CURS 6 GASTROENTEROLOGIE

PATOLOGIA COLONULUI

DIVERTICULOZA COLONICĂ

Diverticulii colonului reprezintă hernieri ale mucoasei şi submucoasei prin stratul muscular al
peretelui intestinal, iar prezenţa acestora defineşte diverticuloza colonică.
Boala diverticulară este definită ca prezenţa diverticulozei cu simptome/complicaţii.
Boala diverticulară simptomatică necomplicată reprezintă un subtip de boală diverticulară cu
simptome abdominale atribuite diverticulilor, dar în absenţa diverticulitei.
Boală diverticulară complicată include diverticulita şi hemoragia diverticulară.
Diverticulita este inflamaţia diverticulilor; ea poate fi acută sau cronică, necomplicată (inflamaţia
diverticulilor nu se extinde la peritoneu) sau complicată (asociată cu complicaţii precum hemoragie,
abces, perforaţie, peritonită, fistulă, obstrucţie).
Diverticulita cronică recurentă reprezintă un subtip de diverticulită cronică care asociază pusee de
diverticulită acută.
Diverticulii colonului se clasifică în:
 „adevăraţi" - implică toate straturile peretelui colonic, localizaţi mai frecvent la nivelul
colonului drept, obişnuit congenitali
 „falşi" (pseudodiverticuli) - dobândiţi, cu peretele format numai din mucoasă şi submucoasă,
localizaţi preponderent pe colonul stâng.
BOALA DIVERTICULARĂ NECOMPLICATĂ
Epidemiologie
 distribuţia geografică inegală - frecvente în SUA şi Europa Occidentală
 prevalenţa crește cu vârstă - 70% la pacienţii de peste 70 ani.
 Distribuţia pe sexe pare egală, însă e mai frecventă la bărbaţii sub 50 ani, respectiv la femeile de
peste 70 ani.
Etiologie
 factori de risc:
 dieta săracă în fibre vegetale şi bogată în carne roşie şi grăsimi,
 sedentarismul, obezitatea, fumatul,
 anomaliile structurale ale peretelui colonic (myochosis), tulburările de motilitate colonică,
creşterea presiunii intraluminale colonice,
 factorii genetici - sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos sau boala polichistică renală sunt
asociate cu o prevalenţă ridicată a diverticulozei
 înaintarea în vârstă
 utilizarea frecventă a unor medicamente (AINS, opioide, corticosteroizi), imunosupresia
 modificările microbiotei intestinale (creşterea florei anaerobe)
Simptomatologie
Boala asimptomatică - descoperită incindental, în timpul evaluării unui pacient pentru altă
afecţiune, mai frecvent la screeningul colonoscopic pentru cancer.
Boala simptomtică:
 durere abdominală intermitentă, moderată, în etajul abdominal inferior, în special în fosa iliacă
stângă, exacerbată de alimentaţie şi ameliorată de defecaţie şi flatus,
 tulburări de tranzit intestinal (constipaţie alternând cu diaree)
 meteorism abdominal.
Examenul obiectiv al abdomenului este normal sau, cel mult, relevă o uşoară sensibilitate
dureroasă la palpare în fosa iliacă stângă.
Investigații paraclinice
1
 Investigaţiile de laborator sunt nespecifice:
 hemoleucograma, testele biochimice hepatice şi funcţia renală sunt normale în absenţa
complicaţiilor.
 hemoragiile oculte sunt negative (ca regulă, un test de hemoragii oculte pozitiv nu trebuie
niciodată atribuit diverticulozei).
 Calprotectina fecală este crescută la pacienţii cu diverticuloză comparativ cu subiecţii sănătoşi
şi cei cu sindrom de intestin iritabil, unde valorile sunt normale.
Colonoscopia
 pentru diagnosticul pozitiv al diverticulozei necomplicate,
 pentru excluderea unui neoplasm colic (sugerat de clisma baritată sau de o sângerare ocultă)
 pentru precizarea diagnosticului etiologic, al unei hemoragii digestive inferioare sau al unei
stenoze colice segmentare.
 este contraindicată înainte de 4-6 săptămâni de la un episod de diverticulită acută (risc de
perforaţie).
Clisma baritată (irigografia): precizează existența, numărul și localizarea diverticulilor,
aspectul de ansamblu al colonului, precum și modificările eventuale ale mucoasei. Diverticulii =
formațiuni opace mici, care ies din conturul intestinal delimitat de coloana de bariu. Irigografia este
contraindicată în diverticulită!!!
Radiografia abdominală simplă este utilă în prezenţa complicaţiilor diverticulitei acute
(pneumoperitoneu în diverticulita perforată, ocluzia intestinală).
Computer tomografia abdominală - metoda imagistică cel mai des utilizată pentru diagnosticul
bolii diverticulare complicate.
 evidențiază diverticulii, îngroșarea peretelui colonic, modificările inflamatorii ale grăsimii
pericolice, abcesele pericolice sau intraparietale, peritonita, fistulele și ocluzia intestinală.
 investigația de primă intenție în caz de diverticulită, suspiciune de fistulă sau abces.
 pentru diagnosticul diferențial cu cancerul colo-rectal.
 poate fi metoda de ghidare pentru efectuarea drenajului terapeutic percutan al unui abces
pericolic sau la distanță.
Ultrasonografia (US) - poate vizualiza segmentul de colon afectat, îngroșarea cu aspect
hipoecogen a peretelui sau/și imaginea caracteristică ”în țintă", dată de modificările inflamatorii și
îngroșarea musculară. Inflamația pericolică (peridiverticulita) are aspect de halou hiperecogen.
Diverticulii apar ca imagini ecogene focale.
 utilizată pentru monitorizarea evoluției diverticulitei, identificarea abceselor locale sau la
distanță și permite drenajul percutan ecoghidat.
Angiografia mezenterică selective - indicată la bolnavii cu HD masivă - se efectueaza în plină
sângerare (debitul hemoragiei trebuie să fie de cel puțin 0,5-2 ml/min).
 precizează sediul hemoragiei prin demonstrarea extravazării substanței de contrast din diverticul
 posibilitatea injectării intraarteriale de vasopresina sau embolizarea arterială selectivă cu rol
hemostatic.
99m 99m
Scintigrafia cu Tc sulf coloidal sau cu hematii marcate cu Tc - utilizată în paralel cu
angiografia, pentru diagnosticul pozitiv și al sediului unei hemoragii diverticulare. Avantajul
pozitivității chiar la debite mici ale sângerării (0,1 ml/min).
Diagnostic diferenţial
Diverticuloza: sindrom de intestin iritabil, cancer colon, rect, boli inflamatorii intestinale (BII)
Diverticulita: apendicita acută, boală inflamatorie intestinală, infecții urinare, colită ischemică, colită
infecțioasă, sarcina extrauterină, chistul ovarian rupt/torsionat, litiaza renală, colangita, colecistita
acută, cancerul colorectal, precum şi cu alte cauze de abdomen acut în diverticulita acută complicată.

2
Hemoragie diverticulară: angiodisplazia, boală infl. intes, cancer colon, rect, ulcer rectal, colită
ischemică, hemoroizi, polipi.
Tratament şi prevenţie
Diverticuloza colonică
 stil de viaţă sănătos (abstinenţă la fumat şi alcool, menţinerea unui indice de masă corporală
ideal, evitarea sedentarismului) şi o dietă bogată în fibre vegetale sunt benefice pentru prevenirea
complicaţiilor (20-30 g/zi)
 Antispastice, anticolinergice pentru ameliorarea durerii abdominale.
 Antibiotice neabsorbabile de tipul Rifaximinei, un derivat de rifampicină este un antibiotic oral
practic neabsorbabil, cu acţiune bactericidă şi spectru larg de acţiune, reduce suprapopularea bacteriană
fără să producă dismicrobism intestinal, având chiar un efect eubiotic prin stimularea dezvoltării
speciilor bacteriene favorabile (Lactobacillus, Bifidobacteria). Tratamentul ciclic cu rifaximină plus
suplimentul de fibre are potenţial favorabil în prevenţia recurenţei unui nou episod de diverticulită.
 Aminosalicilaţii: Mesalazina (5-ASA) – argument: inflamaţia mucoasei colonice (de grad
redus) indusă de disbioza intestinală poate genera simptome sau dezvoltarea complicaţiilor.
 Probiotice

BOALA DIVERTICULARĂ COMPLICATĂ

 Diverticulita acută reprezintă inflamaţia diverticulului/ diverticulilor şi este cea mai frecventă
complicaţie a bolii diverticulare, întâlnită la 10-15% dintre pacienţi.
 Clasificare în funcţie de prezenţa sau absenţa complicaţiilor:
– diverticulita acută necomplicată
– diverticulita acută complicată (abces, perforaţie, fistulă, obstrucţie)
 mai frecvent raportată la femei.
Etiologie şi patogeneză. Lipsa stratului muscular din peretele diverticulilor (pseudodiverticuli)
creează condiţii de stază a conţinutului (inclusiv de materii fecale) sacului diverticular prin
imposibilitatea evacuării periodice a acestuia, consecinţa fiind alterarea microbiotei intestinale care
generează inflamaţie, uneori cu leziunea vaselor de vecinătate (hemoragie diverticulară) sau cu
perforaţia peretelui (peritonită). Localizarea cea mai frecventă este la nivelul colonului sigmoid.
Tablou clinic
 durerea abdominală moderată până la peritonită cu sepsis.
 Debutul este brusc, prin durere intensă, uneori colicativă, localizată iniţial în fosa iliacă stângă şi
apoi iradiată în hipogastru, flancul stâng şi în cele din urmă în tot abdomenul, asociată deseori cu
greţuri fără vărsături, modificări ale tranzitului intestinal (constipaţie sau diaree), meteorism abdominal,
febră moderată, simptome urinare. Examenul obiectiv evidenţiază sensibilitate dureroasă sau apărare
musculară în fosa iliacă stângă şi flancul stâng sau o masă dureroasă la acest nivel.
 Tabloul clinic al diverticulitei acute complicate (perforaţie, abces) este cel al unei urgenţe
medico-chirurgicale (abdomen acut).
 Abcesul pericolic (peridiverticular) este rezultatul perforaţiei diverticulare cu suprainfecţie în
grăsimea pericolică şi reprezintă cea mai frecventă complicaţie a diverticulitei acute. La început se
formează un flegmon localizat care apoi se dezvoltă în abces pericolic sau la distanţă. Clinic, pacientul
prezintă durere intensă în fosa iliacă stângă, frison şi febră 39-40°C, iar la palparea abdomenului
apărare musculară şi uneori masă tumorală imobilă, imprecis delimitată şi de consistenţă redusă în
hipogastru/flancul stâng/fosa iliacă stângă.
 Peritonita generalizată este o complicaţie gravă care necesită intervenţie chirurgicală în urgenţă.
În funcţie de conţinut, peritonita poate fi purulentă (revărsarea conţinutului unui abces în cavitatea
peritoneală) sau fecaloidă (stercorală). Tabloul clinic este cel de abdomen acut, dominat de durere
abdominală intensă, contractură abdominală generalizată, febră 39-40° C, tahicardie, stare de şoc.
 Fistulele reprezintă complicaţii comune ale diverticulitei acute, cele mai frecvente fiind fistulele
colo-vezicale manifestate clinic prin pneumaturie şi fecalurie, predomină la bărbaţi (uterul are efect
protector pentru vezica urinară). Fistulele colo-vaginale urmează ca frecvenţă şi se manifestă clinic prin

3
pasajul de scaun sau flatus prin vagin. Diagnosticul este confirmat prin CT, cistoscopie. Tratamentul
fistulei este chirurgical şi include rezecţia porţiunii de colon interesat şi anastomoză primară.
 Obstrucţia (ocluzia) parţială a colonului este o complicaţie rară, secundară îngustării lumenului
colonic consecutiv inflamaţiei pericolice sau ca urmare a dezvoltării unui abces pericolic de dimensiuni
> 3 cm. Diagnosticul clinic este sugerat de instalarea constipaţiei asociată cu distensia abdominală.
Investigaţii paraclinice
 Testele de laborator evidenţiază leucocitoză cu neutrofile, VSH accelerată, creşterea
fibrinogenului, proteinei C-reactive şi a calprotectinei fecale.
 Radiografia abdominală simplă - utilă în diagnosticul diverticulitei acute complicate, evidenţiind
nivele hidroaerice sau pneumoperitoneu în perforaţia diverticulară.
 Clisma baritată (dublu contrast) și colonoscopia – contraindicate. Colonoscopia se poate efectua
la 4-6 săptămâni de la rezolvarea episodului acut).
 Ecografia transabdominală,
 CT abdomino-pelvin cu substanţă de contrast administrată oral, intravenos sau rectal este metoda
cea mai importantă pentru diagnosticul diverticulitei, stabilirea severităţii sale şi a eventualelor
complicaţii precum şi pentru diagnosticul diferenţial cu alte boli abdominale.
 Rezonanţa magnetică nucleară este indicată la pacienţii care au contraindicaţie la CT.
Tratamentul diverticulitei acute
 diverticulită acută necomplicată, cu stare generală bună şi în absenţa imunosupresiei sau a unor
comorbidităţi severe poate fi tratată în ambulatoriu cu dietă lichidiană fără reziduuri celulozice, repaus
şi antibioterapie orală (individualizat în funcţie de caz) cu spectru larg pentru 7-10 zile.
 Spitalizarea este indicată pentru pacienţii care nu tolerează dieta lichidiană orală, insucces la
terapia din ambulatoriu şi la toţi pacienţii cu diverticulită acută complicată care necesită antibioterapie
cu spectru larg administrată intravenos care să acopere germenii Gram-pozitiv şi Gram-negativ, oprirea
alimentaţiei orale şi administrarea de lichide intravenos care să asigure necesarul hidroelectrolitic şi
caloric.
 În cazul prezenței abcesului: antibiotice intravenos, drenaj percutan, rezecţie chirurgicală electivă
pentru cele mai mari (> 4 cm).
 Chirurgia de urgenţă este rezervată perforaţiilor colonice cu peritonită generalizată (purulentă sau
fecaloidă)
 intervenţia chirurgicală în doi timpi, reprezentată de rezecţia segmentului perforat cu diversia
colonului proximal într-o colostomă teminală şi închiderea ampulei rectale. Se îndepărtează astfel
focarul septic, iar după rezoluţia procesului inflamator (aproximativ 3-6 luni) se reintervine chirurgical
pentru refacerea continuităţii digestive.
HEMORAGIA DIVERTICULARĂ
 aproximativ 5% dintre pacienţii cu diverticuloză colonică
Etiologie şi patogeneză. Hemoragia are origine arteriolară şi se produce prin efracţia vaselor din
domul diverticular secundar microtraumatismelor determinate de materiile fecale din interiorul
lumenului, adesea în absenţa semnelor de inflamaţie diverticulară.
 Consumul de antiinflamatoare nesteroidiene - risc de hemoragie diverticulară.
Tablou clinic. Debutul este brusc, prin rectoragie masivă cu sânge proaspăt, fără durere, asociată
uneori cu instabilitate hemodinamică care necesită transfuzie de sânge. La aproximativ 80% din cazuri
hemoragia se opreşte spontan.
Diagnostic.
 CT-angiografie selectivă mezenterică sau scintigrafie cu radioizotopi.
 Colonoscopia este dificil de efectuat în situaţia unei hemoragii masive, dar rămâne investigaţia
cea mai sigură pentru diagnostic (pozitiv şi diferenţial) după oprirea hemoragiei.
 Colonoscopia este recomandată în evaluarea precoce a hemoragiei digestive inferioare, după
pregătirea colonului cu soluţie PEG.
4
 Tratament:
1) transfuzie de sânge la pacienţii cu instabilitate hemodinamică;
2) tratament endoscopic (injectarea de epinefrină, cliparea vasului diverticular, coagularea bipolară,
ligatura elastică, agenţi hemostatici topici);
3) embolizare arterială transcateter la cei cu tratament endoscopic nereuşit;
4) intervenţia chirurgicală de urgenţă (rezecţie segmentară sau colectomie subtotală) la pacienţii la
care prin tratament endoscopic sau radiologic nu se obţine hemostaza, precum şi la cei cu instabilitate
hemodinamică care nu răspund la metodele convenţionale de reechilibrare, sau necesită transfuzii de
sânge peste 2000 mL, dar şi în caz de hemoragie masivă recurentă.

POLIPII RECTO-COLONICI

Polipul reprezintă o leziune bine circumscrisă protruzivă în lumenul colonic, rezultată din
proliferarea mucoasei colonice.
Polipii coloniei pot fi de asemenea clasificaţi în funcţie de aspectul endoscopic în polipi sesili sau
pediculaţi. În funcţie de potenţialul de transformare malignă polipii coloniei se împart în polipi fară
potenţial de transformare malignă (hiperplaziei, pseudopolipii inflamatori, hamartomatoşi) şi polipi cu
potenţial evolutiv către cancer colorectal.
1. Adenoame convenţionale
a. Gradul de displazie - grad înalt
- grad scăzut
b. Vilozitare - Tubulare
- Tubulo-viloase
- Viloase
2. Leziunile serate
a. Polipii hiperplastici (nu sunt consideraţi preneoplazici)
b. Polipii de tip sesil seraţi
- cu displazie
- fără displazie
c. Adenoamele serate tradiţionale
Epidemiologie
Marea majoritate sunt asimptomatici, descoperiţi absolut întâmplător, în cadrul colonoscopiilor
realizate pentru alte simptome sau în cadrul screeningului pentru cancer colorectal (CCR). Prevalenţa
polipilor creşte cu vârsta, prezenţa lor la vârste tinere, exceptând polipozele ereditare, este rară. Polipii
au predominenţă uşor crescută la sexul masculin, raportul bărbaţi: femei fiind de 1,4/l. Polipii de tip
adenom sesil serat sunt mai frecvnți la femei. Polipii se întâlnesc cu precădere la nivelul colonului
stâng, dar pot fi localizaţi la nivelul oricărui segment al tubului digestiv.
Etiopatogenie
 Factori de mediu:
 diete hipercalorice, bogate în grăsimi de origine animală, sărace în fibre şi calciu; consumul de
carne roşie; obezitatea;
 aspirina, AINS → efect protectiv asupra carcinogenezei colorectale
 compuşi carcinogeni şi mutageni: alcoolul, fumatul, alimentele prăjite sau arse (carne, peşte)

5
  Factori genetici: mutaţii de activare a protooncogenelor (mutaţia oncogenei K-ras); mutaţii de
inactivare a genelor implicate în stabilitatea celulară (hMSH2, hMLHl, hPMSI, hPMS2,
hMSH6); mutaţii de inactivare a genelor implicate în supresia tumorală (APC şi p53).
 Factori predispozanţi: bolile inflamatorii intestinale (colita ulceroasă şi boala Crohn),
parazitozele intestinale, colitele bacteriene cronice, ureterosigmoidostoma (cert), acromegalia
peste 2-6 ani (probabil), ateroscleroza şi hipercolesterolemia, cancerul mamar, colecistectomia.
 Sindroamele de polipoză gastrointestinală sunt boli ereditare caracterizate prin prezenţa unui
număr mare de polipi, repartizaţi difuz pe întreg colonul, cu o predispoziţie marcată pentru
transformare malignă.

Ereditare Sindroame de polipoză • Polipoza adenomatoasă familială

adenomatoasă • Sindromul Gardner
• Sindromul Turcot
• Polipoza adenomatoasă colonică atenuată
• Sindromul polipozei asociat mutaţiei MUTYH
Alte sindroame • Sindromul polipozei serate
ereditare • Polipoza asociată cu perturbarea activităţii de
autocorecţie a polimerazelor (Polymerase Proofreading
Associated Polyposis - PPAP)
• Sindromul de polipoză mixtă ereditară (HMPS)
Sindroame de • Sdr. Peutz-Jeghers
polipoză • Polipoza familială juvenilă
hamartomatoasă • Sdr. Cronkhite-Canada
• Sindroame rare: sdr. Cowden, sdr. Bannayan-
Riley-Ruvalcaba, sindromul Proteus şi sindromul
Proteus-like.
Non- • hiperplazia limfoidă nodulară
ereditare • polipoza limfomatoasă
• polipoza hiperplastică
• polipoza inflamatorie
• variate condiţii
Polipoza adenomatoasă familială (FAP) are o transmitere autosomal dominantă. Este
caracterizată prin dezvoltarea progresivă, din copilărie, a sute sau mii de polipi adenomatoşi colonici,
cu o distribuţie “în covor”. Asociază polipi gastrici (30-100%), duodenali (60-90%)
 Diagnostic: aspect endoscopic caracteristic + biopsie
- asimptomatici până la pubertate când prezintă anemie secundară hemoragiilor oculte,
hemoragii digestive inferioare, sindroame subocluzive. Unii bolnavi sunt asimptomatici până la
dezvoltarea neoplasmului de colon, care apare la vârste foarte tinere.
- în decada a 4-a de viață determină rectoragii (79%), diaree (70%), dureri abdominale (40%)
 malignizare la 40-45 ani

6
  tratament - colectomie profilactică după vârsta de 18 ani, daca s-au evidenţiat polipi; anulează
riscul de CaCR (proctocolectomie totală cu anastomoză ileo anală); ulterior se va urmări
pacientul colonoscopic pentru supravegherea anastomozei ileo-rectale.
 Gastroscopia şi duodenoscopia este indicată după vârsta de 25 de ani la 1-3 ani.
 Se poate asocia cu cancere extraintestinale: carcinomul papilar tiroidian, tumori cerebrale,
hepatoblastom, cancere gastrice.
Polipoza adenomatoasă familială atenuată se caracterizează printr-un număr sub 100 de
polipi adenomatoşi, cu dimensiuni mai mici, sub 5 mm. Apare mai tardiv cu 10 ani ca FAP şi riscul de
cancer colorectal este mai scăzut. Screeningul se începe în adolescenţa târzie şi se efectuează la 1-2 ani.
Sindromul Gardner este o polipoză adenomatoasă colonică asociată cu manifestări
extracolonice: tumori benigne cutanate (fibroame, chişti dermali), osteoame, anomalii dentare.
Sindromul Turcot este o polipoză adenomatoasă colonică cu transmitere autosomal dominantă
asocată cu tumori maligne ale sistemului nervos central SNC (glioblastoame, neuroblastoame).
Sindromul Peutz-Jeghers este o polipoza hamartomatoasă cu transmitere autosomal
dominantă caracterizată prin multipli polipi hamartomatoşi și pigmentare cutaneo mucoasă
caracteristică.
Manifestări clinice
– pigmentare cutaneo mucoasă (95%) - multiple pete brune sau negre, 1-5mm pe buze, perioral;
– polipi gastrointestinali nonneoplastici, de 0,1-3cm, în număr variabil (1-20/segment), frecvenţi pe
intestinul subţire ce pot determina ocluzie intestinală.
– Caracteristică este proliferarea şi ramificarea fibrelor musculare netede din muscularis mucosae,
care înconjură epiteliu glandular
– tumori maligne intestinale şi extraintestinale (2-13%)
– diagnostic: EDS
Anatomie patologică
 Adenoamele colorectale sunt tumori glandulare benigne, alcătuite din epiteliu displazic
 Adenomul histologic este determinat de componentele ţesutului mezenchimal de susţinere (ţesut
conjunctiv şi vase).
 Prin proliferare minimă apare adenomul de tip tubar → polip adenomatos tubular, cu aspect
roşu închis, pediculat, cap sferic, suprafaţă netedă, diametrul de 1cm.
 Prin proliferare mezenchimală și proliferare epitelială (elemente glandulare) → adenom vilos
(polip vilos sau adenovilos), ce apare ca o masă de dimensiuni mari de peste 2cm, moale,
conopidiformă, cu bază largă de implantare. În 30-50% din cazuri evoluează spre carcinom focal
intramucozal.
 mixte → polip tubulovilos
 Elementul histologic definitoriu al adenomului este displazia epitelială: blândă (70-86%),
moderată (18-20%), severă (5-10%) = carcinom in situ.
 adenoamele <1cm = adenoame precoce
 adenoamele mari, tip vilos +displazie epitelială = adenoame avansate
 adenoame mici <1cm → 80-85%; adenoame intermediare 1-2 cm; adenoame mari >2cm.
Manifestări clinice
 asimptomatici (<1cm)
 > 1,5cm → dureri abdominale, HDI (44%), modificări de tranzit (diaree/constipaţie)

7
  Datorită secreţiei crescute de mucus, polipii viloşi pot produce diaree în timp ce polipii rectali
pot determina o falsă senzaţie de defecare.
Diagnostic paraclinic
Examenele de laborator pot fi normale sau poate apărea anemia feriprivă. Testul
pentrudetectarea hemoragiilor oculte în scaun are sensibilitate scăzută în detecţia polipilor, se corelează
cu dimensiunea polipului, testul având o sensibilitatea mai mare în cazul polipilor mari şi a celor aflaţi
în proximitatea rectului; testele imunhistochimice fecale - mai sensibile, utilizate mai ales pentru
screening.
Investigații imagistiee
 clisma baritată cu dublu contrast (85% sensibilitate)
 colonoscopie cu examen histologic (95%): este cea mai importantă metodă de investigaţie
(,,gold standard'') pentru identificarea polipilor coloniei şi a cancerului colorectal; vizualizează
tot colonul, permite polipectomia terapeutică, precizează localizarea, forma, mărimea polipului,
aspectului mucoasei de acoperire.
 examenul histopatologic: pe piese de biopsie, polipectomie.
 Cromoendoscopia virtuală NBI (Narrow Band lmaging) este o metodă modernă, în care o bandă
îngustă restricţionează incidenţa luminii în 3 culori de bază (roşu, albastru, verde), obţinându-se
imagini de la diferite profunzimi ale ariei de examinare, care, prin suprapunere, conturează o
imagine în relief, ajutând astfel la o mai bună vizualizare a aspectului mucoasei şi a
microvascularizaţiei colonice decât colonoscopia convenţională; poate fi utilă pentru
diagnosticarea leziunilor neoplazice şi detectarea precoce a lor.
 colonoscopia virtuală, videocapsula - sunt indicate la pacienţii la care colonoscopia nu poate fi
efectuată.
Principii terapeutice
 Polipectomia endoscopică este metoda optimă de tratament (complicaţii <2% din cazuri)
- polipectomia cu ansă la rece pentru polipii diminutivi (sub 5 mm), respectiv pentru polipii sesili
cu dimensiuni între 6-9 mm. Pentru polipii sesili cu dimensiuni între I 0-19 mm se recomandă
polipectomia cu ansă la cald cu sau fară injectare submucosală. Pentru polipii pediculaţi se recomandă
polipectomie cu ansă la cald. Pentru prevenirea hemoragiei în cazul polipilor pediculaţi cu capul
polipului >2 cm sau pedicul >1 cm se recomandă injectarea submucoasă cu soluţie diluată de
adrenalină şi/sau hemostază mecanică urmată de polipectomie cu ansă la cald.
Complicaţiile polipectomiei:
1. hemoragia postpolipectomie - poate apare mai ales la polipii de dimensiuni mari, pediculaţi;
injectarea de adrenalină 1/10000 şi clipurile pot opri hemoragia;
2. perforaţia - riscul este mai mare în cazul exciziei polipilor de tip sesil; montarea de clipuri este
în general suficientă, rar este necesară intervenţia chirurgicală;
3. sindromul post-polipectomie - apare rar, în cazul pacienţilor la care se efectuează polipectomia
unor leziuni mari; apare febră, durere abdominală, creşterea markerilor de inflamaţie (proteina C
reactivă, leucocitoza). Se datorează iritaţiei peritoneale şi se rezolvă conservator.
4. decesul legat de polipectomie este aproape nul.
Tratament chirurgical este indicat în cazul polipilor coloniei ce nu pot fi excizaţi endoscopic în
şedinţe succesive, în cazul polipilor de mari dimensiuni care tehnic sunt dificil de polipectomizat şi cu
risc crescut de sângerare şi în cazul polipilor malignizaţi. Secvenţa adenom- carcinom este considerată
ca durata de 10 ani pentru cancerul sporadic. Factorii care sunt corelaţi cu potenţialul malign sunt:
8
 1. numărul de polipi;
2. mărimea polipului > 10 mm diametru;
3. prezenţa displaziei de grad înalt;
4. componenta viloasă> 20%.
Malignizarea este mult mai accelerată în cazul polipilor seraţi, respectiv 3 ani.
Factori de prognostic nefavorabili sunt consideraţi: tipul histopatologic slab diferenţiat, prezenţa
carcinomului la sub 2 mm de marginea de rezecţie, invazia limfatică sau vasculară.

CANCERUL COLORECTAL

Cancerul colorectal defineşte tumorile maligne care au ca origine mucoasa colonului.

Cancerul colonic > 15 cm de marginea anală la rectosigmoidoscopie sau deasupra vertebrei 3 sacrate
Cancerul rectal < 15cm
Epidemiologie: CCR este cel mai frecvent cancer digestiv. La nivel mondial CCR reprezintă al
treilea cancer ca frecvență (1,36 milioane de cazuri noi diagnosticate – 9,7%). La bărbat CCR ocupă
locul al treilea dupa Ca prostată și Ca pulmonar. La femei CCR ocupă locul al doilea după Ca sân.
Incidenţa CCR este variabilă - Există țări cu incidenţă mare în Europa, America de Nord și
Oceania. Incidențe este mai scăzută în Asia, Africa și America de Sud. Incidențe mari sunt înregistrate
în țările dezvoltate și mai mici în țările în curs de dezvoltare. În Europa în ultimele 2 decade are loc o
creștere a incidenței CCR, în special în țările estice.
Supraviețuirea în CCR este mai bună decât în alte neoplazii digestive datorită metodelor de
screening și de tratament aplicate. Țările industrializate mențin o incidență și mortalitate crescută a
CCR, datorate condițiilor de viață și a dietei. Statusul socio-economic scăzut este asociat cu un risc
crescut de CCR (mai important pentru cancerul rectal și mai scăzut pentru cancerul de colon drept.
Etiopatogenie. Majoritatea CCR se dezvoltă din leziuni precanceroase identificabile-accesibile
colonoscopic. Rezultatul interacţiunii dintre factorii de mediu şi epiteliul mucoasei colonice este un
proces cumulativ care durează toată viaţa. CCR sunt rezultatul interacţiunii dintre factorii de mediu şi
susceptibilitatea genetică.
 Factori genetici. Anomaliile genetice.
– CCR ereditare (5-10% din totalitatea cazurilor de CCR) cu mutații specifice care predispun la
apariția cancerului: polipoza adenomatoasă familială, sindromul HNPCC - Hereditary Non Polyposis
Colorectal Cancer (Cancerul colorectal ereditar non-polipozic).
– CCR dobândite (marea majoritate a cazurilor - cancerul sporadic – 90-95% din cazuri).
 Majoritatea CCR apar după vârsta de 60-70 ani. În ultimii ani s-a înregistrat scăderea vârstei de
apariție
Factori de risc pentru CCR
 Factorii de mediu sau ai stilului de viață: dieta bogată în grăsimi și săracă în fibre, fructe, legume,
pește; consumul de alcool; fumatul; consumul de preparate hormonale (estrogeni, tamoxifen,
contraceptive orale); infecții virale (Human Papilloma Virus).
 Factori favorizanți ai CCR: antecedentele de: colecistectomie, radioterapie, boală inflamatorie
intestinală (colită ulcerativă).
 Modificări genetice care contribuie la apariția CCR. În polipoza adenomatoasă familială - mutația
genei APC (adenomatous polyposis coli) care codifică o proteină care are rol de activare a oncogenelor
care promovează creșterea celulară (ciclina D1 sau c-myc). În polipii de dimensiuni mari – mutația
9
genei ras. Deleția brațului cromosomial 18q – asociată cu risc crescut de recurență postoperatorie
(factor prognostic important)
 În HNPCC – mutații ale genelor implicate în repararea ADN-ului: MSH1, MLH2, PMS2.
 Anatomie patologică:
 forma vegetantă
 forme ulcero-vegetante (masă exofitică, sesilă, friabilă, ulcerată)
 forme infiltrative (tumori rare, dure, infiltrative care produc retracţia şi stenoza peretelui)
 forme ulcerate.
 Localizare
 Marea majoritate a CCR sunt localizate pe colonul stâng ( aprox. 75% din cazuri). În ultimii ani
se pare că tumorile colonului drept au crescut ca incidenţă. La nivelul rectului, sigmoidului, cecului şi
colonului ascendent, tumorile sunt vegetante, polipode şi ulcerate. La nivelul colonului descendent
(lumenul cel mai mic din tot colonul) tumorile au caracter infiltrativ cu aspect radiologic de “cotor de
măr”
Histologic marea majoritate a CCR -t adenocarcinoame, bine, moderat sau slab diferenţiate; rar
sunt cele „în inel cu pecete” (colon drept), adenoscuamoase. Foarte rar - tumori neuro-endocrine sau
limfoamele, sarcoamele şi carcinoidul.
Diagnostic pozitiv
Debutul CCR în marea majoritate a cazurilor este lent, insidios. În stadiul incipient simptomele
sunt vagi, nespecifice cu scădere ponderală într-o perioadă scurtă de timp, inapetență, subfebrilitate,
semne ale sindromului anemic – astenie, amețeli, paloare, hipotensiune, tahicardie. Mai rar, debutul are
loc printr-o complicație – perforație sau ocluzie – cu tablou de abdomen acut chirurgical.
Simptomele caracteristice: sângerările rectale, modificări ale tranzitului intestinal, dureri
abdominale, tenesme rectale. Simptomele locale apar tardiv în evoluție, mai evidente în cancerul rectal.
CCR simptomatic
CCR drept:
A. Semne de obstrucţie intestinală joasă: greţuri, vărsături, constipaţie, distensie abdominală.
B. Tabloul clinic în absenţa obstrucţiei este mai nespecific, neputând fi corelat cu intestinul gros.
– anemie (severă), scădere ponderală, rar scaune moi, uneori melenă.
– Examenul fizic anemia şi identifică prin palpare în fosa iliacă dreaptă o tumoră.
CCR stâng
A. Prezentare clinică cu obstrucţie. 1/3 din cazuri - tablou sugestiv pentru urgenţă chirurgicală:
abces pericolic, peritonită generalizată sau ocluzie colonică (cea mai frecventă cauză de ocluzie
colonică).
B. Prezentare clinică fără obstrucţie.
– Alterarea tranzitului de tipul constipaţiei, diareei sau alternanţei constipaţiei cu debacluri diareice,
– dureri cu caracter colicativ cu aspectde sindrom König sau caracter persistent în stadiile avansate
– rectoragia - obişnuită
– Scăderea în greutate, rar se poate palpa o formaţiune în fosa iliacă stângă.
Cancerul rectal:
- rectoragie, alternanţă de diaree cu constipaţie, scaun modificat “în creion”,
- senzaţie de evacuare incompletă, tenesme rectale prin prezența unei formațiuni în ampula
rectală care determină senzația imperioasă de defecație falsă, nefiind urmată de evacuarea de materii
fecale sau de sânge și glere.
10
 - În tumorile local avansate, asociate cu abces perineoplazic sau cu invazie în structurile vecine,
formațiunea este voluminoasă, fixă, sensibilă, dură la palpare.
- Simptome urinare prin compresiunea unui ureter cu ureterohidronefroză sau de invazia vezicală
(hematurie, disurie, polakiurie); în cazul fistulei: pneumaturie și fecalurie.
În tumorile localizate pe colonul transvers: invazia stomaculului cu formarea unei fistule gastro-
colice manifestată prin: diaree incoercibilă cu alimente nedigerate, fetor oris, dureri abdominale,
scădere ponderală rapidă și importantă.
 Invazia duodenului – semne clinice de ocluzie înaltă cu vărsături
 Fistulă colo-duodenală
 Invazia tumorii rectale în sfincterul anal – determină incontinență sfincteriană anală
 Invazia posterioară în structurile osoase determină durere cu iradiere dorsală, sacrată sau
perineală
 Simptome datorate metastazelor: hepatomegalie, icter sclero-tegumentar, dureri osoase și
fracturi patologice, semne neurologice diferite, tromboflebite superficiale migratorii (sindrom
Trousseau), semne respiratorii, ascită, leziuni cutanate.
 Investigaţii paraclinice
 Tușeul rectal poate detecta și evalua tumorile situate la maxim 8cm de linia dentată.
 Rectosigmoidoscopia cu biopsie - primii 25-30cm de la marginea anală; trebuie completată prin
colonoscopie sau clismă baritată, pentru a exclude leziunile sincrone tip adenomatos sau chiar cancer.
 Clisma baritată (CB) cu dublu contrast poate decela leziunea primară sau eventualele leziuni
sincrone; detalii importante asupra pozitiei tumorii, precum și a cadrului colic până la tumoră.
 Dificultăţi de efectuare la vârstnici (incontinenţă şi imposibilitatea opacifierii colonului), la
imposiblitatea de a preleva biopsii.
 foarte utilă pentru investigarea colonului supradiacent unei stenoze.
 Aspecte radiologice de stenoză, nișă sau lacună. În cazul tumorilor cu dezvoltare
circumferențială, aspectul este de ”cotor de măr” sau de ”pantalon de golf”.
 Colonoscopia - explorarea cea mai sensibilă în detectarea CCR; permite aprecierea caracterelor
tumorii, localizarea sa și recoltarea de biopsii. Se recomandă examinarea completă endoscopică a
lumenului colonic până la valvula ileocecală, pentru a exclude eventualele tumori sincrone. În 10-36%
din cazuri colonoscopia nu poate fi completă datorită caracterului stenozant al tumorii sau nu a decelat
o leziune neoplazica suspectată.
 Ecografia endorectală evaluează gradul de infiltrare parietală a tumorii rectale situată sub 8cm
de marginea anală, precum și invazia ganglionilor locali și aprecierea invaziei sfincterului anal pentru
tumorile rectale joase.
 Radiografia abdominală simplă – în ocluziile colonice neoplazice se constată distensie gazoasă
până la obstacol a cadrului colic și prezența de nivele hidro-aerice pe intestinul subțire și colon,
deasupra obstacolului.
 Colonoscopia virtuală - combină imaginile computer-tomografice pe un program de calculator,
obținând imagini virtuale ale aspectului interior al colonului. Obține imagini virtuale despre leziunile
neoplazice, chiar și a celor de dimensiuni mici.
B. Investigaţii efectuate pentru stabilirea extinderii
 Ecografia abdominală pentru explorarea ficatului, care este sediul principal al metastazelor.
 Radiografia toracică standard : metastaze pulmonare.
11
  Urografia intravenoasă, Radiografia gastro-duodenală – evaluează invazia tumorii în ureter,
bazinet sau invazia cancerului de colon drept în duodenul II sau stomac.
 Tomografia computerizată: date suplimentare pentru diagnostic și stadializare locală, asupra
stării ficatului, a plămânului și a ganglionilor peritumorali.
 Rezonanţa magnetică - considerată ”gold standard” în aprecierea stadializării tumorilor
rectale. Diferențiază cu acuratețe tumora de peretele rectal, expunând optim caracterele fasciei
mezorectului. Rolul pricipal – identifică preoperator tumorile rectale care au un risc major de a
avea margini circumferențiale pozitive și care pot beneficia de tratament neoadjuvant.
 Ecoendoscopia - zona rectală
 PET-CT sau PET-RM – se folosesc în caz de incertitudine a naturii metastatice a unei leziuni.
 Markeri sugestivi pentru recidivă. Antigenul carcinoembrionar și CA19-9 sunt factori de
prognostic pentru CCR. Sunt utili în supravegherea postoperatorie. ACE nu are valoare în
detectarea CCR precoce sau în diferențierea tumorilor rezecabile de cele nonrezecabile. ACE
peste 5ng/ml se corelează cu o supraviețuire redusă.
Diagnosticul diferenţial al CCR
 rectoragia: boală hemoroidală, fisuri anale, diverticuloză, angiodisplazii, polipi, boli
inflamatorii colonice sau enterocolite acute, endometrioză
 sindromul subocluziv: diverticulita, volvulusul, aderenţe postoperatorii, boala Crohn,
tuberculoza colonică, pseudoobstrucţia intestinală
 tulburarea de tranzit: colonul iritabil, boala Crohn, rectocolită
 sindromul de impregnare neoplazică-alte tumori maligne digestive;
 masă palpabilă - diverticulita, plastron apendicular, tuberculoza, fecalom, volvulus, tumori
benigne, textilom
 Colonoscopia (când nu este CI) cu prelevare de biopsii elucidează rapid şi fără echivoc
diagnosticul.
 Stadializarea TNM în CCR
Clasificarea TNM (2010)
Stadiul 0 Tis N0 M0 Stadiul T
T0 - fără semne de tumoră primitivă;
Stadiul I Tl, T2 N0 M0
Tis - carcinom in situ - intraepitelial (celulele canceroase
Stadiul II T3, T4 N0 M0 sunt localizate în membrana bazală glandulară) sau
Stadiul II A T3 N0 M0 interesand lamina proprie (intramucos)
Stadiul II B T4a N0 M0 T1 - tumora penetrează muscularis mucosae și invadează
Stadiul II C T4b N0 M0 submucoasa;
T2 - tumora invadează musculara proprie;
Stadiul III orice T Nl/ N2 M0 T3 - tumora invadează subseroasa sau țesutul perirectal
Stadiul III A Tl/T2 Nl M0, Tl N2a M0 subperitoneal;
Stadiul III B T3/T4a Nl M0, T2/ T3 N2a M0, T4 - tumora invadează direct alte organe sau structuri și/sau
Tl/T2 N2b M0 interesează peritoneul visceral
T4a - tumora interesează peritoneul visceral;
Stadiul III C T4a N2a M0, T3/ T4a N2b M0,
T4b - tumora invadează alte organe sau structuri.
T4b Nl/ N2 M0 Stadiul N
Stadiul IV A orice T orice N M1a N0 - absența metastazelor în ganglionii limfatici regionali;
Stadiul IV B orice T orice N M1b N1- metastază în 1-3 ganglioni limfatici regionali;
N1a - metastază in 1 ganglion limfatic regional
N1b - metastază în 2-3 ganglioni limfatici regionali

12
 N1c - nodul(i) tumoral, satelit(i) în subseroasa sau în
țesuturile neperitonizate pericolice sau perirectale, fără
diseminare limfatică regională
N2 - metastază în > 4 ganglioni limfatici regionali
N2a - metastază în 4-6 ganglioni limfatici regionali
N2b - metastază în >7 ganglioni limfatici regionali.
Examinarea a minim 12 ganglioni regionali este necesară
pentru evaluarea corectă a statusului ganglionar și pentru
stadializarea tumorii în stadiul II sau stadiul III de boală.
Stadiul M
M0 - fără metastaze
M1 - prezența de metastaze la distanță.
M1a - metastază localizată la nivelul unui singur organ
(ficat, plămân, ovar, ganglion(i) limfatic(i) alții decât cei
regionali)
M1b - metastaze peritoneale sau la nivelul mai multor
organe

Complicații
1) Ocluzia intestinală - CCR este cauza cea mai frecventă de ocluzie. Este mai frecventa la
persoanele în vârstă și apare mai frecvent în cazul tumorilor localizate pe colonul stâng, unghi splenic
și joncțiune recto-sigmoidiană, se instalează lent și determină o distensie marcată a cadrului colonic și a
cecului.
Semnele de ocluzie: oprirea tranzitului intestinal pentru gaze și materii fecale, vărsături tardive,
dureri abdominale instalate progresiv, meteorismul abdominal cel mai adesea important și difuz.
Semnele de gravitate: apărare musculară, febră, durere (cea din fosa iliaca dreaptă sugerează
suferință cecală). Radiografia abdominala pe gol identifică semnele de ocluzie colică cu nivele hidro-
aerice periferice. Confirmarea prin examenul computer-tomografic: poate localiza obstacolul, măsoara
diametrul cecului, precum și semnele de suferință parietală.
2) Perforația la nivelul tumorii, în 2 timpi, cu formarea unui abces care ulterior se se rupe în
cavitatea peritoneală, sau la distanță de tumora (perforație diastatica), cel mai frecvent la nivelul
cecului când valva ileo-cecală rămâne competentă. Perforțiile juxtatumorale - specifice cancerelor
colonului drept, iar cele diastatice - specifice cancerelor colonului stâng.
3) Abcesul intraperitoneal poate fi localizat oriunde în vecinatatea procesului tumoral.
Manifestări clinice legate de CCR la care se adaugă aparitia unei febrei și dureri abdominale. La
palpare - o formațiune tumorală de dimensiuni crescute cu contur imprecis, care poate prezenta zone de
fluctuență. Semnele generale sunt foarte accentuate, asemănătoare unei stări septice sau toxico-septice.
4) Abcesul retroperitoneal se produce cand există o perforație a unei tumori ce evoluează pe un
segment fix colorectal. Simptomatologia: starea septică. Clinic: fenomene de celulită parietală și
emfizem subcutanat.
5) Hemoragia severă - complicație rară în CCR. Hemoragiile repetate, dar cu cantități mici de
sânge - mai frecvent în cazul tumorilor de colon drept și determină anemie cronică, feriprivă. În
cancerul de rect se elimină sange roșu, proaspăt, amestecat cu scaunul sau spre sfârșitul scaunului sau o
emisie numai de sânge cu cheaguri care apare după senzația falsă de scaun. Necrozarea unui segment
tumoral și eliminarea sa, poate declanșa o hemoragie semnificativă cantitativ care se exteriorizează ca
rectoragie cu sânge roșu, proaspăt.
Tratament
13
 Tratamentul chirurgical în CCR este singurul tratament cu viză curativă.
- tratamentului neoadjuvant aplicat în cancerul de rect jos situat (radio-chimioterapie).
- rezecția radicală cu margini de siguranță de 5 cm superior și inferior de tumoră, cu excizia
ganglionară și excizia completă de mezocolon aferent în stadiile incipiente de cancer de colon se
practică
- hemicolectomie dreaptă cu anastomoză ileo-colonică manuală sau mecanică - în tumorile de
colon drept (cec, colonul ascendent, unghiul hepatic și jumătatea proximală a colonului transvers).
- colectomie segmentară stângă înaltă cu anastomoză colo-colică între colonul transvers și
descendent - în cancerul de colon stâng localizat la nivelul unghiului splenic.
- hemicolectomia stângă cu anstomoză colo-rectală termino-terminală în tumorile colonului
descendent.
- colectomie segmentară stângă joasă și anastomoză colo-rectală termino-terminală în cancerele
localizate pe colonul sigmoid.
Chimioterapia - indicată dacă tumora este N+ (stadiul III) sau sunt prezente alte semne de
prognostic negativ ce favorizează recurența: invazie vasculară sau perineurală, grad de diferențiere
scăzut.
Radioterapia asociată cu chimioterapia pre-operator determină diminuarea invaziei și mărimii
tumorii, favorizand rezecția lor chirurgicală.
Radioterapia preoperatorie - recomandată pentru neoplasmul rectal subperitoneal (marginea
tumorală inferioară situată la mai puțin de 10 cm de la marginea anală). Se asociază chimioterapia
neoadjuvantă pentru a crește sensibilitatea celulelor tumorale la radioterapie.
Intervențiile chirurgicale cu viză radicală în cancerul de rect se împart în două mari categorii:
intervenții cu prezervarea sfincterului anal (rezecții anterioare de rect cu excizie de mezorect și
anastomoză) și intervenții care presupun formarea unei stome (excizia abdomino-perineală de rect).
- Abordul minim invaziv în cancerul de rect (laparoscopic, asistat robotic)
Tratamentul paleativ se adresează pacienților la care rezecția rectului nu este posibilă.

BOALA HEMOROIDALĂ
Hemoroizii – dilataţia varicoasă a plexurilor venoase din submucoasa anorectală
 ETIOPATOGENIE
a. Factorii mecanici - explică apariţia hemoroizilor prin “glisarea şi prolabarea” venelor rectale
favorizată de laxitatea submucoasei anale şi a elementelor musculo-ligamentare de susţinere.
b. Factori vasculari sunt reprezentaţi de şunturile arterio-venoase de la nivelul submucoasei rectale,
care determină şi complicaţiile hemoragice.
- şunturile superficiale – sunt de tip capilar, parţial deschise, cu debit mic, dar în anumite condiţii se
pot deschide crescându-şi debitul (constipaţie, ingestie de alcool, condimente sau alţi factori
vasomotori); sângele trece direct în venele hemoroidale, care se dilată şi sunt în tensiune
- şunturile profunde – sunt comunicări mai largi arterio-venoase situate profund submucoasă
c. Factori favorizanţi şi declanşatori
- Fiziologici – sarcina avansată, ortostatism prelungit, sedentarism
- Patologici – tumori pelvine, tumori rectale, tumori de prostată, insuficienţa cardiacă
- Declanşatori – inflamaţii locale (criptite, anorectite, perianale,genitale)
 Clasificarea hemoroizilor
a. Topografică
14
a.1 Hemoroizi externi (subcutanaţi, subsficterieni) – se dezvoltă din plexul inferior
a.2 Hemoroizi interni (submucoşi, suprasfincterieni) – dezvoltaţi din plexul superior
a.3 Hemoroizi micşti – dezvoltaţi din ambele plexuri
b. Clasificarea etiologică
b.1 Hemoroizi idiopatici (primitivi)
b. 2 Hemoroizi simptomatici – asociaţi cu hipertensiunea portală sau cancerul rectal
c. Clasificarea clinică – hemoroizi sângerânzi, procidenţi etc.
 DIAGNOSTICUL BOLII HEMOROIDALE
 Anamneza – este revelator simptomul dominant, dar trebuie căutate cu atenţie şi cele asociate
pentru un diagnostic stadial şi diferenţial minuţios.
Sângerarea – este de obicei cantitativ mică, apare la sfârşitul defecaţiei, cu sânge roşu proaspăt,
repetitivă ducând un timp la anemie.
Durerea – este un simptom asociat cu complicaţiile bolii
Scurgerile sero-mucoase
Pruritul anal
Factori asociaţi – sarcina, ereditatea, obiceiuri alimentare, consum de alcool etc
 Examenul clinic
Inspecţia – obiectivează prezenţa hemoroizilor externi sub forma unor mici tumorete vasculare la
nivelul orificiului anal
Hemoroizii interni prolabaţi – impun diagnosticul diferenţial cu prolapsul rectal sau cu o tumoră rectală
procidentă
Hemoroizii externi trombozaţi – se prezintă sub forma unor tumorete violacee, dure, sensibile la
presiune
Tuşeul rectal
Anoscopia
 COMPLICAŢIILE BOLII HEMOROIDALE
 Hemoragia
 Tromboza
 Tromboflebita
 Supuraţiile anale şi perianale
 Polipii şi pseudopolipii
 Tulburările de tranzit
 TRATAMENTUL HEMOROIZILOR
a. Tratamentul profilactic – evitarea alcoolului, condimentelor, regim alimentar bogat în fibre, evitarea
sedentarismului, igiena locală
b. Tratamentul medicamentos – este tratamentul de fond al bolii; se adresează manifestărilor
funcţionale ale bolii; în hemoroizii interni gradul I – II, simptomatici, când este contraindicat
tratamentul chirurgical; se administrează preparate orale sau locale; oral: laxative; antialgice,
antispastice, antiinflamatoare, preparate cu efect vasculotrop; local: spasmolitice musculotrope
(Proctolog), antiinflamatoare (Ultraproct), antipruriginoase (Liveroil)
c. Tratamentul instrumental ambulatoriu – se adresează hemoroizilor sângerânzi sau prolabaţi şi
durerii; sclerozarea hemoriozilor prin: injectare de substanţe sclerozante (glucoză 30%, salicilat de

15
sodiu 30%) sau aplicare de benzi elastice, fotocoagulare cu infraroşii, crioterapie; durerea se combate
prin infiltraţia intrasfincteriană de Xilină 1%, trombectomie.
d. Tratamentul chirurgical – excizează pachetele hemoroidale; procedee: Milligan-Morgan, Vercescu,
rezecţie sub ligaturi, hemoroidectomia cu laser

Diverticuli colonici (colonoscopie) Diverticuli colonici (irigografie) Diverticuli colonici (irigografie cu dublu contrast)

Polip pediculat colonic - polipectomie Polip adenomatos colonic

(histopatologie)

Polipi colonici sesili (colonoscopie) Polip colonic pediculat Polipi colonici (irigografie)
(colonoscopie)

16
 Polipoză adenomatoasă familială – Cancerul colo-rectal (anatomie patologică –
piesă de rezecție reprezentare grafică)

CCR – aspect de ”cotor de măr” CCR - colonoscopie

(irigigrafie)

CCR – metastaze hepatice (ecografie CCR – metastaze pulmonare CCR – metastaze hepatice
abdominală) (Rx toracică) (CT abdominală)

Cancer rectal – ecoendoscopie rectală Cancer rectal – RMN pelvină

17
Clasificarea hemoroizilor

18