Echilibrul acdo-bazic si

hidroelectrolitic.Nutritia
si transfuzia pacientului
chirurgical
 Obiectivele de studiu sunt:
Perturbarea echilibrului acido-bazic(acidoza,alcaloza)
Perturbarea echilibrului hidro-
electrolitic(natremia,potasemia,calcemia,fosforemia)
Apar ca si consecinta a doua mecanisme
Un dezechilibru intre intrari si iesiri
Un transfer anormal intre mediul intra si extracelular
Aceste anomalii boilogice nu sunt niciodata
primitive ci sunt consecinta unor afectiuni
subjacente si ingreuneaza diagnosticul
Anomaliile biologice odata constituite pot pune
in pericol viata pacientului.
 Dezechilibre biologice
Dezechilibre acido-bazice
Se recolteaza din
sangele arterial
pH PaCO2 CO3H diagno
prelevat pentru stic
analiza gazelor N sau Alcaloza
sanguine,intr-o metabolic
seringa
a

heparinizata,in Alcaloza
gazoasa
anaerobioza
Trei parametrii sunt Acidoza
metabolic
indispensabil a
pH=7,5; PaCO2=45 N sau Acidoza
gazoasa
mmHg; HCO3=24

mmol/l
 Acidoza metabolica
Definitie: pH<7,38; HCO3< 22mmol/l;PaCO2
Fenomenul primitiv este scaderea
bicarbonatului care este consumat sau
pierdut;hipocapnia reprezinta adaptarea
respiratorie tradusa prin hiperventilatie
Riscuri:tulburari de ritm
cardiac,hiperpotasemie,epuizare respiratorie
Semne clinice:
Polipneea este singurul semn clinic;traduce
hiperventilatia alveolara compensatorie
Tabloul clinic este dominat de cauzele acidozei
metabolice
 Acidoza metabolica
Mecanism:acumulare de acizi ficsi,pierdere
de baze
Calcularea golului anionic: diferenta dintre suma
cationilor (sodiu si potasiu)si suma anionilor (clor
si bicarbonati)face sa apara o lipsa de anioni (un
gol anionic)
Valoarea normala a golului anionic este de
16mEq/l
Tratament:
Toate acidozele grave(pH<7,25 si/sau
HCO3<15) necesita terapie intensiva
-Obligatorie: tratarea cauzei; asigurarea eliminarii
CO2(eventual ventilatie mecanica)
Cauze principale de acidoza metabolica
Gol anionic crescut
>16mEq/l
Acidoza diabetica
Acidoza lactica (colaps,
insuficienta hepatica majora,
ingestie de biguanide)
Insuficienta renala acuta sau
cronica
Ctoacidoza alcoolica
Intoxicatia cu etilenglycol,cu
alcool metilic, cu paraldehida,cu
salicilati
Cationi=Na+K
Cationi-Anioni=gol anionic=16mmol
Gol anionic normal
=16mEq/l
Pierderi digestive(fistule
colice,diaree)
Nutritia parenterala
Inhibitorii anhidrazei
carbonice
Acidoza de origine tubulara
(proximala sau distala)
Anioni=Cl+HCO3
 Alcaloza metabolica
Definitie:cresterea pH-ului peste 7,42,cresterea bicarbonatului
peste 26mmol/l si cresterea paCO2
Fenomenul primitiv este cresterea bicarbonatului,hipoventilatia
alveolara compensatorie fiind de obicei moderata
Se insoteste de obicei cu hipopotasemie si hipocloremie
Riscuri si probleme:risc=hipopotasemia;problema=tratarea
hipocloremiei
Semne clinice:
Alcaloza metabolica este latenta
Hipoventilatia alveolara este rareori decelata clinic
Poate produce alterari de constienta sau un sindrom de
hiperexcitabilitate neuromusculara
Mecanisme
Pierderi de acizi:la nivel digestiv(voma ,aspiratie gastrica)pierderi
renale
Acumulari de baze de origine renala
Tratament: cel al alcalozei nu constituie o urgenta; cel al
afectiunilor asociate implica:: hpopotasemia si pierderile de clor
se trateaza cu(KCl si/sau NaCl); hipovolemia: compensarea
aspiratului gastric, sistarea diureticelor
 Acidoza respiratorie
Definitie: scaderea pH-ului sub 7,38,cresterea paCO2
peste 42 mmHg si cresterea bicarbonatului
Fenomenul primitiv este cresterea paCO2,tradusa prin
hipoventilatie alveolara
Semne clinice: detresa respiratorie acompaniata de
hipoventilatie alveolara acuta sau cronica
Mecanisme si cauze: toate cauzele de hipoventilatie
alveolara: insuficienta respiratorie obstructiva, si toate
formele severe de insuficienta respiratorie acuta
Mecanismele intercurente(colapsul, utilizarea prelungita de
diuretice) pot modifica echilibrul acido-bazic
Tratament: scaderea PaCO2- ameliorarea ventilatiei
alveolare prin kinetoterapie, cu bronho-dilatatoare si
prin ventilatie mecanica
Bicarbonatul este in general contraindicat, apare riscul
provocarii unei depresii respiratorii
Aparitia hipercapniei este semn de gravitate
 Alcaloza respiratorie
Definitie:cresterea pH-ului >7,42,scaderea
paCO2<36mmHg si scaderea bicarbonatului plasmatic
sub 24mmol/l
Fenomenul primar este scaderea paCO2 indusa de
hiperventilatia alveolara
Semne clinice
Dominate de cauzele de hiperventilatie alveolara
Alcaloza poate induce un sindrom de hiperexcitabilitate
neuromusculara
Mecanisme si cauze
Hiperventilatie de origine centrala(anxietate,isterie,intoxicatie
cu acid acetilsalicilic,tumori)
Reactie la un fenomen metabolic: hipoxemie sau acidoza
metabolica (asocierea unei acidoze metabolice cu alcaloza
respiratorie)
Hiperventilatia iatrogena-ventilatia mecanica
Tratament= tratamentul cauzei care produce
hiperventilatie(hipoxemie)
Dezechilibrele electrolitice
Natremia se determina din sangele venos: V.N.139-
142 mmol. Nivelul natremiei poate sa varieze in
trei circumstante:
Eroare de recoltare(punctie venoasa dedesubtul unei
perfuzii)se verifica valoarea ureei si a glicemiei
O variatie rapida a osmolaritatii celulare prin cresterea
nivelului ureei si glicemiei
O crestere marcata a nivelului de proteine si/sau lipide
Natremia este un indicator al starii de hidratare
celulara:
Hipernatremie= deshidratare celulara
Hiponatremie=hiperhidratare celulara
Natremia, cationul cel mai important din spatiul
extracelular, reflecta osmolaritatea
Osmolaritate= Na x 2
 Hiponatremia
Definitie: Na<138mmol/l (moderata sub 130,
severa sub 120 mmol/l)
Riscuri: perturbari neurologice severe, deces
Probleme: intelegerea mecanismelor , stabilirea
tratamentului
Semne clinice: datorate hiperhidratarii celulare,
ele sunt mai dependente de viteza cu care
variaza natremia decat de valoarea ei
- Semne digestive (anorexie, greata selectiva pentru
apa, varsaturi)
Semne neurologice: tulburari ale constientei pana la
coma, sindrom piramidal asociat sau nu cu convulsii
 Hiponatremia
Mecanisme si cauze: natremia de de raportul dintre sodiul
stocat si apa intracelulara; 3 tipuri de hiponatremie
Prin depletie hidrosodata: deshidratare extracelulara;
oligurie ; insuficienta renala functionala cu scaderea
natremiei
Se bazeaza pe scaderea rezervelor de sodiu si pe diminuarea apei
totale;
Cele mai frecvente dezechilibre electrolitice iatrogene- persoane
in varsta aflate pe regim fara sare si perfuzate,in mediu spitalicesc
Prin hiperhidaratare- foarte frecvent
Diagnostic: fara edeme+ semne biologice de hemodilutie (uree,
proteinelor, hematocrit) + natremia conservata
Mecanisme primitiv: apei totale+ usoara a rezervelor de sodiu
Prin retentie hidrosodata
Clinic: edeme progresive, oligurie, scaderea natremiei
Mecanisme: cresterea simultana a rezervelor de sodiu si apei
totale, de ex.cirotici si cardiaci decompensati
Principales tiologies des
hyponatremie
Signes cliniques et Secteur Oedeme. Inflation
biologiques de extracellulaire hydrosode
dshydratation cliniquement et
extracellulaire. Dpltion biologiquement
sod probable normal ou Na e
discrtement
Na e augmente. Inflation H2O
hydrique probable
H2Ot
Na e
NaU<20m NaU>20m NaU>20
H2Ot
mol/l mol/lrnales
Pertes mmol/l NaU<20m
Excs dapport hydrique mol/l
Pertes Diurtiques (potomanie, syndrome
extrarenales des buveurs de bire) Insuffisance
Insuffisance cardiaque
Digestives surrnale Stress, douleur,
chirurgie Insuffisance
Traumatiques Insuffisance hpatique
brlures Myxoedeme
rnale a diurse
Drogues Syndrome
Sudorales conserve
nephrotique
Nefropatie avec Scrtion inappropri
 Hiponatremia- Tratament
In functie de cauza
Natrmia<120 mmol/l si cu risc de afectare neurologica:
injectare 1-2 f. Ser hiperton lent iv , cu posibilitate de repetare
de 2-4 ori in primele 6 ore; transfer in ATI
Daca hiponatremia e bine suportata si Na>130 mmol/l- bilant
sanguin si urinar; restrictie hidrica 24 h.
Hiponatremia prin pierdere: viteza de corectare f.redusa
!!! (risc: liza mielinei din punte- tetraplegie, perturbari
ireversibile ale constientei)- in special la femeile in
varsta si la pacientii cu hiponatremie cronica bine
tolerata clinic;
Daca pierderea de sodiu e asociata cu piedere de apa, atunci
trebuie restabilit nivelul ambelor.
Hiponatremia prin dilutie: restrictie hidrica, completata de
tratamentul necesar daca exista o afectiune endocrina
Hiponatremia prin hiperhidratare: obiectiv-obtinerea
unei pierderi lichidiene mai mari decat cea a sodiului
restrictie de apa si sodiu si administrare de diuretice
 Hipernatremia
Definitie: o crestere foarte redusa a natremiei (1-2%, ex.
Na=143) este considerata patologica mai ales cand antreneaza
o senzatie puternica de sete
Deshidratare intracelulara
Riscuri: hematoame soub durale sau intracerebrale, ex.la copii
Probleme: gasirea causei, asigurarea unui tratament eficient
dar nu f.rapid
Semne clinice- cele ale deshidratarii extracelulare
Sete- primul semn
Febra- frecvent, crescand pierderea lichidiana
Semne neurologice- tardive, severe: alterari de constienta, coma,
convulsii
Ex.clinic releva: deshidratarea mucoaselor, pierdere in greutate,
oligurie
Mecanisme
Perdere de apa= cauza cea mai frecventa; deshidratareintra si
extracelulara,colaps; aport insuficient de apa
Cresterea sodiului- aport masiv de solutii hipertonice in sodiu
(lactat, bicarbonat) dupa manevre de resuscitare sau intoxicatii cu
cardiotonice
 Hipernatremia- Tratament
Hipernatremia prin pierdere de lichide
Principala estimare= pierdere in greutate
Deficitul de apa poate fi refacut prin ingestie pe
cale enterala
Semne de gravitate prezente- transfer in ATI;
asigurarea unui abord venos sigur
Colaps: reechilibrare cu plasma,gel,glucoza izotona
Semne neurologice: administrare de glucoza izotona+ 5 U
insulina/500ml, in ritm lent
Hipernatremia prin cresterea sodiului
Cu functie renala normala- hipernatremia se
corecteaza spontan, ev. diuretice
Cu IR cu oligoanurie: hemodializa
Dezechilibrele potasiului
Se determina din sangele venos; V.N.:
3,8-5 mmol/l
Valorile sunt crescute in caz de:
Hemoliza
Mentinere indelungata a unui garou venos
Crestere semnificativa a trombocitelor (>
700 000) sau a leucocitelor
ECG-ul este modalitatea de evaluare
esentiala
 Hipokaliemia
Definitie: K<3,5, grava in caz de cardiopatie
subjacenta sau hipocalcemie, in prezenta
tratamentului cu digitala
Riscuri: alterari majore ale ritmului cardiac
Probleme: necesar un tratament rapid
Semne clinice si paraclinice
Pe ECG: modificari de repolarizare, modificari de
ritm cardiac
Semne clinice: paralizia muschilor netezi (rareori
ileus,dilatatie gastrica, retentie de urina),
rabdomioliza, modificari neuromusculare
Mecanisme
Hipokaliemie prin pierdere- f.frecvente
Asocierea unei alcaloze care favorizeaza intrarea potasiului
in celula; poate fi mscata de o acidoza (acidocetoza
diabetica)
Hipokaliemia prin transfer- exceptionala
 Etiologia hipokaliemiilor
Pierderi digestive Pierderi renale
(Ku<10 mmol/24 h) (Ku>20 mmol/24 h)
Varsaturi (pierdere de Tratamente cu (diuretice,
corticoizi, amphotericina B,
ioni de H, Cl, contraceptive)
hipovolemie, pierdere Hipertensiune
de K) (hiperaldosteronism secundar,
sindrome Conn, hipercorticism
Diaree (toxi-infectii, paraneoplazic)
tumori pancreatice, Edeme (ascita, insuficienta
tumori viloase, exces de cardiaca)
Poliurie (diureza osmotica,
laxative) hipercalcemie)
Fistule digestive Metabolica (alcaloza,
hipomagneziemie)
Patologie renala (sindrom
Bartter, acidoza tubulara,
Hipokaliemie- Tratament
Aport de potasiu- cantitatea de
administrat nu poate fi anticipata
Daca hipokaliemia este moderata (<3
mmol/l), fara alterarea ECG-se
administreaza per os: KCl
! Pericolul de hiperk-ie este mult mai
mare decat cel de hipok-ie
Hipok-ie severa (<2,5 mmol/l),
+modificari de ECG transfer in ATI- KCl
pe cale iv
 Hiperkaliemie
Definitie: K>5,1 mmol/l
Riscuri: cele mai grave dintre tulburarile electrolitice: risc
de stop cardiac
Probleme: gasirea cauzei si instituirea rapida a
tratamentului
Semne clinice si paraclinice:
ECG confirma diagnosticul, appreciaza eficacitatea tratamentului
(anomalii de la repolarizare-precoce, tulburari de conducere si
excitabilitate- agravare)
Mecanisme
Paralizie periodica hiperkaliemica- exceptionala
Scaderea excretiei urinare de k: IRA, IRC, insuficienta acuta
suparenaliana
Cauze iatrogene:
Tratamente indelungate cu diuretice
Sare de regim
Antihipertensive (IEC),
Acidozele: favorizeaza trecerea k din celula in afara ei
 Hiperkaliemie- Tratament
Hiperk-ie moderata
Resine schimbatoare de ioni
Diuretice in doza mare
Hiperk-ie severe transfer in ATI
Alcalinizare
Glucoza+ insulina- favorizeaza trecerea
potasiului in spatiul intracelular
Saruri de calciu- tratamentul tulburarilor de
conducere induse de hiperk-ie
Epurare extrarenala
Dezechilibre fosfocalcice
Se determina prin dozarea calciului si
Ph. Din sangele venos
Calcemia: 2,3- 2,7 mmol/l
Calciul ionizat: 50-70% din total
Calcemia- variaza proportional cu
valoarea proteinemiei; nu are legatura
cu calciul ionizat
Alcaloza determina scaderea
ca.ionizat, fara sa modifice calciul total
Fosforemia: 0,97- 1,45 mmol/l
Hipocalcemia acuta
Definitie: Ca< 2,2 mmol/l
Riscuri: spasm laringian, tulburari de ritm
cardiac
Probleme: decelarea existentei unei scaderi a
calcemiei
Semne clinice si paraclinice:
Crize de tetanie
Manifestari cardiace pe ECG
Cause: deficit de vit. D, hipoparatiroidie,
hiperfosforemie
Tratament:
Gluconat de calciu 10% (2,3 mmol/amp)
Clorura de calciu 10% (4,5 mmol/amp)
iv lent- 2,5- 7,5 mmol pentru controlarea unei
crize de tetanie
 Hipercalcemia
Definitie: Ca> 2,75 mmol/l
Riscuri: coma, fibrillatie ventriculara
Probleme: tratament cel mai adecvat
Semne clinice si paraclinice:
Semne digestive: anorexie, greata, varsaturi, dureri
abdominale
Semne urinare: poliurie- deshidratare- IR functionala
Manifestari neurologice: astenie, tulburari de
comportament
Tulburari cardiovasculare- au pronostic vital: HTA,
FV, PR alungit
Mecanisme: mobilizarea calciului din oase in
sectorul extracelular
Etiologie
Cauze neoplazice: metastaze osoase
Hiperparatiroidism primar
Hipercalcemia- Tratament
Hipercalcemia intre 2,75 et 3,25, fara rasunet
cardiovascular:
Corectarea deshidratarii extracelulare- creste
calciuria
Scaderea absorbtiei intestinale de calciu si reducerea
absorbtiei osoase: Ph per os, corticoizi, scaderea
aportului de calciu, mythramycina/ tirocalcitonina
(scade resorbtia osoasa), disphosphonati ()
Hipercalcemia severa transfer in ATI
Fortarea diurezei, cu controlul riguros al volemiei
Hipercalcemia maligna, cu semne clinice si
paraclinice- hemodializa
Tratament specific in functie de etiologie
Hipofosforemia
Definitie: hipofosforemiile severe (<0,32mmol/l)
Riscuri: tulburari cardiorespiratorii
Probleme: diagnostic in urgenta
Semne clinice: neuromusculare: tulburari de
constienta , poliradiculonevrite, mialgii, rabdomioliza,
afectarea muschilor respiratori , diminuarea
contractilitatii miocardice- reversibila
Mecanisme si cause: intrarea fosforului in celula;
context: etilici denutriti ,perfuzati, coma acidocetozica,
realimentarea unui subiect denutrit
Tratament: daca Ph<0,32 mmol/l- tratament pe cale iv
Fosfat dipotasic molar diluat
Poate produce scaderea calciului ionic- crize de tetanie
! Nu se amesteca Fosfor si calciu in acelasi flacon (precipita)
Hiperfosforemia
Definitie: Fosforemia>2 mmol
Risuri: pe durata lunga, calcificarea
tesuturilor moi
Semne clinice: hiperfosforemia
acuta ,similara scaderii calciului
ionizat,criza de tetanie
Mecanisme si cause: IRC
Tratament: hemodializa
 Nutritia pacientului chirurgical
Baze de evaluare a statusului nutritional
Clinice
Anamneza (anorexie, tulburari de absorbtie,
boli asociate, medicamente cu efect catabolic,
boli genetice)
Examenul clinic: masurarea greutatii
corporale(daca scade,cu ce viteza), BMI
Dimensiunea pliului cutanat tricipital 12,5 mm
la barbati si 16,5 mm la femei (SFT)
Circumferinta bratului la dist. Dintre
acromion si olecran :29,3 cm la barbati si 28,5
cm la femei (MAC)
Aria musculara a bratului conform formulei:
AMA=MAC- 3,14xSFT
Markerii biologici
Albumina plasmatica reprezinta incomplet
masa proteica viscerala. Ea este redusa in
nefroze, insuficienta hepatica, uremie,
stari septice, ea reflectand starea de
nutritie.
Transferina V.N.200-400mg%;in nefroze,
arsuri.
Tiroxine-binding pre-albumina (TBPA). Este
scazuta in hipertiroidism, in bolile cronice,
stresul acut.
Retinol-binding proteina (RBP) este specifice
pentru transportul vitaminei A.
Testele imunologice

Scop: determinarea unei posibile stari de

anergie care reflecta imunodepresia.
Numarul de limfocite. Scaderea sub
1200/mm=denutritie moderata. Scaderea
sub 800/mm3=malnutritie severa.
Testele de hipersensibilitate tardiva absenta
raspunsului reflecta anergie.
Ate teste:numarului de cellules T,
nivelului de IgG si al complementului
.
 Teste care evalueaza pierderile proteice
Indexul de creatinina masoara indirect masa
musculara scheletica, creatinina este produsul
final de metabolism al creatinei=
creatinuria/24h/ inaltime; reflecta
malnutritia.
Bilantul azotat=diferenta dintre aportul azotat
si pierderile azotate. In fiecare zi se pierd 2 g
de azot.
Aportul de azot se calculeaza in functie de
aportul proteic. 1 g de azot provine din 6,25g
de proteine.
Excretia 3 metihistidinei masoara nivelul
proteolizei care are loc in proteinele musculare.
Tehnici de nutritie artificiala
Nutritia artificiala este indicata atunci
cand pacientul nu poate,nu vrea sau
boala nu-I permite sa se alimenteze pa
cale naturala.
Nutritia enterala:
-Indicatii
1. malnutritie cu un aport oral inadecvat timp
de 5 zile
2. stare de nutritie satisfacatoare, dar un aport
oral inadecvat timp de 7-10 zile
3. arsuri extinse
4. rezectii intestinale extinse
- Contra-indicatii absolute
1. soc
2. obstructii intestinale complete
3. ileus de intestinal
4. ischemie intestinala
- Contra-indicatii relative
1. varsaturi si aspiratie
2. fistule entero-enterale sau entero-cutanate
cu debit crescut (>500 ml/zi)
3. obstructii intestinale partiale
4. diaree dificil de controlat
5. pancreatita severa
6. HDS, mai ales din varice esofagiene
 Cai de administrare
Calea naso-enterala (naso-gastrica,
naso-duodenala sau naso-jejunala)Sonde
siliconate de 5-8 French; control Rx
1. calea naso-gastrica
- avantaje: rezervor alimentar de mare
capacitate, diluare datorita secretiei
gastrice, osmolaritatea si aparitia
diareei, profilaxia ulcerului de stres.
- dezavantaje: pericol de regurgitare si
aspirare pulmonara
- Cea mai folosita
2.Calea naso-duodenala
Avantaje: riscul de de reflux si de pneumonie
de aspiratie
Dezavantaje: riscul de diaree
dificultate de traversare a pilorului
artificii tehnice:
Se introduce sonda 85 de cm, se asteapta
24h ( peristaltismul o va impinge in duoden)
Daca pasjul nu se poate realiza - decubit
lateral drept, urmat de control radiologic
Metoclopramid cu 15 min inainte
Sondes pour lalimentation
enterale
 Gastrostomia = comunicarea intre
stomac si peretele abdominal; chirurgical/
endoscopic (GPE)
Complicatii:
Chirurgicale: risc: difuziunea continutului
gastric in cavitatea abdominala peritonita
GPE cel mai rapid si usor de
executat,complicatii minore; poate fi
executata in AL
contra-indicatii: prezenta ascitei,
tulburarile de coagulare
Difficil/impossibil in prezenta tu.
abdominale , obezitate, stenoza
esofagiana
GPE
GPE
 Jejunostomia = comunicare intre portiunea
proximala a jejunului si peretele abdominal
Tehnici:
Jejunostomia latrala (Witzel)
Jejunostomia a minima, pe cateter la sfarsitul
interventiei chirurgicale; mobilizarea unei anse
jjunale la peretele abdominal anterior, cu
tunelizarea mucoasei cu ajutorul unui cateter
Contra-indicatii: enterite regionale sau radice,
ileus, obstructii intestinale la extremitatea
distala a jejunostomiei
Avantaje: reluarea rapida a peristalticii
intestinale dupa interventiile pe tubul digestiv.
La jejunostomie
Avantajele nutritiei enterale in raport cu cea
parenterala
Exclude riscurile cateterismului iv
Preparatele nutritive nu necesita sterilizare
Costuri scazute
Favorizeaza troficitatea mucoasei intestinale
Scade necesarul de insulina
Avantajele nutritiei parenterale in raport cu cea
enterala
Substantele nutritive intra in celula
Interval scurt de timp pana la prima administrare
Flexibilitea formulelor nutritive
Evita complicatiile - diaree, aspiratie
Possibilitate de administrare pe intestin inca nefunctional
 Dezavantajele nutritiei enterale in raport cu cea
parenterala
Nivel de absorbtie incert
Risc de aspiratie pulmonara
Simptome gastro-intestinale (formule bogate in lipide,
administrare prea frecventa)
Nu exista formule specifice pentru diferite stari
metabolice
Dezavantajele nutritiei parenterale in raport cu cea
enterala
Necesare reguli stricte de asepsie la preparare si
administrare
Necesitatea unui personal instruit si a unei aparaturi
complexe
Risc de complicatii septice
Costuri ridicate
Risc crescut de complicatii metabolice
Risc de atrofie a mucoasei intestinale
 Complicatiile nutritiei enterale
Complicatii mecanice
Obstructia sondei - 10% din cazuri
Reflux gastro-esofagianaspiratiepneumonie de
aspiratie; prevenire: capul ridicat la 30, infuzie
continua, extremitatea distala a sondei in duoden,
metoclopramid
Malpozitia sondei de alimentatie cauzata de tuse
sau varsaturi
Irritatii, erosiuni ale mucoasei faringiene
Complicatii gastro-intestinale
Diaree, crampe, distensie abdominala,
greata,varsaturi, borborisme
Cauzate de formule alimentare inadecvate, inanitie,
hipo-albuminemie, antibioterapie, alterarea functiei
pancratice, malabsorbtie, intoleranta la lactoza
Prevenire: introducere graduata, administrare
continua; enzime pancreatice pe sonda; terapie anti-
diareica (imodium, pectine)
 Complicatiile nutritiei enterale
Complicatii metabolice
Intoleranta la glucoza - manifestata prin
hiperglicemie, hiperosmolaritate,
deshidratare non-cetozicacoma
Dezechilibre sodate: hypoNa datorate pierderilor
intestinale sau dilutiei
Dezechilibre ale potasiului: hipokaliemie datorita
diureticelor, dilutiei, excesului de insulina sau
pierderilor intestinale
Dezechilibre ale fosforului: hipofofatemie
datorata diareei, tratamentului excesiv cu diuretice
sau insulina
Hipozincemia pierderi gastro-intestinale,arsuri
 Complicatiile nutritiei parenterale
1. Complicatii tehnice: insertie/mentinere de cateter
(=complicatiile cateterismului venos central)
Lzarea pleurei, plamanului Rx toracica de control!
Punctia arterei subclavii
Perforarea peretelui posterior al venei subclavii
Malpozitia cateterului (ascensiune in v. jugulara)
Leziuni de plex brahial
Embolie gazoasa
Obstructia cateterului
Tromboza venoasa
2. Complicatii septice: 2-7%; existenta
manifestarilor septice in absenta altor
focare:remisia febrei dupa retragerea cateterului,
culturi bacteriologice pozitive de pe varful
cateterului.
Cel mai frecvent staphylococ
 Complicatiile nutritiei parenterale
3. Complicatii metabolice
Metabolismul glucidic
Hiperglicemie,f.frecvent
Hipoglicemie secundara producerii endogene de insulina
Acidoza respiratorie cu hipercapnie
Metabolismul proteic
Acidoza metabolica hipercloremica
Dezechilibre ale aminoacizilor plasmatici
Hiperamoniemie
Azotemie prerenala
Metabolismul lipidic
Hiperlipidemie
Hiperamilazemie
Hipoxie
Metabolismul electrolitilor
Hiperfosfatemie
Hiper/hipocalcemie
Hiper/hipokaliemie, hiper/hipomagneziemie
Alterarea testelor functionale hepatice
Deficit de acizi grasi esentiali
 Complicatiile nutritiei parenterale
Complcatii apartinand tubului digestiv:
Atrofie intestinala: consecinta schimbarilor
de la nivelul mucoasei intestinale
consecutive intreruperii alimentatiei
enterale risc de alterare a barierei reprezentate
de mucoasa si a penetrarii microorganismelor in
circulatia sistemica
Colecistita alitiazica: staza biliara
consecutiva absentei contractiilor veziculei
biliare indusa de colecistokinetice
 Transfuzia
Indicatii
Restabilirea volemiei: atunci cand reducerea
volumului sanguin 30% din valoarea normala,
cauzata de pierderi de sange (soc hemoragic), in
prezenta anemiei
Ameliorarea capacitatii de transport a oxigenului:
Cea mai mare parte din oxigen este fixata de
hemoglobina; o reducere cu 20% a concentratiei de Hb
la un debit cardiac constant de 5 l/min duce la o
reducere proportionala de oxigen furnizat tesuturilor
Indicata in anemiile acute severe, mai de graba decat in
cele cronice
Hb7 g/dl, Ht30%
Combaterea tulburarilor de hemostaza: sange si
preparate de sange
 Transfuzia
Tipuri de transfuzie
Transfuzia masiva = administrarea in 24 de ore a
unei cantitati10 unitati de sange
In pierderi masive de sange: politraumatisme, chir.
cardiovasculara, chir. hpatica, hemoragii digestive
Autotransfuzia = prelevarea de sange autolog de
la pacient,cu 72 de h pana la 42 de zile inaintea
operatiei
Recuperarea sangelui pierdut intraoperator si
administrare dupa centrifugare si spalare
Hemodilutia acuta preoperatorie = substituirea
partiala a sangelui cu sol. cristaloide sau
coloidale inaintea inceperii interventiei
chirurgicale.
 Transfuzia
Complicatii:
Reactia hemolitica
Reactia alergica
Infectarea sangelui transfuzat
Transmiterea de boli
Reactia febrila
Efectul imunosupresor
Boala grefa-gazda
Purpura posttransfuzionala
 Reactia hemolitica
Hemoliza intravasculara acuta
-incompatibilitate in sistemul ABO
aglutininele au actiune hemolitica in
prezenta complementului liza masiva a
eritrocitelor donatorului, hemoglobinemie,
hemoglobinurie
materialul antigenic, Hb precipita - se
depune in tubii renalinecroza corticalei
renale, oligurie/anurie
- administrarea a 10 ml de sange incompatibil
este suficienta; mortalitate 20-60%
 Reactia hemolitica

Semne clinice:
Durere la locul de infuzie
Febra,frison
Durere toracica,in flancuri,dispnee
Greata, varsaturi
Hipotensiune arteriala, soc
Sangerari difuze
Oligo-anurie, hemoglobinurie
 Reactia hemolitica
Tratament
Se opreste imadiat transfuzia, se schimba trusa
SF
Teste de compatibilitate - Coombs direct
Sonda Foley
Administrare de fluide, mannitol, furosemid
Bicarbonat de Na pentru alcalinizarea urinei si
reducerea precipitarii hemoglobinei in tubii renali
Tratamentul socului si a CID
Vasodilatatie in teritoriul renal (dopamina)