Universitatea de Stat de Medicină şi

Farmacie “Nicolae Testemiţanu”

Departamentul Medicină internă
Disciplina Sinteze clinice

SINDROMUL EDEMATOS

Cornelia Talmaci
Doctor în medicină, conferenţiar universitar
DEFINIŢIE
Edemul este o manifestare generală sau
locală a dereglării metabolismului
hidric, ce se caracterizează prin
acumularea excesivă de apă, proteine
şi electroliţi în spaţiul extracelular sau
în cavităţile seroase ale corpului.

Termen utilizat și de Hippocrat.

2
Semnele macroscopice
- Mărire în volum
- încordarea extremităţii edemaţiate
- scăderea elasticităţii
- apariţia consistenţei păstoase
- luciul mărit al suprafeţei (foiţei seroase, pielii,
secţiunii substanţei creierului)
- schimbarea culorii în roz-pal sau albicios

3
Semnele microscopice

 Celulele şi fibrele se depărtează de

către lichidul edematos
 Fibrele ţ. conjunctiv se separă în
fibrile
 Capilarele limfatice sunt dilatate
 La progresarea edemului celulele
pierd interrelaţia cu ţ. interstiţial

4
Semnele microscopice

 În edemele îndelungate - fibrilele se

tumefiază, se macerează şi se dizolvă,iar
în celule au loc procese degenerative şi
necrobiotice (ireversibile).

 Ţesutul conjunctiv poate prolifera cu

sclerozarea ulterioară.

5
Mecanismele formării edemelor
Un rol fundamental în
patogenia oricărui tip de
edem îl au următorii 5
factori:

1. creșterea presiunii
hidrostatice capilare (Pʜ);
2. scăderea presiunii coloid-
osmotice capilare (Pо);
3. creșterea permeabilității
capilare;
4. scăderea drenajului limfatic;
5. creșterea hidrofiliei tisulare.

6
Patofiziologie
Dereglarea filtrării Reducerea
Creșterea presiunii drenării
hidrostatice Insuficiența
capilare venoasă
Reducerea
Insuficiența
presiunii coloid-
limfatică
osmotice capilare
Creșterea
Creșterea
permiabilității presiunii
capilare oncotice
interstițiale

7
Mecanismele formării
edemelor
Cauze
 Sistemice  Locale
– Reacție alergică – Leziune acută
– Patologia cardiacă (abces)
– Patologia hepatică – Cellulitis
– Malnutriția – Insuficiența
– Sleep Apnea venoasă cronică
– Simdromul
– Sarcina/sindromul
premenstrual posttrombotic
– Patologia renală – Lipedema
– Hipertensiunea – Lymphedema
pulmonară – Traume
– Edemul idiopatic – Arsuri
– Medicația

10
 Clasificare

Edemele mai pot fi :

1. adevărate

2. false (după presiune nu lasă godeu;

ex. mixedem, sclerodermie, obezitate)
Clasificare etiologică
Renal Inflamator

Cardiac Posttraumatic

Hepatic Endocrin

Alergic În arsuri

Carenţial Idiopatic

Circulator

12
Formele clinice ale
edemelor:
1. Cardiogene.
2. Hipooncotice (nefrotice, hepatice).
3. Membranogene (inflamatorii, toxice, nefritice,
ereditare) .
4. Endocrine (mixedem, sindromul Parhon,
nefropatia gravidelor, sd. premenstrual).
5. Dereglarea circulaţiei venoase (sd.
posttromboflebitic, sd. Paydjet).
6. Dereglarea circulaţiei limfatice (elefantiazis,
limfangita).
Etapele edemului
1. Starea de pre-edem.

- acumularea de lichid interstițial atinge 2-3

l;
Obiectivare:
- Controlul curbei ponderale
- Testul bulei de edem (Aldrich-Mac Clure) – injectarea
i/c a 0,1-0,2ml sol. fiziologică, apoi se măsoară
timpul de resorbție al papulei;
- N=60 min; >60 min – preedem.

14
Etapele edemului
2. Edemul subcutanat.

- acumularea a 4-5 l de lichid

- la nivelul părților diclive, simetric sau

asimetric, după poziția bolnavului în pat

- semnul godeului

- tendință la progresie ascendentă,

centripetă

15
Etapele edemului

3. Edemul seros.

- acumularea a 5-7 l de lichid

- hidrotorax, hidropericard, ascită, edemul

meningelui sau sinovialelor

- tulburări funcționale locale și la

examenul fizic

16
Etapele edemului
4. Edemul visceral.
- acumulare de surplus de lichid este de
15 – 20 l. – anasarcă
- infiltrația viscerală este la debut
interstițială, apoi are loc hiperhidratarea
celulară (vome de tip central, convulsii,
obnubilare progresivă,

17
Gradele edemului

Grade Definition
1+ 2mm or less
disappears
immediately
2+ 2-4 mm
few second rebound
3+ 4-6 mm
10-12 second rebound
4+ 6-8 mm
> 20 second rebound

18
EDEMELE CARDIACE
Cauzele insuficienţei cardiace:
1. (ischemie,
Micşorarea contractilităţii miocardului
inflamaţie, tulburări metabolice, toxice)
2. Suprasolicitarea cu presiune (HTA, HTAP, Stenoza
Ao, Pulm.)
3. Suprasolicitarea cu volum (insuficiențele valvulare,
șunturi inracardiace, mai ales st-->dr)
4. Deficit de umplere ventriculară (pericardita
constrictivă, cardiomiopatia restrictivă,
revărsat pericardic)

19
20
 Argenin vasopresina crește retenție de lichide și producerea
edemului;
 Endotelina (vasoconstrictor puternic) - vasoconstricție renală,
retenție de sodiu și edem;
 Peptidul natriuretic atrial (PNA) (ca consecință a distensiei atriilor
și/sau excesului de sodiu) 1)crește rata filtrării glomerulare
și
excreția de sodiu și apă, inhibând
reabsorbția de sodiu în tubul
proximal și inhibând secreția de
renină și aldosteron;
2)dilatația arteriolară și venoasă, antagonizând
efectul vasoconstrictor al angiotenzinei II, argenin vasopresinei și
stimularea simpatică;
• Peptidul natriuretic cerebral (PNC) – se depozitează în miocardul
ventricular și se secretă când crește presiunea diastolică ventriculară.
• !! În stările edematoase din IC există o rezistență anormală la
acțiunea peptidelor natriuretice.

21
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic

 Devin evidente după o reținere de lichid de 5-6 l.

 La debut se localizează perimaleolar, laba piciorului
 Apar spre seară, dispar spre dimineață
 Odată cu progresarea bolii, devin permanente
 Se extind de jos în sus
 Bilaterale și simetrice

22
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic
 Localizarea mai poate fi determinată de poziţia

bolnavului

 Sunt reci, cianotice, dure, dureroase la

presiune.

 Sunt însoţite de semnele insuficienţei cardiace

(dispnee, cianoză, turgescența jugularelor,

hepatomegalie de stază, presiune venoasă crescută,

cardiomegalie cu sufluri de ejecție sau de dilatație).

23
EDEMELE RENALE
1. Alterarea calităţii peretelui capilar cu
perturbări de permeabilitate (trecerea
proteinelor şi elementelor figurate din sânge
în urină).

2. Reducerea suprafeţei de filtrare a capilarelor

glomerulare (cu alterări în homeostazia
apei, electroliţilor şi cu retenţie azotată).

24
 Tipurile de edeme renale:

1. Nefritice – proteinurie redusă mai

puţin de 3,5 g/24 ore (GNA difuză și
NP gravidică primară).

2. Nefrotice – proteinurie masivă mai

mare de 3,5 g/24 ore
(glomerulonefroza lipoidică,
sindroamele nefrotice secundare).

25
Edemul renal. Clinica
 Câștig ponderal
 Surplusul de 2-3l – edem evident
 Apariție rapidă (peste noapte) în GNA sau ceva mai
lent în s-m nefrotic
 Edemul este
- alb
-pufos
-moale
-nedureros
-bilateral
- simetric,
- lasă godeu
- este decliv în raport poziția pacientului

27
Edemul renal. Clinica

 Localizare: palpebral
periorbital
facial
retromaleolar și fața anterioară a gambelor
coapse,
scrotul și reg. inghinală,
peretele abdominal,
regiunea retrosacrată
reg. lombară,
baza gâtului
 În edem masiv se includ și membrele superioare,
posibil fimoză, tumefierea mucoaselor
28
Edemul renal. Clinica

 Revărsatul seros – transudat sărac în proteine (4-5

g/dl, alb.<2,5 g/dl), conține chilomicroni și cel.
endoteliale.
 Edemul visceral:
- edem faringian → disfagie
- edem laringian → dispnee
- edemul peretelui tr. digestiv → tulburări
dispeptice
- edem cerebral → cefalee, amauroză, obnubilare

29
 Sindromul nefritic
Componentele sd Sd nefritic glomerular Sd nefritic interstiţial
nefritic
Hematurie Micro- sau macroscopică Micro- sau macroscopică
Proteinurie - 2-3 gr/24 ore 0,5-1 gr/24 ore
-

- Pattern - glomerular -Pattern - tubular

- Albumină multă -Albumină puţină

- IgG -microglobuline

Cilindrurie -hialini -hialini

-hematici -leucocitari
-granuloşi
-ceroşi
Leucociturie Cantitativ inferioară hematuriei +++

Scăderea ratei + +
filtrării glomerulare
Edeme + -
HTA + Absentă în NTI acută
30
Prezentă în NTI cronică
Sindromul nefrotic

1. Proteinuria mare (> 3,5 g/24 ore)

2. Lipiduria (secundar permiabilităţii
glomerulare crescute)
3. Hipoproteinemia (hiposerinemie)
4. Hiperlipidemia (↑LDL, ↑VLDL,
↑IDL; HDL este N sau scăzute;
colesterolul seric crescut ±
trigliceride)
5. Edemele

31
EDEMELE RENALE nefrotice

 debut treptat,

 sunt generalizate,

 nedeclive,

 se pot asocia cu revărsate lichidiene în pleură, pericard, peritoneu,

 răguşeală (edemul laringelui),

 dureri abdominale şi sindrom dispeptic (edemul mezenteric)

 modificarea fundului ochiului (retină strălucitoare).

 Tegumentele sunt uscate, moi, palide, lucioase, unghiile sunt striate,

friabile

33
EDEMELE RENALE nefrotice

se asociază cu o cantitate crescută de Natriu în

organism.

Mecanismele de producere ale acestui efect permit

divizarea SN în 2 categorii:

1. SN cu volum plasmatic scăzut(“circulatory

uderfilling”)

2. SN cu volum plasmatic crescut(“circulatory

overfilling”)
34
EDEMELE RENALE nefrotice
în SN cu volum plasmatic scăzut:
 mai des la copii
 cu leziuni glomerulare minime,
 proteinurie selectivă,
 hiposerinemie
 presiune oncotică plasmatică scăzută
 clinic – semne de vasoconstricţie şi hipotensiune ortostatică
 renina şi aldosteronul sunt crescute,

 TA normală sau scăzută,

 funcţia renală bună,

 hematocrit crescut prin hemoconcentraţie

 raportul uree/creatinină crescut

35
EDEMELE RENALE nefrotice
în SN cu volum plasmatic crescut:

Situaţii clinice:

- glomerulonefrite (GN) şi glomerulopatii (GP) idiopatice

- nefropatia diabetică (35%)

- nefropatia din LES şi alte boli sistemice (20%

- amiloidoza renală (1-5%)

- mielom multiplu

- preeclampsia

- SN prim mecanisme alergice şi toxice (medicamentoase)

- nefropatii ereditare (sd. Alport)

- nefropatii vasculare (tromboza de v. renală, HTA malignă)

36
SN cu volum plasmatic crescut:

 prezenţa HTA sistemice,

 anemie prin hemodiluţie,
 hiporeninemie (supresie) sau renină
plasmatică normală “neadecvată”,
 aldosteronul plasmatic normal sau scăzut,
 peptidul natriuretic atrial crescut
 proteinurie neselectivă
 leziuni glomerulare de tip proliferativ
corticorezistente

37
SN cu volum plasmatic crescut:

 Blocareafarmacologică a SRAA nu
produce natriureză, iar retenţia de Na ca
şi edemele masive se produc chiar în
prezenţa unei proteinurii de 4-5 g/24 ore

 Mecanismul patogenetic de bază -

creştere importantă a resorbţiei Na în
tubii distali, care nu răspund adecvat la
hormonul natriuretic atrial (defect în
zona postreceptorului tubular)
38
Explorarea de laborator a SN
 Determinarea selectivității proteinuriei;
 Imunoelectroforeza proteinelor serice și urinare;
 Dozarea produșilor de retenție azotată;
 Ionograma serică (hiposodemie, hipocloremie,
hipo- sau hiperpotasemie, hipocalcemie,
hiperfosfatemie);
 Modificările serice de inflamație;
 Ecografia renală
 Biopsie renală.

39
Tratamentul edemului renal

1. Regim hiposodat
 1gr NaCl =17 mEq de Na+

 Consumul zilnic mediu de Na – 80-200 mEq

 Excluderea solniței – scade Na la 70-125 mEq

 Alimente fără sare – scade Na la 50-60 mEq

 regimul hiposodat însumează ≈

3,5 gr NaCl/24 ore

40
Tratamentul edemului renal

 Lichide – vol. diurezei în 24 ore + 500-700 ml

 Aportul caloric – 40-45 calorii/kg corp
 aportul caloric neadecvat va determina creșterea
catabolismului azotat endogen și diminuarea
sintezei aminoacizilor
 Dieta Kempner (cură de orez, zahăr și fructe)
indicată în perioada imediat următoare unei crize
de EPA

41
Tratamentul edemului renal

2. Perfuzii de albumină umană 5% - 0,5-1g/kg

corp la copii și 35-50 g/kg corp la adulți
 sau Plasmă liofilizată proaspătă 300 ml/24
ore timp de 3-4 zile înainte de utilizarea
diureticilor
(necesare pentru transportul plasmatic al
diureticelor spre receptorii nefrocitelor
tubulare)

42
Tratamentul edemului renal
3. Terapie diuretică = antialdosteronic
+diuretic de ansă
 Pe fondul continuu al prizelor zilnice de
Spironolactonă (150-200 mg a jeun) se adm
după o perioadă de latență de 48-72 ore,
discontinuu la 2 zile Furosemid 40-80 mg
(i/m sau în perfuzie) dimineața în doză unică
sau Ac. etacrinic – 50-100 mg în perfuzie (după
gradul edemelor)

43
Tratamentul edemului renal

 Vol. urinar în 24 ore nu trebuie să depășească

2000 ml, iar pierderea ponderală zilnică va fi de
500 g (pentru a preveni accentuarea proteinuriei,
reducerea Vol.Circ. și I.Ren. funcționale)

 Această tactică permite o umplere vasculară din

surplusul de lichid interstițial și al seroaselor

44
Edemul hepatic

- hipoalbuminemia (scăderea funcţiei de

sinteză);

- creșterea permiabilității capilare;

- retenţia de Na şi apă;

- hipertensiunea portală;

- şunturi porto-cave;

- hiperproducţia de limfă în ficat;

45
Edemul hepatic

 Calități: moale, nedureros, bilateral,

simetric, progresiune ascendentă;
 Însoțit de : prurit, semne cutaneo-mucoase
de isuf. hepatocelulară,
hepatosplenomegalie, ascită, circulație
colaterală.

46
Insuficiența venoasă cronică

 Scade elasticitatea și contractilitatea

pereților venoși
 Scade eficacitatea întoarcerii venoase
 Stază în sectorul respectiv
 Crește permeabilitatea capilarelor venoase cu
transsudare
 Uni- sau bilateral, asimetric, dureros, lasă godeu,
tulburări trofice
 Plus – varicozități, dilatări venoase superficiale
47
Edemul din boala serului
 O cauză declanșantă: înțepături de insecte,
muşcături de șarpe, medicamente;
 Creșterea permeabilității capilare;
 Edem angioneurotic;
 Localizare – buze, limbă, baza piramidei nazale
(edem Quincke), față sau generalizat;
 Eritrodermie pruriginoasă + bronhospasm +
hipotensiune + stare de șoc anafilactic.

48
Sindroamele edematoase prin
hiperpermiabilitate capilară

 Se mai numesc angioedeme.

 Pot fi localizate (tip-edem Quincke) sau difuze.
 Localizarea predominantă pe membrele inferioare,
însoţită de disconfort funcţional, senzaţie de gambe
grele, dereglarea funcţiei articulare.
 Variaţii de masă de 2-4 kg de la o zi la alta.
 Se agravează în ortostatism şi la cald şi se ameliorează
prin decubit şi la rece.
 Puseurile edematoase au loc cu oligurie, polidipsie,
astenie, lipotemii cu hipotensiune ortostatică, şoc.
 Ele comportă constant un defect de excreţie a apei şi Na
în ortostatism cu sindrom de hiperaldosteronism
secundar şi tendinţă la hipovolemie.
 Cauza de bază – anomalia permeabilităţii capilare
(PC).
49
Edemul din hipotiroidism

 scăderea tiroxinei circulante

 legarea excesului de apă și na la nivelul
mucopolizaharidelor aminice ale gelului interstițial
 edem mucos (mixedem)
 la față și extremități, îngroșând tegumentele
 nu lasă godeu
 pot fi și revărsate seroase
 tendință spre autolimitare pe măsura saturării
gelului extracelular, cu răsunet mic asupra volemiei

50
Sindromul Parhon

 tulburarilor funcției hipotalamusului (și

anume a nucleilor paraventriculari)
 cresterea secreției de vasopresina
 Vasopresina => ↓ diureza și contribuie la
reținerea lichidelor in organism
 oliguria
 diureza - 200 - 500 ml, iar densitatea urinii
este mare (1020-1040).
 Reținerea apei in organism duce la apariția
periodică a edemelor, ↑masei corporale și la
apariția simptomelor intoxicației cu apă
(slabiciune generală, adinamie, oboseală
crescuta, dureri de cap, insomnie).
51
Sindromul premenstrual

 Cauza - dezechilibrul hormonal (exces de estrogeni şi

insuficienţă de progesteron) => dereglarea permeabilităţii
vasculare;
 Insuficienţa funcţiei corpului galben
 Ciclul anovulator
 aldosteronul
 În a doua jumătate a ciclului apar edeme pe gambe şi
plante, vertije (edemul urechii interne), cefalee, insomnie
 După menstruaţie semnele dispar

52
Sindromul edemelor ciclice idiopatice
(SECI)
 selectiv la femei de vârstă fertilă (35-50 ani)
 predispuse către obezitate şi dereglări vegetative
 cauza de bază - crşterea permeabilităţii capilare
 tumefiere difuză şi creşterea variaţiilor de masă
timp de o zi în perioada caldă a anului
 se asociază setea exagerată, astenie, hipotonie
ortostatică, dispnee la fort, cefalee, somnolenţă,
constipaţie de durată, semne de spasmofilie,
instabilitate termică.

53
Sindromul edemelor ciclice idiopatice
(SECI)
 2/3 din cazuri - prezentă insuficienţa luteinică
 Consumul de diuretice şi laxative poate agrava starea
 Prezenţa anomaliilor permeabilităţii limfatice
 Tratamentul: excluderea diureticilor (tiazidice, de
ansă) şi laxativelor, tratament hormonal cu
progestative, antagonişti ai aldosteronului în doze mici
 Efect pozitiv au substanţele cu acţiune P - vitaminică
(vit. P – scade permeabilitatea și fragilitatea
capilarelor); rutina, cvercetina, frunzele de ceai.
 Se ameliorează parţial sindromul edematos.
54
Sindromul şocului ciclic (SŞC)
 gamapatie monoclonală, însoţită de scăderea moderată
a c3, c4 şi dereglarea permeabilităţii capilare
 se caracterizează prin stare de şoc recidivant şi grav cu
creşterea permeabilităţii capilare
 manifestări clinice cronice – edeme şi tumefieri difuze,
predominant pe membrele inferioare, agravate de
ortostatism cu astenie permanentă, variaţii rapide de
masă
 tratament: extract de ginko biloba perfuzie (6 flacoane
timp de 5 zile câte 50 mg/zi) sau per os 400-600 mg
 pronostic – rezervat, 50% decedează timp de 3 ani

55
Edemul în distrofia alimentară

 Cauza – foamea proteică

 Formele distrofiei alimentare: 1. Caşectică
2. Edematoasă
 Edemele : - timpurii (schimbarea permeabilităţii
vasculare)
- tardive (hipoproteinemie)
 Edemele timpurii cresc repede paralel cu poliuria
şi pot trece la fel de repede
 Edemele tardive sunt stabile pe fond de caşexie şi
sunt concomitente cu acumulări de lichid în
cavităţi (forma ascitică).
56
Edemul gravidelor
 Una din formele timpurii ale toxicozei în a doua jumătate a gravidităţii (după
săpt. 30).

 Clinic – creşte masa corpului cu 1-2 kg/săpt (N=300+400 g), lipsa proteinuriei,
TA este normală.

 Cauza – dereglarea metabolismului hidro-salin

- dereglarea circuitului sanguin în sistemul capilar şi precapilar în

rezultatul reglării neuro-endocrine

 Iniţial edemele sunt ascunse, apoi devin evidente

 Stadiile edemelor: 1. edeme pe gambe

2. edeme în cavitatea abdominală şi regiunea lombară

3. edeme pe faţă

4. anasarca (fără hidrotorax şi ascită)

 Diagnosticul diferenţial cu edemele cardiace, renale, mixedematoase

57
Schimbări edematoase în boli de
sistem
 Sclerodermia sistemică – tumefierea nedureroasă a degetelor și mânii
(sclerodermia edematoasă)
 Pot fi și în AR, LES,sindromul “OVERLAP” (semne de sclerodermie +
semne LES, AR, polimiozită…)
 Cauza – depozitarea glicozaminoglicanilor în dermă + inflamație locală,
efectele hidrostatice și afectarea microvasculară
 + redoarea matinală
 + artralgii
 + s-mul de compresie a nervului median în canalul carpal
 + edemul indurativ al degetelor și a patții doesale a mânilor și
antebrațului, feței

 Edemele nu regreseazăodată cu evoluția bolii, ba chiar devin mai greu

detectabile din cauza dezvoltării fenomenelor fibrotice

58
Edemele în dereglarea circulaţiei
limfatice
 Limfostaza : - primară
- secundară
 Elefantiazisul: - idiopatic – defect genetic la nivelul
colectorilor limfatici;
- dobândit (de iradiere)

ELEFANTIASISUL IDIOPATIC
 Mai des la femei tinere
 Uni- sau bilateral, dar asimetric

Are 3 stadii:
1) limfedem (edem instabil, moale, se accentuiază la cald și
vertical, păstoase, lasă godeu, pielea nemodificată)
2) de tranziție (pielea îngroșată, imobilă, nu lasă godeu)
3) fibredem (hipercheratoză, papilomatoză, aspect de
pernuțe, limforee la traumarea pielii, dermatite, ulcere)
Edemele de iradiere ale
extremităţilor
 Complicaţie a radioterapiei în tumorilor maligne
 Zona de iradiere - vasele limfatice colectorii ale membrelor
inferioare şi ganglionii limfatici
 Survine un bloc parţial al curentului limfatic în rezultatul
schimbărilor iradiante ale vaselor limfatice şi ale ganglionilor
limfatici
 Este importantă aprecierea stării vaselor limfatice

 Cele mai caracteristice modificări ale sistemului limfatic sunt:

- micşorarea dimensiunilor ganglionilor
- lipsa lanţului ganglionilor interni şi externi
- bloc superficial al colectorului superficial
- dereglări ale sistemului venos
- afectarea colectorului posterolateral

60
Nu există cunoaştere care să nu fie putere.
Robert Browning

61