Ciroza hepatic

Prof. dr. Carol Stanciu

CIROZA HEPATIC (C.H.) Definiie
stadiul final i ireversibil al oricrei afeciuni
hepatice cronice
distrucie hepatocitar-Necroz extensiv
proliferare difuz a esutului conjunctiv
regenerare nodular
alterarea vascularizaiei
modificarea arhitecturii
lobulare hepatice normale
Etiologie -raspunsul unic la
agresiuni multiple
viral : B,C, D;
alcoolic;
metabolic: hemocromatoz, boal Wilson, deficien de
alfa 1-antitripsin, glicogenoz, steatohepatit non-alcoolic:
colestaz cronic: intra-sau extra-hepatic;
obstrucii venoase: sindrom Budd-Chiari, boal veno-
ocluziv, pericardit constrictiv
autoimun (HCAI, colangit sclerozant,);
toxice i medicamentoase (metotrexat, amiodarone);
datorat malnutriiei;
criptogenetic.
Consecine fiziopatologice

pierderea funciei hepatocitelor (icter,

coagulopatie, edeme, tulburri metabolice
diverse)
apariia hipertensiunii portale (varice eso-
gastrice, splenomegalie).

Encefalopatia hepato-portal i ascita rezult att

din apariia insuficienei hepatocitare ct i din
hipertensiunea portal.
Anamneza

- alcoolism
- hepatit acut
- transfuzii
- intervenii chirurgicale
- medicamente
- boli metabolice
Tabloul clinic
similar pentru toate tipurile etiologice
diferit n funcie de stadiul de evoluie
complet asimptomatic i diagnosticat ntmpltor.
simptome : astenie, fatigabilitate, anxietate,
scdere ponderal, dureri abdominale, meteorism
abdominal, edeme gambiere, icter cu modificarea
culorii scaunului i urinei, mrirea de volum a
abdomenului, tendin la sngerare (gingivoragii,
epistaxis, echimoze), anomalii ale gustului i
mirosului, febr, scderea libidoului, amenoree.

Tabloul clinic
Crampele musculare- ascit, tensiunea arterial
sczut, activitatea plasmatic a reninei.
Steatoreea- chiar n absena alcoolismului sau a
pancreatitei cronice, fiind datorate secreiei sczute
de sruri biliare
Tulburri ale somnului cu tendina de inversare a
ritmului circadian poate fi observat la cirotici i nu
este asociat cu encefalopatia hepatic.
Tulburri ale strii de contien, agitaie,
somnolen pot fi observate la cei cu encefalopatie
hepatic.
 Modificrile histologice

Pierderea funciei Hipertensiune portal

hepatocitelor

anorexie, astenie, scdere n greutate,

somnolen, disconfort, balonri,
greuri, vrsturi, dureri abdominale, icter ascit, edeme, HDS
,manifestri hemoragipare
Starea de nutriie

Deficitar
20% - malnutriie proteic
scderea esutului adipos i atrofii
musculare
Cauza este n principal un deficit de
aport (mai ales la alcoolici), dar i un
status hipercatabolic specific ciroticului
Examenul ochilor

retracia frecvent a pleoapelor dnd

impresia unei exoftalmii
icter scleral
inel Kayser- Fleischer (brun-verzuie)
hemoragii conjunctivale
xantelasme
Examenul obiectiv

Inel Kayser-Fleischer

xantelasm

icter sau subicter

Examenul obiectiv

Hipertrofia parotidelor este frecvent

la alcoolici.
Buzele carminate, limb roie
depapilat.
Stelue vasculare, telangiectazii, piele
de pergament, eritem palmar.
Contractura Dupuytren este frecvent
n cazul etiologiei alcoolice
Examenul obiectiv
buze carminate
telangiectazii, eritroz facial

limb roie hipertrofie parotidian

Examenul obiectiv

unghii albe (hipoalbuminemie),

degete hipocratice,
osteoartropatie hipertrofic (frecvent n CH
biliar primitiv).
echimoze, purpur, hematoame (tendin
crescut la sngerare datorat
trombocitopeniei, scderii sintezei factorilor
de coagulare, crioglobulinemiei).
ginecomastie,
atrofia testicular, scderea pilozitii .
 Examenul obiectiv
eritem palmar
-mna hepatic

unghii albe
Examenul obiectiv

hipocratism digital,

contractur palmar
Dupuytren

Ginecomastie
Examenul obiectiv

stelue vasculare
Examenul obiectiv

Echimoze

purpur
 Examenul obiectiv
Circulaie colateral abdominal,
Splenomegalie
Mrirea de volum a abdomenului datorate ascitei (cu
deformare n obuz cnd ascita este recent sau cu
abdomen de batracian, lit pe flancuri cnd ascita este
veche); semnul valului i matitatea deplasabil pe
flancuri sunt prezente.
Hernii abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe
etc) - frecvent asociate cu ascita, dar indicaia chirurgical
nu trebuie pus dect n cazuri perfect compensate (risc
de precipitare a insuficienei hepatice).
Hepatomegalia cu suprafa neregulat, nedureroas,
dur - caracter precoce al cirozei hepatice; ulterior ficatul
diminu n dimensiuni devenind atrofic (semn de
prognostic infaust).
Examenul obiectiv

Ascit
Circulaie colateral
Hernie ombilical
Examenul obiectiv

hepatomegalie
2-3 cm, suprafaa obinuit regulat
(neregulat n formele avansate),
consisten crescut

splenomegalie moderat
 Examenul obiectiv

Semne cardio-vasculare datorate unei

circulaii hiperdinamice: tahicardie,
hipotensiune, suflu sistolic.
Flapping tremor (asterixis) - n encefalopatia
hepatic;
Semnul roii dinate -encefalopatie sau com.
Examenele paraclinice-
Hematologice

anemie normocitar sau macrocitar (deficit

acid folic, vitamina B6); uneori hipocrom
microcitar (dup hemoragii digestive);
trombocitopenie,
leucopenie (hipersplenism);
timpul de protrombin prelungit (respectiv
IQ sczut)i neinfluenat de administrarea
de vitamina K.
Examenele paraclinice- Biochimice
1.Activitatea enzimatic depinde de procesul de
necroz n curs i de masa hepatocitar restant.
-TGP, TGO pot fi variabile, n general moderat crescute, cu
indicele de Ritis subunitar.
- GGT este crescut n etiologia alcoolic, toxic sau viral
C ori regenerare hepatocitar.
-colestaz - creterea concordant a GGT i FA- este
observat la valori medii; n etiologiile biliare poate fi
pronunat. Creterea disproporionat a GGT poate fi
cauzat de apariia hepatomului i indic evaluarea valorii
alfa-fetoproteinei.
Examenele paraclinice- Biochimice
2.Activitatea mezenchimal este reflectat de
valoarea gama-globulinelor i a
imunoglobulinelor.
- Gama-globulinele - de regul crescute (22-35%),
electroforeza proteinelor mbrcnd aspectul unei
cmile cu dou cocoae.
- Ig A - crescute n CH alcoolic,
- IgG - crescute n CH autoimun,
- IgM - crescute n ciroza biliar primitiv.
Examenele paraclinice- Biochimice
3.Funcia hepatic este evaluat de:
- IQ (sczut),
-colinesteraza seric (sczut),
- anomalii ale factorilor de coagulare (fibrinogen sczut,
Factor VII, II, IX, X sczui), ale inhibitorilor coagulrii
(antitrombin, proteina C, cofactorul heparinei sczute) i
ale sistemului fibrinolitic (plasminogen, alfa 2-antiplasmin
sczute).
-Bl crescut cu urobilirubinogenurie reprezint factori de
prognostic nefavorabil.

4.Alfa-fetoproteina trebuie evaluat cu ocazia

primului diagnostic pentru a ti o valoare bazal i
a putea interpreta variaiile.
Investigaii imagistice i histologice
Definia CH - termeni anatomici -dg. Ideal-bazat pe
elemente anatomice- demonstrarea nodulilor dispersai n
toat masa hepatic, a fibrozei i modificarea arhitecturii
lobulare normale
rar disponibile prin vizualizare direct n cursul
laparoscopiei sau laparotomiei (nu se indic deoarece
poate precipita insuficiena hepatic)
Investigaiile imagistice pot evidenia :
1) modificri structurale ale ficatului, mai ales n sensul
neomogenitii;
2) hipertensiunea portal i dezvoltarea circulaiei colaterale;
3) ascita;
4) hemodinamic;
5) modificri vasculare.
Investigaii imagistice
Ecografia poate sugera ciroza
neomogenitatea ficatului
Nodularitatea
marginea boselat
hipertrofia lobului caudat
dilatarea portei
splenomegalia
circulaie colateral
n cazul decompensrii evideniaz ascita
Nu - activitatea bolii
gradului de fibroz
specificitate i sensibilitate mic n stadiile precoce ale bolii
util pentru supravegherea
pt dg precoce al hepatomului.
Investigaii imagistice
Ecoendoscopia evideniaz circulaia colateral la nivelul
esofagului i cardiei.

Ecografia Doppler -hemodinamica portal i n venele

hepatice, evideniaz trombi, unturi spontane porto-
sistemice, fistule arterio-venoase, msoar gradientul
porto-cav; este esenial pentru stabilirea indicaiilor i
efectuarea untului porto-sistemic transjugular, precum i
pentru supravegherea unui astfel de unt.
Investigaii imagistice -
Scintigrafia nu ofer date patognomonice pentru ciroz,
identificnd doar o captare sczut a radioizotopului de
ctre ficat i una crescut de ctre splin.

Tomografia computerizat cu substan de contrast

evideniaz dimensiunea ficatului, nodularitatea, dilatarea
portei, circulaia colateral peri-splenic, para-esofagian,
eventuala ascit. Are avantajul c poate diferenia nodulii
de regenerare de cancerul hepatic incipient.

Rezonana magnetic nu furnizeaz informaii

suplimentare.
Investigaii imagistice -
Examenul histologic al specimenului obinut prin biopsie
hepatic poate creea dificulti de interpretare;
elementele care sugereaz ciroza sunt: absena tracturilor
portale, aranjamente vasculare anormale, prezena
nodulilor, septurilor fibroase i a inegalitii celulare.

Nici o metod de diagnostic nu are o specificitate i

sensibilitate diagnostic care s depeasc 90%;
diagnosticul n fazele compensate ale bolii poate fi dificil.
Investigaii imagistice -
Endoscopia digestiv superioar i inferioar poate
evidenia consecinele hipertensiunii portale (varice
esofagiene, gastrice, rectale), gastropatia hipertensiv,
ectazie vascular antral, ulcere.
FORME EVOLUTIVE
CH COMPENSAT
dg. la o examinare de rutin, cu ocazia unor analize biochimice sau
a unei operaii pentru o alt afeciune

subfebrilitate, stelue vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme

periferice, posibil hepatomegalia dur asociat cu splenomegalie care
orienteaz diagnosticul

testele biochimice aproape normale, singura anomalie putnd fi creterea

moderat a transaminazelor, n special a GGT

Pacientul poate rmne compensat pn decedeaz din alt cauz sau

dup luni, ani de acalmie poate aprea insuficiena hepato-celular sau
manifestrile hipertensiunii portale (HTP)

Este de specificat c HTP este posibil cu tablou biochimic normal.

CH decompensat
Prezentarea la medic din cauza ascitei sau/i
a icterului.
astenie, slbiciune muscular, scdere
ponderal, febr (bacteriemie cu Gram
negativi, hepatocitoliz sau cancer hepato-
celular), flapping tremor.
Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente
Ascita este voluminoas
Icterul, ascita i sngerrile spontane sunt
semne de gravitate.
Tip decompensare

Decompensarea vascular - determinat de

hipertensiunea portal : ascit, circulaie
venoas colateral porto-cav, varice
esofagiene i fundice, cu riscul implicit de
sngerare, hemoroizi, splenomegalie.
Decompensarea parenchimatoas
(insuficiena hepatocelular) - febr, icter,
foeter hepatic, encefalopatie hepatice.
 PROGNOSTIC
Clasificarea Child-Pugh
sumarea unor parametri care msoar severitatea HTP
(ascit, encefalopatie) i a altora care evalueaz funcia
metabolic a ficatului (albumina, icterul) -clase de
prognostic.
clasa A au un pronostic bun, 10% decompensnd ntr-un an.
clasa C 20% decedeaz n primul an.
Pacienii care au avut un episod de peritonit bacterian
spontan au o supravieuire la 1 an de 30-45% iar cei cu un
episod de encefalopatie hepatic de 40%.

Parametru/clasa A B C
1 punct 2 puncte 3 puncte
Bl(mg/dl) <2.0 2-3 >3,0
Albumina(g/dl) >3,5 3-3,5 <3,0
Ascita nu se remite rapid dificil de tratat
Encefalopatia nu stadiu I, II stadiu III,IV
Status nutriional bun moderat redus
IQ(%) >70 40-70 <40

Scor 5-7 8-10 11-15

 PROGNOSTIC
Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt:

Etiologia alcoolic - prognostic mai bun, n condiiile

abstinenei, dect toate celelalte.
Icterul persistent - semn de ru prognostic.
Rspunsul deficitar la tratament ru prognostic.
Decompensare n afara unor factori precipicitani - ru
pronostic.
Ficat mic- ru prognostic.
Encefalopatie hepatic ru prognostic.
Hipotensiunea cronic - ru prognostic
Hemoragia digestiv prin efracie de varice esofagiene n
condiiile insuficienei hepatocitare precipit coma.
Etape de diagnostic

Exista afectare hepatica cronic?Este

ciroz hepatic?
Care este etiologia?
Este compensat? Decompensat
parenchimatos sau/i vascular?
Este activ sau inactiv?
Dac este complicat?
 Modalitatea de
diagnostic(Feinstein)
Manifest clinic-60%

Incidental-20%

Necroptic-20%
 Diagnostic pozitiv
Suspiciunea clinic
Simptomatologie
Examen clinic sugestiv

Afirmarea suferinei hepatice cronice

Tablou clinic
Tablou bichimic
PBH cu confirmarea (atunci cnd PBH nu este contraindicat)
histologic este ideal.
elemente biochimice care difereniaz HC de CH: albumine <
3,5g/dl;; IP < 70%; pseudocolinesteraza serica <5 0mmol/nl
indic CH.
Examenele imagistice i endoscopia pot furniza elemente
suplimentare.
 Diagnostic etiologic
nu este ntotdeauna posibil.
determinarea markerilor virali; Anti-VHD, Ac anti-
VHC, ARN-VHC, Ag HBs, Ag HBe, Anti- HBc, ADN-
VHB este obligatorie, CH postviral fiind alturi de
cea alcoolic principalele forme etiologice.
CH alcoolic - istoric alcoolism, sex masculin, polinevrit,
contractur Dupytren, hepatomegalie, anemie
macrocitar sau hemolitic (sindrom Zieve - hiperlipemie,
icter, hemoliz), creterea IgA; microscopic: fibroz
septal + steatoz i corpi Mallory. Tendinta este de
decompensare vascular iar evoluia este mai bun.
CH posthepatitic (viral, postnecrotic): vrsta de debut
mai tnr, eritem palmar frecvent, ficat atrofic, tendina
de decompensare parenchimatoas. Markerii virali
prezeni, IgM crescui.
Diagnostic de activitate

Inactiv
asimptomatic,
transaminaze moderat crescute,
gama globuline crescute modic,
Ac serici nespecifici abseni,
PBH - lipsete necroza i infiltratul limfo-plasmocitar.
Activ
zgomotoas clinic,
PBH-infiltrat limfo-plasmocitar,
pironinofile > 50%,
gama-globuline mult crescute,
IgM, IgG crescute,
Ac nespecifici prezeni.
 Diagnosticul stadiului evolutiv
Compensat sau decompensat:
1.Portal (vascular)
ascit,
hidrotorax drept,
splenomegalie,
circulaie colateral superifical abdominal,
varice esofagiene, gastrice, hemoroizi.
2.Parenchimatos
encefalopatie hepatic cronic,
icter,
scdere ponderal,
sindrom hemoragipar,
ficat mic,
albumine < 2,5g/dl,
IQ < 30%,
Cl BSF < 4%,
Bl crescut,
transaminaze posibil crescute.
DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL
COMPLICAIILOR CH

Consecinele metabolice i complicaiile CH

fac parte din tabloul clinic al acestei
afeciuni, uneori fiind caracterul
predominant.
Complicaii

Metabolice
Sdr. ascito-edematos
Peritonita bacteriana spontan
Sindrom hepato-renal
Encefalopatia hepatic
Hemoragia digestiv sup, inf
Cancerul hepatocelular
Litiaza biliar
CONSECINE METABOLICE.
1. Balan energetic negativ ( malnutriie protein-
caloric)
70-80% din cirotici i se poate documenta prin consum
sczut de oxigen.
clinic - scdere ponderal i atrofii musculare.

2. Dereglri ale metabolismului glucidic

hipoglicemie-cnd parenchimul funcional este mult
sczut i/sau dup consum mare de alcool.
diabet zaharat -poate fi de tipul unei intolerane de
hidrocarbonate sau chiar DZ patent caracterizat prin
rezisten la insulin
frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei.
Tratament: diet, zinc, derivaii de acid benzoic; biguanidele
sunt contraindicate.
tulburarea glicogenolizei i gluconeogenezei.
CONSECINE METABOLICE.
3. Dezordini ale metabolismului proteic.
Ficatul este implicat n sinteza i degradarea proteinelor i aminoacizilor i
detoxifierea amoniului prin formarea ureei i glutaminei (form de
transport non-toxic).
scderea sintezei proteinelor, la nceput doar hipoalbuminemia cu scderea
progresiv a rezervelor, scderea masei musculare;
dezechilibru ntre aminoacizii ramificai (catabolism crescut, folosire exagerat
la nivel muscular) i cei aromatici (degradai insuficient la nivel hepatic), n
favoarea celor din urm care sunt precursorii unor neurotransmitori i
mediatori (serotonin, noradrenalin);
scderea sintezei de uree cu hiperamoniemie i alcaloz metabolic.

4. Dezordini ale metabolismului lipidic.

Funciile majore ale ficatului n metabolismul lipidic sunt: beta-oxidarea i
cetogeneza, lipogeneza, metabolismul colesterolului i al acizilor biliari.
scderea colesterolului, mai ales a fraciei esterificate, a HDL, LDL, VLDL
creterea trigliceridelor i apariia lipoproteinelor atipice
scderea sintezei lipoproteinelor implicate n funciile membranelor celulare.
srurile biliare sunt prezente n sngele periferic (cu efecte citotoxice i
colestatice), cu malabsorbia vitaminelor A,D,E, K.
CONSECINE METABOLICE.
5. Dereglri endocrine - DZ, scderea T3 cu T4 normal i
eutiroidie, disfuncii sexuale diverse
sindrom hepato-testicular la brbat (ginecomastia, impoten,
infertilitate, atrofie testicular - adevrat feminizare)
sindrom hepato-ovarian la femeie (dismenoree, amenoree,
pierderea libidoului).
6. Sindrom de imunodeficien asociat CH.
peritonita bacterian spontan n ascit,
infecii ale tractului uro-genital i bronho-pulmonar;
tuberculoza (peritoneal, pulmonar, renal)
infeciile virale (cytomegalovirus este prezent la peste 60% din
pacienii transplantai).
7. Hipovitaminozele.
deficitul vitaminelor liposolubile (A,D, E, K)
deficitul de vitamine hidrosolubile (acid folic, vitamina
B1, B2, B6, B12) ( mai ales n cazul etiologiei alcoolice).
CONSECINE METABOLICE.
8. Osteopatia hepatic - datorate deficienelor n metabolismul
vitaminei D, al gastrinei, al consumului de fenobarbital i
glucocorticoizilor.
osteoporoza- asimptomatic pentru perioade lungi de timp;
manifest -dureri dorsale, fracturi de compresiune ale corpilor
vertebrali; FA, nivelul 25-hidroxicolecalciferol i Rx sunt normale.
osteomalacia -caracterizat de creterea valorilor FA, scderea
calciului, fosfailor i a 25-hidroxicolecalciferolului i de modificri
radiologice specifice.

Tratament.
Profilactic- exerciii fizice uoare, se evit deficienele de vitamin D,
tratamentele cu glucocorticoizi i factorii de risc (obezitatea, alcoolul,
fumatul).
Curativ - calciu 1,2-1,6 g/zi, vitamin D, estrogeni (2 mg/sptmn
transcutan), calcitonin sau bifosfonai.
 Ascita i edemele
consemenaz decompensarea vascular a CH.
Ascita prezena unei cantiti excesive de fluide n cavitatea peritoneal.
Elementele implicate - HTP, retenia renal de sodiu, vasodilaltaia arterial
splahnic, modificri ale circulaiei sistemice, formarea de limf n exces i
hipoalbuminemia (scderea presiunii coloid osmotice).
Tablou clinic.
se poate instala brusc (factor precipitant) sau insidios,
simptomele - n funcie de cantitatea de ascit i rapiditatea instalrii; cele
mai comune acuze legate de ascit sunt dureri abdominale, senzaie de
tensiune sau dispnee.
examenul clinic evideniaz prezena lichidului de ascit doar cnd este n
cantitate de peste 1l.
sindromul ascito-edematos subclinic: creterea n greutate cu peste 1kg n
3-4 zile atrage atenia asupra sa.
n 5-10% din cazuri - acompaniat de hidrotorax, de regul drept.
edemele periferice - urmare a hipoproteinemiei i compresiunii venelor cave
inferioare de ctre lichidul ascitic.
 Ascita i edemele
Diagnostic - ecografic, chiar cnd este minim (50ml) -
spaiu transonic (semilun n spaiu interhepatorenal a lui
Morisson).
Orice ascit - evaluat prin paracentez diagnostic
clar, culoare glbuie sau verzuie;
o culoare roiatic, sanghinolent trebuie s sugereze malignitatea.
de regul transudat, proteinele au obinuit o concentraie de 1-2 g/dl, iar o
concentraie mai mare trebuie s sugereze infecia, obstrucia venelor
suprahepatice (sindrom Budd-Chiari) sau o cauz pancreatic.
celule endoteliale normale i elemente figurate sanghine (valoare deosebit
fiind atribuit leucocitelor).

Diagnosticul diferenial
mrirea de volum a abdomenului de alte cauze (tumoare uterin sau
ovarian, glob vezical, obezitate extrem)
ascita de alte etiologii: carcinomatoas, tuberculoza peritoneal, ascita
chiloas (limfoame maligne), perforaia unui organ luminal.
 TRATAMENTUL ASCITEI
1. Nu prelungete
viaa

2. mbuntete
calitatea vieii

3. Absena ascitei =
absena PBS

4. mbuntete
starea psihic
RECOMANDRI
1. Cntrirea zilnic
2. Ascit fr edeme: 1 kg/48h
3. Ascit + edeme: 2 kg/48h
4. Msurarea diurezei zilnic ;
electroliii serici de 2 ori/spt.
5. ndeprtarea complet a ascitei nu este
absolut necesar!
MIJLOACE TERAPEUTICE
I Repausul la pat
- 5% dintre ascite se remit

II Diet hiposodat
- Na Cl: 2g/zi
- succes n 10-15% din cazuri
- aport lichidian: 1000-1500 ml/zi
- singura problem: gustul neplcut al
mncrii!
 TRATAMENTUL DIURETIC
1. SPIRONOLACTON
- diureticul preferat, succes n 75%
- diurez moderat, bogat n Na+
- doza iniial: 100mg/24 ore
- creterea treptat a dozei la 3 zile, pn la 400
mg/24 ore
- efecte secundare: ginecomastie (B), secreie lactat
(F)

Elemente practice
1. Efectul diuretic la 72 ore
2. Doza zilnic n priz unic
 2. FUROSEMID

- aciune prompt

- 40 mg/24 ore, pn la 160 mg/24 ore

- hipokaliemie, alcaloz hipokaliemic,

low salt syndrome , insuficien renal

- s nu fie utilizat ca unic diuretic

3. AMILORID
- 10 mg/24 ore; reine K+
- nu produce ginecomastie
4. ALTE DIURETICE
- tiazidice
- triamteren
- diuretice osmotice
Albumina uman desodat sau plasma crete valorile
presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea
glomerular i diureza. Pentru a preveni fuga n ascit
se recomand administrarea naintea albuminei a 100-
200 ml soluii macromoleculare (plasma expanders).
Manitolul (10-20%) este un produs care nu este
metabolizat sau reabsorbit i care se elimin n
totalitate, iniiind o diurez destul de srac n sodiu.
Se poate administra numai cnd funcia renal este
integr
PARACENTEZA

Practicat curent n anii 50

Condamnat n anii 60
 PARACENTEZA
Reactualizat n mijlocul anilor 80
Evacuarea a 5 l nu este periculoas
Disfuncia circulatorie postparacentez
Albumin uman 6-8 g/l ascit evacuat
Dextran 70% poate nlocui albumina uman
ASCITA REFRACTAR
Utrafiltrarea i reinfuzia ascitei

untul peritoneo-venos

TIPS (Transjugular Intrahepatic

Portocaval Shunt)

Transplantul hepatic
 MEDICAMENTE N CURS DE
EVALUARE

Ornipressin

Octreotide

Midodrine
 TERAPIA N TREPTE
1 2 3 Nu se recomand

I.Ascit uoar: diet hiposodat Furosemid

spironolacton

II.Ascit moderat/sever Diet hiposodat + Paracentez + Numai Furosemid

spironolacton albumin uman
furosemid (dextran70%)

III.Ascit refractar
Paracentez TIPS +
+albumin + spironolacton
spironolacton furosemid + SPV unt porto-cav
furosemid + diet diet hiposodat chirurgical
hiposodat

Gastroenterology, 2001
Peritonita bacterian
spontan
Infecia monomicrobian lichidului de ascit fr o
surs evident de infecie- 8% din CH Child B i C
Tabloul clinic
1) pacient cirotic care nu a avut ascit, instaleaz fulminant
sindromul ascitic concomitent cu alterarea strii generale,
febr, encefalopatie hepatic, icter
2) bolnav cu ascit, eventual cu un factor favorizant
identificat (hemoragie digestiv) care prezint febr, dureri
abdominale difuze, eventual aprare abdominal dar nu
contractur i care precipit encefalopatia hepatic;
3) bolnav cu ascit care nu prezint dect simptome minime
care nu orienteaz diagnosticul ctre peritonita bacterian
spontan, ci doar o agravare a strii generale cu progresia
rapid a insuficienei hepatice.
Dg.

Paracenteza diagnostic -lichid cteodat

tulbure, cu albumine < 1 g/l, pH < 7,25, L >
500/mmc din care jumtate sunt PMN (PMN
> 250/mmc); culturile din lichidul de ascit
sunt pozitive pentru un singur germene, iar
antibiograma ghideaz tratamentul
Hemoculturile -pozitive n 80%
Tratament
antibioterapia empiric
cefalosporin de a treia generaie, cu preferin pentru
cefotaxim i v. 2g x2/zi, deoarece nu are aciune
nefrotoxic.
amoxicilin-acid clavulanic sau ciprofloxacin i.v. urmate de
administrare oral
La pacienii cu antecedente de peritonit bacterian
spontan sau la cei cu proteine n ascit < 1 g/dl se
recomand profilaxia cu norfloxacin 400 mg/zi.

Prognosticul: 50% decedeaz la primul episod.

Encefalopatia hepatic
(EH)
Encefalopatia hepatic (EH), manifestare a
decompensrii, este un sindrom neuropsihic
complex caracterizat prin modificri ale
personalitii i comportamentului, ale strii de
contien i funciilor intelectuale asociate cu
prezena unor semne neurologice variabile (dintre
care cel mai comun este flapping tremor sau
asterixis) i modificri EEG specifice.
Poate fi acut, de regul reversibil i cronic,
progresiv, care poate evolua spre com i deces.
Definitie
ENCEFALOPATIA: o leziune non-inflamatorie a SNC
produsa de diversi factori si care prezinta simptome
si semne variate.

EH-un spectru larg de anomalii neuropsihiatrice(a

functiei SNC), ce apare printr-un mecanism inca
nedescifrat, la un pacient cu disfunctie hepatica
semnificativa.

Preconditii:
boala hepatica severa
circulatie colaterala porto-sistemica functionala sau
anatomica

EH

Aproximativ in toate cazurile de

Insuficien Hep

25-40% din cei cu sunt porto-sistemic

Caracteristici esentiale

se identifica afectiunea hepatica

In general, reversibila

Diagnostic clinic
 Clasificarea EH
EH Boala Sunt P-S clinic caracter
Acuta Ciroza Variabil Confuzie/coma Precipitat

Acuta IHac - Confuzie/coma Edem/HTic

Cr. Recurenta Ciroza Sever Episoade Fara precipitare

recurente
Cr persistenta Ciroza Sever Persistent Sunt chirurgical

Minima Ciroza Variabil Asimptomatic Teste

psihometrice

sunturi Fara boala Sunt larg Recurente, rare

parenchim anomalii
persistente
Spectrul EH
EH acuta

Debut abrupt, in
ore
Episod acut
confuzional
Anomalii
neuromusculare
Hiperventilatie
Variabilitate,
fluctuatii
Subtil-coma
EH precipitata

Factor precipitant
Debut si rezolutie
rapide
Intre episoade
simpt minime
bradikinezie
EH cronica
Manifestari care nu
dispar cu trat
Tonus crescut,
disartrie,
hipomimie,
--modif severe---
dementa,
parkinsonism,
mielopatie,
disartrie, apraxie,
degenerescenta
hepatocerebrala
EH subclinica

Aparent normal
60-70% din CH
Teste psihometrice
Deficite minime
compensabile
Importanta!
Diagnostic

Alterarea starii de constienta

Alterarea generalizata a miscarilor

Pacient cu o afectiune hepatica

cunoscuta
Stadializare

I. confuzie minima, modificari

personalitate, ritm circadian
II. Obnubilare, dezorientare
intermitenta, atentie diminuata
III. Somnolenta, dezorientare franca
IV a coma care raspunde la stimuli
durerosi
IVb coma profunda
MODIFICARI
GENERALIZATE MOTORII
Asterixis
Hiperreflexia
Rigiditate musculara

Babinski !
NESPECIFICE
Facies imobil
Vorbire inceata, monotona
Parkinsonism
Postura specifica decerebrarii
TESTE

NH3
EEG, RMN, PET
Alte teste

NH3
EEG
RMN
PET
Strategie

Excluderea altor cauze de

encefalopatie

Identificarea si corectarea factorilor

precipitanti

Initierea terapiei empirice

Excluderea altor cauze
Sepsis Hemoragie
Hipoxie inracerebrala
Hipercapnia Sepsis SNC
Acidoza Edem/HTic
Uremia Hipoglicemie
Droguri Encefalopatie
Alterari h-e pancreatica
Delirum tremens intoxicatii
Wernicke-Korsakoff
FACTORII PRECIPITANTI

HDS COMPLIANTA
SEPSIS REDUSA
CONSTIPATIE POSTANESTEZIA
SUPRAINCARCARE POST-
DIETA PROTEICA DECOMPRESIE
DROGURI ACTIVE ILEUS, OCLUZIE
SNC UREMIA
HIPOK/ALCALOZA CANCER
HEPATOCELULAR
TRATAMENT

Discutabil
Nu rezista scrutinului stiintific
Medicina bazata pe dovezi
Medicina bazata pe experienta

variabilitate
Masuri suportive

ATI
FLUIDE, ELECTROLITI
LIMITAREA DIURETICE
SONDA URINARA, NASO- GASTRICA
INTUBARE
PREVENIRE ESCARE
SUPORT NUTRITIONAL
DIETA

RESTRICTIE PROTEICA
CRESTERI ALE RATIEI PINA LA 0,4-
1,2G/KG/ZI
AA RAMIFICATI
PROTEINE VEGETALE, LAPTE
SCADEREA CONTINUTULUI
PROD AZOTAI DIN Intestin
CLISME EVACUATORII
LAVAJ, ASPIRATIE GASTRICA

ADMINISTRARE DE
HIDROCARBONATE NON-
ABSORBABILE
LACTULOZA
LACTULOZA

PRIMA LINIE DE TRATAMENT

PE TUB SAU PO 45ML /H-SCAUN
MOALE
2-3 SCAUNE MOI/ZI
FLATULENTA, BALONARI, GUST
NEPLACUT,
CLISMA; 300ml/1l apa
ANTIBIOTICE

SCADEREA FLOREI COLONICE

AMONIOPRODUCATOARE
NEOMICINA 2-4G/ZI
Rifaximina (Normix)-1200mg/zi
VANCOMICINA
METRONIDAZOL-250MGX2
ALTE TRAT

FLUMAZENIL 0,4-2 mg- la cei care au

abuzat benzodiazepine
BROMOCRIPTINA
BENZOAT DE NA
OCLUZIA SUNTURILOR PORTO-
SISTEMICE
SUPORT ARTIFICIAL
TRANSPLANT HEPATIC
Sindromul hepato-renal

Instalarea, aparent fr nici o cauz

specific, a unei insuficiene renale
progresive, funcionale, teoretic reversibile,
la un pacient cu insuficien hepatic grav.
Clinic se definete prin, retenie hidro-
sodat, oligurie, eliminarea sczut a
sodiului prin urin i proteinurie minim.
Tablou clinic
CH care prezint deja toate complicaiile severe ale bolii
(ascit care necesit tratament diuretic cronic, EH, eventual
hemoragie variceal)
Factorii de risc :
malnutriia, ficatul mic, varicele esofagiene, infeciile,
hemoragia digestiv, terapia diuretic agresiv sau
paracentez intempestiv, creterea presiunii intra-
abdominale cu ascit extrem de voluminoas, medicaie
nefrotoxic i dezechilibre hidro-electrolitice.

Alte condiii asociate cu SHR: insuficiena hepatic acut,

hepatita acut viral, cancerul hepatic, metastazele hepatice,
hepatectomii, steatoza hepatic acut de sarcin
 DIAGNOSTICUL SHR
Criterii majore:
- ciroz hepatic avansat, complicat cu ascit i
insuficien hepatic;
- creatinin seric > 1,5 mg%;
- absena proteinuriei;
- sediment urinar normal;
- ireversibilitate la expandarea volemic;
Criterii minore:
- absena ocului, a infeciei severe, a medicamentelor
nefrotoxice;
- hiponatriemie < 130mEq/l, hiponatriurie<10 mEq/l;
- osmolalitate urinar>osmolalitate plasmatic;
- volum urinar sub 1000 ml/24 de ore
TABLOU CLINIC
pe primul plan -afeciunea de baz.
grea, slbiciune i astenie marcat, uneori
confuzie (se poate confunda cu EH).
oliguria (< 500ml/zi) care nu rspunde la
administrarea de albumin sau soluie de NaCl
0,9% (dac se amelioreaz dup umplere pledeaz
pentru insuficien renal prerenal i nu pentru
SHR), urmat de retenie azotat progresiv (cl
creatinin < 40ml/min), hiponatriurie, asociat sau
nu cu hiponatremie i proteinurie minim (<
500mg/zi).
 Trat. SHR
n cazul ascitei sub tensiune-paracentez

Corectarea tulburrilor hidro-electrolitice (problematic i de ru

augur este hiponatremia pentru care se ncearc restricia de fluide,
albumin, soluie hiperton 3% de NaCl cu rezultate variabile)

mbuntirea funciei hepatice ar fi inta ideal pentru tratament,

dar din pcate posibilitile sunt limitate

asigurarea nutriiei optime, msuri de substituie (vitamine,

aminoacizi, fosfolipide), terapie suportiv (reducerea endotoxinemiei
prin administrarea de lactuloz, ornicetil)

Tratamentul ideal este transplantul hepatic, care asigur remiterea

SHR
Scopul tratament
mbuntirea hemodinamicii renale
imersia n ap cu capul afar care redirecioneaz circulaia
mbuntind diureza i natriureza
Alte metode: administrare de albumin desodat urmat de
manitol sau/i doz sczut de diuretice (xipamide, furosemide
cu evitarea spironolactonei).
- Vasodilatatoarele. Dopamina (100 mg/12h) utilizat frecvent
n practic cu efecte discutabile ; Prostaglandinele nu au
efect.
- Vasoconstrictoarele. Scopul - reducerea vasodilataiei
splahnice i astfel a vasoconstriciei renale reflexe. Se
utilizeaz cu rezultate variabile diferii agoniti ai receptorilor
vasopresinei V1: ornipresina (25 UI/12h) este limitat ca
utilizare de efectele adverse ischemice; terlipresina
(glypressin) 2 mg/zi i.v , combinaii ale acestora cu albumina.
Trat. SHR
medicamente utilizate: propranololul, combinaie dintre octreotid i midrodine
(agonist alfa adrenergic), misoprostol, inhibitori ai enzimei de conversie,
acetilcistein (150 mg/kcorp n 2h apoi 100 mg/kcorp pentru 5 zile)

untul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de mbuntirea funciei

renale.

Hemodializa sau dializa peritoneal au succes limitat

Sistemul de dializ extracorporeal prin filtru de albumin (sistemul MARS)

este recent introdus n practica clinic cu rezultate ncurajatoare n SHR tip 1.

Prognosticul SHR rmne infaust, aproape toi pacienii decednd n absena

transplantului hepatic.
TRATAMENTUL SHR
1. Transplant hepatic
2. Fr valoare
- albumin uman
- manitol
- furosemid

3. Valoare ndoielnic sau n curs de evaluare:

- dopamin
- ornipressin
- octreotide + midodrine
- TIPS
(Praga, Aprilie 2001)
Profilaxie. Tratament.

-echilibrul hidro-electrolitic, monitoriznd strict tratamentul

diuretic, evitnd substanele hepatotoxice, administrnd dup
paracentez masiv albumin desodat i fcnd eforturi
pentru recunoaterea i tratarea precoce a hemoragiilor
digestive i a peritonitei bacteriene spontane.
Msuri generale.
- cateter venos central i se monitorizeaz presiunea venoas
central pentru a nu se suprancrca pacientul cu lichide
(ciroticul are complian venoas crescut); se administreaz
1,5l de ser fiziologic sau, dac este disponibil albumin
desodat;
- Se oprete orice substan nefrotoxic i se investigheaz
atent pacientul pentru sepsis (inclusiv lichidul de ascit, sonda
urinar, cateterul); se instituie tratament antibiotic cu spectrul
larg;
HEMORAGIA DIGESTIV
Hemoragia digestiv la un cirotic este frecvent superioar (originea
deasupra ligamentului lui Treitz), dar cea inferioar nu este exclus.
hematemez i/sau melen, rectoragie
Frecvent- efracia de varice esofagiene.
Alte cauze de HDS: gastrita eroziv, gastropatia hipertensiv
(manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la
pacientul cirotic dect n populaia general) sau duodenal, sindromul
Mallory-Weiss etc.
Hemoragia digestiv inferioar, manifestat prin rectoragie, poate
avea aceleai cauze ca la pacientul non-cirotic, dar specific acestuia
este cea hemoroidal (hemoroizi voluminoi, consecin a
hipertensiunii portale) i colopatia hipertensiv.
Orice hemoragie la un cirotic are un grad de gravitate sporit
deoarece CH asociaz o coagulopatie de cauz complex (factori de
coagulare deficitari, trombocitopenie, vasopatie, consum sporit de
factori de coagulare etc.) i pentru c homeostazia acestui tip de
pacient este foarte precar
HDS prin efracie de varice
esofagiene
hipertensiunea portal -- formarea circulaiei
colaterale profunde- varice esofagiene i gastrice--
risc mare de sngerare
> 50% din CH dezvolt VE ntr-un an i 90% n 10
ani, iar 30-50% dintre acetia vor sngera cu un
risc de recuren a sngerrii de 70%
30-50% decedeaz la prima HDS;
la clasa Child A mortalitatea este de 10%, clasa
Child B-40% i peste 70% la cei cu clasa Child C.
Tablou clinic
Varicele esofagiene asimptomatice
un singur simptom dar de o importan deosebit, deoarece
pune viaa pacientului n pericol, HDS, de regul masiv,
manifestat cu hematemez nsoit sau nu de melen.
apare seara, n timpul nopii sau dimineaa, nu este precedat
de semne premonitorii, este n cantitate de 500-1000 ml i
poate aprea n reprize (pauze datorate necesitii acumulrii
sngelui n stomac)
Melena izolat este excepional.
Prezena varicelor nu este suficient pentru a produce
hemoragia digestiv;
gradul hipertensiunii portale, prezena atrofiei mucoase,
hiperaciditate, tulburri severe de coagulare
Consecine HDS
prbuirea funciei hepatice:
anemia i hipoxia consecutiv duc la alterarea oxigenrii celulei
hepatice
scderea TA pune n pericol vitalitatea nodulilor de regenerare
produii de catabolism ai sngelui n intestin se pare c produc
direct injurie hepatic
creterea produilor nitrogenici precipit encefalopatia hepatic i
coma
Identificarea activ a varicelor esofagiene la pacientul hepatic, -
stabilirea necesitatii unui tratament
Endoscopia este metoda ideal de evaluare a varicelor, permind
diagnosticul att al varicelor esofagiene incipiente ct i a celor
gastrice (care scap examenului radiologic) i ncadrarea lor n grupe
de risc, iar n caz de sngerare, tratamentul endoscopic imediat.
Varicele esofagiene
Riscul de sngerare depinde de:
mrimea VE
prezena marcajelor roii murale
clasa Child n care este plasat pacientul (maxim la C).
n timpul episodului hemoragic endoscopia trebuie
s specifice fr dubiu sursa sngerrii i prezena
altor leziuni potenial sngernde.
Momentul cnd trebuie efectuat endoscopia
n caz de HDS - cnd bolnavul este stabil
hemodinamic i coninutul gastric este
evacuat, n condiii de monitorizare i
pulsoximetrie.
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE DIN CIROZA
HEPATIC-episod acut
HDS la un pacient cirotic

Cea mai severa urgenta din

gastroenterologie

Anxietate

Mortalitate
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Urgen extrem,
cu deces n jumtate
de cazuri!
Internare imediat
ntr-o unitate cu ATI +
laborator de
endoscopie
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE

Obiective:
resuscitare hemodinamic

prevenirea i tratamentul
complicaiilor
tratamentul hemoragiei
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul nespecific
Asigurarea a dou linii venoase periferice
i administrarea de snge, soluii
cristaloide sau coloide n scopul asigurrii
unei perfuzii sistemice adecvate
hematocrit 27-30%
hemoglobin 8-10g/dl
TA sistolic > 90 mm Hg
Atenie la exces: riscul inducerii recidivei
hemoragice! Complicaii cardiovasculare!
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul nespecific

Antibioprofilaxie (prevenirea infeciilor)

norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile, cefotaxim
3g/zi
Protecia cilor respiratorii
Oxigenoterapia
Corectarea tulburrilor de coagulare
Prevenirea encefalopatiei (administrarea
de lactuloz)
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE

Pregtirea bolnavului pentru EDS

n primele 6h, n condiii bune
sond nasogastric?
Intubatie
Sedare?
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul farmacologic

1. Vasopresina (i analogii)
Abandonat datorit complicaiilor
cardiovasculare
Asocierea nitroglicerinei reduce
efectele secundare
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul farmacologic
2. Glypresina (terlipresina) i. v. 2 mg la 4 ore,
reducerea dozei dup 24 h (hemoragia este
controlat!) la 1 mg la 4 ore
Durat: 48 ore, cu prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei
hemoragice)
Efecte secundare semnificativ mai reduse dect vasopresina
Rezultate - superioare - absenei tratamentului
- vasopresinei
- combinaiei vasopresin + nitroglicerin
- similare - somatostatinei
- tamponadei cu sonda - balona
- scleroterapiei
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul farmacologic

2.Somatostatina (i analogii)
Doza: bolus 250 g i.v. urmat de perfuzie 250
g/h cel puin 24 h (pn la controlul
hemoragiei) i prelungire la 5 zile (profilaxia
recidivei hemoragice)
Rezultate - superioare absenei tratamentului
- similare - glypresinei
- tamponadei cu sond cu
balona
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul farmacologic

3. Octreotid 50 g bolus i.v., urmat de

perfuzie 25-50 g/h n urmtoarele 5 zile
Rezultate - superioare absenei tratamentului
- similare - scleroterapiei
- glypresinei
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul farmacologic

4. Vapreotid - doze i rezultate similare

octreotidului
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul endoscopic
1. Scleroterapia
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
1. Scleroterapia

Rezultate - superioare terapiei cu beta-blocante

- tamponadei cu sond-
balona

- identice - somatostatin,
octreotid (dar efecte
secundare mai frecvente)

- inferioare - tratamentului chirurgical

(nsoit de risc crescut de
encefalopatie)
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul endoscopic

Combinaii:
scleroterapia + beta-blocante: eficien
crescut
scleroterapia + adezivi tisulari: eficien
crescut
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul endoscopic

2. Ligatura
endoscopic

- mai eficient dect

scleroterapia
- dificil de efectuat
n hemoragiile
masive
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul combinat:
farmacologic i endoscopic

Administrarea imediat (la internare) a

unui agent vasoactiv la care se adaug
ndat ce este posibil un tratament
endoscopic (preferabil ligatura)
Rezultate: 75% dintre hemoragiile
variceale sunt controlate!
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tamponada esofagian prin
sonda - balona

Eficient n controlul hemoragiei n

peste 90% din cazuri
Complicaii n 20% din cazuri
Recidiv hemoragic n din cazuri la
suprimarea sondei
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
TIPS ul i anastomozele chirurgicale

Eficiente pentru controlul

hemoragiei
Dificil de realizat n urgen!
 RECOMANDRI
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE
Internare imediat ntr - o u n i t a t e c a r e d i s p u n e d e A T I + l a b o r a t o r d e e n d o s c o p i e c u f a c i l i t i

terapeutice (Nivel A)

TRATAMENT NESPECIFIC (Nivel A)

Asigurarea a dou linii venoase i admini s t r a r e a d e s n g e , s o l u i i c r i s t a l o i d e s a u c o l o i d e

A n t i b i o p r o f i l a x i e

P r o t e c i a c i l o r r e s p i r a t o r i i , o x i g e n o t e r a p i e , c o r e c t a r e a t u l b u r r i l o r d e c o a g u l a r e , p r e -

RECOMANDRI
v e n i r e a e n c e f a l o p a t i e i

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

TRATAMENT FARMACOLOGIC
Glypresin (terlipresina), somatostatin, octreotid (Nivel A)
Administrare imediat ce hemoragia este clinic probabil (la prima exami -

n a r e c l i n i c , p r e - e n d o s c o p i c )

Durata: 48 h 5 zile
 RECOMANDRI
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

TRATAMENT ENDOSCOPIC
EDS : indispensabil pentru diagnostic
de preferat n primele 6 ore de la internare
Scleroterapie sau ligatur (Nivel A)
ligatura este preferabil

RECOMANDRI
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

TRATAMENT COMBINAT: FARMACOLOGIC + ENDOSCOPIC

Administrarea la internare a unei substane vasoactive la care se a d a u g n d a t c e

este posibil un tratament endoscopic (preferabil ligatura) (Nivel A)

 RECOMANDRI
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

TRATAMENT CU SOND - B A L O N A

Numai n hemoragii masive ca tratament temporar (Nivel B)

n eecul tratamentului f a r m a c o l o g i c i e n d o s c o p i c c a p u n t e p e n t r u p e n t r u T I P S s a u

unt porto - (Nivel B)

c a v

RECOMANDRI
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

TIPS I ANASTOMOZE C H I R U R G I C A L E

Eficiente pentru controlul hemoragiei, dar dificile de realizat n practic

Numai n eecul tratamentului farmacologic i endoscopic (Nivel B)
VARICELE GASTRICE

CLASIFICARE

1.Primare: prezente la prima

evaluare endoscopic.

1.Secundare: apar dup

eradicarea varicelor esofagiene.
 VARICELE GASTRICE

TIPURI DE VARICE GASTRICE

1. Varice gastro-esofagiene tip 1 i 2: reprezint

extensia varicelor esofagiene cu 2 5 cm sub
jonciunea eso-gastric de-a lungul micii curburi i,
respectiv, la nivelul fundusului gastric.
2. Varice gastrice izolate tip 1 i 2: varice fundice
independente de cele esofagiene i, respectiv,
varice ectopice situate oriunde n stomac i
duoden.
 VARICELE GASTRICE

PREVALEN: 25% dintre bolnavii cu HTP

HEMORAGIA PRIN VG:

10% din ansamblul hemoragiilor digestive
superioare
Mortalitate 50%
 VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
1. VGE tip 1 i 2: tratament similar VE
 VARICELE GASTRICE

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
ACTIVE
2. VG izolate
Scleroterapie
cu aceleai substane folosite pentru VE:
hemostaz 40 100%
risc mare de recidive
Bucrylat sau Histoacryl:
hemostaz 85 100%
reducerea riscului de recidiv precoce
Trombin: studii necontrolate
 VARICELE GASTRICE

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
ACTIVE

2. VG izolate

Ligatura endoscopic
hemostaz 45 100%
risc crescut de recidiv
 VARICELE GASTRICE

TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

2. VG izolate

Tamponada cu sond balona

hemostaz n 95%
recidiv hemoragic n 50%
recomandat ca msur temporar
 VARICELE GASTRICE

TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

2. VG izolate

TIPS
hemostaz la aproape toi bolnavii
recidiv hemoragic n 15 20%
 VARICELE GASTRICE

TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

2. VG izolate

Tratamentul chirurgical
hemostaz n 90%
risc mare de mortalitate peri-operatorie i de
recidiv hemoragic
COMPLICAIILE
HEPATO-PULMONARE
Sindromul hepato-pulmonar : hipoxemie, hipercapnie,
vasodilataie pulmonar n absena unei afeciuni cardiace sau
pulmonare recunoscute
se recunoate o cretere a gradientului de oxigen alveolocapilar cu
hipoxemie, cu scderea presiunii pariale a O2 la schimbarea poziiei
din clinostatism n ortostatism i prezena unor unturi arterio-
venoase cu dezechilibre ventilaie/perfuzie.
Hipertensiunea pulmonar primar este caracterizat prin
creterea presiunii n artera pulmonar > 20 mmHg. Clinic: dispnee
de efort, sincope ocazionale, dureri toracice, oboseal, vertigo.
zgomot II ntrit i posibil un suflu sistolic.
EKG-hipertrofie VD; Rx - proeminena arterei pulmonare;
ecocardiografia, cateterizarea evalueaz gradientele presionale.
Tratament dificil cu rezultate slabe: antagoniti de calciu, albastru de
metilen, spironolacton + molsidomine + beta-blocant.

 Hidrotoraxul cirotic, este definit ca

acumularea de lichid de ascit n
cavitatea pleural, n absena unei
afeciuni cardiace sau pulmonare.
prevalena - 0,4 i 12,2%
probleme clinice speciale
 unilateral n 98%, localizarea este dreapt n
85,4% din cazuri, 12,5% stng i 2,1% bilateral.
95% din cazuri pacientul prezint ascit decelabil
uor clinic, de importan variabil. n 5% din
cazuri poate exista un hidrotorax n absena ascitei.
Clinic: simpt. min- respiratorie grav
Suprainfecia bacterian, empiemul spontan, nu
adaug simptome specifice.
Diagnosticul este facil la un pacient cunoscut cirotic
cu ascit i hidrotorax drept unilateral, identificat
prin examen radiologic sau ecografic
Tratamentul hidrotoraxului
cirotic

hidrotorax asimptomatic, n cantitate mic sau medie, terapia

nu ridic probleme deosebite, regimul desodat i combinaia
dintre un diuretic de ans cu unul care economisete potasiu
fiind suficiente.
hidrotorax simptomatic se recomand o puncie evacuatorie
(maxim 1-1,5l pentru a evita riscul edemului a vacuo) care
amelioreaz rapid simptomele.
ascita coexistent voluminoas- prim etap paracenteza
care amelioreaz simptomatologia i va face puncia pleural
mai uor de efectuat..
empiemul spontan se folosete de prim intenie (cu toate
c, n analogie cu peritonita bacterian spontan se pare c i
alte antibiotice sunt eficace) cefatoximul intravenos. Se indic
profilaxia secundar cu norfloxacin (400mg/zi).
Tratamentul hidrotoraxului
refractar

- Pleurodesa chimic (simfizarea) este bine tolerat i are efecte durabile

n circa jumtate din cazuri, n restul ns recidiveaz. Folosirea n
plus a ventilaiei cu presiune pozitiv pare a crete ansa de succes.
- Derivaiile pleuro-peritoneale cu plasarea unei valve Denver are
succes n unele cazuri. Se poate asocia cu o valv peritoneo-jugular,
manevre care sunt grevate de riscuri i care asigur rezolvarea
hidrotoraxului doar temporar.
- Interveniile chirurgicale de reparare a breelor diafragmatice erau
prea riscante nainte de introducerea metodelor laparoscopice; chiar
cu metodele minim invazive se pare c metoda nu are efecte
deosebite, deoarece hidrotoraxul recidiveaz ntr-un interval de
cteva luni i nu are efect asupra ascitei.
- untul intrahepatic porto-sistemic transjugular (TIPS) este o
metod care are cteva avantaje notabile
 VI. LITIAZA BILIAR este de 4-5 ori
mai frecvent la cirotici; este cu calculi
de bilirubin sau micti, nu este dect
rareori simptomatic i nu necesit
tratament. Diagnosticul este ecografic
CANCERUL
HEPATOCELULAR
una din cele mai severe complicaii ale CH.
Riscul CHC este variabil, ntre 4-55%, mai mare la brbai, la cei cu
CH de cauz viral B, C, D, hemocromatoz, deficit alfa-1-antitripsin
i la forma macronodular.
Durata de la diagnosticul CH la identificarea CHC este variabil; 4 ani
pentru CH cu VHB, 8 ani n cea alcoolic.
Diagnosticul se bazeaz pe monitorizarea alfa1-fetoproteinei
(valoarea iniial fiind considerat normal i creterea comparativ cu
aceast valoare este considerat suspect) i pe examenele
imagistice: ecografia este o tehnic utilizat pentru supraveghere
TC spiral i RM permite identificarea precis a leziunilor nlocuitoare
de spaiu permind biopsierea percutan cu ac-fin.
Laparoscopia poate fi adoptat pentru diagnostic i prelevarea
biopsiilor sau citologiei.
Tratamentul: alcoolizare, tratament prin radiofrecven, chirurgie,
transplant hepatic.
ALTE COMPLICAII

Pileflebita - febr, dureri abdominale,

meteorism, mrirea brusc a ascitei; spleno-
portografia stabilete diagnosticul.
Tratament: antibiotice, antalgice.
Complicaiile ombilicului evaginat
(omfalit, ruptur, ncarcerare, ocluzie).
Tromboz ven port.
TRATAMENTUL CH
COMPENSATE
etiologic, patogenic, de prevenire a progresiei
bolii, simptomatic, al complicaiilor i transplantul
hepatic.
Tratamentul etiologic: evitarea alcoolului,
tratamentul antiviral (interferon + ribavirin n CH
cu VHC recomandat cu reinere; lamivudin n cea
cu VHB bine suportat dar grevat de dezvoltarea
virusurilor mutani i de precipitarea insuficienei
hepatice).
Tratamentul patogenic: flebotomia n
hemocromatoz, D-penicilamina n Wilson, evitarea
ultravioletelor n porfirie, continuarea
imunosupresiei n formele autoimune.
 Tratamentul de oprire a progresiei bolii.
Rezultatele sunt discutabile dar s-a propus:
- acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei;
- silimarina - inhib peroxidarea lipidelor i
are efect antifibrozant;
- colchicina - antifibrozant:
- ornitina aspartate - combate
hiperamoniemia
 Tratamentul simptomatic.
Alimentaia
dieta trebuie s cuprind circa 2000 cal, bine echilibrat
(carbohidrai/proteine/lipide = 40/20/40 sau 50/20/30), mprit n 5 mese.
Cnd exist tendin spre EH se scade proporia de proteine, ncurajndu-se
proteinele vegetale; dac exist o tendin de retenie de fluide sarea trebuie
s fie consumat cu atenie, s nu se depeasc 7 g/zi.
Maldigestia/malabsorbia ciroticului datorat hipertensiunii portale sau
deficitului de sruri biliare poate fi contrabalansat de suplimentare
vitaminic, zinc, seleniu sau fosfolipide eseniale.
n malnutriie se poate apela la nutriie parenteral: soluii de glucoz (6-8
g/kcorp/zi), aminoacizi (1,0-1,5 g/kcorp/zi), soluii de lipide (0,3 g/kcorp/zi).
Activitatea fizic este recomandat pacientului cu CH compensat deoarece
are efect anabolic i combate osteopenia hepatic i atrofia muscular. Se
recomand chiar sporturi uoare acvatice, ar nu cele care necesit eforturi
mari. Se recomand poziia de clinostatism, timp de 1h dup fiecare mas
principal, pentru ameliorarea hemodinamicii i prevenirea reteniei de fluide.
Reorientare profesional. Se insist s se conving pacientul c CH nu
nseamn imposibilitatea