg o data/zi

3. IEC si antireceptori de angiotensina II

a. IEC
- Captopril
- 25 mg de 3 ori/zi
- 50-300 mg de 2-3 ori/zi
- Enalopril
- 5 mg de 2 ori/zi
- 5-40 mg de 2 ori/zi
- Fosinopril
- 10 mg o data/zi
- 10-80 mg de 1-2 ori/zi
- Lisinopril
- 5-10 mg o data/zi
- 5-40 mg o data/zi
- Quinapril
- 10 mg o data/zi
- 10-80 mg de 1-2 ori/zi
- Ramipril
- doza initiala 2,5 mg o data/zi
- doza de intretinere 2,5-20 mg de 1-2 ori/zi
- Trandolopril
- 1 mg o data/zi
- 1-8 mg o data/zi
- Perindopril
- 5 mg o data/zi
- 5-10 mg o data/zi

b. Antireceptori de angiotensina II
- Losartan
- doza initiala 50 mg o data/zi
- doza de intretinere 25-100 mg de 1-2 ori/zi
- Valsartan
- doza initiala 80 mg o data/zi
- doza de intretinere 80-320 mg o data/zi

c. Blocante ale canalelor de calciu

nonhidropiridine:
- Amlodipina
- 5 mg/zi
- 5-20 mg/zi
- Felodipina
- 5 mg/zi
- 5-20 mg/zi
- Nifedipina
- 30 mg/zi
- 30-120 mg/zi

d. Blocante adrenergice
- Prazosin
- doza initiala 1 mg
- doza de intretinere 2-20 mg in 2-3 doze
- Terazosin
- doza initiala 1 mg
- doza de intretinere 1-20 mg in 1-2 doze
- Doxazosin
- doza initiala 1 mg
- doza de intretinere 1-16 mg
e. Simpatolitice centrale
- Clonidina
- doza initiala 0,1 mg de 2 ori/zi
- doza de intretinere 0,2-0,6 mg in 2 doze
- Metildopa
- doza initiala 250 mg de 2 ori/zi
- doza de intretinere 500-2000 mg in 2 doze

f. Simpatolitice periferice
Rezerpina
- doza initiala 0,05 mg o data/zi
- doza de intretinere 0,05-0,25 mg

g. Vasodilatatoare directe
- Hidralazina
- doza initiala 25 mg de 2 ori
- doza de intretinere 50-300 mg in 2-4 doze
- Minoxilid
- doza initiala 5 mg o data/zi
- doza de intretinere 5-40 mg o data/zi
- Nitroglicerina (in urgenta) i.v. continuu 5 mg/min
- Nitroprusiat (in urgenta) i.v. continuu 0,25mg/min
Tratamentul initial cu medicamente antihypertensive
- este in regim de monoterapie, apoi se introduce 1, 2 sau mai multe droguri hipotensoare
Diuretice:
- varstnici
- obezi
- IC congestive
- IR cronica (diuretice de ansa)
Β blocante:
- tineri
- angina pectorala
- post-IM (cardio protector)
- FiA
- sindrom migrenoid
- TPSV
Inhibitori ECA
- NU in sarcina
- tineri
- IVS
- DZ tip 1 cu nefropatie
- afectiuni renale cornice
- impotenta cauzata de alte medicamente

Blocanti ai receptorilor de angiotensina II

- NU in sarcina
- tineri
- la fel ca la IEC, dar la pacientii la care IEC product use
Blocanti adrenergici
- DZ
- dislipidemie

Complicatiile HTA netratate sunt:

- IVS ( insuficienta ventriculara stanga) invalidanta sau fatala (cardiopatia hipertensiva)
- IM
- hemoragie sau infarct cerebral
- insuficienta renala cu debut la varsta tanara ( prin nefroangioscleroza)
- disectia de aorta

Insuficienta cardiaca (IC)

Def: reprezinta o disfunctie miocardica simptomatica care are rezultat raspunsuri hemodinamice,
renale si neurohormonale
IC cuprinde:
- insuficienta ventriculara stanga:
- dispnee de efort
- tuse
 - fatigabilitate
- ortopnee
- dispnee paroxistica nocturna
- cardiomegalie
- raluri
- congestie venoasa pulmonara
- insuficienta ventriculara dreapta:
- presiune venoasa
- hepatomegalie
- edem decliv
- insuficienta cardiaca globala:
- combinatia ambelor

Insuficienta ventriculara stanga

Etiologie
- boala coronariana
- HTA
- majoritatea formelor de cardiomiopatie
- defecte congenitale (DSV, persistenta de canal arterial)

Fiziopatologie
- in IVS, debitul cardiac scade si presiunea venoasa pulmonara creste