Dacă simptomele nu revin, atunci tVNS nu mai este necesar.

Dacă un copil pare să recidiveze, atunci

este necesară reinițierea tVNS.

Dacă copilul are, de asemenea, o altă afecțiune nedezvoltativă (boală inflamatorie intestinală, epilepsie
sau paralizie cerebrală) care s-a îmbunătățit și din cauza adăugării de tVNS, atunci nu m-aș grăbi să
opresc tVNS, deoarece aceste alte afecțiuni sunt adesea mai mult decât probabil să revină cu
întreruperea tratamentului tVNS.

PARTEA IV
STĂRILE DE RECUPERARE

75
PROCESUL DE RECUPERARE

Părinții se întreabă adesea: „Cât de repede durează ca creierul să se refacă?” Creierul se reface la fel de
repede pe măsură ce crește părul. În fiecare zi părul tău arată că are aceeași lungime până când, după
câteva luni, îți dai seama brusc că ai nevoie de o tunsoare.

Procesul de inversare și recuperare a trăsăturilor cheie ale autismului și tulburărilor de dezvoltare este o
călătorie plină de urcușuri și coborâșuri. Progresele într-un anumit aspect pot fi urmate de dezvoltarea
unui nou comportament neobișnuit și poate fi foarte frustrant pentru părinți.

Pe măsură ce văd pacienții care se recuperează, îmi reamintesc că diferite aspecte ale sistemului lor
nervos pot fi întârziate de cantități diferite. Un copil ar putea fi întârziat în socializare doar cu un an,
funcția motorie cu doi ani, dar vorbirea cu patru ani. Aceasta nu include întârzierea suplimentară în
formarea rețelelor neuronale necesare pentru maturitate.

Odată ce începe recuperarea, o gamă largă de dezechilibre se pot prezenta și se pot manifesta ca un
comportament anormal nou, care ar putea fi interpretat greșit ca o regresie. Am văzut chiar și adulți
tineri de 20 de ani care păreau să treacă prin „cele doua aspecte teribile” pe măsură ce își revin.

Perioada de conștientizare

După cum am menționat în capitolul 1, prima schimbare pe care o văd în primele câteva săptămâni cu
pacienții mei tineri este ceea ce am descris ca fiind „perioada de conștientizare”, un nivel crescut de
conștientizare și funcționare datorită declinului inițial al efectelor toxice ale acidul propionic.
Conștientizarea poate îmbunătăți și agrava anumite comportamente. Dar din acest moment înainte,
tăierea neuronală normală începe procesul de dezvoltare și maturare neurologică treptată, iar copilul va
începe să își îmbunătățească comportamentul lună de lună, an de an.

Vă ajută să priviți un copil cu autism ca un copil care se află sub efectele unui sedativ, cum ar fi Valium
(diazepam) sau chiar alcool. Toate comportamentele lor sunt tocite sau înăbușite, pot părea mai liniștite
și dorm în timpul nopții, dar nu răspund când li se vorbește, pot vorbi rareori și pot să nu fie conștienți
de ceea ce îi înconjoară.

În cazul autismului, sedativul care afectează copiii este nivelul ridicat de sânge și țesuturi ale acidului
propionic produs de creșterea excesivă a bacteriilor din intestinul subțire al copilului, care apoi se scurge
în sânge. Inversarea creșterii bacteriene excesive reduce acidul propionic sedativ din corpul lor, iar
copilul devine mai alert din punct de vedere cognitiv.

76
Copiii din perioada de trezire devin conștienți de ceea ce îi înconjoara. Adesea sunt mai toleranți să fie
atinși sau ținuți, sunt adesea mai dispuși să se apropie de cineva și să fie mai apropiați fizic de ei. De
asemenea, pot fi mai activi și comunică mai mult, dar uneori pot părea mai anxioși sau dorm mai puțin.

Cu cât copilul este mai mare, cu atât va fi mai puțin evidentă perioada de constientizare/trezire, iar copiii
cu doar probleme de dezvoltare și fără diagnostic de autism nu vor avea deloc o constientizare/trezire,
deoarece nu produc acid propionic.

După primele câteva săptămâni ale perioadei de constientizare/trezire, ratele de recuperare sunt
extrem de variabile din cauza gradului de întârziere a dezvoltării care nu stabilește starea de
encefalopatie toxică a fiecărui pacient. Dacă procesul inflamator de citokine se desfășoară încă de la
naștere, copilul va fi evident că se confruntă cu mai multe dificultăți, spre deosebire de un copil care se
dezvoltă normal până la evenimentul lor regresiv la optsprezece luni, de exemplu.

Copiii care încep protocolul în adolescență vor avea de depășit un grad mult mai mare de leziuni
cerebrale cumulative decât un copil care începe protocolul la vârsta de cinci ani, de exemplu.

Dacă inflamația este ușoară, întârzierea dezvoltării este adesea relativ ușoară, iar copiii recapată
funcția destul de repede. Cu o inflamație foarte timpurie și intensă, poate exista atât de multă întârziere
a dezvoltării sau chiar stop de dezvoltare încât copilul este diagnosticat cu întârziere globală sau cu
întârziere mentală.

În ciuda acestui fapt, am copii sub îngrijirea mea care se potrivesc acestei descrieri și se recuperează așa
cum se anticipase. Deși va dura mai mult pentru aceste cazuri mai avansate, nu cred că provocările lor
de dezvoltare sunt insurmontabile (de neinvins).

Adevărata măsură a disfuncției cerebrale

Dacă copilul are și leziuni cerebrale subiacente cauzate de traume fizice, emoționale sau inflamatorii,
părinții pot vedea mai multe izbucniri furioase, hiperactivitate, anxietate și comportament de stimulare
după perioada de trezire.

Acest lucru se datorează faptului că efectul sedativ al acidului propionic a suprimat aceste
comportamente și pe măsură ce nivelurile de acid propionic scad odată cu inversarea creșterii excesive a
bacteriilor, comportamentele devin mai evidente. Părinții pot observa un copil care are dimensiunea
unui copil de paisprezece ani, capacitatea emoțională este echivalentă cu un copil de trei ani sau un
copil care poate scrie, dar nu vorbi.

Punctul suprem este că schimbarea comportamentelor după perioada de constientizare/trezire nu este

adesea agravarea problemelor neurologice subiacente, este o privire asupra adevăratului grad de
deteriorare subiacentă și întârziere a dezvoltării, deoarece efectele sedative ale acidului propionic care
le-a diminuat comportamentul general au disparut în cele din urmă . Copiii nu sunt mai răi, în sfârșit sunt
constienți.

77
Pentru unii părinți, această etapă poate fi mai dificilă decât altele, deoarece comportamentele de bază
sunt mai perturbatoare pentru gospodărie. După reducerea creșterii excesive a bacteriilor, noua
dezvoltare și reparare depind de reducerea constantă a inflamației cu ulei de pește, ulei de măsline
California certificat COOC, scăderea uleiurilor vegetale omega-6 din dietă și încorporarea stimulării
nervului vag atunci când este necesar.

Cu timpul, aceste comportamente vor începe să se îmbunătățească, deoarece creierul unui copil are o
capacitate enormă de recuperare. Un pacient tânăr adult cu vârsta de douăzeci și trei de ani, non-verbal,
de care am grijă, a reușit în cele din urmă să vorbească atât în spaniolă, cât și în engleză după opt luni,
dar numai după ce a trecut printr-o perioadă de izbucniri furioase în autobuzul școlar, având o anxietate
crescută când stătea nemișcată și după ce a trecut prin accese de furie în magazinul alimentar.

Odată cu scăderea nivelului de propionic, ea se afla într-un loc de dezvoltare în care avea accese de
furie întinsa pe podea, plângând ca orice alt copil de trei ani intr-un magazin alimentar, când părinții ei îi
spuneau să pună un obiect înapoi pe raft. Izbucnirile sale furioase și anxietatea din autobuzul școlii
provin din disfuncția persistentă a sistemului nervos autonom care i-a declanșat sentimentele de „luptă
sau fugi” dacă stătea nemișcată prea mult timp.

Ritmul recuperării

Punctul important de reținut este că creierul unui copil are o capacitate enormă de a continua calea
dezvoltării odată ce inflamația este controlată în mod constant. Tunderea neuronală și sinaptică va
reiniția, unii copii fiind capabili să recupereze aproximativ două până la trei luni de dezvoltare pentru
fiecare lună calendaristică. Majoritatea copiilor vor avea nevoie de mai mult timp decât acesta și, din
păcate, nu pot prezice intervalul de timp pentru părinți.

Sunt frecvent întrebat ce altceva ar putea face cineva pentru a accelera vindecarea. Le spun părinților să
se gândească la procesul de reparare a creierului ca la cineva care dorește să accelereze recuperarea
brațului rupt. Un braț rupt nu se va vindeca mai repede făcând ceva „în plus”. Este la fel cu recuperarea
creierului.

Țesutul osos, ca și țesutul cerebral, are propria sa rată de recuperare determinată în mod natural și nu
există o modalitate cunoscută de a îmbunătăți rata naturală. De asemenea, le spun părinților să nu
compare comportamentul copilului lor de astăzi cu cel din ziua de ieri, ci să le compare astăzi cu modul
în care erau acum una sau două luni sau când au început protocolul.

Păstrarea unui interval de timp mai lung pentru evaluarea recuperării este importantă, deoarece
împiedică un părinte să se distragă de unele dintre urcușurile și coborâșurile comune în procesul de
recuperare.

78
Concentrare prea mare și interpretare greșită

Unele dintre primele modificări care apar după începerea protocolului pot fi în starea pielii unui copil
sau în viteza tractului digestiv. De obicei, dacă un copil are eczeme sau psoriazis, pielea se va îmbunătăți
în mod vizibil. Protocolul Nemechek® va inversa supraaglomerarea bacteriană și acest lucru poate duce
la o rezolvare a diareei sau, uneori, la o agravare a constipației.

La pacienții cu autism, semnele inițiale pozitive după reechilibrarea tractului intestinal sunt adesea o
reducere a anxietății (somn mai bun, mai puțină anxietate, mai puțină stare de slăbire), o mai mare
conștientizare a mediului înconjurător (contact ochi-ochi îmbunătățit, recunoscând sosirea unei
persoane familiare) sau sunt mai treji sau mai atenți (mai puțin somn, trezire mai devreme, creștere a
activității mentale și implicare). Acestea sunt semne că nivelurile de acid propionic scad.

Unii părinți se vor concentra prea mult pe o problemă mai mică (constipație, caracteristicile mișcării
intestinului, chicotit mai mult, trezire mai devreme, ținerea mâinilor peste urechi, starea de spirit etc.) și
vor interpreta un astfel de eveniment ca fiind rău sau negativ în locul unei faze de vindecare. Părinții
vor ca copiii lor să vorbească, dar lipsa îmbunătățirii rapide a vorbirii nu este, de asemenea, un indiciu că
echilibrul tractului intestinal a eșuat. Concentrarea excesivă în acest mod poate face ca un părinte să
rateze imaginea de ansamblu că acesta este doar un pas în îmbunătățirea treptată a copilului.

Nepotrivire comportament- vârstă

Părinții trebuie să anticipeze că, în general, maturitatea emoțională a copiilor lor nu se va potrivi cu
vârsta lor fizică în timpul recuperării. Este posibil să aibă un copil autist care are șase, doisprezece sau
douăzeci și patru de ani, dar se comportă ca și cum ar fi un copil de doi ani.

Ei trebuie să facă tot posibilul pentru a fi răbdători în acest moment dificil, deoarece în șase luni un copil
care s-a comportat ca un copil de doi ani poate începe să se comporte ca și când ar avea trei sau patru
ani. În alte șase până la doisprezece luni, ei pot progresa către comportamentul unui copil de cinci sau
șase ani. Acest proces de maturare va continua mai mult sau mai puțin în timp.

Constipație, stimming (mișcări repetitive) și disfuncție autonomă

Sistemul nervos autonom (ANS) este o porțiune mare a sistemului nervos care controlează și
coordonează toate funcțiile organelor, reglarea emoțională, metabolismul, producția hormonală și cea
mai mare parte a sistemului imunitar.

79
NERVI PARASIMPATICI NERVI SIMPATICI
" Odihnește-te și digeră " "Lupta sau fugi"

Sistemul nervos autonom

La un copil, același proces inflamator care împiedică creierul să se dezvolte în mod corespunzător va
împiedica creierul să repare leziunile sistemului nervos autonom de la lovirea capului, căderi
accidentale, traume emoționale intense sau traume inflamatorii din operații, teste de alergie sau reacție
adversă la vaccin.

Daunele reziduale cauzate de leziunile anterioare se vor adăuga la daunele provocate de noile leziuni
într-un proces cunoscut sub numele de leziuni cerebrale cumulative (CBI). Leziunile cerebrale cumulative
vor duce în cele din urmă la suficientă afectare a sistemului nervos autonom, încât copilul să simtă
simptome. Aceeași inflamație afectează, de asemenea, dezvoltarea rețelelor neuronale care sunt
necesare pentru a se dezvolta într-un copil matur de optsprezece ani.

80
Leziuni cumulative cerebrale cauzate de leziuni cerebrale
O problemă foarte frecventă după inversarea excrescenței bacteriene este apariția constipației la copii.
Creierul controlează mișcarea tractului digestiv, ca o bandă transportoare, prin sistemul nervos
autonom.
Din punct de vedere autonom, constipația este incapacitatea sistemului nervos de a împinge conținutul
scaunului înainte pe banda transportoare respectivă și este un simptom comun care se dezvoltă după o
leziune fizică a creierului. Este important să înțelegem că inulina sau rifaximina nu „cauzează”
constipație.
Demască o problemă preexistentă cu sistemul nervos autonom, care este adesea adevărata cauză a
constipației.
Studiile la adulți au constatat că 50-70% dintre adulți vor dezvolta constipație în prima săptămână după
o comotie ușoară până la moderată (adică, leziuni la cap). Sursa constipației este adesea creierul și
sistemul nervos, nu colonul în sine.
Înțelegerea mecanicii care mișcă tractul digestiv îi ajută pe părinți să înțeleagă schimbările pe care le văd
la copilul lor în timpul tratamentului supra-creșterii bacteriene. Creșterea excesivă a bacteriilor poate
duce la constipație, diaree (o rată crescută de producție a scaunului), urgență a scaunului, arsuri la
stomac după alimente particulare, mișcări frecvente ale intestinului sau la toate cele de mai sus. Dacă un
copil are o rată crescută de producție a scaunului din cauza creșterii excesive a bacteriilor (adică diaree),
în același timp are digestie inadecvată, biofilm, probleme cu folatul, creșterea excesivă a levurilor,
paraziți și alte tulburări metabolice.

Deși multe dintre aceste tipuri de suplimente ar fi putut îmbunătăți ceva inițial, acestea nu au un impact
semnificativ asupra modelului general al creșterii excesive a bacteriilor, simptomelor leziunilor cerebrale
și disfuncției sistemului nervos autonom, care sunt astfel de caracteristici cheie ale autismului și
întârzierii dezvoltării. Din experiența mea, mulți sunt capabili să împiedice sau chiar să inverseze
recuperarea. Am văzut că îndepărtarea unui singur supliment aduce în cele din urmă procesul de
vindecare la pacient.

Protocolul Nemechek® nu folosește niciunul dintre aceste tipuri de produse, deoarece niciunul dintre
ele nu are niciun impact asupra inversării supra-creșterii bacteriene, activării microgliale sau nivelurilor
excesive de inflamație a creierului.

81
Din experiența mea, utilizarea excesivă a suplimentelor care sunt prescrise în mod obișnuit copiilor cu
autism și probleme de dezvoltare nu rezolvă aceste probleme țintă. Dacă ar inversa aceste probleme,
copiii s-ar confrunta cu o recuperare semnificativă, așa cum este raportat în mod obișnuit după
începerea protocolului meu.

Motivele pentru care multe dintre acestea sunt ineficientei se datorează faptului că multe dintre aceste
produse se adresează adesea doar efectelor secundare immediate ale problemei mult mai mari și
copleșitoare a inflamației metabolice.

Inflamarea metabolică este termenul folosit pentru a descrie efectele adverse pe care creșterea cronică
a citokinelor pro-inflamatorii le are asupra funcției celulare. Inflamarea metabolică trebuie scăzută în
mod constant pentru ca celulele să înceapă să funcționeze mai normal.

Vorbesc adesea despre inflamația metabolică ca și cum ar fi apa care inundă o vale, deoarece barajul din
amonte este rupt și nu mai reține apa. Când barajul se sparge, casele și câmpurile din aval de baraj devin
inundate de fluxul excesiv de apă.

Apa din exemplul meu este menită să reprezinte eliberarea masivă de citokine pro-inflamatorii asociate
cu excrescența bacteriană, deficiența acizilor grași omega-3 din dietă, aportul alimentar excesiv de
uleiuri și alimente bogate în acizi grași omega-6 și deseori leziuni ale nervului vag care controlează
inflamația.

Anumite eforturi, cum ar fi plasarea sacilor de nisip în jurul unei case sau pomparea apei dintr-un subsol,
pot oferi un anumit beneficiu zonei inundate, dar nu abordează problema principală, care este barajul
spart. Sacii de nisip și pompele de subsol sunt ca multe dintre suplimentele utilizate pentru a aborda
disfuncția mitocondrială sau epuizarea antioxidanților. Adevărata problemă rămâne. Barajul trebuie
reparat și, odată ce se întâmplă, nu mai sunt necesare sacii de nisip și pompele de subsol.

Odată ce există o reducere a inflamației metabolice cu Nemechek Protocol® la pacienții mei, văd
necesitatea unor suplimente care să abordeze disfuncția mitocondrială și epuizarea antioxidantă.

În ceea ce privește toate medicamentele eliberate pe bază de prescripție medicală sau suplimentele
eliberate pe bază de prescripție medicală (de exemplu, fier, vitamina D3, vitamina B12 injectabilă sau
leucovorină), părinții nu ar trebui niciodată să le reducă sau să le oprească fără să consulte mai întâi
medicul copilului lor.

Înțelegerea terminologiei bacteriene

Înțelegerea noastră asupra diversității microbilor care trăiesc în tractul intestinal uman se extinde rapid
și câteva fraze (disbioză, biodiversitate scăzută, SIBO și supra-creștere bacteriană) pot părea similare,
dar toate sunt ușor diferite una de cealaltă.

Disbioza este un termen general care se referă la orice modificare a amestecului de microbi vii din
tractul intestinal. Nu se aplică în mod specific numai bacteriilor și se poate referi la viruși, protozoare sau
arheobacterii.

82
În plus față de un dezechilibru de tip sau specie de microorganism față de altul, disbioza se poate referi
și la absența anumitor specii despre care se crede că locuiesc în mod normal in tractul intestinal uman.
Extincția sau pierderea speciilor este denumită biodiversitate scăzută.

SIBO (supraaglomerarea bacteriană a intestinului subțire) implică faptul că pacientul are o

supraaglomerare de bacterii în intestinul subțire. Acestea, de obicei, trăiesc în colon (cele inferioare sunt
bacterii comune ale tractului intestinal); ei doar trăiesc în locul nepotrivit.

Testul „standardului de aur” pentru determinarea creșterii excesive a bacteriilor este o procedură care
necesită trecerea unui endoscop lung în intestinul subțire pentru a preleva probe de bacterii în
porțiunea de jejun a intestinului subțire. Apoi, proba trebuie să fie supusă cultivării cantitative,
identificării ADN și testării activării metabolice a speciilor din probă.

Nu recomand ca niciunul dintre pacienții mei să fie supus testului standard de aur, deoarece este
scump, practic, nu este disponibil în afara unui studiu de cercetare și nu este necesar pentru a obține
îmbunătățiri utilizând Protocolul Nemechek®.

Unii oameni sunt supuși unui "test de respirație SIBO" în căutarea unui diagnostic SIBO, dar testul de
respirație este predispus la multe surse de eroare. În cadrul practicii mele, am încetat să folosesc
testarea respirației SIBO la pacienții mei pentru a determina creșterea excesivă, deoarece rezultatele
fals pozitive și fals negative inacceptabil de mari au făcut-o inutilă din punct de vedere clinic.

De asemenea, știm că toți copiii cu autism trebuie să aibă o creștere excesivă bacteriană pentru a
produce acid propionic sau pentru a declanșa microglie inflamatorie amorsată, așa că de ce să efectuăm
un test când știm deja răspunsul. Pentru a inversa efectul dăunător al autismului, trebuie restabilit
echilibrul bacterian sau copiii nu reușesc pur și simplu să îsi îmbunătățească starea.

Concepția greșită a hrănirii bacteriilor „rele” și a levurilor cu inulină

Este dificil să ne imaginăm sutele de mii de bacterii din tractul nostru digestiv care cauzează creierului și
corpului atât de multă propulsie a scaunului înainte de deteriorarea sistemului nervos autonom (de
exemplu, constipație), încât acestea pot părea să aibă un model normal de scaun. Scaunul lichid de
diaree tratează în esență mișcarea lentă a scaunului în constipație.

Nu se înțelege faptul că acest tip de scaun oarecum normal poate proveni doar din două dezechilibre
opuse care prezintă împreună un tipar intestinal normal „fals” și pot duce la decizii necorespunzătoare.
Prin urmare, odată ce supra-creșterea bacteriană este reechilibrată și corectată fie cu Munn, fie cu
rifaximina, constipația copilului pare brusc „cauzată de” aceste terapii.

De fapt, ceea ce se întâmplă este că diareea (o problemă de creștere excesivă a bacteriilor) pur și simplu
s-a rezolvat, făcând astfel constipația de bază (o problemă a sistemului nervos autonom) mai evidentă.
În cele din urmă, constipația de bază se va îmbunătăți încet pe măsură ce sistemul nervos autonom al
pacientului se recuperează.

83
Protocolul Nemechek® schimbă în mod constant microglia pacientului în modul de reparare, reducând
inflamația creierului și stimulând producția de celule stem cerebrale. Când microglia începe să
funcționeze și inflamația scade, repararea sistemului nervos autonom începe cu seriozitate.
Îmbunătățirea funcției sistemului nervos autonom permite ca banda transportoare digestivă să se miște
din nou mai natural.

Suplimente și medicamente pe bază de prescripție medicală

Cred că un copil cu autism sau tulburări de dezvoltare ar trebui să fie sub supravegherea primară a unui
medic autorizat care ar trebui să fie întotdeauna consultat cu privire la orice medicamente sau
suplimente recomandate copilului de către orice alt furnizor de asistență medicală (medic, naturist,
homeopat, etc. .). Niciun medicament sau supliment suplimentar prescris nu ar trebui redus sau oprit
niciodată fără permisiunea și la îndrumarea medicului care prescrie tratamentul.

De asemenea, cred că copiii sunt supra-tratați cu un număr enorm de suplimente pentru stresul
oxidativ, defectele mitocondriale, inulina trece prin colon și, în acest caz, este digerată pentru a forma
un gaz inofensiv.

Al doilea motiv pentru care nu cred că inulina hrănește bacterii rele sau levuri (micoze) este că o
creștere semnificativă a bacteriilor patogene sau creșterea excesivă a bacteriilor ar provoca aproape
sigur o creștere a diareei, frecvenței scaunelor, crampelor abdominale, refluxului și eczemelor. Nu văd
acele reacții la pacienții mei, de fapt, văd o inversare generală a acestor simptome cu utilizarea inulinei.

Dacă simptomele intestinale (nu neurologice sau comportamentale) ar trebui să se înrăutățească în

cazul tratarii cu inulina, aș evalua dacă simptomele agravante provin de la o altă afecțiune de bază, cum
ar fi o infecție virală care ar putea avea o boală inflamatorie a intestinului. Dacă nu sunteți sigur, în
general voi sugera întreruperea inulinei pentru a fi 100% sigur.

Dacă diareea nu se oprește, atunci aș recomanda consultarea cu un gastroenterolog pediatric pentru a

căuta o altă cauză, cum ar fi boala inflamatorie a intestinului. Dacă diareea se oprește și reapare cu
întreruperea și reluarea inulinei, voi prescrie rifaximină și voi întrerupe cu totul inulina.

Amintiți-vă, dezvoltarea constipației cu utilizarea inulinei este un semn al disfuncției sistemului nervos
autonom subiacent din cauza leziunilor cerebrale de dezvoltare și cumulative care se inversează de
obicei după câteva luni de ulei de pește diligent, EVOO și o reducere a uleiurilor omega-6 din dietă.

Al treilea motiv pentru care nu cred că inulina hrănește bacterii rele sau levuri (micoze) este că acidul
propionic are un efect sedativ asupra copiilor, aproape ca și când copiii ar fi luat Valium sau Xanax. Prin
urmare, odată ce inulina inversează creșterea excesivă a bacteriilor și scade nivelul acidului propionic,
văd copiii ieșiți din semi-constiență.

Comportamentul lor diferit în timpul sau după perioada de trezire/constientizare este rezultatul
anomaliilor de dezvoltare preexistente și subiacente, a leziunilor cerebrale cumulative și a disfuncției
autonome. Nu cred că comportamentul lor provine de la vreun efect toxic al inulinei, deoarece am văzut
probleme.

84
Întrebările frecvente ale părinților pacienților mei sunt dacă inulina hrănește „bacterii rele” și levuri
(micoze).

Inulina este o fibră prebiotică sigură care produce suficient reechilibrare bacteriană, reducere a acidului
propionic și reducere a inflamației pentru a permite copilului să devină mai alert și să repornească
procesul de tăiere și dezvoltare neuronală.

Inulina este prezentă în cantități mari în usturoi și ceapă, iar aceste alimente au fost, în mod istoric,
sigure pentru hrănirea copiilor de-a lungul multor milenii. Combinarea inulinei cu ulei de pește și ulei de
măsline nu este altceva decât aceleași ingrediente pe care le-ar fi putut mânca un copil în Roma antică.

În general, recomand să începeți cu inulină la pacienții care sunt copii, deoarece este adesea eficientă,
sigură, ieftină și nu necesită o rețetă pentru a o obține. Inulina este disponibilă pe scară largă de la mai
mulți producători. Inulina este, de asemenea, atrăgătoare ca fibră naturală pe care mulți părinți o
preferă, care se tem bineînțeles de a mai folosi antibiotice.

Dacă părinții unui copil sunt îngrijorați de utilizarea inulinei din cauza fricii de a hrăni „bacterii rele”, le
recomand să folosească rifaximină pentru a elimina creșterea excesivă a bacteriilor. Acest lucru îi mută
dincolo de problema bacteriilor „bune” și „rele” care par să împiedice unii oameni să înceapă regimul
meu. Rifaximina pare să funcționeze la fel de bine ca și inulina la copii.

Declarațiile greșite care au crescut stimming-ul (mișcări repetitive), dormit mai puțin, sau anxietate
crescută este de la hranirea cu inulină a bacteriilor "rele" au fost preocupări ale părinților în trecut. Sunt
de acord că simptomele se pot agrava prin modificări ale dietei, dar nu cred că acesta este cazul inulinei.
Nu am văzut nicio indicație că inulina crește supra-creșterea bacteriană la niciunul dintre pacienții mei.

Cred că există mai multe motive pentru aceasta. Primul motiv este că efectul principal al inulinei se află
în lumenul intestinului subțire, unde bacteriile digeră inulina printr-un proces denumit fermentație.
Efectul principal al fermentației este producerea unui acid gras cu lanț scurt, sănătos, cunoscut sub
numele de acid butiric. Doar cantități mici din aceste comportamente se îmbunătățesc sau se opresc în
timp, în timp ce pacientul este pe inulină continuă.

Un al patrulea motiv pentru care nu cred că inulina hrănește bacterii rele sau levuri este că detectarea
bacteriilor patogene, cum ar fi Klebsiella în scaun (o probă de bacterii din colon, nu intestinul subțire) nu
sugerează în niciun caz că aceste bacterii sunt prezente în intestinul subțire unde inulina are efectul
principal.

Detectarea bacteriilor patogene, cum ar fi Klebsiella pneumoniae sau Clostridium difficle, se găsește
frecvent la pacienții asimptomatici și este în esență inofensivă. Creșterea lor este ținută sub control
printr-un echilibru sănătos al altor bacterii care este consolidat în continuare cu inulină. În plus, unii
părinți sunt îngrijorați de creșterea excesivă a candidei.

85
Sunt de acord că candida și alte micoze (cunoscute și sub denumirea de ciuperci) locuiesc în tractul
intestinal, dar multe studii aprofundate demonstrează că excrescența de levuri (fungice) nu are loc în
autism și nici nu provoacă „intestin cu scurgeri”. Simptomele care au fost atribuite greșit candidei sau
micozei sunt în schimb consecința creșterii excesive a bacteriilor.

În cele din urmă, în timp ce observațiile privind îmbunătățirea clinică după reducerea zaharurilor și
carbohidraților (cred că GF / CF, FODMAPS, GAPS) sunt adevărate, acestea sunt, de asemenea, atribuite
greșit micozei. Îmbunătățirea clinică se datorează în schimb unui „efect de foame” din reducerea
carbohidraților în timpul acestor diete. Mai puține zaharuri și carbohidrați din dietă duc la o creștere
diminuată a bacteriilor, ceea ce duce la scăderea producției de acizi propionici și, în cele din urmă, la
îmbunătățirea clinică a copiilor.

Simptome intestinale și testarea scaunului

Când copiii se confruntă cu probleme intestinale ocazionale, întotdeauna mă gândesc dacă un alt
mecanism comun le cauzează simptomele intestinale.

Lucrurile care trebuie luate în considerare includ infecții virale, leziuni ale sistemului nervos autonom,
reacții la alte medicamente sau suplimente sau alimente contaminate.

Reacțiile adverse la aceste evenimente ar trebui să se rezolve în decurs de una până la două săptămâni,
fără a necesita modificări ale întreruperii dozelor de inulină.

Ocazional, pacienții au diaree cronică, scaune libere sau un film uleios în scaun. Aceste lucruri apar în
general din două motive. Primul este că tractul lor intestinal este rănit sau stresat din cauza creșterii
excesive a bacteriilor. Tractul intestinal al acestora va începe să se repare în termen de două sau trei
săptămâni de la începerea inulinei sau a tratamentului cu un curs de Rifaximina. Datorită vindecării
rapide, pacienții nu au nevoie de suplimente speciale de „vindecare intestinală” sau de diete speciale.

Al doilea motiv este că intestinele lor pot să nu fie obișnuite să absoarbă volumul de ulei utilizat în
Protocolul Nemechek ”. Tractul intestinal își modifică capacitatea de a absorbi uleiurile în funcție de
cantitatea de ulei din dieta persoanei.

Pentru a îmbunătăți absorbția uleiului la pacienții mei, scad mai întâi cantitățile lor de ulei de pește și
EVOO la o doză mai mică, care le permite scaunelor să se normalizeze oarecum. Apoi, le cer să-și
mărească încet doza de ulei de pește, urmată de ulei de măsline puțin în fiecare săptămână, până să
ajungă la doza completă în aproximativ trei până la patru săptămâni. Deși testarea scaunului pentru
bacterii și micoze este de obicei efectuată de alți practicanți, îndemn pacienții mei la precauție in
interpretarea lor. Prima problemă este că aproximativ 90% din speciile bacteriene care trăiesc în intestin
nu pot fi cultivate prin tehnici comune de laborator.

Rezultatele culturii dintr-un specimen de scaun vor crește potențial doar 10% din toate speciile
prezente. Tragerea unei concluzii cu privire la sănătatea echilibrată a amestecului bacterian intestinal
din doar 10% din populație este inexactă. Identificarea precisă a speciilor de bacterii se poate face
numai prin tehnici cantitative de secvențiere a ADN-ului.

86
A doua problemă este că o probă de scaun provenind din ultima parte a colonului conține un amestec
foarte diferit de bacterii și nu poate fi comparată cu o probă aspirată din intestinul subțire. Efectele
negative asupra sănătății cauzate de creșterea excesivă a bacteriilor se datorează bacteriilor excesive
care cresc în intestinul subțire, nu în colon.

Analiza pentru supraaglomerarea bacteriană a intestinului subțire (SIBO) necesită o probă de lichid din
interiorul intestinului subțire și această probă poate fi obținută numai printr-o endoscopie (EGID,
Esogastroduodenoscopie) și este efectuată în general numai în scopuri de cercetare. Datorită
complexității, costului și riscului pentru pacient, nu recomand obținerea de probe prin endoscopie.

În cazuri rare, o simplă testare a scaunului ar putea detecta organisme parazite numite protozoare (cum
ar fi Giardia) sau helminți (viermi). Detectarea unuia dintre aceste organisme ar putea necesita
tratament în funcție de organismul găsit, natura simptomelor pacientului și efectele adverse potențiale
ale tratamentului. Infecția cu aceste tipuri de organisme tinde să apară atunci când se consumă apă sau
alimente contaminate sau prin mersul desculț în zone contaminate.

Riscul de a efectua teste inutile

Până când cei mai mulți oameni vin la cabinetul meu pentru o consultație, mulți au fost induși în eroare,
supraîncărcați și chiar afectați fizic și emoțional prin teste de laborator excesive și inutile (enzime,
intoleranță alimentară, niveluri de anticorpi pentru boli infecțioase, panouri metabolice, panouri
genetice ) sau teste fizice (scanări CT / RMN, EEG etc.).

Era modernă a medicinii a văzut o dependență excesivă de ordonarea unei largi varietăți de teste
pentru a ajuta la determinarea cauzei simptomelor pacientului. Interacțiunile cu furnizorii pot deveni cu
ușurință doar un joc de ghicire costisitor și care durează. Metoda tradițională și cea mai eficientă de
diagnostic în medicină este o istorie aprofundată și o examinare pentru a determina cea mai probabilă
cauză a simptomelor unei persoane.

În calitate de medic de medicină internă, am fost învățat că un clinician nu ar trebui să comande niciun
test până când nu au stabilit una sau două afecțiuni care sunt cel mai probabil responsabile pentru
simptomele pacientului. Orice teste efectuate ar trebui să fie specifice fie pentru a include, fie pentru a
exclude aceste condiții.

Un exemplu obișnuit pe care îl văd este atunci când un clinician comandă mai multe panouri diferite de
anticorpi care caută o varietate de organisme diferite, toate acestea provocând simptome foarte
diferite. Când văd acest lucru în dosarele medicale ale unui pacient, știu că celălalt medic este pierdut
din punct de vedere diagnostic.

Testele comandate trebuie să se bazeze pe simptomele particulare ale pacientului. Dacă pacientul nu
prezintă simptome sugestive pentru EBV sau Babezioză, aceste niveluri de anticorpi nu trebuie
comandate niciodată. Un test inutil poate produce un rezultat fals pozitiv și acum întreaga strategie de
tratament clinic se îndreaptă pe o cale greșită.

87
Panourile largi de teste pentru lucruri aleatorii care nu schimbă cursul de îngrijire al pacientului trebuie
întotdeauna evitate. Întrebarea pe care mi-o pun atunci când comand teste este dacă rezultatul testului
va schimba strategia de tratament pe care am planificat-o pentru pacient.
Proceduri precum colonoscopii, scanări RMN sau EEG trebuie comandate numai dacă rezultatele vor
altera cursul tratamentului. Aceste teste nu trebuie efectuate niciodată doar pentru a „arunca o privire”,
deoarece toate au potențialul de a dăuna copilului fizic și emoțional.

Restricționarea alimentelor în dietă

Nu restricționez niciun aliment din dietă atunci când îmi tratez pacienții cu Protocolul Nemechek®,
altele decât alimentele despre care se știe că provoacă reacții alergice severe (arahide, nuci etc.) sau
intoleranță evidentă (lapte care provoacă diaree etc.) la pacient .
Beneficiile care apar la pacienții cu autism după începerea oricărei diete care restricționează
carbohidrații (GAPS, FODMAPS, gluten, cazeină etc.) provin adesea din scăderea relativă, nespecifică, a
încărcăturii bacteriene generale din tractul intestinal. Cea mai mare parte a bacteriilor intestinale
prosperă cu carbohidrați și o scădere a numărului de bacterii are loc cu o scădere a carbohidraților din
dietă.
Dacă un copil a urmat o dietă restrictivă de un fel înainte de a începe Protocolul Nemechek®, vă
recomand să reintroduceți alimentele restricționate la câteva săptămâni după începerea inulinei sau
după finalizarea ciclului de rifaximina.
Excepții evidente de la aceasta sunt alimentele precum arahide care ar fi putut provoca o reacție
alergică severă anterior la copil. Acestea nu trebuie reintroduse niciodată. Dacă există întrebări cu
privire la severitatea reacțiilor alimentare din trecut, recomand părintelui să discute acest lucru cu
medicul lor de îngrijire primară.
Din păcate, mulți copii au dezvoltat un model limitat de preferințe alimentare (așa-numiții mâncători
pretențioși). Deși acest lucru poate fi frustrant și îngrijorător pentru părinți, se rezolvă de la sine în timp.
Recomand să nu adăugați vitamine pentru a vă asigura că primesc tot ce au nevoie. Importanța unei
varietăți largi de alimente este mai puțin critică decât cred majoritatea oamenilor, iar rata ridicată de
fraudă din industria suplimentelor oferă potențialul de a face rău. Acesta este unul dintre motivele
majore pe care le sfătuiesc împotriva suplimentării cu vitamine.
Unele studii sugerează că simptomele intoleranței la gluten par să apară din cauza unei reacții
inflamatorii anormale împotriva glutenului. Această reacție inflamatorie poate fi rezultatul slăbiciunii
parasimpatice a sistemului nervos autonom și nu este direct legată de translocația bacteriană (intestin
cu scurgeri).
Pe măsură ce copilul începe să se recupereze neurologic, sistemul nervos autonom începe să-și revină,
iar intoleranța la gluten se rezolvă încet, fără a fi nevoie să rămână pe o dietă fără gluten.
Terapii fizice, ocupaționale și logopedice
Sunt de acord cu continuarea oricărei forme de terapie ocupațională sau fizică În timp ce un pacient se
află în Protocolul Nemechek®, însă, pe măsură ce copilul își îmbunătățește comportamentul, cred că
multe dintre aceste terapii devin inutile și pot declanșa comportamente negative la copii.
Oamenii sunt o specie care a evoluat pentru a merge, a vorbi și a socializa, iar capacitatea noastră de a
ne tăia creierul este predeterminată de natură nu diferit de creierul unei păsări care se dezvoltă și
înțelege cum să construiască un cuib.

Experiența mea m-a învățat că odată ce copilul prezintă semne generale de recuperare neurologică în
Protocolul Nemechek® și că și-a depășit obstacolul primar prin terapie, terapia trebuie oprită și copilul
trebuie să aibă posibilitatea de a-și reveni singur. Interacțiunile sociale obișnuite cu părinții, frații și alții
reprezintă o stimulare amplă pentru a permite dezvoltarea normală continuă.

88
În timpul pandemiei, când școlile erau închise și copiii nu mai primeau o varietate de terapii, mulți copii
aflați în grija mea au înregistrat progrese continue și, uneori, progrese mult mai mari decât cele
observate atunci când primesc în mod activ terapia.

Monitorizarea nivelurilor de acid propionic

Deși există teste disponibile care pot măsura nivelurile de acid propionic în sânge și urină, nu există
standarde stabilite pe care să le putem folosi pentru a determina dacă un nivel este prea mare sau
scăzut într-un mod similar interpretării noastre a nivelurilor de zahăr din sânge (glucoză). Prin urmare,
nu comand niciun test pentru acidul propionic pentru pacienții mei.

În plus, există o varietate de variante metabolice ale acidului propionic (3HHA, 3HPA, HPHPA) și nimeni
nu știe cu adevărat dacă acestea ar trebui utilizate ca marker pentru autism.

Nu există niciun motiv pentru a testa acidul propionic pentru a ghida terapia. Știm deja că copilul non-
autist nu va avea efecte de acid propionic, în timp ce copilul autist va avea. Tratamentul meu pentru
ambii copii este același, cu sau fără prezența acidului propionic.

În plus, bănuiesc că peste zece ani sau mai mult vom descoperi că substanțele chimice, altele decât
acidul propionic, pot fi eliberate de creșterea excesivă a bacteriilor și că acestea pot duce, de asemenea,
la modificări comportamentale. Amintiți-vă, ca un aspect major al Protocolului Nemechek este acela de
a inversa supraaglomerarea bacteriană din intestinul subțire, iar acest lucru ar prevedea eliminarea
producției oricărei substanțe chimice din bacteriile care cresc în exces.

Reechilibrarea cu succes a bacteriilor intestinale va duce la reducerea atât a stresului inflamator, cât și la
reducerea producției anormale de substanțe chimice, indiferent dacă este vorba de acid propionic sau
altceva.

Dacă un copil aflat sub îngrijirea mea are caracteristici asemănătoare cu autismul, orice tulburare
spectrală, ADD / ADHD, o tulburare a dispoziției sau orice formă de întârziere a dezvoltării, voi începe
Protocolul Nemechek® la acesti copii, deoarece cu oricare dintre aceste diagnostice pacientul are o bună
șansa de îmbunătățire sau recuperare, indiferent de rezultatul testului legat de propionic.

Protocolul meu este axat pe restabilirea funcției neurologice prin reducerea inflamației din sistemul
nervos. Toate aceste condiții se vor îmbunătăți în mod similar, deoarece toate apar ca urmare a lipsei
mecanismelor adecvate de tăiere, reparare și întinerire neuronală.

Comodul genetic în recuperare

În general, autismul se credea anterior a fi o tulburare predominant genetică. Acest punct de vedere
incepe sa dispară, deoarece tot mai multe dovezi evidențiază importanța creșterii excesive a bacteriilor
ca fenomen declanșator pentru majoritatea autismului și a întârzierii dezvoltării.

Întrucât amestecul de bacterii intestinale al unui copil provine de la mama sa, este ușor de înțeles cum
cercetătorii din trecut ar fi putut observa o tendință ca autismul să apară mai mult într-o familie decât

89
în alta. Acum începem să înțelegem că nu trecerea materialului genetic al unui părinte este cel care
conduce autismul, ci este adesea trecerea unui microbiom intestinal deteriorat de la mamă la copil.

În ciuda acestui fapt, mulți copii cu autism vor fi supuși adesea testelor genetice pentru a ajuta la
concentrarea diagnosticului tulburării lor de dezvoltare. Problema cu această testare genetică aleatorie
este dublă.

În primul rând, spectrul unei „tulburări genetice” implică faptul că este ireversibil și îi lasă pe mulți
părinți să simtă că recuperarea este imposibilă. De fapt, mulți părinți sunt sfătuiți că, din cauza acestor
rezultate ale testelor genetice, există puține speranțe pentru îmbunătățirea starii copilului lor.

În al doilea rând, demonstrarea existenței unei anomalii genetice nu înseamnă că anomalia este o cauză
a autismului. Unele anomalii genetice la copiii cu autism pot fi găsite într-un anumit procent la toți copiii
cu autism. Acest lucru nu înseamnă încă că genele identificate „cauzează” autism.

Există o posibilitate foarte reală ca unele dintre aceste gene cu o asociere ridicată cu autismul să
declanșeze pur și simplu creșterea excesivă a bacteriilor sau să conducă la o predilecție a creșterii
excesive cu o bacterie a acidului propionic. Cred că acest lucru este mai frecvent decât atât și explică de
ce atât de mulți copii îsi îmbunătățesc starea prin protocolul meu, în ciuda anomaliilor lor genetice.

Un alt fapt este că găsirea unei gene pentru o anumită afecțiune medicală nu înseamnă că gena este
neapărat activă. Un exemplu comun este că mulți oameni cu ochi căprui pot avea o genă pentru ochii
albaștri. Au gena pentru ochii albaștri, dar aceasta nu a fost activată. Am văzut o mare varietate de copii
care se recuperează cu Nemechek Protocol®, în ciuda testelor care demonstrează prezența genelor
anormale sau a delețiilor genetice.

În timp ce problemele anatomice (craniu mic, probleme musculo-scheletice cu brațele sau picioarele
etc.) asociate cu unele dintre aceste anomalii genetice nu se ameliorează, am văzut că majoritatea
acestor copii experimentează progrese neurologice semnificative cu Protocolul Nemechek®.

Ceilalți copii din familie

În revizuirea istoricului medical al unui pacient, mulți oferă un istoric familial sugerând simptome de
disbioză intestinală începând cu câteva generații înainte de copilul cu autism.

Bacteriile intestinale ale fiecărei generații materne sunt deteriorate de antibiotice, conservanți,
pesticide, microplastice și apoi transmise generației următoare. Aceste cicluri de leziuni bacteriene
intestinale acumulate continuă cu fiecare generație.

Acest lucru are ca rezultat o scădere progresivă a biodiversității și pe măsură ce biodiversitatea scade,
capacitatea organismului de a menține separarea bacteriilor între intestinul subțire („păsări”) și colon
(„pește”) slăbește și mai mult. Este important să ne amintim că biodiversitatea scăzută contribuie la
echilibrul instabil al bacteriilor intestinale care, dacă se pierde, declanșează cascada care are ca rezultat
autism, multe tulburări de dezvoltare, precum și leziuni cerebrale cumulative.

90
Prin urmare, din moment ce copilul care are autism sau probleme de dezvoltare a primit amestecul de
biodiversitate scăzut de la mama lor, toți frații neadoptați vor avea un risc oarecum similar de a dezvolta
o creștere excesivă a bacteriilor. Cred că toți copiii din aceeași familie pot beneficia de protocolul meu.

Protocolul este extrem de sigur și cred că are șanse mari să prevină ceilalți copii din familie (care au o
biodiversitate scăzută similară) să dezvolte autism, întârziere în dezvoltare sau ADD în curs de
dezvoltare, dureri de cap sau depresie mai târziu în copilărie.

13

GESTIONAREA CRIZEI DE ANXIETATE, TULBURARE OBSESIV-COMPULSIVA ȘI AGRESIVITATE

În căutarea mea de a ajuta la inversarea problemelor de sănătate ale pacienților, încerc să identific
mecanismele care stau la baza acestor probleme, mai degrabă decât să prescriu medicamente care
adesea doar maschează problemele. Mascarea sau controlul simptomelor cu medicamente nu este
neapărat necorespunzătoare și nici nu ar trebui considerată medicament „rău”; deseori este cel mai bun
lucru pe care îl putem face cu cunoștințele științifice la îndemână.

Cu toate acestea, multe afecțiuni cronice sunt rezultatul inflamației excesive, iar bacteriile intestinale
dezechilibrate sunt adesea o sursă care contribuie la inflamație. Medicamentele tipice utilizate pentru
tratarea acestor afecțiuni tratează numai efectele secundare imediate ale daunelor inflamatorii, dar nu
și sursa de bază a inflamației.

O mare diferență între tratarea copiilor (în special a copiilor cu dizabilități de comunicare) și a adulților
este că adesea copiii nu vorbesc despre simptomele pe care le întâmpină sau s-ar putea să nu-și poată
comunica simptomele în același mod ca majoritatea adulților.
De exemplu, un copil ar putea avea o curgere simplă a nasului și o tuse ocazională timp de câteva
săptămâni, dar, deoarece nu există febră mare, simptomele lor sunt deseori interpretate ca alergii sau
un virus ușor și nu se efectuează nicio evaluare ulterioară.
Un adult poate avea aceleași simptome, dar poate avea in plus dureri de cap, dureri musculare,
frisoane ocazionale și dureri în gât. Adultul este apoi diagnosticat ca având o infecție sinusală și i s-ar
putea oferi antibiotice sau un spray nazal cu steroizi. Copilul ar fi putut avea aceleași simptome
suplimentare, dar pur și simplu nu a furnizat aceste informații suplimentare clinice care au schimbat
întreaga abordare a tratamentului.
Aceeași problemă apare atunci când se tratează, se diagnostichează și se gestionează afecțiuni precum
anxietatea, crize de criză (crize emoționale), comportamente asemănătoare Tulburarii obsesiv-
compulsiva și reacții excesiv de agresive. Deoarece nu suntem în stare să întrebăm copilul despre ceea
ce simt, este adesea imposibil să fim siguri ce simt (de exemplu, anxietate versus frică, frustrare versus
furie).
Deoarece istoricul clinic este destul de limitat, abordez aceste probleme dintr-o perspectivă a leziunilor
mecanice. Cu alte cuvinte, ce căi neurologice pot fi rupte pentru a duce la aceste comportamente?
Anxietatea și agresivitatea pot fi foarte adecvate sau inadecvate, în funcție de existența unor
circumstanțe cu adevărat amenințătoare (de ex., a fi urmărit de un tigru) sau nu (de exemplu, stând
nemișcat pentru o perioadă prelungită în timpul școlii sau la o plimbare cu mașina). Reacțiile adecvate
sunt adesea evidente și, în general, nu sunt îngrijorătoare. Reacțiile inadecvate tind să fie imprevizibile și
frustrante pentru părinți.

91
Există o varietate de situații și condiții fizice care pot declanșa eliberarea hormonului noradrenalină
„luptă sau fugi” (cunoscută și sub numele de norepinefrină). Eliberarea acestui hormon determină
adulții și copiii să se simtă anxioși, agresivi sau înfricoșați și îi determină să dorească să fugă de situația
declanșatoare.
Declanșatoare care cauzează eliberarea de noradrenalină
pericol situațional, adevărat
Dezechilibrul bacteriilor intestinale (SIBO)
Leziunea sistemului nervos autonom
Leziunea sistemului limbic
Efecte secundare ale medicamentelor
Reechilibrarea bacteriilor intestinale cu inulină sau rifaximină poate duce uneori la o scădere
semnificativă a anxietății și a agresivității. Dacă simptomele sunt persistente după reechilibrarea
bacteriilor intestinale, răspunsurile emoționale excesive se datorează cel mai frecvent deteriorării
neremediabile a sistemului nervos autonom (leziuni cerebrale cumulative).

Reacțiile emoționale excesive pot apărea după o leziune destul de gravă a sistemului limbic al sistemului
nervos central. În neurotrauma provocată de explozie experimentată de soldați, se consideră că leziunile
sistemului limbic se datorează combinației contuziei exploziei și răsucirii capului de la explozie. Din
fericire, leziunile sistemului limbic sunt altfel foarte neobișnuite în contuziile de rutină.

Unele medicamente pot declanșa eliberarea hormonilor de luptă sau de fuga dacă medicamentele scad
tensiunea arterială și livrarea de oxigen în creier. Medicamentele cele mai capabile de aceasta includ
medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale utilizate pentru a încerca să controleze anxietatea
(clonidină, guanfacină, propranolol), precum și unele medicamente psihotrope (risperidonă).

Acest capitol se concentrează asupra comportamentelor la copii etichetați ca anxietate, atacuri de

panică, Tulburari obsesiv-compulsive sau agresivitate care rezultă din disfuncția autonomă.

O vedere mecanică a anxietății

După cum s-a discutat în altă parte a cărții, creșterea excesivă a bacteriilor în intestinul subțire are ca
rezultat trei procese patologice discrete: eliberarea de cantități anormale de acid propionic, eliberarea
de citokine pro-inflamatorii și activarea unei populații anormale de celule din creier cunoscută sub
numele de microglia amorsată.

În timp ce eliberarea acidului propionic este responsabilă pentru o porțiune de caracteristici care sunt
unice pentru autism (pierderea contactului vizual și conștientizarea), citokinele pro-inflamatorii și
microglia amorsată afectează în mod direct capacitatea naturală a creierului de a tăia și repara creierul.

Amintiți-vă, leziunea cerebrală cumulativă (CBI) este incapacitatea de a repara complet creierul după
leziuni cerebrale ușoare până la severe, ceea ce duce la deteriorarea reziduală a unei leziuni recente
care trebuie adăugată la dauna reziduală a leziunilor anterioare. Deși orice porțiune a creierului se poate
deteriora după un traumatism cranian, afectarea sistemului nervos autonom duce adesea la simptome
vizibile.

92
Excesul bacterian declanșează trei căi care contribuie la problemele emoționale

Sistemul nervos autonom (SNA) controlează toate aspectele funcționării fiziologice involuntare a
corpului. Controlează sistemul imunitar, reglează producția de hormoni, controlează metabolismul,
motilitatea tractului intestinal, tensiunea arterială, ritmul cardiac, precum și intensitatea adecvată a
răspunsurilor emoționale.

În plus, sistemul nervos autonom poate fi rănit printr-o varietate de traume, altele decât doar o leziune
fizică. Există dovezi din ce în ce mai mari că creierul poate susține leziuni celulare și după traume
emoționale semnificative sau după eliberarea citokinelor inflamatorii din operații, fracturi, vaccinuri și
chiar după un accident vascular cerebral în creier.

Oricare dintre aceste traume au potențialul de a crește deteriorarea sistemului nervos autonom.

Mecanisme de afectare a sistemului nervos

• Vătămare fizică: comotie sau evenimente sub-concuzive

• Leziunea inflamatoare: intervenții chirurgicale, vaccinări, fracturi

• Trauma emoțională: mutarea într-o casă nouă, schimbarea unui terapeut de încredere, agresiunea

Cele mai frecvente simptome care rezultă din leziuni cerebrale rezultă din faptul că sistemul nervos
autonom nu poate regla corect tensiunea arterială din creier și are ca rezultat o presiune și livrarea de
oxigen suboptimă către creier. Termenul tehnic pentru aceasta este hipoperfuzia cerebrală.

Presiunea cerebrală scăzută și eliberarea necorespunzătoare de oxigen duc de obicei la simptome

precum dureri de cap (migrenă, aglomerare sau tensiune) oboseală cronică și inexplicabilă, dificultăți de

93
concentrare și atenție (adesea diagnosticate ca ADD sau ADHD), hiperactivitate, insomnie și sete
crescută sau foamea cu anumite pofte de alimente sărate și /sau dulci.

Cel mai important, tensiunea arterială scăzută a creierului poate duce la eliberarea periodică a
hormonului noradrenalină de luptă sau de fugă . Noradrenalina este eliberată din nervii ramurii
simpatice a sistemului nervos autonom, nu din glanda suprarenală așa cum ar putea sugera numele său.

După cum sugerează expresia „luptă sau fugă”, noradrenalina poate provoca comportamente agresive,
anxioase și înspăimântate, care uneori se manifestă ca fiind nevoia de a scăpa sau a fugi. Această nevoie
de evadare este adesea menționată ca evadare la copii. Există dovezi științifice din ce în ce mai mari că
copiii cu autism, tulburări de dezvoltare și deficite de învățare a atenției suferă de disfuncție autonomă
și tensiune arterială scăzută a creierului.

Răspunsuri anxioase, flămânde, hiperactive și aggressive

Sistemul nervos autonom a evoluat la toate animalele, inclusiv la oameni, pentru a le menține în viață în
sălbăticie. Maimuțele primitive și oamenii din epoca de piatră nu aveau un concept modern despre cât
de mult aveau nevoie să mănânce sau să bea, dar au supraviețuit deoarece Sistemul nervos autonom ii
făceau să se simtă flămânzi sau însetați.

Sistemul nervos autonom ne spune să dormim și când să ne trezim. Sistemul nervos autonom scanează
mediul pentru a găsi semne de pericol și oferă în permanență feedback despre siguranță sau pericol.
Aceste semnale sunt adesea denumite „al șaselea simț” sau „vocea noastră interioară” atunci când o
situație ne lovește într-un mod incomod.

Dacă Sistemul nervos autonom este rănit, pierderea tensiunii arteriale adecvate și livrarea oxigenului
către creier este o problemă urgentă, deoarece creierul are doar o secundă de oxigen de rezervă și este
îngrijorat de dispariția și moartea din cauza lipsei de oxigen. Urgența și reacția fizică la alimentarea cu
oxigen suboptimă pot fi uneori la fel de intense pe cât s-ar putea simți cineva dacă s-ar îneca. Pentru a
supraviețui, creierul va căuta modalități de a îmbunătăți tensiunea arterială și livrarea de oxigen.

Creierul învață că lichidele sau alimentele care conțin sare sau zahăr vor crește tensiunea arterială la cap
și vor ajuta la îmbunătățirea livrării de oxigen către neuroni. Aceasta este ceea ce determină nevoia
neîncetată a unor copii de a mânca sau bea și, dacă nu se satură, încep să acționeze iritabil și supărat.
Unii părinți se referă în glumă la această combinație de flămând și nervos drept „flămândros” (eng.
“hangry”).

De asemenea, mișcarea mușchilor picioarelor va crește tensiunea arterială și livrarea de oxigen către
creier. Cu toții am asistat la o persoană într-o cafenea sau la un birou la locul de muncă ale cărui picioare
băteau sau săreau neîncetat. La copiii cu autism, problema tensiunii arteriale scăzute este responsabilă
de hiperactivitatea lor și de comportamentele de mers pe jos, care prin contracția mușchilor, împing
sângele în sus în creier.

Contracția mușchilor picioarelor în timp ce se mișcă sau se ridică în picioare pe degetele de la picioare
ajută, de asemenea, să strângă fluxul de sânge în sus către creier, îmbunătățește livrarea de oxigen către

94
neuroni și ajută la diminuarea impulsurilor lor incontrolabile de luptă sau de zbor. Mișcarea mușchilor
este condusă subconștient de creier pentru a împiedica pierderea cunostintei și moartea. Unii copii își
vor îmbunătăți fluxul de sânge către creier stând întinși sau chiar stând cu capul în jos pe marginea unei
canapele sau a unui pat.

Presiunea cerebrală scăzută determină multiple simptome

Dacă un băiat neurotipic de clasa a șaptea suferă leziuni care duc la scăderea tensiunii arteriale ale
creierului, el poate acționa puțin neliniștit sau agitat în clasă și poate fi văzut lovindu-și picioarele uneori.
Dacă presiunea cerebrală este suficient de scăzută, aceasta îi poate afecta concentrarea și atentia și va fi
diagnosticat cu tulburare de deficit de atenție (ADD).

Poate să guste niște alimente sărate sau dulci pe care le are în rucsac. Deși se simte neliniștit, nu iese
din scaun. La nivelul său de vârstă și maturitate, are suficient control al impulsurilor pentru a rămâne
așezat, deoarece știe că va avea probleme cu profesorul său dacă ar trebui să se ridice și să se plimbe.

Dacă acel băiat ar fi în clasa întâi în loc de clasa a șaptea, nu ar fi la fel de capabil să-și controleze
impulsurile din cauza imaturității sale. Ar sări din scaun ori de câte ori creierul său trebuie să-și miște

95
mușchii pentru a conduce presiunea sanguină și livrarea oxigenului. El este etichetat ca având
hiperactivitate, cu excepția cazului în care are și probleme de a rămâne concentrat și deficit de atenție
și tulburări de hiperactivitate.

Un copil de vârstă elementară mi-a spus odată că, atunci când sta prea mult timp pe scaun, vederea lui
a început să se estompeze și s-ar înnegri temporar. Ceea ce descrie el este scăderea lentă a livrării
oxigenului la creier, deoarece tensiunea arterială scade încet în creier în timp ce stau liniștiți.

E de înțeles că copilul a devenit neliniștit sau înspăimântat și s-ar ridica de pe scaun și s-ar deplasa în
jurul clasei pentru a preveni repetarea acestui lucru. Pentru cei care observă copilul, pare că acestia se
comportă greșit și nu respectă instrucțiunile. Dar, din perspectiva copilului, ei respectă pur și simplu
porunca creierului de a folosi mișcarea corpului pentru a îmbunătăți livrarea de sânge și oxigen către
creier.

Impulsul de a mișca mușchii este condus de eliberarea hormonilor de luptă sau de fugă. După cum
sugerează și numele lor, impulsul primitiv pe care copilul îl experimentează din hormonii de luptă sau de
fugă este extrem de puternic și, pe lângă faptul că îl face pe copil neliniștit și hiperactiv, îi poate face să
se simtă, de asemenea, neobișnuit de anxios, temător, supărat și agresiv.

Recunoașterea problemelor de tensiune arterială scăzută la copiii cu autism sau tulburări de

dezvoltare

Hiperactivitatea și anxietatea, furia sau agresivitatea pe care tocmai le-am descris reprezinta același
motiv pentru care copiii mici cu autism sau tulburări de dezvoltare au dificultăți de a sta liniștiți sau de a
se concentra. Este adesea motivul pentru care unii copii se vor trage brusc de păr, vor zgâria sau vor
mușca atunci când sunt frustrați.

Același proces care declanșează autismul și problemele de dezvoltare este, de asemenea, responsabil
pentru repararea inadecvată a traumei cerebrale, a leziunilor cerebrale cumulative și a tensiunii arteriale
scăzute rezultate a creierului. Acești copii sunt adesea incapabili să stea liniștiți, deoarece creierul lor se
teme că pot muri din lipsă de oxigen dacă o fac.

Merg, aleargă, urcă și săr pentru a genera tensiune arterială în creier. O parte dintre brațele care se
clatină ar putea, de asemenea, să genereze tensiune arterială către cap prin vasele de sânge ale brațului
superior. Unii dintre copii sunt în permanență flămânzi sau însetați, ceea ce va sfida voința sau chiar
instrucțiunile părinților de a nu mai mânca sau bea.

Din experiența mea, fenomenul tensiunii arteriale scăzute este extrem de frecvent și îl voi vedea
aproape zilnic în rândul familiilor care mă vizitează în biroul meu. În timpul unei consultații de o oră,
copilul a avut puțin de mâncat sau de băut și este oarecum reținut în mișcare din cauza dimensiunii
biroului meu.

Adesea, comportamentul anxios, perturbator și agresiv al copilului începe să se intensifice cu cât vizita
durează mai mult. De multe ori îi rog pe părinți să le hrănească cu ceva sărat sau dulce dacă au și să-l
încurajez pe copil să bea aproximativ 59-118 ml de apă în termen de cinci minute. Acești pași simpli

96
cresc tensiunea arterială și livrarea de oxigen către creier și ameliorează teama de a se îneca pe care
creierul începea să o experimenteze.

Sarea, zahărul și apa pot reduce anxietatea

Există alte circumstanțe atenuante care pot agrava temporar problemele subiacente ale creierului unui
copil: lipsa somnului, sinusuri ușoare sau infecții gastrointestinale, febră, situații stresante din punct de
vedere emoțional și durerea (dentară sau abdominală) este capabilă să agraveze temporar tensiunea
arterială a unui copil probleme și declanșează simptomele pe care le-am descris.

Uneori, exercițiile fizice, sarea, zahărul și apa nu sunt suficiente

Prin experiența practică, majoritatea părinților învață că exercițiile fizice, mâncarea sau lichidele îi vor
ajuta pe copiii lor să fie mai capabili să se concentreze și să fie mai puțin iritabili sau anxioși. Dar, uneori,
problemele cu tensiunea arterială scăzută a creierului sunt într-o asemenea măsură încât acești pași
simpli nu au prea mult sau niciun efect asupra ajutării calmului copilului lor. În anumite circumstanțe,
medicamentele prescrise pot fi utilizate pentru a controla anxietatea, hiperactivitatea sau
comportamentele agresive.

Ce și când să se utilizeze este cel mai bine decis de către medicul pacientului. Discuția mea despre
aceste medicamente este menită ca un ghid pentru ca medicii și părinții să înțeleagă medicamentele
utilizate în mod obișnuit și aceasta nu este o recomandare specială pentru niciunul dintre pacienții
mei din protocol.

Medicamente de control al comportamentului utilizate în autism și tulburări de dezvoltare

• Benzodiazepina
• Antihistaminice
• Inhibitori ai recaptării serotoninei
• Alfa-2-Adrenergic-Agonist
• Agenți anti-psihotici

97
• Medicamente care măresc tensiunea arterială

De obicei, aceste medicamente sunt alese pentru a suprima comportamentul anxios, indiferent de cauza
anxietății. Anxietatea poate fi suprimată folosind o clasă de medicamente cunoscute sub numele de
inhibitori ai recaptării serotoninei, cum ar fi fluoxetina (Prozac®) sau sertralina (Zoloft®). Hidroxizina
(Antivert®) este un antihistaminic prescris pentru a ajuta la anxietatea ușoară.
De asemenea, medicamente mai puternice cu benzodiazepine, cum ar fi alprazolam (Xanax®), ar putea fi
utilizate pentru situații de urgență care implică anxietate severă și agresivitate. Aceste medicamente pot
fi extrem de eficiente, dar trebuie utilizate cu precauție din cauza potențialului de dependență.
Unii copii sunt tratați cu medicamente alfa-2-adrenergice-agoniste care, în mod tradițional, au fost
folosite pentru a reduce anxietatea în situații comune de zi, cum ar fi anxietatea generalizată și frica de
scenă. Exemple obișnuite includ propranolol (Inderal®), guanfacină (Tenex, Intuniv) și clonidină
(Catapres).

Medicamente care reduc atât anxietatea, cât și tensiunea arterială scăzută

• Propranolol (Inderal)
• Guanfacine (Tenex, Intuniv)
• Clonidină (Catapres)
În mod ironic, aceste medicamente au fost inițial dezvoltate pentru a reduce tensiunea arterială prin
blocarea efectelor noradrenalinei (norepinefrină). Aceste medicamente sunt utilizate cu intenția de a
reduce anxietatea la copii prin blocarea efectelor noradrenalinei, dar în acest mod aceste medicamente
pot agrava uneori anxietatea și agresivitatea prin scăderea tensiunii arteriale din creier și mai mult.
Acest lucru poate avea efectul neintenționat de a prinde copilul într-un roller-coaster emoțional de
anxietate și agresivitate fluctuantă.

Agravarea potențială a anxietății cu medicamente

Când există o anxietate mai intensă care implică un comportament agresiv, uneori se utilizează
medicamente anti-psihotice puternice. Aceste medicamente funcționează prin mecanisme incerte și
sunt utilizate pentru a controla pur și simplu comportamentele. Aceste medicamente pot provoca, de
asemenea, efecte secundare severe, cum ar fi diskinezie tardivă, psihoză și chiar sinucidere. Cred că

98
acestea ar trebui prescrise numai de către medici ca ultimă soluție. Câteva exemple obișnuite sunt
aripiprazol (Abilify®), quetiapine fumarate (Seroquel), haloperidol (Haldol®) și risperidonă (Risperidol °).

Copiii care răspund la Protocolul Nemechek ar trebui să fie monitorizați îndeaproape de către medicii
lor, astfel încât aceste medicamente să poată fi ajustate în mod corespunzător și potențial diminuate pe
măsură ce sistemul lor nervos autonom se recuperează.

Creșterea tensiunii arteriale pentru a reduce anxietatea și agresivitatea

Contrar medicamentelor tradiționale anti-anxietate, am considerat că utilizarea medicamentelor pentru

creșterea tensiunii arteriale cerebrale este foarte eficientă în reducerea anxietății și a agresivității la
mulți copii.

Se știe că medicamentele care cresc tensiunea arterială ajută la calmarea copiilor anxioși și hiperactivi.
Medicamentele utilizate pentru creșterea tensiunii arteriale funcționează fie prin stimularea ramurii
simpatice a sistemului nervos autonom (simpatomimetice), fie prin creșterea reținerii apei sărate în
organism (fludrocortizon).

Mai multe medicamente (Ritalin®, Adderall® și Concerta) utilizate în mod obișnuit pentru tulburarea de
deficit de atenție (ADD) sau tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) îmbunătățesc
comportamentul copilului prin creșterea tensiunii arteriale în creier, precum și prin stimularea directă a
creierului (similar cu cofeină).

Medicamente care măresc tensiunea arterială și stimulează creierul

• Amfetamină / dextroamfetamină (Adderall®)

• Lisdexamfetamină dimesilat (Vyvanse®)
• Clorhidrat de atomoxetină (Strattera®)
• Metilfenidat (Quillivant XR®)
• Metilfenidat (Focalin XR®)
• Metilfenidat (Concerta®)
• Metilfenidat (Ritalin®)
• Amfetamină (Dexedrine®)
• Amfetamină (Evekeo ®)
• Droxidopa (Northera®)
Unii copii nu tolerează aceste medicamente, dar există și alte medicamente care stimulează presiunea
asupra creierului. Deoarece nu pătrund în sistemul nervos central, nu suprastimulează copiii cu autism
sau tulburări de dezvoltare. Preferința mea este să folosesc un curs limitat de midodrină (Proamantine®)
cu pacienții mei care suferă de simptome asociate cu tensiunea arterială scăzută a creierului.

Medicamente care măresc doar tensiunea arterială

• Micodrine (Proamantine®)

• Fludrocortizon (Florinef®)

99
Midodrina a fost aprobată în SUA pentru tratamentul tensiunii arteriale scăzute (hipotensiune
ortostatică) care rezultă din disfuncția autonomă la adulți în 1996. Medicamentul stimulează receptorii
simpatici din organism și are ca rezultat o creștere a tensiunii arteriale în creier.

Pacienții adulți cu tensiune arterială scăzută, cu disfuncție autonomă, se simt adesea anxioși, au
dificultăți de concentrare sau atentie, au niveluri crescute de foame și sete și au dificultăți de a sta
nemiscati foarte mult. Aceste simptome sunt remarcabil de similare cu copiii cu autism și tulburări de
dezvoltare.

Utilizarea midodrinei în tratamentul adulților cu aceste simptome autonome îmbunătățește adesea

simptomele acestora, fără a provoca stimulare mentală excesivă sau exacerbarea anxietății lor.

Midodrina funcționează la fel de bine la copii. Midodrina este de obicei administrată prima dată
dimineața după trezire, cu o altă doză la jumătatea distanței dintre trezire și culcare pentru noapte.
Această a doua doză este adesea în jurul orei 13-15 după amiaza.

Medicamentul funcționează în decurs de 25-30 de minute de la prima doză, astfel încât efectele pozitive
pot fi imediat evidente. Datorită variației tipice în sus și în jos a comportamentului unui copil în timpul
săptămânii, ar putea dura câteva zile până când părinții vor aprecia impactul său pozitiv. Ca toate
aspectele Protocolului Nemechek®, răbdarea părinților este esențială.

Adesea vorbesc despre midodrina ca fiind o terapie de legătură în sensul că trebuie utilizată pentru o
perioadă limitată de timp între necesitatea unui control mai bun al comportamentelor excesive și
momentul în care copilul își revine suficient pentru a-și putea controla în mod substanțial propria
tensiune arterială și emoții fără midodrina.

Midodrina funcționează, de asemenea, doar timp de aproximativ șase ore, astfel încât un părinte trebuie
să oprească medicamentul într-o anumită zi pentru a observa comportamentul copilului fără
medicament în ziua următoare.

Doza și utilizarea midodrinei sunt reduse pe măsură ce sistemul nervos autonom se recuperează. Înainte
de a descoperi cum se poate recupera în mod eficient sistemul nervos autonom, am folosit adesea
midodrina pentru pacienții adulți cu simptome deranjante de la tensiunea arterială scăzută a creierului.
Acum îl prescriu rareori și doar pentru o perioadă scurtă, deoarece pacienții mei se recuperează deseori
suficient în câteva luni încât să nu mai fie necesar.

Lupta sau fuga împotriva furiei rutiere din copilărie

Pe lângă reglarea corespunzătoare a tensiunii arteriale, Sistemul nervos autonom (ANS) influențează și
modul în care reglăm intensitatea răspunsului nostru emoțional la anumite situații pentru a ne menține
în siguranță. ANS scanează în permanență mediul pentru a găsi indicii de siguranță, pericol și situații care
pun viața în pericol. Acest sistem de evaluare și răspuns al amenințărilor a fost inventat „neurocepție”
de dr. Stephen Porges și este un principiu central al teoriei sale polivagale.

100
Când ANS-ul nostru stabilește că mediul nostru este sigur, răspunsurile noastre de apărare sunt
suprimate și ne simțim calmi. Când se percepe o amenințare sau un pericol potențial, ramura simpatică
a Sistemului nervos autonom ne crește sentimentul de vigilență și va declanșa răspunsuri de protecție
care fac individul mai agresiv și mai dispus să lupte sau să fugă de amenințarea percepută.

Sistemul de evaluare și răspuns al amenințărilor funcționează sub radarul conștientizării dvs., dar puteți
simți fizic prezența acestuia. Oamenii se referă adesea la acest sistem atunci când descriu o voce
interioară sau intuiția lor despre o situație care i-a făcut să se simtă înspăimântați. Vătămările cauzate
de ANS pot provoca funcționarea incorectă a sistemului de evaluare a amenințărilor și de răspuns.

Dacă creierul nu este capabil să se recupereze complet și apare leziuni cerebrale cumulative, nereguli
consistente în capacitatea unei persoane de a percepe în mod corespunzător ceea ce amenință și ce nu
va duce la creierul să nu știe cum să răspundă în mod corespunzător la situații.

Termenul „furie rutieră” este adesea folosit atunci când se discută despre „reacția excesivă a șoferilor de
automobile în situații de trafic stresante. Furia rutieră apare atunci când sistemul de evaluare și reacție a
amenințărilor a fost afectat de la o leziune cerebrală și determină indivizii să reacționeze excesiv la
amenințările percepute.

Atunci când funcționează corect, sistemul de evaluare și răspuns al amenințărilor reglează nivelul de
vigilență pe care îl solicită persoana în timpul conducerii. Fie că circulă pe un drum de țară izolat sau pe o
autostradă aglomerată cu trafic de mare viteză, sistemul de evaluare și răspuns al amenințărilor
monitorizează constant pericolul potențial al situației actuale și îl obligă pe șofer să aplice o cantitate
adecvată de vigilență pentru a le permite să opereze automobilul în siguranță.

De exemplu, pe un drum de țară o persoană poate conduce într-o manieră oarecum relaxată, deoarece
călătorește la viteze mai mici, cu trafic redus și adesea multă vizibilitate din cauza spațiilor larg deschise.
Dar atunci când circulați cu viteză mai mare pe o autostradă, există un pericol mai mare, iar sistemul de
evaluare și răspuns al amenințărilor șoferului le va crește nivelul de vigilență. A fi mai atent pe o
autostradă aglomerată poate părea bun simț, dar o mare parte din vigilența sporită pe care o
experimentați atunci când conduceți este produsă subconștient de sistemul de evaluare a amenințărilor
și de răspuns al Sistemului nervos autonom.

101
Evaluarea amenințării și sistemul de răspuns al Sistemului nervos autonom

Un sistem nervos autonom sănătos nu va permite unei persoane să conducă într-o manieră neobișnuită
și nesigură pe o autostradă aglomerată, așa cum ar face-o pe un drum de țară. Condusul pe o autostradă
aglomerată este prea periculos, iar sistemul nervos autonom este conceput pentru a le proteja și a le
menține în viață. Sistemul de evaluare și răspuns al amenințărilor îl obligă pe șofer să își mențină
focalizarea și vigilența prin scanarea traficului, menținând o viteză rezonabilă de siguranță și menținând
controlul volanului. Vigilența lor crește pe măsură ce intensitatea traficului crește. Când cineva trece în
fața lor într-o manieră potențial periculoasă, sistemul lor de evaluare și răspuns al amenințărilor îi ajută
să reacționeze rapid pentru a evita o coliziune. Important, pe măsură ce amenințarea externă crește,
nivelul de vigilență și reacție sporită crește, de asemenea, într-un mod adecvat și măsurat.

102
O reacție emoțională adecvată echilibrată

Deteriorarea sistemului de evaluare și răspuns al amenințărilor poate împiedica pe cineva să-și poată
ridica suficient vigilența astfel încât să nu mai poată circula pe autostradă. Deși pot face față traficului cu
stres scăzut al unui drum de țară sau stradă de oraș, rănirea lor îi împiedică să-și sporească vigilența
suficient pentru a conduce pe autostradă. Am văzut acest lucru de mai multe ori la adulți care au
raportat că, la scurt timp după o traumă, inexplicabil nu au putut conduce pe autostradă.

Se simt ca și cum o forță interioară le împiedică să facă acest lucru, deoarece nivelurile lor de anxietate
ar crește la nivele intolerabile dacă ar conduce pe autostradă. Ceea ce raportează este că daunele
suferite de leziunile cerebrale le-au afectat în mod negativ sistemul de evaluare a amenințărilor și de
răspuns. Din cauza acestei vătămări, acum sunt incapabili să-și mărească răspunsul de gestionare a
amenințărilor pentru a gestiona potențiala amenințare de a conduce vehiculul la viteze mai mari.

103
Evitarea excesivă a amenințării

Uneori leziunile pot avea efectul opus. În loc să nu poată crește nivelul de vigilență pentru a se potrivi cu
evenimentul stresant, sistemul de evaluare și răspuns al amenințărilor răspunde excesiv, iar șoferul
demonstrează un răspuns excesiv de agresiv denumit în mod obișnuit furie rutiera.

Comportamentul furiei rutiere agresive apare atunci când comportamentul unui alt șofer lovește
individul cu un sistem de evaluare a amenințărilor deteriorate și de răspuns ca fiind iritant sau chiar
periculos. Răspunsul lor la eveniment este excesiv. În loc să se simtă pur și simplu enervat sau
înspăimântat și să încerce să diminueze pericolul momentului, șoferul cu furie pe șosea va avea un
răspuns excesiv care ar putea implica țipete, gesturi agresive și ar putea chiar să-l alunge pe celălalt
șofer.

104
Excesiv împotriva amenințării

De multe ori surprind oamenii când discut despre furia rutieră dintr-o perspectivă de daune la nivelul
sistemului nervos autonom deoarece furia rutieră nu este o problemă neobișnuită cu pacienții mei adulți
și se recuperează cel mai bine cu Protocolul Nemechek®. Pe măsură ce leziunile cronice ale sistemului
lor nervos sunt reparate, anxietatea sau agresivitatea lor atunci când conduc pe autostradă deseori
dispar.

Furie rutieră la copii

Din perspectiva unui copil, o situație amenințătoare poate apărea atunci când un alt copil încearcă să-și
ia jucăria (gestionarea conflictelor), când există o schimbare neprevăzută în programul evenimentelor
(probleme de tranziție) sau li se dă ordin să facă ceva ce nu vor să faca (un timp pentru a renunța la
iPad).
Dacă sistemul lor autonom de evaluare a amenințărilor și de răspuns funcționează corect, reacția lor la
aceste scenarii va fi măsurată și adecvată. Ei urmează porunca, dar pot să-și arate ușor nemulțumirea,
insă tot continuă să o urmeze.

105
O reacție emoțională adecvată echilibrată

Dar atunci când Sistemul nervos autonom nu funcționează corect din cauza unei leziuni cerebrale,
răspunsul la aceste situații poate duce fie la un răspuns excesiv de evitare, fie la un răspuns excesiv de
agresiv al sistemului de evaluare și răspuns la amenințări .

La copii, un răspuns slab al gestionarii potențialelor amenințări ar putea determina copilul să se

retragă într-o altă cameră atunci când străini sau chiar frații lor intră în aceeași cameră pe care o ocupă
în prezent.

Retragerea copilului într-o încăpere diferită are loc deoarece vătămarea anterioară a sistemului de
evaluare și răspuns al amenințărilor nu poate crește nivelul de vigilență pentru a gestiona complexitatea
situației. Acesta este un răspuns comun la copiii cu autism și tulburări de dezvoltare.

106
Evitarea excesivă a amenințării

Ocazional, sistemul de evaluare și răspuns al amenințărilor deteriorate al copilului va declanșa un

răspuns excesiv similar cu furia rutieră. Atunci când o altă persoană încearcă să indeparteze un obiect de
care copilul este interesat în acest moment (jucărie, iPad etc.) sau dacă există o schimbare bruscă a
programului sau există o cerere a unui părinte, terapeut sau profesor care nu este binevenit de copil,
copilul reacționează cu o agresiune excesivă similară cu furia rutieră. Tragerea părului, mușcăturile,
zgârierea, lovirea cu picioarele și lovirea cu pumnul sunt rezultatul unui răspuns primitiv excesiv de către
sistemul de evaluare și răspuns la amenințări.

Această reacție este adesea denumită o problemă de tranziție. De fapt, o văd ca o furie rutieră care
rezultă dintr-o situație iritantă, deoarece agresiunea nu este declanșată dacă un copil este tranziționat la
o activitate favorizată, cum ar fi primirea unei înghețate sau a unui prăjituri.

Aceasta nu este o situație neobișnuită la unii copii cu autism și / sau probleme de dezvoltare. Din
fericire, daunele neurologice care duc la acest răspuns se pot recupera cu Protocolul Nemechek® la fel
ca la adulți.

Excesiv împotriva amenințării

Comportamentele agresive pot fi, de asemenea, etichetate greșit ca „sfidare” ca și cum copilul ar avea
un rol intenționat și controlabil în reacție. Tehnicile de modificare a comportamentului nu reușesc să

107
controleze aceste reacții. Aceste momente nu sunt despre dorința aleasă de copil de a se comporta
agresiv.

Reacțiile sunt un răspuns biologic excesiv, necalibrat, agresiv, primitiv și puternic și pe care majoritatea
copiilor sunt incapabili să îl controleze. Copilul vrea să-i mulțumească pe părinți sau terapeuți și cu
siguranță nu le dorește rău. Întrucât majoritatea părinților al căror copil se comportă într-un astfel de
mod, copiii arată aproape mereu remușcări pentru răul pe care ar fi putut să-l cauzeze cuiva.

Aceste momente agresive de furie rutieră sunt foarte primitive în design și sunt declanșate la un nivel
subconștient. Copilul are un control limitat asupra lor și foarte adesea demonstrează remușcări după ce
reacția lor dăunează altuia.

Identificarea furiei rutiere de la anxietatea scăzută a tensiunii arteriale

Pentru a gestiona în mod eficient suișurile și coborâșurile emoționale ale copilului, este necesar să se
facă diferența între lupta sau reacția de fugă a tensiunii arteriale scăzute la răspunsurile agresive ale
„furiei rutiere”. Ambele implică o stare emoțională sporită cu ceea ce poate părea anxietate, agresivitate
sau furie și pot fi ușor confundate între ele.
Protocolul va ajuta sistemul nervos autonom să se recupereze suficient pentru a permite ambelor
defecte să se refacă substanțial. Până în acel moment, diferența în gestionarea evenimentelor este
destul de diferită pentru părinte.
Evenimentul de tensiune arterială scăzută poate fi evitat sau gestionat cu aporturi crescute de lichide
sau sare, mutând copilul într-o poziție orizontală (așezat pe canapea sau pe podea pentru a citi sau a se
juca) sau utilizarea midodrinei pentru a crește tensiunea arterială. Dacă evenimentul anxios și agresiv
pare a fi declanșat fără nici un iritant, este probabil o luptă sau o reacție de fugă din cauza tensiunii
arteriale cerebrale excesiv de scăzute. Aceste evenimente pot apărea dacă copilul stă pe un scaun sau in
mașină prea mult timp, are o infecție ușoară, devine prea fierbinte sau nu a avut destule de mâncat sau
de băut recent. Copiii cu o reglare slabă a tensiunii arteriale sunt adesea destul de agitați sau hiperactivi
și par să fie în mod frecvent insetați sau flămânzi.
Atunci când un răspuns excesiv de agresiv este declanșat de fraze precum „e timpul pentru a pune asta
deoparte”, „nu putem (face ceea ce copilul dorește)” sau „te duci la (evenimentul așteptat)”, acesta
este probabil un răspuns la furia rutieră dintr-un sistem de evaluare și răspuns al amenințărilor
deteriorate. Evenimentele furiei rutiere ar putea fi gestionate printr-o mai bună planificare a tranziției,
distragerea atenției de la iritarea precipitată sau, în cazurile mai severe, medicamente care modifică
comportamentul.

108
Tensiunea arterială scăzută vs furia rutieră

Din experiența mea, nu este neobișnuit ca copiii să aibă unele caracteristici ale ambelor, dar copiii cu
cele mai grave și chiar periculoase evenimente de furie rutieră tind să o facă în adolescență sau în
apropierea adolescenței.

Adesea, un copil cu autism și / sau probleme de dezvoltare va avea un istoric de a fi hiperactiv și frecvent
înfometat sau însetat. Părinții au devenit în stare să gestioneze acest lucru, ținând la îndemână o
mulțime de lichide sau gustări, mai ales atunci când călătoresc pentru a ține sub control controlul crizei
anxioase ale copilului lor. Un termen argotic pentru această observație este „flamandros”, o combinație
între „cuvintele flamand” și „furios”. Apoi, pe măsură ce unii copii cresc, începe un model diferit de
agresivitate a furiei rutiere recunoscută, adesea fără nici o cauză evidentă pentru părinți.

109
 Părinții, terapeuții și profesorii caută adesea cauze care ar declanșa furia excesivă la un individ tipic
rațional cu un sistem sănătos și funcțional de evaluare a amenințărilor și de răspuns. Când nu reușesc să
găsească un motiv, încep adesea să vorbească despre probleme de sfidare cu etichete precum
tulburarea de sfidare opozițională.

În schimb, aceștia ar trebui să caute un eveniment potențial traumatic care să afecteze sistemul
autonom de evaluare și răspuns la amenințări.

Potențiale traume care duc la furia rutieră

• Vătămare fizică: comotie sau evenimente subconcuzive
• Leziuni inflamatorii: chirurgie, vaccinare; fracturi
• Trauma emoțională: mutarea într-o casă nouă, schimbarea unui terapeut de încredere, hărțuire

Atunci când intervievez părinții despre perioada de timp imediat anterioară declanșării agresiunii furiei
rutiere, pot identifica frecvent potențiale traume emoționale sau fizice care ar fi putut răni sistemul
nervos autonom.
Cel mai adesea, trauma emoțională inevitabilă este cea mai probabilă cauză. Unele crize de furie ar
putea fi adecvate pentru nivelul aproximativ de maturitate al copilului, dar acestea tind să fie mai
degrabă autolimitate, niciodată agresive și au o cauză evidentă.
Indiferent de sursa traumei, Protocolul Nemechek® poate ajuta copilul să repare sistemul de evaluare și
reacție autonomă a amenințărilor deteriorate, iar evenimentele vor scădea și de cele mai multe ori vor
înceta în totalitate.
Gestionarea furiei rutiere la un copil

După ce am stabilit că pacientii au într-adevăr tipul de furie rutieră de episoade agresive, va trebui să vin
cu un plan de tratament pentru a ajuta la minimizarea evenimentelor și pentru a-i ajuta să se recupereze
cât mai curând posibil, înainte de a provoca leziuni grave lor înșine sau altei persoane.
Primul pas este de a începe Protocolul Nemechek® la copilul cu probleme de agresivitate excesive .
Includ stimularea nervului vag, deoarece crește șansele ca copilul să aibă cea mai largă îmbunătățire a
acestor izbucniri potențial periculoase.
Pe măsură ce Sistemul nervos autonom se recuperează, agresiunea furiei rutiere poate scădea ca
intensitate și frecvența evenimentelor de furie se poate opri în cele din urmă. Al doilea pas către
evitarea sau limitarea frecvenței izbucnirilor agresive este să recunoaștem că acestea nu provin din
dorințe voite, autodirecționate, ci mai degrabă dintr-un impuls involuntar conceput de evoluție pentru a
ne ajuta să supraviețuim.
Răspunsurile emoționale ale copilului sunt pur și simplu greșite din cauza deteriorării autonome
subiacente. Este important să ne amintim că acest lucru nu provine din lipsa de dragoste sau dorință.
Pur și simplu nu sunt capabili să controleze impulsurile necesare pentru a suprima aceste
comportamente. Încercarea de a discuta cu un copil cu dizabilități de dezvoltare în timpul unui
eveniment de furie autonomă se va dovedi adesea inutilă și frustrantă pentru toată lumea. Dacă ați fost
vreodată într-o mașină cu cineva care manifestă furie pe drum, înțelegeți că raționalizarea cu ei rareori
are vreun impact asupra comportamentului lor impulsiv în acel moment.
Ce este necesar este un program consecvent, previzibil de evenimente, care să fie flexibil din punct de
vedere al timpului și să recunoască faptul că copilul trebuie să aibă o mentalitate pozitivă pentru orice
schimbări necesare ale programului. Cu alte cuvinte, minimizați cât mai mult posibil momentele iritante
ale conflictului. Un părinte poate planifica un program pentru zi pentru copil într-un mod în care îl poate
înțelege și il afiseaza pe undeva, în care copilul îl poate vedea. Dacă lipsesc abilitățile de citire, luați în
considerare utilizarea imaginilor sau simbolurilor pentru a reprezenta activitatea în loc de cuvinte și

110
utilizarea imaginilor școlii sau a orelor de masă (mic dejun, prânz și cină) ca puncte de referință în loc de
timp. Știu că acest lucru nu este întotdeauna practic, dar am aflat de la părinți că acest exemplu este
doar o strategie de gestionare a mediului copilului până când protocolul poate repara suficient sistemul
de evaluare și răspuns al amenințărilor și comportamentele excesive de furie rutiera încetează să mai
apară.
În cele din urmă, dacă episoadele agresive reprezintă o amenințare periculoasă pentru copii sau pentru
cei care îi îngrijesc, medicamentele eliberate pe bază de rețetă pot fi justificate pentru a controla
comportamentele periculoase. Aceste medicamente trebuie prescrise sub îndrumarea medicului și, de
preferință, a celui care înțelege răspunsurile creierului la livrarea inadecvată de oxigen din cauza
disfuncției autonome. În caz contrar, găsiți pe cineva care le face sau dați-le o copie a acestei cărți sa o
citeasca.

Gestionarea agresiunii excesive

M-am îngrijit de copii și adulți tineri care inițial luau unul sau două medicamente anti-psihotice
puternice pentru a-și controla comportamentul agresiv și, în cele din urmă, au reușit să se dezvețe de
medicamente fără o creștere a comportamentului agresiv în termen de șase până la douăsprezece luni
de la începerea protocolului . Renunțarea la oricare dintre aceste medicamente trebuie făcută cu
îndrumarea medicului care a prescris tratamentul.

Ocazional, acești copii și adulți tineri vor experimenta un sentiment din ce în ce mai mare de
conștientizare de sine când se vor diminua episoadele de luptă sau fugă și de furie rutieră din cauza
daunelor autonome. Unii și-au întrebat părinții: "Ce s-a întâmplat cu mine? De ce nu-mi amintesc
gimnaziul?" Alții își vor nega comportamentele anterioare apărute, în ciuda faptului că au văzut dovezi
grafice video contrare. Rețineți că este posibil ca creierul rănit să nu fi reușit să creeze amintiri din
aceste momente trecute. Acest fenomen este similar cu ceea ce asistăm la unii dintre pacienții cu
Alzheimer care se recuperează, care își recapătă simțul prezenței și conștiința de sine.

111
 Partea V
ȘTIINȚA DIN SPATELE PROTOCOLULUI
NEMECHEK

112
 14
STABILIREA SCENEI PENTRU AUTISM - VERSIUNEA DETALIATĂ
Acest capitol va explica mai detaliat câteva concepte cheie, astfel încât să înțelegeți cum am ajuns la
această criză modernă de îngrijire a sănătății și de ce componentele Protocolului Nemechek® sunt
eficiente atunci când sunt utilizate în mod constant împreună.
Dezvoltarea normală a creierului
Protocolul Nemechek® poate ajuta la multe probleme din copilărie, cum ar fi autismul, tulburările de
dezvoltare, ADD / ADHD și tulburările de dispoziție, deoarece toate au originea similară a creșterii
excesive a bacteriilor intestinale și a mai multor mecanisme care alimentează inflamația.

Dezvoltarea normală a creierului necesită un mediu sănătos pentru ca creierul să se dezvolte pe deplin și
rapid și pentru ca un copil să se dezvolte neurologic, trebuie să poată tăia neuronii, să repare leziunile
creierului și să formeze rețele neuronale.
După cum s-a explicat anterior, un copil se naște cu aproximativ o sută de miliarde de neuroni și
trebuie să le reducă până la cincizeci de miliarde de neuroni. Neuronii în exces asigură flexibilitatea
dezvoltării creierului pentru a dobândi o nouă abilitate sau competență. Majoritatea neuronilor în exces
sunt tăiați în primii cinci până la șase ani de viață.

Eșecul de a tăia neuronii suficient de rapid este o cauză majoră a problemelor de dezvoltare.
Dacă eșecul privind eliminarea neuronilor este ușor și neuronii pur și simplu nu sunt eliminați suficient
de repede, ne referim adesea la aceasta ca întârziere de dezvoltare. Dacă procesul de eliminare
neuronală a încetinit sever sau chiar s-a oprit complet, copilul poate fi clasificat ca având întrerupere a
procesului de creștere și dezvoltare.

O cauză obișnuită a eliminării neuronale modificate este cauzată de afectarea funcționării unei celule
albe din sânge specializate din sistemul nervos central, cunoscută sub numele de microglia. Microglia
este denumită „maestrul grădinar”, deoarece unul dintre rolurile lor principale este să tindă către
neuronii care se ramifică în creier, precum ramurile plantelor din întreaga grădină. Microglia tinde spre
ramurile neuronilor, fie eliminându-le ca ramurile unui copac, fie protejându-le și reparându-le.
Distribuția inițială a neuronilor este oarecum aleatorie, deoarece creierul copilului trebuie să descopere
o legătură între mișcările corporale și funcția creierului. Procesul de dezvoltare implică formarea căilor
care îi vor permite copilului să vă urmărească fața cu ochii sau să se rostogolească în pătuț. Aceste
comportamente apar doar atunci când creierul copilului găsește neuronii care leagă gândul (urmează
fața mamei) cu acțiunea (mișcă ochii și capul). Microglia simte că aceste căi neuronale sunt importante și
încep să le îngrijească și să le protejeze. Dacă alți neuroni nu sunt utilizați într-un mod semnificativ, în
cele din urmă vor fi eliminați ca exces.
Procesul de eliminare a neuronilor excesivi este necesar pentru ca creierul să supraviețuiască. Neuronii
consumă cantități mari de energie. Este ineficient pentru corpul uman să cheltuiască energie pe căi care
nu sunt importante pentru supraviețuire. La momentul nașterii, creierul consumă aproape 85% din tot
oxigenul și caloriile, dar până când o persoană ajunge la vârsta de optsprezece ani, acesta a fost „tăiat”
pana a devenit un organ care consumă doar 20% din tot oxigenul și caloriile. Din punct de vedere
evolutiv, acesta este un procent mult mai ușor de gestionat al consumului de energie.
Procesul de tăiere neuronală continuă de-a lungul vieții copilului, pe măsură ce învață să se târască, să
stea în picioare, să vorbească, să meargă, să alerge, să citească, să calculeze și să se maturizeze în tineri

113
adulți. Când copiii aleargă, se joacă și se angajează mental în activități provocatoare, procesul de tăiere
încearcă să rafineze căile neurologice care susțin aceste activități. Microglia nu numai că decupează și
menține secvența normală de maturare, dar ajută și la repararea leziunilor cerebrale care pot apărea de
la leziuni fizice obișnuite (leziuni cerebrale și sub-concussive), emoționale (agresiune, absența unui
părinte, frică intensă etc.) ) și traumatisme inflamatorii (chirurgie, fracturi, vaccinări).
Dacă creierul este tăiat și reparat corect, atunci colecțiile de neuroni vor începe să se formeze pe măsură
ce copilul învață noi abilități, comportamente sociale și abilități de viață. Aceste colecții de neuroni sunt
denumite rețele neuronale. Formarea rețelelor neuronale este ceea ce are loc atunci când se învață să
cânte la pian (sau orice altă abilitate complexă în acest sens). Înțelegerea dvs. despre muzică și
dexteritatea de a reda încep încet și nu puteți realiza decât cel mai simplu ton. Acest lucru se întâmplă
deoarece un grup mic de neuroni este conectat la rețeaua neuronală. Rețeaua neuronală se va extinde
prin „aprovizionarea mulțimii” din ce în ce mai mulți neuroni pe măsură ce înveți să cânți partituri
muzicale din ce în ce mai complexe. Numărul în creștere de neuroni din rețeaua neuronală permite ca
cineva să cânte în cele din urmă o partitura muzicală foarte complexă, cum ar fi Chopin la pian.
Învățarea abilităților sociale necesare pentru a deveni un copil matur de optsprezece ani are loc în mod
similar. Încet, în timp, copiii învață să împărtășească, să aibă răbdare, să respecte regulile sociale
așteptate din partea familiei și comunitatii. Așa cum abilitățile necesare pentru a cânta Chopin necesită
mulți ani, dezvoltarea rețelelor neuronale pentru socializare va necesita, de asemenea, mulți ani.
Deci, în mod colectiv, copiii trebuie să poată tăia neuronii, să repare neuronii și să construiască rețele
neuronale pentru a se dezvolta în mod normal neurologic și a forma rețelele neuronale complexe
necesare funcționării în societate. Ceea ce se întâmplă la nivel global acum este că supraaglomerarea
bacteriană din intestinul subțire poate perturba pe deplin procesul de maturare neurologică.
Aceasta nu este o problemă temporară. Funcția Microglia poate fi modificată permanent și negativ de
cinci evenimente diferite, toate ducând la o formă de microglie care nu mai prune sau repară neuronii.

5 evenimente care au declanșat microglia

• Concuzii recurente
• Encefalită (infecție cerebrală severă)
• Scurgerea LSP din supraaglomerarea bacteriană a intestinului subțire
• Inhalarea cronică a microparticulelor din eșapament diesel
• Expunerea la niveluri ridicate de citokine pro-inflamatorii în timpul uterului
Exagerarea bacteriană, cunoscută și sub denumirea de SIBO (excesul bacterian al intestinului subțire), iar
concentrația excesivă de bacterii copleșește integritatea intestinului subțire și duce la scurgerea
lipopolizaharidei (LPS), o componentă moleculară a învelișului exterior al unei bacterii și se găsește doar
asupra bacteriilor care trăiesc în colon. Un termen științific pentru bacteriile care eliberează LPS este
„bacterii cu tijă gram-negative”.

Un studiu privind copiii supraponderali și obezi a constatat că peste 70% aveau dovezi ale SIBO. Acest
lucru este important atât în ceea ce privește autismul, cât și tulburările de dezvoltare, deoarece
creșterea excesivă a bacteriilor din intestinul subțire este singurul proces cunoscut care poate produce
atât acid propionic, cât și perturba procesul normal de tăiere și reparare.

Exagerarea bacteriană duce la probleme neurologice

Exagerarea bacteriană este o afecțiune în care bacteriile intestinale normale ale persoanei ajung să
trăiască într-un loc greșit. Nu sunt bacterii străine sau „rele”, acestea sunt bacterii care ar trebui să
trăiască în mod normal în interiorul colonului, dar acum se află în intestinul superior sau subțire. În mod
normal, speciile de bacterii care trăiesc în intestinul subțire sunt specii diferite de cele care trăiesc în
intestinul gros (cunoscut și sub numele de colon).

114
Așa cum s-a explicat pe scurt în capitolul 2, cele două tipuri de bacterii din intestinul subțire și gros sunt
atât de diferite una de cealaltă încât este mai ușor să te gândești la un tip drept păsări (rezidenții
normali ai intestinului subțire) și la celălalt tip drept pești ( rezidenții normali ai colonului).
Având o varietate normală de specii bacteriene în întregul tract intestinal superior și inferior este posibil
cel mai important factor în prevenirea creșterii excesive a bacteriilor. Bacteriile în sine sunt implicate
activ în menținerea separării lor. Studiile efectuate pe pacienți cu creștere excesivă bacteriană recurentă
cu clostridium difficile au demonstrat că indivizii cu cel mai scăzut număr de specii sunt cei cu cele mai
multe șanse de a avea creștere excesivă bacteriană recurentă. Acest lucru este menționat ca având o
biodiversitate scăzută a microbiomului intestinal.
Alți doi factori majori care contribuie la creșterea excesivă a bacteriilor includ aciditatea adecvată a
intestinului subțire, precum și menținerea unui nivel normal de propulsie intestinală înainte sau
motilitatea tractului intestinal. Întreruperea acidității intestinale cu antiacide puternice și încetinirea
propulsiei înainte care pot apărea după traume cerebrale, medicamente (anestezice, medicamente
pentru durere), intervenții chirurgicale intestinale sau abdominale sau anumite afecțiuni medicale
(insuficiență renală, sclerodermie) sunt factori declanșatori bine documentați ai supraaglomerării
bacteriene intestinale.

Bacterii intestinale echilibrate în mod normal

Există o diferență extrem de mare în concentrația numărului de bacterii care trăiesc în intestinul subțire
în comparație cu intestinul gros. Pentru fiecare bacterie individuală "pasăre" din intestinul subțire
superior, în mod normal există o sută de milioane de bacterii "pești" care trăiesc în partea inferioară a
colonului; o diferență enormă de 1: 100.000.000 în concentrațiile bacteriene.

115
Excesul de creștere intestinală bacteriană apare atunci când o singură specie de bacterii „pești” care
trăiesc în mod normal în intestinul gros migrează în amonte în tractul intestinal subțire și începe să se
replice fără control printre bacteriile „păsări”. La fel cum toată lumea înțelege că peștii nu ar trebui să
trăiască acolo unde trăiesc păsările, bacteriile din intestinul gros nu ar trebui să se replice în intestinul
subțire unde trăiesc bacteriile „păsări”.

Creșterea bacteriană a intestinului subțire (SIBO)

După ce bacteriile „pești” au migrat în intestinul subțire, nu mai sunt suficiente alte bacterii care să le
împiedice să crească sub control. Numărul lor copleșitor copleșește designul intestinului subțire și
permite scurgerea de molecule în țesutul înconjurător într-un proces cunoscut sub numele de
translocație bacteriană sau „intestin cu scurgeri”. Este important să se afirme că, în ciuda convingerilor
comune contrare, nu există dovezi științifice că levurile, ciupercile, candida și paraziții provoacă „un
intestin cu scurgeri”. Scurgerea moleculelor din alimentele digerate și pereții celulari bacterieni poate
declanșa eliberarea unei cantități foarte mari de citokine pro-inflamatorii în tot corpul. Stresul cauzat de
aceste citokine pro-inflamatorii modifică funcția normală a celulelor din tot corpul.
Translocarea bacteriană poate declanșa, de asemenea, eliberarea anormală a unei largi varietăți de
hormoni, histamină, acizi grași cu lanț mic și toxine potențiale. De asemenea, pot declanșa reacții
anormale la alimentele obișnuite (roșii, banane, lapte, citrice etc.), pot provoca reacții cutanate
(psoriazis, rozacee, eczeme, urticarie, erupții cutanate) și pot trimite semnale către creier care pot
modifica aproape fiecare aspect al creierului , funcție corporală și celulară.

116
Exagerarea bacteriană duce la intestin cu scurgeri (translocație bacteriană)
Când apare translocația bacteriană din creșterea excesivă, fragmente ale membranei celulare bacteriene
numite lipopolizaharide (LPS) se scurg în fluxul sanguin, provocând o eliberare excepțional de mare de
citokine pro-inflamatorii și pot modifica permanent funcția unei celule albe speciale din sânge din creier
cunoscută sub numele de microglia.

117
 Inflamația din intestinul cu scurgeri
Microglia modificată se numește „M1-microglia amorsată” și funcția lor se schimbă dintr-o celulă utilă
care taie neuroni sănătoși, precum și repară neuronii deteriorați într-o celulă inflamatorie permanentă,
care previne dezvoltarea normală a copilăriei, precum și mărește daunele cauzate de traumatismele
cerebrale comune.
Dacă amorsarea LPS și eliberarea citokinelor pro-inflamatorii are loc înainte de vârsta de cinci sau șase
ani, copiii vor întâmpina atât probleme de dezvoltare mentală (întârziere a reperelor, probleme
senzoriale, întârziere motorie, întârziere intelectuală), cât și probleme manifeste asociate cu repararea
slabă a leziunilor (constipație, hiperactivitate, concentrare slabă, anxietate și agresivitate).
Dacă amorsarea LPS și eliberarea citokinelor pro-inflamatorii are loc după vârsta de aproximativ 6 ani,
tăierea creierului va fi finalizată și, prin urmare, nu vor exista dovezi ale problemelor de dezvoltare.
Creierul va întâmpina în continuare dificultăți în repararea leziunilor, iar copiii pot prezenta probleme de
atenție (ADD), dureri de cap recurente, amețeală și dispariție (sincopă), constipație, crampe abdominale,
reflux (GERD) și chiar sindrom premenstrual (PMS).
Alți factori mai puțin obișnuiți, capabili să declanșeze M1-microglia amorsată, includ o infecție gravă a
creierului, denumită encefalită (de exemplu, Ebola, Dengue), o frecvență ridicată a contuziilor (de
exemplu, fotbal american sau hochei), expunerea cronică la evacuarea motorinei (de exemplu, locuind
în mahalalele orașelor extrem de poluate, cum ar fi Beijing sau Mexico City) și niveluri ridicate de
inflamație maternă în timpul sarcinii copilului (de exemplu, mama este internată cu șoc septic).

118
Leziuni obișnuite din copilărie, cum ar fi căderi nesemnificative și lovituri la cap, pe care toți copiii le
experimentează în timp ce se târăsc, merg, se joacă, interacționează cu frații și își explorează mediul. Cu
toții am avut o experiență similară a unor copii care plângeau la reuniunea de familie sau în parc, pentru
că s-au lovit la cap în timp ce se jucau. Acesta este un tip normal de rănire din care copiii obișnuiau să se
recupereze automat. Copiii plângeau o vreme, erau mângâiați, se linișteau și apoi se simțeau bine.
Înțelegem acum că aceste leziuni simple ale capului provoacă mai mult decât probabil leziuni minore ale
creierului, care vor fi complet reparate cu microglia sănătoasă.
În prezent, aceeași leziune minoră nu este complet reparată de citokinele pro-inflamatorii excesive și
M1-microglia amorsată care sunt declanșate de creșterea bacteriană. În loc să se recupereze complet,
copilul este lăsat cu daune reziduale care cresc orele suplimentare într-un proces denumit leziuni
cerebrale cumulative.

Sute de ani de leziuni bacteriene intestinale

În uter, tractul intestinal al unui copil conține bacterii puține sau deloc. Abia după naștere, tractul
intestinal al unui copil devine complet colonizat din bacteriile care locuiesc în tractul intestinal al mamei.
Cei doi factori care sunt cei mai importanți în transmiterea completă a bacteriei intestinale ale celuilalt
către copilul ei sunt nașterea vaginală și alăptarea.
Studiile sugerează că oamenii au trecut cu succes același amestec de bacterii intestinale de la mamă la
copil timp de cel puțin trei milioane de ani. Singurele amestecuri normale de bacterii intestinale ale
indivizilor din zilele noastre constau din câteva triburi foarte primitive (Yanomami, Guahibo
Amerindieni, Malawieni și vânătorii-culegători africani) și se crede că pierderea bacteriilor intestinale a
început la sfârșitul secolului trecut.
De la începutul secolului trecut, fiecare generație maternă secvențială a avut amestecul bacterian
intestinal deteriorat în moduri unice, combinând amestecul de bacterii deteriorate anterior pe care l-au
primit de la mama lor la naștere. Examinând bacteriile conținute în tractul intestinal al regalității
înmormântate in Genova, Italia, specimenele de scaun din mormintele antice, precum și oamenii
înghețați vechi de 1.000 de ani descoperiți în ghețari, oamenii de știință au stabilit că biomul uman a
avut același amestec de specii bacteriene până în jurul anului 1900. Din acest moment înainte, se pare
că fiecare generație maternă și-a pierdut potențial din speciile bacteriene datorită expunerii la pesticide,
antibiotice și alte substanțe chimice. Deteriorarea microbiomului nostru intestinal s-a accelerat probabil
în ultimii 50 de ani, deoarece antibiotice din ce în ce mai puternice au fost dezvoltate și utilizate în mod
obișnuit pentru alte infecții minore de rutină.
În plus, un copil se naște prin secțiunea cezariană (secțiunea c) și / sau este hrănit cu biberonul,
microbiomul mamei nu va fi transferat complet la copilul ei și pot apărea diferențe de lungă durată între
bacteriile intestinale ale copilului și ale mamei. Dacă amestecul bacterian al mamei este deja oarecum
epuizat înainte de naștere, amestecul bacterian al copilului poate fi epuizat și mai mult dacă este născut
prin cezariană sau dacă este alimentat exclusiv cu biberonul.
Problema bacteriană nu este doar o problemă mamă-copil. Ambii părinți pot contribui la apariția
excesului de bacterii și la impactul potențial al acestuia asupra sănătății copilului. Care bacterii ar putea
să crească în intestinul subțire sau ce ar putea face aceste bacterii odată ce acestea vor crește, ar putea
fi determinate de gene contribuite atât de tată, cât și de mamă. Este o combinație complexă de amestec
bacterian al mamei și de gene de la ambii părinți ca o multitudine de evenimente de viață după naștere
(expunere la antibiotice și alte substanțe chimice din mediu, leziuni, intervenții chirurgicale, conservarea
alimentelor alți factori necunoscuți) care pot duce la un amestec nesănătos de bacterii intestinale și
dezvoltarea supra-creșterii bacteriene.
În prezent, majoritatea indivizilor au un număr mai mic decât cel normal de specii bacteriene intestinale
după ce s-au născut, comparativ cu oamenii de acum o sută de ani. Acest lucru este menționat ca având
o diversitate de microbiomi scăzută. Deoarece numărul speciilor unice scade din ce în ce mai mult cu

119
fiecare generație maternă, bacteriile par să aibă o capacitate mai mică de a menține separarea normală
a diferitelor bacterii din intestinul subțire și gros.

Scăderea diversității generației de microbiomi

Capacitatea scăzută de a menține echilibrul intestinal se agravează și mai mult atunci când funcția
tractului intestinal este modificată în continuare de traumatisme cerebrale, infecții intestinale,
antibiotice, vaccinuri, antiacide (inhibitori ai pompei de protoni), probiotice, anestezie generală,
chirurgie abdominală și altele proceduri medicale.

Efectul colectiv al biodiversității scăzute și alți factori creează o probabilitate crescută ca copiii și adulții
să dezvolte o creștere excesivă a bacteriilor din intestinul subțire (SIBO). Odată ce apare creșterea
excesivă, intestinul subțire nu poate rezista la stresul încărcării bacteriene crescute. Moleculele mici din
pereții celulelor bacteriene și din particulele alimentare sunt apoi capabile să se scurgă în țesutul
înconjurător într-un proces denumit translocație bacteriană sau „intestin cu scurgeri” Translocarea
bacteriană poate declanșa un val de citokine pro-inflamatorii. Optzeci la sută din întregul sistem
imunitar, inclusiv celulele albe din sânge și celulele mastocite, se află în țesuturile care înconjoară
imediat intestinul subțire.
În plus, molecule extrem de inflamatorii, cum ar fi LPS, pot scăpa în fluxul sanguin, pot intra în sistemul
nervos central și pot modifica funcția normală a microgliei în creier. După cum s-a discutat în acest
capitol, microglia este esențială în procesul de tăiere a neuronilor la copii, precum și în repararea
neuronilor atât la copii, cât și la adulți. Odată expuse la LPS, microglia devine permanent inflamator și
tăierea și repararea neuronilor lor se oprește cu totul.
Cu toate acestea, comportamentul M1-microglia amorsată poate fi normalizat cu o mare varietate de
compuși și dispozitive chimice experimentale. Această modificare a comportamentului microgliei este
denumită schimbare fenotipică. Nemechek Protocol® a fost conceput pentru a preveni M1-microglia
amorsată de a provoca daune suplimentare. Utilizarea stimulării nervului vag, concentrații ridicate de
acid gras omega-3 DHA și ulei de măsline extravirgin s-au arătat în modelele animale pentru a determina
M1-microglia amorsată să își schimbe comportamentul într-un M2-microglia antiinflamator, reparator
de țesuturi. Nu toți copiii sunt destinați să dezvolte o creștere excesivă a bacteriilor, chiar dacă au o
biodiversitate redusă a bacteriilor intestinale. Dacă nu apare niciodată o creștere excesivă a bacteriilor,
dezvoltarea lor neurologică și recuperarea după traumatisme cerebrale ar trebui să continue în mod
normal.

120
Indicații pentru a ajuta la menținerea unui echilibru sănătos al bacteriilor unui copil sănătos, altfel, sunt
furnizate în capitolul despre prevenire.
M1-Microglia amorsata mărește leziunile cerebrale
Comportamentul inflamator neregulat și permanent al M1-microgliei amorsate mărește gradul de
deteriorare cauzat de leziunile cerebrale comune și previne celulele stem și alte mecanisme de reparare
(neurotrofine) să repare daunele care s-ar fi recuperat complet cu microglia cu funcționare normală.

Declanșarea microgliei amorsate

Afectarea microgliei poate fi, de asemenea, responsabilă pentru structura anormală a substanței albe
din creier care pare să fie asociată cu tulburări de percepție senzorială.
Leziunile mărite și recuperarea incompletă cauzate de M1-microglia amorsată sunt trăsăturile distinctive
ale unui proces patologic numit leziune cerebrală cumulativă sau CBI.

121
Leziuni cerebrale cumulative cauzate de traume fizice ale creierului

Leziunea cerebrală cumulată de M1-microglia amorsată are loc într-o manieră epidemică în întreaga
populație și este caracteristica predominantă a problemelor bine mediatizate ale jucătorilor de fotbal
profesioniști care contractează encefalopatie traumatică cronică (CTE).
Leziunile cerebrale cumulative se dezvoltă nu numai din leziuni fizice, ci pot apărea din traume
emoționale și eliberarea unor niveluri ridicate de citokine pro-inflamatorii din intervenții chirurgicale sau
fracturi ale oaselor mari, precum și din vaccinări.

Leziuni cerebrale cumulative dintr-o varietate de traume cerebrale

În plus față de M1-microglia amorsată care nu taie neuronii corect și cauzează diferite grade de
întârziere a dezvoltării, efectul cumulativ al leziunilor cerebrale de la microglia amorsată permite, de
asemenea, leziunile mici ale creierului să se adune la leziunile cerebrale nerezolvate anterior.

122
Leziunea cerebrală cumulată de M1-microglia amorsată este, de asemenea, un factor suspectat în
dezvoltarea deficitului de atenție / hiperactivitate, tulburare (ADD / ADHD), epilepsie, demență
Alzheimer, boala parkinson, depresie cronică, tulburare bipolară, schizofrenie și stres post traumatic.

Microglia amorsatăIntârziere la dezvoltare + Leziune cerebrală cumulativă

Când apare o creștere excesivă a bacteriilor, aceasta va declanșa întârzierea dezvoltării, care poate varia
de la ușoară la severă. În plus față de întârzierea dezvoltării, copilul poate acumula, de asemenea, leziuni
ale sistemului nervos autonom prin CBI.

Un sistem nervos autonom disfuncțional este responsabil pentru multe probleme comune ale copilăriei,
cum ar fi constipația, IBS, reflux, ADD, ADHD, mișcări agitate, mersul la picioare, dureri de cap, foamea
persistentă, precum și anxietatea.

Creșterea inflamației eliberate de M1-microglia amorsată și a tractului intestinal au potențialul de a

reduce pragul convulsivant și de a crește atât probabilitatea, cât și frecvența convulsiilor epileptice.
Acest efect este adesea văzut la copiii cu vârsta mai mică de un an sub formă de convulsii febrile, forma
cea mai benignă a acesteia. Acesta este un eveniment „din senin” la un copil sănătos. În această
situație, copilul dezvoltă un răspuns inflamator și febră după ce a contractat o infecție virală obișnuită.
Inflamația scade apoi pragul de convulsii, determinând copilul să aibă o convulsie. Aceste convulsii nu
revin decât dacă febra și reacția inflamatorie apar din nou. Din fericire, copiii cresc de obicei din acest
model până la prima lor zi de naștere odată ce sistemul lor nervos se maturizează în continuare.

Inflamare crescută  Șansă crescută de convulsii

Odată ce supra-creșterea bacteriană are loc la copil, cascada scurgerii LPS, amorsarea microgliei, eșecul
tăierii neuronale și creșterea nivelului de citokine pro-inflamatorii a stabilit acum scena pentru
întârzierea dezvoltării și leziunea cerebrală cumulativă, așa că acum este nevoie doar de încă un caz
patologic și autismul se produce.

Caracteristica care transformă un copil cu întârziere în dezvoltare, ADD, dureri de cap și anxietate într-un
copil care dezvoltă autism este supra-producția unui acid gras cu lanț scurt numit acid propionic de către
bacteriile colonice care acum se reproduc în afara controlului în interiorul intestinului subtire.

123
 15

ALUNECAREA ÎN AUTISM

Efectul sedativ al acidului propionic

Există multe, multe specii de bacterii diferite în intestinul gros, care pot să curgă în intestinul subțire și să
înceapă să crească în exces. Când creșterea excesivă a bacteriilor apare în intestinul subțire, aceasta
provine de obicei dintr-o singură specie de bacterii.

Unele bacterii sunt capabile să producă acid propionic, în timp ce altele nu. Multe dintre acestea sunt
bacterii producătoare de propionic din familia clostridium și atunci când li se oferă posibilitatea de a
crește fără control în intestinul subțire, o cantitate mare de acid propionic este produsă și absorbită în
sânge. Când nivelul acidului propionic crește în fluxul sanguin, animalele de laborator încep să se
comporte ciudat ca și cum ar fi fost intoxicați. Același efect pare să se întâmple la copii atunci când
tractul lor intestinal este crescut cu suficiente bacterii producătoare de acid propionic. Efectul stuporos,
asemănător drogului, al acidului propionic este principala cauză a „pierderii contactului vizual și a
conștientizării” atunci când se constată pentru prima dată autismul.

Copiii se pot dezvolta normal și numai după un eveniment (curs de antibiotice, o procedură chirurgicală,
un antiacid puternic sau o vaccinare) se declanșează o creștere excesivă a bacteriilor cu o specie
bacteriană producătoare de acid propionic incat părinții vor vedea o schimbare bruscă a copilului lor
privind purtarea si comportamentul lui. Schimbarea bruscă a comportamentului copilului se datorează
faptului că sunt intoxicați cu acid propionic. Termenul medical pentru aceasta este encefalopatia toxică.

Tranziția în autism începe ori de câte ori nivelurile de producție ale acidului propionic sunt suficient de
ridicate pentru a satura creierul copilului și a începe să modifice comportamentul copilului. Momentul
acestei creșteri a acidului propionic explică de ce mulți părinți declară că și-au observat copilul
schimbându-se în fața ochilor, în timp ce alți părinți declară că copilul lor a demonstrat caracteristici
autistice și alte caracteristici de dezvoltare încă de la naștere. În alte cazuri, părinții raportează o
tranziție lentă în această stare drogată pe parcursul mai multor luni.

Deși un copil nou-născut adoptă amestecul bacterian intestinal al mamei la naștere, sunt adesea
implicați mulți alți factori pentru ca copilul să alunece în autism. Acești alți factori care influențează
amestecul bacterian al copilului ar putea include anomalii genetice, o ședere în unitatea de terapie
intensivă neonatală (NICU), utilizarea unor antiacide puternice denumite inhibitori ai pompei de protoni,
anestezie generală, o procedură chirurgicală pentru repararea unei găuri în inimă , sau stenoză pilorică
sau mama care necesită antibiotice IV chiar înainte de naștere.

Tatăl unui copil poate contribui, de asemenea, la riscul copilului de a dezvolta autism, contribuind la
gene care ar putea (1) crește riscul de creștere excesivă a bacteriilor în general si (2) favoriza creșterea
excesivă a bacteriilor producătoare de propionic față de bacteriile care produc acid non-propionic sau
(3) sa determine microglia să fie mai sensibilă la efectele de amorsare ale LPS, fiind astfel mai apt să

124
provoace leziuni ale dezvoltării sau leziuni cerebrale cumulative, cu niveluri scăzute de excrescență
bacteriană și expunere la LPS.

Autism = Mamă (propionic producând exces de bacterii + gene)

+ Tată (gene)
+ Alte evenimente
Diferența fiziopatologică primară dintre un copil cu probleme de dezvoltare și ADD, în comparație cu un
copil cu autism, probleme de dezvoltare și ADD, este producerea de cantități mari de acid propionic. Și
diferența dintre ambele exemple comparativ cu un copil fără dovezi de autism, întârziere în dezvoltare
sau orice efecte ale leziunilor cerebrale cumulative (ADD, anxietate sau dureri de cap), este un tract
intestinal normal echilibrat.

Microglia amorsată  întârziere în dezvoltare + leziuni cerebrale cumulative

impotriva
Microglia amorsată + acidul propionic Autism + întârziere în dezvoltare + leziuni cerebrale
cumulative

Odată ce creșterea bacteriană este inversată și nivelul acidului propionic scade, copiii sunt eliberați din
închisoarea toxică și stupidă în care au fost prinși. Aceasta este ceea ce am numit anterior perioada
„trezirii”. În această perioadă de trezire, copiii vor avea un contact vizual îmbunătățit și vor deveni mai
conștienți de mediul înconjurător. Trezirea se poate manifesta ca fiind mai atenti la mediul lor, mai
interactivi și mai calmi. Perioada de trezire este mai pronunțată la copiii mai mici cu autism și adesea nu
este la fel de evidentă la adolescenți și adulți tineri cu autism.

Pe de altă parte, unii copii din perioada de trezire vor demonstra un nivel mai mare de anxietate,
hiperactivitate, agresivitate, foamete, sete și insomnie. Aceste comportamente sporite și potențial
perturbatoare sunt de obicei manifestarea afectării neurologice subiacente a copilului, care nu a fost
anterior la fel de evidentă din cauza efectelor sedative puternice ale acidului propionic. Similar unui
sedativ farmaceutic puternic, odată ce nivelurile de acid propionic se disipează, comportamentele
aberante vor deveni evidente.

O altă cauză a comportamentelor perturbatoare la unii copii este atunci când sunt utilizate doze
excesive de inulină pentru a echilibra tractul intestinal. Pe măsură ce doza de inulină este crescută, un
copil ar putea deveni mai anxios, hiperactiv, flămând, însetat sau agresiv. Comportamentul lor din ce în
ce mai perturbator imită ceea ce se vede la adulți atunci când tensiunea arterială a creierului este
suboptimă și este denumită hipoperfuzie cerebrală.

La adulți, hipoperfuzia cerebrală este adesea rezultatul unei disfuncții a sistemului nervos autonom și
de obicei duce la anxietate, concentrare slabă, creșterea foamei și / sau sete, comportamente agitate și
insomnie. Adulții vor raporta că toate aceste simptome se îmbunătățesc dacă îmbunătățesc tensiunea
arterială a creierului prin exerciții fizice, consumul de carbohidrați sau sare, consumul de lichide sau pur
și simplu să stea întinși. Toate aceste comportamente cresc fluxul de sânge către creier.

125
Copiii cu tensiune arterială scăzută reacționează în același mod. Vor fi în permanență flămânzi sau
însetați, frecvent așezați pe canapea sau podea, uneori își atârnă capul peste marginea patului, merg pe
degetele de la picioare și au o astfel de dorință de a-și mișca mușchii, sunt hiperactivi.

Tânărul lor creier are o capacitate remarcabilă de a începe taierea neuronilor, astfel încât să poată
prinde din punct de vedere al dezvoltării, precum și să repare daunele cumulative subiacente cauzate de
leziunile anterioare. Studiile post-leziuni arată că creierul poate produce neuroni noi la locul leziunii,
precum și neuronii pot migra în diferite zone ale creierului unde sunt necesari.

Îmi place să spun că procesul de recuperare din punct de vedere al dezvoltării și de reparare a leziunilor
cerebrale subiacente este ca și cum ai vedea părul crescând, este un proces lent, dar constant. Zi de zi
are loc o recuperare imperceptibilă, dar înainte de a-l ști, se obține un nou comportament sau o etapă
importantă. Aceste noi abilități și comportamente îmbunătățite se vor reduce, dar continuă să crească
întotdeauna în frecvență și complexitate.

Amintesc în permanență părinților că recuperarea neurologică este un proces lent și trebuie să aibă
răbdare. Progresele frecvent observate cu Nemechek Protocol® sunt adesea uluitoare și de neegalat, dar
pot dura multe luni și chiar ani pentru a fi pe deplin realizate.

Suntem într-un teritoriu complet neexplorat, deoarece scopul acestei recuperări a dovedit multe teorii
despre imposibilitatea recuperării neurologice complet greșite.

În viitor, cred că vom descoperi că supraaglomerarea bacteriană este responsabilă pentru producerea
unei varietăți de alți compuși toxici, în afară de acidul propionic, care contribuie la o gamă largă de
simptome și boli speciale la copii, precum și la adulți.

Exemple potențiale pe care le-am văzut la pacienții mei sunt recuperarea lor după bâlbâială, anxietate
intensă, insomnie, dureri de cap de migrenă, dislexie, ticuri, Tourette și sughițuri cronice care încep în
câteva săptămâni după restabilirea echilibrului bacteriilor intestinale. Fiecare dintre aceste tulburări ar
putea fi declanșată de o substanță chimică neobișnuită produsă de o tulpină unică de bacterii crescute.

Inflamație și anomalii genetice

Este destul de clar că autismul și alte tulburări de dezvoltare omniprezente cresc în incidență și
varietatea mare de mutări genetice în 5-10% din cazuri poate avea un impact asupra caracteristicilor
acestor tulburări. În timp ce unele gene ale autismului au o semnificație funcțională evidentă x (SHANKs,
neuroligine și neurexine, sindrom fragil, proteine asociate cu retardul mental), multe gene ale autismului
nu prezintă un mecanism clar de disfuncție. Semnificația clinică a acestor gene neasociate nu a fost încă
determinată.

126
Când vorbim despre impactul geneticii asupra oricărei tulburări medicale care crește în frecvență,
trebuie să încercăm să înțelegem dacă aceste gene sunt noi în interiorul individului afectat (cum s-ar
putea întampla cu expunerea la radiații, expunerea la medicamente în timpul sarcinii sau chiar după
naștere) sau dacă genele erau preexistente, dar latente, la părintele de la care au fost transmise.
Inflamația poate juca un rol atât în genele latente, cât și în cele active. Niveluri ridicate de citokine pro-
inflamatorii sunt capabile să activeze gene care au adormit în generațiile anterioare și declanșează o
boală asociată cu gena. Alternativ, citokinele pro-inflamatorii pot suprima genele care sunt necesare
pentru a rămâne sănătoase și pot duce în mod opus la o afecțiune.

Inflamația sistemică afectează, de asemenea, capacitatea celulelor stem și a neuronilor de a se maturiza

în mod corespunzător și poate determina ADN-ul să fie copiat gresit („greșeli de tipare” genetice) mai
ales atunci când copilul se dezvoltă în uter. Acest lucru ar duce la dezvoltarea unei gene celulare
anormale în interiorul copilului care nu a fost transmisă de niciunul dintre părinți. În ambele situații, este
mai mult decât probabil ca generațiile anterioare să nu aibă o prevalență atât de ridicată de autism, așa
cum o facem noi astăzi, deoarece aveau amestecuri mai sănătoase de bacterii intestinale și trăiau într-un
mediu care a produs mult mai puțină inflamație sistemică în corpul lor. Înainte de naștere, citokinele
inflamatorii sunt capabile să provoace mutații sau să activeze / suprimeze genele preexistente prezente
în corpul mamei sau de activare a mamei și acest lucru poate influența dezvoltarea ADN-ului celular al
copilului nenăscut.

Surse ale inflamației cronice în timpul sarcinii.

• Microglia CNS (Sistemul Nervos Central) amorsat de la creșterea bacteriană

• Consum dietetic deficitar de acizi grași Omega-3
• Consum excesiv de acizi grași Omega-6
• Deteriorarea sistemului nervos autonom și a reflexului inflamator Vag
• Ingerare excesivă de acizi grași saturați
• Ingerarea excesivă a glucidelor procesate
• Ingerarea produselor finale avansate de glicație
• Expunerea la tutun la prima sau la mâna a doua
• Tulburări autoimune
• Utilizarea probioticelor

Aceasta este o listă extinsă de surse de inflamație metabolică, dar primii patru sunt cei mai comuni
factori care par să afecteze sănătatea pacienților, atât tineri, cât și bătrâni, pe care îi văd în cabinetul
meu. Reducerea acestor surse de inflamație atât la copii, cât și la mamele însărcinate poate servi la două
scopuri distincte în ceea ce privește dezvoltarea autismului. La mamele însărcinate, inflamarea mai puțin
sistemică va permite celulelor stem neuronale să se dezvolte corect și, prin urmare, ar reduce
probabilitatea declanșării tulburărilor medicale pe bază de genetică. La copii, inflamația mai puțin
sistemică va permite microgliei și mecanismelor de reparare celulară să funcționeze mai normal și mai
eficient, sprijinind astfel un proces natural de tăiere neuronală și un ritm normal de dezvoltare.
Reducerea semnificativă a inflamației în interiorul copilului poate permite, de asemenea, oprirea în mod
esențial a genelor nesănătoase, ceea ce nu conduce la mai mult rău individului, creând o stare de
remisie a unei tulburări genetice.

127
 16

SPECTRUL INFLAMATOR-NEUROTOXIC

Din punct de vedere istoric, atunci când oamenii de știință au încercat să înțeleagă anumite
comportamente anormale la indivizi, aceștia vor grupa pacienții la un anumit titlu pe baza
comportamentului anormal particular observat de cercetători. Abordarea lor nu este mult diferită decât
încercarea de a descoperi un puzzle de 1000 de piese.

Majoritatea dintre noi încep să organizăm piesele puzzle-ului în funcție de anumite caracteristici, cum ar
fi o anumită culoare, modele sau piese, care cuprind marginile plate ale puzzle-ului.

Făcând acest lucru ne ajută să înțelegem o mare varietate de piese aparent fără legătură. Exemple
medicale ale abordării puzzle-ului bazate pe comportamentul emoțional anormal observat sunt
depresia, anxietatea, schizofrenia, psihozele și tulburările de personalitate.

Comportamente emoționale anormale

Anxietate
Psihoză
Depresie
Schizofrenie
Tulburări de personalitate
O altă grupare bazată pe caracteristicile observate este tulburările mental-dezvoltate care afectează
copiii.
Diagnosticul de dezvoltare se bazează pe comportamentele observate

Puzzle-ul dezvoltării constă în tulburări observate ale spectrului autismului (autism, sindromul Asperger
sau tulburare mentală dezvoltată-tulburare nespecificată altfel), tulburări omniprezente ale dezvoltării
(întârzieri în dezvoltarea mai multor funcții de bază), tulburări specifice de dezvoltare (întârzieri doar în
zonă specifică) și alte tulburări neurodezvoltare, cum ar fi leziuni traumatice ale creierului (TBI) și
tulburări de deficit de atenție (ADD, ADHD).

Spectrul tulburărilor de dezvoltare

Tulburarea spectrului autist
Tulburare de dezvoltare generalizată
Tulburare specifică de dezvoltare
Alte tulburări de dezvoltare (TBI, ADD, ADHD)
Sistemul T funcționează bine în ceea ce privește faptul că o mare varietate de cercetări au arătat că
această abordare specială a tratamentului o poate ajuta un aspect al unei tulburări de dezvoltare mai
mult decât altul. De asemenea, servește ca o platformă pentru a ajuta la gestionarea mai eficientă a
distribuției resurselor de sprijin (terapeuți, asistență medicală, asistență școlară etc.). Problema este că
această abordare organizațională observată nu este utilă atunci când încercăm să înțelegem cauza care
stă la baza acestor tulburări din copilărie.

128
Un proces patologic comun pentru multe tulburări de dezvoltare

Studiile evidențiază un proces în care microglia care funcționează anormal (o celulă albă din sânge) și
niveluri ridicate de citokine pro-inflamatorii din sistemul nervos central joacă un rol combinat într-o
gamă largă de tulburări neurologice atât la adulți, cât și la copii.

La adulți, activarea anormală a microgliei și a citokinelor crescute sunt asociate cu dezvoltarea demenței
Alzheimer, a bolii Parkinson, a sclerozei laterale amiotrofice (SLA), a degenerescenței maculare, a
epilepsiei rezistente la tratament, a depresiei cronice, a schizofreniei, a tulburărilor de stres
posttraumatic. , sindrom post-comotie, precum și encefalopatie traumatică cronică (CTE) la sportivi.

La copii, același proces patologic este asociat cu dezvoltarea afectată a arhitecturii fundamentale a
creierului, migrația neuronilor și tăierea sinaptică, toate ducând la o varietate de probleme de
dezvoltare mentală și recuperarea incompletă de la traumele cerebrale fizice, emoționale și inflamatorii,
rezultând leziuni cerebrale cumulative.

Prin urmare, pentru a înțelege în mod clar cum o singură abordare poate afecta pozitiv atâtea forme
aparent diferite de probleme mentale în dezvoltarea copilăriei, abordarea trebuie privită din calea
comună a activării microgliei și a citokinelor pro-inflamatorii.

Mă refer la acest punct de vedere drept spectrul inflamator-neurotoxic al tulburărilor de dezvoltare.

Spectrul inflamator-neurotoxic al tulburărilor de dezvoltare

În loc să vizualizeze tulburările de dezvoltare din perspectiva comportamentului observat al copilului, se

obține o imagine mai clară a procesului bolii prin vizualizarea procesului bolii dintr-un proces patologic
celular. Varietatea tiparelor comportamentale anormale reflectă varietatea diferitelor zone ale creierului
care nu funcționează corect.

Conceptul nu diferă decât de a observa varietatea manierelor în care un accident vascular cerebral
poate afecta un adult. Unii adulți cu un accident vascular cerebral pot avea paralizie atât a brațului drept
cât și a piciorului, alții pot avea slăbiciune în brațul stâng și nu pot vorbi sau înghiți, în timp ce alții pot
începe pur și simplu să manifeste demență fără nicio afectare motorie sau senzorială a membrelor.

Fiecare dintre aceste tipare de funcție neurologică modificată reprezintă o zonă diferită a creierului care
este afectată de un proces patologic similar. Același lucru este valabil și pentru copiii cu tulburări de
dezvoltare.
Variația largă a dificultăților de vorbire, senzoriale, motorii, cognitive și emoționale pe care le poate
întâmpina un copil reprezintă pur și simplu sumarea diferitelor zone ale creierului lor care nu
funcționează corect.
Disfuncția cronică a creierului la copiii cu tulburări de dezvoltare apare în primul rând prin trei procese
patologice diferite care sunt:
• Traumatisme cerebrale nereparate care au ca rezultat leziuni cerebrale cumulative
• Tăierea neuronală lentă sau anormală care are ca rezultat întârzierea dezvoltării
• Producerea excesivă de toxicitate a acidului propionic rezultând encefalopatie toxică

129
Gradul sau nivelul de întârziere a dezvoltării și leziunile cerebrale cumulative sunt mărite odată cu
creșterea nivelului de citokine pro-inflamatorii sistemice și ale sistemului nervos central provenind dintr-
o varietate de surse, contribuind cel mai mult cu creșterea bacteriană a intestinului subțire.

Creșterea excesivă bacteriană contribuie, de asemenea, la producerea de acid propionic capabil să

exercite un efect toxic asupra funcției creierului într-un mod similar cu un sedativ precum Valium®
(diazepam) sau un halucinogen precum LSD (dietilamida acidului lizergic).

Momentul creșterii excesive bacteriene determină dacă leziunile cerebrale cumulative se produc cu
sau fără întârziere în dezvoltare

Un factor determinant major dacă supraaglomerarea bacteriană a pacientului are ca rezultat simptome
cumulative simple de leziuni cerebrale, cum ar fi constipația sau focalizarea slabă sau duce la întârzierea
dezvoltării cu posibil autism depinde de doi factori - vârsta la care apare pentru prima dată
supraaglomerarea bacteriană și dacă bacteriile care cresc excesiv in intestinul subțire sunt capabile să
producă acid propionic.

Deoarece majoritatea tăierii neuronale este finalizată până când copiii au cinci sau șase ani, dezvoltarea
excesului de bacterii înainte sau după această vârstă are ca rezultat diferențe semnificative la copil. Dacă
un copil are un echilibru bacterian intestinal normal în primii opt ani de viață, microglia lor va funcționa
normal și va fi capabil să taie și să-și repare corect sistemul nervos, evitând orice probleme de dezvoltare
sau de leziuni cerebrale cumulative.

Dar dacă un copil dezvoltă o creștere excesivă a bacteriilor la vârsta de opt ani, tot nu va avea probleme
de dezvoltare, dar din acest moment înainte va avea dificultăți în repararea traumatismelor și, în anii
următori, copilul ar putea dezvolta ADD, anxietate și constipație în creștere. Toate sunt semnele unei
leziuni cerebrale cumulative.

Dacă același copil dezvoltă o creștere excesivă a bacteriilor la vârsta de opt luni în loc de opt ani, vor fi
afectate atât tăierile normale, cât și procesele normale de reparare. Copilul va dezvolta probleme
neurologice în concordanță atât cu întârzierile de dezvoltare, cât și cu leziuni cerebrale cumulative.

În acest moment, copilul poate avea tulburări de întârziere în dezvoltare și leziuni cerebrale cumulative,
dar acești doi factori nu sunt suficienți pentru a produce autism. Trăsăturile unice atribuite autismului
necesită ca bacteriile să producă și cantități mari de acizi propionici.

Dintre speciile unice de bacterii care pot crește în interiorul intestinului subțire, unele produc și altele
nu produc acid propionic. Dacă produc acid propionic, aveți autism cu întârziere la baza dezvoltării și
leziuni cerebrale cumulative. Dacă nu produc acid propionic, pacientul va avea doar întârziere în
dezvoltare și leziuni cerebrale cumulate, dar nu va avea diagnostic de autism.

Puteți vedea că pot exista trei rezultate foarte diferite, doar pe baza momentului în care apare
creșterea excesivă a bacteriilor și dacă bacteriile produc sau nu cantități mari de acid propionic.

130
Vizarea tratamentului pentru autism și tulburări de dezvoltare

Vizualizarea tulburărilor de dezvoltare ale copilăriei prin prisma inflamației și a toxicității acidului
propionic ajută la explicarea modului în care un regim de tratament atât de simplu precum Protocolul
Nemechek® poate afecta atât de multe tulburări aparent diferite.

Faptul este că principalul proces de bază care declanșează majoritatea acestor tulburări este același -
creșterea bacteriană in intestinul subțire. Tulburările din copilărie diferă numai în ceea ce privește vârsta
la care apare supra-creșterea bacteriană, ce zonă a creierului nu este tăiată sau reparată corect și dacă
bacteriile supra-dezvoltate produc acid propionic excesiv.

Modelul meu pentru autism este cel mai bine înțeles ca un model teoretic care se bazează pe o mare
varietate de cercetări pe animale și pe oameni. „Dovada” pentru acest model fiind corectă în mare parte
este că utilizarea acestuia ca ghid pentru tratament pare a fi extrem de eficientă. Pentru a deveni mai
definitivi, sunt necesare studii ample, dar nimeni nu are în vedere un astfel de proces în prezent, în
special pentru ceva la fel de ieftin și accesibil ca uleiul de pește și inulina (sau rifaximina).

Un lucru este sigur: abordarea mea simplă privind inflamația și suprimarea acidului propionic are un
efect pozitiv fără precedent asupra multor copii și adulți din întreaga lume.

131