Abstract

Mergi la:

I NTRODUCERE
Tulburările tiroidiene s-au dovedit a fi cele mai frecvente probleme endocrine întâlnite în
lume. Printre diferitele tulburări tiroidiene, prevalența hipotiroidismului este mai mare, cu
aproximativ 4% -5% la nivel mondial. Femeile prezintă un risc mai mare de a dezvolta
hipotiroidism decât bărbații [ 1 ]. În timpul sarcinii, patologia tiroidiană se agravează cu o
frecvență de 6 ori, astfel încât sarcina este văzută ca un factor de risc pentru tulburările
tiroidiene. Hipotiroidismul în timpul sarcinii poate duce la un risc crescut de naștere prematură,
avorturi și decese fetale intrauterine, care sunt asociate cu morbiditatea maternă [ 2].]. În timpul
sarcinii, va exista un mare stres fiziologic asupra mamei și a fătului. Fiziologia tiroidei este
modificată în timpul sarcinii, ceea ce ajută la pregătirea glandei tiroide materne pentru a face față
cerințelor metabolice. Unele studii arată că femeile hipotiroidiene au o rată a fertilității scăzută
decât femeile normale și chiar dacă concep, copiii născuți vor avea o afectare semnificativă a
nivelului IQ, a abilităților de învățare și a problemelor neuropsihologice [ 3 ]. Există mai multe
studii de meta-analiză și studii randomizate, care confirmă faptul că hipotiroidismul subclinic și
autoimunitatea tiroidiană sunt puternic asociate cu nașteri premature și avorturi spontane în
timpul sarcinii și sugerând că tratamentul cu levotiroxină poate reduce riscurile [ 4 , 5]. Sarcina
este afectată de tirotoxicoză în diferite stadii și condițiile denumite în consecință ca tirotoxicoză
gestațională, debut nou al bolii Graves în timpul sarcinii, tirotoxicoză Graves postpartum
(PPGD) și tirotoxicoză distructivă postpartum (PPT), cu cea mai mare prevalență a PPGD
urmată de PPT [ 6 ].
Mergi la:

R OLE DE HORMON STIMULATOR TIROID ÎN SĂRDINȚĂ

Prevalența hipotiroidismului în timpul sarcinii este estimată la 0,3% -0,5%. În timpul sarcinii,
pentru a răspunde cerințelor fiziologice crescute ale creșterii fătului, producția de hormoni
tiroidieni este crescută, ceea ce duce la producția crescută de estrogen seric până la 500-1000
pg / ml în prima jumătate a gestației. Acest lucru are ca rezultat o reglare de 2-3 ori a producției
de globulină (TG) care leagă tiroxina hepatică (T4). Nivelurile crescute de TBG pot modifica
echilibrul între T4 legat și liber (FT4). T4 în stare liberă este utilizat de organism, astfel încât
FT4 redus poate crește nivelul hormonului stimulator al tiroidei (TSH) prin mecanism de
feedback. La rândul său, acest TSH crescut duce la hipotiroidism. Un alt factor este asociat cu
creșterea gonadotropinei corionice umane (hCG). În timpul sarcinii, producția placentară de hCG
atinge un vârf de 50.000-75.000 UI / L la 8-11 săptămâni. Încă din primul trimestru, hCG
determină stimularea tiroidei prin legarea la receptorii TSH datorită analogiei structurale cu TSH
și există o scădere a TSH seric în primul trimestru. Iodul joacă, de asemenea, un factor pentru
dezvoltarea hipotiroidismului în timpul sarcinii. Pentru a alimenta producția crescută de hormoni
tiroidieni și pentru a compensa pierderea de iod prin clearance-ul renal îmbunătățit, există o
nevoie crescută de iod în timpul sarcinii. Prin urmare, femeilor însărcinate li se recomandă un
aport mediu de iod de 250-500 μg / zi [ Pentru a alimenta producția crescută de hormoni
tiroidieni și pentru a compensa pierderea de iod prin clearance-ul renal îmbunătățit, există o
nevoie crescută de iod în timpul sarcinii. Prin urmare, femeilor însărcinate li se recomandă un
aport mediu de iod de 250-500 μg / zi [ Pentru a alimenta producția crescută de hormoni
tiroidieni și pentru a compensa pierderea de iod prin clearance-ul renal îmbunătățit, există o
nevoie crescută de iod în timpul sarcinii. Prin urmare, femeilor însărcinate li se recomandă un
aport mediu de iod de 250-500 μg / zi [7 , 8 ]. În al doilea și al treilea trimestru, se observă un
metabolism crescut al T4, datorită creșterii deiodinazei de tip II placentare și a tipului III, care
transformă T4 în T3 [ 3 ]. Boala tiroidiană autoimună este frecventă la femeile în vârstă fertilă cu
prevalență de 5% -18%. Anticorpii împotriva peroxidazei tiroidiene (TPO-Ab) sau tiroglobulinei
sunt asociați cu o creștere semnificativă a avorturilor spontane [ 9 ]. Celik și colab . a efectuat un
studiu pe 275 de femei gravide și a examinat consumul de sare iodată și funcția
tiroidiană. Rezultatele au arătat un aport insuficient de iod în rândul acestora și o rată de gușă de
19,3%; acest studiu a sugerat ca femeile însărcinate să fie suplimentate cu preparate care conțin
iod [ 10]. Conform recomandărilor Societății Poloneze de Endocrinologie, femeile însărcinate și
care alăptează ar trebui sfătuiți să ia supliment suplimentar de iod (150-200 μg / zi) începute în
perioada de preconcepție pentru a satisface cererea crescută de iod în timpul sarcinii
[ 11 , 12 ]. Practic, riscul de exces de iod în organism nu există deoarece orice exces de iod este
excretat de rinichi [ 13 ].
Mergi la:

R OLE DE HIPOTIROIDISM ÎN FERTILITATE

Există o asociere cunoscută între fertilitate și hipotiroidism, care este în mare parte asociată cu
tulburări ovulatorii. Aceste observații sunt confirmate de investigații pe animale, care arată o
asociere între hipotiroidismul indus experimental și disfuncțiile ciclului menstrual. Tiroidita
autoimună este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism la femeile tinere [ 14]. Hormonii
tiroidieni au efecte intense asupra fertilității și reproducerii. La femeile din grupa de vârstă
reproductivă, prevalența hipotiroidismului este de 2% –4%. Infertilitatea și subfertilitatea au
implicații psihologice, medicale și economice importante. Funcția tiroidiană normală este
necesară pentru fertilitatea femeilor și, de asemenea, pentru a menține o sarcină
sănătoasă. Tulburările tiroidiene care sunt lăsate netratate sau, în unele cazuri, nediagnosticate
pot duce la subfertilitate sau infertilitate, care se poate datora nivelurilor ridicate de prolactină
(PRL), ciclurilor anovulatorii și defectelor în faza luteală și a hormonilor sexuali. Femeile cu
antecedente familiale preexistente de probleme tiroidiene sunt sugerate pentru orice posibile
anomalii tiroidiene înainte de a planifica sarcina. Un studiu a fost efectuat la 94 de femei care
sunt infertile și diagnosticate cu hipotiroidism (cu sau fără hiperprolactinemie). Acești pacienți
au fost tratați cu medicamente (doză ajustată în funcție de severitate) pentru
hipotiroidism. Pacienții au răspuns la tratament și 76,6% dintre ei au conceput după terapie, care
include și pacienții cu hiperprolactinemie. Astfel, acest studiu sugerează că, tratând
hipotiroidismul, infertilitatea asociată cu acesta poate fi gestionată cu ușurință [15 ]. Un studiu
efectuat la 438 de femei infertile cu diverse cauze de infertilitate a constatat o prevalență
semnificativ mai mare a TPO-Ab. A existat o prevalență ridicată a hipotiroidismului și
hipertiroidismului la femeile infertile în comparație cu femeile fertile sănătoase [ 16 ]. Potrivit
unui studiu realizat de Abalovich și colab., La 150 de paciente însărcinate, când tratamentul a
fost adecvat cu levotiroxină, 90,5% dintre hipotiroidii subclinici și 100% dintre pacienții cu
hipotiroidie vădită au efectuat sarcini la termen. Dintre pacienții cu eutiroidie tratați cu
levotiroxină, s-a constatat că avorturile și nașterile premature au fost de 4% și respectiv de
11,1%. Malformitățile congenitale la copiii nou-născuți din acest studiu s-au dovedit a fi de
6,3%. Rezultatul acestui studiu arată că tratamentul adecvat al hipotiroidismului în timpul
sarcinii minimizează complicațiile și face ca sarcinile să fie duse până la termen [ 17].]. Există o
asociere bine cunoscută între tiroidă și sarcină; multe studii sugerează o asociere între
autoimunitatea tiroidiană și rezultatele adverse legate de sarcină, cum ar fi avortul spontan și
nașterea prematură, în special. Un studiu realizat în 1990 a constatat că avorturile spontane în
timpul sarcinii sunt de două ori mai frecvente la femeile cu TPO-Ab pozitiv în comparație cu
TPO-Ab negativ [ 18].]. Motivele posibile ale acestor asociații sunt insuficiența subtilă a tiroidei,
efectul direct la nivel placentar de către tiroida Ab și mediul autoimun nefavorabil. Roberto
Negro a efectuat un studiu la femei care încearcă să conceapă cu antecedente de infertilitate sau
avort spontan. Femeile cu tiroidă Ab pozitive (tiroidită cronică autoimună) au fost tratate cu
levotiroxină și placebo. Rezultatele nu au arătat nicio diferență în rezultatele materne și
neonatale între cele două grupuri [ 19]. Levotiroxina este tratamentul de elecție în
hipotiroidism. Pacienții tratați cu levotiroxină trebuie monitorizați cu atenție în ceea ce privește
profilul tiroidian din sânge pentru a-i menține în intervalele recomandate înainte de concepție și
în timpul sarcinii. Femeile gravide hipertiroidiene sunt tratate cu propiltiouracil ca alegere
preferată în primul trimestru și tiamazol în al doilea și al treilea trimestru. Este necesar să se
controleze cu atenție funcția tiroidiană maternă pentru a evita hipotiroidismul fetal. Există o
entitate specială care implică hCG (care este crescută în primul trimestru) legată de tirotoxicoza
tranzitorie gestațională, care de obicei nu are nevoie de tratament, dar la pacienții cu simptome
clinice severe, medicamentele antitiroidiene pot fi utile [ 20 ].

Rolul axei hipotalamice-hipofizare-tiroidiene

Activitatea tiroidei este reglată de hipotalamus și glandele pituitare. Glanda tiroidă este
influențată de hipotalamus și hipofiză cu ajutorul hormonilor lor secretați, hormonul care
eliberează tirotropina (TRH) și, respectiv, TSH. Anomaliile nivelurilor TSH serice indică
prezența tulburărilor tiroidiene [ 21 ]. TRH (o amidă tripeptidică) are un rol major în reglarea
axei centrale hipotalamice-hipofizare-tiroidiene. TRH servește atât ca neurotransmițător, cât și ca
neurohormon [ 22]. Nucleul hipotalamic paraventricular conține neuronii TRH hipofiziotropi
care sunt responsabili de secreția TRH. Activitatea acestor neuroni poate fi reglată de hormoni
tiroidieni prin mecanism de feedback negativ. Alte afecțiuni adverse, cum ar fi infecțiile, pot
afecta axa tiroidiană. TRH reglează eliberarea TSH din hipofiza anterioară [ 23 ]. Ectoenzima
legată de membrană, piroglutamil peptidaza II (PPII) sintetizată în principal de neuroni,
catalizează TRH secretat în creier și îl inactivează. Cantitatea de TRH eliberată din creier este
semnificativ crescută prin inhibarea PPII [ 24 ]. PPII este, de asemenea, sintetizat în hipotalamus
de tanitite, un tip specializat de celule gliale. Tancitele au, de asemenea, un rol activ în reglarea
neuroendocrină [ 25]. Reglează axa hipotalamică-hipofiză-tiroidiană (HPT) prin exprimarea
enzimei de inactivare TRH PPII și, de asemenea, se crede că sunt implicate în reglarea feedback-
ului prin exprimarea iodotironineiiodinazei de tip 2 care transformă T4 în T3 (hormonul tiroidian
activ) [ 26 , 27 ]. Un alt corp de reglare al glandei tiroide este sistemul nervos central prin
medierea sistemului nervos autonom. Glanda tiroidă este alimentată cu inervații ale nervilor
adrenergici și axonii colinergici din nervul vag.
Vasele de sânge ale glandei tiroide sunt dens inervate de nervii autonomi și, de asemenea,
terminalele axonului lor se găsesc în jurul foliculilor tiroidieni [ 28 ]. Acțiunea inhibitoare este
văzută de aportul simpatic din cauza scăderii fluxului sanguin tiroidian, secreția in vivo
de hormon tiroidian este scăzută, iar efectele stimulatoare ale TSH asupra celulelor tiroidiene in
vitro sunt inhibate de noradrenalină [ 29 , 30 ]. În schimb, fluxul sanguin crescut al tiroidei se
observă cu aportul parasimpatic prin stimularea electrică a nervului tiroidian [ 23]. Axonii care
inervează glanda tiroidă conțin, de asemenea, neuropeptide precum peptida intestinală vasoactivă
și neuropeptida Y (NPY). Fluxul sanguin tiroidian și secreția hormonului tiroidian sunt crescute
de peptida intestinală vasoactivă. În schimb, fluxul sanguin tiroidian este inhibat / redus de NPY
prezent în inervația simpatică a glandei tiroide [ 31 , 32 ].

Rolul axei hipotalamice-hipofizare-ovariene

Tulburările tiroidiene și tulburările menstruale sunt frecvent asociate unele cu altele. Acest lucru
poate duce la infertilitate ulterioară [ 33 ]. La femei, ciclul menstrual este asociat cu axa
hipotalamică-hipofizară-ovariană, care implică hormonul care eliberează gonadotropina (GnRH),
gonadotropele hipofizare, uterul și ovarele [ 34 ]. GnRH acționează asupra gonadotropelor
hipofizei anterioare și eliberează hormonul foliculostimulant (FSH) și hormonul luteinizant
(LH), care stimulează foliculogeneza în ovare. Generatorul de impuls GnRH are un rol crucial în
ciclul menstrual ovulator normal. Anumite afecțiuni precum sindromul Kallmann prezintă
pubertate întârziată și hipogonadism hipogonadotrop (HH) care se poate datora migrației
incomplete a neuronilor GnRH, ducând la scăderea / absența eliberării GnRH [35 ].
Unele variabile ale stilului de viață, cum ar fi stresul psihogen, dieta și exercițiile fizice, pot
afecta, de asemenea, disfuncția ciclică, ducând la amenoree hipotalamică funcțională sau
anovulație cronică hipotalamică funcțională. În această condiție, activitatea GnRH este redusă
ceea ce duce la scăderea eliberării de LH. LH anormal poate provoca anovulație care la rândul
său afectează ciclismul menstrual normal și reproducerea [ 36]. Pacienții cu stres psihologic sau
emoțional sunt predispuși la amenoree cronică. Acești factori influențează secreția crescută de
cortizol și sugerează asocierea între activitatea crescută a axei hipotalamică-hipofiză-suprarenală
(HPA) și GnRH redus. Există studii experimentale pe primate neumane, sugerând conceptul de
modificări ale funcției hipotalamice care duc la amenoree hipotalamică funcțională indusă de
stres [ 37 ]. Relația dintre hormonul care eliberează corticotropina (CRH) și inhibarea
generatorului de impuls GnRH nu este bine cunoscută. De exemplu, antagoniștii CRH pot
preveni inhibarea imunității asociate cu stresul secreției LH, care activează axa HPA
[ 38]. Hipotiroidismul este cea mai întâlnită problemă endocrină la populația
feminină. Hipotiroidismul afectează activitățile fiziologice ale corpului, cum ar fi menstruația și
fertilitatea. Proporția ciclurilor menstruale anormale a fost mai mult în grupul cu hipotiroidism,
mai degrabă decât în grupul eutiroid. Și, de asemenea, subfertilitatea în hipotiroidism este mai
mare decât cea din eutiroid [ 39 ]. Axa hipotalamică-hipofiză-ovariană este similară din punct de
vedere fiziologic / legată de axa HPT. Hipotiroidismul și hipertiroidismul pot duce la nereguli
menstruale și cicluri anovulatorii și la creșterea irosirii fetale [ 40].]. Hormonii tiroidieni fac
sinergie cu hormonul foliculostimulant și stimulează diferențierea celulelor granuloase, urmată
de dezvoltarea normală a foliculilor, necesară pentru ovulație și formarea corpului galben. Astfel,
hormonii tiroidieni la niveluri adecvate sunt necesari pentru inducerea ovulației
[ 41 ]. Menoragia este cea mai frecventă neregulă observată la femeile cu tulburări
tiroidiene. Hipotiroidismul, în special, este asociat cu tulburări menstruale [ 42 ]. Într-un studiu
realizat pe 50 de femei hipotiroidiene, 40% au prezentat menoragie, 18% oligomenoree, 6% cu
amenoree și 22% au avut menstruație normală. Aceasta indică menoragia ca o disfuncție
menstruală majoră la pacienții hipotiroidieni [ 43]. Cazurile de apariție a tirotoxicozei înainte de
pubertate au raportat întârzieri la debutul menstruației. Oligomenoreea este cea mai frecventă
neregulă menstruală observată în hipertiroidism, cu polmenoree mai puțin frecventă
[ 44 ]. Benson și Dailey au efectuat un studiu la 221 de pacienți hipertiroidieni și au constatat că
58% dintre pacienți sunt cu oligomenoree și 5% cu polimenoree [ 45 ].
Mergi la:

R OLE DE TIROID PE PROLACTINĂ

Evaluarea hormonilor tiroidieni și a nivelurilor PRL serice a fost considerată o componentă
importantă la femeile cu infertilitate [ 46 ]. Nivelurile de secreție de TRH sunt crescute de
hipotalamus datorită mecanismului de feedback în starea de hipotiroidism. Creșterea TRH
afectează nivelurile de PRL și TSH prin creșterea secreției lor de către hipofiză [ 47 ]. Creșterea
TRH în hipotiroidism determină creșterea nivelului PRL și, ulterior, pacienții pot avea galactoree
[ 48 ]. Afectarea secreției pulsatile a GnRH și interferența cu ovulația sunt motivele care
afectează fertilitatea asociată cu hiperprolactinemia [ 49 ]. Un studiu realizat de Binita și colab.,
la 160 de femei infertile primare, au arătat o relație pozitivă între nivelurile serice de TSH și PRL
în rândul femeilor infertile. Dintre participanții la studiu, 60% dintre femeile infertile au
prezentat tulburări menstruale și 41% hiperprolactinemie. Femeile infertile cu hipotiroidism au
prezentat niveluri semnificative ridicate de PRL în comparație cu pacienții cu eutiroidie
[ 50 ]. Potrivit unui studiu realizat de Bahar și colab ., La 481 de participanți cu hipotiroidism
subclinic, prevalența hiperprolactinemiei sa dovedit a fi de 20,4% [ 51].]. Într-un studiu
transversal pe 200 de femei infertile, au fost comparate nivelurile valorilor TSH și PRL cu starea
de infertilitate. Nivelurile anormale de TSH și PRL s-au dovedit a fi de 36 și, respectiv, 79 la
femeile infertile, cu niciunul la femeile fertile. Aceasta arată o relație semnificativă între
hiperprolactinemie, hipotiroidism și infertilitate [ 52 ]. Într-un studiu realizat de Snyder și colab.,
pacienților hipotiroidieni li s-au administrat hormoni care eliberează tiroida (TRH) 400 μg, T3 și
T4. Pentru binecunoscutul fapt că TRH s-a dovedit a fi un stimul puternic al eliberării PRL,
rezultatele au arătat că TRH a stimulat direct secreția PRL, în timp ce T3 și T4 o
inhibă. Modificarea răspunsului PRL la TRH este asociată cu modificări ale nivelurilor normale
T3 și T4. Eliberarea PRL indusă de TRH este crescută cu nivelurile subnormale de T3 și T4
serice [ 53 ]. Există o prevalență brută ridicată a hiperprolactinemiei asociate hipotiroidiei în
infertilitate. Acest lucru subliniază faptul că toate cazurile de infertilitate ar trebui să fie supuse
estimării PRL serice. Rezultatele unui studiu realizat de Sharma și colab. printre pacienții cu
hipotiroidism subclinic (ScH) și hipotiroidism primar au arătat o corelație pozitivă între TSH și
PRL. O specificitate ridicată> 90% în detectarea hiperprolactinemiei este observată la pacienții
de sex feminin cu TSH ≥7,51 mIU / L. Prevalența hiperprolactinemiei este mai mare în
hipotiroidismul primar comparativ cu ScH [ 54 ]. Un caz de hiperprolactinemie datorat ScH a
fost tratat prin înlocuirea hormonului tiroidian cu levotiroxină; nivelurile TSH ale pacientului și
nivelurile serice de PRL au revenit la normal, indicând importanța terapiei de substituție a
hormonilor tiroidieni în gestionarea hiperprolactinemiei [ 55 ]. Modificările structurii hipofizei și
a hiperplaziei celulelor endocrine hipofizare sunt observate secundar hipotiroidismului primar
[ 56]. Nivelurile scăzute de hormoni tiroidieni duc la supraproducția TRH, urmată de hipertrofie
și hiperplazie a celulelor tirotrofe și a hipofizei [ 57 ]. S-a constatat că hormonul tiroidian T3
reduce nivelurile de ARNm PRL în hipofiză; prin urmare, hipotiroidismul duce la sinteza mai
multor PRL. În hipotiroidismul primar, sensibilitatea redusă la efectul inhibitor al dopaminei
asupra receptorilor se observă în hipofiza [ 58 ]. Eliminarea PRL din circulație este redusă în
hipotiroidism [ 59 ].
Mergi la:

H YPERPROLACTINEMIA ȘI INFERTILITATE
Adenoamele care secretă PRL pot fi, de asemenea, o cauză a hiperprolactinemiei care poate duce
la infertilitate. Această afecțiune este în general tratată cu agonist al receptorilor dopaminei
cabergolină și bromocriptină pentru a restabili fertilitatea [ 60 ]. PRL crescut din orice motiv
poate provoca HH și infertilitate. Hiperprolactinemia duce la suprimarea directă a neuronilor
GnRH pentru a suprima eliberarea GnRH [ 61 ]. Nivelurile ridicate de PRL în hiperprolactinemie
prin acțiune inhibitoare reduc nivelurile de LH și FSH prin inhibarea neuronilor GnRH din
hipotalamus [ 62 ]. În ultimii ani, o neuropeptidă numită kisspeptin, codificată de Kiss1gena, un
stimul puternic pentru secreția de GnRH, a fost recunoscută, având o valoare importantă în
maturarea pubertară și reglarea funcției reproductive [ 63 ]. Într-un studiu, șoarecii
hiperprolactinemici au fost administrați cu injecții intraperitoneale de kisspeptină o dată pe zi
timp de 20 de zile. Interesant este faptul că rezultatele au arătat restaurarea ciclicității estroase și
niveluri crescute de LH și FSH. Aceste rezultate pot implica faptul că tratamentul cu kisspeptină
poate beneficia de inducerea fertilității la pacienții infertili hiperprolactinemici
[ 64 ]. Endometrioza este, de asemenea, văzută ca un factor de risc pentru infertilitate. Există o
bază anatomică pentru infertilitate la femeile cu endometrioză severă, în timp ce la pacienții cu
endometrioză ușoară, cauza infertilității nu a fost clar definită [ 65]. Conform unor studii,
infertilitatea legată de endometrioză se poate datora fluctuațiilor secreției PRL [ 66 ]. În contrast,
unii autori au demonstrat niveluri normale de PRL bazale la pacienții cu infertilitate asociată
endometriozei; cu toate acestea, aceste niveluri au fost modificate după un test de stimulare
TRH, indicând o asociere între infertilitate la pacienții cu endometrioză și modele de secreție
modificate [ 67 ]. Femeile infertile cu niveluri normale de PRL atunci când sunt expuse testului
de stimulare TRH sau metoclopramidă (antagonist dopaminergic) au prezentat secreție anormală
de PRL cu răspuns exagerat la intervenții [ 68 ]. Un studiu caz-control pentru a analiza relația
dintre endometrioză și PRL modificate și nivelurile hormonului de creștere de Cunha-Filhoși
colab . au prezentat niveluri mai ridicate de PRL la femeile cu endometrioză infertilă după
administrarea TRH în comparație cu pacienții fertili fără endometrioză. Nivelurile PRL nu au
arătat nicio diferență între grupuri după blocajul dopaminergic. Aceste rezultate sugerează relația
dintre modificările secreției PRL la pacienții cu endometrioză și au exclus implicarea sistemului
dopaminergic [ 69 ]. Corelația dintre hipotiroidism și PRL în inducerea infertilității este
rezumată întabelul 1.
tabelul 1
Rolul hipotiroidismului și al prolactinei în infertilitate

Stare hormonală Comentarii Referințe

Hipotiroidism Nevoia de tiroxină a crescut la femeile însărcinate cu hipotiroidism Mandel și

primar. colab . [ 70 ]
Acest lucru a fost concluzionat de creșterea nivelului seric de
tirotropină în rândul gravidelor

Hiperprolactinemie + A existat o incidență semnificativă a hipotiroidismului la pacienții cu Turankar și

hipotiroidism hiperprolactinemie, nivelurile serice de prolactină s-au dovedit a fi colab . [ 71 ]
semnificativ ridicate la femeile infertile

Hiperprolactinemie Femeile infertile cu hiperprolactinemie au prezentat niveluri serice mai Bassey și

mari de prolactină și TSH, cu niveluri scăzute de T3 și T4. Acest lucru colab . [ 72 ]
sugerează rolul tiroidei și al prolactinei ca factori hormonali care
contribuie la femeile cu infertilitate

Hiperprolactinemie + A existat o corelație pozitivă între nivelurile serice de prolactină și TSH Shrestha și
hipotiroidism în rândul amenoreei secundare. Aceasta concluzionează rolul colab . [ 73 ]
hiperprolactinemiei și al disfuncției tiroidiene ca factori hormonali
contribuabili la femeile cu amenoree. Amenoreea poate fi un factor de
risc pentru infertilitate

Hiperprolactinemie A existat o prevalență de 18% cazuri de hiperprolactinemie în rândul Sirohi și Singh

 Stare hormonală Comentarii Referințe

hipotiroidismului subclinic nou diagnosticat, sugerând relația dintre [ 74 ]

nivelurile serice de TSH și prolactină.

TSH: hormon stimulator al tiroidei

Mergi la:

C ONCLUZIE
Boala tiroidiană necesită îngrijire specială la femeile gravide sau la cele care doresc
sarcina. Hipotiroidismul netratat în timpul sarcinii poate duce la infertilitate / subfertilitate,
decese fetale, nașteri premature și avorturi. Evaluarea profilului tiroidian seric și a nivelurilor de
PRL ar trebui făcută la femeile care doresc sarcină și în stadiul incipient al
infertilității. Intervenția timpurie cu terapie adecvată poate evita complicațiile fetale în timpul
sarcinii din cauza hipotiroidismului și pentru a îmbunătăți rata fertilității la femeile
infertile. Testele pentru hiperprolactinemie și tulburări tiroidiene trebuie făcute de rutină la
femeile gravide și infertile.