OCUL

Hipoperfuzie tisular datorat reducerii volumului sanguin sau capacitii contractile cardiace sau redistribuirii sngelui rezultnd un volum circulant efectiv inadecvat.

Tipuri de oc
1. ocul cardiogenic
a. Insufuciena pompei cardiace IM, aritmii, tamponada cardiac; b. Insuficiena circulaiei cardio-pulmonare embolism;

2. 3. 4. 5.

ocul hipovolemic hemoragii, plasmoragie

arsuri, traumatisme;

oc septic bacterii gram negative, oc endotoxic; oc neurogenic accidente anestezice, leziuni

medulare vasodilataie masiv;

oc anafilactic reacia I de hipersensibilitate.

Fazele de evoluie ale ocului

1.

2.
3.

Faza nonprogresiv mecanismele compensatorii sunt activate perfuzia tisular fiind asigurat. Faza progresiv hipoperfuzia tisular progreseaz. Faza ireversibil hipoxia celular induce leziuni ireversibile urmate de moarte celular.

Morfopatologia ocului
Insuficien hipoxic multipl de organ. Cele mai afectate organe sunt: 1. Creierul - encefalopatia ischiemic Macroscopie. Tumefacia creierului cu girii aplatizai, anurile
ngustate. Pe seciune o mai slab demarcare ntre substana alb i cenuie.

Microscopie. Leziuni - neuroni, astrocite, oligodendroglie acute,

la 12 24 de ore. Microvacuolizri, eozinofilie citoplasmatic, picnoz kariorexis. Celulele piramidale din hipocamp, celulele Purkinje din cerebel i neuronii piramidali din neocortex cei mai sensibili la hipoxie. Modificri subacute 24 h la 2 sptmni arii de necroz, influx de macrofage, proliferare vascular, glioz reactiv. n cortexul cerebral se produce distrucia neuronilor n unele straturi cu conservarea altora necroza (pseudo)laminar.

Morfopatologia ocului
2. Cordul - a. Hemoragii subendocardice b. Leziuni necrotice focale Hipercontracia unor miocite induce scurtarea sarcomerelor, fragmentarea benzilor Z, distorsiunea miofilamentelor i deplasarea mitocondrilor spre discurile intercalare. NB. Aspectele descrise apar i dup administrarea de catecolamine sau utilizarea prelungit a pompei cord pulmon n chirurgia cardiac. 3. Rinichiul necroz tubular acut, oligurie anurie. Multiple puncte de necroz de-a lungul nefronului, mai ales TCP i ansa ascendent Henle, cu zone conservate, acompaniat de ruptura MB tubulare tubulorexis i ocluzia lumenului cu cilindrii hialini i granulari pigmentai, constituii din glicoproteine normal secretate de celulele tubulare n conjuncie cu hemoglobina, mioglobina i alte proteine plasmatice. Edem interstiial cu acumularea de leucocite pri vasa recta dilatat.

Morfopatologia ocului
3. Plmnul - puin afectat n ocul hipovolemic pur fiind rezistent la hipoxie. n ocul septic sau traumatic plmnul de oc cu detres respiratorie acut. Staz acut, edem interstiial i intraalveolar cu depozite de fibrin , resturi lipidice celule epiteliale necrotice membrane hialine. Posibil suprainfecie focare de bronhopneumonie. 4. Suprarenalele rspuns de stress depleie precoce, focal de lipide la nivelul corticalei. Stressul prelungit liza medularei. 5. Ficat steatoz, necroz hemoragic central. 6. Tractul gastro-intestinal hemoragii mucoas, enteropatie necroticohemoragic.

Leziuni ischiemice cerebrale severe.

Microvacuolizri, eozinofilie citoplasmatic, picnoz kariorexis.

Rinichi de oc. Necroz tubular acut. Infarct acut.

Ficat de oc. Steatoz, focare hemoragice.

Necroz hepatic pericentral secundar ocului

Enteropatie de oc