TROMBEBOLISMUL PULMONAR obstrcuia brusc, total sau

parial, a unei artere pulmonare

sau a unui ram al acesteia, survenit
ca i consecin migrrii unui cheag
de snge cu punct de plecare
sistemul venos sau cavitile drepte
ale inimii.

CONSIDERATII
- cauz major de mortalitate i morbiditate, putnd s apar n variate
contexte clinice. Recente studii din SUA comunic faptul c anual sunt peste
170000 internri pentru trombembolism pulmonar iniial, peste 90000
internri pentru trmbembolism recidivant i c exist mai mult de
50000 de decese pe an. Date furnizate de tehnici speciale de necropsie
stabilesc n 10-30% din cazuri diagnosticul pozitiv de trombembolism
pulmonar recent sau mai vechi.
- greu de apreciat incidena bolii, deoarece aceasta nu este totdeauna
diagnosticat.
n ciuda progreselor n diagnostic i profilaxie, incidena bolii nu pare s
scad, ci s creasc, ceea ce reprezint un paradox, care poate fi totui
parial explicat prin progresele medicinii (ex. supravieuirea din ce n ce
mai mare dup transplant, extinderea operaiilor pe cord deschis i a
celor ortopedice, creterea numrului altor proceduri medicale practicate
mai ales la pacienii de vrst naintat).

ETIOLOGIE

Factori favorizani mai frecvent ntlnii:

tromboz venoas profund n antecedente;
chirurgie general i anestezie cu durata de peste 30 minute;
intervenie chirurgical sau traumatism al pelvisului sau al
membrelor inferioare;
imobilizare prelungit la pat, accident vascular cerebral, cltorii
prelungite;
boala varicoas cu pusee de tromboflebit;
insuficiena cardiac congestiv;
infarctul miocardic acut;
sarcina, mai ales postpartum, postabortum i dup cezarian;
neoplazii (pulmonare, digestive,prostat);
terapia estrogenic;
obezitate;

ETIOLOGIE
catetere venoase, sonde cardio-stimulatoare intracavitare.
Factori favorizani mai puin frecvent ntlnii:
factori ereditari: deficit de antitrombin III, deficit de protein C,
deficit de protein S, anomalii ale fibrinogenului, anomalii ale
sistemului fibrinolitic plasmatic, homocystinuria.
factori dobndii: sindrom nefrotic, bolile inflamatorii ale
intestinului subire, policitemia vera, trombocitoza,
hemoglobinuria paroxistic nocturn, anticorpii antifosfolipidici
(anticorpii anticardiolipinici, anticoagulant lupic).
!!Mai rar, embolizarea se poate produce cu celule neoplazice, bule de
grsime, unele materile ( particule de talc, fragmente de catetere).

PATOGENIE

peste 95% din emboliile din circulaia pulmonar recunosc ca i factor etiologic trombii
aflai n sistemul venos profund al membrelor inferioare. O alt eviden este aceea c
venele de calibru mare ale membrului inferior (derivate din vena poplitee) sunt cea mai
frecvent surs a emboliilor pulmonare. Trombozele din cavitile drepte ale inimii sau din
celelalte vene sunt responsabile pentru un numr mai mic de embolii pulmonare, aprnd
mai ales n prezena unor factori favorizani precum cateterele venoase sau sondele
stimulatoare intracavitare.
n acest sens tromboza venoas reprezint o complicaie a trmbozei venoase profunde a
membrelor inferioare.
Aproximativ 90% din decese se produc n prima sau n primele dou ore naintea
introducerii terapiei adecvate. Reies de aici trei consecine importante n ceea ce privete
tromembolismul pulmonar:

PATOGENIE

a) profilaxia trombozei venoase profunde rmne metoda cea mai

eficient metod de prevenire a bolii i a morii datorate acestei
complicaii;
b) tratamentul prompt al trombozei venoase profunde poate
reduce frecvena emboliei;
c) metodele de identificare a pacientului cu risc crescut de
tromboz venoas profund i care permit diagnosticul prompt
reprezint o alt metod eficient de reducere a riscului tromboembolic.

PATOGENIE

Cei trei factori descrii nc din secolul XIX de Virchow: staza, defectele
peretelui vascular i alterarea procesului de coagulare sanghin.
Factorul din urm, dei a fost intens studiat, nu exist nc actualmente
un test al strii de hipercoagulabilitate, n sensul de a putea fi selectai
pacienii cu risc crescut de tromboz venoas profund.
Exist totui o rat din ce n ce mai mare de situaii n care riscul de
tromboz este crescut:
deficiena de antitrombin III,
deficiena de protein C,
deficiena de protein S,
deficiena de componente ale sistemului fibrinolitic,
prezena unui anticoagulant lupic
homocistinuria.
!!!Totui, la populaia care dezvolt tromboz venoas profund, factorii
menionai anterior nu sunt prezeni cu regularitate i de regul apar

PATOGENIE

Dup instalarea trombozei, desprinderea coagulului poate s se produc

la mobilizarea bolnavului din pat, dup efort sau hiperventilaie, la efortul
de defecaie sau la manevre care produc distensia venelor membrelor
inferioare.
Odat desprins, coagulul ajunge pe traiect venos la nivelul inimii drepte,
locul de oprire al coagulului putnd fi trunchiul arterei pulmonare sau una
din ramurile acesteia, n corelaie cu dimensiunile embolului. Foarte
frecvent se produce o fragmentare a embolului care ptrunde n sistemul
arterial pulmonar, avnd o distribuie care urmeaz fluxul sanghin arterial,
mai mult la baze i mai puin la vrfuri.
Embolia pulmonar determin modificri respiratorii i
hemodinamice care au relaie direct proporiona cu:
gradul obstruciei vasculare,
timpul derulat de la embolizare,
prezena i/sau absena unor afeciuni respiratorii sau

Dei cel mai frecvent se produce o obstrucie complet, majoritatea

embolilor pulmonari nu produc necroza parenchimului pulmonar
datorit existenei circulaiei duble bronice i pulmonare,
posibilitii ca schimburile gazoase s se produc direct ntre esutul
pulmonar i gazul alveolar.
Hipoxemia - apre n trombembolismul pulmonar, chiar i la o obstrucie de
50%, dac preexist o afectare pulmonar anterioar. Mecanismele prin
care apare hipoxemia, n mod principal, sunt urmtoarele:
perturbarea raportului ventilaie/perfuzie,
untul intrapulmonar,
scderea difuziunii gazelor,
tromboconstricia localizat.
Hipercapneea i hiperventilaia alveolar - n regiunea pulmonar
embolizat, perfuzia pulmonar este redus sau suspendat, dar n acelai
timp ventilaia este normal, perturbndu-se n acest fel raportul
ventilaie/perfuzie; compensator apare hiperpneea. n scopul reducerii
ventilaiei se va produce o bronho-pneumoconstricie, mecanism reflex

Mai mult, la un interval de ore de la producerea embolizrii, scade

semnificativ activitatea surfactantului, producndu-se colabarea
alveolelor i apariia infiltratului alveolar.
Hipertensiunea pulmonar i cordul pulmonar acut - obstrucia brusc
tromboembolic pulmonar se produce o cretere brusc a rezistenei la
flux i la hipertensiune pulmonar acut; o HTP important se produce
la o reducere a patului vascular de 50%.

Alturi de factorul mecanic, la reducerea patului vascular intervine,

evident, i vasoconstricia reflex determinat umoral de prostaglandine,
tromboxan A, etc.

Creterea brusc a rezistenei vasculare pulmonare va determina

creterea presiunii medii la peste 40mmHg.
HTP acut determin apariia unor mecanisme compensatorii la nivelul
ventriculului drept, n sensul dilatrii ventriculare i creterii
tonusului simpatic. Din pcate, aceste mecanisme sunt rapid depite,
urmnd creterea presiunii diastolice n ventriculul drept, a presiunii
n atriul drept i ulterior n circulaia sistemic. Prin dilataia acut a
ventriculului
drept
se
poate
produce
deplasarea
septului

MORFOPATOLOGIE
Gradul lezrii pulmonare n trombembolism depinde de:
mrimea emboliei,
aderena embolului la peretele arterial
vechimea acestuia
starea anterioar a circulaiei pulmonare i a parenchimului pulmonar.
n funcie de mrimea embolului, embolia pulmonar se poate manifesta
sub trei forme: embolia masiv, embolia medie, microembolia.

Embolia masiv se caracterizeaz prin faptul c mrimea embolului

este de aproximativ 1-1,5cm., el obliternd peste 50% din patul vascular.
n aceast situaie se vorbete despre cordul pulmonar acut n contextul
cruia se produce o cretere brutal a presiunii din ventriculul drept i n
artera pulmonar, proximal de obstacol, i o scdere brutal a
debitului cardiac la nivelul plmnului, care poate duce la moarte
subit.

MORFOPATOLOGIE
Embolia medie - exist trombi multipli, de regul, localizai n arterele
sublobare sau distal , diametrul de 2-4mm. n acest context se produce
infarctul pulmonar, cu alterarea parenchimului pulmonar. Circulaia bronic
colateral reuete s menin viabil esutul fibros pulmonar. O alt
posibilitate n embolia pulmonar medie este apariia atelectaziei
congestive (infarct pulmonar incomplet).
Micorembolismul pulmonar - afectarea patului vascular pulmonar cu
calibrul de sub 1mm. Emboliile sunt multiple i pot determina apariia
hipertensiunii arteriale pulmonare. Ele apar frecvent i pot trece
neobservate clinic, liza spontan a acestor coaguli restabilind circulaia.

Alte leziuni pulmonare sunt: edemul pulmonar localizat n jurul zonei

de infarct, pleurita fibrinoas i serofibrinoas sau hemoragic.

TABLOU CLINIC
Diagnosticul clinc al trmbembolismului pulmonar este foarte frecvent dificil
i neltor. Adesea semnele clinice pot lipsi, iar n 50% din cazurile n care
apar semne sugestive, trombembolismul poate lipsi. Studii la pacienii cu
tromboz venoas a coapsei au demonstrat c la 40-60% dintre acetia,
trombembolismul, chiar semnificativ, este asimptomatic.
Debtul trombembolismului pulmonar, manifest clinc, este brusc, iar cele
mai frecvente simptome sunt:
dispneea,
durerea pleural,
hemoptizia,
wehezing,
palpitaii,
dureri precordiale similare cu cele din angina pectoral,
edemul membrelor inferioare.

TABLOU CLINIC
Dispneea - cel mai frecvent simptom, de multe ori i singurul (prezent
n 75% din cazuri) manifestat prin polipnee; poate fi nsoit de durere
toracic de tip pleural (66% dintre pacieni) originea ei fiind confirmat
de prezea frecturii pleurale; poate s apar i hemoptizia, (14% din
situaii). Durerea toracic i hemoptizia sunt prezente numai atunci cnd
s-a produs un infarct pulmonar.
Edemele membrelor inferioare (la 28% din cazuri), iar durerea la
acest nivel (26%); mai rar sunt prezente palpitaiile i wehezingul.
Pirncipalele semne de trombembolism sunt reprezentate de:
- tahipnee (peste 20 respir./min.)
- cianoz
- frectura pleurala
- taicardie (peste 100 b./min.)
prezena zgomotului IV, accentuarea zgomotului II n focarul
pulmonarei, transpiraii profuze, febr mare (38-39C), semnul Homans

1. EMBOLIA PULMONARA MASIVA

determin apariia cordului pulmonar acut (prin hiperventilaie,

hipertensiune arteriala pulmonara, insuficiena ventriculare drepte i
reducerii debitului cardiac. Ea se caracterizeaz prin debutul brusc, cu
junghi toracic de mare intensitate, uneori ocogen, asemntor celui din
infarctul miocardic.
dispneea este sever i nsit de cianoz, existnd o mare
neconcordan ntre severitatea acestora i elementele srace obinute la
examenul fizic.
frecvent aceast form sever de boal debuteaz prin sincop sau
chiar moarte subit (exitusul la prima or este prezent la peste 50%
dintre pacienii cu embolie pulmonar masiv).
examenul obiectiv elemente de insuficiena cardiac cu debit mic,
pn la oc cardiogen, cu sau fr prezena semnelor de insuficien
cardiac dreapt (inspecie domin tabloul clinic paloarea solitar sau
asociat cianozei, la un bolnav foarte anxios sau confuz i polipneic);
hTA, a puls mic, filiform, tahicardiei (adesea puls paradoxal);frecvnt -

EMBOLIA PULMONARA MASIVA

n emboliile pulmonare masive este posibil apariia edemului

pulmonar acut unilateral (pe plmnul hiperperfuzat) sau a edemului
pulmonar acut bilateral (prin disfuncia ischemic a ventriculului
stng). Reducerea debitului coronarian determin insuficiena
coronarian funcional, caracterizat clinic prin dureri de tip anginos,
foarte greu de difereniat de infarctul miocardic acut.

2. INFARCTUL PULMONAR

Caracteristic este debutul brusc al junghiului toracic de origine

pleural, precedat sau nsoit de dispnee i nsoit de tuse,
hemoptizie (urmat de sput hemoptoic), dovada alveolitei
hemoragice, la care nevoluie se adaug febra moderat (aprut dup
constituirea infarctului, nensoit de fisoane), tahicardia.
inconstant poate fi prezent icterul, prin degradarea hemoglobinei din
focarul pulmonar.
obiectiv - prezena sindromului de condensare, nsoit frecvent de
sindrom pleural mic sau mediu, de tahicardie sau aritmii cardiace.
detectarea trombozei venoase profunde - element incontestabil
pentru diagnosticul trombembolismului pulmonar, dar n absena nu
exclude embolia deoarece trombul venos poate emboliza n ntregime.
Semnele clince de tromboflebit profund sunt prezente la numai
jumtate dintre pacienii cu trombembolism.
cu excepia complicaiilor infecioase i a infarctului pulmonar, febra nu
este o manifestare obinuit pentru pacienii cu embolie pulmonar.

3. MICROEMBOLIILE PULMONARE

destul de greu de recunoscut datorit srciei tabloului clinic: accese de

dispnee inexplicabil cu sau fr hemoptizie sau sput
hemoptoic, pleurezie mic, regresiv spontan, tahicrdie,
anxietate, subfebriliti, lipotimii, agravarea brusc a unei
insuficiene cardiace

4. HIPERTENSIUNEA CRONICA
ARTERIALA PULMONARA
TROMBOEMBOLICA

hipertensiunea arterial pulmonara cronic tromboembolic este o

realitate clinic.
trombembolismul pulmonar recurent, cu obstrucie arterial pulmonar
predominent distal i/sau tromboz pulmonar in situ, favorizez n timp
la apariia hipertensiunii pulmonare progresive, care se manifest clinc
prin: fatgabilitate, dispnee la eforturi mici, dureri toracice cu
caracter anginos, sincop.
examenul fizic pulmonar este normal, iar examenul aparatului
cardiovascular evideniaz semne de hipertensiune pulmonar,
prezente nafara unei suferine cardiace.

EXPLORARI PARACLINICE

rol limitat datorit faptului c nu sunt specifice

Examenul radiologic - modificri nespecifice, el fiind foarte valoros
pentru excluderea altor afeciuni cu evoluie clinic asemntoare.
n cordul pulmonar acut acest examinare poate fi normal, sau poate
evidenia urmtoarele aspecte: bombarea arcului inferior drept,
dilatarea venei cave superioare, dilatarea arterei pulmonare,
dilatrea cardiac dreapt sau global, hipoperfuzie pulmonar
local.
n infarctul pulmonar, atunci cnd sunt prezente, pot fi reprezentate de: o
opacitate n form de ic sau pan (care pstreaz forma
vascularizaiei pulmonare), dar mai frecvent sunt prezente
imaginea trunchiat i imaginea n band; mai pot fi prezente
opaciti de tip infiltrativ, revrsat pleural, sau atelectazii bazale,
ridicarea-relaxarea diafragmului de partea afectat. Aspectele
radiologice sugestive apar la circa 12-24 ore dup embolizare i se
localizeaz mai ales n lobii inferiori, ndeosebi n dreapta.

EXPLORARI PARACLINICE

Electrocardiograma - modificrile EKG sunt caracteristice la numai 10%

dintre bolnavi.
sunt specifice n trombembolismul pulmonar masiv, cu cord pulmonar acut;
i sunt foarte utile pentru infirmarea infarctului pulmonar acut i a
pericarditei; !! toate i dispar n momentul n care presiunea n artera
pulmonar se normalizeaz.
n cordul pulmonar acut cele mai comune modificri sunt: tahicardia,
aspectul S1Q3, deviaia la dreapta a axului electric al inimii, P pulmonar n
deviaiile standard, unde T aplatizate sau negative n V1-V3, BRD incomplet
i tranzitoriu, supradenivelarea ST n D3, Avf, V3 (de tip lezional).
infarctul pulmonar i microemboliile pulmonare nu produc modificri EKG
caracteristice. Examinri hematologice. Poate fi reprezentativ triada
LDH + GOT + bilirubinemie crescut, dar aceasta este prezent la doar
15% dintre bonavi. VSH-ul, leucocitele pot fi crescute, dar nu au o
valoare diagnostic special.

EXPLORARI PARACLINICE
Coagulograma (T. Hawel, T. Quikc) este util pentru controlul terapiei
anticoagulante.
determinarea gazelor sanghine - recunoate ca modificare tipic
reducerea concomitent a PaO2 i PaCO2 i apariia alcalozei; o
presiune a oxigenului sub 50mmHg se ntlnete la pacienii cu obstrucie
arterial de peste 50%.
S-a dovedit c exist o proporionalitate invers ntre mrimea emboliei
i presiunea parial a oxigenului, dar numai la pacienii care nu au
prezentat o afectare cardio-pulmonar anterioar. La pacienii cu afectare
anterioar, hipoxemia este mai sever i la un grad mai mic de obstrucie
arterial.
presiunea venoas central este frecvent crescut n strile de oc.
scintigrafia pulmonar este folositoare pentru diagnosticul
trombembolismului pulmonar, dar i pentru aprecierea rezultatelor
terapiei fibrinolitice sau chirurgicale.

EXPLORARI PARACLINICE
Exist dou procedee scintigrafice: a) sintigrafia de perfuzie cu
macromolecule de serumalbumin marcat cu iod sau techneiu
(pune n eviden arii reci, corespunztoare defectelor de perfuzie regional,
localizate de regul n lobii inferiori; b) scintigrama de ventilaie cu Xe133 evideniaz prezervarea ventilaiei n regiunile pulmonare cu defect de
perfuzie.
Ecocardiografia poate explora cordul drept i vasele pumonare putnd
releva:
- dilatarea ventriculului drept i a atriului drept;
- prezena unei posibile insuficiene tricuspidiene;
- micarea anormal aseptului interventricular;
- dilatarea arterei pulmonare sau prezena unui eventual tromb n artera
pumonar;
- prezena de trombi n cordul drept.
tomografia computerizat cu contrast i rezonana magnetic

EXPLORARI PARACLINICE
Arteriografia pulmonar este cea mai valoroas investigaie deoarece
poate preciza:
- localizarea i extensia leziunilor, iar prin cateterism cardiac evalueaz
tulburrile hemodinamice produse de trombembolism.
Este de preferat arteriografia pulmonar selectiv care poate evidenia:
defect de umplere cu contur proximal convex sugernd obstrucia complet a
unei artere mari; unele sau mai multe defecte de umplere sau opacifiere
luminal; ngustarea distal a unor ramuri arteriale cu aspect de arbore
mort; ntrzierea fluxului distal.

DIAGNOSTIC POZITIV
Principalele elemente care trebuiesc luate n cosiderare ar fi:
Orice modificare pulmonar sau cardiac aprut n prezena unei
tromboze venoase profunde a membrelor inferioare sau a altor factori
predispozani;
Dispnee i tahipnee inexplicabile;
Insuficiena cardiac survenit fr cauz aparent;
Sputa cu striuri sanghinolente sau hemoptoic;
Pleurezia;
Agravarea brusc a unei boli pulmonare preexistente;
Creterea inexplicabil a temperaturii, cu tahipnee i tahicardie;
Insuficiena cardiac refractar la tratament.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Pneumonia franc lobar;

Bronita acut;
Bronhopneumonia;
BPCO;
Astmul bronic;
Pleurezia;
Atelectazia;
Neoplasmul bronhopulmonar;
Pneumotoraxul;
Pleurodinia, pleurita din bolile de colagen;
Infarctul miocardic acut;
Tamponada cardiac;
Pericardita;
Disecia de aort;

EVOLUTIE, PROGNOSTIC

Evoluia natural a bolii este n concordan cu sediul i extensia

embolizrii, recunoscnd un debut brutal, cu episod acut de scurt durat
i cu un final greu previzibil, uneori chiar dezastruos.
Mortalitatea n trombembolismul pulmonar diagnosticat clinic - 20 i 38%;
dintre pacienii care decedeaz, decedeaz n prima jumtate de or, 2/3
n prima or i 1/3 dup o or.
durata de vindecare a bolii, pentru bolnavii care se ncadreaz n aceast
categorie, este de aproximativ 2-3 sptmni, dar 1/3 pn la dintre
bolnavi fac recidive, iar la 20% dintre ei emboliile ulterioare sunt fatale.
aceste recidive de embolie pulmonar determin n timp apariia
hipertensiunii arteriale pulmonare permanente, a hipertrofiei ventriculare
drepte i a cordului pulmonar cronic.
Prognosticul la bolnavii cu embolie pulmonar la care terapia este instituit
prompt este foarte bun. Majoritatea deceselor survin subit i pot fi evitate
numai prin profilaxie. Celelalte decese se datoreaz extinderii emboliei sau
recurenei, pe care terapia nu le poate influena.

TRATAMENT
diagnosticul i tratamentul precoce al trombozelor venoase profunde i
cunoaterea categoriilor de bolnavi cu risc emboligen;
prevenirea morii subite datorate emboliei masive i prevenirea
recurenelor la supravieuitorii unei embolii masive;
prevenirea extensiei trombozei i a emboliilor recurente;
prevenirea constituirii hipertensiunii pulmonare cronice secundare
trombemboliilor.
Tratamentul profilactic const n primul rnd n diagnosticarea precoce
a trombozelor venoase profunde ( examinarea minuioas a pacienilor cu
risc, ultrasunete, testul cu fibrinogen marcat) i n depistarea activ a
categoriilor de bolnavi cu risc emboligen. n toate aceste circustane este
necesar profilaxia trombozei venoase profunde. Aceasta reduce incidena
trombembolismului pulmonar.
La pacienii cu risc sczut (pacienii internai fr factori de risc emboligeni,
sub 40 de ani, internai pentru intervenii chirurgicale cu durat sub 30

TRATAMENT

La pacienii cu risc moderat (pacienii spitalizai cu unul sau mai muli

factori de risc, cu vrsta de peste 40 de ani, cu intervenii chirurgicale pe
abdomen, de durat) se administreaz minidoze de heparin 5 000ui la
12 ore i se asociaz compresie pneumatic intermitent a
membrelor inferioare.
Pacienii cu risc crescut (fracturi de coaps, protezare old, protezare
genunchi, prostatectomie, neoplasm genital) se utilizeaz administrarea de
warfarin, administrarea de heparin cu molecul mic (fraxiparin,
enoxoparina, la 12 ore), asociat cu compresia intermitent a membrelor
inferioare.
Tratamentul curativ este reprezentat de msurile igieno-dietetice,
tratamentul medicamentos i tratamentul chirurgical; trebuie instituit foarte
precoce, chiar i cnd exist numai suspiciunea de embolie pulmonar.
1.Msurile igieno-dietetice sunt cele cunoscute pentru orice urgen cardio
respiratorie; microclimat ambiental adecvat: temperatura, umiditatea
corespuztoare n spaiul n care este pus n repaus, aerisirea acestuia

TRATAMENT

2. Tratamentul medicamentos este cel patogenetic i simptomatic.

Un prim moment care se impune este acela al calmrii durerii i anxietii
(Mialgin, Morfin, Barbiturice, Fenotiazine).
Oxigenoterapia se aplic la un debit de 4-8i/min, prin sond, masc
sau se practic ventilaia mecanic, n funcie de severitatea tabloului
clinic.
Tratamentul fibrinolitic i anticoagulant este intervenia cheie n
aceast patologie.
Principalele clase de medicamente utilizate sunt fibrinoliticele i
anticoagulantele. Alegerea terapiei depinde de masivitatea emboliei i de
starea hemodinamic a bolnavilor.
n cazul suspiciunii de embolie pulmonar, se administreaz un bolus de
heparin de 5 000UI iv sau sc.
Dac se confirm diagnosticul, se mai administreaz o doz de 5 00010 000-20 000ui i se ncepe perfuzia cu un ritm de 1300-1600ui/h.

TRATAMENT
n afara efectului anticoagulant heparina are efect antiagregant plachetar i
inhib eliberarea de serotonin, i de tromboxan, cu rol bronho i
vasoconstrictor.
Se verific la 6 ore timpul de tromboplastin parial activat i se
reajusteaz doza n aa fel nct acesta s fie ntre 1,5 i 2,5. Dup acest
interval se poate trece la terapia standard n felul urmtor:
perfuzie continu n doz de 1000ui/h;
5000ui heparin iv la 4 ore sau 7500ui la 6 ore;
5000ui heparin sc la 4 ore sau 10 000ui la 10 ore.
Zilnic se determin numrul de trombocite, timpul de coagulare(nu trebuie
s se prelungeasc mai mult de 1,5 ori), timpul de tromboplastin parial
activat.
Durata tratamentului cu heparin este de 7-10 zile.
Se ncepe concomitent, nainte cu 1-3 zile de sistarea heparinoterapiei,
tratament cu dicumarinice (Trombostop 6mg/zi), sau warfarin 10mg/

TRATAMENTUL TROMBOLITIC
- poate restaura perfuzia pulmonar i normalizeaz presiunea arterial
pulmonar. Beneficiul acestei terapii fa de heparin se vede cel mai bine la
pacienii cu embolie masiv i instabilitate hemodinamic. Mai poate fi
utilizat la bolnavii cu embolii recurente aflai sub tratament anticoagulant
corect sa n situaia neameliorrii dup tratament anticoagulant cu heparin.
Agenii trombolitici care stau la dispoziie actualmente sunt: streptokinaza,
urokinaza i activatorul tisular al plasminogenui.
Streptokinaza se administreaz n doz de 25 000ui n 30 de minute, ca
doz de ncrcare, dup care se continu n perfuzie n doz de 100
000ui/h, timp de 24 ore.
Urokinaza se administreaz 4400ui/kg.c. administrate n 10 minute, ca
doz de ncrcare, dup care se continu cu 4400ui/kg.c./h, n perfuzie.
Activatorul tisular al plasminogenului se utilizeaz n doz de 200mg
n perfuzie administrat n 2 ore.
Dup terminarea trombolizei, se administreaz heparin 5-10 zile, 20 00030 000ui/zi, urmat de anticoagulante orale (trombostop, sintrrom,

TRATAMENTUL TROMBOLITIC
Studii angiografice au demonstrat repermeabilizarea vasului obliterat la
60-70% dintre pacienii care au beneficiat de terapia trombolitic
reprezentat de streptokinaz i urokinaz i la peste 90% dintre pacienii
tratai cu activator tisular al plasminogenului.
Totui, nu a fost demonstrat, din pcate, o reducere semnificativ
statistic a mortalitii n trombembolismul pulmonar masiv tratat cu
trombolitice, fa de cel tratat cu heparin. Pe de alt parte riscul
sindroamelor hemoragipare este cert mai mare la bolnavii tratai cu
trombolitice.

TRATAMENTUL PATOGENETIC
Tratamentul patogenetic asociat se refer la combaterea hTA din
trombembolismul masiv sau submasiv, prin administrarea de amine
vasopresoare: dopamin 4-5 micrograme/kgc/min i/sau inotrop pozitive:
dobutamin 10-15 micrograme/kgc/min.
Miofilinul este administrat n condiii de brohospasm, Furosemidul, n
ideea desccrii circulaiei pulmonare, n doze adaptate fiecrui caz n
parte.
Antibioterapia cu spectru larg este necesar pentru profilaxia
suprainfeciilor care pot s apar n zona infarctizat.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- reprezentat n primul rnd de emboliectomia pulmonar.
- este o manevr terapeutic grevat de o mortalitate de cel puin 25%; ea
se poate efectua relativ rar, deoarece sunt puini pacienii care ntrunesc
criteriile pentru aceast form de intervenie (embolie masiv cu Hta,
asociate cu disfuncii grave ale creierului i rinichilor n pofida terapiei
medicamentoase adminstrate), de regul ei nesupravieuind suficient timp
pentru a se realiza intervenia.
O alternativ la embolectomie este extrgerea trombusului prin
suciune cu ajutorul unui cateter introdus n cordul drept.
n cazul obstruciei unui ram mare al arterei pulmonare, n urgen se
practic endarterectomia selectiv, n scopul normalizrii presiunii
pulmonare.
ntreruperea venei cave inferioare este intervenie profilactic pentru
prevenirea recidivelor tromboembolice. Aceasta se realizeaz prin
poziionarea unor filtre pe vena cav inferioar, sub emergena venelor

CORDUL PULMONAR CRONIC

GENERALITATI

Definiie - hipertrofia i dilataia ventriculului drept, aprut ca

urmare a modificrilor funcionale i structurale ale plmnului i
circulaiei pulmonare, n contextul unor afeciuni care afecteaz
parenchimul sau vasele pulmonare. Din cadrul cordului pulmonar
cronic sunt excluse hipertrofiile i dilataiile ventriculare dreptale.
este o boal destul de frecvent, dat fiind frecvena mare a afeciunilor
bronho-pulmonare care l produc i n special BPCO.
zonele puternic industrializate i poluate, fumatul, au fcut ca incidena
emfizemului pulmonar s creasc alarmant, astfel c peste un sfert din
decompensrile cardiace s fie reprezentate de cordul pulmonar cronic.
brbaii sunt afectai de aceast boal mai frecvent, dat fiind faptul c
acetia fac mai frecvent bronit cronic i emfizem pulmonar.
Hipertrofia ventricular dreapt = mecanism adaptativ, se produce n
timp, urmare a creterii postsarcinii prin hipertensiune pulmonar
cronic, derivat din afeciuni pulmonare difuze cronice, sau
afeciuni extrapulmonare.

ETIOLOGIE
- foarte variat, bolile care afecteaz ventilaia, difuziunea, controlul
respiraiei, inclusiv bolile neuromusculare, care produc hipoventilaie
alveolar, sau afectarea primar a patului vascular pulmonar i care pot duce
la cord pulmonar cronic.
afectarea pulmonar trebuie s fie destul de important, astfel ca s
produc o hipertensiune pulmonar persistent i frecvent progresiv, pentru
a produce cordul pulmonar cronic.

Afeciunile care pot produce cordul pulmonar se pot clasifica n:

1. Boli care afecteaz primar cile aeriene i alveolele:
BPCO, mai ales tipul B (cea mai frecvent cauz de cord pulmonar cronic
70% din CPC), n tipul A, apariia cordului pulmonar cronic fiind tardiv,
deoarece n aceast form de boal hipertensiunea pulmonar este
moderat sau lipsete;
astmul bronic (n asociere cu BPCO);
fibrozele pulmonare,

ETIOLOGIE
rezeciile pulmonare extinse; plmnul polichistic;
pneumopatiile cronice extinse, bilaterale leziunile tuberculoase sechelare
extinse,
broniectaziile,
mocoviscidoza,
pneumoconiozele (silicoza, asbestoza, etc).
2. Boli care afecteaz primar sau secundar vasele pulmonare:
afeciuni care afecteaz peretele arterial (periarterita nodoas, alte
arterite, hipertensiune arterial primar);
trombembolismul pulmonar;
carcinomatoza pulmonar;
compresiuni extrinseci pe vasele pulmonare;
derpanocitoza;
blastomicoza; schizostomiaza.

ETIOLOGIE
3. Boli care afecteaz primar pleura i micrile cutiei toracice:
pahipleurite extinse;
cifoscolioza i alte deformri toracice;
toracoplastii; obezitate gigant (sindrom Pickwik);
- afeciuni neuromusculare care induc hipomobilitate toracic (poliomielit,
miastenia gravis, polimiozita, dermatomiozita,etc.).
4. Boli care sunt nsoite de disfuncia centrului respirator cu
ventilaie necorespunztoare: boala cronic a munilor, hipoventilaia
alveolar idiopatic.

PATOGENIE

Apariia cordului pulmonar cronic - determinat de prezena

hipertensiunii arteriale pulmonare, produs la rndul ei prin intervenia
a trei mecanisme: vasoconstricia hipoxic, reducerea suprafeei
patului vascular, obliterarea primar a lumenului vascular.
Vasoconstricia hipoxic reprezint mecanismul patogenetic cel mai
important n cordul pulmonar cronic secundar BPCO i afecunile care
produc hipoventilaie alveolar.
Hipoxia alveolar produce vasoconstricie pulmonar (mecanism von
Euler) care reduce fuxul sanghin din regiunile hipoventilate. n acelai timp
ea produce eliberarea de substane vasoactive (angiotensin,
prostaglandine, bradikinin,etc.), care exercit un efect direct asupra
celulelor musculare netede arteriale. Hipoxemia i hipercapneea induc de
asemenea arterioloconstricie. Vasoconstricia persistent va duce la
modificri structurale ale peretelui arterial, ireversibile (hipertrofia
mediei i edemul celulelor endoteliale). n acest fel apare hipertensiunea
arterial pulmonar fix, care nu mai regreseaz la corectarea hipoxiei.

PATOGENIE
Reducerea patului vascular pulmonar intervine n producerea cordului
pulmonar cronic n colagenoze (dermatomiozit, polimiozit, sclerodermie,
poliartrit reumatoid), n sarcoidoz, n pneumoconioze, n alveolitele
fibrozante difuze, n TBC pulmonar.
!!Reducerea patului vascular este necesar s fie foarte important pentru
a induce hipertensiune pulmonar si se asociaz cu obstrucia pulmonar sau
cu alterarea raportului ventilaie/perfuzie. Deci la reducerea patului vascular
se adaug hipoxia pulmonar permanent, ambele determinnd
hipertensiune pulmonar permanent.
Obliterarea primar a lumenului vascular pulmonar, care determin
hipertensiune arterial pulmonar, este ntlnit n trombembolismul
pulmonar cronic i, bineneles n hipertensiunea arterial pulmonar
primitiv. Hipertensiunea pulmonar determin apariia hipertrofiei
ventriculare drepte, cu ngroarea peretelui de la 4-5mm, la 10-15mm,
scznd compliana pulmonar i crescnd fora de contracie. Iniial
debitul cardiac i fracia de ejecie sunt normale (peste 45%), att la efort,

PATOGENIE

Urmeaz scderea debitului cardiac i apariia semnelor de

decompensare cardiac dreapt. Aceast decompensare cardiac
dreapt este frecvent tranzitorie, n cordul pulmonar cronic secundar
bronitei cronice i astmului bronic.
Decompensarea cardiac dreapt indus de hipertensiunea arterial
pulmonar primitiv i de cele mai multe afeciuni pulmonare interstiiale
este grav, progresiv i ireversibil.
Insuficiena cardiac dreapt determin intervenia mecanismelor
compensatorii centrale i periferice:
stimularea adrenergic,
redistribuirea, stimularea debitului cardiac,
retenia de sodiu i de ap
intervenia sistemului renin-angiotensin.
Vasoconstricia simpatic este contracarat de vasodilataia secundar
hipercapneei, ceea ce duce la scderea presiunii de perfuzie a organelor

PATOGENIE

Hipoperfuzia cerebral este parial responsabil de manifestrile

encefalopatiei hipercapnice.
Cea mai frecvent form de cord pulmonar cronic, dup cum menionam
anterior, este cea care complic bolile respiratorii. n esen, aceasta trece
prin mai multe stadii:
1). stadiul de afeciune respiratorie izolat (n care uneori se nasc HTP i
hipertrofia ventricular dreapt, nedecelabile);
2). stadiul de cord pulmonar cronic compensat, n care hipertrofia
ventricular dreapt este evideniabil;
3).stadiul de cord pulmonar cronic decompensat, n care se adaug
insuficiena ventricular dreapt. Stadiul decompensat al cordului pulmonar
cronic se caracterizeaz printr-o intricare a insuficienei respiratorii severe
cu insuficiena cardiac.

TABLOU CLINIC
Simptomele i semnele afeciunii cauzale.
Cauza cea mai frecvent, spunem, este BPCO de tip B. Bolnavii sunt n
general mari fumtori, tuitori cronici, cu frecvente acutizri
intercurente n sezoanele reci, cu prezena sputei mucopurulente
n perioadele de acutizare, i nu rare ori, prezena bronhospasmului
(dispnee expiratorie, wehezing).
Examenul fizic relev prezena faciesului bluebloather, a cianozei
de tip central, a degetelor hipocratice, a toracelui emfizematos, cu
murmur vezicular diminuat expir prelungit i raluri romflante i sibilante
diseminate pe ambele arii pulmonare.
Destul de rar, afeciunea cauzatoare este BPCO de tip A, n care manifestrile
dominante sunt dispneea survenit iniial, la efort, ulterior i n repaus.
Tusea i expectoraia sunt rare i nesemnificative. Examenul fizic poate pune
n eviden faciesul de pink-puffer, toracele emfizematos cu murmurul
vezicular diminuat, expirul prelungit, cu rare raluri bronice.

TABLOU CLINIC
Bolile pulmonare i extrapulmonare cauzatoare de cord pulmonar cronic,
evolueaz adesea cu dispnee progresiv, tuse, expectoraie variabil,
cianoz de tip central i date obinute la examenul fizic, caracteristice.
Simptome i semne legate de hipertensiunea arterial pulmonar.
- HTP poate fi sugerat de accentuarea zgomotului II n zona de auscultaie
a arterei pulmonare, de bombarea arcului II stng al siluetei cordului ( ex.
radiologic). Diagnosticul hipertrofiei ventriculare drepte este destul de greu
de fcut, n stadiu incipient, semnele clinice aprnd n stadiul de
decompensare.
- ameeli sau sincop de efort ori de tuse.
- asocierea dispneei de efort, cu sincopa i durerile precordiale.

Simptome i semne asociate hipertrofiei ventriculare drepte, sunt:

simptomele caracteristice decompensrii cardiace drepte, pulsaii sistolice
ale ventriculului drept hipertrofiat n epigastru (semnul Hartzer), pulsaii
sistolice parasternal stng, lrgirea unghiului cardiohepatic i creterea

TABLOU CLINIC

Zgomotul II poate fi ntrit sau dedublat, n focarul pulmonarei. Mai pot fi

decelate: clic sau suflu pulmonar de ejecie, sau suflu diastolic de
insuficien pulmonar: galop ventricular drept, suflu de insuficien
tricuspidian funcional (n dilatarea ventriculului drept).

EXPLORARI PARACLINICE

Examinarea radiologic poate aduce informaii asupra:

semnelor de hipertensiune pulmonar,
a strii cordului
strii structurilor pulmonare.
n hipertensiunea arterial pulmonar poate fi prezent un desen bronhovascular accentuat, cu creterea de volum a hilurilor pulmonare, cu
artera pulmonar i ramurile proximale vizibile, bombarea arcului mijlociu,
ramurile distale ale arterei pulmonare fiind mai estompate. Dilatarea de
peste 16 mm. a arterei lobare inferioare drepte, la 2 cm. de la emergen,
reprezint un semn important de hipertensiune arterial pulmonar.
Hipertrofia ventricular dreapt este obiectivat radiologic prin creterea
diametrului transversal al cordului (unghi cardio-hepatic obtuz, spaiu
retrosternal pensat - care pot fi estompate de asocierea emfizemului
pulmonar, coborrea diafragmului, deformaiile toracice), bombarea
arcului inferior drept. Bombarea arcului mijlociu stng sugereaz

EXPLORARI PARACLINICE

Modificrile radiologice ale cordului i vaselor sunt cu mult mai exprimate

n cordul pulmonar cronic de cauz vascular.
Modificrile electrocardiografice sunt uneori nerelevante, mai ales n
cazul cordului pulmonar cronic de cauz parenchimatoas. Aspectul
electrocardiografic poate pune n eviden n cordul pulmonar cronic de
cauz vascular urmtoarele aspecte:
deviaie axial dreapt 110,
raport V/S n V1 1,
raport R/S n V6 1,
rotaia orar a axei electrice a inimii,
P pulmonar
aspect S1Q3 sau S1, S2, S3,
voltaj normal al complexului QRS.
Diagnosticul de hipertrofie ventricular dreapt este probabil n prezena
unuia dintre primele 3 criterii i devine sigur dac mai sunt prezente nc 2

EXPLORARI PARACLINICE

Criteriile electrocardiografice de cord pulmonar cronic cu BPCO sunt:

deviaia axial dreapt,
unda P izoelectric n derivaiile standard,
P pulmonar (cu amplitudine mare n D-II, D-III, AVF),
tendina de deviere la dreapta a axului QRS, microvoltajul QRS, raportul R/S
n V6 1,
Q adnc sau QS n derivaiile inferioare sau precordiale mijlocii, sugernd
un infarct miocardic acut vechi.
Ultimele 3 criterii sunt mai sugestive pentru cordul pulmonar cronic din
BPCO.
Dincolo de aceste modificri descrise n cordul pulmonar cronic pot fi
prezente tulburri de ritm tranzitorii, ventriculare i supraventriculare,
favorizate de hipoxie, hipokaliemie, acidoz sau tratamentul cu medicaie
simpaticomimetic.
Se mai pot decela BRD incomplet, tranzitoriu, modificri de tip ischemic sau

EXPLORARI PARACLINICE

Echocardiogafia este n actualitate cea mai fidel i mai de valoare

metod exploratorie. Ea evideniaz, n modulul M:
dilatarea ventriculului drept (creterea diametrului transversal peste 22-23
mm.) sau hipertrofia peretelui ventricular (peste 5 mm.),
micarea paradoxal a septului interventricular, ctre cavitatea
ventricular dreapt.
anomalii ale motilitii valvei pulmonare (semn de hipertensiune arterial
pulmonar),
n modulul 2 D se pot msura mai corect dimensiunile ventriculului drept i
micrile paradoxale ale septului interventricular. Excursia sistolic a valvei
tricuspide se coreleaz cu fracia de ejecie a ventriculului drept.
Examinarea Echo-Doppler determin presiunea arterial pulmonar.
Echo-Doppler pulsat apreciaz corect severitatea hipertensiunii arteriale
pulmonare.
Explorarea ventilatorie i dozarea gazelor sanghine - necesare n

EXPLORARI PARACLINICE

Ventriculografia izotopic faciliteaz precizarea exact a fraciei de

ejecie n ventriculul drept (N 45%), i n acelai timp, mbuntirea
strii pacientului, sub intervenie medicamentoas i oxigenoterapie, n
dinamica evolutiv a bolii.
Scintigrafia miocardic cu Th 201, poate determina prezena
hipertrofiei ventriculare drepte, cu o mare sensibilitate i specificitate
(80%).
Cateterismul arterei pulmonare i angiografia, folosite mai rar n
practica medical invaziv obinuit, sunt utile, n situaii deosebite, pentru
determinarea presiunii arteriale pulmonare, presiunii capilare
pulmonare, rezistenei vasculare pulmonare i debitului cardiac.
Biopsia pulmonar poate diagnostica hipertensiunea arterial pulmonar,
n cazul bolilor interstiiale severe.
Sunt cel puin dou entiti clinice i fiziopatologice care sunt de
precizat:

EXPLORARI PARACLINICE

Reducerea ventilaiei maxime sub 50% din valoarea teoretic se coreleaz

cu existena unei hipertensiuni arteriale de repaus i a cordului pulmonar
cronic. Hipercapneea sugereaz instalarea unei hipertensiuni arteriale
pulmonare permanente.

EXPLORARI PARACLINICE

Ventriculografia izotopic faciliteaz precizarea exact a fraciei de

ejecie n ventriculul drept (N 45%), i n acelai timp, mbuntirea
strii pacientului, sub intervenie medicamentoas i oxigenoterapie, n
dinamica evolutiv a bolii.
Scintigrafia miocardic cu Th 201, poate determina prezena
hipertrofiei ventriculare drepte, cu o mare sensibilitate i specificitate
(80%).
Cateterismul arterei pulmonare i angiografia, folosite mai rar n
practica medical invaziv obinuit, sunt utile, n situaii deosebite, pentru
determinarea presiunii arteriale pulmonare, presiunii capilare
pulmonare, rezistenei vasculare pulmonare i debitului cardiac.
Biopsia pulmonar poate diagnostica hipertensiunea arterial pulmonar,
n cazul bolilor interstiiale severe.
Sunt cel puin dou entiti clinice i fiziopatologice care sunt de
precizat:

DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul pozitiv al cordului pulmonar cronic din BPCO

presupune:
istoric de afeciune respiratorie,
semne i simptome de origine respiratorie i cardiac,
evidenierea hipertrofiei ventriculare drepte cu ajutorul examenului clinic i
al explorrilor paraclinice (EKG, examen radiologic, examen
ecocardiografic),
prezena semnelor clinice i a modificrilor patologice paraclinice care
aparin decompensrii cardiace drepte.
Diagnosticul pozitiv al cordului pulmonar cronic de origine
vascular se bazeaz pe:
absena semnelor i simptomelor de suferin respiratorie,
semne clinice i paraclinice (EKG, examen radiologic, examen
ecocardiografic) care sugereaz prezena hipertensiunii pulmonare i a
hipertrofiei ventriculare stngi.

DIAGNOSTIC POZITIV

a) cord pulmonar cronic compensat;

b) cord pulmonar cronic decompensat.
Cordul pulmonar conic compensat se caracterizeaz prin prezena
simptomelor i semnelor aparinnd afeciunii cauzale prezentate i
absena semnelor de insuficien ventricular dreapt (presiunea
ventricular dreapt telediastolic i fracia de ejecie ventricular dreapt
sunt normale).
Cordul pulmonar cronic decompensat evolueaz cu accentuarea
dispneei, accentuarea cianozei extremitilor care devine rece (prin
asocierea mecanismului periferic de producere a cianozei scderea vitezei
de circulaie a sngelui care duce la rcirea sngelui i desaturarea
excesiv a acestuia). Pot fi prezente: jugularele turgescente (cu reflux
hepato-jugular), pulsaia arterial presistolic suflul de insuficien
tricuspidian, hepatomegalia i edemele.
Cazurile grave asociaz anasarca (edeme generalizate, ascit, hidrotorax,
hidropericard).

DIAGNOSTIC POZITIV
Aceast etap de diagnostic trebuie s aib n dou mari categorii de
afeciuni:
a) alte afeciuni cianogene (malformaiile congenitale cu unt dreaptastnga, hemoglobinopatiile, sulf i methemoglobinemiile, etc);
b) alte afeciuni hidropigene cu hipertensiune venoas (insuficiena
cardiac global, insuficiena cardiac hipodiastolic din pericardita
constrictiv, hemocromatoz, amiloidoz, fibroelastoza endocardic), sau
fr hipertensiune venoas (nefropatiile golmerulare glomerulonefritele
acute sau cronice, ciroza hepatic, edemele careniale hipoproteice).

EVOLUTIE, PROGNOSTIC

legate de afeciunea cauzal, motiv pentru care sunt diferite. Ea este

progresiv, cu repetate pusee de agravare respiratorie, nsoite apoi i de
agravarea hipertensiunii arteriale pulmonare i apoi de decompensarea
cordului pulmonar cronic.
Evoluia cea mai grav i prognosticul cel mai rezervat l are cordul
pulmonar cronic secundar hipertensiunii arteriale pulmonare primitive,
deoarece decompensarea este ireversibil.
n cordul pulmonar cronic prin BPCO, evoluia este mai sever n tipul
bronitic al acesteia, fiind influenat de severitatea disfunciei obstructive,
de gravitatea hipoxiei, a hipercapneei i a acidozei respiratorii. Frecvent,
decompensarea cardiac dreapt este reversibil sub tratament antibiotic,
bronhodilatator i oxigenoterapie.
Se estimeaz c de la prima decompensare cardiac dreapt, mortalitatea
n cordul pulmonar cronic este de aproximativ 40% n urmtorii 5 ani de
evoluie a bolii.
n tipul predominant emfizematos al BPCO, n fibrozele pulmonare i n

COMPLICATII

a) poliglobulie;
b) anemie,
c) accidente tromboembolice;
d) encefalopatia hipercapnic;
e) aritmii;
f) suprainfeciile pulmonare;
g) insuficiena renal funcional;
h) hemoragia digestiv superioar.
Poliglobulia este secundar i compensatorie hipoxemiei, fiind prezent
la circa 10% dintre pacieni. Ea se nsoete de riscul trombozelor i
emboliilor pulmonare.
Anemia secundar infeciei cronice, hemoragiilor digestive superioare i
malnutriiei, apare la 30% dintre pacieni, putnd masca ntr-o oarecare
msur cianoza.

COMPLICATII

accidentele tromboembolice apar mai rar n acest tip de cardiopatie,

datorit activitii fibrinolitice crescute, hipocoagulabilitii generale i a
alterrii calitative a trombocitelor. n plus, riscul de accident tromboembolic
exist i crete n cazul administrrii nejudicioase i drastice a diureticelor
(trombembolism indus iatrogen!).
encefalopatia hipercapnic este, de departe, cea mai grav complicaie
a cordului pulmonar cronic. Apare n contextul agravrii brutale a
insuficienei respiratorii. n mecanismul de producere sunt implicate
hipercapneea, hipoxia, acidoza respiratorie, care cresc permeabilitatea
capilar, iar hipertensiunea venoas crete presiunea capilar, ambele
mecanisme favoriznd apariia edemului cerebral. Se manifest prin
somnolen diurn excesiv, insomnie nocturn, torpoare, i com.
Mai rar, apar agitaia, delirul i convulsiile. Este o complicaie a cordului
pulmonar cronic care nu las sechele neurologice i care poate recidiva
frecvent.
aritmiile survin rar, destul de des legate de coafectarea coronarian a

COMPLICATII
Mecanismele patogenetice implicate ar fi: hipoxia, hipopotasemia, ischemia i
unele medicamente administrate necorespunztor (digitalice,
simpaticomimetice).

suprainfeciile pulmonare pot fi multiple, dar, bronhopneumonia este cea

mai grav complicaie, ducnd la insuficien respiratorie cronic acutizat,
aceasta putnd fi precipitat i de un pneumotorax spontan determinat de
ruptura unei bule gigante de emfizem.

insuficiena renal funcional apare prin scderea important a

debitului renal i este reversibil odat cu compensarea cordului.

hemoragia digestiv superioar este favorizat de staza visceral i de

scderea troficitii mucoasei digestive. Este nepermis de a fi indus
iatrogen (tratament anticoagulant administrat inadecvat sau
nemonitorizat).

PREVENTIA PRIMARA SI SECUNDARA

trebuie s aib n vedere prevenirea combaterea i tratarea corect a

bolilor care evolueaz spre cordul pulmonar cronic, n special a bronitei
cronice i a astmului bronic.
Aceast prevenie primar se realizeaz prin combaterea polurii
atmosferice, combaterea fumatului, igienizarea locurilor de munc cu
noxe inhalatorii, evitarea expunerii la alergeni la persoanele cu
hiperreactivitate bronic.
Profilaxia secundar are ca scop ncetinirea evoluiei bolii spre
hipertensiune arterial pulmonar i cord pulmonar cronic:
tratarea adecvat a infeciilor respiratorii cu antibioticul potrivit i
prevenirea recidivelor ( inclusiv prin stimulare antigenic vaccin
antigripal, vaccin antipneumococic, Brochovaxom, Isoprinosin, Luivac,
etc.).
n cazul instalrii cordului pulmonar cronic este necesar s se limiteze
efortul fizic i aportul de sare i s fie combtut obezitatea.

TRATAMENTUL CURATIV
Obiectivele tratamentului curativ n cordul pulmonar cronic sunt
urmtoarele:
a) scderea hipertensiunii arteriale pulmonare;
b) tratamentul decompensrii cardiace.
Regimul igieno-dietetic este parte integrant din mijloacele care pot
atinge obiectivele terapeutice i const n: reducerea efortului fizic,
evitarea strict a fumatului, a polurii i a expunerii la intemperii,
combaterea obezitii, alimentaie hiposodat, drenaj postural i
gimnastic respiratorie.
Prevenirea instalrii hipertensiunii pulmonare i ncetinirea evoluiei
acesteia se poate obine prin tratamentul corect al intercurenelor
infecioase respiratorii (antibiotice, mucosecretolitice, bronhodilatatoare,
corticoterapie cnd este necesar).
tratamentul intercurenelor infecioase respiratorii cu antibiotice n
conformitate cu antibiograma, sau antibiotice cu spectru larg i efect
bactericid: Ampicilin 4 g./zi, Amoxicilin 2 g/zi, Doxiciclin 100

TRATAMENTUL CURATIV
n cazurile cu evoluie grav se pot asocia o beta-lactamin cu un
aminoglicozid (Gentamicin 240 mg./zi, Kanamicin 1 g./zi), iar la
bolnavii cu supuraii pulmonare este necesar asocierea la aceast
combinaie a Metronidazolului 2-4 g./zi.
Pacienii politratai pot beneficia de cefalosporine.
De regul, durata terapiei antibiotice este de 10-14 zile.
Tratamentul mucosecretolitic const ntr-o hidratare corect a
pacientului i asocierea fluidifiantelor de tip: Bromhexin (Bisolvon) 2448mg./zi, Trecid 3-4 cp/zi, ACC 600mg/zi, sirop expectorant 3ling/zi, aerosoli
cu Bisolvon sau Alfachemotripsin.
Bronhodilatatoarele beta-2 selective pot fi de asemenea utile, fiind
reprezentate de beta-2 selectivele cu durat medie de aciune: Salbutamol
(Ventolin, Sultanol), Fenoterol (Berotec), Terbutalin (Bricanyl,
Brethine), Clenbuterol (Spiropent), Salmeterol (Serevent), de beta-2
selectivele cu durat lung de aciune (12h), de tipul Salmeterol (Serevent),
Formoterol (Foradil) sau de beta-2 selective cu durat super-lung de aciune

TRATAMENTUL CURATIV
Ritmul de administrare al acestor preparate va fi, evident, corelat cu durata
de aciune a preparatului (1-2 pufuri de 1-4x/zi).
Anticolinergicele care pot fi utilizate n scop bronhodilatator sunt
bromura de ipratropium (Atrovent) sau oxitrpium.
Corticoterapia, administrat parenteral (Hemisuccinat de Hidrocortizon 100-200 mg./zi) sau per os (Prednison - 0,5 mg./kg.c./zi), timp de 10 zile i cu
urmrire spirografic (creterea VEMS cu cel pui 15%), poate fi util n cazuri
selecionate.
Scderea hipertensiunii pulmonare vizeaz metodele care pot
ameliora ventilaia i facilita schimburile gazoase. n sensul acesta este
necesar combaterea poliglobuliei prin sngerri, corectarea hipoxiei prin
oxigenoterapie n fazele de acutizare (sngerarea scade vscozitatea
sngelui, fiind benefic la un hematocrit de peste 55%, cantitatea indicat
fiind 350-500 ml./edin, cel mult de 2-3x/ perioada de spitalizare).
Oxigenoterapia la domiciliu (este singura intervenie terapeutic care reduce
hipertensiunea arterial pulmonar i care scade mortalitatea n BPCO;

TRATAMENTUL CURATIV
Succesul terapeutic este proporional cu numrul de ore administrate zilnic
minimum 15h./zi, vrsta pacientului de preferat sub 60 ani, nivelul i
vechimea hipertensiunii arteriale pulmonare). Debitul optim al
oxigenoterapiei este cel care ridic PaO2 peste 60 mm.Hg.
Medicamentele cu efect vasodilatator de tipul Rezerpinei,
Nitroglicerinei i inhibitorilor enzimei de conversie, nu au rspuns eficient la
speranele terapeutice. Nifedipina, Nitredipina, par s fie mai eficiente
pentru c acestea scad presiunea arterial pulmonar, rezistena vascular
pulmonar i diferena arterio-venoas de O2, dar scderea concomitent a
tensiunii arteriale sistemice i a saturaiei arteriale a oxigenului (prin
afectarea ventilaiei pulmonare, cu perturbarea raportului ventilaie/perfuzie)
duc la o ameliorare modest a toleranei la efort.

Prostaglandinele (prostaciclinele i PGE1) sunt destul de greu tolerate

datorit reaciilor secundare (hipotensiune arterial, diaree, flushing).
Rezultatele cele mai benefice se obin prin administrarea prostaciclinei
(Epoprosternol), n perfuzie continu cu ajutorul unor pompe portabile, n

TRATAMENTUL CURATIV
Medicaia anticoagulant are ca scop scderea presiunii arteriale
pulmonare i creterea irigaiei alveolare. Este cunoscut riscul crescut de
tromboz in situ i de trombembolism, datorit ncetinirii fluxului sanghin
pulmonar, stazei venoase, dilatrii cordului drept.
Principalele indicaii ale acesteia sunt:
acutizrile BPCO,
cordul pulmonar cronic cu risc trombotic (hematocrit peste 55%),
cordul pulmonar cronic prin tromboze pulmonare multiple (de regul fiind
vorba de cord pulmonar cronic pe fond vascular i cu o evoluie mult mai
grav dect cordul pulmonar cronic pe fond parenchimatos).
S-ar prea c anticoagulantul ideal este warfarina. Este util i
Heparina, n doz de 50 mg./6-8x/zi timp de 10 zile, uneori urmat de
administrarea a 50mg/12h, alte 10 zile, dup care se poate continua terapia,
dac este nevoie, cu un dicumarinic (Trombostop. 2-4 mg./zi).

TRATAMENTUL CURATIV
scade vscozitatea sanghin, putnd fi practicat de 2-3 ori pe perioada
spitalizrii, iar ambulator la intervale de 4-6 sptmni. Aceasta va fi
precedat cu 30 minute nainte de administrarea de Heparin 50 mg., i.v.
Tratamentul insuficienei cardiace const n principal n administrarea
de diuretice, intervenia medicaiei cardiotonice fiind controversat din punct
de vedere al eficacitii.
diureticele sunt indicate n cordul pulmonar cronic decompensat deoarece
scad volumul circulant sanghin i reduc edemele.
diureticele de ans la care se apeleaz sunt Furosemidul (20-40 mg. per
os sau i.v., intermitent la 2-3 zile) sau acdiul etaccrinic - Edecrin (50-100
mg./zi).
antialdosteronicele, n special Spironolactona, se administreaz n doz
de 100-150 mg./zi, 4-5 zile/sptmn.
Combinaia dintre Furosemid (60 mg./zi x 3-4 zile, i.m.) cu Spironolacton
(100 mg./zi) este tratamentul de atac cel mai eficient.

TRATAMENTUL CURATIV
Tiazdicele (Nefrix) 25 mg. x 3/zi, 3 zile/sptmn sunt destinate
tratamentului de ntreinere.
Acetazolamida (Ederen), n doz de 250 mgx3/zi/3 zile/sptmn a
fost considerat cndva medicaia diuretic de elecie, prin efectul de
corectare a acidozei, dar eficiena ei este relativ mic.
Terapia diuretic nu trebuie s fie foarte energic deoarece produce
hemoconcentraie crescnd riscul trombogen, produce hipervscozitatea
mucusului bronic, depresie respiratorie (prin alcaloz) i aritmii (prin
tulburri hidroelectrolitice i alcaloz hipocloremic).
Cardiotonicele sunt controversate ca i eficacitate, existnd mai multe
argumente: efectul inotrop pozitiv la nivelul ventriculului drept este sczut, n
cordul pulmonar cronic debitul cardiac nu este sczut semnificativ, nu
influeneaz tahicardia i hipertensiunea arterial pulmonar, iar efectele
toxice sunt frecvente.
Indicaia digitalicelor se limiteaz la pacienii cu:
tahiaritmii supraventriculare (fibrilaie atrial, flutter atrial),

TRATAMENTUL CURATIV
cord pulmonar cronic decompensat cu debit cardiac sczut,
cord pulmonar cronic asociat cu insuficien ventricular stng.
Preparatul de elecie este Digoxinul, care se administreaz n doz de 25
mg./zi/4-5 zile/sptmn, sub controlul strict al alurii ventriculare.
Tratamentul chirurgical etiologic are ca scop corecia bolii cauzatoare
de hipertensiune arterial pulmonar (corecia deformrilor toracice, rezecia
pulmonar n broniectazii, chiste, etc.).
Transplantul de plmn sau cord-plmn ncepe s fie practicat n
hipertensiunea arterial pulmonar primitiv, fibroza pulmonar idiopatic,
broniectazii sau chiste extinse, mortalitatea perioperatorie fiind de
aproximativ 30-40%.