AVC Urgente Stom

Prof. M.
Gavriliuc
Department of
Neurology,
AVC
Medical and
Pharmaceutical
Nicolae Testemitsanu
State University,
Republic of Moldova
EPILEPSIA
FACULTATEA STOMATOLOGIE, CICLUL NEUROSTOMATOLOGIE
BAZELE ANATOMICE ALE CONSTIENTEI
COMA: koma (gr.) – somn adânc
Pacientul aparent doarme, dar nu

poate fi trezit de stimuli externi sau
de necesități interne (areactivitate).
Trei procente din bolnavii admiși în

serviciile de urgență sunt afectați
de o leziune responsabilă de
tulburările de conștiență.
Este o problemă psihologică și

filozofică.
FIZIOPATOLOGIA COMEI
PRINCIPALELE CAUZE CARE PRODUC COMA:
1. O leziune a trunchiului
cerebral sau tulburări
metabolice ce lezează sau
deprimă Sistemul Reticular
Activator (SRA).
2. O leziune emisferică
bilaterală sau o inhibiție a
activității emisferelor.
1+2
OBSERVAȚIA PRACTICĂ A BOLNAVULUI COMATOS
COMA nu este o entitate

nozologică per se , dar face parte
dintr-o problemă medicală
(hipoxie, AVC, traumatism,
insuficientă renală sau hepatică
etc.). Toată atentia, în cauză
evidentă, este focalizată asupra
bolii primitive.
În foarte multe cazuri, însă, cauza

comei la admitere nu se
cunoaște.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI
I. Maladii ce nu provoacă semne neurologice de focar sau de
lateralizare, cu păstrarea funcțiilor trunchiului cerebral. Examenul
CT și RM cerebral, numărul de celule în LCR este normal.
A. Intoxicații: alcool, barbiturate și alte droguri sedative, opiate,

etc.
B. Afecțiuni metabolice: anoxia, acidoza diabetică, uremia, coma

hepatică, hipoglicemia, boala Addison, deficiența nutrițională
profundă.
C. Infecții de sistem severe : pneumonia, febra tifoidă, malaria,

septicemia, sindromul Waterhouse-Friderichsen.
D. Colapsul (șocul) circulator de orice cauză.

I. Maladii ce nu provoacă semne neurologice de focar sau de
lateralizare, cu păstrarea funcțiilor trunchiului cerebral. Examenul
CT și RM cerebral, numărul de celule în LCR este normal.
E. Starea postcritică (după acces epileptic).
F. Encefalopatia hipertensivă și eclampsia.
G. Hipertermia sau hipotermia.
H. Comoția cerebrală.
I. Stupoarea și coma idiopatică.
J. Hidrocefalia acută.
II. Maladii care cauzează iritație meningeală cu sau fără febră, cu
un exces de eritrocite sau leucocite în LCR, de obicei fără semne de
focar, de lateralizare sau de implicare a trunchiului cerebral. CT sau
RMN care preced puncția lombară este normal sau anormal.
A. Hemoragie subarahnoidiană din erupție de anevrism,

malformație arterio-venoasă, ocazional – post-traumatică.
B. Meningită acută bacteriană.
C. Unle forme de encefalite virale.

III. Maladii care provoacă semne de lezare de focar a
trunchiului cerebral sau semne de lateralizare cerebrală,
cu sau fără modificări ale LCR. CT și RMN de obicei sunt
anormale.
A. Hemoragie sau infarct cerebral emisferial.
B. Infarct de trunchi cerebral prin tromboză sau embolism.
C. Abces cerebral, empiem subdural.
D. Hemoragie cerebrală epidurală și subdurală, contuzie
cerebrală.
E. Tumori cerebrale.
F. Cauze mixte: tromboză de vene corticale, unele forme de encefalite
virale, encefalomalacie de focar embolică pe motiv de endocardită
bacteriană, leucoencefalită hemoragică acută, encefalomielită acută (post-
infecțioasă), și altele.
Glasgow Coma Score
GCS variază de la 3 până 15 puncte, 3 fiind valoarea cea mai proastă, iar 15
cea mai bună. Este compusă din trei compartimente : Răspunsul Ocular,
Răspunsul Verbal, Răspunsul Motor, în modul după cum urmează :
Răspunsul ocular. (4) Răspunsul verbal. (5)

O1.Deschiderea ochilor lipseşte. V1. Răspunsul verbal lipseşte.
O2. Ochii se deschid la stimul dureroşi. V2. Sunete neînţelese.
O3. Ochii se deschid la cerere verbală. V3. Cuvinte/expresii neadecvate.
O4. Ochi deschişi spontan, cu clipit. V4. Vorbire confuză.
V5. Adecvat.
Răspunsul motor. (6)
M1. Lipseşte.
M2. Extensie la stimul dureros.
M3. Flexie la stimul dureros.
M4. Retrage membrul la stimul dureros.
M5. Localizează durerea (încearcă să înlăture stimulul dureros).
M6. Îndeplineşte instrucţiunile.
Este important a specifica GCS după compartimentele din care este compusă,
adică O3V3M5 = GCS 11. GCS 13 puncte şi mai mult denotă o alterare
cerebrală uşoară, 9 – 12 puncte - moderată, iar 8 şi mai puţin – severă.
Teasdale G., Jennett B., LANCET (ii) 81-83, 1974.

Scala Glasgow
Scor total O+V+M
Stare de conştienţă 15
Somnolenţă 14 - 13
Obnubilare, stupoare 12 - 9
Comă 8-4
Moarte cerebrală 3
Care of the Comatose Patient
1. The management of shock, if it is present, takes precedence

over all other diagnostic and therapeutic measures.
2. Shallow and irregular respirations, stertorous breathing

(indicating obstruction to inspiration), and cyanosis require the
establishment of a clear airway and delivery of oxygen. The
patient should initially be placed in a lateral position so that
secretions and vomitus do not enter the tracheobronchial tree.
Secretions should be removed by suctioning as soon as they
accumulate; otherwise they will lead to atelectasis and
bronchopneumonia. Arterial blood gases should be measured
and further observed by monitoring of oxygen saturation. A
patient's inability to protect against aspiration and the presence
of either hypoxia or hypoventilation dictates the use of
endotracheal intubation and a positive-pressure respirator.
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
Ictusul cerebral este un
sindrom clinic, caracterizat
prin acuze apărute în mod
rapid şi/sau simptome de
deficit cerebral de focar şi
uneori de ordin general, cu
o durată mai mare de 24 ore
sau care conduc la deces,
fără oricare alt motiv în
afara celui de proces
patologic vascular (Hatano,
1976).
Informaţia epidemiologică
• Accidentul vascular cerebral reprezintă a treia cauză de
mortalitate după afecţiunile cardiace şi boala neoplazică
şi prima cauză în rîndul bolilor neurologice.
• Incidenţa anuală şi mortalitatea prin AVC au scăzut

considerabil (pe plan mondial) în ultimii ani, acest lucru
datorîndu-se unui bun control al factorilor de risc.
• Republica Moldova se află printre primele tari ale

Europei la capitolul mortalităţii prin boli cerebro-
vasculare.
• Rata mortalităţii pacienţilor cu AVC în lume constituind

8% pentru pacienţii ce au benifeciat de tratament în
unităţile de „STROKE” şi 27% - 33% pentru cei care nu a
fost posibilă internarea în unităţile specializate.
Factorii de risc
• Nemodificabili
– Vîrsta
– Rasa
– Sexul
– Greutatea ponderală mică la naştere
– Anamnestic familial de AVC sau AIT
• Factorii de risc modificabili, bine documentaţi
– Hipertensiune arterială
– Tabagism
– Diabet zaharat
– Patologia carotidiană
– Fibrilaţie atrială
– Anemia falciformă
– Dislipidemia
– Stilul alimentar
– Obezitatea
– Inactivitatea fizică
– Terapia hormonală postmenopauzală
BOLILE CEREBRO-VASCULARE
Etiologia alteraţiilor arterelor şi venelor rezultând în anormalităţi
cerebrale
1. Tromboza aterosclerotică.
2. Spasme de arteră cerebrală (atac ischemic cerebral tranzitoriu).

3. Embolia.
4. Hemoragia hipertensivă.
5. Anevrismul sacular sau malformaţia arterio-venoasă cu sau fără
ruptură.
6. Arterita
a. Sifilisul meningovascular, arterita secundară ca consecinţă a
meningitei piogenice sau tuberculoase, infecţii rare (tifos, schistosomiasis,
malarie, micoze, etc.)
b. Bolile ţesutului conjunctiv (poliarterita nodoasă, lupus
erythematosus), arterita necrotizantă, arterita Wegener, arterita
temporală, boala Takayasu, granulomatoza sau arterita cu celule gigante
a aortei, angiita arterelor cerebrale.
Etiologia alteraţiilor arterelor şi venelor
rezultând în anormalităţi cerebrale
1. Tromboza
aterosclerotică.
cerebrale
2. Spasme de arteră cerebrală (atac ischemic cerebral
tranzitoriu).
3. Embolia.
5. Anevrismul sacular sau malformaţia arterio-venoasă cu sau fără ruptură.
6. Arterita
erythematosus), arterita necrotizantă, arterita Wegener, arterita temporală,
boala Takayasu, granulomatoza sau arterita cu celule gigante a aortei,
angiita arterelor cerebrale.
cerebrale

3. Embolia.
ruptură.
6. Arterita
3. Embolia.
cerebrale

3. Embolia.
ruptură.
6. Arterita
cerebrale

3. Embolia.
5. Anevrismul sacular sau malformaţia arterio-venoasă cu sau
fără ruptură.
6. Arterita
5. Anevrismul sacular sau malformaţia arterio-

venoasă cu sau fără ruptură.
cerebrale

3. Embolia.
ruptură.
6. Arterita
6. Arterita
a. Sifilisul
meningovascular,
arterita secundară
ca consecinţă a
meningitei
piogenice sau
tuberculoase,
infecţii rare (tifos,
shistosomiasis,
malarie, micoze,
etc.).
BOLILE CEREBROVASCULARE
cerebrale
7. Tromboflebita cerebrală: secundară otogenă, infecţiei sinusurilor
paranazale, a feţei, etc.; în cadrul meiningitei şi empiemului subdural; stări
de slăbire generală a organismului, postpartum, postoperativ, insuficienţă
cardiacă, sau de cauză nedeterminată.
8. Boli hematologice: utilizare de anticoagulante şi trombolitice, policitemia,
talassemia, purpura trombocitopenică trombotică, trombocitopeniile,
angioendotelioza neoplastică, etc.
9. Traumatismul şi disecţia arterei carotide şi bazilare.
10. Angiopatia amiloidă.
11. Anevrismul disecant al aortei.
12. Complicaţiile arteriografiei.

7. Tromboflebita
cerebrală secundară
otogenă, infecţiei
sinusurilor paranazale,
a feţei, etc.; în cadrul
meningitei şi
empiemului subdural;
stări de slăbire
generală a
Tromboflebita sinusului
organismului, longitudinal superior cu
postpartum, infarct hemorrhagic
bilateral. Femeie în vârstă
postoperativ,
de 21 ani cu cefalee,
insuficienţă cardiacă, tetrapareză, şi stupoare.
sau de cauză
nedeterminată.
cerebrale
8. Boli hematologice: utilizare de anticoagulante şi trombolitice,
policitemia, talassemia, purpura trombocitopenică trombotică,
trombocitopeniile, angioendotelioza neoplastică, etc.

8. Boli hematologice: utilizare

de anticoagulante şi
trombolitice, policitemia,
talassemia, purpura
trombocitopenică trombotică,
trombocitopeniile,
angioendotelioza neoplastică,
etc.
cerebrale

9. Traumatismul şi
disecţia arterei
carotide şi bazilare.
cerebrale

cerebrale

cerebrale

cerebrale

12.
Complicaţiile
arteriografiei.
Etiologia alteraţiilor arterelor şi venelor rezultând în

anormalităţi cerebrale
13. Migrena cu deficit neurologic persistent.

14. Hernii cerebrale supratentoriale şi subtentoriale, în gaura ruptă
posterioară.
15. Cauze mixte: displazia fibromusculară cu disecare locală de carotidă,
arteră cerebrală medie, or arteră vertebrală, bazilară; iradiere cu raye X,
infarct cerebral în teritoriu a. Cerebrale medii în cadrul traumatismului
cranio-cerebral închis, compresie prin anevrism sacular fără ruptură,
complicaţii de utilizare a contraceptivelor orale.
16. Cauze nedeterminate ale vârstei copilăreşti şi adultului tânăr: boala
moyamoya; ocluzia arterială multiplă progresivă (Taveras).
13. Migrena
cu deficit
neurologic
persistent.


14. Angajări (hernii) cerebrale supratentoriale şi subtentoriale,
în gaura ruptă posterioară.
arteră cerebrală medie, or arteră vertebrală, bazilară; iradiere cu raye X,
14. Angajări
(hernii) cerebrale
supratentoriale
şi subtentoriale,
în gaura ruptă
posterioară.


14. Angajări (hernii) cerebrale supratentoriale şi subtentoriale, în gaura
ruptă posterioară.
15. Cauze mixte: displazia fibromusculară cu disecare locală de
carotidă, arteră cerebrală medie, or arteră vertebrală, bazilară;
iradiere cu raye X, infarct cerebral în teritoriu a. Cerebrale
medii în cadrul traumatismului cranio-cerebral închis,
compresie prin anevrism sacular fără ruptură, complicaţii de
utilizare a contraceptivelor orale.


14. Angajări (hernii) cerebrale supratentoriale şi subtentoriale, în gaura
ruptă posterioară.
arteră cerebrală medie, or arteră vertebrală, bazilară; iradiere cu raze X,
16. Cauze nedeterminate ale vârstei copilăreşti şi adultului
tânăr: boala moyamoya; ocluzia arterială multiplă progresivă
(Taveras).
CEREBROVASCULAR DISEASES
Circle of Willis
At the base of the brain, the
carotid and vertebrobasilar
arteries form a circle of
communicating arteries
known as the circle of Willis.
From this circle other arteries --
the anterior cerebral artery
(ACA), the middle cerebral
artery (MCA), the posterior
cerebral artery (PCA) - arise
and travel to all parts of the
brain.
Because the carotid and
vertebrobasilar arteries form
a circle, if one of the main
arteries is occluded, the
distal smaller arteries that it
supplies can receive blood
from the other arteries
(collateral circulation).
More than any other organ, the brain

depends from minute to minute on an
adequate supply of oxygenated blood.
Constancy of the cerebral circulation is
assured by a series of baroreceptors
and vasomotor reflexes under the
control of centers in the lower
brainstem.
Brain tissue deprived of blood undergoes
ischemic necrosis or infarction (also
referred to as a zone of softening or
encephalomalacia). Obstruction of an
artery by thrombus or embolus is the
usual cause of focal ischemic damage,
but failure of the circulation and
hypotension from cardiac
decompensation or shock, if severe and
prolonged, can produce focal as well as
diffuse ischemic changes.
Ischemic cascade
Free radicals, arachidonic acid, and nitric oxide are generated
by this process, leading to further neuronal damage. Within
hours to days after a stroke, specific genes are activated,
leading to the formation of cytokines and other factors that
in turn cause further inflammation and microcirculatory
compromise. Ultimately, the ischemic penumbra is
consumed by these progressive insults, coalescing with the
infarcted core, often within hours of the onset of the stroke.
The central goal of therapy in acute ischemic stroke is to
preserve the ischemic penumbra. This can be
accomplished by limiting the severity of ischemic injury (ie,
neuronal protection) or reducing the duration of ischemia
(ie, restoring blood flow to the compromised area).
Ischemic lesion, development
on non-enhanced CT
day 1 2 6 20 50
SCOPUL TRATAMENTULUI
PACIENTULUI CU ICTUS
CEREBRAL:
1. PACIENTULUI I SE OFERĂ O
ŞANSĂ OPTIMALĂ DE
SUPRAVIEŢUIRE.
2. REDUCEREA LA MINIMUM A
CONSECINŢELOR ICTUSULUI
PENTRU BOLNAV ŞI PENTRU
PERSOANELE CARE ÎNGRIJESC
DE EL.
COMPARTIMENTELE TRATAMENTULUI
ACCIDENTULUI VASCULAR
CEREBRAL:
1. Tratamentul nediferenţiat în perioada
acută.
2. Tratamentul conservator diferenţiat şi
tratamentul neurochirurgical în perioada
acută.
3. Reabilitarea.
4. Îngrijirea de lungă durată.
Most Common Sites and Sources of Intracerebral
Hemorrhage.
Intracerebral
hemorrhages
most commonly the thalamus,
involve cerebral originating from
lobes, originating ascending
from: thalmogeniculate
branches of the
penetrating posterior cerebral
cortical branches artery (C);
of the anterior,
middle, or
posterior cerebral
arteries (A);
and the
basal ganglia, cerebellum,
originating from originating from
ascending penetrating
lenticulostriate branches of the
branches of the posterior
middle cerebral inferior, anterior
artery (B); inferior, or
superior cerebellar
arteries (E).
the pons, originating

from paramedian branches of the basilar artery (D);
INTRACRANIAL HEMORRHAGE
The bleeding occurs

within brain tissue,
and rupture of
arteries lying in the
subarachnoid space
is practically
unknown apart from
aneurysm. The
extravasation forms a
roughly circular or
oval mass that
disrupts the tissue
and grows in volume
as the bleeding
continues.
An unenhanced CT scan showing the typical picture of a massive primary

(hypertensive) hemorrhage in the basal ganglia. The third ventricle and opposite
lateral ventricle are compressed and displaced by the expanding mass (12 h after
onset of stroke).
Pathogenesis The nature of the
hypertensive vascular lesion that
leads to arterial rupture is not fully
known, but in the few cases studied
by serial sections, the hemorrhage
appeared to arise from an arterial
wall altered by the effects of
hypertension, i.e., the change
referred to in a preceding section
as segmental lipohyalinosis and the
false aneurysm (microaneurysm) of
Charcot-Bouchard. Ross Russell
has affirmed the relationship of
these aneurysms to hypertension
and hypertensive hemorrhage, and
their frequent localization on
penetrating small arteries and
arterioles of the basal ganglia,
thalamus, pons, and subcortical
white matter.
Clinical Picture Of all the cerebrovascular diseases,

brain hemorrhage is the most dramatic and from
ancient times has been surrounded by "an aura of
mystery and inevitability." It has been given its own
name, "apoplexy." The prototype is an obese,
plethoric, hypertensive male who, while sane and
sound, falls senseless to the ground - impervious to
shouts, shaking, and pinching - breathes stertorously,
and dies in a few hours. A massive blood clot escapes
from the brain as it is removed postmortem. With
smaller hemorrhages, the clinical picture conforms
more closely to the usual temporal profile of a stroke,
i.e., an abrupt onset of symptoms that evolve
gradually and steadily over minutes, hours, or a day
or two, depending on the size of the ruptured artery
and the speed of bleeding.
Laboratory Findings. Among laboratory methods for the

diagnosis of intracerebral hemorrhage, the CT scan
occupies the foremost position. This procedure has proved
totally reliable in the detection of hemorrhages that are 1.0
cm or more in diameter. Smaller pontine hemorrhages are
visualized with less certainty. The CT scan is particularly
useful in the diagnosis of brain hemorrhages that do not
spill blood into the CSF and were heretofore clinically
unrecognizable. At the same time, coexisting
hydrocephalus, tumor, cerebral swelling, and displacement
of the intracranial contents are readily appreciated. MRI is
particularly useful for demonstrating brainstem
hemorrhages and residual hemorrhages, which remain
visible long after they can no longer be seen by the CT
scan (after 4 to 5 weeks). Hemosiderin and iron pigment
have their own characteristic appearances, as described
earlier.
Treatment. The general medical management of the

comatose patient with intracerebral hemorrhage is the
same as that of patients with ischemic or embolic
infarction. The management of patients with large
intracerebral hemorrhages and coma includes the
maintenance of adequate ventilation, use of controlled
hyperventilation to a PCO2 of 25 to 30 mmHg, monitoring
of intracranial pressure and its control by the use of
tissue-dehydrating agents such as mannitol (osmolality
kept at 295 to 305 mosmol/L and Na at 145 to 150 meq),
and limiting fluid intake to 1200 mL/day, given as
intravenous infusions of normal saline.
Treatment Rapid reduction in blood pressure, in the hope of

reducing further bleeding, is not recommended, since it
risks compromising cerebral perfusion in cases of raised
intracranial pressure. On the other hand, sustained mean
blood pressures of greater than 110 mmHg may
exaggerate cerebral edema and risk further bleeding. It is
at approximately this level of acute hypertension that the
use of beta-blocking (esmolol, labetalol), or angiotensin-
converting enzyme inhibitory drugs is recommended.
Diuretics are helpful in combination with any of the
antihypertensive medications. More rapidly acting and
titratable agents such as nitroprusside may be used in
extreme situations, recognizing that they may further raise
intracranial pressure.
Treatment Surgical removal of the clot in the acute

stage, either by evacuation or aspiration, may
occasionally be lifesaving, and we have referred
numerous patients, in whom hemispheral hemorrhages
were more than 3 cm in diameter and whose clinical
state was deteriorating, for surgical treatment. The most
successful surgical results have been in patients with
lobar or putaminal hemorrhages. Although selected
patients may be saved from progression to brain death,
the underlying focal neurologic deficit is not altered.
Moreover, even this degree of success requires that
operation be carried out before or very soon after coma
supervenes. Once the patient becomes deeply
comatose, with dilated fixed pupils, the chances of
recovery are negligible.
Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage (Ruptured Saccular Aneurysm)
Clinical Picture Prior to rupture, saccular aneurysms are usually

asymptomatic. Exceptionally, if sufficiently large to compress pain-
sensitive structures, they may cause localized cranial pain. With a
cavernous or anterolaterally situated aneurysm on the first part of the
middle cerebral artery, the pain may be localized to the orbit. An
aneurysm on the posterior-inferior or anterior-inferior cerebellar artery
may cause unilateral occipital or cervical pain. The presence of a partial
oculomotor palsy with dilated pupil may be indicative of an aneurysm of
the posterior communicating-internal carotid junction (rarely posterior
communicating-posterior cerebral junction). Occasionally, large
aneurysms just anterior to the cavernous sinus may compress the optic
nerves or chiasm, third nerve, hypothalamus, or pituitary gland. In the
cavernous sinus they may compress the third, fourth, or sixth nerves, or
the ophthalmic division of the fifth nerve. A monocular visual field defect
may also develop with a supraclinoid aneurysm near the anterior and
middle cerebral bifurcation or the ophthalmic-carotid bifurcation.
In summary, the clinical sequence of sudden severe headache, collapse, relative
preservation of consciousness with a paucity of lateralizing signs, and neck
stiffness is diagnostic of subarachnoid hemorrhage due to a ruptured saccular
aneurysm.
Almost all patients are hypertensive for one or several days following the bleed,
but preceding hypertension is not more common than in the general population.
Levels of 200 mmHg systolic are seen occasionally just after rupture but usually
the pressure is elevated only moderately and fluctuates with the degree of head
pain. Spontaneous intracranial bleeding with normal blood pressure should
always suggest ruptured aneurysm or arteriovenous malformation, a bleeding
diathesis, and, rarely, hemorrhage into a cerebral tumor. Nuchal rigidity is usually
present but occasionally absent, and the main complaint of pain may be referable
to the interscapular region or even the low back rather than to the head.
Examination of the fundi frequently reveals smooth-surfaced, sharply outlined
collections of blood that cover the retinal vessels¾the so-called preretinal or
subhyaloid hemorrhages; Roth spots are seen occasionally. Bilateral Babinski
signs are found in the first few days following rupture. Fever to 39°C may be
seen in the first week. Rarely, escaping blood enters the subdural space and
produces a hematoma, evacuation of which may be lifesaving.
Laboratory Findings A CT scan will detect
blood locally or diffusely in the subarachnoid
spaces or within the brain or ventricular
system. This should be the initial investigative
procedure, since it confirms a subarachnoid
hemorrhage in more than 95 percent of cases.
The blood may appear as a subtle shadow
along the tentorium, difficult to distinguish from
the veins in this area, or in the sylvian or
adjacent fissures. A large localized collection of
subarachnoid blood may indicate the location
of the aneurysm and the region of subsequent
vasospasm as already noted. When two or
more aneurysms are visualized by Blood fills the subarachnoid
arteriography, the CT scan may identify the space over the cerebral
one that had ruptured by the clot that hemispheres as well as
surrounds it. Also, a coexistent hydrocephalus entering the sulci and
will be demonstrable. If the CT scan interhemispheric fissure.
documents subarachnoid blood with certainty,
a spinal tap is not necessary.
Laboratory Findings In all other cases a lumbar puncture should be
undertaken when the clinical features suggest a subarachnoid hemorrhage.
Usually the CSF is grossly bloody, with RBC counts up to 1 million per cubic
millimeter or even higher. With a relatively mild hemorrhage, there may be
only a few thousand cells. It is unlikely that an aneurysm can rupture entirely
into brain tissue without some leakage of blood into the subarachnoid fluid,
so that the diagnosis of ruptured saccular aneurysm (by lumbar puncture)
cannot be confirmed unless blood is present in the CSF. Usually deep
xanthochromia is found after centrifugation if several hours have elapsed.
Carotid and vertebral angiography is the only certain means of
demonstrating an aneurysm and does so in some 85 percent of patients in
whom the correct diagnosis of spontaneous subarachnoid hemorrhage is
made on clinical grounds. MRI and MRA detect most aneurysms of the
basal vessels but are as yet of insufficient sensitivity to replace conventional
angiography.
Treatment This is influenced by the neurologic and general medical state of
the patient as well as by the location and morphology of the aneurysm.
Ideally, all patients should have the aneurysmal sac surgically obliterated,
but the mortality is high if the patient is stuporous or comatose (grade IV or
V, see below). Before deciding on a course of action, it has been useful to
assess the patient with reference to the widely employed scale introduced
by Botterell and by Hunt and Hess, as follows:
Grade I. Asymptomatic or with slight headache and stiff neck
Grade II. Moderate to severe headache and nuchal rigidity but no focal or
lateralizing neurologic signs
Grade III. Drowsiness, confusion, and mild focal deficit
Grade IV. Persistent stupor or semicoma, early decerebrate rigidity and

vegetative disturbances
Grade V. Deep coma and decerebrate rigidity.

Treatment The general medical management in the acute
stage includes the following, in all or part: bed rest, fluid
administration to maintain above-normal circulating volume
and venous pressure, use of elastic stockings and stool
softeners; administration of propranolol, intravenous
nitroprusside, or other medication - to reduce greatly elevated
blood pressure and then maintain systolic blood pressure at
150 mmHg or less; and pain-relieving medication for
headache (this alone will often reduce the hypertension). The
prevention of systemic venous thrombosis is critical, usually
through the use of cyclically inflated whole leg compression
boots. The use of anticonvulsants is controversial; many
neurosurgeons administer them early, with a view of
preventing a seizure-induced risk of rebleeding. We have
generally avoided them unless a seizure has occurred.
Treatment Calcium channel blockers are being used extensively to reduce
the incidence of stroke from vasospasm. Nimodipine, 60 mg administered
orally every 4 h, is currently favored. Although calcium channel blockers do
not alter the incidence of angiographically demonstrated vasospasm, they
have reduced the number of strokes in each of five randomized studies.
Patients with stupor or coma who have massive hydrocephalus often benefit
from decompression of the ventricular system. This is accomplished initially
by external drainage and may require permanent shunting if the
hydrocephalus returns. The risk of infection of the external shunt tubing is
high if it is left in place for much more than 3 days.
The timing of surgery for grade III patients is still controversial, but if their
general medical condition allows, they probably also benefit from the same
aggressive approach. In grade IV patients, the outcome is generally dismal,
no matter what course is taken, but we have usually avoided early
operation. The insertion of ventricular drains into both frontal horns has
occasionally raised a patient with severe hydrocephalus to a better grade
and prompted early operation. In the hands of experienced
anesthesiologists and cerebrovascular surgeons using microdissection, the
operative mortality, even in grades III and IV patients, has now been
reduced to 2 to 3 percent.
Treatment
The timing of surgery for grade III patients is still
controversial, but if their general medical condition allows,
they probably also benefit from the same aggressive
approach. In grade IV patients, the outcome is generally
dismal, no matter what course is taken, but we have usually
avoided early operation. The insertion of ventricular drains
into both frontal horns has occasionally raised a patient with
severe hydrocephalus to a better grade and prompted early
operation. In the hands of experienced anesthesiologists
and cerebrovascular surgeons using microdissection, the
operative mortality, even in grades III and IV patients, has
now been reduced to 2 to 3 percent.
Treatment
The timing of surgery for grade III patients is still
controversial, but if their general medical condition allows,
they probably also benefit from the same aggressive
approach. In grade IV patients, the outcome is generally
dismal, no matter what course is taken, but we have usually
avoided early operation. The insertion of ventricular drains
into both frontal horns has occasionally raised a patient with
severe hydrocephalus to a better grade and prompted early
operation. In the hands of experienced anesthesiologists
and cerebrovascular surgeons using microdissection, the
operative mortality, even in grades III and IV patients, has
now been reduced to 2 to 3 percent.
EPILEPSIA
Epilepsia -
este o maladie cronică a encefalului de diversă

origine, care se caracterizează prin apariția
repetată a stărilor paroxistice, cauzate de
descărcarea excesivă a neuronilor cerebrali, și care
are o multitudine de manifestări clinice și
manifestări speciale înregistrate prin investigații
complementare (EEG).
Clasificarea acceselor epileptice
I. Parțiale (debut local):

1.Parțiale simple.
2.Parțiale complexe (cu dereglări de conștiență).
3.Parțiale secundar generalizate.
II. Generalizate:
1.Absențe.
2. Mioclonice.
3.Clonice.
4. Tonico-clonice.
5. Аtonice.
Accesul tonico-clonic (accesul major generalizat)
I. Aura.
II. Faza convulsiilor tonice.
III. Faza convulsiilor clonice.
IV. Compa postcritică care treptat se transformă în
somn.
ДИАГНОСТИКА ЭПИЛЕПСИИ
I. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ.
II. КОМПЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ.
III. ЯДЕРНО-МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС.

Encefalita herpetică
Investigaţii complementare.
EEG: Descărcări periodice şi paroxistice de vârfuri uni- sau bitemporal

THE END
QUESTIONS ???

Limbă

AVC Urgente Stom

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

AVC Urgente Stom

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Prof. M.

Pacientul aparent doarme, dar nu

Trei procente din bolnavii admiși în

Este o problemă psihologică și

COMA nu este o entitate

În foarte multe cazuri, însă, cauza

A. Intoxicații: alcool, barbiturate și alte droguri sedative, opiate,

B. Afecțiuni metabolice: anoxia, acidoza diabetică, uremia, coma

C. Infecții de sistem severe : pneumonia, febra tifoidă, malaria,

D. Colapsul (șocul) circulator de orice cauză.

E. Starea postcritică (după acces epileptic).

F. Encefalopatia hipertensivă și eclampsia.

G. Hipertermia sau hipotermia.

I. Stupoarea și coma idiopatică.

A. Hemoragie subarahnoidiană din erupție de anevrism,

B. Meningită acută bacteriană.

C. Unle forme de encefalite virale.

Răspunsul ocular. (4) Răspunsul verbal. (5)

Teasdale G., Jennett B., LANCET (ii) 81-83, 1974.

Scor total O+V+M

1. The management of shock, if it is present, takes precedence

2. Shallow and irregular respirations, stertorous breathing

• Incidenţa anuală şi mortalitatea prin AVC au scăzut

• Republica Moldova se află printre primele tari ale

• Rata mortalităţii pacienţilor cu AVC în lume constituind

2. Spasme de arteră cerebrală (atac ischemic cerebral tranzitoriu).

2. Spasme de arteră cerebrală (atac ischemic cerebral tranzitoriu).

2. Spasme de arteră cerebrală (atac ischemic cerebral tranzitoriu).

2. Spasme de arteră cerebrală (atac ischemic cerebral tranzitoriu).

5. Anevrismul sacular sau malformaţia arterio-

2. Spasme de arteră cerebrală (atac ischemic cerebral tranzitoriu).

10. Angiopatia amiloidă.

11. Anevrismul disecant al aortei.

12. Complicaţiile arteriografiei.

10. Angiopatia amiloidă.

11. Anevrismul disecant al aortei.

12. Complicaţiile arteriografiei.

8. Boli hematologice: utilizare

10. Angiopatia amiloidă.

11. Anevrismul disecant al aortei.

12. Complicaţiile arteriografiei.

10. Angiopatia amiloidă.

11. Anevrismul disecant al aortei.

12. Complicaţiile arteriografiei.

10. Angiopatia amiloidă.

11. Anevrismul disecant al aortei.

12. Complicaţiile arteriografiei.

10. Angiopatia amiloidă.

11. Anevrismul disecant al aortei.

12. Complicaţiile arteriografiei.

10. Angiopatia amiloidă.

11. Anevrismul disecant al aortei.

12. Complicaţiile arteriografiei.

Etiologia alteraţiilor arterelor şi venelor rezultând în

13. Migrena cu deficit neurologic persistent.

Etiologia alteraţiilor arterelor şi venelor rezultând în

13. Migrena cu deficit neurologic persistent.

Etiologia alteraţiilor arterelor şi venelor rezultând în

13. Migrena cu deficit neurologic persistent.

Etiologia alteraţiilor arterelor şi venelor rezultând în

13. Migrena cu deficit neurologic persistent.

More than any other organ, the brain