ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor de hidrogen, exprimat n valoare absolut.
n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egal cu concentraia ionilor de hidrogen. pH arterial normal: 7, 35 7,45 Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producie excesiv de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex. bicarbonat): pH < 7, 35 Alcaloz (situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni de hidrogen sau retenie/producie crescut de baze) : pH > 7, 45

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

n condiii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieuirea. n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina modificri structurale ale proteinelor cu modificri funcionale. Exemplu: hemoglobina cedeaz mai mult oxigen la un pH sczut (efectul Bohr).

Surse de ioni de hidrogen (H+)

Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare de acid fosforic n spaiul extracelular. Din glicoliza aerob i anaerob rezult carbon H+, acizi, bioxid de

Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2

Reglarea concentraiei H+
Se realizeaz prin participarea:

Sistemelor tampon acizi i baze organice i anorganice acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor. Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3 minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraie este eliminat bioxidul de carbon. Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau bazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic ).

Sistemele tampon

Acizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap.

Acizii slabi (H2CO3) disociaz parial n ap, de aceea sunt eficieni n prevenirea modificrilor de pH Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H+ Bazele slabe (HCO3- i NH3) accept ncet H+

Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau baz slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 un acid slab) i baza sa conjugat bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.). Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl: HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.
H + + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O

CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH: NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dac organismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator / renal). Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ n mediul extracelular.

Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat) i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat)

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul intracelular i n urin.

Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i mai diverse sisteme tampon din organism. Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab. R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+

R-NH3

Sistemul tampon al proteinelor

Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate n snge este hemoglobina. Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut deoarece conine cantiti crescute de histidin. Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitate crescut de fixare a ionilor de hidrogen

Sistemul tampon al proteinelor

Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice este preluat de eritrocit. La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic, care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzim prezent n eritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat. Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iar bicarbonatul va fi eliberat n plasm. CO2 + H2O

H2CO3

H + + HCO3 -

Mecanismele renale de compensare a acidozei

n condiii de acidoz excesul de H+ trebuie s fie contracarat prin generarea de noi ioni de bicarbonat. Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce prin 2 mecanisme :

Secreia i excreia ionilor de hidrogen Secreia i excreia ionilor de amoniu (NH4+)

Secreia H+ are loc la nivelul tubului contort distal i la nivelul tubilor colectori. La nivel renal tubi contori distali i colectori - celulele intercalate de tip A secret H+ ATPaza H/K, ATPaza H.

Celulele intercalate de tip A

Mecanismele renale de compensare a acidozei

H+ rezult din disocierea acidului carbonic, format prin combinarea apei cu CO2 (produs n organism i transportat la nivel renal) . Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat.

Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ion de Na i unul de bicarbonat.
La nivelul tubilor contori proximali, prin metabolizarea glutaminei (sintetizat hepatic) rezult 2 ioni de amoniu i 2 de bicarbonat. Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin.

Tub contort proximal

Tub contort distal

Tub colector

Mecanismele renale de compensare a acidozei

Acidoza respiratorie

Presiunea arterial a CO2 : valori normale: 35 - 45 mm Hg

Creteri ale CO2 la nivel alveolar determin creteri ale presiunii arteriale a CO2 ceea ce determin scderea pH arterial cu instalarea acidozei respiratorii Etiologie: Hipoventilaie: Depresia centrilor nervoi care controleaz respiraia (anestezice, sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever). Afeciuni neuromusculare miastenia gravis

Acidoza respiratorie

Restricie pulmonar fibroz pulmonar, pleurezii, pneumotorax

Edem pulmonar, pneumonii Obstrucie de ci respiratorii

Alcaloza respiratorie

Condiiile care induc hiperventilaie genereaz alcaloz respiratorie

Etiologie:

Meningite, encefalite
Embolism pulmonar Febra Anxietatea Criza de astm bronic

Alcaloza respiratorie

Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstrucie bronic episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozei resipratorii n timpul episoadelor de obstrucie . n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foarte severe de astm cnd pacientul nu mai poate compensa obstrucia.
n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie, hipocapnie i alcaloz respiratorie .

Criza astmatic este caracterizat de spasm al musculaturii bronice i hipersecreie de mucus

Alcaloza respiratorie

Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numr de alveole ( n funcie de severitatea atacului ).

La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unui unt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie.
Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cile respiratorii cu stimularea respiraiei. Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cu apariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate. Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie.

Alcaloza respiratorie

Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combate hipoxia .

Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de disociere a hemoglobinei. Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numr de molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a oxigenului la care este expus hemoglobina. La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului este crescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen

Alcaloza respiratorie

n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de aceea hemoglobina cedeaz oxigen.
Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se instaleaz o faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o cantitate mare de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei va fi redus. Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce perturb homeostazia organismului.

De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi

Alcaloza respiratorie

n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre esuturile periferice este redus.

Acidoza metabolic

Etiologie:
Producie crescut de acizi: Acidoza lactic (hipoxie, oc hipovolemic, oc septic, anemie)

Cetoacidoza diabetic
Malnutriie (cetoacidoz) Ingestia de substane toxice etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenaz la formaldehid, formaldehida este metabolizat de aldehiddehidrogenaz la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree

Alcaloza metabolic

Etiologie:
Pierderi de acid: ex. vrsturi abundente Creterea absorbiei de bicarbonat: Constipaie Pierderi de acizi i retenie de bicarbonat: Hiperaldosteronism primar sau alte situaii ce induc exces de mineralocorticoizi

EAB LP2

Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice

Pas 1: verificare pH acidoza/alcaloza Pas 2: verificare pCO2 tulb. metabolica/respiratorie Pas 3: aplica formula de compensare Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o tulburare mixta?) Pas 5: calculare gap anionic (AG) Pas 6: verificare pH urinar (normal <5) Pas 7: diagnostic diferential si de certitudine

pH arterial < 7,35 ACIDOZ

Tulburrile AB respiratorii schimbare primar la nivel PCO2.

Tulburare metabolic - schimbare primar la nivel [HCO3]. Dac nu exist compensare magnitudinea schimbrii de PCO2 sau [HCO3] va determina magnitudinea schimbrii de pH - vezi Ecuaia Kaissirer-Bleich

Apariia compensrii genereaz modificarea pH n sens invers schimbrii produse de cauza primar, dar nu normalizeaz pH.

Normalizarea pH implic nlturarea cauzei care a produs dezechilibru.

Excepie alcaloza respiratorie cronic compensare metabolic prin scderea bicarbonatului plasmatic, pn la un nivel ce poate normaliza pH.

Clinic aprecierea gradului de compensare este de mare importan deoarece o compensare sub rata ateptat poate sugera prezena unei tulburri acidobazice mixte.

Relaia ntre concentraia ionilor de [H+] i pH este una logaritmic.

Totui, pentru schimbri ale pH ntre 7.20 - 7.50 - relaia este aproape linear (schimbare de pH de 0.01 corespunde la o schimbare de [H+] de1 nmol/L). Ecuaia Henderson-Hasselbalch:

Utilitatea clinic a acestei ecuaii este limitat.

pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7

[H+] nmol/L 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20

Ecuaia Kaissirer-Bleich, o form simplificat cu utilitate clinic

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozei metabolice Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Na, Cl i bicarbonat msurai n mEq/L

Valoare normal: 12 +/- 4 mEq/L

Suma tuturor cationilor plasmatici este egal cu suma tuturor anionilor plasmatici (principiul neutralitii electrice plasma nu prezint ncrctur electric net).

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

DEFICIT ANIONIC

Na+
[HCO3] i [Cl]

K+, Ca2+, Mg2+

PO4, SO4, anioni organici

DEFICITUL ANIONIC

Dei [HCO3] i [Cl] constituie cea mai mare parte din anionii plasmatici, suma lor nu egalizeaz concentraia cationului Na. Na+ + Cationi nemsurai standard = (Cl- + HCO3-) + Anioni nemsurai standard
AG = Anioni nemsurai Cationi nemsurai = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Proteinele plasmatice reprezint probabil cea mai important component a deficitului anionic, deoarece suma altor anioni (PO4 , SO4, anioni organici) este aproximativ egal cu cea a altor cationi plasmatici (K+, Ca2+, Mg2+).

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Lactat Corpi cetonici DEFICIT ANIONIC Proteine

Na+
[HCO3] i [Cl]

K+, Ca2+, Mg2+

PO4, SO4, anioni organici

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Lactat Corpi cetonici DEFICIT ANIONIC Proteine

Na+ [HCO3] i [Cl]

K+, Ca2+, Mg2+ PO4, SO4, anioni organici

DEFICITUL ANIONIC

Ali anioni prezeni n palsm fosfai, sulfai, anioni organici (lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc) Cationi nemsurai standard - [Ca2+] , [Mg2+]. Deficitul anionic normal rezult din existena mai multor anioni plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici. O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere a cationilor nemsurai sau ambele. De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic sau rezultai din ingestia unor substane.

CRETEREA DEFICITULUI ANIONIC I ACIDOZA METABOLIC

Afeciune Insuficien renal (uremia) Cetoacidoz Diabetic, alcoolic, nfometare Acidoz lactic Anioni Origine Diagnostic Uree/Creatinine Corpi cetonici urinari/serici [PO42], [SO42] metabolism proteine Baze conjugate metabolism acizi cetoacizi grai Lactat Metabolism

Lactat plasmatic

Ingestia de substane toxice Metanol Acid formic Salicilai Salicilai

metabolism metanol Salicilai, lactat, cetoacizi

gap Osmolal Alcaloz metabolic i respiratorie concomitent

DEFICITUL ANIONIC

Acidoze metabolice cu Deficit Anionic neschimbat rezult prin pierderea de [HCO3] i incapacitatea de excreta [H+].

Exemplu pierderi gastrointestinale, urinare (hipoaldosteronism, acidoze tubulare renale, diaree acut, etc.)

AG poate crete i n absena unor tulburri acido-bazice, doar n prezena unor tulburri electrolitice scdere cationi (hipocalcemie, hipomagnezemia) AG redus creterea cationilor nemsurai Litiu sau a proteine ncrcate pozitiv mielom, gamapatii policlonale

DEFICITUL ANIONIC

Conditii care necesit corectarea [Na+] hiperglicemie atunci cnd msuram AG nu este necesar corectarea nivelului seric al sodiului, deoarece i [Cl] se dilueaz. Corectarea nivelului seric al [Na+] se face doar pentru aprecierea nivelului Osmolalitii plasmatice vezi LP hidroelectrolitic.

DEFICITUL ANIONIC

O problem clinic frecvent ntlnit este prezena tulburrilor acidobazice mixte. Dac scderea pH a fost generat doar de prezena unei acidoze metabolice cu AG crescut atunci valoarea modificrii AG este egal cu cea a modificrii [HCO3]

Dac scderea de [HCO3] este mai mare dect cea ateptat atunci coexist i o acidoz metabolic cu AG neschimbat. Dac scderea de [HCO3] este mai mic atunci coexist o alcaloz metabolic.

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Lactat Corpi cetonici DEFICIT ANIONIC Proteine

Na+
[HCO3] i [Cl]

K+, Ca2+, Mg2+

PO4, SO4, anioni organici

INVESTIGAREA
Acidozei Metabolice Acidozei Respiratorii

Alacalozei Metabolice

Alacalozei Respiratorii

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Acidoza Metabolica

Analizare pH Stabilirea cauzei primare masurarea [HCO3] i PCO2. Tipul de acidoza in functie de AG:
AG crescut AG normal mixta ? Coexista o alta tulburare metabolica?

Raspuns ventilator - Compensarea respiratorie:

? Coexista o afectiune respiratorie?

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Acidoza Metabolica

Analizare pH dac este sczut tulburarea predominant este acidoza.

Msurarea [HCO3] i PCO2 stabilesc cauza primar.

[HCO3] este sczut tulburare primar metabolic se analizeaz AG i dac este posibil se compar cu un stadiu anterior de stabilitate.

AG crescut fa de un stadiu anterior stabil sau mai mare de 15 Acidoz metabolic cu AG crescut.

Dac AG este nemodificat Acidoz metabolic cu AG nemodificat sau Acidoz metabolic hipercloremic Dac AG crescut se msoar creterea de AG cu scderea de [HCO3]

Dac schimbare AG este egal cu cea metabolic pur.

de [HCO3] - Acidoz

Dac schimbarea de AG este mai mare dect cea de [HCO3] atunci coexist i o alcaloz metabolic tulburare AB mixt. Dac schimbarea de AG este mai mic dect cea de [HCO3] atunci coexist i o acidoz metabolic cu AG neschimbat.

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

SURSA DE ACIDOZA cu DA normal
DEFICIT ANIONIC

Na+

SURSA DE ALCALOZA [HCO3] i [Cl]

K+, Ca2+, Mg2+

PO4, SO4, anioni organici

Urmtorul

pas exist sau nu un rspuns ventilator adecvat

Dac valorile calculate prin aplicarea formulelor de compensare nu corespund cu valorile msurate de aparat: Exista si un alt proces primar comcomitent (tulburare mixta) Organismul nu a avut timp sa realizeze compensarea in totalitate

Compensarea totala necesita de obicei 12-24 ore pentru a se realiza, in functie de tulburarea primara. Pentru procesele metabolice dupa 12 ore de acidoza/alcaloza compensarea s-a realizat in totalitate; majoritatea tulburarilor metabolice se instaleaza lent procesul compensator are loc nainte ca pacientul sa devina simptomatic.

Dac pCO2 este sczut nseamn c procesul de compensare s-a iniiat (acidoz metabolic cu durat mai mare de 12 ore)
Formula Winter pentru calcularea pCO2: pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8

pCO2 calculat se compara cu pCO2 dat de aparat; daca cele 2 valori nu coincid exista inca o tulburare primara ! (tulburare mixta)

Interpretare:

Daca pCO2 masurat de aparat < pCO2 calculat (prin formula) exista si o alcaloza respiratorie (pe langa acidoza metabolica) pt ca doar o alcaloza respiratorie ar putea sa duca la pCO2 mai mult decat pCO2 calculat.
Daca pCO2 masurat > pCO2 calculat exista si o acidoza respiratorie (pe langa acidoza metabolica).

Daca pCO2 msurat = pCO2 calculat exista doar o acidoza metabolica pura.

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice

Alacalozei Metabolice

Analizare pH dac este crescut tulburarea predominant este alcaloza. Analiza [HCO3] daca este crescut tulburare primar metabolic . Analizare pCO2 stabilirea compensrii i prezena unei eventuale tulburri mixte.

Ecuaie de compensare:

pCO2=0,9 x HCO3 + 16

Interpretare:

Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat poate fi prezenta si o alcaloza respiratorie.
Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat poate fi prezenta si o acidoza respiratorie. Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o alcaloz metabolic pur.

O alt metod de apreciere a gradului de compensare n alcaloza metabolic:

Se examineaz raportul ntre valoarea creterii PCO2 i valoarea creterii [HCO3] ~ 0.7
Dac raportul este aproximativ 0.7 creterea PCO2 se datoreaz rspunsului compensator Dac raportul este mult mai mic de 0.7 alcaloz respiratorie concomitent Dac raportul este mult mai mare de 0.7 acidoz respiratorie concomitent

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Acidozei Respiratorii

Analizare pH dac este sczut tulburarea predominant este acidoza.

Msurarea [HCO3] i PCO2 stabilesc cauza primar.

pCO2 este crescut tulburare primar respiratorie

Pentru procesele respiratorii se folosesc 2 tipuri de formule de compensare (fct. de timpul scurs de la debutul tulburarii primare) : pentru perioada acuta (< 8 ore) pentru perioada cronica (>24 ore)

Faza acidozei respiratorii

Valori calculate (ale HCO3) pt fiecare a pCO2 cu 10 mmHg HCO3 cu 1 mEq/l

Acut <8 ore

Cronic >24 ore

HCO3 cu 4 mEq/l

Interpretare

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidoz metabolic concomitent cu acidoza respiratorie (tulburare mixta).
Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta). Daca valorile sunt egale exista doar o acidoza respiratorie pura.

Aprecierea tipului de acidoza respiratorie acut/cronic:

Se examineaz raportul ntre valoarea absolut a creterii [H+] i valoarea absolut a creterii PCO2
Dac raportul este de 0.8 acidoz respiratorie acut Dac raportul este de 0.33 acidoz respiratori cronic Raportul ntre 0.8 i 0.33 acutizare a unei condiii cronice. Dac raportul este mai mare de 0.8 concomitent i acidoz metabolic Dac raportul este mai mic de 0.33 concomitent i alcaloz metabolic

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Alacaloza Respiratorie

pH dac este crescut tulburarea predominant este alcaloza.

pCO2 este sczut tulburare primar respiratorie

Faza alcalozei respiratorii

Valorile calculate (ale HCO3) pt fiecare a pCO2 cu 10 mmHg

Acut <8 ore

Cronic >24 ore

HCO3 cu 2 mEq/l
HCO3 cu 5 mEq/l

Interpretare:

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidoza metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare mixta).
Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta). Daca valorile sunt egale exista doar o alcaloza respiratorie pura.

O alt metod de apreciere a gradului de compensare n alcaloza respiratorie:

Se examineaz raportul ntre valoarea absolut a scaderii [H+] i valoarea absolut a scaderii PCO2 ~ 0.75
Dac raportul este aproximativ 0.75 alcaloz respiratorie acut Dac raportul este mult mai mic de 0.75 alcaloz respiratorie cronic sau concomitent i alcaloza metabolic. Dac raportul este mult mai mare de 0.75 concomitent i acidoza metabolic.

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Acidoza respiratorie

Chiar dac pH este normal sau minim modificat este necesar examinarea PCO2, [HCO3], AG - pentru identificare tulburri acidobazice mixte.

Exist tulburri acidobazice semnificative cu pH, [HCO3], PCO2 normale. Singura modificare putnd fi identificat pe AG.

Exemplu : [Na+] 145 mEq/L, [Cl] 97 mEq/L, [K+] - 4.5 mEq/L, [HCO3] 25mEq/L, dar AG- 23. Acidoz metabolic cu AG crescut i Alcaloz metabolic concomitent.

Valori normale: pCO2: 35 - 45 mmHg

HCO3-: 23 - 28 mmol/L
Na plasmatic: 135-145 mEq/L. K plasmatic: 3.5 5,5 mEq/L

Cl plasmatic: 95-105 mEq/L pH: 7.35 7.45 [H + ] 36-44 nmol/L

CAZ 1

Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 1 La spital: letargie, polidipsie, poliurie Analize:

EAB
pH = 7,24 pCO2=24 mmHg HCO3=10 mEq/l

Ionograma
Na=130 mEq/l Cl=94 mEq/l

Urina
pH=5

Glicemia
600 mg/dl

1. pH acidoza 2. pCO2 acidoza metabolic (cel putin) 3. compensare pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 = 23 mmHg

4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg valorile sunt aproximativ egale acidoza metabolica pura.
5. AG = Na (Cl+ HCO3) = 26 6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza) 7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA

CAZ 2

Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ diagnosticat de 2 luni Control de rutina asimptomatica TA= 180/110 mmHg

EAB

ionograma

urina
pH=6,5

pH=7,49
pCO2=47 mmHg

Na = 142 mEq/l
Cl = 98 mEq/l

HCO3=33 mEq/l

1. pH alcaloza 2. pCO2 alcaloza metabolica 3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 = 0,9 x 33 + 16 = 46 mmHg 4. pCO2 masurat = pCO2 calculat alcaloza metabolica pura (hiperventilatie) 5. D.A. = 142 (98+33) = 10 (normal) 6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei) 7. Dg: Alcaloza metabolica NB: datorita HTA evaluare pentru: - hiperaldosteronism (retentie de HCO3) -sdr. Cushing.

CAZ 3

Sex masculin, 22 ani La spital pentru hernie Istoric: litiaza renala ionograma Na= 138 mEq/l Cl= 110 mEq/l urina pH= 6

EAB pH=7,29 pCO2= 32 mmHg

HCO3= 15 mEq/l

1. pH acidoza
2. pCO2 acidoza metabolica (cel putin) 3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg 4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg valori aproximativ egale o sg. tulburare (acidoza metabolica) 5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal) 6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia) 7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie <5, in prezenta acidozei metabolice rinichi incapabil sa acidifieze urina Acidoza renala tubulara

CAZ 4

Pacienta 72 ani Tumora cerebrala diagnosticata in urma cu 3 luni Alterarea statusului mental de 1 ora; comatoasa, respiraii Kussmaul CT cranian: hemoragie intracraniana

EAB
pH=7,57 pCO2=20 mmHg HCO3=18 mEq/l

ionograma
Na=136 mEq/l Cl=103 mEq/l

pH urinar
7,0

1. pH alcaloza 2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin) 3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (simptomatologie de 1 ora): pCO2 masurat = 20 mmHg a scazut cu aprox. 20 mmHg fata de normal HCO3 scade cu 4 mEq/l fata de valoarea normala (pt fiecare scadere de 10 mmHg a pCO2 , HCO3 scade cu 2 mEq/l fata de normal) HCO3 calculat = 24 4 = 20 mEq/l 4. cele 2 valori sunt aproximativ egale (HCO3 masurat=18, HCO3 calculat=20) alcaloza respiratorie simpla. 5. D.A. = 136 ( 18 + 103) = 12 (normal) 6. pH urinar=6 (in concordanta cu alcaloza) 7. Dg.: Alcaloza respiratorie (datorita sangerarii SNC).

CAZ 5

Pacient 20 ani, adus la Urgenta de familie Anamnestic: a inghitit o cutie de tablete (?)

EAB

ionograma

pH urinar

pH=7,34
pCO2=15 HCO3=8

Na=140
Cl=104

5,0

1. pH acidoza 2. pCO2 acidoza metabolica (cel putin) 3. formula: pCO2 = 1,5 x 8 + 8 = 20 mmHg 4. pCO2 masurat = 15 mmHg, pCO2 calculat = 20 mmHg pCO2 masurat < pCO2 calculat singurul proces care ar fi putut sa duca la scaderea pCO2 = alcaloza respiratorie concomitenta (tulburare mixta). 5. D.A. = 140 (8 + 104) = 28 (DA crescut) 6. pH urinar= 5 (in concordanta cu pH-ul sanguin) 7. Dg.: Acidoza metabolica cu DA crescut + Alcaloza respiratorie Ex. : Intoxicatia cu Salicilati - acidoza lactica cu DA crescutalterarea mec oxidative celulare si alcaloza respiratorie prin stimularea centrilor SNC- hiperventilatie.

CAZ 6

Pacient 57 ani, fumator de foarte mult timp Asimptomatic, dar cu dispnee de efort

EAB pH= 7,34 pCO2= 50 HCO3= 27

ionograma Na= 143 Cl= 105

pH urinar 5

1.pH acidoza 2. pCO2 acidoza respiratorie (cel putin) 3. clinic nu are simptomatologie acuta folosim formula pt acidoza respiratorie cronica (pentru fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg creste HCO3 cu 4 mEq/l); in cazul nostru pCO2 a crescut cu 10 HCO3 calculat = 24 + 4 = 28 mEq/l 4. HCO3 calculat este aprox. egal cu HCO3 masurat exista o singura tulburare : acidoza respiratorie cronica. 5. D.A. = 143 (105 + 27) = 11 mEq/l (normal) 6. pH-ul urinar este in concordanta cu pH-ul sanguin 7. Dg.: Acidoza respiratorie cronica.

CAZ 7

Pacient de 78 ani Varsaturi de cateva zile Febra de cateva ore; FR = 35/min Sdr. de condensare bazal dr.

EAB pH=7,69
pCO2=20 HCO3=25

ionograma Na=138
Cl=98

pH urinar 8

1.pH alcaloza 2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin) 3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (pt fiecare scadere a pCO2 cu 10 mmHg, HCO3 scade cu 2 mEq/l) HCO3 calculat = 24 4 = 20 mEq/l 4. HCO3 calculat < HCO3 masurat tulburare mixta (exista si o alcaloza metabolica; doar o alcaloza metabolica ar fi putut sa duca la cresterea HCO3) 5. D.A. = 138 (98 + 25) = 15 (normal) 6. pH-ul urinar este in concordanta cu cel sanguin. 7. Dg.: Alcaloza metabolica (pierderi acide-varsaturi) + Alcaloza respiratorie (pneumonie).