DEZECHILIBRE

HIDROELECTROLITICE
 DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ
• Definiţie: scăderea volumului intracelular
datorită unui bilanţ hidric negativ.
• Creşterea osmolalităţii antrenează o mişcare a
apei din celule spre sectorul extracelular.
• P.osm = (Na x 2) + glicemie (mmol/l)
- este mai rară, implică o perturbare a centrului
setei sau imposibilitatea de acces la o sursă de
apă.
- Deshidratarea celulară poate fi pură sau asoc.
unei deshidratări extracelulare (globală).
 DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ
• Cauze:
1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie:
- pierderi cutanate,
- pierderi respiratorii,
- pierderi renale,
- pierderi digestive
2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie
- substanţe osmotic active în plasmă (glucoză,
manitol, etilen glicol).
 DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ
• Diagnostic
• Semnele clinice - mai severe dacă instalarea
hipernatremiei a fost rapidă.
- semne neurologice: iritabilitate, confuzie,
stupoare, crize epileptice, comă.
- senzaţia de sete intensă.
- uscăciunea mucoaselor,
- pierderea în greutate.
• Semnele biologice: osm. pl. crescută > 300
mosmol, Na >145mmol/l.
 DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ
Tratament
- etiologic : oprirea medicaţiei, trat. DZ, diabetului insipid.
- simptomatic: natremia va fi scăzută lent până la valoarea de
145 mmol/l (< 12 mmol/l pe zi pentru a nu det. edem cerebral).
• Cantitatea de apă administrată (formula):
Deficitul de apă = 60% • G • [(natremia/140) – 1]
• Apa poate fi administrată sub formă de:
- apă pură pe cale orală sau pe sondă gastrică;
- SG 5% sau 2,5% iv, sau sol. NaCl 4,5‰.
- În caz de deshidratare globală cu colaps cardio-vascular
→sol. macromol. (albumină, amidon) şi apoi sol. NaCl 4,5‰
sau 9 ‰.
- În caz de deshidratare intracelulară pură trebuie administrat
apă po.
DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Definiţie: ↓ vol. extracelular pe seama celor două
sectoare: vascular şi interstiţial.
- Se produc pierderi iso-osmotice de Na şi H2O, iar
bilanţul sodat este negativ.
Cauzele deshidratării extracelulare:
- extrarenale
- renale
- în al treilea spaţiu
 Cauzele deshidratării extracelulare

1. pierderi extrarenale :
- digestive: vărsături, diaree, aspiraţii digestive, fistule
digestive, laxative;
- cutanate: transpiraţii imp; febră, ef. fizic intens, arsuri;
2. pierderi renale:
- intrinseci: polichistoză renală, PNC, IRCT;
- maladie extrarenală: DZ decompensat, perfuzie cu manitol,
hipercalcemie, trat. cu diuretice.
3. pierderi în al treilea sector: în peritonite, pancreatite
acute, ocluzii intestinale.
 DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Fiziopatologie
- Pierderea de Na şi H2O det.↓ vol.extracelular fără modif. vol. intracelular.
- Osm. plasmatică şi natremia sunt normale.
Diagnostic pozitiv
1. Semne clinice:
Afectarea sectorului vascular:
• hipoTA ortostatică, apoi de decubit;
• tahicardie reflexă;
• şoc hipovolemic când pierderile lichidiene depăşesc 30%;
• aplatizarea venelor superficiale;
• Scăderea PVC;
• oligurie cu urini concentrate.
Afectarea sectorului interstiţial:
• pierdere în G, în general moderată;
• pliu cutanat persistent;
• uscăciunea pielii în axile;
• sete
DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Semne biologice:
- hemoconcentraţie: proteine >75g/l; Ht >50%
- Hipoperfuzia renală det. IRA funcţională

Diagnostic etiologic
- analiza contextului, ex. clinic şi Na urinar,
(pierderi sodate renale sau extrarenale).
 DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Tratament
• Două obiective: tratamentul simptomatic şi corectarea cauzei

1. Tratamentul simptomatic - aport de NaCl:

- pe cale orală
- pe cale iv: soluţie Na Cl 9g/l.
Obs. Bicarb. de sodiu 14‰ se utilizează în acidoza asociată.
• Viteza de administrare - adaptată la funcţia miocardică,
urmărind: TA, pulsul, diureza, ascultaţia pulmonară.
2. Tratament etiologic
- Se instituie imediat după tratamentul simptomatic.
- oprirea trat. diuretic, adm. de mineralocorticoizi,
insulinoterapie (DZ), încetinirea tranzitului, corecţia
hipercalcemiei, etc.
 HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Definiţie: ↑ vol. extracelular, în particular a
sectorului interstiţial, det. edeme generalizate.
• retenţie izo-osmotică de sodiu şi apă.
Cauzele hiperhidratării extracelulare:
- Insuficienţa cardiacă, ciroza ascitogenă, SN;
- Boli renale primitive: GNA, IRA, IRC;
- Cauze diverse: hipoproteinemii, sarcină, FAV,
medicaţie vasodilatatoare.
HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Fiziopatologie
• mecanisme:
– ↓ presiunii oncotice: în hipoproteinemii severe
sec.(insuf. hepatică, caşexie, pierderi digestive sau
renale).
- ↑ presiunii hidrostatice: IC
– Mecanisme combinate: ICCG, ciroză.
HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Diagnostic
Dg. pozitiv = clinic.
- ↑ vol. intra-vascular poate det. EPA.
- ↑ vol. interstiţial det. edeme.
1. Semnele de hiperhidratare EC :
- edeme gen. declive, albe, moi, indolore, cu semnul godeului.
- pot interesa şi seroasele (revărsat pericardic, pleural, ascită)
şi interstiţiul pulmonar (EPA);
- semne de creştere a sect. vascular (HTA şi EPA);
- câştig în greutate.
2. Semnele biologice: hemodiluţie (Ht ↓, hipoproteinemie)

Diagnosticul etiologic = simplu. (context şi ex. clinic).

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Tratament
- simptomatic:
- regim desodat (< 2g/24h)
- reducerea aportului hidric.
- repaus la pat (în sdr. edematos important)
- diuretice :
1. de ansă (furosemid, bumetanid), cu acţiune rapidă;
2. tiazidice (hidroclorotiazida)
3.„economizatoare de potasiu” (spironolactona şi amiloridul);
- fiziopatologic:
- ↑ DC în ICC,
- şunt porto-cav în ascita ciroticilor,
- albumină + diuretice în SN;
- hemodiafiltrare în IC avansată.
 HIPONATREMIA
Definiţie: Na plasmatic < 135 mEq/l;
• - manifestă clinic la valori < 130 mEq/l.
Cauza: excreţie renală ↓ de apă şi aport continuu de
apă.
• Hiponatremia cu hipoosmolalitate plasmatică (<280
mOsm) este asociată cu hiperhidratare celulară.
• hiponatremia dezv. rapid → simpt. severe cauzate de
edemul cerebral (letargie, comă, convulsii).
• instalarea lentă a hipo Na - poate fi asimptomatică.
 HIPONATREMIA
Fiziopatologie
• Hipo-Na cu hipoosm. det. hiperhidratare celulară.
• Cel mai vulnerabil organ este creierul. Când osm.
extracel. ↓ mult, H2O trece rapid spre celule → edem
tisular. Edemul intracranian ↑ pres. intracraniană şi
det. semne neurologice: letargie, stupoare, comă,
convulsii şi chiar moarte.
• În funcţie de debut, hiponatremia poate fi acută sau
cronică.
- hiponatremia acută (<48 ore) poate det. simptome
moderate sau severe în funcţie de concentraţia
sodiului.
- hiponatremia cr. (>48 ore), permite creierului să se
adapteze la hipo-osmolalitate. Manif. clinice abs. sau
minore.
 HIPONATREMIA
Semnele clinice ale hiperhidratării celulare:
• digestive: greaţă, vărsături, repulsie pentru apă
• neuropsihice: confuzie, fasciculaţii musculare,
crampe, uneori delir, agitaţie, comă, sau convulsii
generalizate (în hipo- Na severă şi instalată rapid).
• Pacienţii cu hipo- Na ac. sunt simptomatici, iar cei cu
hipo- Na cr. au simpt. minime sau abs.
• Hiponatremia poate evolua cu:
1. hipovolemie
2. euvolemie
3. hipervolemie
 HIPONATREMIA
1. Hiponatremia cu hipovolemie (Na total scăzut)
- Reprezintă 20% din hiponatremiile dg. în spital.
- Atât apa cât şi sodiul sunt scăzute, dar proporţional,
s-a pierdut mai mult sodiu decât apă.
a) Pierderi extrarenale de sodiu:
• gastrointestinale (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie int.);
• cutanate (transpiraţii, arsuri );
• hemoragii.
b) Pierderi renale de sodiu:
• diuretice tiazidice;
• diureza osmotică (glucoză, uree, manitol);
• insuficienţă mineralocorticoidă;
• nefropatii interstiţiale cr.
 HIPONATREMIA
2. Hiponatremia euvolemică
- Este forma cea mai obişnuită (35%) la pac. spitalizaţi.
- excreţie renală insuficientă de apă în:
• sindromul de secreţie inadecvată de ADH:
- boli ale SNC: abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite;
hemoragii subarahnoidiene, traumatisme cerebrale;
- boli pulmonare: pneumonie bacteriană; insuficienţă
respiratorie acută; TBC pulmonară;
- carcinom: pulmonar cu celule mici, pancreatic, duodenal.
• trat. cu diuretice de ansă;
• hipotiroidism;
• deficienţa în glucocorticoizi;
• stări emoţionale, durere;
• insuficienţa respiratorie;
 HIPONATREMIA
3. Hiponatremia hipervolemică
• Reprezintă aproximativ 20% din pacienţii cu
hiponatremie spitalizaţi.
• Se întâlneşte în următoarele situaţii:
- insuficienţa cardiacă congestivă,
- ciroza hepatică,
- sindromul nefrotic.
• Edemul - constant.
• Retenţie renală anormală de sodiu (det. creşterea
vol.extracelular şi edeme), şi apă (det. hipo-Na).
 Diagnosticul hiponatremiei

• Hiponatremia acută det. semne şi simptome din partea SNC

ca: depresie, convulsii sau moarte.

a) Istoricul bolii: cauze ale depleţiei vol. extracelular sau

date privind dg.de IC, CH, SN, etc.
• Pentru pacienţii vârstnici sunt importante informaţii privind
conţinutul dietei în proteine şi NaCl.

• În spital trebuiesc revăzute perfuziile iv cu soluţii hipotonice

(NaCl 4,5‰, SG 5%) care trebuiesc oprite imediat.
 HIPONATREMIA
b) Examenul fizic
• Hipo-Na se asociază cu diverse patologii şi poate evolua cu:
hipovolemie, normovolemie sau hipervolemie.
• Se cercetează atent: semnele de deshidratare extracelulară
(pliu cutanat persistent, mucoase uscate, hipoTA ortostatică)
sau hiperhidratare (turgescenţa jugularelor, raluri pulmonare,
lichid pleural, ascită, zgomot de galop, edeme).

c) Date de laborator
• Osmolalitatea serică măsurată scăzută (excluderea unei false
hiponatremii).
• Osmolalitatea urinară crescută = deficienţa în diluţia urinară.
• Sodiul urinar scăzut (20mEq/l) = reabsorbţie crescută de
sodiu în: ICC, SN, ciroza hepatică.
 HIPONATREMIA
Tratament
- se va conduce ţinând cont de:
• statusul volemic al pacientului;
• gradul hiponatremiei;
• severitatea simptomelor;
• durata instalării hipoosmolalităţii.
Obiectivele tratamentului:
• corectarea concentraţiei Na seric;
• corectarea vol. extracelular;
• decelarea şi tratarea cauzei.
Apa în exces = 60% G x [(Natremia /140) – 1]
 HIPONATREMIA
Tratament
• Hiponatremia simptomatică, acută, severă, este o urgenţă medicală,
impunând intervenţie terapeutică rapidă.

a) Pacienţii hipovolemici vor primi soluţii saline izotonice. -

Corecţia excesivă, rapidă poate duce la sdr. de demielinizare osmotică.
- oprirea diureticelor tiazidice şi liberalizarea aportului de sodiu.

b) Pacienţii hipervolemici necesită restricţie de apă (300-400 ml/zi),

tratamentul afecţiunii de fond (CH, IC). Se adaugă restricţia sodată şi
diureticele de ansă pentru îndepărtarea edemelor.
-Epuraţia extrarenală - necesară în caz de hiponatremie cu edeme şi IR.

- Obs. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la pacienţii cu

hiponatremie, chiar şi la cei cu edeme (pot accentua hiponatremia).

-În cazul SIADH este indicată restricţia de apă (300-400 ml/zi) până la
identificarea cauzei şi începerea tratamentului specific.
 HIPOKALIEMIA
Definiţie:
Scăderea K plasmatic sub 3,5 mEq/l.
Diagnostic clinic
1. Atingerea miocardică: anomalii ECG
(diminuarea undei T; ↑ amplit. undei U şi P; alungirea
interv. PR).
- Semnele clinice (mai tardive): scade TA, apar
tulburări de ritm: atriale şi ventriculare
2. Scăderea motilităţii musculaturii netede: ileus,
constipaţie, retenţie urinară.
3. Slăbiciunea muşchilor scheletici (dispariţia
ROT); rar paralizie diafragmatică → oprirea
respiraţiei.
4. Rabdomioliză şi mioglobinurie → NTA.
 HIPOKALIEMIA

Semne biologice:
• diminuarea capacităţii de concentrare a urinii;
• proteinurie;
• alcaloză metabolică;
• alterarea funcţiei renale: ↓ RFG şi FSR, nefropatie
interstiţială cronică cu IR.
• creşte pH-ul urinar prin excreţia crescută de NH4.
 HIPOKALIEMIA
Diagnostic etiologic

• Hipokaliemia poate fi generată de:

1. pierderi: renale, sau extrarenale;
2. carenţa de aport;
3. transfer celular excesiv de potasiu.
 ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI
1. Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h):

a) Hipercorticism
- Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn
- Hiperaldosteronism secundar - cu HTA: SAR, HTA malignă,
tumori secretante de renină; sau - fără HTA: stări
edematoase (CH, SN, IC);
- hipercortizolism - în sdr. Cushing şi corticoterapia prelungită;
b) Nefropatii organice
- Acidoza tubulară distală (tip I)
- Acidoza tubulară proximală (tip II)
- PNC cu implantarea digestivă a ureterelor;
- Faza poliurică de reluare a diurezei în NTA şi după ridicarea
obstacolului urinar.
 ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI
1. Pierderi renale de potasiu

c) Tulburări funcţionale renale

- Diureza osmotică spontană (DZ) sau medicamentoasă
(soluţii hiperosmolare);
- Hipomagneziemia: la alcoolici; după trat. cu diuretice,
gentamicină, sdr. de malabsorbţie;
- Alcaloza metabolică.

d) Medicamente
- Diuretice tiazidice şi de ansă;
- Carbenicilina, Gentamicina, Amfotericina B.
 HIPOKALIEMIA
2. Pierderi digestive de potasiu:
- diaree acută infecţioasă sau sec. unor tumori pancreatice sau colonice;
- vărsături (stenoza pilorică);
- aspiraţii digestive
- fistule digestive;
- abuz de laxative;
- ureterosigmoidostomie

3. Carenţa de aport: kaliurie < 10 mEq/l

- alimentaţie artificială rău condusă (comă);
- anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături);
- post
- ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai şi pâine;
- aport alimentar relativ inadecvat
- răşini schimbătoare de ioni (Kayexalate) administrate în exces.
 Tratamentul hipokaliemiei
Tratament etiologic – vizează:
- corectarea factorilor care au det.pierderile de K renal sau extrarenal.
- corecţia tulb. metabolice care det. mişcarea intracelulară a K.

- tratamentul cu diuretice corect,

- evitarea abuzului de laxative,
- corecţia hipomagneziemiei
- suplimentarea cu potasiu în cursul trat.cu diuretice, cortizon, antibiotice.

Aportul de potasiu
- Când K+ seric este 4 - 3,5mEq/l – se rec. dieta bogată în potasiu.
- Când K+ seric este între 3,5 – 3 mEq/l, pacient asimptomatic se rec.
suplimentarea potasică (la pacienţi cu IC trataţi cu diuretice şi digitalice,
pacienţi cu CI).
- Când K+ seric este < 3mEq/l – suplimentarea cu K este esenţială.
 Tratamentul hipokaliemiei
Se preferă adm. orală, dacă există toleranţă digestivă.
Se administrează în medie 20-40 mEq de K, de 2-4 ori/zi
(2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq K+), fcţ. de severitatea depleţiei.
- KCl: formă lichidă , pudră sau tablete.
- Este necesară monitorizarea potasiului
- Terapia iv. cu potasiu se recomandă în:
- hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când
potasiul nu poate fi administrat pe cale digestivă;
- hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă,
paralizie periodică familială;
- Tratamentul iv trebuie monitorizat: ECG şi potasemie;
b) Diuretice economisitoare de potasiu
Spironolactonă - 25-50 mg la 6 ore.
 HIPERKALIEMIA
Definiţie:
Creşterea K seric peste 5mEq/l.
- Peste 7mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală.
Diagnostic
- Tulburările miocardice:
a) semnele ECG:
- unde T: simetrice, ample, ascuţite
- tulb.de conducere atrială şi a-v (bloc sino-atrial, blocuri A-V),
- tulb. de conducere intraventriculare: lărgirea QRS (K> 7,5 mmol) care
preced TV şi FV cu oprire circulatorie.
- hipocalcemia, hiponatremia şi acidoza cresc efectele cardiace ale hiper-K.
b) manif. clinice apar mai târziu decât semnele electrice: tulb. de ritm sau
colaps brutal, mai ales în caz de acidoză asociată.
- manifestările neuromusculare periferice
- oboseală musculară, parestezii peribucale şi la extremităţi, tulburări
senzitive, paralizie flască periferică.
 HIPERKALIEMIA
Diagnostic etiologic
- Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia
(hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză,
leucocitoză severă).
Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin
următoarele mecanisme:
1. Scăderea excreţiei renale de potasiu;
2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă;
3. Distribuţie anormală de potasiu;
4. Aport exogen exagerat.
 ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
1. Scăderea excreţiei renale de potasiu:
- IRA oligoanurică; BRCT, insuf. SR ac. (boala Addison),
BRC moderată, asoc. Cu ND, NTI cr; nefropatie obstructivă,
LES, amiloidoză, nefropatia asoc. SIDA,
- medicamente antikaliuretice: spironolactona, amiloridul şi
triamterenul, imunosupresoare (ciclosporina), antibiotice
(trimetoprim), IECA, BRAT II, AINS, heparina.
2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă
- Acidoza metabolică sau respiratorie
- Distrucţii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia
acută a membrelor); rabdomioliza.
 ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
3. Distribuţie anormală de potasiu
- Deficienţa în insulină: în DZ
- Dozele excesive de digoxin – inhibă activitatea
Na-K-ATP-azei.
- Betablocantele neselective
- Paralizia periodică hiperkaliemică familială-boală
autosomal dominantă.

4. Aport exogen exagerat (excepţional), asociat unui

defect de excreţie, din BRC, diuretic antikaliuretic,
betablocant sau inhibitor ECA..
 TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI
- Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgenţă şi trebuie
tratată adecvat.

- Dacă pacientul are insuficienţă renală trebuie efectuată dializa de urgenţă..

- Până la obţinerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri:

- Protecţia cardiacă imediată – calciu gluconic (10 - 20 ml 10%);

- Măsuri ce favorizează pătrunderea K intracelular: adm. iv. de insulină şi
glucoză, beta agonişti inhalatori, adm. de bicarbonat de sodiu;
- Măsuri ce urmăresc îndepărtarea potasiului din organism: diureticele,
răşini schimbătoare de ioni, hemodializa sau dializa peritoneală

- Prevenirea recidivelor hiperkaliemice: regim alimentar sărac în potasiu

(limitarea consumului de legume şi fructe); evitarea medicamentelor
economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ECA;