15.

BOALA CRONIC DE RINICHI

15.6. Substituia cronic a funciei excretorii renale prin dializ

15.6.1. Hemodializa cronic
Hemodializa (HD) are la baz procesele fizico-chimice de difuzie i convecie la
nivelul unei membrane semipermeabile semisintetice sau sintetice care separ sngele
bolnavului de o soluie hidroelectrolitic. n timpul dializei, sngele curge de-a lungul
unei fee a unei membrane semipermeabile (sintetice sau semisintetice), n timp ce pe
cealalt parte a membranei se deplaseaz, n contracurent, o soluie cristaloid (lichidul
de dializ). Moleculele cu greutate molecular mic trec prin procesul de difuziune prin
pori de dimensiunile a zeci de ngstromi datorit gradientului de concentraie.
Concentraia ureei, creatininei i fosfailor n lichidul de dializ este zero, iar cea a potasiului de 2
mmol/l, n timp ce concentraia de sodiu n dializat este fiziologic (135-140 mmol/l). Conform legilor
difuziunii, cu ct o molecul este mai mare, cu att rata de transfer prin membran este mai lent. Astfel,
difuziunea ureei (60 daltoni) este mai rapid, n timp ce epurarea moleculelor de creatinin (113 daltoni)
este mai lent. Clearence-ul fosfailor anorganici este att de lent, nct hiperfosfatemia este aproape
invariabil prezent la pacientul dializat tratat prin hemodializ. Clearance-ul substanelor cu greutate
molecular medie (de ex. 2-microglobulin) este foarte modest.

Eliminarea apei i a srii se realizeaz printr-un gradient de presiune

transmembranar, cu presiuni mai mici n compartimentul dializatului (gradientul de
presiune este realizat de ctre aparatul de hemodializ). Procesul prin care excesul de ap
i sare trece din compartimentul intravascular n lichidul de dializ poart denumirea de
ultrafiltrare.
Principiile hemodializei sunt redate schematic n Figura 2. Prin aceste procese se
produce epurarea organismului de toxinele acumulate i reechilibrarea hidro-electrolitic
i acido-bazic.
Loc pentru Fig. 2.
Hemodializa trebuie instituit la un pacient cu BCR stadiul 5 dup o atent
urmrire de ctre nefrolog preferabil timp de luni sau ani de zile. Adresarea trzie la

nefrolog ntunec att prognosticul pe termen scurt, ct i pe termen lung al pacientului

cu BCR. Iniierea tratamentului este precedat n mod ideal (n absena situaiilor acute,
amenintoare de via) de o atent pregtire fizic i psihologic a pacientului. n
perioada predialitic se impune crearea unui abord vascular: fistula arterio-venoas (n
eventualitatea cnd instituirea HD se impune ca urgen, naintea maturizrii fistulei,
abordul venos se poate realiza temporar printr-un cateter venos central, introdus n
ordinea preferinei - n vena jugular intern, subclaviculara, femural).
Indicaiile de iniiere a dializei n BCR se stabilesc n funcie de mai multe
criterii:

acceptul pacientului sau al rudelor acestuia, n cazul subiectului obnubilat

sau comatos (n lipsa consimmntului informat, iniierea dializei cronice
reprezint o contraindicaie absolut);

stadiul BCR (iniierea tramentului cronic este indicat doar n stadiul 5; n

celelate stadii, n caz de acutizare, se va practica hemodializa acut,
temporar);

natura afeciunii renale (mai precoce la pacienii diabetici);

existena unor complicaii sau boli asociate (psihozele, oligofrenia i lipsa

suportului social reprezint contraindicaii absolute; malignitile active,
netratate sau netratabile, precum i toate afeciunile asociate cu un
pronostic pe termen scurt-mediu rezervat);

vrsta bolnavului (vrsta naintat nu mai reprezint o contraindicaie

absolut n rile dezvoltate);

starea psihic a bolnavului;

situaia familial, social i profesional (lipsa unui domiciliu stabil

reprezint o contraindicaie absolut);

disponibilitile logistice ale centrului de dializ pentru primirea

pacienilor.

Momentul iniierii dializei depinde de o serie de parametri clinici i/sau

paraclinici care au fost discutai n cadrul Cap. Insuficiena renal acut.
Contraindicaiile majore ale hemodializei cronice sunt reprezentate de:

refuzul net al pacientului

psihoze majore

afeciuni sistemice cu prognostic grav (supravieuire n dializ prognozat

sub 1 an): neoplazii netratabile, insuficien cardiac congestiv etc.

sngerare masiv din alte cauze dect uremia.

Momentul includerii n programul de dializ trebuie individualizat, n funcie

de gradul de toleran i prezena unor complicaii (vezi Cap. Insuficiena renal
acut):

simptome uremice (n particular modificri n statusul mintal sau

intolerana digestiv);

hiperhidratarea refractar;

sngerare secundar efectelor uremice asupra adezivitii plachetare;

clearance de creatinin <10 ml/min.;

pericardita uremic (indicaie de urgen);

hiperkaliemie sau acidoz refractare la tratamentul conservator;

manifestri severe de neuropatia uremic, malnutriie progresiv i

deteriorarea fizic.

Odat nceput, HD cronic nu poate fi ntrerupt (dect dac pacientul este transplantat renal sau
trece n program de dialz peritoneal). n foarte rare cazuri, la pacieni cu IRA sever, determinnd aparent
BCR stadiul 5, se obine o recuperare parial a funciei renale, astfel c pacientul devine independent de
dializa cronic la 3-18 luni dup iniierea acesteia). Pacientul va fi dializat de 2-3 ori pe sptmn (12-15
ore n total) n funcie de diureza restant, starea metabolic i hemodinamic, precum i de performanele
tehnice ale echipamentului de dializ.
Ca urmare a HD cronice corecte, starea general se mbuntete rapid, pacientul putnd duce o
via aproape normal, cu o activitate profesional ajustat i o via afectiv satisfctoare. n condiiile
unei dialize eficiente i n absena complicaiilor, spitalizarea nu este necesar. n prezent, n Romnia, HD
se practic n regim ambulator, n centrele judeene de dializ, pacienii fiind adui cu salvarea de la
domiciliu, de 2-3 ori pe sptmn.

n rile dezvoltate se practic, la o minoritate a pacienilor HD, selecionai, funcie de

disponibilitile financiare, logistice i/sau de acceptabilitatea pacientului, metode speciale de dializ:
hemodializa zilnic diurn (2-3 ore pe zi, n centrul de dializ) sau hemodializa nocturn la domiciliu (6
edine pe sptmn, noaptea, cte 6-8 ore), aceasta din urm la subieci foarte motivai, care eventual au
n familie un cadru medical. Aceste dou metode se asociaz cu o stare general excelent, absena
manifestrilor i complicaiilor uremiei cronice, precum i o supravieuire net superioar.

Abordul vascular la pacientul hemodializat cronic

Fistula arterio-venoas (FAV) reprezint abordul vascular cronic de preferat la pacientul
hemodializat. De preferin, FAV trebuie creat (de ctre un chirurg cardiovascular, de regul) cu cel puin
6 luni anterior iniierii HD. FAV, realizat iniial la nivel antebrahial, are nevoie de cel puin 6 sptmni
pentru maturare. n unele cazuri (vrstnici, diabetici, femei) exist un risc crescut ca FAV antebrahial (la
nivelul tabacherei anatomice) s nu funcioneze, impunnd efectuarea unei alte FAV mai cranial (mediobrahial sau la plica cotului). Pentru realizarea fistulei n condiii optime este necesar integritatea patului
venos la respectivul membru superior. Ca urmare, pacientul va fi instruit de ctre nefrolog cu cel puin un
an naintea momentului prezumtiv al iniierii dializei s nu accepte puncionri venoase (n scop de recoltri
sau de tratamente injectabile) la membrul superior non-dominant, de regul cel stng). Ulterior, se
contraindic puncionarea fistulei sau a unui vas de la braul cu fistula n afara centrului de HD; nu se vor
face compresiuni la nivelul braului interesat (de ex. cu maneta aparatului de tensiune) i vor fi limitate
solicitrile fizice la acest nivel. Pacienii vor fi instruii s nu doarm pe braul cu fistul, s nu poarte
greuti care s comprime fistula, s evite traumatismele directe ale acesteia. Ei trebuie s cunoasc
modalitatea de evaluare a funcionrii fistulei (puls, tril, suflu), s recunoasc infecia sau tromboza i s
anune unitatea de hemodializ imediat ce remarc anomalii. Tegumentul va fi splat zilnic i naintea
edinei de hemodializ cu spun bactericid. Exist indicii c tratamentul medicamentos cu dipiridamol are
un efect superior celui cu acid acetilsalicilic n a preveni tromboza, prin limitarea hiperplaziei venoase.
FAV se poate infecta (de regul infecie stafilococic, responsiv la antistafilococice majore de
tipul vancomicinei) sau tromboza. Tromboza fistulei este favorizat de hipotensiunea intradialitic,
compresie, pre-existena stenozei, status-ul pro-coagulabil. n unele cazuri este posibil dezobstrucia FAV
cu sond Fogarty. De regul ns este necesar inseria unui cateter venos central pn la crearea i
maturarea unei noi FAV (cranial fa de vechea fistul sau la membrul contro-lateral). Rareori, FAV veche
(de peste 5 ani) se poate hipertrofia, determinnd sindrom hiperkinetic i necesitnd reconstrucia sau
nchiderea chirurgical.
La pacienii cu un pat vascular foarte fragil, crearea unei FAV native funcionale poate fi
imposibil. La aceti subieci se apeleaz la inseria unei proteze vasculare (Goretex) ntre o arter i o
ven a membrului superior. n cursul edinei de dializ, aceast protez va fi puncionat. Proteza
vascular are o funcionalitate mai redus n timp n comparaie cu FAV nativ, iar riscul infecios este

considerabil (practic, endarterita grefonului poate provoca o stare septic sever, similar endocarditei
bacteriene cu stafilococ).
Cateterul venos central (CVC) reprezint o soluie de compromis n ceea ce privete abordul
vascular la pacientul cu uremie cronic, fie datorit prezentrii tardive la nefrolog, n absena unei FAV
funcionale, fie ca urmare a compromiterii FAV la un pacient aflat deja n program de HD cronic. CVC se
inser deobicei n vena jugular intern (a doua opiune fiind vena subclavicular). Prezena CVC se
asociaz cu un risc de infecie (sepsis sever) cu att mai mare cu ct prezena sa este mai ndelungat.
Starea microinflamatorie cronic consecutiv prezenei cateterului, chiar aparent neinfectat se asociaz
cu o supravieuire redus. Ca urmare, CVC va fi meninut numai att ct este strict necesar i va fi evitat n
toate situaiile n care acest lucru este posibil.
n cazul n care capitalul vascular este epuizat, iar trecerea la dializ peritoneal sau transplantul
renal sunt imposibile/contraindicate, o soluie in extremis este reprezentat de inseria unui CVC
permament. Acesta are un traiect subcutanat, dezvoltndu-se la acest nivel un manon fibros cu rolul de
mpiedicare a ptrunderii germenilor la nivelul cateterului. Dei permanent, acest tip de cateter rareori
funcioneaz mai mult de 1 an, fiind expus trombozei sau chiar infeciei.
Eficiena hemodializei depinde de:

fluxul sangvin (ideal >300 ml/min)

fluxul dializatului (500-900 ml/min)

eficiena dializorului (parametri precum suprafaa, clearance-ul pentru uree, clearance-ul pentru

molecule cu greutate molecular medie)

greutatea molecular a solviilor

timpul de dializ

Evaluarea eficienei hemodializei se realizeaz prin:

evaluarea clinic (starea general, starea de nutriie, prezena foetorului uremic, controlul
tensional)

parametri biochimici (uree, creatinin, albumin seric)

parametri specifici:

rata de reducere a ureei (pre- versus post-dializ) normal >70%

parametrul Kt/V (unde K definete parametrii dializorului, t reprezint factorul timp, iar
V este volumul de distribuie a ureei, dependent de dimensiunile pacientului); pentru o
dializ eficient, Kt/V trebuie s fie 1,4

Complicaiile acute ale hemodializei sunt reprezentate de:

hipotensiunea intradialitic - favorizat de:

estimarea greit a greutii uscate (vezi mai jos);

neuropatia vegetativ autonom;

o rat de ultrafiltrare mare (ndeprtarea unei cantiti mari de ap din

spaiul intravascular per unitate de timp);

centralizarea circulaiei (de exemplu vasodilataie splanhnic datorit unei

mese abundente intradialitice);

aparate de dializ primitive, cu rat de ultrafiltrare inconstant;

utilizarea ca baz tampon n lichidul de dializ a acetatului n locul

bicarbonatului;

embolia gazoas - este o complicaie extrem de rar, dar potenial fatal, fiind
determinat de greeli flagrante de tehnic

cefaleea, intolerana digestiv sunt posibile n special la pacieni cu retenie

azotat foarte ridicat, la care se practic o dializ prea intensiv; o form sever,
nsoit de tulburri neurologice, este sindromul de dezechilibru de dializ, datorat
edemului cerebral consecutiv unor prime dialize intensive, n abena unor msuri
de precauie.

Dieta i evaluarea strii de nutriie la pacientul hemodializat cuprinde:

Aport caloric normal i aport proteic normal: 1 1.5 g/kgc;

Restricii privind aportul de sare i lichide, astfel nct greutatea predialitic s nu fie > 3% din
greutatea ideal; aceste restricii sunt mai puin severe la pacienii cu diureza restant normal i
fr HTA sever;

Controlul strict al aportului de potasiu i fosfai, prin evitarea alimentelor bogate n aceste
elemente i respectarea regulilor de preparare a legumelor;

Evitarea abuzului de alcool i interzicerea fumatului;

Indicatorii biochimici ai strii de nutriie la pacienii hemodializai sunt reprezentai de albumin,

pre-albumin, uree, creatinin seric i colesterol. Cu ct aceti parametri sunt mai mici predializ, cu att malnutriia este mai probabil. Creatinina seric reprezint un marker al masei
musculare valori prea mici predialitice (de ex. < 6 mg/dl) sunt ngrijortoare la pacientul dializat
cronic, iar valorile prea mari ( de ex. > 13 mg/dl) semnalizeaz o dializ ineficient.

Hipertensiunea arterial la pacientul hemodializat

Hipertensiunea arterial este, la majoritatea pacienilor dializai un proces volumdependent, astfel c o dializ optim determin normotensiune n absena oricrei
medicaii antihipertensive.
Pacientul dializat este de regul oliguric sau anuric, astfel c ntre dou edine de dializ
acumuleaz un spor interdialitic n greutate (care va fi eliminat n cursul edinei prin ultrafiltrare).
Greutatea uscat este greutatea optim cu care pacientul iese din dializ, fr a prezenta hipotensiune
arterial sau acuze subiective (vertij, cefalee, crampe) i nici HTA sever la urmtoarea edin de dializ.
Greutatea uscat se stabilete prin tatonare, astfel ca pacientul s fie normotensiv sau uor hipertensiv la
edina urmtoare de dializ. Hiperhidratarea latent se poate estima prin decelarea HTA predialitice, dar i
prin evaluarea ecografic a venei cave superioare (dilatat, fr colaps inspirator) sau determinarea
nivelului seric al peptidului natriuretic atrial.

Valorile int ale TA la pacientul cu HD trebuie n principiu s fie 140/90 (predialitic, deci chiar naintea edinei de dializ). Conform unor date recente, TA predialitic uor crescut se asociaz cu o mortalitate pe termen lung mai redus dect n
cazul TA normale! Post-dialitic TA nu trebuie s fie 110/80 pentru a se evita ischemia
coronarian i cerebral. Evaluarea afectrii organelor int trebuie efectuat sistematic,
avnd n vedere importana patologiei vasculare. Frecvent, datorit disautonomiei
vegetative, pacientul dializat prezint abolirea ritmului nictemeral fiziologic, cu valori
tensionale nocturne identice sau mai ridicate fa de cele diurne. Ca urmare,
monitorizarea automat ambulatorie a TA este indicat periodic la aceti pacieni.
Dac ajustarea greutii ideale nu determin normotensiune, este indicat
tratamentul medicamentos. Alegerea clasei de medicamente se face n funcie de
patologia asociat:

diureticele de ans la pacieni cu funcie renal rezidual vor fi ntotdeauna prima opiune,
avnd n vedere patogenia HTA la pacientul uremic. Dozele uzuale de diuretic sunt
semnificativ mai mari comparativ cu subiecii non-renali (120-500 mg-zi);

beta-blocantele la pacienii cu angin, tahiaritmie, post-infarct miocardic; la pacienii cu

insuficien cardiac este indicat carvediolul (2 x 6,25-12,5 mg-zi);

IECA la pacienii dializai cu insuficien cardiac, hipertrofia sau disfuncia ventriculului

stng, nefropatie diabetic; IECA pot fi dezavantajoase, n doze mari, datorit posibilitii
nchiderii diurezei restante, precum i a riscului de rezisten la efectul terapeutic al
eritropoietinei;

inhibitori de receptor AT1 ai angiotensinei II, n caz de tuse sau edem angioneurotic la IECA;

blocani ai canalelor de calciu (verapamil, diltiazem, dihidropiridine), la pacieni vrstnici, cu

HTA sistolic, la anginoi.

Pacientul diabetic n hemodializ

Diabeticul hemodializat prezint frecvent episoade de hipotensiune intradialitic
nalt predictive pentru decesul cardiac. Controlul glicemic trebuie s fie apropiat de
optim, avnd efecte benefice asupra statusului nutriional i a supravieuirii pacientului.
Pacientul diabetic dializat este de regul tratat cu insulin, antidiabeticele orale fiind
ineficiente sau chiar periculoase, prin cumulare. Totui, controlul glicemic strict este
dificil i riscant avnd n vedere riscul crescut de episoade hipoglicemice. Acest risc este
crescut prin:

diminuarea catabolismului renal i extrarenal al insulinei;

modificarea absorbiei cutanate a insulinei;

reducerea aportului nutriional i a activitii fizice;

efectul hipoglicemiant al edinei de hemodializ.

Managementul diabeticului dializat este foarte dificil datorit complexitii

patologiei: prezena frecvent a ischemiei coronariane silenioase/dilataiei cardiace, a

complicaiilor oculare (frecvent este prezent cecitatea) i neurologice (neuropatie
senzitiv i vegetativ).

Bibliografie selectiv:
*** Clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney
disease in adults. Am J Kidney Dis 2006 May; 47(5 Suppl 3) :S16-85.
*** Clinical practice guidelines for hemodialysis adequacy, update 2006. Am J Kidney Dis
2006 Jul.:S2-90.
*** Clinical practice guidelines for vascular access. Am J Kidney Dis 2006 Jul.:S248-73.
Bregman H, Daugirdas JT, Ing TS. Complications during dialysis. In: Handbook of Dialysis (4th
ed). Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds). Lippincott, Philadelphia 2005.
Covic A, Gusbeth-Tatomir P, Goldsmith DJ. Arterial stiffness in renal patients: an update. Am J
Kidney Dis 2005 Jun; 45(6) :965-77.

 Jaber BL, Pereira BJG. Acute complications of dialysis. In: Comprehensive Clinical Nephrology
(2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003
Pierratos A, McFarlane P, Chan CT, et al. Daily hemodialysis 2006. State of the art. Minerva Urol
Nefrol 2006 Jun; 58(2) :99-115.
Rayner HC. Selection and preparation of patients for dialysis. In: Comprehensive Clinical
Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003
Strippoli GF, Navaneethan SD, Craig JC. Haemoglobin and haematocrit targets for the anaemia of
chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev 2006; (4) :CD003967.

15.6.2. Dializa peritoneal

a. Avantajele, dezavantajele, indicaiile i contraindicaiile dializei peritoneale
Spre deosebire de HD, n care se folosete o membran de dializ artificial,
extracorporeal, dializa peritoneal (DP) utilizeaz o membran biologic, situat
intracorporeal membrana peritoneal. Este o form de dializ la domiciliu, mult mai
simpl i mai ieftin dect HD, ce poate fi folosit la orice categorie de vrst. n prezent,
pe plan mondial, aproximativ 11% dintre pacienii cu BCR terminal dializai cronic sunt
tratai prin DP. n ara noastr, acest procent este aproape de 30%.
DP i HD sunt echivalente din punct de vedere al supravieuirii i al ratei
spitalizrilor pacienilor. Cele dou metode au, ns, avantaje i dezavantaje relative.
Avantajele DP n comparaie cu HD ar fi urmtoarele:

Controlul mai bun al volemiei i al TA (cel puin n primii ani de DP), datorit
ultrafiltrrii (UF) uniforme, continue;

Prezervarea mai bun a funciei renale reziduale (FRR), probabil datorit

stabilitii TA, care previne att ischemia, ct i hipertensiunea glomerular,
secundare episoadelor de hipotensiune arterial i, respectiv, de expansiune
volemic, ce caracterizeaz pacienii tratai prin HD;

Pacienii cu DP necesit tratament cu eritropoietin n doze semnificativ mai mici

dect pacienii HD, probabil datorit prezervrii mai bune a FRR (deci a
produciei endogene de eritropoietin) i absenei pierderilor de snge ce survin n
cursul HD.

Reducerea riscului de infecii virale hematogene (hepatit viral, HIV), datorit

lipsei accesului vascular i a circulaiei extracorporeale;

Posibil, o mai bun calitate a vieii, n comparaie cu HD, oferind pacienilor mai
mult libertate n organizarea vieii profesionale i a timpului liber.

DP nu necesit acces vascular, aparatur sofisticat, filtre sau anticoagulare, iar

personalul medical de ngrijire este mai redus. n consecin, costurile DP sunt, n
medie, cu 25% mai mici dect ale HD.

10

Dezavantajele principale ale DP, n comparaie cu HD, sunt urmtoarele:

Riscul complicaiilor infecioase (peritonite);

Degradarea structural i funcional, n timp, a membranei peritoneale;

Complicaii metabolice: malnutriia proteic, hiperglicemia i dislipidemia.

Indicaiile DP
DP poate fi prescris aproape la orice pacient cu BCR terminal, indiferent de

vrst. Preferina pacienilor pentru DP sau refuzul HD sunt decisive n alegerea DP ca

modalitate iniial de dializ, cu excepia contraindicaiilor medicale absolute. DP poate fi
indicat n mod particular celor care locuiesc la distan mare de centrul de HD sau care
au probleme de transport ctre acest centru.
DP este singura alternativ pentru pacienii la care accesul vascular pentru HD
este dificil sau imposibil, precum cei cu tromboze venoase extinse, cu ischemie sever a
extremitilor sau cu fistule arterio-venoase multiple n antecedente. Dificultatea
meninerii accesului vascular la sugari i la copiii mici constituie, de asemenea, motivul
pentru care DP este modalitatea de dializ preferat la aceast categorie de vrst.
Contraindicaiile absolute ale DP
DP este absolut contraindicat n urmtoarele situaii:

Imposibilitatea realizrii accesului peritoneal;

Refuzul dializei de ctre pacient;

Disfuncia membranei peritoneale, ce mpiedic realizarea unei DP adecvate;

Tulburri neuro-psihice severe ale pacientului, care i afecteaz capacitatea

efecturii corecte a schimburilor (demen);

Defecte majore neoperabile ale peretelui abdominal (hernii, eventraii), care

mpiedic o dializ eficient sau cresc riscul de infecii.
Contraindicaiile relative i temporare ale DP

Herniile parietale, hiatale i hemoroizii se pot agrava n cursul DP, de aceea este
recomandabil s fie rezolvate chirurgical nainte de iniierea acesteia. Herniile

11

parietale netratate pot afecta drenajul lichidului de dializ i eficiena DP.

Obezitatea morbid face mai dificil operaia de implantare a cateterului de DP i

vindecarea post-operatorie. Atingerea parametrilor DP adecvate poate fi, de
asemenea, dificil (sunt necesare volume mari de dializat). n plus, DP poate
determina sau agrava probleme respiratorii, metabolice, articulare i digestive la
aceti pacieni.

Pacienii cu malnutriie sever pot avea probleme de vindecare a plgii

abdominale dup inseria cateterului, probleme de complian la regimul de DP i
risc crescut de agravare a strii de nutriie, din cauza pierderilor de proteine n
dializat.

La pacienii cu acuitate vizual redus sau cu afeciuni locomotorii (neuromusculare sau articulare) ale minilor, autoadministrarea DP este dificil. Ea
poate fi ns realizat de ctre o alt persoan din anturaj (membru al familiei,
asistent).

Unii pacieni, precum cei cu boli respiratorii cronice, rinichi polichistici gigani
sau discopatie lombar, pot tolera cu dificultate volumul de dializat prescris.

Pacienii cu boli intestinale cronice inflamatorii sau ischemice au un risc crescut

de peritonit, agravarea ischemiei sau perforaii intestinale n cursul DP.

Infeciile peretelui abdominal i ale pielii risc s determine contaminarea

orificiului de ieire al cateterului peritoneal, infecii ale tunelului subcutanat i
peritonite. Un risc crescut de infecii exist i la pacienii cu stomii digestive sau
urinare.

Un episod de diverticulit se poate complica cu peritonit. De aceea,

antecedentele de diverticulit recurent constituie o contraindicaie relativ pentru
DP.

Alte contraindicaii pot fi, de la caz la caz: depresia, non-compliana, ocupaia sau
stilul de via al pacientului.
Schimbarea modalitii de dializ de la DP la HD, trebuie luat n discuie n urmtoarele situaii:

Insuficiena clearance-ului sau al ultrafiltrrii;

Episoadele frecvente de peritonit;

Complicaii mecanice ale accesului peritoneal care nu pot fi rezolvate;

12

Pierderile importante de proteine i malnutriia sever;

Hipertrigliceridemia sever.

b. Anatomia i fiziologia peritoneului ca membran de dializ

Membrana peritoneal este format din dou foie, parietal i visceral, ntre
care se gsete cavitatea peritoneal. Peritoneul funcional este constituit din trei straturi
mezoteliul, interstiiul i endoteliul capilar prin care au loc schimburile de ap i
solvii ntre snge i lichidul de DP. Mezoteliul este format dintr-un strat de celule plate,
cu microviloziti, dispuse pe o membran bazal subire i discontinu. Celulele
mezoteliale sunt interconectate prin jonciuni, care se opun trecerii apei i solviilor.
Interstiiul este un esut conjunctiv de grosime variabil, compus din celule (fibroblaste,
macrofage), fibre, vase i substan fundamental. Endoteliul capilar are pori de
dimensiuni variabile, constituind o adevrat sit n calea trecerii apei i solviilor.
Vascularizaia limfatic a peritoneului (n special cea subdiafragmatic) dreneaz lichidul
din cavitatea peritoneal spre torace, putnd reduce, uneori considerabil, UF net.
Mecanismele fizice fundamentale ale DP sunt difuziunea, convecia i
ultrafiltrarea (UF).
Difuziunea reprezint tendina de dispersie a solviilor ntr-un volum de solvent.
Difuziunea printr-o membran semipermeabil se numete dializ. n DP, rolul de
membran de dializ este jucat de membrana peritoneal, care separ sngele din
capilarele peritoneale de lichidul de dializ din cavitatea peritoneal. Difuziunea
solviilor depinde calitativ i cantitativ de trei factori:
1) Suprafaa efectiv de schimb a membranei peritoneale, care depinde, la rndul
su, de numrul de capilare funcionale, variabil de la un pacient la altul i chiar la
acelai pacient n condiii diferite.
2) Gradientul de concentraie al solviilor. Transporturile solviilor depind de
compoziia sngelui uremic i, respectiv, a soluiei de dializ (dializat). Astfel, n timpul
DP, ureea, creatinina, potasiul i fosforul sunt transportate din snge n dializat, pe cnd
calciul, magneziul, glucoza i lactatul trec n sens invers, din lichidul de dializ n snge
(Tabelul IV).
Loc pentru Tabelul IV

13

Gradientul de concentraie ntre snge i dializat al unei substane este maxim n

momentul introducerii intraperitoneale a soluiei i scade exponenial cu timpul, pe
msur ce se realizeaz echilibrarea concentraiilor. Atunci cnd echilibrul este atins,
difuziunea nceteaz. Pentru meninerea difuziunii, dup echilibrare, este necesar
drenarea dializatului i instilarea unui nou volum de dializat proaspt.
3) Permeabilitatea membranei peritoneale pentru solvii. Aceasta depinde, la
rndul ei, de dimensiunile, de masa, de sarcina electric i de configuraia moleculelor.
Substanele cu mas molecular mic, precum ureea (60 D), difuzeaz cu mai mult
uurin dect substanele cu mas molecular mare, precum creatinina (113 D) sau
albumina (69.000 D). Totui, n DP, spre deosebire de HD, se dializeaz cantiti mai
mari de proteine.
Endoteliul capilar este considerat bariera principal n calea transportului apei i solviilor,
datorit prezenei la acest nivel a trei tipuri de pori:

Porii mari (cu raza de 100 200 ) sunt extrem de puini (reprezentnd doar 0,1% din numrul
total al porilor). Ei corespund unor spaii intercelulare i permit trecerea proteinelor i a altor
macromolecule. Existena acestor pori explic pierderile de proteine n cursul DP.

Porii mici (cu raza de 40 50 ), foarte numeroi, sunt constituii din spaii intercelulare
endoteliale i canale de transport transcelular (vezicule). Aceti pori reprezint calea cea mai
important de transport al apei i al solviilor mici (uree, creatinin, electrolii, glucoz).

Porii ultra-mici sau ultra-porii (cu raza de 4 6 ), numeroi, sunt constituii din aquaporina-1.
Sunt canale proteice, care las s treac exclusiv apa liber, fr solvii. Aproximativ 50 % din
transportul apei se produce prin aceti pori.

Convecia se refer la trecerea solviilor din snge n dializat, odat cu apa,

datorit gradientului de presiune osmotic. Convecia este un mod important de transport
mai ales pentru moleculele mari (proteine).
Ultrafiltrarea (UF) reprezint transportul apei prin membrana peritoneal, care se
bazeaz pe fenomenul de osmoz i care depinde, n principal, de doi factori:

Gradientul de presiune osmotic, creat de prezena unui agent osmotic n soluia

de DP. Acest gradient depinde de att de concentraia, ct i de tipul agentului
osmotic folosit (vezi mai jos Soluiile de DP).

Permeabilitatea membranei peritoneale pentru agentul osmotic. Cu ct

membrana peritoneal este mai permeabil pentru un anumit agent osmotic, cu
14

att acesta difuzeaz mai uor din lichidul de dializ n snge, determinnd
scderea mai rapid a gradientului osmotic i deci a UF.
Reabsorbia (retrofiltrarea) se refer la deplasarea apei i a solviilor n sens
invers UF, adic dinspre cavitatea peritoneal spre snge, prin cBCRulaia limfatic, cu
un debit variabil. Din punct de vedere clinic, reabsorbia joac un rol negativ, deoarece
reduce (uneori semnificativ) UF net i epurarea solviilor.
n cursul DP, volumul intraperitoneal crete continuu la nceputul perioadei de echilibrare, datorit
UF. Debitul UF scade apoi progresiv, ca urmare a scderii concentraiei agentului osmotic din dializat, pe
de o parte prin absorbia acestuia n snge i pe de alt parte prin diluarea dializatului. Concomitent, ncepe
s creasc reabsorbia limfatic (retrofiltrarea). La un moment dat, debitele celor dou procese UF i
retrofiltrarea se egalizeaz. Din acest moment, debitul reabsorbiei depete debitul UF i volumul
lichidului peritoneal ncepe s scad. Momentul egalizrii debitelor apare mai tardiv dac se folosesc soluii
de dializ cu concentraie mare de glucoz, precum i la pacienii cu permeabilitate redus a membranei
peritoneale (low-transporter-i).

c. Regimurile de DP
Se clasific n DP continu (DPC) i DP intermitent (DPI). DPC presupune
prezena permanent a soluiei de dializ n cavitatea peritoneal (24 ore pe zi, 7 zile pe
sptmn), n vreme ce DPI se administreaz numai cteva zile pe sptmn sau cteva
ore pe zi, de obicei n cursul nopii.
Dializa peritoneal continu ambulatorie (DPCA) este o form de dializ
portabil, care nu necesit alte echipamente dect pungile cu lichid de dializ i o linie de
conectare a acestora la cateterul de DP. Schimburile sunt efectuate manual de ctre
pacient sau de alt persoan din anturajul acestuia. Simplitatea sa, preul de cost redus i
independena de aparatura automat au fcut ca DPCA s devin forma cea mai
popular de DP. Ea permite meninerea stabilitii fiziologice, controlul volemiei i al TA
la majoritatea pacienilor.
Dializa peritoneal automatizat (DPA) este o form de DP, n care schimburile sunt efectuate cu
ajutorul unei maini (cycler). Schimburile sunt mai scurte i mai frecvente dect n DPCA. Astfel, DPA
permite creterea volumelor de dializat infuzate pn la 20-30 litri n 24 ore, prin aceasta fiind util la
pacienii anurici (n special cei cu mas corporal mare) i la cei high-transporteri, care nu pot realiza
clearance-uri sau UF adecvate n DPCA. Administrarea nocturn a DPA confer n plus avantajul de a nu
perturba activitatea pacienilor i de a permite infuzarea unor volume mai mari (care sunt mai bine tolerate
n poziie culcat). n schimb, DPA nu este recomandabil pentru pacienii low-transporteri, care au nevoie

15

de schimburi lungi. Formele cele mai folosite de DPA sunt DP continu ciclic (DPCC) i DP intermitent
nocturn (DPIN).

d. Accesul peritoneal
Accesul peritoneal n DP se face prin intermediul cateterelor peritoneale. Acestea
sunt fcute din cauciuc siliconat i au dou segmente: intraperitoneal i extraperitoneal.
Extremitatea intern a segmentului intraperitoneal, care se plaseaz n fundul de sac al lui
Douglas, are numeroase orificii, ce permit trecerea lichidului. Poate fi dreapt sau spiralat, uneori
prevzut cu anumite dispozitive (crose sau discuri). Cateterele cu vrful spiralat ar oferi, teoretic, avantajul
unor dureri mai mici la infuzia dializatului (prin reducerea efectului de jet), al unui risc mai mic de
migrare, de obstruare cu oment i de traumatizare visceral.
Segmentul extraperitoneal are, la rndul su, o parte subcutanat i o parte extern. Partea
subcutanat este dreapt sau curb i dotat cu unul sau dou manoane de Dacron (poliester). Cateterele
curbate din fabricaie sunt mai stabile. Manoanele de Dacron induc o fibroz local, cu rol de fixare i de
barier antimicrobian. n prezent, cel mai folosit n ntreaga lume este cateterul Tenckhoff, care are vrful
drept sau spiralat i segmentul subcutanat drept, prevzut cu dou manoane.

Implantarea cateterelor se face de ctre un chirurg experimentat, prin laparotomie

sau laparoscopie. Orificiul cutanat al cateterului trebuie meninut curat, prin splare
zilnic sau o dat la dou zile cu spun antibacterian sau cu o soluie antiseptic.
e. Sistemele de DP
n DPCA, sistemul cel mai folosit n prezent este sistemul cu dou pungi, n Y.
Acest sistem include o pies intermediar (conectorul), care are trei ramuri n form de
Y i un robinet (disc rotativ) cu trei ci.
nainte de efectuarea schimbului, un ram se ataeaz la cateter, al doilea ram se conecteaz la o
pung goal de drenaj, iar al treilea ram la o pung nou, plin cu soluie proaspt. Primul pas al
schimbului este drenajul dializatului efluent din cavitatea peritoneal n punga goal, dup deschiderea
robinetului, sub aciunea forei gravitaiei. Apoi, manevrnd robinetul n alt poziie, tubulatura
conectorului este splat cu un mic volum de soluie, care este lsat s se scurg din punga plin direct n
punga de drenaj. Aceast cltire permite ndeprtarea mecanic a microorganismelor din sistem nainte de
infuzia dializatului (flush before fill). Urmeaz o nou rotire a robinetului, ce permite introducerea
soluiei n cavitatea peritoneal, dup care punga rmas goal se arunc, iar piesa intermediar este
detaat de cateter (sistem cu deconectare). Ea va fi reconectat nainte de efectuarea schimbului urmtor.
Sistemele de DPA sunt constituite din urmtoarele elemente:

16

Pungile de depozitare a soluiei de DP care se conecteaz la tubulatura ce aprovizioneaz cyclerul. Majoritatea sistemelor conin un tub separat pentru ultima pung, deoarece aceasta poate
conine o soluie cu concentraie mai mare de glucoz pentru schimbul diurn lung.

Pompa care trimite soluia din punga de depozitare ctre o pung intermediar, n care are loc
nclzirea soluiei nainte de infuzie, iar dup drenaj trimite soluia din punga de drenaj ctre un
container. Aceast pomp nu efectueaz infuzia i drenajul propriu-zise; acestea sunt realizate tot
pe baza gravitaiei, la fel ca n DPCA.

Punga de nclzire. nainte de infuzie, soluia este nclzit la temperatura corpului. Odat ce
soluia atinge aceast temperatur i schimbul precedent a fost drenat, se elibereaz o clem care
permite influxul soluiei nclzite n cavitatea peritoneal.

Punga de drenaj. nainte de drenaj, cycler-ul declaneaz eliberarea unei cleme care permite
evacuarea dializatului din abdomen n punga de drenaj. Dializatul efluent n aceast pung este
cntrit. Unele sisteme compar cantitatea de soluie infuzat cu cantitatea drenat i afieaz
diferena (UF) net.

Containerul. Dup cntrire, dializatul drenat este pompat ntr-un container, care se arunc
dimineaa, dup sesiunea de DP nocturn.

Alarmele. Senzori specifici reacioneaz n cazul unor probleme de infuzie sau de drenaj, prin
declanarea unei alarme i oprirea automat a mainii.

f. Soluiile de DP
Soluia de DP, prin compoziia sa, determin schimburile transperitoneale n
cadrul DP, schimburi prin care se realizeaz epurarea din organism a toxinelor uremice,
corectarea anomaliilor hidro-electrolitice i acido-bazice i, prin aceasta, ameliorarea
unor tulburri metabolice, endocrine i hemodinamice caracteristice uremiei. Soluiile de
DP conin electrolii, substane tampon i ageni osmotici.
Compoziia electrolitic a soluiei de DP este: Na+ 130 141 mmol/l; K+ 0 2 mmol/l; Mg2+ 0,25
0,75 mmol/l; Ca2+ 1,25 1,75 mmol/l i Cl-.
Substanele tampon au rolul de a corecta acidoza metabolic.

Lactatul, n concentraie de 35 sau 40 mmol/l, este cel mai mult folosit. Absorbit n snge, lactatul
este apoi metabolizat la bicarbonat, adevratul tampon alcalin.

Bicarbonatul este un tampon fiziologic, nu necesit metabolizare i este mai biocompatibil dect
lactatul. Pentru a se evita precipitarea sa sub form de carbonat de calciu n timpul sterilizrii
soluiei de DP, este necesar folosirea unor pungi cu dou compartimente: ntr-unul se afl o
soluie de bicarbonat de Na, iar n cellalt o soluie cu electrolii i glucoz; cele dou soluii sunt
amestecate doar n momentul infuziei n cavitatea peritoneal.

17

Agenii osmotici sunt cei care creeaz gradientul osmotic necesar UF. Acetia sunt de dou tipuri:
cristaloizi (glucoza, aminoacizii) i coloizi (icodextrina).

Glucoza este agentul osmotic cel mai utilizat. Exist n trei concentraii diferite: 1,5 g/dl, 2,5 g/dl
i 4,25 g/dl. Soluiile mai concentrate au o putere de UF mai mare. Folosirea glucozei are
avantajul unui pre de cost redus, dar i importante dezavantaje: eficacitatea mai slab n
comparaie cu agenii coloizi pentru schimburile de lung durat, bioincompatibilitatea i
antrenarea unor tulburri metabolice.

Aminoacizii n concentraie de 1,1 g/dl (Nutrineal , Baxter), dezvolt o putere de UF comparabil

cu cea a soluiei de glucoz 1,5 g/dl. Soluiile cu aminoacizi sunt mai biocompatibile dect
glucoza. Fiind absorbi n snge, aminoacizii ar avea i un rol nutritiv. Pe de alt parte, aceste
soluii sunt mai scumpe i pot induce creterea ureei sangvine i tendin la acidoz metabolic.
Din aceste motive, sunt folosite la cel mult un schimb pe zi, indicaiile principale fiind la pacienii
cu diabet zaharat (pentru evitarea glucozei) i la cei cu manutriie proteic.

Icodextrina este un polimer de glucoz, cu masa molecular de 15.000 17.000 Da. Pentru o staz
de 12 ore, soluia cu icodextrin 7,5 g/dl (Extraneal , Baxter) dezvolt o UF comparabil cu cea a
soluiei cu glucoz 4,25 g/dl, i chiar superioar acesteia la pacienii high-transporter-i, dar are
avantajul de a fi izoosmotic i mai biocompatibil. Fiind foarte puin difuzibil, icodextrina
menine un gradient osmotic durabil, eficient pentru schimburile lungi, de 8 12 ore. Indicaiile
principale sunt la pacienii diabetici i la cei high-transporter-i, cu insuficien de UF, permanent
sau temporar, pentru schimburi lungi (8 16 ore), n DPCA sau n DPA.
Soluiile de DP convenionale au o serie de caracteristici nefiziologice, bioincompatibile.

Hiperosmolaritatea, pH-ul acid, concentraia crescut de glucoz, produii de degradare ai glucozei (PDG),
produii de glicare avansat (AGE), lactatul i plastifianii toi aceti factori au fost incriminai n
producerea unei inflamaii peritoneale, care determin secundar modificri funcionale vasculare i, n final,
alterri structurale interstiiale, vasculare i mezoteliale, mergnd pn la scleroz peritoneal. Aceste
alterri se asociaz cu deteriorarea funcional a membranei peritoneale, anume creterea permeabilitii
pentru glucoz i reducerea capacitii de UF.

g. Testarea funciei membranei peritoneale

Permeabilitatea peritoneal pentru solvii este unul dintre factorii cei mai
importani de care depinde prescrierea DP. Aceasta este ns foarte variabil de la o
persoan la alta i se poate modifica cu timpul la acelai individ, de aceea necesit a fi
evaluat ct mai precis i n dinamic, la fiecare pacient cu DP.
Metoda de msurare a permeabilitii peritoneale cea mai larg utilizat este testul
de echilibrare peritoneal (PET). n esen, acest test permite clasificarea pacienilor n

18

4 categorii, pe baza determinrii concentraiei unor solvii (ureea, creatinina i glucoza) n

snge i n soluia de DP, dup o perioad de staz de 4 ore:
1. cu permeabilitate mare (high transporter);
2. cu permeabilitate medie-mare (high-average transporter);
3. cu permeabilitate medie-mic (low-average transporter);
4. cu permeabilitate mic (low transporter).
h. Obiectivele DP adecvate
Doza de dializ se definete prin noiunea de clearance, care reprezint masa unui
solvit epurat prin dializ n unitatea de timp, raportat la concentraia plasmatic (P) a
acelui solvit. n practic, se recomand determinarea clearance-urilor sptmnale ale
ureei (Kt/Vuree) i creatininei (Ccreat), ca metode standard de msurare a dozei de
dializ, acestea fiind cele mai uor de msurat, reproductibile i corelate cu morbimortalitatea pacienilor. Ele se raporteaz la apa corporal total (V) sau la suprafaa
corporal (SC) (clearance-uri normalizate).
Conceptul de dializ adecvat (optim) se refer la doza de dializ care
corespunde unui echilibru ntre necesitile fiziologice ale organismului pe care dializa
trebuie s le asigure, pe de o parte, i costurile i constrngerile inerente asociate acestei
terapii, pe de alt parte. Formularea unor principii de dializ adecvat este necesar
pentru a oferi practicienilor nefrologi un ghid de prescriere a dializei, precum i pentru a
stabili standarde valabile pentru toi pacienii, n scopul prevenirii unor complicaii pe
termen lung.
Dei rinichiul are funcii mult mai complexe dect dializa, din necesiti practice
legate de formularea prescripiilor DP, contribuia FRR i a DP la clearance-ul solviilor
sunt, n general, considerate echivalente. De aceea, cnd se vorbete despre obiectivele
DP, se au n vedere clearance-urile totale, peritoneal + renal, ale ureei i ale creatininei.
Drept obiective ale DP adecvate pentru pacienii cu DPCA, ghidurile
internaionale recomand: Kt/Vuree 2,0 (sau > 1,7 la cei anurici) i Ccreat 60
l/spt./1,73 m2 pentru pacienii high- i high-average transporter-i, respectiv 50
l/spt./1,73 m2 pentru cei low- i low-average transporter-i.

19

i. Prescrierea DP
Prescrierea iniial a DP (nainte de primul PET), se face innd seama de suprafaa corporal a
pacientului i de FRR. De exemplu, pentru DPCA la un pacient de talie medie (SC 1,7 2 m 2) i FRR > 2
ml/min se recomand iniial 4 2,5 l/zi.
Dup efectuarea primului PET, se ajusteaz prescripia n funcie de tipul de permeabilitate
peritoneal: schimburi mai lungi i volume mai mari pentru pacienii low-transporteri (ideal, DPCA) i
schimburi scurte, frecvente (ideal, DPA) pentru high-transporteri. La toi pacienii Kt/Vuree i Ccreat
trebuie monitorizate trimestrial. Dac obiectivele nu sunt ndeplinite, se crete corespunztor doza de
dializ. Att n DPCA, ct i n DPA maximizarea clearance-urilor se obine prin creterea volumelor de
dializat din 24 ore: fie se crete volumul per schimb (n special pentru low-transporteri), fie se crete
numrul schimburilor (n special n DPA i pentru high-transporteri).

j. Complicaiile principale ale DP

1. Hiperhidratarea i insuficiena ultrafiltrrii (UF)
n faa unui pacient cu DP hiperhidratat (cu edeme), trebuie luate n considerare
urmtoarele cauze posibile: noncompliana pacientului la restricia hidro-salin, o
prescriere inadecvat a DP, reducerea FRR, complicaii mecanice (vezi mai jos),
comorbiditi (insuficien cardiac, sindrom nefrotic) i, n sfrit, insuficiena UF
peritoneale (IUF).
IUF survine la pn la 30% dintre pacienii cu DP cu vechime de peste 2 ani.
Practic, ea se definete pe baza PET, ca un volum de UF net <400 ml dup 4 ore de
staz cu o soluie cu glucoz 3,86%.
IUF se asociaz cu hipervolemie, HTA, hipertrofie ventricular stng i risc
crescut de mortalitate, n special cardiovascular. Reprezint una dintre cauzele cele mai
importante de eec al DP, alturi de peritonitele recurente i de insuficiena clearance-ului
solviilor.
IUF poate avea mai multe mecanisme, dar cel mai frecvent (50-75%) este implicat statusul hightransporter. Acesta se asociaz cu absorbia rapid a glucozei din cavitatea peritoneal i cu disiparea
precoce a gradientului osmotic. Deteriorarea structural i funcional a membranei peritoneale, care st la
baza IUF, se datoreaz n mare msur bioincompatibilitii soluiei de DP, n special prin coninutul su n
glucoz i PDG, dar i prin pH-ul acid i lactatul folosit ca tampon. Contribuie probabil, de asemenea,
mediul uremic, inflamaia sistemic i peritonitele repetate i severe.

20

Tratamentul IUF nu este bine stabilit, dar folosirea soluiilor de DP cu

icodextrin, precum i a altor soluii mai biocompatibile (cu pH neutru, fr PDG) ar
putea fi utile, att n scop profilactic, ct i curativ.
2. Peritonitele
Peritonitele infecioase reprezint complicaii majore ale DP, care rmn i n
prezent prima cauz de eec al DP, n ciuda progreselor din ultimii ani n prevenirea lor.
Agenii etiologici ai peritonitelor sunt, de regul (80-90%), bacterii, mai frecvent
Gram-pozitive dect Gram-negative. Un numr relativ mic de cazuri sunt cauzate de
fungi (3-7%) i de micobacterii (1-2%). n peritonita asociat DP, spre deosebire de
peritonitele chirurgicale, infecia este cu un germen unic, iar inoculul bacterian este de
obicei n cantitate mic.
Cile de acces ale microorganismelor n cavitatea peritoneal sunt variabile i
adesea dificil de identificat:

Calea transluminal este cea mai frecvent implicat (30-40%). Contaminarea se

face de obicei cu bacterii Gram pozitive, cu ocazia schimburilor de dializ, n
timpul conexiunii dintre setul de transfer i pungile cu soluie. Bacteriile provin
fie de pe minile pacienilor sau ale personalului, fie din atmosfer.

Calea periluminal reprezint poarta de intrare a germenilor n 20-30% din

cazuri. Contaminarea se face atunci cnd nu exist o etaneitate perfect ntre
cateter i tegument, de exemplu n cazul infeciilor orificiului de ieire sau ale
tunelului subcutanat.

Calea transmural intestinal este incriminat n 25-30% din cazuri.

Contaminarea peritoneal se poate face fie prin traversarea peretelui intestinal, n
caz de constipaie, diverticuloz colic sau boli inflamatorii intestinale, fie printro leziune intestinal produs de cateter, aprut precoce sau la distan de
implantarea acestuia.
Manifestrile clinice sunt: dureri abdominale, tulburri digestive, febr, frisoane.

La examenul obiectiv abdomenul este sensibil la palpare, difuz, rar cu aprare muscular.
Dializatul efluent este tulbure. Examenele de laborator evideniaz leucocitoz sangvin
i sindrom inflamator (CRP, VSH, fibrinogen i globuline crescute).

21

Examenul citologic al probei de dializat efluent arat 100 leucocite/mm3, cu

50% PMN. Predominena limfocitelor n lichid poate sugera o infecie fungic sau
tuberculoas. Cultura pozitiv a dializatului efluent confirm diagnosticul de peritonit,
dei, n 10% din cazuri, culturile pot fi negative.
Diagnosticul pozitiv se stabilete n prezena a cel puin dou dintre urmtoarele
trei criterii:

Simptome i/sau semne clinice de peritonit;

Dializat efluent tulbure i/sau cu >100 leucocite/mm3 i/sau cu >50% PMN;

Prezena de germeni n dializatul efluent, la examenul direct sau la cultur.

O cultur negativ a lichidului de DP la un pacient care prezint dureri abdominale i dializat

tulbure nu exclude peritonita infecioas. Aceast situaie se poate ntlni n cazul unei recoltri precoce, la
debutul peritonitei (proliferare bacterian redus) sau inadecvate a dializatului (cantitate prea mic), ori
decapitrii infeciei cu antibiotice administrate anterior (pentru alt suferin). Peritonite cu culturi
negative, adesea repetate, se pot ntlni i n alte afeciuni: peritonit tuberculoas, peritonit noninfecioas cu eozinofile (alergic), tumori, leucemie, limfom.

Principalele msuri de prevenire a peritonitelor sunt urmtoarele:

Implantarea corect a cateterului de DP, crearea unui tunel subcutanat cu traiect

descendent, evitarea traumatismului i a hematomului local, administrarea de
antibiotice preoperator, ngrijirea corect post-operatorie a orificiului de ieire;

Respectarea tehnicii corecte a schimburilor, a msurilor de asepsie i a pailor

dializei, implic o bun instruire a pacientului i reevaluarea periodic a tehnicii;

Eradicarea portajului nazal de S. aureus, prin tratament local cu mupirocin, poate

scdea riscul infeciilor orificiului de ieire.
Tratamentul

curativ

const

antibiotice,

administrate,

de

regul,

intraperitoneal. Examenul cito-bacteriologic (coloraie Gram) al dializatului efluent

poate orienta terapia iniial, empiric. Pn la identificarea germenilor, se recomand
asocierea a dou cefalosporine (cefazolin sau cefalotin plus ceftazidim) sau a unei
cefalosporine (cefazolin sau cefalotin) cu un aminoglicozid.
Dup obinerea antibiogramei (n 24 48 ore), se adapteaz terapia pe baza
acesteia. Dup 4 zile, se evalueaz eficacitatea tratamentului (simptome clinice, examen
citologic al dializatului), n funcie de care se decide continuarea sau modificarea sa. n

22

caz de evoluie nefavorabil, se ia n discuie reevaluarea diagnosticului (peritonit

secundar?) sau ablaia cateterului de DP.
Durata optim a tratamentului depinde de etiologie i de evoluia clinic. n peritonitele cu
germeni Gram-pozitivi (mai puin cele cu S. aureus), cu germene Gram-negativ unic i n cele cu cultur
negativ, antibioticele trebuie continuate cel puin o sptmn dup ce dializatul devine limpede (sau nr.
leucocite scade < 100/mm3) i cultura devine negativ ceea ce nseamn circa 1014 zile, n total. n
peritonitele cu S. aureus, Pseudomonas, asocieri de bacili Gram-negativi sau/i anaerobi, se recomand un
tratament de 21 zile. n peritonitele cu fungi, durata trebuie s fie de 28 zile.
Peritonita cu enterococ se trateaz cu ampicilin, eventual n asociere cu un aminoglicozid. n caz
de rezisten la ampicilin se indic vancomicin sau clindamicin, iar n caz de rezisten la vancomicin,
linezolid, sau quinupristin/dalfopristin (ultima nu este activ asupra Enterococcus faecalis). n peritonitele
cu enterococi rezisteni la vancomicin, este de luat n considerare ablaia cateterului de DP.
Peritonita cu Staphylococcus aureus sensibil la meticilin se trateaz cu o cefalosporin de
generaia I. Dac dup 24 48 ore rspunsul la tratament nu este satisfctor, se adaug rifampicin P.O.
Pentru S. aureus rezistent la meticilin (ce presupune rezisten simultan la toatele penicilinele i la
cefalosporine), se recomand rifampicin plus clindamicin sau vancomicin sau teicoplanin. La pacienii
cu FRR, se recomand dozarea concentraiei serice a vancomicinei, care trebuie meninut > 15 g/ml.
Pentru S. aureus rezistent la vancomicin se pot folosi linezolid, daptomycin sau quinupristin / dalfopristin.
Peritonita cu Staphylococcus epidermidis se trateaz cu cefalosporin I, iar n caz de rezisten sau
recdere (50% din cazuri), cu vancomicin sau clindamicin. Peritonitele repetate cu S. epidermidis
sugereaz colonizarea poriunii intraabdominale a cateterului de dializ peritoneal i necesit, de regul,
nlocuirea cateterului.
Peritonitele cu E. coli, Klebsiella sau Proteus se trateaz cu ceftazidim, dac antibiograma indic
sensibilitate. Peritonitele cu Pseudomonas i cu Stenotrophomonas (Xanthomonas) necesit asocierea
ceftazidimei cu (cel puin) un al doilea antibiotic: piperacilina, ciprofloxacina, aztreonam, aminoglicozid
sau trimetoprim-sulfametoxazol.
Tratamentul peritonitelor fungice se iniiaz cu flucitozin n asociere cu fluconazol sau
voriconazol sau caspofungin sau amfotericina B.
Peritonitele plurimicrobiene au, de regul, cauze intraabdominale, chirurgicale.
Ablaia cateterului de DP este indicat n urmtoarele situaii: peritonite asociate cu infecii ale
orificiului de ieire i ale tunelului cutanat, refractare la tratament, peritonite cu Pseudomonas rezistent la
tratament, peritonitele fungice i tuberculoase, peritonitele secundare (chirurgicale), peritonitele recidivante
i cu recderi frecvente.
Dup ablaia cateterului de DP, se recomand, de regul, lsarea unui interval liber de minimum
trei sptmni pn la implantarea unui nou cateter peritoneal, timp n care pacientul este tratat prin HD.

3. Complicaii mecanice
23

Durerea sau disconfortul abdominal aprute n timpul influxului se datoreaz distensiei brute a
peritoneului i apare mai frecvent la iniierea DP sau atunci cnd se crete volumul intraperitoneal. Pot fi
favorizate de infuzia prea rapid, de temperatura inadecvat, pH-ul acid ori de hipertonicitatea soluiei de
dializ. Durerea sever i progresiv, proporional cu volumul de lichid introdus, sugereaz existena unor
cloazonri peritoneale. Durerea abdominal difuz asociat cu lichid de drenaj tulbure indic diagnosticul
de peritonit.
Scurgerile de lichid de dializ din cavitatea peritoneal pot aprea precoce, sub 30 zile (5
10%), sau tardiv, la peste 30 zile dup implantare (2 4%). Pot fi exteriorizate la nivelul orificiului de
ieire al cateterului, subcutanate, vaginale sau pleurale (hidrotorax).
Scurgerile precoce sunt rezultatul unor orificii de ieire prea largi sau suturii incorecte a
peritoneului n jurul cateterului. Apar mai frecvent la obezi, vrstnici, multipare, pacieni cu diabet zaharat
sau cu sindrom nefrotic (cu edem al peretelui abdominal). De asemenea, sunt favorizate de iniierea precoce
a schimburilor. Se manifest, cel mai frecvent, prin exteriorizarea lichidului de dializ prin plag sau prin
orificiul de ieire al cateterului. Scurgerea subcutanat se ntlnete mai rar i se manifest prin edem al
peretelui abdominal i, uneori, tulburri de drenaj. n cazul unei scurgeri precoce, se vor reduce, temporar,
volumele intraperitoneale sau se recurge la DPI, n poziie culcat. Uneori este necesar ntreruperea pentru
1 2 sptmni a DP i, dac este nevoie, tratarea n acest timp a pacientului prin HD. Pentru scurgerile
recurente, este necesar reconstrucia chirurgical.
Scurgerile tardive sunt consecina diminurii rezistenei peretelui abdominal. Se manifest clinic
ca i scurgerile precoce, dar pot apare i pierderi de dializat pe ci neobinuite (de ex. pe cale vaginal).
Scurgerile tardive subcutanate pot fi adesea oculte, dificil de diagnosticat i se manifest prin reducerea
drenajului, ce poate fi greit interpretat ca insuficien de ultrafiltrare. Tratamentul este acelai ca n cazul
scurgerilor precoce. Dac tratamentul conservator nu este suficient, cateterul va trebui ndeprtat.
Herniile i eventraiile sunt provocate sau agravate de presiunea intraabdominal crescut, n
special la pacienii cu defecte congenitale sau dobndite ale peretelui abdominal. Cel mai frecvent se
ntlnesc herniile ombilicale, inghinale, la nivelul liniei de incizie sau al orificiului de ieire a cateterului.
Factorii favorizani sunt: tehnica incorect de implantare a cateterului, diastazisul muchilor drepi
abdominali, hipotonia musculaturii abdominale. Herniile sunt adeseori asimptomatice, iar multe sunt
depistate doar cu ocazia unei complicaii. ncarcerarea unei hernii se manifest prin dureri abdominale
colicative, cu sau fr oprirea tranzitului intestinal (n funcie de coninutul herniei intestin sau epiploon).
Orice hernie semnificativ trebuie corectat chirurgical, de preferin nainte de iniierea DP,
altfel, sacul herniar risc s se mreasc, mpiedicnd drenajul adecvat al lichidului de dializ din cavitatea
peritoneal. Ulterior este indicat gimnastica medical, pentru ntrirea peretelui abdominal, i corset de
susinere. n caz de recidive dup reluarea DPCA se va decide trecerea permanent pe DPIN sau pe HD.
Reducerea fluxului dializatului se poate manifesta la drenaj sau/i la infuzie i poate avea cauze
multiple:

Scurgerile de dializat (externe, subcutanate sau pleurale) se manifest prin tulburri de drenaj, cu

24

debite normale ale efluxului i influxului, dar volumul dializatului efluent este net mai mic dect
cel infuzat.

Poziionarea incorect sau cudarea cateterului fac ca debitul dializatului s varieze n funcie de
poziia cateterului i/sau a pacientului.

Obstrucia orificiilor cateterului cu franjuri epiploici sau mezenter este mai frecvent n caz de
constipaie i de inactivitate fizic. Caracteristic este scurgerea n jeturi intermitente a dializatului
i ameliorarea drenajului dup clamparea parial a tubului de eflux.

Obstrucia orificiilor cateterului cu depozite de fibrin poate apare dup migrarea cateterului sau
dup un episod de peritonit. Tulburarea de drenaj se caracterizeaz iniial prin influx normal sau
sczut al dializatului i eflux mult redus, progresnd rapid spre ocluzia cateterului. Obstrucia
lumenului cateterului cu fibrin se manifest prin oprirea complet a scurgerii dializatului prin
cateter. Poate ceda dup compresia pungii cu soluie de dializ, dup splarea cateterului cu soluie
salin sau dup instilarea local de trombolitice.

Obstrucia orificiilor cateterului i deplasarea sa prin aderene la marele epiploon echivaleaz cu

compromiterea accesului peritoneal. Spre deosebire de cazul astuprii cu fibrin, instilarea de
trombolitice nu influeneaz tulburarea de drenaj. Examenul radiologic cu dublu contrast permite
evaluarea obstruciei i a dislocrii, a raporturilor cateterului cu peretele abdominal i cu marele
epiploon. Laparoscopia certific diagnosticul, permind n acelai timp i tratarea cauzei.
Diagnosticul cauzei obstruciei poate necesita examen radiologic cu substan de contrast injectat

prin cateter sau laparoscopie.

Metodele de tratament sunt: conservatoare (schimbarea poziiei corpului, administrarea de
laxative, instilarea de heparin sau trombolitice) sau invazive (tehnici oarbe, care folosesc tije, stilete sau
sonde speciale sau tehnici directe, de repoziionare a cateterului sub control vizual, prin peritoneoscopie sau
laparotomie). n caz de eec, este necesar nlocuirea cateterului.

4. Complicaii metabolice
Tulburrile metabolismului glucidic. Glucoza din dializat se absoarbe n
cantitate de 100 200 g/24 ore. Absorbia este variabil de la un individ la altul, crete n
cazul utilizrii de soluii concentrate, al stazelor lungi i n cursul peritonitelor i poate
induce hiperglicemii de pn la 160 mg/dl la pacienii nediabetici, i chiar 300 400
mg/dl la diabetici. Consecinele pe termen lung sunt: hiperinsulinismul, agravarea
dislipidemiei, obezitatea i malnutriia proteic. Prevenirea hiperglicemiei se poate face
prin limitarea folosirii soluiilor hiperosmolare i prin utilizarea altor ageni osmotici.
Creterea n greutate este frecvent ntlnit la pacienii cu DP n primul an de la
iniierea dializei, n special la femei, la diabetici, la pacienii high-transporter-i i la
25

obezi. Aceast cretere n greutate ar putea fi legat, teoretic, de absorbia glucozei din
dializat, dei cele mai multe studii nu au constatat o relaie semnificativ ntre cantitatea
de glucoz absorbit i creterea ponderal.
Tulburrile metabolismului lipidic se ntlnesc frecvent la pacienii cu DP, fiind
caracterizate prin: creterea colesterolului total, a LDL-colesterolului, a trigliceridelor i a
lipoproteinei (a)i scderea HDL-colesterolului.
Factorii

cei

mai

importani

patogeneza

acestei

dislipidemii

sunt

insulinorezistena i absorbia glucozei din dializat. Absorbia glucozei stimuleaz

lipogeneza de novo, care, mpreun cu insulinorezistena, determin creterea fluxului de
acizi grai liberi (AGL) ctre ficat, unde acetia sunt ncorporai nVLDL. La creterea
produciei de VLDL mai contribuie pierderile transperitoneale de proteine (mecanism
analog celui responsabil de dislipidemia din sindromul nefrotic) i reducerea
catabolismului VLDL i al trigliceridelor (probabil, din cauza scderii activitii
triglicerid-lipazei hepatice i a lipoprotein-lipazei).
Pentru prevenirea i tratarea dislipidemiei, se recomand o diet cu coninut redus
n colesterol i grsimi saturate. Aceste restricii nu trebuie ns s afecteze prea mult
aportul proteic i caloric, pentru a induce malnutriie. La pacienii diabetici, un bun
control glicemic poate ameliora anomaliile lipidice, n special hipertrigliceridemia, iar
soluiile de DP cu glucoz hipertonice trebuie, pe ct posibil, evitate. Ca medicaie
hipolipemiant, inhibitorii HMG-CoA reductazei sunt de elecie: ei scad semnificativ
colesterolul total, LDLcolesterolul i trigliceridele i cresc puin HDL-colesterolul.
Malnutriia proteic se ntlnete la circa 30-70% dintre pacienii cu DP, avnd
multiple cauze, generale, asociate uremiei sau DP per se. Din ultima categorie fac parte:

Prezena cateterului i a lichidului de dializ n cavitatea peritoneal determin adesea disconfort

abdominal, tulburri ale evacurii gastrice i ale motilitii intestinale, ce afecteaz apetitul
alimentar.

Absorbia glucozei din dializat poate fi benefic la pacienii cu aport caloric alimentar redus, dar,
pe de alt parte, poate favoriza reducerea ingestiei de proteine.

Doza de dializ i FRR influeneaz aporturile nutritive. Pierderea FRR se asociaz cu anorexie i
instalarea unei malnutriii severe, dac aceast pierdere nu este compensat prin creterea dozei de
dializ.

26

Bioincompatibilitatea soluiei de DP determin o reacie inflamatorie cronic, ocult, din partea

organismului, care stimuleaz, la rndul su, catabolismului proteic. Fenomenul se accentueaz n
cursul peritonitelor.

Pierderile de nutrimente n dializat constituie un inconvenient major al DP. n medie, se pierd 5-15
g proteine/zi, dar pn la 30 g/zi n cazul unei peritonite. Se pierd, de asemenea, aminoacizi (2-3
g/zi), vitamine hidrosolubile i microelemente.

Bibliografie selectiv

Burkart JM, Daeihagh P, Rocco MV. Peritoneal dialysis. n Brenner & Rector's the
Kidney, 7th edition, 2003, by Brenner BM and Rector FC (editors). Samuel A. Livine by WB Saunders

European best practice guidelines for peritoneal dialysis by The EBPG exeprt group on
peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(suppl 9).

Gokal R, Khanna R, Krediet RT, & Nolph KD (Eds.), Textbook of peritoneal dialysis
(2nd ed., pp. 609- 646). London: Kluwer Academic Publishers, 2000

Gokal R. Peritoneal dialysis and complications of technique. n: Oxford Textbook of

Clinical Nephrology, 3rd edition, vol. 3 (ed. Davison AM), Oxford University Press, 2005.

National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for peritoneal dialysis
adequacy, 2000. Am J Kidney Dis 2001; 37 (suppl.1): 65-136.

Piraino B, Bailie GR, Bernardini J, Boeschoten E. et al. Peritoneal dialysis-related

infections recommendations: 2005 Update. Perit Dial Int 2005; 25:107-131.

Prowant BF. Peritoneal dialysis. n L. Lancaster (Ed.), ANNA core curriculum for
nephrology nurses (4th ed., pp. 363-375). Pitman, NJ: American Nephrology Nurses Association,
2001.

Segall L, Florea L, Covic A (editori). Dializa peritoneal. Ed. Polirom, Iasi-Bucuresti,

2006

27

15.8. Transplantul renal

Transplantul renal (TR) este singura metod de substituie cronic a funciei
renale care asigur tratamentul radical al uremiei cronice (n cazul HD i DP, pacientul
rmne cu uremie cronic stabilizat prin procesul de dializ). Conform datelor
actuale, supravieuirea i caliatea vieii pacientului cu TR este net superioar n
comparaie cu pacienii dializai rmai pe lista de ateptare n vederea operaiei. Totui,
TR nu reprezint o soluie pentru toi pacienii cu uremie cronic: la muli pacieni
vrstnici, cu comorbiditi sau infecii cronice, dializa cronic este preferabil TR, caz n
care pacienii sunt supui riscului reprezentat de imunosupresia cronic.
Transplantul renal este indicat la bolnavii cu BCR n stadiul 5 n urmtoarele
circumstane:

transplant preemptiv: pacient stabil clinic, nedializat, fr complicaii majore ale

uremiei (situaie ideal, rar practicat, datorit ofertei relativ reduse de organe de la
cadavre i efortului logistic deosebit );

pacient aflat deja n program cronic de dializ (situaia uzual);

retransplant: pacient transplant anterior, cu disfuncie cronic de grefon (practic cu

BCR stadiul 5), funcia grefei renale este profund i ireversibil alterat.

Exist urmtoarele posibiliti de donare:

transplantul cadaveric, cel mai frecvent practicat n rile dezvoltate, n care exist bnci de
organe (baze de date) bine organizate, interstatale, precum i un sistem complex, cuprinznd echipe
interdisciplinare (coordonator de transplant, chirugi transplantologi, urologi/chirurgi generaliti,
nefrologi, anesteziti, neurologi, neurochirurgi, medici legiti, imunologi, medici de laborator etc).
Transplantul cadaveric se poate efectua de la donator cu moarte cerebral, cu funcie cardiac
pstrat sau de la donator cadaveric fr funcie cardiac (caz n care timpul de la oprirea inimii i
pn la transplant determin calitatea grefei renale);

transplant de la donator viu nrudit datorit histocompatibilitii bune i a efecturii TR la rece,

n aceast situaie calitatea i ansa de funcionare a grefei pe termen scurt i lung este cea mai mare;
este modalitatea cea mai frecvent practicat n Romnia, n prezent; prezint neajunsul c
disponibilitatea donatorilor vii nrudii este limitat;

transplant n domino cnd potenialii donatori a doi pacieni sunt puin compatibili cu cei crora
doresc s le doneze, dar sunt compatibili cu un alt primitor de gref, se poate efectua TR
ncruciat;

28

 transplant de la donator viu nrudit emoional este din ce n ce mai acceptat donare de la soie,
alt membru al familiei nenrudit genetic, prieten bun etc; dei compatibilitatea n sistemul HLA este
mediocr sau absent, datorit medicaiei imunosupresive moderne, supravieuirea grefei este cel
puin la fel de bun ca cea de la donator cadaveric cu activitate cardiovascular prezent;
transplant de la donator viu nenrudit (transplant pltit) este o modalitate neacceptat de
majoritatea legislaiilor, ns este practicat n special n anumite ri n curs de dezvoltare.

Contraindicaiile transplantului renal sunt reprezentate de:

refuzul pacientului;

psihoze, oligofrenie, alcoolism i abuzuri de droguri;

incompatibilitate imunologic n primul rnd n sistemul ABO; antigenul Rh nu

prezint interes pentru TR; incompatibilitatea n sistemul HLA (clasa I i II), dei de
dorit, nu mai reprezint o contraindicaie absolut pentru TR (n special de la donator
viu), n condiiile unei medicaii imunosupresive moderne i extrem de eficiente;

neoplazie prezent sau antecedente neoplazice;

comorbiditi pulmonare, cardiovasculare sau de alt natur, care confer pacientului

un risc operator sau anestezic major;

orice afeciune (n special cardiac) ce reduce semnificativ sperana de via;

focare infecioase neasanate;

vrsta naintat reprezint o contraindicaie relativ, cel puin n rile dezvoltate,

unde se practic relativ frecvent transplantul la vrstnicul fr contraindicaii majore
Evaluarea potenialilor primitori de gref renal se face n centrul de

transplant, de preferin de ctre nefrologi cu experien, n colaborare cu alte clinici i

const n:
-

testri imunologice: grup sangvin, sistem HLA, anticorpi citotoxici fa de donatorul

viu sau fa de populaia general, n cazul potenialului transplant cadaveric (crossmatch);

testri biochimice ct mai amnunite;

evaluarea sistemului cardiovascular (inclusiv ecocardiografie, test ECG de efort,

eventual coronarografie i arteriografie a vaselor membrelor inferioare); se cuantific
riscul anestezic i operator, respectiv sperana de via;

29

evaluarea riscului infecios: decelarea i excluderea unor focare infecioase (inclusiv

dentare i n sfera ORL); determinarea markerilor virali hepatitici i pentru infecia cu
citomegalovirus i HIV;

digestiv: excluderea unor focare de malignitate, a inflamaiei cronice la acest nivel, a

unor leziuni ulceroase.

Evaluarea potenialilor donatori de gref renal

n cazul TR cu donator cadaveric, este necesar evaluarea rapid a pacientului aflat n moarte
cerebral de ctre o echip de medici ATI, neurologi i nefrologi. Eseniale pentru succesul pe termen lung
i scurt ale transplantului sunt histocompatibilitatea, patologia cardiovascular, renal i infecioas
anterioar a potenialului donator.
La potenialul donator viu se efectueaz examene biochimice, serologice i de histocompatibilitate
ct mai extinse. Se cuantific de asemenea riscul operator i anestezic. Efectuarea urografiei i.v. i a
angiografiei renale selective este obligatorie.
Realizarea transplantului renal i urmrirea clinic n primele 2-4 sptmni post-transplant se face
n centrele universitare de referin, fie n clinica de transplantologie, fie n clinica nefrologic.

Complicaiile TR
Post-transplant se pot produce numeroase complicaii:

Rejetul hiperacut (extrem de rar, survenind n cazul erorilor majore de

diagnostic imunologic); se soldeaz invariabil cu pierderea grefei renale n
primele zile post-operatorii.

Rejetul acut (RA) reprezint o afeciune inflamatorie sistemic, implicnd att

imunitatea celular, ct i pe cea umoral. RA se manifest clinic prin febr,
frisoane, artralgii, reducerea diurezei, dureri sau sensibilitate la nivelul grefei,
creterea duritii acesteia, iar paraclinic prin retenie azotat acut (similar IRA)
i histologic prin modificri vasculare/interstiiale renale caracteristice. RA este
mai frecvent n primele 3 luni (n general n primul an) post-TR, dar este posibil
oricnd, fiind favorizat de infeciile urinare sau de cele cu CMV; aceast
posibilitate justific necesitatea controlului nefrologic ambulatoriu periodic (de
regul lunar). n caz de suspiciune de rejet acut, frecvent este necesar punciabiopsie renal, care distinge rejetul acut de nefrotoxicitatea medicamentoas (a
ciclosporinei A sau tacrolimus-ului). n unele centre se practic biopsiile renale
30

per protocol, la intervale regulate post-TR, n absena semnelor clinice de RA;

astfel pot fi detectate semnele morfopatologice de RA incipient. RA rspunde n
marea majoritate a cazurilor la tratamentul agresiv cu corticosteroizi i.v. (pulsterapie cu metil-prednisolon 250 mg 1 g/zi, 3-5 zile consecutiv), iar n rarele
cazuri de eec, la administrarea i.v. de anticorpi monoclonali (OKT3) sau
policlonali (thymoglobulin).

Insuficiena renal acut este posibil n circumstane identice cu cele de

la pacienii cu rinichi nativi (hipovolemie, hipoperfuzie renal, nefrotoxicitate). O
form specific a IRA post-TR (ntlnit aproape exclusiv la TR cadaveric) este
ntrzierea funcionrii grefonului (delayed graft function DGF), necesitnd
continuarea dializei pentru 2-3 sptmni post-TR. DGF are un prognostic imediat
bun, ns supravieuirea pe termen lung este mai redus.

Complicaii infecioase: orice infecie evolueaz mai sever la pacientul cu

TR, dat fiind imunosupresia cronic; infeciile cresc riscul de rejet acut. n plus,
n primele luni post-TR (cnd imunosupresia este maxim) apar cu frecven
sporit infeciile oportuniste cu citomegalovirus, Pneumocistis carinii sau fungi.
Ca urmare, majoritatea primitorilor de gref vor urma n primele 3 luni postoperatorii un tratament de prevenie al acestor infecii oportuniste. Cele mai
frecvente infecii n perioada precoce post-TR sunt cele urinare (legate de
manevrele urologice i de un eventual reflux vezico-ureteral) i cele respiratorii
bacteriene. Incidena tuberculozei este mai mare la pacientul transplantat n
comparaie cu populaia general. Decelarea semnelor i simptomelor sugestive
pentru o infecie, chiar aparent banal, necesit dirijarea pacientului ctre centrul
de transplant.

Tratamentul imunosupresiv i complicaiile acestuia. Schemele

imunosupresive uzuale presupun dou sau mai frecvent trei - medicamente n
diferite asocieri: ciclosporin A (CsA) sau tacrolimus, micofenolat de mofetil
(MMF)/sodic sau azathioprin (AZA), prednison i sirolimus sau everolimus.
Cele mai eficiente scheme cuprind tripla terapie cu PDN n doz redus, CsA sau
tacrolimus, precum i micofenolat. Sirolimus i everolimus sunt medicamente
imuosupresive de rezerv, utilizate de regul n situaii de toxicitate crescut a

31

CsA sau tacrolimusului. La pacienii cu compatibilitate redus sau cu un grad de

imunizare mare se practic terapia de inducie pre- i imediat post-transplant cu
anticorpi monoclonali basiliximab sau daclizumab. Acest tratament, dei
costisitor, determin o reducere substanial a ratei de rejet acut i cronic,
reducnd astfel costurile legate de aceast patologie. De asemenea, toi pacienii
transplantati primesc n primele 3-4 zile post-TR puls-terapie cu metilprednisolon (125-500 mg-zi, i.v.) ca tratament de prevenie a rejetului acut.
Supradozarea imunosupresivelor determin creterea riscului de reacii adverse
serioase, iar subdozarea crete riscul de rejet. Schemele recomandate trebuie respectate
cu strictee, modificarea lor fiind exclusiv n competea nefrologului din centrul de
transplant.
Principalul efect secundar al tratamentului cu inhibitorii de neurinamidaz (IN - ciclosporin sau
tacrolimus) l reprezint nefrotoxicitatea acut sau cronic, determinnd IRA sau disfuncie cronic de grefon
(echivalent al BCR). IRA prin nefrotoxicitatea inhibitorilor de neurinamidaz trebuie difereniat de rejetul
acut. Histologic, toxicitatea ciclosporinei se caracterizeaz prin fibroz interstiial, atrofie tubular i
arteriolopatie intrarenal, modificrile anatomopatologice reprezentnd un indicator mai precoce i mai exact al
nefrotoxicitii medicamentoase n comparaie cu apariia reteniei azotate. Dozele terapeutice eficace i cele
nefrotoxice sunt foarte variabile de la un pacient la altul i la acelai pacient n diferite circumstane. Ca urmare,
tratamentul cu IN se conduce funcie de nivelul seric al (ciclosporinemiei sau tarcolinemiei). Alte efecte
secundare posibile ale IN sunt reprezentate de: HTA, hipertricoz, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie
gingival, risc crecut infecios (n special viral), DZ de novo (mai ales n cazul tacrolimus-ului).
MMF i AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliz i efecte
gastrointestinale n special diaree, responsiv la reducerea dozelor.
Corticoterapia prelungit poate determina efecte adverse severe (vezi i Cap. Terapia
imunosupresiv), apariia acestora fiind dependent de susceptibilitatea individual i de doza cumulativ:
sindrom cushingoid; retenie hidrosalin i HTA; complicaii gastrointestinale (ulcer peptic, pancreatit); risc
crescut la infecii; nervozitate, anxietate, chiar psihoz; cicatrizare deficitar; osteoporoz, osteonecroz
aseptic de cap femural; cataract i glaucom; miopatie cortizonic; ateroscleroz accelerat; insuficien
corticosuprarenalian acut (la oprirea brusc a CS) etc. Dozele reduse/minime utilizate n schemele
imunosupresive moderne au redus drastic riscurile acestor complicaii.
Complicaiile urologice se ntlnesc de regul precoce postoperator: fistule urinare, stenoze
ureterale, tromboz arterial i venoas, stenoze de arter renal necesitnd o atitudine urologic.
Recurena bolii renale iniiale este posibil, dar relativ rar. Cel mai sugestiv semn este
proteinuria sever (de regul de rang nefrotic), asociat eventual cu retenie azotat inexplicabil.
Diagnosticul se stabilete prin examen bioptic n urma PBR a grefonului (tehnic simpl, avnd n vedere

32

situaia superficial a grefonului n fosa iliac). Prognosticul renal este n acest caz rezervat, avnd n
vedere recurena nefropatiei.

Rejetul cronic reprezint o insuficien renal progresiv lent (ani) determinat n

principal de factori imunologici, aprnd la 2-5 ani dup implantarea grefei. n
stadiile avansate (cu reteie azotat important) pacienii vor fi tratai similar cu BCR,
particularitile fiind legate de imunosupresie. Rejetul cronic este o component a
disfunciei cronice de grefon (care cuprinde i nefrotoxicitatea cronic a
imunosupresivelor i alte cauze de boal cronic de rinichi la pacientul transplantat).

Hipertensiunea arterial este prezent la o treime pn la jumtate dintre pacienii

transplantai, necesitnd deseori medicaie hipotensoare multipl (blocantele canalelor
de calciu sunt de prim intenie).

Dislipoproteinemia este frecvent post-TR, fiind legat n special de efectele

hiperlipemiante ale imunosupresivelor i determin reducerea duratei de via a
grefonului renal. Terapia cu statine i fibrai amelioreaz supravieuirea grefei renale.

Cardiopatia ischemic i insuficiena cardiac sunt relativ frecvente la pacienii TR

mai vrstnici, n special la cei cu un istoric ndelungat de dializ. Evaluarea
cardiovascular sistematic i periodic este obligatorie la toi pacienii transplantai.

Diabetul zaharat de novo post-TR se datoreaz eventualelor doze cumulative mari

de corticosteroizi, precum i tacrolimus-ului (n mai mic msur ciclosporinei A).

Neoplaziile. Datorit tratamentului imunosupresiv cronic i a unor infecii virale

oportuniste, pacienii cu TR prezint un risc de 3,5 ori mai mare s sufere de neoplazii
dect populaia general cele mai frecvente neoplazii sunt limfoamele non-Hodgkin i
cancerele cutanate. Incidena neoplaziilor post-TR se asociaz cu dozele cumulative
de medicamente imunosupresive.

Bibliografie selectiv:

33

Tabelul I. Clasificarea modern a bolii cronice de rinichi n 5 stadii.

Stadiul
1

Descriere

RFG

Termeni

Leziuni renale

(ml/min/1,73m2)
90

similari
albuminurie,

cu RFG

proteinurie,

Leziuni renale

hematurie
albuminurie,

60 - 89

cu RFG uor

proteinurie,

RFG moderat

hematurie
boal cronic

30 - 59

Observaii

T dac este
transplantat

de rinichi
RFG sever

15 - 29

moderat
boal cronic
de rinichi

Insuficien
5

<15 (sau dializ)

renal

sever
uremie, boal
renal cronica

D dac este

terminal

dializat (HD,
PD)

Not: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcionale renale ale rinichilor,
persistnd 3luni, cu sau fr reducerea ratei de filtrare glomerular (RFG), putnd ns determina
reducerea RFG n timp. Leziunea renal se poate manifesta prin una dintre urmtoarele:
Anomalii decelabile la examenul patologic
Markeri ai leziunii renale, incluznd anomalii ale compoziiei sngelui sau urinii sau anomalii la
testele imagistice
BCR este prezent indiferent de prezena sau absena leziunilor renale dac RFG este 60 ml/min/1,73
mp pentru 3 luni.

34

Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale n rile europene

Boala
Glomerulonefrite cronice primitive

Proporia din totalul pacienilor dializai (%)

15 - 20

Nefropatii vasculare

15 - 25

Nefropatii interstiiale cronice

10 - 15

Nefropatie diabetic (tip II 90%)

15 - 40

Nefropatii ereditare

5 - 10

Boli sistemice

Cauze nedeterminate

10

35

Tabelul III. Factori de risc i de progresie pentru BCR (modificat dup K/DOQI
Guidelines, National Kidney Foundation 2002)
Definiie
Factori de
Cresc susceptibilitatea
susceptibilitate pentru leziuni renale

Factori de
iniiere

Iniiaz n mod direct

leziuni renale

Factori de
progresie

Produc accentuarea
leziunilor renale i
declinul accelerat al
funciei excretorii renale
dup iniierea leziunilor
renale

Exemple
Vrsta naintat, antecedente familiale de
BCR, greutate mic la natere, reducerea
masei renale, antecedente personale de
insuficien renal acut, neoplazii,
expunerea la anumite substane chimice i
factori de mediu, nivel
educaional/economic redus, anumite
genotipuri
Diabet zaharat, HTA, boli autoimune,
infecii sistemice, infecii ale tractului
urinar, litiaz renal, obstructia tractului
urinar, toxicitate medicamentoas
(medicaie nefrotoxic utilizat timp
ndelungat), factori necunoscui (de ex. n
nefropatia endemic balcanic)
Niveluri crescute ale proteinuriei, niveluri
crescute ale TA, control glicemic inadecvat,
fumat, obezitate, dislipidemie, sex
masculin, anumite genotipuri, nivel socioeconomic redus

36

Tabelul IV. Transportul difuziv cu soluie izotonic de glucoz ca dializat

Solvit

Sng
e

Membrana peritoneal Dializat

Na (mEq/l)

140

132

K (mEq/l)

5,5

Cl (mEq/l)

100

Ca (mmol/l)

P (mmol/l)

Glucoz (g/l)

Uree (mmol/l)

30

Lactat (mmol/l)

100

1,75
0

15
0

40

Creatinin (mol/l)

800

Proteine (g/l)

70

37

Fig.1. Modelul conceptual al managementului pacientului cu boal cronic de rinichi (modificat dup Ghidul K/DOQI National Kidney Foundation, Am J Kidney Dis 39 (Suppl February) 2002)

Complicaii

Deces

Insuficien
Normal

Risc crescut

RFG

Leziune renal

renal
avansata

Screening
pentru factori
de risc pentru
BCR

Reducerea
factorilor de
risc pentru BCR
Screening
pentru BCR

Diagnostic i
tratament
Tratamentul
comorbiditilor
Incetinirea
progresiei

Estimarea i
ncetinirea
progresiei
Tratamentul
complicaiilor
Pregtire
pentru
substituia
funciei renale

Substituia
funciei renale
prin dializ
sau transplant
renal

38

Fig.2. Algoritm de iniiere a tratamentului cu IECA

i blocai ai receptorului angiotensinei II
Minimalizarea riscului de a K+ seric
stop suplimente de K+
stop diuretice economisitoare de K+
diet redus n K+

Start IECA sau ARA la doz mic

Verificarea K+ i creatininei serice dup 3-5 zile
K+ seric

< 6mEq/L

> 6mEq/L

Reevaluarea
dietei srace
n K+

Stop drog
Tratamentul
K+

Repetarea K+
seric dup 5-7
zile
Stabilizare sau

Creatinina seric

Nu

Nu

> 30%

< 30%

Stop drog

continu
> 6mEq/L

Continuarea
IECA sau ARA

Repetarea
creatininei dup
2-3 zile

Stabilizare

dozei de
IECA sau ARA

39

Fig.3. Principiile hemodializei.

uree

Crea

Snge
ctre
pacient

Snge de
la
pacient

Lichid de
dializ

Lichid de
dializ

40

41