UNIVERSITATEA TRANSILVANIA BRAŞOV

FACULTATEA DE MEDICINĂ
CLINICA DE UROLOGIE

TUMORI
TESTICULARE

Conf.Univ. Dr. Ioan Scârneciu

Tumoră testiculară
Epidemiologie

• Cancerul testicular deţine o pondere de 1-2% din patologia oncologică

masculină, ocupând locul patru în ierarhia cancerelor genitourinare la bărbat.
• Este a doua malignitate ca frecvenţă a adultului tânăr între 20-35 ani.
• În 97% din cazuri tumorile sunt unilaterale şi se dezvoltă pe testicul coborât
în bursă (95%), restul apărând în cazul unor testicule ectopice.
• Bilateralitatea – sincronă sau metacronă – este rarisimă (3-5%), fiind frecvent
asociată cu natura seminomatoasă a neoplaziei.
• Studiile arată o frecvenţă mai mare la rasa albă şi în mediul rural
• S-a remarcat existenţa unui gradient al creşterii incidenţei maladiei de-a
lungul continentului european: valoarea cea mai mare este centrată de
Danemarca şi Germania
Etiologie

Cauza nu este cunoscută, dar sunt incriminaţi mai mulţi factori favorizanţi.

• Cancerul testicular în antecedente

- reprezintă cel mai puternic factor de risc pentru neoplazie

- 1-2% din pacienţii cu cancer testicular vor dezvolta, în timp, neoplazia testiculară
primară pe partea opusă, incidenţa maladiei fiind de 500 de ori mai mare faţă de
populaţia masculină normală.

• Tulburările de descensus testicular

- reprezintă cel mai important factor de risc cunoscut

- criptorhidia creşte riscul de apariţie a cancerului testicular de aproximativ 40 de ori
- riscul se menţine şi după practicarea orhidopexiei
- riscul oncologic relativ al ectopiei abdominale faţă de cea inghinală este de patru ori
mai mare
- testiculul necoborât este depistat la 10% din pacienţii cu cancer testicular şi creşte
riscul de cancer testicular bilateral
Etiologie

• Atrofia testiculară

- asociază un risc de 20-40 de ori mai mare pentru dezvoltarea de tumori

testiculare faţă de restul populaţiei.
- Este consecutivă unor factori:
- virali (orhită urliană)
- tulburări circulatorii (torsiune de funicul spermatic)
- indicaţia este de orhidectomie în aceste cazuri

• Afecţiuni endocrine

- exista sindroame și tulburări endocrine complexe care sunt considerate cu

risc crescut pentru cancerul testicular:
- sindromul Klinefelter, sindromul Down, sindroamele de testicul
feminizant, de persistenţă a canalului müllerian şi hermafroditismul adevărat
Etiologie

• Factorii genetici
- incidenţa cancerului testicular în aceeaşi familie (tată-fiu/fraţi negemeni)
apare într-un procent mic, dar semnificativ.

• Infertilitatea
- majoritatea pacienţilor cu tumori testiculare au oligospermie

Anatomie patologică

Cancerele primare testiculare se împart în două grupe:

• tumori ce provin din celulele germinale (94-97%)

- seminomatoase (40%)
- nonseminomatoase (60%) – mai agresive - carcinoamele embrionare,
teratocarcinoame, teratoamele, choriocarcinoamele, tumorile sacului Yolk.

• tumori ce iau naştere din elemente nongerminale (3-6%) - tumori ale celulelor
Leydig, tumori ale celulelor Sertoli, gonadoblastoame.
CLINICA TUMORILOR TESTICULARE
• în 20-30% din cazuri de tumori testiculare se prezintă în stadiu diseminat la
momentul primului diagnostic
• Cauzele ale întârzierii diagnosticului:
- simptomatologia locală absentă mult timp, apoi relativ nespecifică
- lipsa de examinare a scrotului la examenul clinic de rutină (falsă pudoare)
- ignoranţa şi sentimentul de falsă culpabilitate ale pacientului, care leagă
leziunea scrotală de o presupusă boală venerică.

EVOLUŢIE NATURALĂ

• Majoritatea tumorilor testiculare vor ajunge la substituirea totală a ţesutului testicular

al glandei cu cel tumoral.

Invazie locală

leziune intratesticulară mică retae testis epididim

funiculul spermatic Tunica albuginee

învelişurile scrotale
Prognostic nefavorabil !
EVOLUŢIE NATURALĂ
Extensia tumorilor testiculare se face pe următoarele căi:

1. Extensia prin invazie locală, din aproape în aproape

2. Extensia limfatică
- ganglionii retroperitoneali periaortici şi peri-cavi – prima stație ganglionară
- ganglionii iliaci primitivi şi iliaci externi – a 2-a stație ganglionară
- staţii extraregionale - adenopatiile supradiafragmatice
3. Extensia sangvină
- pe calea venei spermatice, prin invazia directă a elementelor venoase din
mediastinul testiculului
- metastazele viscerale :
- pulmonare (cel mai frecvent)
- hepatice
- osoase
- cerebrale
Seminomul, teratomul şi carcinomul embrionar metastazează preponderent pe cale
limfatică
Coriocarcinomul şi tumorile viteline metastazează preponderent hematogen
Netratată, neoplazia duce la decesul pacientului în primii doi ani de evoluţie.
Markerii tumorali

• Sunt reprezentaţi de substanţe secretate de celulele neoplazice

• Cei mai importanţi pentru cancerul testicular sunt:
- alfa-feto-proteina (AFP)
- gonadotrofina corionică umană fracţiunea beta (beta-HCG)
- lactat dehidrogenaza (LDH)
- antigenul carcino-embrionar
• 75% din tumorile germinale vor produce cantităţi crescute ale acestor
markeri
• Dozările acestor markeri sunt efectuate preterapeutic (valoare starter) şi
seriat, intra- şi postterapeutic.
• AFP şi beta-HCG se dovedesc utile nu doar ca test diagnostic, ci, mai ales,
în urmărirea răspunsului terapeutic, deoarece valorile crescute după
tratament indică boală reziduală sau recurentă, impunând măsuri
terapeutice foarte agresive.

• Principala utilitate a markerilor tumorali, ca instrument de stadiere, o

constituie distincţia dintre boala localizată în scrot şi cea diseminată.
 Prognostic favorabil:

-HCG < 1.000 ng/ml (< 5000 UI/l) - gonadotrofina corionică umană fracţiunea beta
AFP < 1000 ng/ml - alfa-feto-proteina
LDH < 1,5 x N (N= valori normale) - lactat dehidrogenaza

Prognostic nefavorabil:

-HCG > 10.000 ng/ml (> 50.000 UI/l) - gonadotrofina corionică umană fracţiunea beta
AFP > 10.000 ng/ml - alfa-feto-proteina
LDH > 10 x N - lactat dehidrogenaza
Clasificarea TNM
Semne clinice

Majoritatea tumorilor testiculare se manifestă cu semne şi simptome locale.

• Masa scrotală

- creşterea în dimensiuni a scrotului

- testiculul este mărit, dur, nedureros însoţit de o senzaţie de greutate
locală – clasicul „testicul greu”
- nodulul tumoral mic, nedureros, într-o glandă perfect normală,
descoperit în acest stadiu are mari şanse de curabilitate (cu excepţia
coriocarcinomului)
- epididimul, funiculul spermatic şi învelişurile scrotale,sunt normale la
examenul clinic în stadiul inițial al bolii.
- în ultimul stadiul evolutiv local poate apărea o masa tumorală scrotală
voluminoasă necrozată, ulcerată, sângerândă, fetidă.
Semne clinice

• Semnele de diseminare
- apar într-un stadiu tardiv al bolii:

- adenopatii inghinale, retroperitoneale, axilare, supraclaviculare

- sindrom algic abdominal
- hepatomegalie metastatică
- metastaze osoase - fracturi
- colica renală (ureterohidronefroză prin compresie adenopatică)
- sindroame neurologice
- edem de membru pelvin uni sau bilateral

- Semne de activitate endocrină:

- ginecomastia uni sau bilaterală
- coborârea spontană tardivă a unui testicul ectopic inghinal
Forme clinice

1. Forma comună testicul mare, greu, nedureros, cel mai frecvent întâlnit
2. Forma acută pseudoinflamatorie (30% din cazuri)
3. Forma cu hidrocel secundar ( 10 % din cazuri)
4. Forma pe testicul necoborât (survine în 2-8% din cazuri)
5. Forma cu atrofie testiculară
6. Forma bilaterală cu o incidență de 1-5%, este mai frecvent metacronă,
decât sincronă
7. Forme metastatice
Diagnostic clinic

Examenul clinic- rămâne în continuare principalul test de screening în detecția

cancerului testicular și trebuie inclus ca fiind obligatoriu în examenul periodic de
sănătate la bărbaţi

Orice masă tumorală testiculară va fi considerată cancer până la proba contrarie şi va

trebui investigată în consecinţă!

Se face examinarea bilaterală şi comparativă a celor două burse scrotale şi conţinutului

lor.
Inspecţia va evidenţia eventualele modificări la nivelul bursei scrotale.
Palparea conţinutului scrotal se va face bimanual, cu blândeţe, începând cu bursa
contralaterală, ceea ce va permite aprecierea comparativă a mărimii, formei, suprafeţei
şi consistenţei testiculului normal, apoi a celui patologic.
Se va identifica epididimul prin prinderea sa între policele şi indexul mâinii
examinatoare rulându-l de-a lungul şanţului interepididimotesticular

Se încearca educarea populaţiei masculine, în sensul unui autocontrol corect, prin

explicarea tehnicii de autopalpare.
Autopalparea testiculară
 Diagnostic imagistic

1. Ecografia scrotală
- ecografia scrotală a ajuns practic o extensie a examenului clinic
- este obligatorie în diagnosticul tumorilor testiculare
- prezintă o sensibilitate de 100% şi o specificitate de 95% pentru ecografia testiculară
cu sonotrozi de 8 şi 10 MHz
- se pot determina toate caracteristicile formaţiunii: localizare, dimensiuni, consistenţă
(omogenă, neomogenă) , structură şi va aprecia gradul invaziei locale, prin interesarea
anexelor.
- poate distinge net nodulul tumoral intratesticular de epididimul inflamat sau
formaţiuni tumorale paratesticulare

2. Radiografia pulmonară
- utilă pentru depistarea diseminărilor secundare la acest nivel
- plămânul ocupă locul al doilea în ordinea metastazării, după limfaticele
retroperitoneale
- aspectul tipic al metastazei pulmonare este al „ţevii de lansat baloane”, unde balonul
este metastaza, iar ţeava limfangita neoplazică
Diagnostic imagistic

3. Urografia i.v.
- poate evidenţia prezenţa unui rinichi mut urografic în cazul compresiei
exercitate de ganglionii retroperitoneali asupra ureterului.

4. Computer Tomograf abdominal

- Sensibilitatea metodei 68-90%
- important în protocolul de stadiere a tumorilor testiculare
- metoda de elecţie pentru explorarea spaţiului retroperitoneal, respectiv a
ganglionilor periaortici şi pericavi
- poate decela ganglioni mici cu Ø până la 5 mm

5. Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară

- are un cost mai ridicat
- nu s-a dovedit superioară tomografiei computerizate în diagnosti-cul
adenopatiei retroperitoneale

6. Radiografiile osoase
- aduc informaţii cu privire la metastazele osoase: semne radiografice de
osteoliză metastatică
Diagnostic diferențial

Identificarea unui nodul solid în glandă obligă la explorarea chirurgicală a testiculului

prin abord inghinal !

• Hidrocelul satelit tumorii – apare în 10 % din cazurile de tumori testiculare,

explorarea ecografică a oricărui hidrocel este obligatorie înaintea deciziei
terapeutice.

• Epididimita şi orhiepididimita - reprezintă cele mai frecvente cauze ale unor

diagnostice eronate
Orice orhiepididimită acută obligă la ecografie scrotală şi la consult urologic
Anamneza este foarte importantă, evidenţiind în antecedentele apropiate un
episod dureros la nivel scrotal, însoţit de febră şi uneori secreţii uretrale.

• Alte afecţiuni
- spermatocelul
- hematocelul
- torsiunea de cordon spermatic
- tuberculoza epididimo-testiculară
Prognostic

• prognosticul este dependent de natura histologică a tumorii, stadiul tumoral şi

protocolul terapeutic aplicat
• depistate precoce, seminoamele au un prognostic foarte bun, cu supravieţuiri după
tratamentul radical de până la 98%.
• Tumorile nonseminomatoase sunt însoţite de rezultate ceva mai slabe, însă, şi în
cazul acestora, în urma tratamentelor precoce (incluzând orhidectomie,
limfadenectomie retroperitoneală şi chimioterapie) rezultatele pot fi favorabile în
aproape 96% din cazuri.
• choriocarcinoamele - cea mai agresivă formă de cancer testicular, cu prognosticul
cel mai prost.
 Protocol terapeutic

În ultimele decade tratamentul cancerului testicular a făcut un progres remarcabil,

neoplazia devenind un model de cancer curabil

Protocolul terapeutic cuprinde:

1. Tratamentul chirurgical
2. Polichimioterapia adjuvantă
3. Radioterapia adjuvantă

1. Tratamentul chirurgical

Orhidectomia radicală

• reprezintă terapia standard a tumorii primare testiculare

• Scopul este ablația monobloc a testiculului, tunicii vaginale şi a cordonului spermatic
• Orhidectomia radicală se face pe cale inghinală!
• Este contraindicată ablaţia pe cale scrotală, având în vedere riscul recidivelor locale şi
modificarea rutei limfatice de diseminare
Piesă chirurgicală testicul, tunică vaginală şi
cordonului spermatic
Tratamentul chirurgical

Limfadenectomia retroperitoneală

• Este necesară în cazul tumorilor germinale nonseminomatoase, alături de

orhidectomie
• Operaţia are atât valoare diagnostică de stadiere, cât şi terapeutică
• Limfadenectomia retroperitoneală totală bilaterală tip Staubitz-Campbell -
presupune disecţia ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor suprahilare
renale la bifurcaţia vaselor mari, de la un ureter la celălalt

2. Chimioterapia adjuvantă

• Reprezintă tratamentul de elecţie al tumorilor testiculare germinative

nonseminomatoase
• Citostaticele se folosesc sub formă de polichimioterapie, care include:
cisplatin, vinblastin, bleomicin, ciclofosfamidă, etopoxid, ifosfamidă,
dactinomicin
• Schemele de tipul BEP (bleomicin, etopoxid, cisplatin) sau VIP (vinblastin,
ifosfamidă, cisplatin)
• Rezultatele acestor regimuri citostatice moderne sunt spectaculoase
3. Radioterapia adjuvantă

Actualmente are un rol foarte restrâns, datorită progreselor polichimioterapiei

moderne şi chirurgiei limfatice

• Poate fi indicată ca terapie adjuvantă (postoperatorie) în special în cazul

seminoamelor
• Radioterapia seminoamelor se efectuează prin telecobalto-terapie în doza de
25-30 Gy pe ariile ganglionare inghinală, iliacă şi paraaortică homolaterale în
stadiile iniţiale (I şi IIA, chiar IIB).
• Riscul radioterapiei constă în dezvoltarea mielosupresiei, consecutiv
expunerii unor zone de maduvă osoasă hematoformatoare importante (bazin
osos, stern)
 Scheme de tratament în funcţie de tipul histopatologic şi stadiul tumoral

TRATAMENTUL SEMINOMULUI

• foarte sensibile la radioterapie, iradierea externă fiind principalul sprijin

al terapiei după efectuarea orhidectomiei

Stadiul I, IIA şi IIB

• Orhidectomie inghinală + radioterapie pe ganglionii lomboaortici

• s-au obţinut supravieţuiri pe termen lung de aproape 100% şi rate de
recidivă sub 5%
• Alternativa la radioterapia adjuvantă o constituie supravegherea activă a
pacientului în timp („wait and see policy”)

Stadiul IIC, IID III şi IV

• Orhidectomia inghinală + chimioterapia adjuvantă reprezintă tratamentul

de elecţie.

Aproape 90% din pacienţii aflaţi în aceste stadii au evoluţie foarte bună
TRATAMENTUL TUMORILOR NONSEMINOMATOASE

• Acestea nu sunt radiosensibile

Stadiul I

• Orhidectomia inghinală + supraveghere clinică activă - pt tumorile cu

risc scăzut de progresie
• Orhidectomia inghinală + limfadenectomia retroperitoneală – pt tumorile
cu risc crescut de progresie
• Orhidectomia inghinală + chimioterapie adjuvantă - în cazurile cu risc
crescut de metastazare

Stadiul IIA, IIB

• Orhidectomie inghinală + limfadenectomia retroperitoneală

/chimioterapie

Stadiul IIC, III şi IV

• Orhidectomia inghinală + polichimioterapie intensivă

 Tratamentul tumorilor testiculare nongerminale

1. Tumorile celulelor Leydig

• Orhidectomia + limfadenectomia retroperitoneală

• Prognostic destul de rezervat!

2. Tumorile celulelor Sertoli

• orhidectomie, în unele cazuri fiind necesară şi disecţia ganglionară retroperitoneală

3. Gonadoblastoamele

• orhidectomia, iar în cazul în care este prezentă disgenezia testiculară este indicat a
se efectua şi orhidectomia contralaterală
• Prognostic bun