METABOLISMUL LIPIDIC

Lipidele sunt un grup heterogen de substante care au in structura acizi grasi sau pot forma
esteri cu acestia.
Principalele lipide din plasma cu importanta practica sunt:
Acizii grasi
Fosfolipidele
Trigliceridele
Steroli (colesterol)
Acizii grasi: valoare normala 12-36 mg/100ml sunt saturati/nesaturati
Trigliceride: 50-150 mg/100ml, forma circulanta care se realizeaza cu lactescenta serului.
Fosfolipide: 180-200mg/100ml, sunt in ficat si creier, rol important in structura
lipoproteinelor.
Colesteroli: 150-220mg/100ml sintetizati de acetil coenzima A in orice celula animala.

Lipoproteinele sunt clasificate in functie de densitatea lor si in functie de gradul de

migrare la electroforeza. La centrifugare se sedimenteaza:
1.inel forma de chilomicroni, nu apar la electroforeza (nu au proteine)
2.VLDL banda prebeta
3.IDL zona intermediara
4.LDL Banda beta
5.HDL Banda alfa
6.proteine
Chilomicronii su 98% lipide din care 90% trigliceride exogene.
VLDL 90% lipide din care 60% trigliceride endogene
LDL >70% lipide, 36-40% colesterol
HDL 50% lipide, 50% proteine

Modificarile fractiunilor proteice

Hiper si hipolipidemii Hiperlipoproteinemii primare/secundare
In functie de aspectul serului, concentratia colesterolului, trigliceridelor, electroforeza se
clasifica in:

Hiperlipoproteinemii primare:
1.Lipsa de lipoprotein lipaze realizeaza degradarea chilomicronilor
(hiperchilomicronemia familiala) caracterizat printr-un aspect laptos al serului care
preponderal nu se modifica la administrarea de heparina. Cresterea LDL si VLDL, nu
este heterogena.
2.Hipercolesterolemia familiala defect in receptorii pentru LDL colesterol sau
defect ale enzimei hidroximetilglutamil coenzima A reductaza (AMG)
2.a. creste colesterolul
2.b. cresc colesterolul si trigliceridele.
Tipul cel mai aterogen: prezenta HDL normal, LDL foarte crescut.
Clinic debut in copilarie, depuneri de colesterol in tesuturi, santelasme si xantoame
cutanate, tendinoase, musculare. Fac foarte repede ateroscleroza, dezvoltarea infarctului
miocardic la 15-35 de ani.
 3.Unirea celor 2 benzi beta/prebeta aspect opalescent difuz. Clinic simptomologie
saraca, rar xantoame si complicatii cardiace.
4.Hipertrigliceridemia endogena: sinteza crescuta de trigliceride la nivel hepatic
(HLP indusa de hiperglicemie) apare in forme secundare ca o manifestare a diabetului
zaharat.
5.Hipertrigliceridemia mixta: cresc chilomicronii, VLDL, trigliceridele endo si
exogene.
6.Cresterea HDL: risc foarte scazut de ateroscleroza pentru ca HDL transporta de
la celule la ficat si intarzierea generarii placii de aterom.

Hiperlipoproteinemii secundare:
Pot imbraca aspectul electroforetic a hiperlipoproteinemiilor primare dar apar in cadrul
anumitor boli:
Alcoolism consum cronic sau acut, HLP 4, 5 sau 2 B la care se adauga:
Hiperlactacidemie, hiperuricemie, hiperglicemie, hipoglicemie, steatoza hepatica.
HLP de stres: sedentarism, patoalimentatie, consum cafea/alcool: 2a, 2b, 4
Evolueaza cu cresterea colesterolului si a trigliceridelor, scaderea tolerantei la glucoza,
hipoinsulenism.
In caz de pancreatite poate aparea o HLP 2a sau 2b.
HLP iatrogene, medicamentos=prednisom HLP 4 sau 5
HLP endocrine
Afectiuni tiroidiene 2a, 2b, 4
Hipertiroidism 4
Afectiuni renale
Sindrom nefrotic, toate fractiunile sunt crescute, in special colesterolul si
trigliceridele.

HIPOLIPOPROTEINEMII
Ereditare/dobandite
Hipolipoproteinemii ereditare: deficit de lecitincolesterol transferaze, scaderea
esterificarii colesterolului duce la accumularea de colesterolului la nivelul tesuturilor
organice.
Creste VLDL
Clinic prezenta opacifierea cornee, anemie hemolitica, insuficienta renala, ateroscleroza
precoce.

Abeta lipoproteinemiile
Determinat de un defect ereditar a sinteze de aport beta. Absenta din pl a chilomicronilor,
LDL, trigliceride, colesterol scazut

Dobandite:
Afectiuni hepatice prin lipsa de sinteza sau esterificare a colesterolului ca o consecinta a
sindromului hepatopriv.