INSUFICIENTA RENALA CRONICĂ

IRC reprezintă ansamblul semnelor clinice şi umorale ce caracterizează procesul de

degradare progresivă şi ireversibilă a structurilor renale.

I. Etiologie

1. Nefropatii glomerulare (55 %):

• primitive;
• secundare:
• infecţioase;
• asociate bolilor de sistem (metabolice, afecţiuni tumorale, afecţiuni imunologice).

2. Nefropatii tubulo - interstiţiale

• PNC - principala afecţiune ce duce la IRC;
• nefropatii metabolice: Kaliopenică (K+), hipercalcemică (Ca2+), hiperuricemică (acidul
uric);
• nefropatii obstructive;
• nefropatia analgezică (consum important de analgetice şi AINS).
4. Nefropatii vasculare: nefroangioscleroza malignă şi benignă, tromboza şi embolia
venelor renale.

5. Afectări severe ale parenchimului renal:

• anomalii congenitale: rinichiul polichistic;
• tumori renale întinse;
• afecţiuni pe rinichiul unic.
Rata mortalităţii prin IRC: 40 - 60/100.000 locuitori.
II. Patogenie

Sunt două tipuri de leziuni:

• specifice bolii ce a determinat IRC: GNDC, nefropatia analgezică;
• modificări compensatorii ale nefronilor restanţi.

Sunt două teorii patogenice:

Teoria mozaicului nefronic - Oliver - ce admite că în formarea urinii finale in IRC

participă un mozaic de nefroni cu leziuni diferite.

Teoria nefronului intact - Becker - în IRC un număr limitat de nefroni neafectaţi

participă la formarea urinii finale.

 Când un număr limitat de nefroni realizează producerea urinei, nefronii lucrează în

condiţii deosebite.
 La scăderea capacităţii de reabsorbţie tubulară - se realizează condiţia de diureză
osmotică. Cănd nefronii scad sub 1/4 - se realizează perturbarea homeostaziei.
 III. Fiziopatologie

1. Stadiul de compensare deplină; perioada de 2. IRC decompensată.

reducere a populaţiei nefronice sub50%. • Nefroni 25-10 % - masa
a) IR se manifestă în condiţii de suprasolicitare nefronică funcţională.
(există o rezervă funcţională importantă): efort fizic • Perturbarea profundă a
intens, aport hidric scăzut, aport excesiv de sare 15 echilibrului aport - eliminări cu
g/24 ore (stress metabolic) şi proteine 3 g apariţia tulburărilor – hidro
proteine/kg, corp, orice afecţiune intercurentă electrolitice, alterări
(infecţii + traumatisme, acte chirurgicale ce solicită hematopoetice, a majorităţii
rinichiul). metaboliţilor.
b) - scade clearance-ul creatininei.
- limitarea puterii de concentrare; densitatea
3. Stadiul uremic
urinară < 1025. • Populaţia nefronică funcţională
c) IR simptomatică, perfect compensată. Este stadiul
este sub 10 %.
de compensare perfectă. • Există o alterare severă a
• Pe măsură ce boala avansează scade numărul de
excreţiei deşeurilor metabolice şi
nefroni, se dezvoltă noi mecanisme compensatorii:
a reglării hidro-electrolitice şi
poliurie obligatorie, pseudonormalurie cu retenţie
acido - bazice.
azotată fixă.
• Numărul de nefroni valizi: 35 - 25 % din total.
IV. Clinic

A. Stadiul de compensare deplina (de suferinţa renala).

- Scade rezerva funcţională renală; este asimptomatic clinic.
- Umoral:
- scade clearance-ul creatininei < 70 ml/min;
- scăderea şi limitarea puterii de concentrare la < 1022;
- creatinina, ureea plasmatică - normale; ele vor creşte ori de căte ori rinichiul va fi
pus în condiţii de suprasolicitare.

B. IRC compensata.
2 etape:
1. Etapa de compensare prin poliurie.
• poliurie cu hipostenurie; densitatea
urinară sub 1017 (1011 – 1017), niciodată
peste 1017; uşor se ajunge la izostenurie
(1008 -1012). Poliuria este predominant
nocturnă.
• pot apare elemente de deshidratare
extracelulară dacă aportul de lichide
nu este adecvat.
• prin poliurie + regim hiposodat se pot
produce pierderi de Na+.
2. Stadiul cu retenţie azotată fixă.
• ureea moderat crescută: 50-100 mg%;
• creatinina 2-3 mg% (există tendinţa de a
staţiona mult la aceste valori de retenţie
azotată);
• capacitatea funcţională renală;
• densitatea urinară:
- poliurie sau pseudonormalurie (1500 -
2000 ml/24 ore), densităţi urinare
scăzute, eliminări făcute mai ales în cursul
nopţii. Nicturia este obligatorie în IRC.
C. IRC decompensată.
Rinichiul pierde total capacitatea de a concentra, urina este constant izostenurică.

A. Tabloul urinar şi sanguin.

• Densitatea urinară este aproape uniforma toată ziua. Se face proba Zimniţki; bolnavul
urinează din 3 în 3 ore în borcane diferite. Densitatea va fi:1011 – 1012; normal -
există un mare registru de densităţi la aport lichidian densitatea este 1001 - 1002, fără
lichide + proteine - 1040.

• Retenţia azotată este importantă.

- ureea are valori variabile, totdeauna peste 1,50 (1,50 - 2 g%o);
- creatinina 3 mg% (până la 10 mg%);
- uricemia: 8-10 mg% (80 - 100 mg%o).

• Retenţie importanta de aminoacizi, polipeptide, produşi de putrefacţie intestinală.

Datorită tulburărilor metabolismului hidro - electrolitic prin amputarea funcţiei renale se
trece rapid de la hiperhidratare la deshidratare. Trebuie facut bilanţul ingesta - excreta
pentru menţinerea balanţei metabolice.

a)Na+
• Na+ ↓ - datorita pierderilor urinare Na+, prin diureză (prin scăderea reabsorbţiei
tubulare);
• Na+ ↑ - prin excesul de aport iatrogen sau alimentar: uneori prin corectarea acidozei cu
bicarbonat de Na+.

b)K+
• K+ ↓ - prin vărsături (pierderi de CI-, K+, H+), poliurie;
• K+ ↑ - apare în perioadele oligurice.

c) Mg2+ ↑ - apare ca urmare a oliguriei sau administrării de purgative sau antiacide ce

conţin Mg.
d) Acidoza metabolică - produsă prin:
• retenţie de anioni (fosfaţi, sulfaţi);
• scăderea capacităţii de acidifiere la nivelul tubului renal;
• pierderea urinară constantă de bicarbonaţi;
• defect de secreţie a ionilor de K+.
Bicarbonatul plasmatic: 15 - 20 mEq/1 (scade considerabil în diaree). Acidoza metabolică:
12-15 mEq/1.

e) Metabolismul fosfocalcic.
• hiperfosfatemia → calcificări aberante în ţesuturi, organe;
• ↓ Ca - concură şi deficitul de vitamină D generat de hiperfosfatemie - osteomalacie, osteita
fibroasă.

Copil: rahitism vit. D - rezistent cu tulburări importante de creştere.

Hiperparatiroidism: dureri musculare, articulare, deformări osoase, modificări radiologice
tipice de os metabolic cu osteoporoză, geode, benzi de condensare fibroasă (la vertebre, oase
lungi, mai ales tibia).
B. Alte tulburări (metabolice, etc).
1.Metabolismele intermediare:
a) metabolismul glucidic: scăderea toleranţei la
glucoza (STG) de tip diabetic cu
hiperinsulinism (valori bazale şi stimulate
crescător).
b) metabolismul lipidic: Hiperlipidemie
(nejustificată patogenic în IRC).
c) metabolismul proteic: hiperproteinemie -
prin pierderi de proteine la nivel renal şi
digestiv + mai ales prin alterarea producerii
proteice hepatice şi regimul carenţat in proteine
recomandat la un bolnav renal.
3.Tulburări endocrine.
• hiperparatiroidism secundar,
• tulburări prin secreţie de ADH;
• tulburări sexuale:
- femei - amenoree, sterilitate;
- bărbaţi - scăderea fertilităţii.
2.Tulburările eritropoiezei
Anemie normocroma, refractară la
tratamentul uzual, prin:
• deficit de eritropoietină;
• efectul toxic al substanţelor
acumulate în organism în IRC asupra
măduvei hematogene;
• hemoliza datorată fragilizării
hematiilor în mediul acid.
4.Tulburări cardiovasculare
a)- HTA; poate preexista instalării
IRC;
- nefroangioseleroza benignă/malignă,
GNDC sau exprimă IRC
latentă/manifestă
b) EKG: cardiopatie ischemică,
cardiopatie hipertensivă asociate IRC
C. Simptomatologia clinica in stadiul uremic

1. Manifestări cutanate şi mucoase.

• paloare galben - murdară ce rezultă din sumarea palorii anemiei (IRC decompensată)
+ pigmentarea neuniformă dată de urocromii stocaţi în piele, neeliminaţi în urină.
• leziuni de grataj prin prurit datorită hiperparatiroidismului secundar excesului de
calciu, acid uric, uree la nivelul tegumentelor, uneori calcinoză intradermică
(depunere locală de săruri de calciu).
• sdr. hemoragipar: peteşii, echimoze.
• papule de culoare brun - violacee: uremide.
• piele foarte vulnerabilă la infecţii (germeni banali, fungi).

2. Manifestări respiratorii
• consecutiv hiperhidratării pe seama aportului şi apei metabolice apare edem ce poate
interesa şi plămânul.
• acidoza: respiraţie Kussmaul sau Cheyne - Stokes.
• plămânul uremie: dureri de tip pleural cu sediul variabil.
• semne stetacustice de pleurita/pleurezie (transudat pleural).
• examenul radiologic:
- semne de edem pulmonar cronic interstiţial (plămânul uremic) şi alveolar. Opacităţi
parahilare bilaterale în sticlă de geam mat - aspect fals bronhopneumonic (sunt
infecţii bronhopulmonare repetate).
- caracteristică este bronşita pituitară a renalilor: dimineaţa bolnavii expectorează o spută
seroasă rozată.
3.Semne cardiovasculare.

 HTA: prezentă în 75 - 80 % din cazurile cu IRC.

 tulburări de ritm, IC - expresia suferinţei miocardului.

IC congestivă - cauze:
- secundară HTA;
- anemia IRC;
- hipervolemie;
- secundară solicitării în fistule (arterio - venoase) pentru dializa;
- tulburări ale metabolismului lipidic şi glucidic.

 pericardita uremică:
- uscată;
- serofibroasă;
- hemopericardita.

 Uneori, prin volumul important de lichid acumulat în pericard se poate ajunge la IC

hipodiastolică şi tamponada cardiacă.
 Frecătura pericardică era considerată "limba de clopot" a uremicului.
 La bolnavii dializaţi repetat, frecătura pericardică poate persista săptămăni şi luni de
zile, având ureea şi creatinina normale.
4. Semne digestive
• Anorexie, greţuri, vărsături alimentare, tulburări de tranzit (constipaţie/diaree),
gingivoragii, tumefiere parotidiană uni/bilaterală cu inflamarea canalului lui Stenon,
ulceraţii superficiale pe mucoasa cavităţii bucale sau mucoasa tubului digestiv
(hematemeza, melena frecvent, coloragii, rectoragii).

• IRC decompensată, stadiul uremic: fenomene de iritaţie peritoneală, pericardică,

pleurală, dureri abdominale, apărare musculară sau contractură (a se diferenţia de
abdomenul acut; intervenţia cirurgicală agravează IRC).

• Parotidita septică poate duce la perforarea obrazului.

5.Manifestări neuro -psihice.
a) somnolenţă, apatie, inversarea ritmului somn - veghe, incapacitatea de
concentrare, scăderea randamentului intelectual, tulburări de comportament (iritabilitate,
agresivitate, agitaţie), stare generală agravată foarte mult - cu toată agitaţia bolnavii
rămân foarte lucizi şi nu îşi pierd cunoştinţa chiar în stadiul terminal.

b) tulburările apar prin:

• acidoză;
• tulburări hidroelectrolitice;
• medicaţie incorect metabolizată acumulată cu uşurinţă (fenotiazidică, barbiturice).

c)convulsii tonico - clonice - prin:

• encefalopatie;
• hiponatremie;
• expresia clinica a unei tetanii latente datorită acidozei; când se încearcă corecţia
acidozei, apar contracţii tonico - clonice (pentru că în alcaloză scade fracţia ionizată a
calciului prin creşterea puterii de legare a proteinelor plasmatice);
• anemie severă, apar convulsii la transfuzii cu sânge conservat, alcalinizat.

d) polinevrita periferică uremică - parestezii, criestezii, dureri fulgurante a se determina

viteza de conducere pe median, SPI, SPE).
6. Manifestări endocrine.
- Bărbaţi:ginecomastie.
- Femei: amenoree.
7. Sdr.umoral
- creatinina>90mg%o
- ureea > 2,5 g%o
- Na+, sau K+, Ca+2, Mg+2 (constant 2,2
mEq/1), hiperfosfatemie,
hipersulfatemie, hipercloremie.
8. Echilibrul acido - bazic
Acidoza metabolică cu hiatus (gaura)
anionică.
Na+ - (Cl- + bicarbonat de Na+)< 10 mEq.
9.Hematologic
• anemie normocromă.
• trombocitopenie + alterarea calităţii
trombocitelor prin incapacitatea de a
elibera factor III trombocitar.
• sindrom hemoragipar prin alterarea
permeabilităţii capilarelor.
10. Tabloul urinar:
• urina: hipo la izostenurie;
• proteine < 1,5 g/24 ore;
• sediment: cilindri hialini, granuloşi, ciroşi
(altădată consideraţi patognomonici pentru
IRC);
• scade concentraţia ureei urinare < 8 g/l;
• scade concentraţia Na+ urinar < 40
mEq/1;
• scade clearance-ul ureei, creatininei -
proporţional cu gradul severităţii IRC
• radiologic: rinichi mici, de dimensiuni
reduse, uneori R unic.
Poate fi şi R mare + IRC - de ex. în R
polichistic.
V. Evoluţia IRC

Dependenta de etiologie.
• PNC - durată mare de timp, spre deosebire de IRC după GNDC.
• R polichistic, forma adultă (forma infantilă este foarte severă) – evoluează spre IRC
mai lent ca GN.
• Evoluţie lentă in nefroangioscleroza benignă.

VI. Complicaţii

1. Infecţii:
• renale;
• pulmonare;
• septicemii.
2. Complicaţii datorate HTA ce însoţeşte IRC
3. Pericardita uremică.
 CANCERUL RENAL

Date generale
Definitie: tumora maligna primitiva a parenchimului renal

Tipuri histologice
• epitelial (adenocarcinoame) – hipernefrom, tumora Grawitz
• adenosarcoame - tumora Wilms
• sarcoame

Sindromul caracteristic
• durere lombara (durere surda  colica)
• hematurie (fara simptome vezicale asociate)

examen fizic:
 tumora cu contact lombar  varicocel drept  sdr. metastatic
Imagistica renala

UIV – semne tumorale:

• modificarea dimensiunilor (rinichi, cavitati pielocaliceale)
• compresiuni, deplasari, amputari din conturul pielonului
• modificari ureterale (devieri, ancosa marginala)
• semne de invazie (lacune, amputatie, rigiditate)

 angiografia, aortografia, cavografia (R drept), flebografia selectiva de vena

renala

 retropneumoperitoneu – contureaza bine grosimea parenchimului renal

 ecografie, tomografie computerizata, arteriografie renala

CANCER RENAL:ASPECT MACROSCOPIC
UIV:CANCER RENAL EXTINS LA 2/3 DIN RINICHI
CANCER
CANCERRENAL:CALCIFICARI
RENAL:CALCIFICARITUMORALE
TUMORALE
CANCER
CANCERRENAL
RENALDE
DEMICI
MICIDIMENSIUNI
DIMENSIUNI
ARTERIOGRAFIE
SELECTIVA:
CANCER RENAL
CANCER
CANCERRENAL:INVAZIA
RENAL:INVAZIAVCI:A)ARTERIO;B)CAVOGRAFIE
VCI:A)ARTERIO;B)CAVOGRAFIE
Sange, urina
▪ VSH  ▪ trombocitoza ▪ poliglobulie
▪ leucocitoza ▪ reactie leucemoida ▪ hematurie, celule neoplazice

Evolutie
▪ metastaze (pulmonare, osoase) ▪ invazie (cava, aorta, sp. retroperitoneal)
 SINDROMUL CLINIC DIN LITIAZA RENO-URINARA

Date generale

Dimensiunea calculilor: mari (asimptomatica/paucisimptomatica)

mici (zgomotoasa, genereaza colici)

Colica renala – caracteristici:

 caracterul durerii  conditii de aparitie

 absenta pozitiilor antalgice  iradiere
 elemente de insotire (digestive, generale, cardiovasculare)
 semne urinare reflexe asociate (iritatie locala + spasm)
 particularitati ale litiazei vezicale si uretrale
Compozitia calculilor

litiaza calcica (oxalat de Ca, fosfat de Ca, amestec fosfat-oxalat de Ca;Rx opaci)
Cauze: - hipercalcemia idiopatica - hipercalciuria
- deshidratari - acidoza tubulara
- boala spongioasa a medularei renale (rinichiul spongios)

 litiaza urica (acid uric; Rx transparenti)

Cauze: - hiperuricemie - guta
- tratament prelungit cu diuretice - dieta bogata in proteine
* pH –ul urinar  favorizeaza precipitarea uratilor

litiaza prin fosfati amoniaco-magnezieni (Rx opaci)

Factori favorizanti: - pH-ul urinar  - staza urinara
- infectii ale tractului urinar
Explorari

• Dozari: calcemie, fosforemie, acid uric

• Ecografie (imagine tipica: calculi >5mm)
• Rx renala simpla (calculi radioopaci)
• Rx de profil: proiectia calculului pe col. vertebrala lombara (D.D. calcul biliar!)
• UIV: lacuna in caile urinare + cauze favorizante + excretie deficitara a substantei

Studiul sedimentului urinar si urocultura

BSP, clearance uree/creatinina

Complicatii
▪ infectii urinare
▪ hematurie
▪ uropatie obstructiva → hidrocalicoza, hidronefroza, ureterohidronefroza
HIDRONEFROZA:
ASPECTE UROGRAFICE
RAD.RENALA SIMPLA:CALCULI RADIO-OPACI
RAD.STANDARD:LITIAZA CORALIFORMA
 DUPLICITATE PIELO-URETERALA

CALCUL RADIO-TRANSPARENT-UIV
EVOLUTIA CALCULILOR IN TIMP:”CRESTEREA”
ECOGRAFIE:LITIAZA CALICEALA
CALCUL BASINETAL
 UIV:LITIAZA
URETERALA:
“IMPIETRUIRE”
CALCUL VEZICAL RADIO-OPAC