NASTEREA PREMATURA

Conf. Daniel Muresan

OBIECTIVE
definirea unei amenintari de nastere prematura
enumerarea factorilor etiologici mai frecventi
ex. clinice si paraclinice necesare pt. a confirma
dg. si etiologia INP
prezentarea agentilor tocolitici disponibili
(mecanism de actiune, efecte secundare)
protocoale de tratament a INP
discutarea modalitatilor de nastere a
prematurului in fct. De termen si prezentatie

Def:
Reprezinta nasterile care se produc intre 24 si 37
SA (cunoasterea exacta a virstei sarcinii)
si rezulta copii cu G intre 500 g si 2500g
Prematuritatea este grava imediat deoarece
sistemele si organele fetale sint imature dar poate
lasa si sechele indepartate daca au aparut leziuni
cerebrale in timpul nasterii sau adaptarii neonatale
a copilului.
Este o patologie severa a Nn. deoarece este
responsabila de:
50 % din mortalitatea neonatala,
70-80 % din mortalitatea neonatala precoce
40 % din morbiditatea neonatala .

Frecventa nasterii premature fct. de:

factorii medicali intrinseci
gradul de dezvoltare socio-economica
de calitatea asistentei medicale.

aprox. 7-8 % in Romania , 2-6 % in tarile din

Europa Occidentala si 30 % in India.
12.3% in 2008 in SUA
8% in 2010 in Anglia

In 2008, 1 in 8 babies (12.3% of live

births) was born preterm in the United
States.
In 2008, there were 523,033 preterm
births in the United States, representing
12.3% of live births

Etiologia nasterii premature

I. Nasterea prematura prin decizie medicala - aprox. 20 % si este
datorita existentei unei patologii fetale, materne sau materno-fetala.
Aceste gravide au o afectiune care in cazul continuarii sarcinii poate
pune in pericol viata mamei sau/si a fatului:
HTA severa anterioara sarcinii sau HIS
diabetul
izoimunizarea Rh
placenta praevia cu hemoragie masiva
apoplexia utero-placentara
intirzierea de crestere intrauterina
suferinta fetala
II. Nasterea prematura spontana reprezinta ~ 80 % din nasterile
premature si este determinata de cauze materne si cauze fetale.

Nasterea prematura spontana

A. Cauze materne. In mod general orice patologie materna existenta in timpul sarcini
mareste riscul de nastere prematura.
a. cauze generale:
-1 bolile infectioase pot declansa nasterea prematura prin hipertermia pe care o produc
sau prin infectia intrauterina care poate aparea: gripa, rubeola, listerioza,
toxoplasmoza, salmonelozele.
- 2 infectia tractului urinar: pielo-nefrita, cistita sau bacteriurie asimptomatica. Ex. Sumar
de urina lunar si urocultura in luna a 6-a.
- 3 infectiile cervico-vaginale cu streptococul beta-hemolitic, trichomonas vaginalis,
gonococul. Pot declansa o corioamniotita care este responsabila de declansarea NP.
Microorganisme au o activitate enzimatica de tip fosfolipaza a2 care catalizeaza
formarea acidului arahidonic care este precursorul obligatoriu al prostaglandinelor
care sint implicate in declansarea mecanismului nasterii.
- 4 HTA preexistenta sarcinii sau HIS. Fetii pot fii si hipotrofici cumulind astfel doua riscuri
- 5 izoimunizarea Rhesus
- 6 diabetul zaharat
- 7 toate bolile cronice cardiace si pulmonare sint factorii favorizanti ai nasterii premature
prin rasunetul lor nefavorabil asupra mecanismelor de adaptare a organismului
matern la sarcina.
- 8 icterul de sarcina

b. Cauze loco-regionale :
- 1 malformatiile uterine congenitale: uterul septat, uterul bicorn, hipoplazia uterina
- 2 malformatii uterine dobindite : sinechiile corporeale dupa chiuretaje uterine
- 3 incompetenta cervico-istmica , care poate fii congenitala in cadrul unor malformatii
genitale complexa sau poate fii dobindita . Tratamentul: cerclaj al colului uterin la 1416 SA
- 4 fibroame uterine submucoase sau intracavitare.
- 5 microtraumatisme locale : raporturi sexuale, transport, explorari genitale
c. cauze favorizante socio-economice
Factori de risc: mame necasatorite , sarcini nedorite, virsta sub 18 ani sau mai mare
de 35 de ani, nivel cultural scazut, sarcini apropiate si repetate, prezenta unui copil
mic la domiciliu.
Absenta sau insuficienta controlului medical in sarcina actuala sint un factor clar de
risc.
Conditile de munca.
Intoxicatiile cronice profesionale, fumatul si alcolismul.

B. Cauze ovulare
1. Cauze fetale :
- malformatiile
- sarcinile gemelare: cauza cea mai
frecventa a nasterii premature, prin
supradistensia cavitatii uterine : 20%
- hipotrofia fetala ca marker al unei
suferinte fetale cronice
2. Cauze ovulare :
- hidramniosul care prin supradistensia
uterina si prin ruperea prematura a
membranelor declanseaza nasterea
prematura.
- anomalii in morfologia, implantarea si
functionarea placentei cum sint:
placenta praevia , hematomul
retroplacentar si insuficienta placentara

Gradele prematuritatii
Gradul I : 2000-2500 g
Gradul II: 1500-2000 g
Gradul III: 1000-1500 g
Prematuritate extrema 24-28 SA (500-1000 g)
Prognosticul fetal depinde esential de gradul prematuritatii.
Mortalitatea si morbiditatea neo-natala sunt influentate mai mult de
virsta gestationala si mai putin de greutatea nou-nascutului.
Nasterile inainte de 34 de saptamini pun probleme, care sint cu atit
mai serioase cu cit virsta sarcinii este mai mica.
Imaturitatea functionala si organica va determina o mortalitate si o
morbiditate importanta
sub 32 SA si < 1500g
mai ales intre 750-1000 g

Prognosticul fetal
Limita viabilitatii: cea mai joasa varsta la care exista 50%
sanse ca fatul sa supravietuieasca a scazut datorita
progreselor reanimarii neonatale.
Supravietuirea la limita (24-25 SA) este redusa si daca nounascutul supravietuieste va prezenta frecvent ( >50%)
anomalii ale dezvoltarii mentale, psihomotorii, senzoriale si de
comunicare.
Nasterea dupa 34 SA si 2000 g nu implica riscuri majore
fetale, fetii au o mortalitate diferita cu cel mult 1% si o
morbiditate apropiata de a nasterilor la termen (ACOG) .
Astfel, NU se justifica un tratament tocolitic agresiv dupa 34
SA

Consecintele prematuritatii
1.

2.

3.

4.
5.
6.
7.

imaturitatea neuro-vegetativa: ineficienta termoreglarii, instabilitatea

TA si pauze respiratorii.
complicatii neurologice:
1. Encefalopatie hipoxic- ischemica
2. Retinopatia nou-nascutului
3. Paralizie cerebrala
4. Disfunctii cognitive
imaturitatea pulmonara: insuficienta respiratorie datorita BMH care duce
la hipoxie si acidoza.
Amniocenteza - maturarea pulmonara este atinsa cind:
- raportul lecitina/sfingomielina este > 2
- apare fosfatidil-glicerolul in lichidul amniotic
imaturitatea digestiva: malabsorbtie si enteropatie ulcero-necrotica
imaturitatea imunologica Atc materni nu au trecut inca la fat si acesta
este expus diferitelor infectii si face forme grave.
imaturitatea hepatica - icter prin deficit de glicurono-conjugare
imaturitatea metabolica duce la Nn la tulburari de glicoreglare cu
hipoglicemie si la tulburari H-E manifestate mai ales prin hipocalcemie.

Consecintele prematuritatii
8.

Imaturitatea sistemului circulator : hipocoagulabilitate si

fragilitate vasculara care duc la hemoragii cerebrale,
meningee si pulmonare.
- aparitia hemoragiilor cerebrale datorita hipoxiei si fragilitatii
vasculare poate duce la deces sau la sechele neurologice la
distanta. (hemoragia intraventriculara)
- anemie neo-natala

In concluzie:
nou-nascutul prematur este foarte fragil si are nevoie de:
intirzierea nasterii pina la 35-37 SA sau
de o nastere atraumatica in cele mai bune conditii posibile

Profilaxia nasterii premature:

- depistarea factorilor de risc inainte si in timpul sarcinii
- un diagnostic precoce
- un tratament adaptat severitatii amenintarii de nastere prematura.
Depistarea factorilor de risc:
la inceputul sarcinii - scoruri de risc: 40% din INP NU pot fii anticipate
- Concedii de boala, de risc maternal, prenatale.
- In cazul existentei unei incompetente cervico-istmice se va realiza un
cerclaj al colului uterin la 14-16 SA
Factori de risc majori:
- antecedentele de nastere prematura
- sarcinile multiple
- hemoragiile din prima jumatate a sarcinii
- greutatea materna joasa < 45 kg
- antecedentele sau semnele de disgravidie tardiva
- col scurtat ecografic in trimestrul II de sarcina < 25 mm

Factori de risc minori :

- multiparitatea
- un nivel socio-economic redus
- virsta < 18 ani
- un serviciu obositor
- existenta unei bacteriurii asimptomatice

DIAGNOSTICUL AMENINTARII DE
NASTERE PREMATURA
DIAGNOSTICUL POZITIV asocieaza :
1 . Depistarea contractiilor uterine care se face pe baza :
- anamnezei ( senzatia de intarire a uterului care atinge pragul dureros )
- palparii - uter cu tonus crescut prin care nu se pot palpa parti fetale
- inregistrarii cardiotocografice in care apar contractii caracteristice la care li se poate determina frecventa
si intensitatea relativa.
Se considera patologice existenta > 1 contractie la 10 min. = > de 6 CU/ora.
2. Modificari locale prin TV:
- modificarile in consistenta si lungimea colului uterin. Inmuierea excesiva a colului, scurtarea la examinari
succesive, stergerea sau si mai grav dilatarea lui
- dezvoltarea segmentului inferior inainte de 37 SA.
- inaltimea prezentatiei. Daca prezentatia este angajata simultan cu formarea segmentului inferior .
- pierderea dopului gelatinos. Semnifica scurterea colului sau dilatarea lui.
3. Ruptura prematura a membranelor predispune la infectia ovulara. De multe ori RPM este ea insasi
datorata unei corioamniotite, si existenta ei modifica atitudinea terapeutica.
4.O hemoragie uterina : asocierea unei placente praevia?
5. Un factor declansant : o calatorie recenta , un efort fizic , stress ,
o stare febrila

EXAMINARI PARACLINICE:
Ecografia poate arata:
- scurtarea colului uterin < 25 mm
- dilatarea orificiului intern cu un contur conic al
pungii apelor.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:
- cu falsul travaliu. In cazul falsului travaliu la TV nu
exista modificari locale si contractiile cedeaza dupa
2-4 ore de repaos.
DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE trebuie sa tina
seama de :
- virsta sarcinii, ecografie de prim trimestru
- de importanta contractiilor uterine ( frecventa si
intensitate)
- de modificarile locale ale colului si a segmentului
inferior
- de factori asociati : RPM, hemoragie
- de factori etiologici : infectii, HTA, gemelaritate,
placenta praevia

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
poate preceda instituirea tratamentului INP sau in cazuri severe poate fii facut
simultan cu instituirea tratamentului tocolitic.
Investigatii pt. dg. Etiologic:
La mama :
- efectuarea hemoleucogramei : L, VSH, PCR
- urocultura
- examen bacteriologic din endocol
- cautarea unei RPM
La fat :
- studiul RCF
- efectuarea unei ecografii pt - biometria fetala, - determinarea numarului de feti, prezentatia acestora, - morfologia fetala, - maturitatea si vitalitatea fetala, localizarea placentara si existenta unei malformatii uterine, a unui fibrom uterin.
efectuarea eventual a unei amniocenteze dupa obtinerea tocolizei pentru:
-

infectie amniotica,
maturitatea pulmonara,
cariotip daca exista semne de apel ecografice.
Decompresie uterina in hidramnios

TRATAMENTUL IMINENTEI DE NASTERE

PREMATURA
Trebuie efectuat ori de cite ori este posibil un tratament etiologic inainte
de tocoliza.
Daca factorul etiologic nu a putut fii depistat din primul moment, se va
incepe un tratament tocolitic urmind ca diagnosticul etiologic sa se
faca in timpul tratamentului, fara a uita insa ca in aprox. 40% din
cazuri nu se poate decela cauza INP.

Tratamentul cuprinde 3 elemente:

- repausul: ameliorarea circulatiei utero-placentare prin decubitul
lateral sting si disparitia solicitarii mecanice a colului
- tratamentul tocolitic
- tratamentul etiologic eventual.

SUBSTANTELE MEDICAMENTOASE
TOCOLITICELE
1.Beta mimeticele au preponderent un efect beta2 selectiv, dar mai prezinta si activitate beta1 care este
responsabila de efectele secundare cardiovasculare.
Efecte secundare C-V:
- tahicardie , periculoasa peste 120 batai/minut
- modificari a TA cu cresterea sistolicei si scaderea diastolicei, dar fara modificarea TA medii.
- cresterea debitului cardiac in functie de doza.
Efecte secundare metabolice :
- hipopotasemie - scaderea eliminarii de sodiu si apa cu retentie hidrosodata
- hiperglicemie prin glicogenoliza

Contraindicatiile absolute ale beta-mimeticelor:

- cardiomiopatii severe decompensate
- tulburari de ritm cardiac grave
- tireotoxicoza
- hipercalcemie
- hemoragii grave din placenta praevia
- HTA necontrolata
- diabet decompensat
- hipotensiune severa, soc
- glaucom
- dilatare a colului > 3-4 cm. - tocoliza depasita
Cele mai folosite beta-mimetice sint Ritodrina, Salbutamol, Gynypral

Administrarea intravenoasa:
cura acuta : din momentul internarii ,este foarte rapid eficace, permite cresterea
progresiva controlata a dozei pina la oprirea contractiilor uterine,
cura cronica. Dupa obtinerea unei tocolize eficace dozele de salbutamol se scad pina la
doza minima care asigura tocoliza, se mentin inca 24 de ore
Administrarea orala: dupa faza acuta, eficacitatea este discutabila
in administrarea per os se folosesc comprimate de 2 mg din 4 in 4 ore
Supravegherea tratamentului cu beta-mimetice trebuie facuta foarte strict ,
inaintea inceperii tratamentului trebuie efectuate:
- anamneza centrata pe patologia cardiovasculara , diabet, tiroida, hipercalcemie
- examen cardiac, pulmonar, TA
- EKG ( tulburari de ritm, ischemie )
- examen obstetrical complet cu inregistrarea CTG

In timpul administrarii tratamentului trebuie urmarite:

- ritmul cardiac matern <120b/
- TA, ionograma serica ( K ) , glicemia
- perfuzie reglata cu pompa automatica pentru a evita o supraincarcare hidrica
- aprecierea receptivitatii individuale a fiecarei paciente (cardiotoxicitate manifestata in primul
moment prin tahicardie)
- decubit lateral sting

Antagonisti de ocitocina: Atosiban (nonapeptid) Tractocil. Se

foloseste in cazul esecului primelor doua metode sau daca acestea
sunt suportate greu de catre gravida. Se administreaza un bolus
initial urmat de o cura de intretinere urmatoarele 20 de ore. Daca
este eficace se poate prelungi pina la 48 de ore.
Eficienta la fel de buna ca beta-mimeticele
Nu are efecte secundare
F. scump !

Inhibitori de canale de calciu (Nifedipin). Scad concentratia de Ca

ionic din celulele miometrului uterin si scad astfel contractilitatea
acestuia. Au o eficienta tocolitica apropiata de a beta-mimeticelor.
Se administreaza o doza initiala de una sau mai multe tablete de 10 mg
p.o. (NU sublingual) repetat la 15 minute pina la disparitia contractiilor
uterine.
Doza de intretinere este de 1-3 cp. de 20 mg (LP) pe zi. Se incepe la 46 ore de la doza initiala.

2. Progesteronul natural Utrogestan cp.100 mg care se administreaza pina la 2-4-12cp/zi

in doza de atac , apoi se pot scadea la 3-4 cp/zi, Duphaston 1-3 tb./zi
3. Inhibitorii de prostaglandine : indometacinul si aspirina sint tocolitice puternice, dar au
si efecte secundare asupra fatului de tipul inchiderii premature a canalului arterial si a
hipertensiunii pulmonare postnatale persistente. Sunt folosite in INP severe sub 32
SS. Indometacin 100 mg ca supozitor urmat de cp. de 25 mg p.o. la 6 ore interval
timp de 3 zile.
4. Sulfatul de magneziu tocolitic bun, de electie in disgravidii. Doza de atac este de 4 g
i.v. lent in 20 de minute, urmata de o doza de intretinere de 2o mg/h.
5. Etanolul actioneaza prin inhibarea eliberarii de ocitocina in hipofiza posterioara.
6. Sedative de tipul diazepamului , cp. 5 mg. De 3-4 ori /zi
7. Antispastice : papaverina, No-spa fiole sau comprimate de 3-4 x/zi sau scobutil
supozitoare 2x/zi sau scobutil compus fiole i.m. sau i.v. de 3 ori/zi.
Corticoizii
accelereaza productia de surfactant si pot prevenii aparitia bolii membranelor hialine.
cresc rezistenta vaselor cerebrale fetale la traumatism si hipoxie.
Aceste efecte sunt maxime intre 28-34 de saptamini,
Apar dupa 24 de ore de la administrare si dureaza 7 zile.
Utilizarea corticoizilor este indicata in INP severe intre 28-34 saptamini in care banuim ca
tocoliza va fii depasita in 1-3 zile.
Corticoizii folositi sint :
- dexametazona 12 mg i.m. repetat la 12 ore
- betametazona 6 mg i.m. repetat la 12 ore

INDICATII TERAPEUTICE
Exista situatii in care tocoliza este contraindicata:
- malformatii fetale grave, neviabile, neoperabile
- moarte fetala intrauterina
- suferinta fetala acuta sau subacuta (izoimunizare grava,
hemoragie feto-materna importanta )
- infectie intraamniotica, corioamniotita
- risc matern grav ( cardiopatie, HTA, nefropatie) sau orice
patologie medicala si obstetricala care contraindica
evolutia in continuare a sarcinii.

INP care apar dupa 35 SA nu necesita nici un tratament.

INP care apare inainte de 34 SA. In absenta suferintei fetale si a infectiei
ovulare se va incepe un tratament tocolitic care va fi prelungit pina la 34-35
SA.
se vor administra corticoizi pentru prevenirea bolii membranelor hialine
Tratamentul tocolitic are cele mai mari beneficii in primele 48 de ore, apoi
eficienta scade rapid. Rolul lui este de a permite ctigarea celor 48 de ore
necesar aparitiei efectului corticoizilor.
Tocoliza cronica, se poate face la virste mici de sarcina de 26-28 SA, sub
controlul riscului infectios, cu/ fara protectie antibiotice pn la 34-35 SA.
Tocoliza se opreste la 34-35 sptmni
INP febrila necesita un bilant etiologic complet, pina la amniocenteza in
cautarea unei corioamniotite si adm. de antibiotice

Rezultatele tratamentului INP - depind de etiologia acesteia, de tratamentul

aplicat si mai ales de virsta gestationala.Cu cit virsta gestationala la care
apare este mai mica , esecurile tratamentului sint mai frevente.

Daca se exclude corioamniotita si exista o infectie respiratorie sau urinara

tratamentul va asocia i antibiotice, de ex. Ampicilin 4-6 g/zi. Dac etiologia
infecioas a fost depistat se va folosi un tratament adaptat.
Administrarea de antibiotice, in absenta corioamniotitei diagnosticate nu este
eficienta in tratamentul INP
Nasterile premature sub 34 de sptmni trebuie s aiba loc ntr-o maternitate
de ordin III, dotata cu o sectie de terapie intensiva neonatala (NICU). Tocoliza
intravenoasa cu beta mimetice ofera de obicei intervalul de timp necesat
transferului fatului in utero ( a gravidei).
in cazul aparitiei semnelor clinice si paraclinice de corioamniotita se va declansa
nasterea farmacodinamic indiferent de virsta acesteia.

Recomandari generale privind tocoliza

se efectueaza numai pentru o perioada scurta de timp.
se face simultan cu administrarea de cortocosteroizi
Scopul imediat:
Castigarea a 48 de ore pentru maturarea pulmonara fetala
Transferul in utero la o maternitate de grad 3

in general numai pina la 34 SA

peste 34 SA se indica urmarirea atenta a travaliului prematur
si a starii fetale.
in travaliul prematur activ se administreaza antibiotice pentru
profilaxia infectiei neo-natale cu streptococ beta hemoliticAmpicilina 2 g/zi

NASTEREA COPILULUI PREMATUR

Nasterea copilului prematur trebuie sa aiba loc intro clinica obstetricala specializata, capabila sa ii
asigure o nastere atraumatica cu un serviciu de
neonatologie performant. Prematurul la nastere
este expus la 4 riscuri:
- medicamentele
- hipoxia
- infectia
- traumatismul obstetrical

Anestezia: Cea mai buna : APD. In expulzie: anestezia nervilor

rusinosi interni. In timpul travaliului trebuie evitate analgeticele
morfino-mimetice (Mialginul), neurolepticele si anxioliticele
(Diazepamul): produc aplatizarea ritmului cardiac fetal, determina un
travaliu precipitat si dau depresie respiratorie la nou-nascut.
Hipoxia fetala trebuie prevenita prin:
administrarea de oxigen la mama,
decubit lateral sting
administrarea la mama de suport energetic (perfuzii cu glucoza).

Dinamica uterina: evitate travaliile hiperkinetice, iar utilizarea

ocitocicelor trebuie facuta cu grija.

Prevenirea infectiilor, trebuie facuta mai ales cind exista factorii

de risc cum este ruptura membranelor > 24 de ore, daca nasterea
se petrece intr-un context febril, sau daca la examinarile
bacteriologice din lichidul amniotic ( MRP) au fost gasiti germeni
patogeni.

Nasterea trebuie sa fie atraumatica !!!

se vor rupe membranele numai la dilatare completa.

pentru scurtarea expulziei: episiotomie de rutina. Pensarea cordonului
ombilical trebuie efectuata dupa 45-60 de secunde de la nastere.
Pentru NP intre 28-32 SA in pelviana, se pare ca cea mai buna modalitate
de nastere este sectiunea cezariana, fara ca aceasta sa fie insa o dogma.
In cazul in care a fost acceptata nasterea naturala, travaliul trebuie
monitorizat pe tot parcursul lui. Modificarile CTG au aceeasi semnificatie ca
la un fat la termen, dar traseele patologice sint mult mai frecvente.
Dupa nastere si dupa expulzia placentei trebuie facut de rutina un control
uterin manual sau instrumental. Placenta: examen anatomo-patologic si
bacteriologic in scopul elucidarii etiologiei nasterii premature.
Gravida care a avut o nastere prematura, la sarcinile ulterioare este din nou
in grupul de risc, si va necesita protejarea viitoarei sarcini prin concedii
medicale, repaos precoce si depistajul si tratamentul corect al tuturor
infectiilor uro-genitale.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANE

Def: ruptura membranelor amnio-coriale in polul inferior al oului care
apare inainte de inceperea travaliului.
Aceasta definitie foloseste criteriul temporal in raport cu momentul
declansarii travaliului, si nu cu virsta sarcinii.
Cu cit insa virsta sarcinii este mai mica, cu atit consecintele RPM
sint mai grave si ele sint consecinta cumularii riscului infectios, al
prematuritatii si al hipoxiei.
In mod normal , membranele se rup in timpul travaliului la o dilatare
de 6-8 cm., aceasta numindu-se ruptura tempestiva a
membranelor.
Daca membranele se rup la inceputul travaliului la o dilatare mica,
aceasta se numeste ruptura precoce a membranelor.

Epidemiologie : frecventa 1,7-17% , iar cea mai mare parte ale acestora
apar inainte ca maturitatea fetala sa fie atinsa ( inainte de 37 SS).
RPM are un rol important si in etiologia nasterii premature, astfel
~ 30-40 % din nasterile premature urmeaza unei RPM.

Etiopatogenie
Membranele sacului ovular sint formate din amnios, corion si dintr-un
strat intermediar, spongios.
Conditiile rezistentei membranelor sint:
- integritatea si calitatile stratului conjunctiv intermediar
- pastrarea contactelor anatomice cu regiunile subiacente
- posibilitatea alunecarii membranelor una pe alta

Factori determinanti:
1. Cresterea presiunii intra-amniotice poate apare in sarcini
gemelare, in hidramnios, in prezentatii vicioase.
2. Fragilitatea intrinseca a membranelor existenta unui deficit
marcat de vitamina C, sau prin existenta unor modificari in calitatea
colagenului din structura amniosului si corionului.
3. Fragilitatea localizata a membranelor la nivelul polului
inferior al oului care este datorita unei infectii locale, o
corioamniotita localizata
Factori favorizanti :
socio-economici : gravide cu conditii socio-economice joase ,
gravide in virsta, la cele cu aport proteic, vitaminic si caloric deficitar
si mai ales la gravidele nesupravegheate medical
obstetricali : multipare, cu sarcini survenite in succesiune
apropiata, in virsta, cu incompetenta cervico-istmica, si cu anomalii
de placentatie
infectiosi : infectiile cervico-vaginale si infectiile urinare

RISCURILE MATERNO-FETALE ALE RPM

Complicatiile materne:
1. Infectia intra-amniotica este principala complicatie materna, frecventa ei creste cu
durata de cind a fost deschis sacul ovular.
Initial apare o contaminare microbiana a oului care ulterior poate evolua catre o
infectie amniocoriala.
Se considera ca dupa 24 de ore de la RPM, 50% din cazuri prezinta o contaminare
microbiana intraovulara.
Manifestarea clinica a infectiei amnio-coriale este mult mai redusa.
Gravidele cu RPM prezinta o frecventa crescuta semnificativ a infectiilor puerperale,
mai ales dupa sectiune cezariana.
Riscul de infectie creste daca se fac TV repetate sau daca se fac amnioscopii.
Germenii microbienii cei mai frecvent implicati in aceste infectii sint:gram negativi:
E.Coli, streptococii fecalis, alfa si beta hemolitici, stafilococii si germeni anaerobi.
Formele clinice pot evolua de la o simpla contaminare microbiana nemanifesta clinic, la o
corioamniotita, si la septicemie cu germeni gram-negativi cu soc septic.
2.Complicatii obstetricale:
- complicatiile legate de procedeele de declansare a travaliului
- in perioada de dilatare pot apare distocii dinamice iar prezentatia pelviana este mai
frecventa decit in populatia generala.
- in cazul efectuarii unei cezariene aceasta este mai dificila tehnic deoarece segmentul
inferior nu este format inainte de 37 SA cind apar cele mai frecvente RPM

Complicatiile fetale:
Prematuritatea este cel mai mare risc imediat al copilului. RPM este asociata cu prematuritatea in ~
30-40% din cazuri ,
Principala cauza de mortalitate si morbiditate la acesti copii este detresa respiratorie
determinata de BMH.
2. Infectia fetala se produce prin propagarea germenilor infectiosi la fat pe cale coriala, ombilicala,
transcutanata si transmucoasa cu patrunderea in fat prin diverse cai: prin tubul digestiv, caile
respiratorii, fosele nazale si caile auditive.
Infectia neonatala este mult mai frecventa si mai severa decit infectia materna .
3. Hipoplazia pulmonar care apare in situaii cu RPM sub 28 de sptmni care au fost tratate conservator
timp indelungat.
1.

4. Diformitati ale membrelor si artrogripoza prin compresie mecanica la RPM < 28 SA

5. Suferinta fetala si moartea fetala intrauterina.
6. Alte riscuri fetale care sint prezente in cazul RPM sint frecventa crescuta a:
anomaliilor congenitale,
a prezentatiilor distocice si
prolabarea de cordon

DIAGNOSTICUL POZITIV AL RPM

Clinic :
La examenul cu valve sau cu specul se va vedea:
- cum se scurge lichid din colul uterin,
- se va gasi o cantitate oarecare de lichid in fundul de sac vaginal posterior.
Tuseul vaginal NU se va face.
Paraclinic
1.Testul de cristalizare este foarte fidel cind scurgerea de lichid este abundenta si acesta nu este
contaminat de singe.
2. Determinarea pH-ului din lichidul vaginal: indicatori colorimetrici de pH. Aceasta metoda poate da
rezultate fals pozitive daca mediul vaginal este contaminat cu singe, urina sau daca exista o infectie
vaginala.
3. Examenul microscopic al LA , recoltat din vagin. Testul Zeiwang consta in colorarea cu eozina a
preparatului recoltat din lichidul din vagin.Celulele de descuamatie fetale fiind bogate in lipide nu
fixeaza colorantul,si nu se vor colora , aparind ca celule necolorate pe un fond roz uniform.
4. Testul la Diaminooxidaza - DAO, este un test foarte sensibil. DAO este o enzima secretata de
placenta din saptamina 20 care se gaseste in cantitati mari in singele matern si in lichidul amniotic,
dar nu se gaseste in vagin si in urina.
5. - dozarea anticorpilor monoclonali fata de interleukina 6 din secretiile vaginale: marker specific al
prezentei lichidului amniotic
6. Amnioscopia, prin introducerea amnioscopului in canalul cervical poate vizualiza membranele si locul
de scurgere al lichidului amniotic
7. Examenul ecografic poate confirma existenta unei cantitatii reduse de lichid intrauterin, dar nu poate
preciza daca este vorba de o RPM sau de un oligoamnios.
In practica, aceste examinari luate separat pot prezenta un numar destul de mare de rezultate fals
negative, de aceea se prefera utilizarea lor asociata .
De obicei se folosesc asociat examenul clinic, determinarea pH-ului vaginal, testul Zeiwang si ecografia.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL
RPM
- incontinenta urinara de efort, care poate aparea in cursul
sarcinii,
- ruptura unei pungii amniocoriale
- hidroreea gravidica, reprezinta evacuarea secretiilor acumulate
intre caduca uterina si caduca reflectata.
- secretii vaginale abundente: infectii vaginale
- fisura inalta de membrane

pentru aprecierea prognosticului materno-fetal

si pentru adoptarea unei atitudini terapeutice
adaptate, dupa diagnosticul RPM trebuie
determinata cu precizie:
virsta sarcinii si gradul de maturitate pulmonara
greutatea fetala
prezentatia fatului si contextul obstetrical
diagnosticul unei potentiale infectii amniocoriale
materne si fetale

PROGNOSTICUL MATERN
Infectia amniotica survine intre 3-25% in cazul unei RPM mai vechide 48 de ore. Forma
clinica: de la o infectie amniotica simpla pina la septicemii cu soc endotoxinic
Semnele clinice sint :
- febra si tahicardia materna. cu frisoane de 40o C. In septicemii temperatura urca
constant in jurul valorilor de 40oC. In aceste forme severe pot aparea semnele
socului endotoxinic : semne de soc circulator disvolemic
- tonusul uterin este crescut
- la examenul cu valve se poate vedea LA meconial , purulent si cu miros fetid
Examinarile paraclinice utile sint:
- cresterea in dinamica a numarului de leucocite. Pe linga leucocitoza extrema
(>20000/mm3) apare si polinucleoza (> 80-90%). In formele foarte severe cu soc
poate apare si leucopenie.
- cresterea PCR
- efectuarea testelor de coagulare, pot aparea tulburari de coagulare
- hemocultura efectuata pe medii aerobe si anaerobe, repetat, in perioada puseelor
termice.
- diagnosticul bacteriologic se face prin punerea in evidenta a germenului cauzal din
probe recoltate de la nivelul orificiului extern al colului, si in cazuri selectate prin
amniocenteza.
- dupa nastere se fac determinari bacteriologice si histologice de la nivelul
placentei, membranelor si a cordonului ombilical in cautarea semnelor de
corioamniotita.

PROGNOSTICUL FETAL

- studiul RCF poate arata semne nespecifice, dar

evocatoare de suferinta fetala, MFA, SBF
- dupa nastere trebuie efectuate determinari
bacteriologice multiple la copil din lichidul de
aspirat gastric, din faringe, de pe tegumente si
mucoase.
- Prognosticul unui nou-nascut prematur infectat

este mult mai grav decit al unui prematur

neinfectat.

ATITUDINEA IN RPM
Complicatiile neo-natale sint legate pe de o parte de prematuritate si pe de alta
parte de timpul de latenta care conditioneaza infectia materna si neo-natala.
Daca RPM survine la termen ( 37-42 SA) singura problema care trebuie
rezolvata este riscul infectios care exista daca nasterea nu survine intr-un interval
rapid.
Daca RPM survine inainte de termen < 34-35 SS trebuie sa cistigam timp
pentru a scadea gradul de prematuritate, astfel incit vom prelungi, intervalul de
latenta, cu riscul asumat de a aparea o infectie intrauterina.
E dificil sa tratam simultan ambele riscuri ale copilului - prematuritate si infectie - prin
aceeasi terapeutica , si de aceea conduita este in functie de evaluarea riscului maxim
intre aceste doua complicatii.
Atitudinea obstetricala depinde :

de virsta sarcinii
de prezenta sau nu a infectiei intrauterine.

In toate cazurile de RPM pacienta va fii spitalizata pina la nastere.

Tocoliza cronica - de discutat, la virste mici de sarcina 26-28 SA, sub controlul
riscului infectios, cu/ fara protectie antibiotice pina la 34-35 SA.
In cazul aparitiei semnelor de infectie intraovulara sau la 34-35 SA, declansare
farmacodinamica a nasterii

Dupa 35-37 SA
se asteapta 24 de ore, dupa care daca travaliul nu s-a
declansat spontan se realizeaza declansarea artificiala a travaliului.
De cele mai multe ori, (80-90%) in acest interval travaliul se
declanseaza spontan.
Daca se evidentieaza o infectie amniotica chiar sub acest
interval se indica extragerea imediata a fatului. Ideal este
declansarea si nasterea pe cale naturala, dar daca conditiile
obstetricale nu o permit trebuie efectuata sectiune cezariana sub
acoperire masiva de antibiotice.
In cazul prezentatiei pelvine, RPM este un element defavorabil
prognosticului de nastere pe caii naturale si conduce de multe ori la
sectiune cezariana.
In cazul prolabarii de cordon ombilical, daca copilul este viu si
viabil atitudinea consta in extragerea imediata a copilului prin
sectiune cezariana.

Inainte de 34-35 SA
Riscul morbiditatii si mortalitatii fetale prin prematuritate este mare si este necesar sa se
prelungeasca evolutia sarcinii:
- tocoliza daca apar contractii uterine,
- internare si repaos
- evaluarea zilnica a starii materne si fetale
Tocoliza va fi prelungita pina la maturitatea pulmonara fetala 34-35 SA (eco> 2500g) cind
va fi intrerupta si se va astepta declansarea spontana a nasterii.

Aceasta atitudine are doua contraindicatii:

- infectia amniotica
- suferinta fetala
in aceste situatii: tocoliza va fii intrerupta si se va termina nasterea prin declansare
farmacodinamica sau sectiune cezariana.
RPM are un efect de accelerare a maturizarii pulmonare , si mentinerea sarcinii cel
putin 24-48 de ore duce la scaderea semnificativa a BMH la Nn.
Cu toate acestea la sarcinile sub 34 SS, pentru prevenirea bolii membranelor hialine,
se administreaza mamei corticoizi , pentru ca RPM chiar daca scade riscul bolii
membranelor hialine nu il face sa dispar , mai ales in cadrul prematuritii severe din
acest grup.

TRATAMENTUL ANTIBIOTIC
A. Profilactic,
Sistematic : e discutabil. Utilizat mai ales in conduita
conservatoare indelungata ( RPM intre 26-28 SA)
prelungeste perioada pina la nastere
scade riscul de corioamniotita
scade morbiditatea neonatala
timp de 7 zile, cu Ampicilina, Eritromicina, Cefalosporine

indicat la pacientele cu risc de infectie mare: valvulopatii

reumatismale sau congenitale, infectii anterioare vaginale,
urinare, stare febrila, sau sub tratament imunosupresor
La paciente neurmarite corect: potential infectate

B. Curativ
Aparitia unei infectii in timpul spitalizarii la o pacienta cu RPM
tratament antibiotic cu spectru larg, asociat, pe germeni
aerobi si anaerobi

Sarcinile sub 28 SA cu RPM

Necesita spitalizare si urmarire materno-fetala.
Obiectivele
prelungirea cit mai mult posibil a evolutiei sarcinii pn la obtinerea maturitatii
pulmonare fetale,
Spontan
Tocoliza cronica in absenta corioamniotitei

La sarcini de 26-28 SA - 7 zile ampicilina 2-4g/zi

evitarea aparitiei infectiei intrauterine
Urmarirea semnelor de corioamniotita
datorita absentei prelungite a lichidului amniotic, apare suplimentar riscul
compresiunii fetale, cu hipoplazie pulmonara fetala si artrogripoza.

Prognosticul fetilor din sarcinile cu RPM depinde de :

virsta sarcinii la nastere
existenta sau nu a infectiei amnio-coriale
complicatii obstetricale
modalitatea nasterii