SEMIOLOGIA APARATULUI

DIGESTIV
 SIMPTOMELE MAJORE ALE PATOLOGIEI
DIGESTIVE
Durerea abdominal
Reprezint simptomul dominant al patologiei abdomenului, att prin
frecvena ct i prin importana sa. Durerea poate fi:
adevrat (visceral, organic)
reflectat (din zonele nvecinate, apropiate)
iradiat (ctre organele vecine)

La apariia ei concur mai muli factori, care se pot asocia uneori:

- distensia sau contracia viscerului sau a capsulei sale
- iritaia acid
- inflamaia
- ischemia visceral prin obstrucii vasculare
- compresie a altor organe vecine
- cauze metabolice
- cauze neurologice (tabes)
 Localizarea durerii
Epigastric - orienteaz spre suferinele gastrice, duodenale,
pancreatice, colon transvers, ci biliare
Hipocondrul drept - orienteaz spre suferina veziculei biliare,
ficatului, duodenului, capul pancreasului, unghiul hepatic al colonului
Hipocondrul stng - dureros n afectarea cozii pancreasului, splin,
colon (unghi splenic)
Fosa iliac dreapt + flancul drept - suferine apendiculare
- suferine ileocecale
- suferine anexiale
- tract urinar drept
Fosa iliac stng + flancul stng - afeciuni ale colonului
descendent
- anexa stng
- tract urinar stng
Regiunea ombilical - afeciuni duodenale
- enteropatii acute i cronice
Hipogastrul - suferine ale vezicii urinare
- ileon terminal
- uter
-prostata
 Calitatea durerii - Depinde de superficialitatea sau profunzimea
durerii precum i de modul n care este descris: neptur, arsur,
lovitur de cuit, greutate, traciune, ca o cramp sau de tip colicativ.

Intensitatea durerii
este legat de severitatea bolii care a produs-o dar fr a exista
un paralelism obligatoriu
comparat cu alte tipuri de durere, se apreciaz c durerea
abdominal colicativ este una dintre cele mai mari

Factorii de agravare
produs de unele alimente: alcool, tocturi, ou afeciuni
biliare
produs de aspirin boala ulceroas

Modaliti de calmare a durerii

calmat de ingestia de lapte i alcaline, de vrstur apare n
boala ulceroas
aplicarea local de comprese calde alcoolizate - n colica bilar
 Tipul de debut
durere cu debut brusc: peritonit, pancreatit, ruptur de organ
intraabdominal
durere cu debut progresiv: boala ulceroas, afeciuni biliare

Evoluia n timp
durerea este permanent sau intermitent
periodic: - postprandial precoce ulcer gastric
- postprandial tardiv ulcer duodenal
ritmat de anotimp boala ulceroas (durerea apare toamna i
primvara)

Simptome asociate
greuri, vrsturi biliare, icter, febr nsoesc colica biliar
tulburri de miciune, meteorism, tulburri de tranzit nsoesc
colica renal
 Tipuri semiologice de durere

Durerea esofagian - situat n 1/3 medie a esofagului

- retrosternal
- iradiere la nivelul gtului i al mandibulei
- asociat des cu disfagie (dificultatea de
deglutiie)

Durerea epigastric (epigastralgia) - caracter de arsur, foame

dureroas, cramp, transfixiant
- apare n afeciuni ale stomacului, duodenului,
afeciuni biliare

Durerea intestinal (enteralgia)- este violent, atroce, durnd ore

sau zile i terminndu- se cu un debaclu diareic tenesme rectale
- apare n afeciuni ale colonului i intestinului subire
 Durerea ulceroas - apare n boala ulceroas necomplicat
- este localizat epigastric, cu iradiere
retrosternal
- caracter de cramp, arsur, foame dureroas
avnd un caracter sezonier i o strns legtur cu alimentaia.

Durerea colicativ- are un caracter de cramp, spasm, traciune

- durat variabil de minute, ore, zile
- se poate repeta la intervale scurte
Colica enteral - crampe periombilicale
- greuri
- vrsturi
- borborisme
- zgomote hidroaerice
Colica biliar - apare dup un prnz copios
- localizare epigastric i n hipocondrul drept
- iradiere n spate interscapulovertebral i umr
drept
- se nsoete de greuri, vrsturi bilioase, subicter,
meteorism
 Colica apendicular - apare brusc
- intensitate violent
- sediul n fosa iliac dreapt
- se nsoete de hiperestezie cutanat,
contractur muscular
- pot apare greuri, vrsturi, diareee,
constipaie, febr i leucocitoz
Colica salpingo-ovarian - localizarea joas n hipogastru i
fosele iliace
- apare n afeciuni inflamatorii cronice i n sarcina
extrauterin
Colica saturnin - dureri vii, periombilicale
- se asociaz cu vrsturi, constipaie rebel, lizereu
gingival Burton
- anemie
- aprare muscular
Colica pancreatic - durere violent, localizat n epigastru
cu iradiere n spate,interscapulovertebral i umr stng sau iradiere
n bar(epigastru, hipocondrul drept i hipocondrul stng)
- se asociaz cu greauri, vrsturi, transpiraii, febr,
frisoane
 Colica renal - dei are debut lombar, durerea se localizeaz
anterior pe flancul drept sau stng mergnd n jos ctre fosele iliace
i hipogastru
- se nsoete de tulburri de miciune

Durerea peritoneal
Este de obicei acut i se datoreaz unor factori chimici iritani sau
germeni prin perforaie de organ cavitar.
durere vie, lancinant
accentuat prin manevra Blumberg, prin tuse, strnut, inspir
profund
se asociaz cu meteorism, sughi, vrsturi, constipaie,
transpiraii profuze, reci, sete intens, facies teros
poate fi i cronic se ntlnete n peritonitele cronice
tuberculoase
 Durerea vascular acut
Apare n embolia sau infarctul mezenteric. Este o durere brusc,
intens, periombilical, nsoit de vrsturi i scaune melenice.

Tenesmele rectale
Reprezint senzaia de tensiune i constricie de la nivelul rectului
i anusului nsoit de senzaia imperioas de defecaie. Defecarea nu
se produce sau se elimin un coninut redus, mucilaginos
apare n rectite, fisuri anale, prostatite
este descris ca o arsur vie, fulgertoare, care iradiaz spre
coccis, perineu i rdcina coapselor
 Greaa i vrsturile

Greaa - este senzaia neplcut de repulsie fa de anumite

alimente, fiind nsoit de dorina iminent de a vrsa.

Cauze:
digestive: apendicit, afeciuni biliare, ocluzie intestinal,
pancreatit, boala ulceroas, stenoz piloric, cancer gastric
neurologice - tumori cerebrale, meningite, migrene, AVC
cardiace - IMA, insuficien cardiac congestiv
metabolice i endocrine - diabet zaharat, boala Addison
renale - insuficiena renal cronic
afeciuni febrile
sarcina
ru de mare
medicamente
 Vrsturile definesc actul reflex prin care este evacuat din
stomac coninutul alimentar sau lichidian, n urma contraciei
simultane a stomacului, diafragmului, muchilor abdominali,
contracia pilorului i deschiderea cardiei.

Clasificarea vrsturilor
a. Dup punctul de plecare
centrale
leziuni cerebrale
boli psihice
intoxicaii:- toxice endogene (uremie, toxine de sarcin)
- toxice exogene (digitala, alcoolul, nicotina)
Caractere: neprecedate de grea, caracter exploziv, asociate cu
importante fenomene vagale constnd n bradicardie,
transpiraii, hipotensiune
periferice
afeciuni ale stomacului, afeciuni intestinale, afeciuni ale
ficatului si cilor biliare precum i afeciuni extradigestive:
colici renale, ovariene, boli endocrine, neoplazii
Caractere: precedate de grea i asociate cu sialoree i balonare
 b. Dup caracterele vrsturii
Miros - fad n achilia gastric
- acru - ulcer
- fecaloid ocluzia intestinal

Gust - amar afeciuni biliare

- acid - ulcere
- ou clocite n procese de hiperfermentaie

Coninut - apos sau mucos gastrite, la gravide

- alimentar stenoza piloric
- bilios colici biliare, stenoze duodenale
- fecaloid ocluzia intestinal
- sanguinolent cu aspect de striuri, de alimente
amestecate cu snge, sau de snge digerat (hematemez)
 c. Dup cantitate
cantitate mic 200-300 ml
cantitate medie 300-400 ml
cantitate mare peste 1000 ml apar n stenoza piloric

d. Dup frecven
sporadice sau ocazionale: infarct miocardic, dispepsii
frecvente sau repetate: ulcere gastroduodenale, afeciuni ale
colecistului
incoercibile: holer, disgravidii

e. Dup momentul de apariie

matinale: sarcin, uremie, alcoolici
post prandiale precoce: gastrite acute, tulburri nevrotice, ulcer
gastric
post prandiale tardive: ulcer duodenal i stenoza piloric
Tulburrile apetitului

Apetitul dorina de a ingera un anume aliment, fiind un reflex

condiionat, dobndit prin experiene anterioare, ndeosebi
gustative.

Scderea apetitului pn la pierderea lui total poart numele de

inapeten sau anorexie.
 Cauzele inapetentei
digestive: gastrite, duodenite, neoplasm gastric, boli hepatobiliare,
boli pancreatice
extradigestive:
stri infecioase acute i cronice

neoplasm indiferent de localizare

boli hematologice: leucoze acute

deficiene vitaminice

boli de sistem

boli endocrine

stri de deshidratare

diabet zaharat decompensat

dup unele medicamente: digital

 Tipuri de anorexie
total suprimarea poftei pentru orice aliment
selectiv suprimarea poftei pentru un anumit tip de aliment:
carne (neoplasm gastric), pine, grsimi
progresiv frecvent n neoplasmul gastric

Hiperorexia
reprezint opusul anorexiei, adic creterea apetitului
cauze: fiziologice: n cursul convalescenei
patologice: ulcerul duodenal, diabet zaharat, hipertiroidie

Polifagia (hiperfagia)
reprezint nevoia de ingerare a unei cantiti mari de alimente
pentru satisfacerea senzaiei de sietate
cauze: - diabetul zaharat, afeciuni neurologice cu interesarea
hipotalamusului
 Bulimia
este nevoia imperioas de a mnca n cantiti mari fr control
sau senzaie de sietate
apare n afeciuni psihice

Paraorexia - reprezint pervertirea apetitului i poate mbrca mai

multe forme:
malacia foamea de alimente acide
pica ingestia de produse nealimentare ca nisip i var, cret,
crbune
pagofagia foamea de ghea
geofagia foamea de pmnt
Apare la bolnavii psihici, gravide i copii cu anemie feripriv,
parazitoze sau deficiene mentale.
 Hemoragiile gastrointestinale
Hematemeza
Definiie: eliminarea pe gur, prin vrstur a unei cantiti de
snge rou sau digerat (aspect de za de cafea), amestecat cu
cheaguri, suc gastric sau chiar resturi alimentare.
Este rezultatul unei sngerri n etajul suprajejunal (hemoragie
eso-gastro-duodenal).

Cauze
Digestive - esofag: neoplasm esofagian, diverticuli esofagieni,
hernie hiatal, sindrom Mallory-Weiss (reprezint prezena de
fisuri longitudinale la nivelul jonciunii esocardiale produse prin
vrsturi foarte puternice i abundente)
- stomac: ulcer, tumori, gastrite hemoragice
- duoden: ulcer, diverticuli
- afeciuni hepatobiliare: ciroz hepatic (rupturi ale
varicelor esofagiene )
Extradigestive - afeciuni hematologice: hemofilia,
trombocitopenia
- afeciuni vasculare purpure vasculare
 Dup cantitate hematemeza poate fi:
mic 100-200 ml
medie > 500 ml
abundent >1.500 ml (30% din volumul circulant)

Dac sngerarea este mic, nu apar modificri cardiovasculare, dar

la cantiti mai mari apare tahicardia, scderea TA, sete, ameeli i
chiar lipotimii pn la aspectul de oc posthemoragic (paloare,
tegumente reci, tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie).

Diagnosticul diferenial
epistaxis masiv posterior nghiit
sngerare bucal (stomatoragie)
hemoptizie - snge rou, aerat, nu coaguleaza
- provine din cile respiratorii
- apare dup tuse
 Melena
Definiie: reprezint exteriorizarea unei hemoragii digestive prin
materiile fecale
scaunul este moale, negru ca pcura , lucios
pentru a se produce melena este necesar o sngerare de minimum
50 ml care s stagneze cel puin 8 ore n tubul digestiv
cnd scaunul este cu snge rou, sngerarea este fie de la nivel
inferior, fie tranzitul este accelerat(hematochezie)

Cauze
toate cauzele care produc hematemeza
infarctul de mezenter
TBC intestinal
polipoz i diverticuloz intestinal

Diagnostic diferenial
ingestia unor alimente: afine, sfecl roie, mure, spanac, urzici
ingestia unor medicamente: bismut, fier
 Enteroragia
este hemoragia cu punct de plecare ileon terminal, colon i rect
originea se apreciaz dup modul n care sngele este amestecat cu
scaunul (fecalele sunt amestecte cu snge n cele din ileon, n timp
ce la cele joase, rectale, sngele curge deasupra bolului fecal)
localizarea hemoragiei strict rectosigmoidian sau anal se numete
rectoragie i presupune pierderea de snge la sfritul defecaiei

Cauzele principale ale hemoragiilor digestive inferioare:

leziuni ale colonului: tumori, diverticuli, inflamaii (rectocolit, boala
Crohn)
leziuni anorectale: boal hemoroidal, fisuri anale, tumori
EXAMENUL CAVITATII BUCALE
Examenul buzelor
Modificri de form i de volum
cheiloschizisul (buz de iepure) malformaie congenital care
cuprinde una sau ambele buze, putndu-se ntinde pn la gingii i
bolta palatin
mrirea de volum -este prezent n: acromegalie, mixedem,
hemangioame, tumori
- este determinat de particularitile rasiale i individuale
- se poate instala acut edem alergic Quincke (edemul poate fi
extins la nivelul ntregii fee)

diminuarea volumului buzelor cu ngustarea orificiului bucal

(microstomia) este caracteristic sclerodermiei generalizate

Modificri de culoare
palide anemii i strile de colaps
cianotice afeciuni cronice respiratorii i cardiace
carminate ciroz hepatic
rou aprins policitemia vera
 Elemente patologice

fuliginoziti - buze uscate, cu marginea acoperit de cruste brun -

negricioase
- apar n strile de deshidratare, mai ales n bolile infecioase
cu febr mare (septicemii, bronhopneumonii)

herpes labial erupie vezicular, care dup cteva zile las o

ulceraie care se va acoperi de crust, vindecndu-se fr a lsa
cicatrici. Apare n boli infecioase ce evolueaz cu febr mare:
pneumonii bacteriene, meningite, malarie sau catamenial (n anumite
perioade ale ciclului menstrual)

cheilita angular (ragada) mici fisuri macerate, suprainfectate

i dureroase localizate la nivelul comisurilor labiale i atribuite
carenei vitaminice (complex B), factorilor infecioi sau micotici
 ancrul sifilitic leziune ulcerat, mic, rotund sau oval, cu
margini netede, uor proeminente i baz indurat nsoit de
adenopatie satelit cu ganglioni de tip inflamator

ulceraii labiale pe fondul unor leziuni indurate ovalare sau

rotunde ce sunt cauzate de epitelioame ale buzei

teleangiectazii capilare i venulare la nivelul buzelor, limbii i faringelui

ce pot fi evocatoare pentru teleangiectazia ereditar Rendu-Osler
 Examenul gingiilor
Gingiile au n mod normal o culoare roz-trandafirie i un aspect
catifelat translucid. Marginea lor liber este ascuit i ader la dinte
iar papila interdentar se insinueaz n spaiul dintre dini.

Gingivitele
Se caracterizeaz prin hiperemia mucoasei, mrirea de volum a
gingiilor i tendina lor de a se desprinde de pe dinte.
Ele pot fi:
Gingivite simple nsoesc de obicei iritaii locale de origine
traumatic sau bacterian: carie dentar, tartru dentar, proteze
incorecte

Gingivite hipertrofice predomin creterea n volum a esutului

gingival: sarcin, diabet zaharat, leucemii
 Gingivite hemoragice sindroame hemoragipare, leucemii sau
avitaminoze (avitaminoza C scorbutul)

Gingivite ulceronecrotice prezint false membrane galbene

cenuii ce acoper ulceraii sangernde; apar n leucemii,
agranulocitoz

Gingivitele metalice consecutive unor intoxicaii cronice cu:

plumb dung gri-albstruie la nivelul marginii libere a
gingiilor (lizereu gingival Burton)
mercur lizereu gingival de culoare cenuie asociat cu
hipersalivaie
bismut lizereu gingival de culoare albastru roietic

Retragerea gingiilor apare la vrstnici, precednd paradontoza

 Dinii
Pot prezenta anomalii de form, numr i implantare, la care se
adaug patologia proprie, caria i granuloamele radiculare.
Anomalii dentare
anomalii de numr - anodonie
- oligodonie
- polidonie
anomalii de dimensiune - macrodonie
- microdonie - sifilis
anomalii de implantare - anteversie
- retroversie

Dinii Hutchinson - caracterizai prin baz i grosime mrite

- incisivii superiori centrali sau inferiori, au marginea liber,
concav, neregulat
- reprezint un stigmat patognomonic de heredosifilis, triada
simptomatic Hutchinson incluznd keratita interstiial, surditatea
labirintic i modificrile dentare descrise
 Modificrile de aspect i culoare sunt sugestive pentru diverse
stri patologice

- culoare galben a dinilor de lapte tratamentul cu tetraciclin al

mamei n timpul sarcinii

- dentinogeneza imperfect boal ereditar care se asociaz cu

osteogeneza imperfect (sclerotice albastre, fracturi spontane i
surditate prin otoscleroz. Dinii sunt friabili de culoare gri-
albstrui.

- fluoroza - boal endemic a regiunilor n care coninutul apei

potabile depete concentraia obinuit de fluoruri
- se traduce - prin apariia la nivelul smalului a unor zone
de culoare alb cretoas sau brun-glbuie dinii ptai.
 Examenul mucoasei bucale
La examenul suprafeei interne a obrajilor i a mucoasei bucale n
general ne intereseaz culoarea, aspectul, erupii, hemoragii, plgi
sau ulceraii ce pot apare la acest nivel.
Modificri de culoare - palid anemie
- violacee bolile nsoite de cianoz
Modificri ale aspectului apar n stomatite ce reprezint
inflamaia mucoasei cavitii bucale.

n funcie de aspectul macroscopic ele pot fi :

Stomatita cataral sau eritematoas se manifest prin eritem i

tumefacia mucoasei bucale nsoit de usturimi, dureri i senzaia de
uscciune a gurii care capt un miros fetid.

Stomatita eritemato-pultacee pe fundul eritematos apar plci

pultacee de culoare alb glbui. Aceste stomatite au o etiologie
variat: infecioas (microbian, viral, parazitar, micotic), toxic
(mercur, Pb, medicamente) sau general (diabet, insuficiena renal
cronic, leucemii acute)
 Stomatita ulceroas pe fondul de eritem, apar leziuni ulceroase ce
se pot extinde de la mucoasa obrajilor, la planeul bucal i limb.

Stomatita aftoas se caracterizeaz prin apariia unor ulceraii

consecutive unor vezicule foarte dureroase; apar n infecii cu herpes
zoster, alergii alimentare, hipovitaminoza B

Stomatita ulceromembranoas apare datorit supraadugrii

infeciei fusospirilare, pe lng ulceraii aprnd i depozite albicioase,
aderente, cu margini neregulate

Stomatita gangrenoas (noma) este o form de stomatit ulceroas

complicat cu suprainfecie cu fusospirili i streptococi care se vindec
greu, lsnd sechele mutilante.

Semnul Koplick puncte mici, albicioase cu eritem n jur, situate pe

mucoasa obrajilor n anul gingivo-bucal n dreptul molarilor
superiori; apare naintea erupiei rujeolice

n boala Addison apar la nivelul mucoasei mucale pete brune

maronii
 Examenul limbii
Se urmresc: volumul, culoarea, mobilitatea, aspectul, leziuni
prezente.
Modificri de volum
macroglosia sau creterea n volum a limbii. Ea poate fi congenital
n cretinism i unele anomalii cromozomiale i ctigat n
acromegalie, mixedem, amiloidoz i edemul alergic.
microglosia congenital sau dobndit (sclerodermie, paralizie de
nerv hipoglos)

Modificri de mobilitate
mobilitate compromis total n paralizia hipoglosului
tremurturi ale limbii intoxicaie cronic etanolic, scleroz n plci
sau paralizia general progresiv
devierea limbii paralizia de hipoglos, paralizia pseudobulbar,
hemoragii i tumori cerebrale
 Modificri ale aspectului
limb sabural: - se mai numete i limb ncrcat i este
acoperit de un depozit alb glbui
- apare n stri febrile, boli care determin deshidratare
(diareee, diabet zaharat), carii netratate

limb uscat (prjit) cu suprafaa negricioas, n strile de

deshidratare cu febr, diabet zaharat decompensat, stenoz piloric,
sindrom Sjgreen

limb roie - depapilat (anemie Biermer); papilele pstrate (ciroza

hepatic, diabet zaharat), zmeurie cu hipertrofie de papile (scarlatin)

limb de porelan aspect albicios cu marginile roii; apare n

grip
 limb neagr - acoperit de depozite negricioase, asemntoare
unor peri, nclinai
- este determinat de hipertrofia i hiperkeratoza papilelor
filiforme
- se ntlnete la fumtori i dup terapia cu antibiotice
(tetraciclin, penicilin)

limb geografic zone circulare de culoare rou-nchis

nconjurat de depozite albicioase; se ntlnete premenstrual sau
la persoane alergice

limb scrotal prezint fisuri transversale ce imit aspectul pielii

scrotului; pare s fie congenital

limb foliacee este fisurat median si cu colaterale asemntoare

nervurilor unei frunze; are caracter ereditar
 Leziunile limbii
plcile de leucoplazie - situate n zona anterioar a limbii i pe
mucoasa jugal
- reprezint zone rotunde sau ovalare alb sidefii sau incolore cu
suprafaa neted sau fin granulat
- cauze: carii dentare, tabagism, etilism
- pot deveni maligne

ulceraiile limbii pot fi:

- traumatice: dini cariai, alimente i buturi fierbini, comiialitate
- leziuni specifice:
- tuberculoz (noduli ulcerai cu fund anfractuos acoperit de
cazeum i foarte dureroi);
- sifilis (pustul, apoi ulceraie la vrful limbii, cu baz
indurat, care dup vindecare las cicatrici);
- neoplazii (ulceraie crateriform cu muguri sngernzi,
dureroas cu adenopatie satelit, sialoree i foetor oris)
 Examinarea planeului bucal i feei inferioare a limbii
fru lingual scurt care mpiedic mobilitatea limbii i produce
tulburri de vorbire (anchiloglosie)
dilataii varicoase ale venelor sublinguale
tumori chistice salivare
flegmonul planeului bucal cu adenopatie submandibular satelit
 Examinarea bolii palatine, vlului palatin i luetei
Bolta palatin asigur separarea cavitii bucale de fosele nazale.
bolt palatin nalt sub form de ogiv gotic (bolt ogival)
apare n rahitism i sindrom Marfan

afectarea integritii boltei palatine, cu comunicare ntre cavitatea

bucal i fosele nazale numit palatoschizis

asocierea i cu fisurarea buzei superioare (cheiloschizis)

realizeaz aspectul combinat de cheilo-palatoschizis. Copiii care
prezint aceast anomalie congenital au dificulti serioase n
alimentaie i fonaie.
 Vlul palatin
paralizia vlului palatin
- bilateral: vlul palatin i lueta imobile, ceea ce face deglutiia
imposibil
- unilateral: semnul cortinei ridicarea vlului palatin de
partea sntoas i deplasarea luetei de aceeai parte la pronunia
vocalei a
Cauzele paraliziei vlului palatin:
- paralizie de origine central a nervului spinal XI (encefalite,
tumori)
- paralizie de orgine periferic (nevrite toxice sau infecioase n
primul rnd difteric)

Determin voce nazonat, reflux de lichide i alimente pe nas

Lueta
malformaii ale luetei aspect bifid
prezena de tumori, erupii herpetiforme
prezena unor pulsaii ritmice sincrone cu activitatea cardiac i
insuficiena aortic medie/sever
 Examenul faringelui si amigdalelor -ncheie cercetarea cavitaii
bucale.
Inflamaia regiunii faringo-amigdaliene nsoit de ngustarea
istmului faringian poart numele de angin (angere = a strmta).
Clinic se manifest prin: disfonie (rgueal), disfagie,
hipersalivaie, senzaia de uscciune a gtului, manifestri
generale: febr, frisoane, cefalee, mialgii.
Semiologic se descriu urmtoarele tipuri de angin:
angin eritematoas hiperemia mucoasei faringoamigdaliene, cu
hipertrofia amigdalelor; se ntlnete n infecii virale sau
bacteriene n special streptococ beta-hemolitic
angin eritematopultacee (angina folicular sau criptic)
mucoasa faringoamigdalian este eritematoas, amigdalele sunt
hipertrofiate iar n cripte i foliculi se observ dopuri de puroi
galben-cenuiu
angina pseudomembranoas se caracterizeaz prin apariia unui
exudat care apoi se transform n false membrane; apare
caracteristic n difterie
 angina ulceromembranoas apare n infecii virale (virus herpetic)
febr tifoid, infecii fusospiralare

herpangina se caracterizeaz prin apariia la nivelul mucoasei

faringiene i a amigdalelor de mici vezicule pe fond eritematos care
prin rupere las mici ulceraii superficiale cu contur policiclic.

angina ulceronecrotic prezint ulceraii adnci neregulate pe

amigdale i stlpii palatini, ce pot fi acoperite cu un depozit cenuiu
i care evolueaz cu febr mare de tip septicemic, halen fetid i
adenopatie satelit dureroas; survine n cadrul bolilor de snge
(leucemii acute)

angina flegmonoas inflamaie puternic a amigdalei i esutului

periamigdalian, cu adenopatie satelit, frisoane, febr mare, halen
fetid. n evoluie apare o colecie purulent fluctuent situat n
zona faringoamigdalian care mpinge amigdala spre linia median.
Colecia se poate deschide spontan, dup care simptomele se
amelioreaz rapid.
 SEMIOLOGIA ESOFAGULUI
Simptome principale
Sindromul esofagian este reprezentat de ansamblul modificrilor
clinice i radiologice care apar n cadrul majoritii suferinelor
esofagului.
Acest sindrom este definit semiologic prin 3 mari simptome:

Disfagia
Durerea esofagian
Regurgitaia
 1.Disfagia
Definiie: este dificultatea resimit de bolnav n momentul trecerii
bolului alimentar i este exprimat ca o senzaie de oprire
retrosternal a alimentelor sau lichidelor.

Clasificare
Disfagia poate fi:
continu (neoplasm esofagian, esofagite)
intermitent (diverticuli esofagieni)
selectiv pentru solide apare n obstruciile organice (neoplasm
esofagian)
global pentru lichide i pentru solide (de la nceput) apare n
tulburrile de motilitate
paradoxal pentru lichide, dar mai puin pentru solide apare n
tulburrile de motilitate
 n funcie de etapa afectat disfagia poate fi:

disfagie de transfer (bucofaringian) este afectat prima etap i

apare prin tulburri neuromusculare produse de:
accidente vasculare cerebrale
neoplasme bucale, linguale sau hipofaringiene

disfagia de transport (esofagian propriu-zis) n care etapa de

transport de-a lungul esofagului este afectat secundar unor
obstrucii organice (tumori, stenoze postcaustice, compresiuni
extrinseci) sau funcionale (tulburri de motilitate)

disfagia de evacuare cnd este afectat evacuarea bolului

alimentar din esofag n stomac; apare n afeciuni ale sfincterului
esofagian inferior ce pot fi funcionale (achalazia) sau organice
(neoplasmul)
n funcie de modul de instalare disfagia poate fi:
- acut - se instaleaz rapid
- apare fr o suferin prealabil
- apare n leziunile acute ale esofagului

- cronic - se instaleaz progresiv

- apare pe fundul unei afectri esofagiene mai vechi
- apare n neoplasmul esofagian
 2.Durerea esofagian
Se prezint sub 3 forme:
arsur retrosternal pirozis caracteristic esofagitei de reflux
dar poate apare ca simptom de nsoire n esofagitele de alte
cauze, hernie hiatal, ulcer gastroduodenal
odinofagia durerea care apare n timpul actului de deglutiie; este
declanat de consumul de alcool sau lichide fierbini
durerea retrosternal are caracter de ghear, junghi sau jen
dureroas.

Elementele sugestive pentru etiologia esofagian sunt:

este influenat de ingestia de alimente
iradiaz n gt, umeri i nu lateral
nu are relaie cu efortul
accentuarea n decubit dorsal sau anteflexia corpului
cedeaz la antiacide
se asociaz cu alte simptome de suferin esofagian ( regurgitaii)
 3.Regurgitaia
Este definit ca revenirea alimentelor din esofag napoi n cavitatea
bucal, fr grea i fr efort de vrstur.
imediat postprandial n stenozele esofagiene nalte
tardiv postprandial n stenozele joase

4.Alte simptome:
sialoreea asociat cu halena fetid; sialoreea apare n diverticulii
esofagieni
eructaiile eliminarea de gaze prin cavitatea bucal
sughiul
disfonia
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
Const n trecerea intermitent sau permanent a unei pri din
coninutul gastric, n esofag.

Factorii ce favorizeaz refluxul gastroesofagian sunt grupai n 2

categorii:
factori exogeni: medicamente iritante( AINS, corticosteroizii),
alimente iritante (cafea, ciocolat, grsimi, citrice, suc de roii,
produse mentolate), alcool, tutun
factori endogeni: nsumeaz o serie de boli locale i sistemice care
modific peristaltismul i presiunea sfincterului esofagian inferior:
obezitatea, hernia hiatal, diabetul zaharat.

Consecinele refluxului gastroesofagian sunt multiple, dar cele mai

frecvente sunt:
ulcerul esofagian
stenoza esofagian (peptic)
degenerarea neoplazic
 Tablou clinic
Simptome
pirozis - senzaie de arsur localizat retrosternal inferior i uneori
iradiind n gt
provocat sau accentuat n decubit dorsal imediat dup
mas, anteflexie sau ridicarea de greuti (cresc
presiunea abdominal)

regurgitaia - este acid

se produce i/sau accentueaz n toate situaiile
posturale care produc pirozisul
cnd incompetena sfincterului esofagian este foarte
mare pot regurgita i alimente
 durerea retrosternal - poate nsoi pirozisul, dar poate aprea i
izolat n timpul ingestiei de alimente iritante (alcool, citrice,
condimente)
odinofagia deglutiia dureroas apare cnd se
supraadaug un spasm al sfincterului esofagian
superior
sialoreea

Alte simptome asociate:

simptome ORL arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie,

senzaie de corp strin n gt, faringit, laringit.
simptome respiratorii: tuse nocturn, dispnee nocturn,
favorizate de decubit
simptome pseudoanginoase: durere toracic noncoronarian,
declanat de eforturi fizice, emoii, frig, ceea ce crete
similitudinea cu durerea anginoas
 ESOFAGITELE
Definiie
Inflamaia acut sau cronic a mucoasei esofagiene secundar
unor factori infecioi, chimici i mecanici.

Clasificare
n raport cu agentul cauzal sunt:
esofagite bacteriene - extinderea esofagian a unei infecii
orofaringiene
esofagite chimice
vrsturi frecvente
reflux gastroesofagian
substane caustice
alcool
alimente prea reci sau prea fierbini
esofagite mecanice
sonde nasogastrice
Din punct de vedere evolutiv pot fi: acute i cronice
 Esofagita acut postcaustic
Este datorat ingerrii accidentale sau n scop de suicid a
substanelor caustice puternice: baze (sod caustic, amoniac), acizi
(sulfuric, acetic, clorhidric) i sruri (clorur de mercur).

Simptome
durere vie, cu sediul bucofaringian, retrosternal i epigastric
disfagie permanent
salivaie abundent
dispnee accentuat datorit edemului laringian
dac bolnavul a depit prima faz, n cea de-a doua apar
complicaiile afectrii esofagului sau stomacului, hemoragiile i
accidentele septice
cazurile care depesc i aceast faz intr n cea de-a treia faz
n care, n sptmnile sau lunile urmtoare se instaleaz
stenozele esofagiene, cardiale sau antrale care de regul necesit
intervenii chirurgicale de corecie
 Esofagita cronic de reflux
Esofagita de reflux reprezint totalitatea manifestrilor subiective
i obiective cauzate de inflamaia mucoasei esofagiene ca urmare a
contactului cu coninutul gastroduodenal sau intestinal.
Aceast definiie include esofagita peptic cauzat de acidul
clorhidric i pepsin i non peptic indus de acizii biliari i enzimele
pancreatice (esofagita alcalin, triptic).

Tabloul clinic este dominat de arsura retrosternal, durerea

toracic, regurgitaiile i disfagia.

Simptomatologia poate fi atipic tradus prin manifestri

respiratorii sau ORL, care apar noaptea n somn cel mai frecvent
dispnee, tuse, dureri laringiene i otice i chiar pneumonii prin
aspiraia coninutului regurgitat.
 GASTRITELE
Definiie
Inflamaie acut sau cronic a mucoasei gastrice cu etiologie foarte
variat.

Clasificare
Gastritele acute
sunt leziuni inflamatorii acute ale mucoasei gastrice
evoluia se face spre vindecare sau cronicizare
etiologie: toxic (alcool, medicamente), infecioas (toxiinfecii
alimentare), alergic (alimente, medicamente)
Gastritele cronice
inflamaii ale stomacului cu evoluie de lung durat
principalele forme de gastrit sunt: gastrita cronic atrofic
autoimun, gastrita cronic produs de Helicobacter pylori i
gastrita cronic chimic determinat de refluxul biliar, AINS sau
alcool
Alte tipuri de gastrit: gastrita hipertrofic (Menetrier)
 Gastritele acute
Din punct de vedere a simptomatologiei prezint debut brusc.
Bolnavii prezint anorexie, hipersalivaie, greuri i/sau vrsturi
alimentare, senzaie de plenitudine epigastric, balonri i uneori
diaree.
Obiectiv
bolnav astenic, cu buze uscate, febril sau subfebril, tahicardic i
cu hipotensiune arterial
epigastrul sensibil la palpare

Forme clinice etiologice

gastrita acut toxiinfecioas
gastrita acut alcoolic
gastrita coroziv
- acizi: sulfuric, clorhidric
- baze: sod caustic, amoniac
gastrita acut flegmonoas la bolnavii cu imunodeficien
(SIDA, tratament cu citostatice)
 Gastritele cronice
Majoritatea gastritelor cronice scap diagnosticului deoarece sunt
asimptomatice, iar cele care sunt manifeste clinic au un tablou
nespecific reprezentat de: eructaii, inapeten, greuri, pirozis
postprandrial i chiar vrsturi declanate de anumite alimente sau
buturi.
Examenul clinic nu aduce nici un element pentru diagnostic.

Gastrita cronic bacterian (tip B) reprezint inflamia mucoasei

gastrice predominant antral indus de Helicobacter pylori.
Manifestrile clinice sunt reprezentate de dureri epigastrice,
greuri, vrsturi cu durat de luni sau ani i care dispar la
tratamentul cu antibiotice.
Diagnosticul se face prin endoscopie care deceleaz elemente
comune gastritelor cronice completat cu teste speciale care pun n
eviden infecia cu Helicobacter pylori (testul ureazei, anticorpi serici
anti Helicobacter, Ag. HP prezent in materiile fecale).
 Gastrita cronic atrofic autoimun (tip A)
Se caracterizeaz prin localizarea sa la corpul i fundul gastric i
prin asocierea cu anemia pernicioas i alte boli autoimune.

Simptomele sunt dominate de manifestri dispeptice nespecifice

(inapeten, greuri, balonri postalimentare).
Prin asocierea cu anemia pernicioas, tabloul clinic va mprumuta
i elemente semiologice de tip hematologic i neurologic.

Adenocarcinomul gastric apare de 3-4 ori mai frecvent la bolnavii

cu gastrit atrofic tip A, dup aproximativ 15-20 de ani de
aclorhidrie.
 Gastritele chimice (tip C) cuprind gastrita de reflux, gastrita
alcoolic i gastrita medicamentoas.
Gastrita de reflux se caracterizeaz prin inflamaia mucoasei
gastrice determinat de regurgitarea sucului duodenal alcalin n
stomac

Gastrita alcoolic se caracterizeaz prin dureri epigastrice,

greuri i vrsturi dup consumul de alcool, rar hemoragie
digestiv superioar

Gastrita medicamentoas apare dup consumul cronic de

AINS i antiinflamatorii steroidiene, tetraciclin, citostatice.
 Gastrita hipertrofic Mntrier
Boal caracterizat prin hipertrofia pliurilor mucoasei de la nivelul
corpului i fundului gastric. Etiologia este necunoscut.

Elementele caracteristice sunt:

hipertrofia pliurilor mucoasei gastrice
pierderea de proteine la nivelul mucoasei rezultnd
hipoproteinemie i hipoalbuminemie.

Manifestrile clinice constau n:

dureri epigastrice, greuri, vrsturi, diaree
edeme ale membrelor inferioare (hipoalbuminemie)
anemie hipocrom (hemoragii oculte)

Boala este considerat o leziune premalign.

 BOALA ULCEROAS

Definiie

Pierdere de substan la nivelul mucoasei gastrice i duodenale cu

aspect, form i evoluie foarte diferite. Se ntlnete la orice vrst,
dar incidena maxim este n decada a 4-a pentru ulcerul duodenal i
decadele a 5-a i a 6-a pentru ulcerul gastric. Ulcerul duodenal (UD)
este de 2-3 ori mai frecvent dect ulcerul gastric (UG).
 Simptome

I. Durerea
este simptomul cardinal al bolii ulceroase
localizarea n epigastru
iradierea posterioar, spre coloana vertebral i/sau hipocondrul
drept
caracterul
- cramp dureroas sau de torsiune
- durere surd (foame dureroas) sau senzaie de arsur,
strpungere
intensitate - variabil
ritmicitate (mic periodicitate)- este legat de orarul alimentar
postprandial precoce (30-60) n ulcerul gastric

postprandial tardiv (2-3 ore), mbrcnd aspectul de foame

dureroas sau noaptea trezind pacientul din somn n jurul
orelor 1-2 noaptea n ulcerul duodenal
 calmarea durerii
calmarea prin evacuarea coninutului gastric prin vrstur
spontan sau provocat de bolnav- - ulcerul gastric
calmarea dup alimente i medicamente antiacide ulcer
duodenal

ritmul sezonier (marea periodicitate) se manifest prin apariia

durerilor primvara i toamna

evoluia durerii n pusee, cu durat variabil, n funcie, uneori

i de regimul alimentar sau de via, de la zile pn la 2-4
sptmani.
 II. Alte simptome
Greaa i vrsturile - mai frecvente n ulcerul gastric, ameliornd
i durerile
vrsturile abundente i persitente atrag atenia asupra
stenozei pilorice
Modificarea tranzitului
constipaie n ulcerul duodenal

diaree n sindromul Zollinger-Ellison

Regurgitaii acide - survin n ulcerul duodenal, mai ales noaptea

Modificarea greutii
- apetit diminuat i scderea greutii n ulcerul gastric
- apetit crescut i creterea greutii n ulcerul duodenal
Pirozisul
- este frecvent asociat durerii
- este dat de refluxul coninutului acid n 1/3 inferioar a
esofagului
Hipersalivaia
 Examen obiectiv
Inspecie
bolnav anxios

facies caracteristic, cu tent pmntie, cu anurile

nasogeniene adncite
prezena de politelie

dentiie deficitar

Palpare
durere la palpare n epigastru

puncte epigastrice dureroase

punct solar sensibil

punctul pancreatico-duodenal paraombilical drept

dureros
Percuie
percuia hemiepigastrului stng dureroas n ulcerul gastric

percuia hemiepigastrului drept dureroas n ulcerul

duodenal
 Examene paraclinice
Endoscopia
elementul esenial de diagnostic pozitiv, diferenial i al
complicaiilor (stenoz, hemoragie digestiv superioar,
degenerare neoplazic)
evideniaz ulcerul, apreciaz dimensiunile, profunzimea i
localizarea lui
permite biopsia pentru examenul histologic n localizrile
gastrice i poate realiza controlul cicatrizrii

Testele pentru evidenierea Helicobacter pylori

testul ureazei
anticorpi anti Helicobacter
test respirator cu C13 sau C14
Ag. HP in materiile fecale
 Examenul radiologic
ulcerele gastrice sunt evideniabile radiologic n proporie crescut
(>90%) pe cnd cele duodenale ntr-un procent mai mic
semnele pe care le putem obine sunt: directe / indirecte
Semne directe:
semnul de certitudine pentru ulcer este nia
nia gastric este localizat 85% pe mica curbur
nia duodenal este localizat pe una dintre fee
Semne indirecte:
pentru ulcerul gastric sunt incizura spastic pe peretele opus
niei i pliul controlateral
pentru ulcerul duodenal sunt bulb deformat n trifoi sau
ciocan i ngustarea lumenului duodenal pn la stenoz
 Alte investigaii

determinarea hemoragiilor oculte din sucul gastric i scaun prin

reacia Adler

gastrinemia seric valori normale = 50-100 pg/ml (crete n

boala ulceroas)

antigenul carcinoembrionar valori normale = < 30-40 pg/ml

pentru diagnosticul diferenial ntre nia gastric benign i
neoplasmul gastric ulcerat
 Complicaiile ulcerului
1. Hemoragia digestiv superioar
reprezint cea mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i
duodenal
ntre 15-20% din totalul ulceroilor au n cursul evoluiei bolii lor cel
puin un episod hemoragic
clinic hemoragia se exteriorizeaz prin melen sau hematemez i
melen. Sunt prezente i semnele anemiei acute, instabilitatea
hemodinamic, scderea hematocritului, creteri moderate ale
azotului sanguin
 2. Perforaia i penetraia
n evoluia sa, ulcerul poate cuprinde n profunzime ntreaga
grosime a peretelui gastric sau duodenal.
Perforaia- poate fi:
- liber realizeaz revrsarea coninutului gastric n cavitatea
peritoneal
- acoperit revrsarea coninutului gastric este mpiedicat de
coalescena unor formaiuni din afara stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ficat, ci biliare

Penetraia n organele nvecinate (ficat, pancreas, ci biliare)

Simptome
durerea este de intensitate foarte mare, ca o lovitur de pumnal
durerea nu cedeaz sau cedeaz greu la analgetice,
anticolinergice
poate constitui o modalitate de debut
la nceput durerea este epigastric iar dup cteva ore cuprinde
ntreg abdomenul, nsoit de vrsturi i stare de oc
 Examen obiectiv
Inspecie
bolnav anxios, polipneic, cu tahicardie i eventual
subfebriliti
imobilitatea abdomenului, acesta neurmnd micrile
respiratorii
Palpare - contractura musculaturii abdominale cu apariia
abdomenului de lemn
Percuie - dispariia matitii hepatice

Examen paraclinic
Examen radiologic - radiografia abdominal pe gol evideniaz
perforaia, prin prezena aerului n cavitatea peritoneal
(pneumoperitoneu)
Examenul baritat i gastroscopia - nu sunt indicate
 3. Stenoza piloric
Definiie
Ansamblul modificrilor clinice i radiologice secundare dificultii
sau imposibilitii de evacuare a stomacului
Denumirea de stenoz piloric este improprie deoarece stenoza
apare arareori la nivelul pilorului cel mai adesea fiind localizat la
nivelul duodenului, regiunea prepiloric sau n regiunea postbulbar.

Cauze
Cea mai frecvent cauz este ulcerul duodenal sau gastric dar
poate fi produs i de:
hipertrofia muscular a pilorului
neoplasmul gastric
neoplasmul pancreatic
pancreatita cronic
polipoza gastric
 Tablou clinic
Stenoza piloric evolueaz n 2 faze sau stadii:
stadiul de lupt caracterizat prin contracii puternice la nivelul
stomacului pentru a nvinge obstacolul; clinic domin vrsturile
care apar postprandial precoce
stadiul aton vrsturile apar tardiv, cu alimente ingerate cu 6-12
ore anterior

Vrsturile
Caracteristici:
abundente
coninut alimentar cu resturi de la prnzurile precedente
nu au reflux biliar
miros fetid, neplcut
se asociaz cu senzaia de plenitudine abdominal, greuri,
eructaii, gust neplcut i tulburri de tranzit (constipaie)
 Durerile epigastrice
au caracter nocturn
nu sunt influenate de mese, alcaline sau vrsturi
n etiologia neulceroas, pot lipsi sau sunt atipice (continui,
surde)

Simptome i semne generale

scderea ponderal
deshidratarea
astenia
hipotensiunea

Examen obiectiv
facies hipocratic
tegumente uscate cu elasticitate pierdut
clapotaj epigastric
prezena de unde peristaltice gastrice
 Examen paraclinic
Investigaii de laborator
anemie
hipoproteinemie
alcaloz metabolic
hipopotasemie
hiponatremie
retenie azotat mecanism extrarenal

Endoscopia
metod de elecie pentru aprecierea stenozei i etiologiei acesteia
se execut dup o prealabil golire a stomacului prin sondaj

Examenul radiologic
stomac mult dilatat
cu reziduuri importante
lipsa micrilor peristaltice
stagnarea substanei de contrast pentru mai multe ore (4-24 ore)
n stomac
 4. Malignizarea
apare n 1-5% din cazuri
este o complicaie a ulcerului gastric nu a celui duodenal !
este suspicionat cnd, dup ani de evoluie durerile i
simptomatologia ulceroas i schimb caracterele
diagnosticul este radiologic i mai ales fibroscopic (bioptic)
 SEMIOLOGIA FICATULUI
ANAMNEZA N BOLILE HEPATICE
Vrsta - determin particulariti, att de manifestare a aceleiai
boli pentru vrste diferite, ct i de apariie a anumitor boli la
anumite vrste.
Astfel:
n copilrie i adolescen domin hepatita acut viral,
tulburri metabolice n captarea, conjugarea i excreia
bilirubinei
la adult domin hepatita acut viral, hepatita cronic
la vrstnici pot fi ntlnite hepatita cronic, ciroza hepatic,
tumorile hepatice.

Sexul- are influen doar n rare cazuri i anume la neoplasmul

hepatic care este mai frecvent la brbai, sau n ciroz biliar,
care domin la femei.
 Antecedente heredocolaterale
Este important de cunoscut dac au existat la antecedeni sau
colaterali:
litiaz biliar
icter hemolitic congenital
hemocromatoz
sifilis congenital

Antecedente personale patologice

Trebuie cunoscute toate eventualele agresiuni hepatice survenite
la bolnav, deoarece acestea au o deosebit valoare n producerea,
evolutivitatea i mai ales cronicizarea afeciunilor hepatice.
 Astfel:
boli infecioase ca: hepatita acut viral, toxiinfecii alimentare,
leptospiroz, septicemie.
intoxicaii voluntare sau involuntare: ciuperci, organofosforate,
metale grele, tetraclorur de carbon, toxice medicamentoase
(anestezice, tuberculostatice, citostatice)
suferinele tubului digestiv: colici biliare repetate, ulcerul gastric i
duodenal, neoplasmul gastric (d metastaze hepatice)
boli cardiovasculare -evolueaz cu hepatomegalie de staz
intervenii chirurgicale, transfuzii, tatuaje.

Condiii de via i de munc- este necesar de subliniat legtura

direct dintre consumul de alcool i hepatitele cronice i ciroze sau
dintre noxele profesionale i afeciunile hepatice cronice.
 SIMPTOMELE SUFERINELOR HEPATICE
Simptomatologia afeciunilor hepatice se grupeaz n trei mari
grupe:

1. SIMPTOME GENERALE - sunt nespecifice i de multe ori trec

neobservate
alterarea strii generale: ciroz hepatic, neoplasm hepatic
febr, frisoane: abces hepatic, neoplasm hepatic
astenie fizic marcat, diminuarea capacitii de munc, scderea
randamentului intelectual, iritabilitate, stri depresive, tulburri
ale somnului.

2. SIMPTOME LOCALE - sunt dominate de durerea n hipocondrul

drept (hepatalgia), care poate fi difuz (hepatita acut viral), de
efort (n insuficiena cardiac congestiv) i acut, colicativ
(tromboza venelor suprahepatice - sindromul Budd-Chiari)
 3. SIMPTOME EXTRAHEPATICE - sunt multe i polimorfe reuind s
cuprind practic toate organele, aparatele i sistemele.
modificri cutaneo-mucoase: stelue vasculare, prurit, icter,
buze carminate, eritroz palmar, circulaie colateral
abdominal, purpur peteial, echimoze
manifestri respiratorii: dispnee, tuse, dureri toracice

manifestri cardiovasculare: hipotensiune arterial (ciroz),

bradicardie (icterul colestatic)
manifestri articulare: artralgii (hepatite acute virale)

manifestri endocrine (ginecomastie, atrofie testicular)

impoten sexual, amenoree, acnee, hirsutism, sterilitate)
manifestri neuropsihice: tulburri de comportament,
tulburri ale strii de contien (halucinaii, obnubilare,
com), tulburri neurologice (flapping-tremor).
1) Sindromul de citoliz : - TGP= 19-23 UI/l
- TGO= 15-17 UI/l
- LDH= 50-400 UI/l
- sideremie= 70-120 g/dl
2) Sindromul hepatopriv : - proteine totale= 6-8 g/dl
- albumine= 3,5-5,5 g/dl (55-60%)
- globuline= 2-3,5 g/dl (40-45%)
- fibrinogen= 200-400 mg/dl
- timp Quick= 12-14 secunde
3) Sindromul bilioexcretor : - bilirubina total= 0,3-1,1 mg/dl
- bilirubina direct = 0,1-0,4 mg/dl
- bilirubina indirect = 0,2-0,7 mg/dl
- fosfataza alcalin (FAS)= 18-48 UI/l
- gamma glutamil transpeptidaza (GGT)= 6-24
UI/l
4) Sindromul inflamator i de activare mezenchimal : - electroforeza
- imunelectroforeza
 SINDROMUL HEPATITEI CRONICE

Definiie
Hepatita cronic este un sindrom clinico-patologic cu etiologie
multipl, care evolueaz timp ndelungat, peste 6 luni, cu grade
variabile de necroz hepato-celular, inflamaie i fibroz. Unele
cazuri sunt neevolutive sau au o evoluie lent, n timp ce altele
reprezint forme severe, care produc cicatrici i alterarea arhitecturii
hepatice, n final aprnd ciroza hepatic.

Etiologie
Cele mai frecvente forme sunt cele cu etiologie viral (B virus
delta, C), toxic, medicamentoas i cele autoimune.
 Dup clasificarea Asociaiei Internaionale pentru studiul
ficatului i a Comitetului de experi ai Congresului Mondial de
Gastroenterologie Los Angeles 1994, hepatitele cronice pot fi:
Hepatita cronic autoimun (HAI)
Hepatita cronic cu virus B
Hepatita cronic cu virus C
Hepatita cronic cu virus B + C
Hepatita cronic cu virus B + D
Hepatita cronic medicamentoas
Boala Wilson
Hepatita prin deficit de alfa-1 antitripsin
Hepatita criptogenetic
Steatohepatita
 Epidemiologie
Hepatitele virale sunt determinate n marea lor majoritate de
virusurile hepatotrope B, C, D.

Hepatita cu virus B
Sursele de contaminare sunt:
sngele i produsele de snge care conin Ag HBs
saliva, urina i lichidul seminal la brbaii Ag HBe pozitivi

Cile de transmitere:
parenteral- prin transfuzii de snge i derivate sau obiecte
care au venit n contact cu sngele infectat, dar nu au fost
bine sterilizate: ace, seringi, lame de ras, periue de dini,
instrumentar stomatologic, truse de manichiur, pedichiur.
 Grupele cu risc crescut sunt:
consumatorii de droguri administrate i.v
personalul sanitar (medici, asistente, infirmiere)
personalul din serviciul de anatomie patologic
bolnavii cu neoplasme, dializai sau transplantai (mduv
osoas sau organe)

- calea sexual prin sperm, secreii vaginale i snge

menstrual

- calea vertical de la mam la ft (mai ales n timpul

travaliului).

Virusul hepatitic D se comport ca un parazit al VHB i infecteaz

gazda fie concomitent cu aceasta (coinfecie) sau suprapunndu-se
pe fondul unei infecii preexistente cu HVB (suprainfecie).
 Hepatita cu virus C
Cile de transmitere:
Transmiterea virusului C (VHC) se poate realiza pe trei ci
majore:
percutan (snge, derivate de snge, accidente)
nonpercutan pe cale sexual sau perinatal
sporadic sau achiziionat n comunitate

Grupele de risc crescut:

toxicomanii
pacienii dializai
personalul medical
persoane transfuzate
copiii nscui din mame VHC pozitive
 Hepatitele autoimune (HAI)

Etiologia hepatitelor cronice autoimune este necunoscut. Ele

survin frecvent la femei (80%), cu predilecie la grupa de vrst 20
40 de ani.

HAI de tip I (cu autoanticorpi antifibr muscular neted)

afecteaz femeia de orice vrst, n timp ce HAI tip II cu
autoanticorpi antimicrosomiali anti-ficat i anti-rinichi (LKM1) este
ntlnit la fetie sau femeia tnr.
 Hepatita cronic medicamentoas
Medicamentele produc lezarea ficatului prin urmtoarele
mecanisme:
hepatotoxicitate direct legat de doz (paracetamol, citostatice,
tetraciclin)

hepatotoxicitate prin idiosincrazie apare prin susceptibilitate

individual la un anumit medicament, nu este dependent de doz i
este imprevizibil. Se poate nsoi de reacii de hipersensibilitate
rush cutanat, artralgii, febr, leucocitoz, eozinofilie.

hepatotoxicitate prin mecanism imun n care Ag este

medicamentul, un metabolit sau un constituent iar inta factorilor
efectori imuni devine ficatul.
 Tablou clinic
Din punct de vedere clinic boala poate fi simptomatic sau
asimptomatic, pacienii putnd fi descoperii ntmpltor, cu ocazia
unor examene biologice de rutin.

Subiectiv:
Boala este fr manifestri clinice sesizabile o lung perioad de
timp sau se manifest doar printr-un sindrom asteno-dinamic
inexplicabil.

Se mai pot asocia:

inapetena
intolerana alimentar fa de alimente greu digerabile
hepatalgii de efort sau postprandiale
dureri musculare sau articulare
scdere ponderal
prurit
 Obiectiv:
hepatomegalie de diferite grade, cu consisten de organ sau
uor crescut, suprafa neted, sensibil, uneori dureroas

splenomeglie de diferite grade, dar o splenomegalie important

sugereaz prezena cirozei

icter hepatocelular, hemolitic (autoimun) sau obstructiv (prin

compresia canaliculelor hepatice de ctre infiltratul inflamator)

manifestri cutaneo- mucoase: eritem palmar, stelue vasculare,

contractur a aponevrozei palmare (Dupuytren)

afectarea fanerelor: unghii friabile, leuconichie, reducerea

pilozitii la brbai i hirsutism la femei.
 Examene paraclinice

a. Explorarea funcional hepatic

1. Sindromul de hepatocitoliz - nivelul transaminazelor serice(TGP,TGO)
este n general crescut. n funcie de mrimea creterii se pot individualiza
trei grade de severitate:
uoar creteri de pn la 3 ori peste limita superioar a normalului
moderat cretere ntre 3 i 10 ori
sever cretere de peste 10 ori

2. Sindromul de insuficien hepatocelular (hepatopriv) - funciile de

sintez sunt, n general, normale (albuminemia, timpul de protrombin,
fibrinogenul), modificarea acestora survenind n procesele de exacerbare
sau n cazul evoluiei spre ciroz.

3. Sindromul bilioexcretor - se pot nregistra creteri ale bilirubinei serice,

cu formul de tip mixt. Enzimele de colestaz(FAS,GGT) cresc mai frecvent n
hepatita cu virus C.

4. Sindromul de hiperactivitate mezenchimal - modificarea formulei

elecroforetice, cu hipergammaglobulinemie sugereaz o hepatit autoimun.
 b. Explorri imunologice
Sunt efectuate pentru a confirma sau exclude o hepatit
autoimun; autoanticorpii circulani n titru crescut sunt cea mai
caracteristic modificare
anticorpi antinucleari (AAN)
anticorpi anti fibr muscular neted (ASMA)
anticorpi antimitocondriali
anticorpi antimicrozomiali hepatici i renali (anti LKM1)
Parametrii biologici care permit ncadrarea etiologic a cirozei
hepatice :
etiologia viral Ag HBs, Ac anti HCV, Ac anti HD
c. Echografia abdominal util pentru diagnosticul diferenial
cu ciroza hepatic sau cu formaiuni nlocuitoare de spaiu
d. Endoscopia digestiv superioar util pentru diagnosticul
diferenial cu ciroza hepatic, evideniind n acest caz varice
esofagiene, gastrice sau gastropatia portal hipertensiv
e. Examen morfologic
se efectueaz prin puncie biopsie hepatic (PBH)
confer informaii diagnostice asupra gradului de activitate i
urmrirea evoluiei spontane sau sub tratament
f. Fibro Testul (Fibromax)
- are la baza un algoritm care combina rezultatele obinute la
determinarea unor markeri biochimici serici cu vrsta, sexul,
greutatea i nalimea pacientului pentru a evalua gradul
afectrii hepatice.

g. Fibroscan
- tehnic folosit n cuantificarea fibrozei hepatice
- cu ajutorul unui transductor sunt emise unde de frecven i
amplitudine joase, care vor fi reflectate diferit de esutul
hepatic( n funcie de duritatea parenchimului) i recaptate de
sonda exploratorie
CIROZA HEPATIC
 Definiie

Ciroza hepatic (CH) este un proces inflamator hepatic cronic,

caracterizat histopatologic prin necroz, fibroz progresiv, cu
extensie intralobular masiv i dezorganizarea citoarhitectonicii
hepatice la care se adaug proliferare hepatocitar cu producere de
noduli regenerativi, strangulai de benzi de fibroz.

Ciroza hepatic este stadiul final al tuturor afeciunilor hepatice

cronice inflamatorii sau degenerative.
 Etiologie

1. cauze virale: B, C i D (CH postnecrotic)

2. cauz alcoolic (ciroza Laennec)
3. cauz colestatic:
a) ciroza biliar primitiv (ciroza prin colestaz intrahepatic)

b) ciroza biliar secundar (dup obstrucii biliare prelungite, prin

colestaz extrahepatic)
4. cauz metabolic:
a) boala Wilson (deficitul de ceruloplasmin, depunere de cupru)

b) hemocromatoza (depunere de fier)

c) ciroza dat de deficitul de alfa-1 antitripsin

 5. cauz vascular:
a) ciroza cardiac (n insuficiene cardiace severe i prelungite)

b) ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor

suprahepatice)
6. cauz medicamentoas ciroze medicamentoase (metotrexat,
amiodarona, izoniazida )
7. ciroza autoimun (secundar hepatitei autoimune)
8. cauz nutriional ciroza nutriionala (denutriie)
9. ciroza criptogenetic (de cauz nederminat)
 Clasificarea evolutiv a cirozei

complet asimptomatic - descoperit ntmptor n cursul unei

internri pentru o alt afeciune sau cu ocazia unei intervenii
chirurgicale
ciroza compensat - prezente semne clinice minore: astenie,
scderea apetitului. Probele biologice pot fi nemodificate
ciroza decompensat - apare icterul, ascita, edemele i probele
biologice sunt alterate (hipoalbuminemie, prelungirea timpului
Quick).

Decompensarea poate fi vascular (ascit, edeme) sau

parenchimatoas (icter, alterarea probelor funcionale)
 Tablou clinic
Simptomatologia cirozei hepatice este determinat de dou mari
consecine ale restructurrii morfologice: reducerea cantitativ i
funcional a parenchimului hepatic care realizeaz insuficiena
hepatocelular i existena hipertensiunii portale

Manifestrile clinice ale insuficienei hepatocelulare

Manifestri generale:
anorexie,
astenie,
fatigabilitate,
scdere ponderal
 Manifestri cutanate:
icter
stelue vasculare pe torace, fa, membre superioare, gt; se
pot ntlni i la persoane normale, la gravide, n cursul
tratamentelor cu estroprogestative i n hipertiroidism
eritroz palmar i plantar determinat de vasodilataia
capilarelor subcutanate, intereseaz eminenele tenare i
hipotenare, faa palmar a degetelor i tegumentelor plantare
retracia aponevrozei palmare (Dupuytren)
manifestri cutaneo-mucoase hemoragipare: echimoze
spontane, gingivoragii, epistaxis.

Modificri ale fanerelor

hipocratism digital
leuconichie (unghii albe)
koilonichie
RETRACIA APONEVROZEI PALMARE ERITROZA PALMARA
(DUPUYTREN)
HIPOCRATISM DIGITAL KOILONICHIE
 Manifestri endocrine
amenoree, sterilitate la femei
hipogonadism la brbat: impoten, atrofie testicular,
sterilitate, feminizare (ginecomastie, dispariia pilozitii)
Ginecomastia poate fi i iatrogen (spironolacton).

Manifestri cardiovasculare
hipotensiune prin scderea rezistenei periferice determinat
de sensibilizarea deosebit a arteriolelor la adrenalin
tahicardie
 Manifestrile clinice ale hipertensiunii portale
Disconfort i balonri postprandiale
Splenomegalie nsoit de fenomenul de hipersplenism cu
sechestrarea n proporii variabile a trombocitelor, neutrofilelor i
eritrocitelor cu manifestri ale sindromului hemoragipar, anemie i
creterea susceptibilitii la infecii
Circulaia venoas colateral expresia anastomozelor portocave
i/sau cavocave. Ea se evideniaz la nivelul abdomenului,
periombilical cap de meduz sau la nivel esofagian, rectal, colonic
sau gastric sub form de varice
Ascita i edemele hepatice sunt consecina att a insuficienei
hepatice ct i a HTP. Ascita se poate instala acut i atunci este de
obicei voluminoas i cu un prognostic mai prost dect atunci cnd se
instaleaz lent.
La examenul fizic: volumul ficatului poate fi normal, crescut sau
sczut, cu faa anterioar dur i neregulat i marginea superioar
ascuit.
ASCITA
CIRCULATIE VENOASA COLATERALA
CAP DE MEDUZA
 Explorri paraclinice
Explorri biochimice i hematologice
Sindromul hepatocitolitic: TGP, TGO cretere moderat

Sindromul bilioexcretor
FAS cretere de pn la 2 ori valorile normale n formele
colestatice i mai ales n ciroza biliar primitiv (CBP), colangita
sclerozant primitiv sau CHC (carcinom hepatocelular)

GGT crete concomitent cu FAS n formele colestatice i izolat

la etilici.
 Sindromul inflamator mezenchimal
gammaglobulinelor de >2,5 g% - atenie etiologia
autoimun!
IgA n cirozele etanolice
IgM n cirozele biliare primitive
IgG n cirozele virale

Sindromul hepatopriv
nivelului protrombinei timpul Quick este prelungit
(N =1116 sec.)
- activitatea protrombic sczut( N= 80-110% )
- INR > 2 (International Normalized Ratio) aceast metod
compar TQ al pacientului cu TQ mediu al unui grup de indivizi
considerai normali (N=0,8-1,2)
albuminei
colesterolului
colinesterazei serice
 Anemie
prin caren de acid folic
prin hipersplenism
sngerri variceale

Trombocitopenie i neutropenie au ca mecanism de producere

hipersplenismul i toxicitatea direct a alcoolului asupra
plachetelor

Alterarea inactivrii hepatice a insulinei i rezistena crescut la

insulin la cirotici, sunt mecanisme care explic apariia mai
frecvent a diabetului zaharat

Tulburri hidroelectrolitice (hipokalemie i hiponatremie)

 Explorri morfologice i imagistice

Echografia abdominal
permite aprecieri asupra dimensiunilor ficatului i splinei
dimensiunile crescute ale venei porte pot fi indica o hipertensiune
portal
n prezena ascitei, suprafaa neregulat, nodular a ficatului poate
fi foarte bine vizibil
poate fi utilizat echografia abdominal pentru dirijarea biopsiei
hepatice
 Endoscopia digestiv superioar (EDS)
evideniaz varicele esofagiene, gastrice sau duodenale,
apreciaz mrimea lor (trei grade), extinderea lor, culoarea i
semnele de risc hemoragic
stomacul din HTP gastropatia portal hipertensiv ofer
elemente de diagnostic endoscopic: congestie, aspect marmorat,
stomacul n pepene verde
EDS este foarte util la ciroticii cu hemoragii digestive superioare
permind diagnosticul hemoragiei i oferind, de asemeni,
posibilitatea aplicrii unor msuri terapeutice: scleroterapie,
ligaturi.

Computer tomografia (CT) i rezonana magnetic (RMN) au o

mai mare acuratee dar sunt mai costisitoare.
VARICE ESOFAGIENE
 Fibro Testul
- are la baza un algoritm care combina rezultatele obinute la
determinarea unor markeri biochimici serici cu vrsta, sexul,
greutatea i nalimea pacientului pentru a evalua gradul
afectrii hepatice.

Fibroscan
- tehnic folosit n cuantificarea fibrozei hepatice
- cu ajutorul unui transductor sunt emise unde de frecven i
amplitudine joase, care vor fi reflectate diferit de esutul
hepatic( n funcie de duritatea parenchimului) i recaptate de
sonda exploratorie
 SINDROMUL ASCITIC
Definiie
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor clinice ce apar ca o
consecin a prezenei de lichid n cavitatea peritoneal. Sunt
excluse semnele legate de hemoragia intraperitoneal
(hemoperitoneu) i inflamaia purulent a peritoneului (peritonit).

Etiopatogenie
Factorii implicai n patogenia ascitei sunt:
Cretera presiunii hidrostatice n circulaia capilar
subperitoneal
Insuficiena drenajului limfatic
Scderea presiunii coloidosmotice intravasculare
Retenia renal de sodiu i ap
Creterea permeabilitii capilarelor subperitoneale
 Clasificare
n funcie de mecanismul de apariie, ascitele se clasific astfel:
Prin hipertensiune portal: ciroza hepatic, tromboza venelor
suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), tromboza de ven cav
inferioar, insuficiena cardiac dreapt
Prin obstacol limfatic: traumatisme, limfoame, metastaze
ganglionare
Prin hipoalbuminemie: sindrom nefrotic, sindrom de malabsorbie
Prin permeabilitate anormal a capilarului subperitoneal:
carcinomatoz
peritonit TBC
colagenoze
 Tablou clinic
Anamneza
modalitatea de debut:
instalare brusc: tromboza venelor suprahepatice, tromboz de
ven port
instalare progresiv precedat de meteorism abdominal
(vntul precede ploaia): ciroza hepatic
antecedente personale patologice
etilism cronic, HAV- ciroza hepaticRAA
- insuficien cardiac dreapt dup valvulopatii
infecii streptococice- glomerulonefrit acut poststreptocic,
sindrom nefrotic
tuberculoza pulmonar- peritonita TBC
neoplasm- carcinomatoz peritoneal
 Simptome
Distensie abdominal: senzaia de balonare, de ntindere i
traciune n flancuri i hipogastru
Durerile intense n hipocondrul drept urmate de apariia ascitei
sugereaz o tromboz de ven port
Dureri lombare datorate presiunii lichidului asupra peretelui
abdominal posterior i a plexurilor nervoase
Tulburri de tranzit intestinal- diaree sau constipaie
Tulburri dispeptice determinate de compresia exercitat asupra
viscerelor intraabdominale (inapeten, grea, vrsturi, pirozis,
eructaii, flatulen)
Tulburri renale: oligurie
Tulburri cardiovasculare: palpitaii, dureri precordiale
necaracteristice
Tulburri respiratorii: dispnee (reducerea mobilitii
diafragmului)
 Examen obiectiv
Inspecie:
mrirea de volum a abdomenului
n funcie de cantitatea de lichid ia aspect de :
batracian-etalat pe flancuri n clinostatism
n desag- ortostatism
n obuz- cnd ascita se instaleaz rapid
pielea peretelui abdominal ntins, lucioas i neted
cicatricea ombilical n ascitele mari (4-5 l) apare n deget de
mnu, deplisat; poate s apar i hernie ombilical
circulaia venoas vizibil la nivelul peretelui abdominal:
portocav superior- jumtatea superioar a abdomenului
portocav inferior- jumtatea inferioar a abdomenului
cavo-cav- pe flancuri
periombilical n cap de meduz
Palpare
aduce informaii privind consistena i elasticitatea pielii
cnd lichidul este n cantitate medie (1-5 l) apare senzaia de plutire
a organelor parenchimatoase- semnul bulgrelui de ghea
cnd lichidul este n cantitate mare (> 5 l) nu se pot palpa organele
abdominale
 Percuie- este esenial pentru diagnostic
cantitate mic:
n poziie genu-pectoral matitate n zona ombilical
n ortostatism- matitate n hipogastru
cantitate medie
matitate cu limit o curb cu concavitatea orientat superior
(diagnostic diferenial n formaiunile tumorale la care
concavitatea este n jos)
la schimbarea poziiei se modific limita superioar a lichidului
(matitate deplasabil)
cantitate mare:- ntreg abdomenul este mat (este mat i spaiul
Traube)
Transmiterea vibraiilor produse de percuia abdominal prin lichidul
de ascit constituie semnul valului.

Certitudinea existenei ascitei o d PARACENTEZA.

 ENCEFALOPATIA HEPATIC (EH)

Definiie
EH se definete ca o suferin metabolic a sistemului nervos
central, potenial reversibil, cu patogenez multifactorial, care
apare la pacientul cu ciroz hepatic. Ea este determinat n primul
rnd de hiperamoniemia produs prin scurtcircuitarea ficatului de
ctre sngele portal, precum i prin depirea capacitii
ureogenetice a ficatului insuficient.
 Factorii precipitani

hemoragiile gastrointestinale - aport de substrat proteic pentru

producerea de amoniac de ctre flora bacterian
aportul excesiv de proteine alimentare
constipaia creterea producerii i absorbiei amoniacului
alcaloza hipokaliemic indus de diuretice - favorizeaz permeabilizarea
barierei hematoencefalice, fa de ionul de amoniu
infeciile
acioneaz prin creterea catabolismului tisular ceea ce conduce la
creterea produciei de amoniac
infecia cu HP prin producerea de ureaz, genereaz amoniac(rol
controversat)
 Factorii precipitani

deshidratarea prin hipoperfuzia hepatic, determin creterea nivelului

amoniacului seric i se asociaz frecvent cu hipopotasemie
interveniile chirurgicale asociaz hipoperfuziei hepatice efectele
adverse ale anestezicelor asupra funciei hepatice
hepatitele acute survenite pe fondul unei ciroze hepatice, au efect
direct de lezare hepatocelular
utilizarea de sedative i tranchilizante are efect depresiv marcat i
direct asupra funciei cerebrale, favoriznd instalarea la cirotici a
encefalopatiei hepatice, la care se adaug efectul hipoxiei produse prin
deprimarea centrului respirator
 Manifestri clinice

Tulburri psihice:
tulburri de memorie i judecat

apatie, lentoare intelectual

dezorientare temporospaial

agitaie psihomotorie, halucinaii, tulburri maniacale

comportament bizar

neglijarea igienei personale

delir, somnolen urmat de stare comatoas din care bolnavul

se poate trezi brusc, dezorientat, agitat folia hepatic
 Tulburri neurologice:
flepping tremor (asterixis)

!! nu este specific EH putnd fi ntlnit i n: uremie, hipoglicemie,

hipoxie, hipopotasemie, leziuni vasculare cerebrale, faza de
revenire dup anestezie
spasticitate

hiperreflexie

clonus

semnul Babinski

devierea conjugat a globilor oculari