”Diabetul la început se manifestă

ca o boală metabolică,
pentru ca mai apoi să se transforme într-o
maladie ce afectează întreg organismul...”

A. S. Efimof
 … diabetul zaharat
Prima cauză de cecitate

Prima cauză de insuficiență renală si boală renală diabetică

care necesită dializă și transplant

Prima cauză de amputație

 2–4 ori mai frecvente bolile coronariene și AVC la diabetici

fața de nediabetici
 15 ani scurtarea speranței de viață față de nediabetici

The Centers for Disease Control and Prevention, USA

 USMF ”Nicolae Testemițanu”
Catedra Endocrinologie

Complicațiile diabetului zaharat –

patogenie, manifestări clinice, particularități de diagnostic
și tratament

asistent universitar, d.m.

Zinaida Alexa
 Planul cursului

Clasificarea complicațiilor diabetului zaharat

Complicațiile cronice
 Mecanisme etiopatogenice generale
 Clasificarea complicațiilor cronice
 Particularități clinice, diagnostic și tratament

Complicațiile acute
 Clasificarea complicațiilor acute
 Particularități patogenice
 Manifestările clinice și de diagnostic
 Diagnosticul diferențial a complicațiilor acute
 Complicațiile DZ

Complicații acute Complicații cronice

Hiperglicemice Hipoglicemia Microvasculare Macrovasculare

Cetoacidoza și coma Afectarea vaselor

Retinopatia coronare
cetoacidozică

Afectarea vaselor
Coma hiperosmolară Nefropatia membrelor
inferioare

Coma lactacidozică Neuropatia Afectarea

vaselor cerebrale
Glicemie, HbA1c Glicemie, HbA1c
Col, TG, LDL Col, TG, LDL
TA TA
 Factorii de risc pentru microangiopatii și neuropatie
Necontrolabili Controlabili
Retinopatia Durata diabetului Hiperglicemia
Factorii genetici Tensiunea arterială
Diabetul tip 1 Dislipidemia
Prezența sarcinii Greutatea corporală
Nefropatia Durata diabetului Hiperglicemia
Factorii genetici Tensiunea arterială
Diabetul tip 1 Dislipidemia
Prezența sarcinii Greutatea corporală

Neuropatia Durata diabetului Hiperglicemia

Vârsta și sexul pacienților Tensiunea arterială
Dislipidemia
Greutatea corporală
Fumatul, alcoolul
Țintele terapeutice

HbA1c ˂ 6,5-7,0-7,5%

TA ˂ 140/85 mmHg

Spectrul lipidic
Colesterol ˂ 4,7 mmol/l;
Trigliceride ˂ 1,7 mmol/l;
LDL ˂ 1,8 (2,5) mmol/l;
HDL ˃ 2,6 (3,3) mmol/l;
Factori ce determină dezvoltarea complicațiilor
microvsaculare

Hemoreologici

Hemodinamici

Metabolici
 Factori metabolici - HIPERGLICEMIA

Angiopatiile diabetice nu se dezvoltă în

lipsa hiperglicemiei

Severitatea angiopatiilor este în

dependență de nivelul hiperglicemiei

Angiopatiile diabetice se dezvoltă și în

diabetul secundar

Nefropatia diabetică nu se dezvoltă la

persoanele cu transplant renal și pancreatic
cu normalizarea glicemiei
 Dereglări metabolice Dereglări metabolice
reversibile ireversibile

HIPERGLICEMIA

Stresul oxidativ Dereglări hemodinamice

Disfuncția endotelială și
Dereglări ale hemostazei
patologia angiogenezei
 Complicațiile cronice ale diabetului zaharat

Macrovasculare Microvasculare
Vasele cerebrale retinopatie

Vasele coronare

nefropatie

Vasele membrelor
inferioarer Neuropatie
 NADPH NADP+ NAD+ NADH
Glucoza ↑ Calea poliol
Sorbitol ↑ Fructoza ↑
Glucozo-6-fosfat ↑
ALDOZ-REDUCTAZA

Fructozo-6-fosfat ↑

Gliceraldehid-3-fosfat ↑ Injurie Supraconsum

osmotică NADPH
NAD+

NADH
•Cataracta diabetică Stres oxidativ
1,3-difosfoglicerat •Retinopatia diabetică Scade protecția
•Neuropatia diabetică antioxidantă
 NADPH NADP+ NAD+ NADH
Glucoza ↑ Calea poliol
Sorbitol ↑ Fructoza ↑
Glucozo-6-fosfat ↑
Epuizarea rezervelor de
mioinozitol
Fructozo-6-fosfat ↑

Gliceraldehid-3-fosfat ↑ •Mioinozitolul asemănător structural cu glucoza

•Hiperglicemie – celula va capta mai multă
NAD+ glucoză
•Sorbitolul inhibă captarea mioinozitolului
NADH

1,3-difosfoglicerat Scade conductibilitatea prin celula

nervoasă
 NADPH NADP+ NAD+ NADH
Glucoza ↑ Calea poliol
Sorbitol ↑ Fructoza ↑
Glucozo-6-fosfat ↑

Calea
hexozamină Glucosamin-
Fructozo-6-fosfat ↑ UDF ↑
6-fosfat ↑

Expresie crescută
F6F amido-reductază

Gliceraldehid-3-fosfat ↑

NAD+

NADH

1,3-difosfoglicerat •Crește sinteza de matrice extracelulară

•Efect proinflamator → TGFβ și PAI-1
 Proteinkinaza C
Glucoza ↑
Permeabilitatea Activarea factorilor
Glucozo-6-fosfat ↑ vasculară de creștere
Proliferarea
Sinteza MB
celulară
Fructozo-6-fosfat ↑

↑DHAF Glicerolfosfat Proteinkinaza C ↑

Activarea
proteinkinazei C

Gliceraldehid-3-fosfat ↑
TGF1↑ Oxidare
eNOS VEGF ↓ PAI1 NF- a
ET1↑ ↑ kB↑
↓ ↑ Colagen↑ NADPH
Fibronectin ↑ ↑

• Fibrinoliză
• Angiogeneză
Vasoconstricți Îngroșare ↓ Inflamați
• Permeabilita SO
e a MB • Formarea e
te crescută
trombi
 Glucoza ↑

Glucozo-6-fosfat ↑

Fructozo-6-fosfat ↑

Gliceraldehid-3-fosfat ↑

NAD+ Glicarea non-

enzimatică a
proteinelor AGE
NADH ↑Metilglioxal (advanced glycation
end-products)

1,3-difosfoglicerat
 Destrucție
Alterarea
celulară
funcțiilor
progresivă R-AGE
proteinelor
(acizilor nucleici
matriceale
intracelulari)
Reacția între glucoză și Lis din structura proteinelor cu formarea produselor
Amadori – reversibile, și produselor finale Maillard ireversibile – modifică structura
și metabolismul proteinelor;

Spectrul acțiunilor patologice:

•Acțiune asupra MB
• Modifică configurația MB cu creșterea permeabilității;
• Scad activitatea enzimelor metabolismului MB – acumularea substanțelor și
îngroșarea acesteia;
• Scade capacitatea de cuplare a proteoglicanilor care determină încărcătura
negativă a membranei;
•Acțiune asupra receptorilor specifici a macrofagilor și endoteliului:
• Cresc sinteza de citokine (IL1, factori de creștere) care activează procesele de
proliferare (fibroblaștilor, celulelor endoteliale, musculare netede)
• Activează agregarea trombocitelor și formarea trombilor
•Acțiune asupra acizilor nucleici intracelulari:
• Modifică expresia genelor, cresc frecvența mutațiilor
Factori hemodinamici

Creșterea circulației locale

și perfuziei tisulare
Hipertensiunea
intracapilară
Dereglarea autoreglării
tonusului vascular
Hipertensiunea arterială

HIPERGLICEMIA
Blocarea adrenoreceptorilor
vaselor cu pierderea capacității
de răspuns la vasoconstrictori
 Dereglările hemodinamice

Hiperglicemia
Angiotenzin II ↑ NO ↓
Creșterea presiunii intracapilare

Modificări structurale și funcționale ale MB

Nefropatie Retinopatie Angiopatie

 Creșterea presiunii intraglomerulare
Creșterea
Creșterea producției
producției de de
componente
componente ale ale matricei
matricei
extracelulare
extracelulare și și factorilor
factorilor de de
Depunerea
Depunerea
creștere
creștere (( în în urma
urma forțelor
forțelor
mezangială
mezangială de de
de
de intindere)
intindere)
macromolecule
macromolecule (Ig (Ig
Celule
Celulemezangiale
mezangiale și șiendoteliale
endoteliale
și
șifracții
fracțiiale
ale
secretă:
secretă:
complementului)
complementului)
••TGFβ,
TGFβ,
determină
determină inflamație,
inflamație,
••componente
componenteale aleRAA
RAA (AT(ATII),
II),
producere
producerede dematrice
matrice
••constituienți
constituiențiaamatricei
matricei(colagen
(colagen
anormală
anormală
I,III,
I,III,IV,
IV,fibronectina,
fibronectina,laminina)
laminina)

Afectarea
Afectarea celulelor
celulelor
endoteliale
endoteliale
••Desprinderea
Desprindereaacestora
acestora
••Expunerea
Expunereacolagenului
colagenului––lezarea
lezarea
Afectarea
Afectarea integrității
integritățiiperetelui
pereteluivascular
vascular
podocitelor
podocitelor ••Activarea
Activareașișiagregarea
agregarea
Apariția
Apariția proteinuriei
proteinuriei plachetară
plachetară
••Formarea
Formareade demicrotrombi
microtrombi

Fenomenele inflamatorii (infiltrația cu limfocite, macrofagi, fibroblaști) –

contribuie la transformarea modificărilor inițiale în fibroză progresivă.
 Sistemul de hemostază

Agregarea și adezia Secretă substanțe

trombocitelor stimulatoare:
•PGI2 vasodilatant și • Factori de •Adeziei și agregării
dezagregant: scade coagulare ↑ trombocitelor (endotelin-1,
concentrația și TxA2, factor VIII)
sensibilitatea • Inhibitorii •Coagularea
trombocitelor la acțiunea coagulării ↓ (tromboplastina tisulară);
acestuia •Inhibitorii fibrinolizei
•TxA2 – vasoconstrictor (PAI-1)
și agregare plachetară
 Disfuncția endotelială
Fibrinogen ↑
NO ↓
Proteina C reactivă ↑ Factor Vilebrand ↑
Endotelina-1 ↑
Proteinkinaza C ↑↑ PAI-1 ↑
Angiotensin II ↑
Prostaciclina ↓ Activarea factorului NF-kB Activatorul plasminogenului
Tisular ↑

Permeabilitatea Coagularea
Vasoconstricție Inflamație tisulară Fibrinoloiza ↓

Hipertensiune Citokine Microalbuminuria Tromboza

Micro și macroangiopatii
 Caracteristica complicaţiilor vasculare

Complicaţiile microvasculare
 Posedă specificitate pentru DZ
 În DZ 1 fiind cauza principală a invalidizării şi mortalităţii

 Mecanismele etiopatogenice de bază

 Îngroșarea membranei bazale;
 Hipoxia tisulară

Complicaţiile macrovasculare
 Nu au caracter specific doar pentru DZ
 Mai frecvent în DZ 2

 Mecanismul etiopatogenic
 Procesul de ateroscleroză;
 Creșterea adezivității plachetare și hipercoagulabilitatea
 Retinopatia diabetică
Complicație microvasculară
cu afectarea vaselor retiniene
(microaneurisme, microhemoragii),
dereglări exudative ale retinei, maculopatie și
proliferarea vaselor care duc la CECITATE.

Diabet de tip 1: 40-60% au retinopatie diabetică,

Diabet de tip 2: 50% din pacienții primari au deja semnele
RD, 1,6% - cecitate.

Durata peste 20 ani a diabetului - 85- 100% .

 Factorii implicați în patogenia RD sunt:

 Susceptibilitatea genetică (gena ce codifică aldoz-reductaza);

 Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, GH, IGF-1, radicali oxizi în

exces;

 Factori hemoreologici: creșterea viscozității sanguine, hiperfibrinemie,

hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare),

 Factori hemodinamici: presiunea crescută în vasele retiniene și presiune

intraoculară crescută.

 Factor angiogenic retinian – factorul de creștere endotelial vascular (VEGF);

 Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF) care posedă activitate

antiangiogenică
 Neproliferativă
Microaneurisme rare
Hemoragii intraretinine rare
Exudate dure
Dilatarea capilarelor
Edem retinian
Maculopatie – exudativă,
ischemică, edematoasă
Edem difuz – decolarea
exudativă a retinei
Preproliferativă Proliferativă
Neovascularizare în
Exudate dure, regiunea nervului optic
Calibru neregulat al
vaselor,
Modificări Neovacularizare difuză
microvasculare Hemoragii preretiniene
Benzi de proliferare,
Hemoragii preretiniene
sau în vitros
Fibroză
Modificările vasculare
Modificările vasculare Mecanisme
Anomalii capilare •Îngroșarea membranei bazale
(obstrucții capilare, dilatări Pierderea pericitelor
și microaneurisme) Alterarea celulelor endoteiale
Modificări ale altor vase •Venule – modifică traiectul, devenind sinuoase, cu anse și
noduli fusiformi
Arteriolelele - îngroșarea membranei bazale și proliferarea
endoteliului, sau pot fi hialinizate prezentând divers grad de
obstrucție
Modificările vaselor mai mari – anomalii venoase, sub forme
de bucle și dilatări difuze

Neovascularizație retiniană Cea mai gravă leziune vasculară în cadrul RD. Caracteristica
morfologică a neovaselor este lipsa pericitelor, fapt ce expică
tulburările de permeabilitate și fragilitatea lor.

Modificări tisulare sunt reprezentate de prezența exudatelor (dure sau moi),

hemoragiile (intraretiniene, preretiniene și intravitriene), edemul retinian,
proliferările gliale și retracțiile retiniene.
 Leziunile caracteristice RD

Leziunea Cauza Aspect oftalmologic

Microaneurisme Alterarea structurii Punctiform, roșii
peretelui capilar
Exudate dure Depozite lipidice Neregulate, galbene, cu
margini bine definite
Exudate moi ischemia Albe-gălbui, cu margini
nedefinite
Hemoragii Roșii în flăcări, uneori în
vitro
Maculopatia Ischemia, edemul Atrofie sau tumifiere a
maculei
Neovasele Ischemie severă Filiforme neregulate

Dezlipirea de retină Proliferare fibroasă și

tracțiune mecanică
Retinopatie diabetică neproliferativă (background)

Aspectul normal al Hemoragii în

fundului de ochi și macula retinopatia non-proliferativă

http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
 Retinopatie proliferativă

Neovase în jurul nervului optic

Hemoragii din neovasele retiniene
în retinopatia proliferativă

http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
 Manifestări clinice

Dereglările oculare – apar la modificările zonei centrale (zona maculară și

centrală);
scăderea acuității vizuale (aproape sau departe),
diplopie, încețoșarea vederii,
metamorfopsii (percepere distorsionată a imaginilor, cauzată de unele
modificări la nivelu maculei),
cercuri luminoase în jurul surselor de lumină.
linii sau puncte care se mișcă,
alterări ale câmpului vizual.

Manifestări clinice nesemnificative ceea ce necesită un SCREENING ACTIV:

Diabet de tip 1 – peste 2 ani de la debut

Diabet de tip 2 – din momentul diagnosticării.
 Examinările necesare

Examinări oftalmologice a retinei (oftalmoscopie directă sau

indirectă).
Biomicroscopia fundului de ochi
Angiografia cu fluorescență,
Ecografia oculară
 Clasificarea RD, recomandată de ETDRS
(Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)
Retinopatia neproliferativă leziuni minime ce nu determină modificări ale acuității vizuale
20 Microaneurisme rare
Ușoară 35 Hemoragii intraretinine rare
Exudate dure

43 Microaneurisme și hemoragii retiniene

Medie Moderate anomalii microvasculare intraretiniene
Aspect „în mătănii” sau „mărgele pe ață” al venelor

47 Hemoragii intraretiniene extinse și microaneurisme pe tot polul posterior în toate

Severă 53AD cadrane
53E Extinse anomalii microvasculare sau modificări venoase

Retinopatia proliferativă – urgență oftalmoogică, fiind responsabilă de pierderea definitivă a vederii.

61 Vase de neoformație pe discul optic (papila nervului optic), fără hemoragii

Forma 65 preretiniene sau în vitros
de debut Vase de neoformație pe retină, în afara discului optic, fără hemoragii preretiniene
sau în vitros

71- Vase de neoformație pe discul optic cu sau fără hemoragii preretiniene sau în vitros
Forma 75 Vase de neoformație retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene sau în
gravă 81- vitros
85
Tratamentul RD are ca scop evitarea scăderii acuității vizuale
și a cecității

 fotocoagularea
În primul rând înlăturarea
laser - metoda
factorilor
unanim deacceptată,
risc: ca fiind în
măsură să amelioreze
 ameliorarea procesele
controlului glicemic ireversibile
HbA1c de afectare
< 6,5 -7- 7,5%,
degenerativă a valori
 obținerea unor retineiale TA cât mai apropiate de normal;
 corectareapentru
Indicațiile disipidemiilor
tratamentul cu laser sunt RDP, maculopatie diabetică și
 RDNP forma nefropatiei
tratamentul severă. diabetice.
 Vitrectomie posterioară.
 Antagoniștii VEGF – Ranibizumab (Lucentis); Bevacizumab
(Avastin)
 Patologia oculară extraretiniană în diabetul zaharat.

Globul ocular și anexele sale pot fi sedii ale complicațiilor acute sau cronice,
unele de natură infecțioasă altele degenerative.
Localizare Complicații
Orbită Celulită orbitară
Pleoape Blefarite, conjunctivite, orjelet recidivant
Conjunctivă Conjunctivite, anomalii microvasculare
Cornee Pliuri corneene, pigmentarea corneii,
Iris Modificări pigmentae, inflamații,
neovascularizare
Corp ciliar Tulburări de acomodare,
Pupilă Modificări ale diametruui pupilar
Cristalin Catarcată,
Nervi și musculatură extrinsecă Neuropatie diabetică: paralizii de ocuomotor III,
IV, VI
 Rinichii și diabetul zaharat

Sindromul Kimmelstiel-Wilson (1936) care

includea triada caracteristică
edeme, proteinurie, hipertensiune arterială –
glomeruloscleroza diabetică;

Nefropatia diabetică (anii 70) – afectarea vaselor rinichilor în

cadrul diabetului zaharat, care se caracterizează prin formarea
glomerulosclerozei nodulare sau difuze, în stadiul terminal
manifestându-se prin dezvoltarea IRC.

Boala renală diabetică – termen ce este utilizat în cazul

pacienților cu diabet (25-50%), la care se dezvoltă boala cronică
de rinichi.
 Criterii de diagnostic a BRD

 demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei (REA) mai

mare de 300mg/zi (macroalbuminurie sau proteinurie clinică),
indiferent de valoarea estimată a ratei de filtrare glomerulare
eRFG, sau ;

 scăderea eRFG sub pragul de 60 ml/min/1,73m2 , indiferent

de valoarea eliminării urinare de albumină, sau;

 prezența unei REA între 30 – 300mg/zi (microalbuminurie),

asociere cu retinopatie proliferativă.

Rata de filtrare glomerulară eRFG se calculează prin ecuația

MDRD.
 Nefropatia diabetică
Complicație microvasculară cu formarea
glomerulosclerozei nodulare sau difuze cu dezvoltarea
insuficienței renale cronice ce necesită PROGRAME DE
SUPLEERE RENALĂ

50% din pacienții aflați la programele de supleere renală.

 Nefropatia diabetică

 Frecvența depinde de durata diabetului și vârsta la care a debutat

boala:
Diabet de tip 1 durata 10 ani – 5-6%
20 ani – 25-30%
30 ani - 35-40 %

Debut perioada prepubertară – 44-45%

după 20 ani – 30-35%

Diabet de tip 2 la momentul stabilirii diagnosticului

15-40% - stadiul de microalbuminurie
7-10% - stadiul de proteinurie
1% - insuficiență renală cronică.
 Etiopatogenie

Predispoziția genetică – gene ale sistemului renin-

angiotensin, gene implicate în HTA, dislipidemie,
hiperglicemie etc;

Factorii hemodinamici – angiotensina II, endotelina,

oxidul nitric, creșterea presiunii intraglomerulare,
creșterea tensiunii sistemice;

Factorii metabolici – hiperglicemia, hiperlipidemia, stresul

oxidativ, etc.
 Clasificarea ND propusă de Mogensen 1989
Stadiul Durata Manifestări clinice/funcționale Modificări
DZ morfopatologice
Hiperfunție/ 0-5ani eRFG > 130 ml/min Nefro- și
hiperfiltrare hipertensiune intraglomerulară glomerulomegalie
Silențios 5- eRFG 90- 130 ml/min Hipertrofie mezangială
10ani TA în creștere, în limite ”normale” Îngroșarea MBG
non-dipping

Incipient 10- Microalbuminurie Leziuni de scleroză

(micro- 15ani Scădere lentă a eRFG de regulă nodulară focală și
albuminurie) > 60 ml/min segmentară
Creștere a TA (HTA ușoară/medie) Minime modificări
tubulointerstițiale

Clinic (macro- 15- Proteinurie clinică Leziuni glomerulare

albuminurie) 20ani HTA difuze
eRFG < 60 ml/min
Insuficiență >20ani HTA Leziuni glomerulare și
renală eRFG<15 ml/min tubuo interstițiale extinse
ESRD de tip sclero-atrofic
 Screening-ul nefropatiei diabetice

 Evoluția silențioasă necesită DEPISTARE ACTIVĂ:

Diabet de tip 1 - începând de la pubertate sau peste 5 ani de la

debut
Diabet de tip 2 – de la momentul diagnosticării

 Metodele de screening
 Aprecierea eliminărilor urinare de proteine –
MICROALBUMINURIA
 RFG
 Examinarea pacienților

Microalbuminurie Proteinurie IRC

•Nivelul TA •Nivelul TA •Nivelul TA
•Microalbuminuria •Proteinuria •AGS (anemie)
•Creatinina şi ureea sanguină •Proteinograma •Hipoglicemii
•Lipidograma •PFR •Proteinuria
•ECG •Creatinina şi ureea •PFR
•Fundul de ochi sanguină •Creatinina şi ureea
•Lipidograma sanguină
•ECG, ECHO CG •Ionograma (K, Na,
•Fundul de ochi Ca, P) + PTH
•Lipidograma
•ECG,
•Fundul de ochi
DZ tip 1, Nefropatie diabetică stadiul V, BCR V KDOQI

 Pacientă de 27 ani,
 DZ tip 1 – 17 ani,
 Edeme pe membre, față, HTA,
glicemiile la valori 5 mmol/l,
frecvente hipoglicemii.

 Investigații
 Ureea 17mmol/l,
 creatinina 367mcmol/l
 RFG 11ml/min/1,73m2
 Hb 96g/l
 Proteinurie 1,7 g/24ore
 Hipoglicemia în IRC

 Este un factor de pronostic nefavorabil;

 Determinată:

 Scade activitatea hormonilor contrainsulinici;

 Acumularea ureei – posedă efect hipoglicemiant;

 Afectarea parenchimului renal – nu are loc degradarea insulinei;

 Scăderea FG până la 20 ml/min contribuie la diminuarea filtrației de insulină și

crește perioada de eliminare a insulinei;

!!! Este necesară scăderea dozelor de insulină.

 Mecanismele de dezvoltare a ND
METABOLICI HEMODINAMICI
•Hiperglicemia; •Hipertensiunea
•Produșii finali a intraglomerulară
Activarea S-R-Ang •Hipertensiunea
glicozilării;
•Proteinkinaza C sistemică

Glomeruloscleroza

HbA1c ˃ 7% TA ˃ 130/80mmHg

Dereglarea
structurii MB
 Nefropatia diabetică evoluția naturală
Hiperperfuzie glomerulară
• Compensarea DZ
Modificări morfologice • IEC și IRA
“faza silențioasă” • Controlul TA

Nefropatia diabetică incipientă

Microalbuminurie
• Compensarea DZ
• IEC și IRA
Nefropatia propriu-zisă • Controlul TA
Proteinurie • Dieta hipoproteică
• Corecția dislipidemiei
• Compensarea DZ
• IEC și IRA
• Controlul TA Insuficiența renală terminală
•Corecția metabolismului P,Ca
• Corecția anemiei
Dieta renală

SCOPUL
 Încetinirea declinului funcției
renale

CERINȚELE
 Restricție proteică
 Hiposodată
 Conținut redus de K
 Limitarea proteinelor animaliere

Stadiul nefropatiei Cantitate de proteine

recomandată g/kg
Microalbuminurie 0,8 – 1,0
Macroalbuminurie 0,7 – 0,8
IRC 0,7
Recomandări pentru insulinoterapia pacienților cu IRC

FG > 50 ml/min doza nu se modifică;

FG 50-10 ml/min doza se reduce cu 25%

FG < 10 ml/min doza se scade cu 50%

Preparatul Căi de Excreția cu urina Administrarea la pacienții
eliminare cu BCR III-V
Metformin Rinichi 90% Contraindicat
Pioglitazon Ficat 15-30% Corecția dozelor nu este
necesară
Este contraindicat în IC
Glibenclami Ficat, rinichi 50% sub formă de Nu este recomandat
d metaboliți activi
Glipizid Ficat, rinichi 70% (10% preparat Necesită corecția dozelor
active, 60% inactiv) preparatelor retard
Glimepirid Ficat, rinichi 60% cu metaboliți Cu atenție necesită corijarea
parțial activi dozelor
Gliclazid Ficat, rinichi 70% sub formă de Preparat de elecție, corijarea
metaboliți inactivi dozelor nu este necesară
Glicvidon Ficat 5%
Repaglinid Ficat < 10%
Nateglinid Ficat, rinichi 83% sub formă de Cu atenție necesită corijarea
metaboliți activi dozelor
Exenatide Rinichi Sub formă de Corecția dozelor se efectuază
metaboliți FG < 30ml/min
Sitagliptin Ficat, rinichi 79% formă Cu atenție necesită corijarea
neschimbată dozelor FG < 50ml/min
 Corecția tensiunii arteriale

Pentru pacienții cu diabet

zaharat și microalbuminurie
T/A 130/80mmHg

JNC VI (Joint National Committee

)SUA 2003,
ESH 2003, 2007
NKF KDOQI 2007
 Glucosaminoglicanii

Efecte :
 Micșorează albuminuri
 Reduc nivelul de TG
 Scăderea fibrinogenului
 Ameliorarea disfuncției
endoteliale

Preparatul Sulodexide
(Vessel DueF, Angioflux)
 Neuropatia diabetică
Totalitatea tulburărilor neurologice
determinate de diabet, manifestate prin
dereglări atât somatice cât și vegetative.

Cea mai frecventă complicație: 50% din pacienți au ND, iar peste 20 ani
de diabet – 100%.

În 80% cazuri este cauza AMPUTAȚIILOR membrelor inferioare.

Neuropatia somatică – evoluție progresivă cu creșterea intensității

durerii neuropate
Neuropatia autonomă – evoluție lentă, asimptomatică cu afectarea
funcției tuturor organelor ceea ce afectează calitatea vieții
 Modificările patologice în
patogenia neuropatiei
diabetice.

 Îngroșarea membranei
bazale a vaselor ce
aprovizionează nervii –
dezvoltarea ischemiei.

 Demielinizarea segmentară
ce afectează celulel Schwann.
Calea poliol si celula Schwann
Hiperglicemie

Calea poliol : =>sorbitol + fructoza

Hiperosmolaritat i.c.

↓ Monoinozitol i.c.

↓ ATPaza Na/K ↓ fluxul axonal ↓ sinteza de

dependente fosfo-inozitol

↓ viteza conducerii Modificari paranodale

nervoase Demielinizari
Distructii axonale
 Clasificarea neuropatiei diabetice
(С.В.Котов 2000)

Neuropatie periferică:
 Polineuropatiesimetrică distală senzitivă
 Neuropatie proximală asimetrică predominant motorie
 Radiculopatia
 Mononeuropatie
 Neuropatia autonomă

Neuropatie centrală
 Encefalopatia, encefalomielopatia diabetică
 Dereglări acute neuro-psihice pe fon de decompensări metabolice
(cetoacidoza, hipoglicemia)
 Dereglări acute a circulației cerebrale
 Particularitățile polineuropatiei senzitive simetrice distale

 Localizarea de predilecție la nivelul

porțiunii distale a membrelor
inferioare cu progresare proximală;

 Predominanța simptomelor senzitive

față de cele motorii;

 Simetria simptomelor
 Simptomatologia polineuropatiei simetrice senzitive distală

 ACUZE
Simptomatologie neurologică pozitivă (prezența)
 Parestezii, disestezii, hiperestezii, alodinie.
 Dureri neuropate - nocturne acute, pulsatile, arzătoare, înțepătoare etc

 EXAMINARE
 Simptomatologie neurologică
negativă (absența)
 Hipoestezia dureroasă și termică
 în regiunea distală care evoluând

se răspândește și pe cele proximale

 Dereglarea sensibilității tactile, termice, dureroase, vibratile

 Scăderea sau lipsa reflexelor osteotendinoase
 Diagnosticul polineuropatiei

 Electromiografia: scăderea vitezei de transmitere a impulsurilor

nervoase pe fibrele nervoase

 Aprecierea diferitor tipuri de sensibilitate: fibrele senzitive sunt

afectate mai frecvent ca cele motorii

 scorul TSS (Total Symptom Score): analizează acuzele – durerea,

arsura, paresteziile, amorțeală.
 Zonele de testare a sensibilitatii

 Testarea sensibilitatii
 
cu monofilament - la
presiune

DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic and Clasification

 Teste de sensibilitate

 Tactilă - cu fire de bumbac;

 Dureroasă – cu acul;
 Vibratorie – cu diapazonul.
Neuropatia diabetică autonomă (NDA)

 poate afecta orice organ al corpului uman,

 se dezvoltă timp de mulţi ani lent şi

asimptomatic,

 alterează calitatea veții;

 lasă pacienţii fără capacitatea de a simţi

cînd au devenit deja hipoglicemici sau
suferă un atac de cord.

 provoacă o creştere marcată a riscului de

mortalitate al pacienţilor diabetici.
 Manifestările clinice
Pupilare:
 Afectarea funcţiei pupilomotorii de
adaptare la întuneric;
 Pupila de tip Argyll-Robertson.
Metabolice:
 Nerecunoaşterea hipoglicemiei;
Absența răspunsului la hipoglicemie;
Cardiovasculare:
 Tahicardie fixă, de repaus;
 Scăderea toleranţei la efort;
 Denervare cardiacă;
 Hipotensiune orthostatică;
 Intoleranţa temperaturilor înalte.
 Neurovasculare:
 Zone simetrice de anhidroză distală;
 Transpiraţie gustatorie;
 Hiperhidroză în partea superioară a corpului;
Gastrointestinale:
 Disfuncție esofagiană.
 Gastropareza diabeticorum;
 Diaree;
 Constipație.
Genitourinare:
 Disfuncție erectilă;
 Ejaculare retrogradă;
 Cistopatie;
 Vezica neurogenă;
 Scăderea lubrifierii vaginale.
Slides current until 2008
Măsuri ce Metodă Medicament Doză/zi
vizează
combaterea Ameliorarea controluui glicemic
procesului Benfotiamină, singură sau în combinație cu Milgama mono 1c x 3 ori pe zi
lezional cianocobolamină și piridoxină Milgama 100
progresiv al Milgama N
fibreor
nervoase Antioxidante Acid α-lipoic 600-1200mg/zi i/
apoi per os
Vitamina E 400 – 1200 Un
Vasodilatatoare Trandalopril 0,5-4mg
Sulfat de magnesiu 20% i/v, intraarterial

Măsuri AINS Ibuprofen 800-1200mg

antialgice Diclofenac 100-200mg
Antidepresive triciclice Amitriptilin 25-150mg
Imipramin 25-150mg
Alte antidepresive Paroxetin 40mg
Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei Duoxetin (Cymbalta) 60-120mg
Inhibitori ai recaptării a serotoninei și
noradrenalinei
Anticonvulsante Gabapentin 900-1800mg
Carbamazepin 200-800mg
Unguent cu capsaicină Capsaicină 0,075% De 3-4 ori
Alte preparate Clonidin 0,1mg
Terapie a durerii refractare (opioide) Tramadol 50-400mg
Decomprimarea chirurgicală a nervului tibial
 Complicațiile
macrovasculare
 Afectarea vasculară

 Boala arterială periferică – 20-30% din

cauza diabetului

 Boala coronariană
 de 2-3 ori mai frecvent,
 vârsta mai tânără,
 mortalitate cardiovasculară de 2-3
ori mai mare.

 Boala cerebrovasculară
 AVC de 3 ori mai frecvent la
diabetici,
 mortalitate crescută.
 Particularitățile aterosclerozei în DZ :

mai frecventă decât la nediabetici;

mai precoce, cu cel puțin 10 ani;

mai extinsă și mai gravă;

mai distală, interesând și arterele mici, terminale, ceea

ce limitează posibilitățile chirurgiei reconstructive a
arterelor membrelor inferioare;

anulează protecția sexului femenin

 Afectarea cordului în cadrul diabetului

 boala coronariană de natură aterosclerotică;

 cardiomiopatia diabetică ( fără contribuția patologiei

coronariene), constând în modificări interstițiale (cu păstrarea
miocitelor) și depuneri de material PAS pozitiv;

 microangiopatia diabetică (îngroșarea membranei bazale și

formarea de microaneurisme, în microcirculație);

 Neuropatia autonomă;

 consecințele HTA ( hipertrofia ventriculară stângă, apoi

perturbarea funcției sistolice, și adesea insuficiența cardiacă).
 Boala coronariană – leziunile arterelor coronariene

 predomină leziunile tritronculare (ateroscleroza coronariană fiind

difuză și severă, iar placa de aterom, mai friabilă, evoluând
neașteptat spre ruptură, din cauza conținutului foarte mare de
lipide, macrofage și trombi);

 coronarele au în majoritate multiple ulcerații ale plăcilor de aterom,

precum și trombi, astfel încât infarctul poate apărea și într-o zonă
cu stenoză destul de largă;

 leziunile aterosclerotice sunt localizate distal, ceea ce fac dificile

angiopastia cu stent și bypassul;

 dezvoltarea circulației colaterale este mult mai redusă.

 Infarctul miocardic acut la diabetici

 Pacienții cu DZ au un risc mai mare de infarct miocardic acut;

 pronosticul este mai sever,

 absența simptomatologiei dureroase caracteristice (în circa 80%

din cazuri) datorată prezenței neuropatiei diabetice asociate;

 la o extensie egală a zonei infarctizate, o mortalitate mai înaltă.

 mai frecvente compicațiile ca reocluzia coronariană,

reinfarctizarea, rupturile de cord și diminuarea hiperkineziei
compensatorii din teritoriile vecine infarctului.
 Boala arterelor cerebrale

 AVC de 3 ori mai frecvent la diabetici, inducând o mortalitate crescută.

 Frecvența crește cu vârsta, cu durata diabetuui, cu prezența hipertensiunii

arteriale și cu gradul dezechilibruui metabolic.

 Sunt mai frecvente la femei decât la bărbați.

 Leziunea cea mai frecventă este reprezentată de AVC-ul ischemic ,

 hemoragia cerebrală are o frecvență mai mică decât infarctul cerebral, dar
are o gravitate mai mare.

 Ca și în cazul infarctului de miocard, accidentele vasculare cerebrale acute

pot fi o complicație a DZ necunoscut anterior și netratat.
 Boala arterelor periferice

localizarea cea mai frecventă este sectorul membrelor

inferioare, vascularizarea membrelor superioare fiind mai
rar interesată.

manifestările vasculare sunt prezente înaintea

diagnosticării DZ și se agravează paralel cu durata
acestuia, cu cât calitatea controlului glicemic este mai
precară.
Particularitățile arteriopatiei diabetice sunt următoarele:

 Apare de 2 ori mai frecvent la diabetici, iar dintre aceștia mai

frecvent la fumători,

 Raportul de frecvență între bărbați/femei, la arteriopatia

aterosclerotică este de 5/1, la diabetici scade la 3/1;

 În cele mai multe cazuri claudicația intermitentă întâlnită în

arteriopatia aterosclerotică este rară la pacienții diabetici
datorită asocierii neuropatiei;

 Macroangiopatia se asociază cu leziuni extinse în arteriole,

precum și în vasele mai mici.
 Diagnostic:

 Acuze
 durere cu caracter de claudicație intermitentă –
 apare la mers,
 dispare în repaos.
 Examinare
 Inspecția –
 paloarea tegumentelor, accentuată de ridicarea membrelor,
 dispariția pilozității,
 modificări trofice ale unghiilor,
 tegumente reci,
 ulcerații și gangrene.

Palparea pulsului arterial: examinarea începe la nivelul arterelor distale, absența

pulsului semnifică obstrucția arterială;
Ascultația arterelor (femurale) – evidențierea suflurilor semnifică o stenoză
semnificativă (>50% din lumen);
 Investigații paraclinice:
ultrasonografia Doppler cu
 calculul indicelui gleznă-braț,
raportul între tensiunea arterială
sistolică la gambă și cea brahială
(normal > 0,9),

angiografia cu substanță de
contrast – sediul și carcterul
aterosclerozei,

angiocomputertomografia
evidențiază sediul și
importanța ateromatozei.
 Piciorul diabetic
 „Piciorul diabetic” definește un spectru
variat de afecțiuni ale picioarelor la
pacienții cu diabet zaharat (care
implică practic toate structurile anatomice
și biomecanica piciorului), care pot să ducă
la distrucții tisulare care să impună efectuarea de amputații ale
membrelor inferioare.

 ULCERAȚII 4-10% din pacienții cu diabet

 AMPUTAȚII determinate de diabet constituie 40-80%

 Riscul de amputație este de 10-20 ori mai mare la persoanele cu diabet

 Diabet zaharat

Neuropatie Neuropatie Neuropatie Dereglări

senzitivă motorie autonomă vasculare

Sensibilitate Atrofia mușchilor

Sensibilitate Atrofia mușchilor Hipohidroză
redusă plantei Hipohidroză
redusă plantei

Deformarea
Reguli pentru Tegumente uscate Tegumente reci
plantei
îngrijirea
picioarelor
Crește presiunea
Hiperkeratoză
plantară

Încălțăminte
Risc crescut pentru ulcerații
ortopedică,
corecția
deformărilor
Caracteristici clinice ale ulcerațiilor neuropate și ischemo-neuropate
Caracteristica Ulcerație ischemo-neuropate Ulcerație neuropată
Localizare Haluce, suprafața laterală a Planta anterioară(capul
piciorului, călcâi distal al metatarsientelor,
alte puncte de compresiune
anormală)

Aspect negricios Alb-slăninos

Piele înconjurătoare Subțire, atrofică Hiperkeratoză
Puls Redus sau absent Prezent
Semne locale de Reduse Evidente
infecție
Temperatura și aspectul Temperatura scăzută, Temperatura normală sau
tegumentelor tegumente palide sau cianotice picior cald, tegumente
cianotice

Durere Prezentă Absentă

Sensibilitate Sensibilitate normală sau Hipoestezie tactilă, algică,
diminuată vibratorie
 La inspectie

Cauta orice modificare

osoasa cunoscand
principalele modificari
de la nivelul piciorului.
 Ulcerele neuropatice

1) indolore

2) înconjurate de un calus

3) Asociate cu prezența
pulsațiilor arterelor
periferice (circulația
neafectată)

www.diabetes.usyd.edu.au/foot/Neurop1.html www.thefootclinic.ca/services_diabetic.php
 Prevenția piciorului diabetic

Educația pacientului pentru îngrijirea piciorului:

 Examinarea piciorului zilnic
 Îngrijirea pielii și unghiilor.
 Incalțaminte adecvata

Identificarea deformărilor osoase

Renunțarea la fumat

Evalueaza/imbunatațeste controlul:
 Glicemiei
 TA
 Factorilor de risc cardiovasculari
 Osteoartropatia Charcot

 Afecțiune degenerativă cu distrucție progresivă

a oaselor și articulațiilor piciorului (1868).

 Caracterizează – o deformare a piciorului,

secundar afectării articulațiilor tarso-
metatarsiene, metatarso-falangiene și tibio- Jean -Martin Charcot
tarsiene. 1825 -1893

 Clinic - țesuturile piciorului sunt edemațiate,

tumefiate cu fenomene inflamatorii (căldură,
congestie), frecvent nedureroase.
Dezvoltarea osteoartropatiei Charcot

Componenta neuropatică
Componenta
osoasă Sensorial-motorie Autonomă

Osteopenie Scăderea sensibilității Afectare simpatică

Osteoliză Atrofie musculară Șunt arterio-venos
Hipervascularizare
Demineralizare

Trauma
OSTEOARTROPATIA
Inflamația
Microtraumatismele
CHARCOT
Instabilitatea
articulațiilor
 Patogeneza osteoartropatiei

I stadiu – debut – distrucția acută a articulației cu

fragmentare osteofragmentară, elongarea capsulei
articulare, distorsiunea aparatului ligamentar și
subluxații;

II stadiu - consolidare – rezorbția fragmentelor și

consolidarea lor cu restul osului;

III stadiu – reconstrucție – remodelarea osului cu

scăderea sclerozei osaose.
 Diagnostic

Manifestările clinice
 Edem plantar cu hipertermie;
 Creșterea temperaturii locale > 20 C
vs piciorul contrlateral;
 Deformarea piciorului

Investigații instrumentale
 Radiografia plantară
 Scintigrafia osului
 IMR /CT
 Markerii inflamațeiei
Tratamentul

Scopul: preîntimpinarea apariției deformării

piciorului și dezvoltării ulcerațiilor inițiat în faza
activă.

Metode:
Imobilizarea membrului
Tratament medicamentos
Tratament chirurgical
Corecții ortopedice
 Cerinţe pentru formularea diagnosticului

 Diabet zaharat:
 Tipul (1 sau 2).
 Gravitatea – uşoară, medie, gravă.
 Nivelul compensării (compensat, subcompensat, decompensat).
 Microangiopatie diabetică:
 Retinopatie (de menţionat stadiul la OD şi OS, starea după laserocoagulare).
 Nefropatie (de menţionat stadiul).
 Neuropatie diabetică
 Sindromul piciorul diabetic (de menţionat forma)
 Macroangiopatie diabetică:
 Cardiopatie ischemică.
 Insuficienţa cardiacă.
 Afecţiuni cerebrovasculare.
 Angiopatie periferică.
 Hipertensiunea arterială
 Dislipidemia
 Afecţiuni asociate.
 Complicațiile DZ

Complicații acute Complicații cronice

Hiperglicemice Hipoglicemia

Cetoacidoza și coma
cetoacidozică

Coma hiperosmolară

Coma lactacidozică
 Cetoacidoza

Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație

metabolică acută severă a diabetului zaharat, care poate
pune în pericol viața pacientului.

CAD se datorește insuficienţei severe (relative sau

absolute) de insulină, asociată cu o secreţie excesivă de
hormoni de contrareglare:
 glucagon,
 cortisol,
 catecolamine,
 GH (STH)
 Diagnostic

hiperglicemie >14mmol/l

cetoză
(corpilor cetonici în sânge > 5mmol/l)

acidoză metabolică (scăderea pH-ului și a

bicarbonatului seric).
 Clasificare

pH-ului sub 7,35 - cetoacidoza moderată,

pH-ului sub 7,3 - cetoacidoza avansată, precomă

pH-ului sanguin sub 7,2 și/sau CO2 (rezerva alcalină) sub

10mEq/l – cetoacidoză severă sau coma cetoacidozică
 Cauzele cetoacidozei

 Pacienţii cu Dz de tip 1
 Cetoacidoză ca manifestare primară a diabetului (25%)
 Omiterea sau întreruperea injecţiilor de insulină.
 Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice
 Stres psihoemoţional, intervenţii chirurgicale
 DZ instabil ”brittle diabetes”

 Pacienţii cu Dz de tip 2
 Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor
cronice, IMA, AVC
 Intervenții chirurgicale
 Medicamentoasă glucocorticoizi, diuretice, contraceptive
 Insuficiența severă de insulină - hipersecreție de hormoni contrainsulinici

Sinteza ↑ și utilizare ↓ a
Lipoliza ↑ Proteoliză ↑
glucozei

Acumularea de AGL Acumulare de AA

Gluconeogeneza Gluconeogeneza
HIPERGLICEMIE

Cetogeneză Glucozurie și diureză osmotică

Scad rezervele tampon a Deshidratare și pierdere de

organismului electroliți

Acidoza Dereglarea funcției renale

HIPERGLICEMIA
 Manifestări clinice

Cetoza și acidoza Deshidratarea

 Halenă acetonică  Scade turgorul pielii, globilor

 Grețuri, vome (rzaț de cafea) oculari;
 Respirația Kusmaul  Scade TA

 Semne de
pseudoperitonită
 Paraclinic
 Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare;

 Cetonemie și cetonurie;

 pH sanguin scăzut și bicarbonat scăzut, în funcție de stadiul CAD;

 K: capitalul total al potasiul este scăzut, kaliemia variază în funcție de durata CAD, la început
fiind normală sau chiar ușor crescută (ca urmare a deshidratării, oliguriei și acidozei), ca să
scadă în timpul tratamnetului

 Na este, de obicei, normală, dar poate fi diminuată, din cauza hiperglicemiei, de aceea este
importantă determinarea sodiului corectat, după formula

 osmolaritatea plasmatică este crescută

 leucocitoză, proporțională cu nivelul cetonemiei, moderată de obicei, ce poate exista chiar în

absența unei infecții, dar devine severă în cazul infecții asociate;

 ureea sanguină crescută prin deshidratare; creatinina fals crescută la diabeticii cu funcție renală
normală, sau real crescută la cei cu alterarea funcției renale;

 lipaza este mărită de cel puțin de trei ori peste limita superioară a normalului; amilazele pot fi
crescute moderat sau foarte mult crescute în pancreatita acută
 Controlul de laborator

Glicemia fiecare oră, până la 13-14 mmol/l, apoi 1 dată

la 3 ore.
Acetona în urină de 2 ori pe zi, primele 2 zile apoi 1
dată în zi.
AGU şi AGS iniţial şi apoi 1 dată la 2-3 zile.
K, Na de 2 ori în zi.
EAB de 2 ori pe zi.
Creatinina sângelui iniţial apoi 1 dată la 3 zile
 Coma diabetică hiperosmolară

Coma diabetică hiperosmolară (CDH) fără cetoacidoză

este o compicație metaboică acută,
întâlnită la pacienții cu DZ,
indusă de un deficit insulinic (relativ) sever și
caracterizat printr-o hiperosmolaritate plasmatică,
(hiperglicemică și hipernatriemică), ce depășește
320mOsm/l.
 Coma hiperosmolară

 Coma hiperosmolară se întâlnește de 10 ori mai rar;

 Mai frecvent se întâlnește la pacienții cu DZ de tip 2 peste 50

ani;

 Letalitate înaltă;

 Cauza principală : deficitul de insulină + dehidratarea

pronunțată
 Factori declanșantori ai CDH

 hipernatriemii prin scăderea aportului de apă

 alterarea mecanismului setei
 deprivarea de apă
 hipernatriemii prin creșterea eliminărilor de apă
 pierderi cutanate și pulmonare
 șocul caloric
 transpirații excesive
 arsuri
 polipnee
 pierderi digestive
 diaree
 vărsături
 pierderi renale
 diabet insipid central și nefrogen
 insuficiența renală
 rinichi hipopotasemic, hipocloremic, hipercalcemic
 diureză osmotică indusă (manitol, uree)
 +
DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULINĂ

Inhibiția lipolizei
↓utilizarea glucozei
↑glicogenoliza
Cetogeneză normală
sau ușor crescută HIPERGLICEMIE

GLICOZURIE
Alterarea senzației
de sete la vârstnici POLIURIE

Eliminarea de electroliți
K, Na
COMA DESHIDRATARE
HIPOVOLEMIE

↑renin-angiotensin
-aldosteron
HIPEROSMOLARITATE
↑Na
 Sindromul de deshidratare:
tegumente uscate, turgorul
redus, globii oculari hipotoni,
tahicardie, hipotensiune - șoc
hipovolemic

Sindromul de
tromboză: Sindrom de
Deficit de insulină +
Sindrom CID, hiperglicemie
deshidratare
tromboza,
trombembolie

Sindromul neurologic:
convulsii, dereglări de vorbire,
nistagm, hemianopsii, pareze,
 Diagnostic biologic

 Glicemie > 35mmol/l;

 Osmolaritate serică efectivă > 320 mOsm/l;

 Corpi cetonici serici în concentrație normală sau puțin crescuți;

 Corpi cetonici urinari absenți;

 pH arterial > 7,30;

 bicarbonat seric > 15mEq/l;

 deficit anionic < 12;

 Calcularea osmolarității serice se poate efectua după formula:

mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
 Diagnosticul diferențial
Coma cetoacidozică Coma hiperosmolară Coma lactacidozică
Cauze Lipsa tratamentului cu insulină Asocierea patologiilor cu Patologii ce determină
pierderi de lichide hipoxia;
Administrarea biguanidelor

Tipul diabetului În special DZ de tip1, DZ tip 2 În special persoanele în Diabetul tip 2 de regulă
asociat cu infecții grave vârstă
intercurente

Mecanisme Deficit sever de insulină + Deficit relativ sever de Acumularea lactatului

etiopatogenice de creșterea hormonilor insulină
bază contrainsulinari

Clinic Simptomele hiperglicemiei Deshidratare marcată Simptome musculare,

acidozei, Simptome neurologice alterarea cunoștinței
deshidratării Risc de tromboze

Debut lent treptat brusc

Glicemia Majorată 14-20mmol/l Marcată până a 50mmol/l moderată
Corpi cetonici Brusc pozitiv Absenți sau puțin crescuți Moderat crescuți

pH pH < 7,35 pH arterial > 7,30; pH < 7,1

 Hipoglicemia

Stare caracterizată prin scăderea nivelului glicemiei până

la 2,8 mmol/l în prezenţa semnelor clinice specifice
SAU
scăderea glicemiei până la 2,2 mmol/l chiar şi în lipsa
semnelor clinice.
 Factori provocatori

 Legate de tratamentul hipoglicemiant

1. Supradozarea insulinei sau SU, MTG:

 Greşeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte jos);
 Greşeli ale pacienţilor (colectarea incorectă a dozei, doze excesiv de mari, lipsa
autocontrolului);
 Defecte ale pen-urilor
 Defecte ale glucometrului
 Supradozare cu scop de suicid

2. Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulină şi ADO

 Schimbarea tipului de insulină;
 Clearanceu scăzut (IRC şi insuficienţă hepatică, prezenţa ac către insulină)
 Injectare incorectă a insulinelor (adâncimea, locul incorect, masajul locului injectării)

3. Creşterea sensibilităţii la insulină

 Efort fizic îndelungat
 Factori provocatori

 Dereglări în alimentaţie:
 Cantitate insuficientă de glucide
 Sistarea unei alimentări
 Efort fizic neplanificat
 Administrarea alcoolului
 Insuficienţa evacuării gastrice (neuropatie autonomă)
 Sindrom de malabsorbţie
 Sarcina I trimestru
 Etapele contrareglării neurohormonale

3,3 - 5,5 mmo/l Valorile normale

4,0 – 4,2 mmol/l Inhibarea secreției de insulină

P. DeFeo 1986

4,3 – 3,7 mmol/l Stimularea hormonilor contrainsulinari

N. Schwartz 1987, C. Fanelli 1994

Glucagon, STH,
catecolaminele cortizolul
răspunsul recuperare
acut la după hipoglicemia
hipoglicemie prelungită

Hiperactivitatea simpatică:
transpirații,
palpitații,tahicardie, agitație,
tremor, anxietate, paloare,
parestezii, hipertensiune
Simptomele neuroglicopenice
• Perturbarea ideației și judecății,
disforie, iritabilitate, furie,
agresivitate, modificări de
personalitate, labilitate emoțională,
etc.

Stimulare
parasimpatică

discomfort epigastric,
senzație de foame,
grețuri Simptomele neuroglicopenice

•Simptome neurologice anizocorie,

Secreție crescută nistagm, hiperkinezii, convulsii
de glucagon clonico-tonice,
borborisme, grețuri,
discomfort abdominal, cefalee
 Semne clinice

Simptome adrenergice Simptome neuroglicopenice

Tahicardia Slăbiciuni generale
Midriaz Scăderea concentrării atenţiei
Tremor Cefalee
Paliditatea tegumentelor Vertije
Transpiraţii Parestezii
Greţuri Fobie
Senzaţie de foame Dereglări de comportament
agresivitate Dezorientare
Amnezie
Dereglări de coordonare a
mişcărilor
Pareze şi paralizii tranzitorii
Diagnostic
Glicemia < 2,8 mmol/l
comă glicemia < 2,2 mmol/l
 Complicaţii

Cardio-vasculare Neuropsihice Altele

Fibrilaţie atrială Convulsii Fracturi osoase
Tahicardie paroxismală Coma Luxaţii
Ischemia miocardului Pareze, paralizii Traume craniocerebrale
Angină pectorală Decorticare Arsuri
IMA Dereglări ale memoriei şi
Moarte subită ale intelectului
AVC Psihoze
 Tratamentul

 Hipoglicemie uşoară (fără pierderea cunoştinţei):

 Administrare de glucide uşor asimilabile 1-2Un de pâine (zahăr 4-5 bucăţi; miere,
dulceaţă 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml apă dulce, 2-4 bomboane de
ciocolată).
 Dacă hipoglicemia este cauzată de IP se recomandă adăugător de administrat 1-2 Un
de pâine (glucide greu asimilabile) – pâine, terci.

 Hipoglicemie severă –

 Glucoză 40% - 20 – 100ml până la restabilirea cunoştinţei

 Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular

 Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (în cazul dacă nu se restabileşte cunoştinţa după
administrarea glucozei de 40%)