Examen general aparat

cardio-vascular
Clinica medicală Prof Dr Th
Burghele
 Dispneea
• Insuficienţa ventriculară stângă/valvulopatii (stenoză mitrală)
• Mecanisme : staza capilară pulmonară
stimularea receptorilor J, juxtacapilari-tahipnee
hipoxie alveolară
1. Stază capilară progresivă (presiunea capilară blocată > 15 mmHg) edem interstiţial
interalveolar şi peribronhovascular; fluidul migrează din spaţiul interalveolar către cel
peribronhovascular, unde p hidrostatică este mai mică; creşte fluxul limfatic de aproximativ 8 ori
şi, iniţial, nu există edem. Când capacitatea de compensare este depăşită, apare edemul
peribronhovascular stază în peretele bronşic obstrucţie în bronşiole şi bronhiile
mici, stază în capilarele bronşice (prin anastomozele între circulaţia pulmonară şi cea bronşică)
-clinic: dispnee de efort, în evoluţie de repaus, dispnee de decubit, astm cardiac
-radiologic: linii Kerley (accentuarea desenului interstiţial)
2. Staza capilară cronică, persistentă şi severă transudat alveolar edem alveolar
cronic: - clinic dispnee de decubit
3. Staza capilară brusc apărută stază interstiţială şi alveolară brusc instalate: edem
pulmonar acut; mecanismele de adaptare nu au timp să intervină sau sunt depăşite
Staza alveolară hipoxie alveolară hipoxemie arterială: dispnee
Când se instalează şi insuficienţa ventriculară dreaptă, staza pulmonară diminuă (scade
debitul sanguin al VD) şi dispneea de decubit se ameliorează (dar apar semnele de stază
venoasă sistemică-turgescenţă jugulară, hepatomegalie dureroasă, edeme gambiere)
 Tipuri de dispnee de cauză cardiacă
De efort
• Progresivă; clasificarea NYHA: NYHA l eforturi mari, fără limitarea activităţilor fizice
obişnuite, care pot fi efectuate fără oboseală,
palpitaţii, dispnee, durere precordială
NYHA ll: efortul mare (de ex, mers în pantă, urcat scări)
produce dispnee
NYHA lll: eforturi obişnuite (mers pe jos pe teren plat)
NYHA lV: efortul de îngrijiri proprii; dispneea poate fi
prezentă şi în repaus
• Inspiratorie şi expiratorie, cu polipnee

• Proporţională cu efortul (clasificarea NYHA), cedează/sse ameliorează la încetarea efortului

De repaus:
• Apare în evoluţia dispneei de efort
De decubit
• Cronică, apare în evoluţia dispneei de efort ortopnee
• Acută: Dispneea paroxistică nocturnă-edemul pulmonar acut
- astmul cardiac
 Tipuri de dispnee de cauză cardiacă
• Edemul pulmonar acut: dispnee acută, inspiratorie, cu polipnee, nocturnă de obicei
respiraţii superficiale
ortopnee
folosirea musculaturii inspiratorii accesorii
cianoza
transpiraţii
raluri subcrepitante, uneori sibilante şi ronflante, în *maree*
anxietate, tahicardie, aritmii, galop ventricular stang
tuse cu expectoraţie rozată, aerată
• Astm cardiac: dispnee nocturna, inspiratorie, cu polipnee
tuse seacă,
raluri subcrepitante, wheezing, tahicardie, galop
cedează în ortostatism
• Dispnee paroxistică nocturnă: accese de dispnee nocturnă, cu polipnee, inspiratorie, care se
ameliorează în ortostatism
• Ortopneea: dispnee de decubit, bolnavul nu tolerează decubitul; polipnee inspiratorie,
• Respiraţia Cheyne Stokes: poate să apară în insuficienţă cardiacă severă, mai ales la vârstnici
 Tusea de origine cardiacă
• Iritativă, cu expectoraţie redusă, seromucoasă
• De decubit, se ameliorează în ortostatism
• În EPA. expectoraţie rozată

Hemoptizii de origine cardiacă

• Spută hemoptoică:
– stenoza mitrală (prin ruptura anastomozelor între circulaţia bronşică şi cea pulmonară,
dezvoltate în urma stazei şi a hipertensiunii veno-capilare)
• Stenoza mitrală: boală dispneizantă, hemoptoizantă, caşectizantă

– Infarct pulmonar
 Durerea de cauză cardiacă
• Durerea din ischemia miocardică: reflectă dezechilibrul metabolic dintre necesarul şi aportul de O2
al miocardului
• Necesarul de O2 al miocardului este determinat de frecvenţa cardiacă, stressul parietal
(deerminat de TA şi volumul inimii), inotropism
• Aportul de O2: patenţa arterelor coronare, rezistenţa vasculară pulmonară, durata diastolei
• Irigarea coronarelor are loc în diastolă
• Regiunea subendocardică este mai prost irigată; extracţia de O2 este mai mare, se folosesc ca
sursă de energie acizi graşi liberi, există mai multe capilare deschise în mod normal
• Cascada ischemică: modificări metabolice (5-7 secunde) reducerea relaxării ventriculare
(30 sec) reducerea funcţiei sistolice durerea ischemică, datorato eliberării de

– Bradikinină, histamină, adenozină, K

– Căi multiple de transmitere, care se anastomozează cu fibre nervoase somatice iradiere specifică
Perceperea durerii depinde de nivelul individual de endorfine

Durerea de ischemie miocardică: angina pectorală stabilă

angină pectorală instabilă
infarctul de miocard
Durerea neischemică: pericardită
patologia aortei-disecţie de aortă
hipertensiunea pulmonară
compresia organelor din jur prin dilatarea cavităţilor inimii
Echivalente ale durerii: dispneea, astenia
Ischemie miocardică nedureroasă-diabet zaharat, vârstnici
 Mecanismele ischemiei miocardice
Creşterea necesarului de O2 în prezenţa unei stenoze coronariene fixe:
angina pectorală de efort
Reducerea aportului de O2 printr-o reducere dinamică a lumenului coronar:
angina instabilă, infarctul de miocard
1.tromboze coronariene
pasagere (angina instabilă)
persistentă(infarctul miocardic)
2.spasm coronarian: angina vasospastică (formă a
anginei instabile)
 Descrierea durerii de origine cardiacă

• Moment de apariţie
• Localizare
• Iradiere
• Caracter
• Intensitate
• Modificări cu diverse manevre sau la administrarea de medicamente
• Durată
 Angina pectorală stabilă
• Moment de apariţie: în timpul/după efort fizic
dimineaţa, la începutul activităţii
la contactul cu aerul rece, vânt
stress, emoţii
postprandial
• Localizare: retrosternal, precordial, pe o spurafaţă mai mare (idicată cu otată palma)
• Iradiere: umărul şi braţul stâng, pe marginea ulnară
gât, mandibulă, maxilar
precordial
etajul abodominal superior
Nu iradiază niciodată subombilică
• Caracter: apăsare, constricţie,
• Intensitate: uşoară-atroce
• Modificări cu diverse manevre sau la administrarea de medicamente
– Nu se modifică la presiunea pe torace
– Nu se modifică cu tusea, poziţia toracelui, mişcările toracelui
– Cedează la 1-3 tb nitroglicerină sub lingual, administrează la 3 min interval, în câteva minute, de obicei sub
5 min
– Cedează în repaus
• Durată: 5-15 min
• Alte simptome: paloare, astenie, greaţă, meteorism, parestezii, vertij, anxietate
• Dispnee disproporţionată cu durerea-angor paradispneic
• Oprirea temporară a respiraţiei: respiration bouchee Gallavardin
 Angina pectorală stabilă

• Echivalentele anginei: fatigabilitate, lipotimie, palpitatii, aritmii

• Angina pectorală atipică:
– Durere în zonele de iradiere
– Angor de decubit
– angor intricat cu alte manifestări: digestive, neurologice
– Angor nocturn însoţit de dispnee: paradispneic, Gallavardin
Clasificarea severităţii anginei stabile (clasificarea
canadiană)

l: activitatea obişnuită nu produce angină (mersul pe teren plat, urcatul scărilor)

Angina apare la sporturi rapide sau prelungite
ll: limitare uşoară a activităţii obişnuite: apare la mersul rapid, urcatul rapid al
scărilor, mesrul sau urcatul scărilor după masă, în frig, la emoţii; urcatul a mai
mult de un etaj în ritm obişnuit
lll: reducerea marcată a activităţii: mers obişnuit, urcatul a un etaj, în ritm
obişnuit
lV: imposibilitatea de a efectua orice efort fără discomfort; durerea anginoasă
poate fi prezentă şi în repaus
 Durerea de origine cardiacă din infarctul de miocard
Infarctul de miocard=necroză miocardică
• Moment de apariţie: repaus, efort,
• Localizare: retrosternal, mai rar atipic
• Iradiere: în ambii umeri, în mandibulă sau maxilar sau ca în angina stabilă
• Caracter: apăsare, constricţie
• Intensitate: mare
• Modificări cu diverse manevre sau la administrarea de medicamente: nu
cedează la NTG
• Durată: peste 20 min
• Reacţii vegetative importante: transpiraţii, greaţă, vărsături, anxietate
importantă
• Palpitaţii, variaţii TA, dispnee, EPA
• Confirmare: ECG, enzime de necroză miocardică: mioglobină, CKMB,
troponină
• Infarcul miocardic poate fi nedureros la diabetici şi pacienţii vârstnici
Dinamica enzimatică în necroza miocardică
 IMA cu supradenivelare de segment ST ; transmural

IMA fără supradenivelare de segment ST; non transmural

 Durerea de origine cardiacă din angina instabilă
• Simptomatologie asemănătoare infarctului de miocard dar fără modificări enzimatice
(ischemo-leziune miocardică, fără necroză)
• ECG: asemănător infarctului miocardic fără supradenivelare de segment ST
• Simptome asemănătoare: angina de novo, severă
angina de repaus
angina stabilă care îşi schimbă caracterul:
durere la efort mai mic,
crize anginose care apar mai frecvent,
au durată mai mare,
sunt mai intense
Clasificarea Braunwald:
l. Angina severă de novo sau angina accelrerată; fără dureri în repaus
ll: angina în repaus în ultima lună dar nu în ultimile 48 ore
lll Angina în repaus în ultimile 48 ore
A: în prezenţa unor alte condiţii extracardiace
B: în absenţa unor alte condiţii extracardiace (angina instabilă primară)
C: la cel mult 22 săptămâni după infarct
1. Fara tratament;
2. Cu tratament obişnuit
3. Cu tratament maximal
 Diagnosticul diferenţial al durerii anginoase
- Alte dureri cardiace: pericardita: durerea se accedntuează în decubit dorsal şi diminuă cu toracele
aplecat
disecţia de aortă: durere brusc instalată, severă, iradiată posteiro, interscapulo-vertebral
junghiul atrial: dilatarea AS (stenoză mitrală): puţin intensă, interscapulovertebral stâng;
provocată de percuţia zonei interscapulovertebrale stângi şi de efort
aortita: de obicei nedureroasă; uneori arsură retrosternală, durere
opresivă
- Dureri cu origine pleuro-pulmonară: pleurezia stângă
embolia pulmonară, infarctul pulmonar junghi toracic
pneumotoraxul
pneumonia stângă
hipertensiunea pulmonară: durerea toracică are caractere de angină pectorală
neoplasme, pahipleurite, atelectazii
- Durere a cutiei toracice: musculară: mialgii, miozite
osoase: fracturi, metastaze, osteite, periostite, sindrom Tietze: dureri costo-condrale
nervoase: radiculite, nevralgie intercostală, zona zooster,
- Patologie de abdomen superior: ulcer gastric şi duodenal, patologie biliară, aerocolie

Durerile cu caracter de înţepături, în punct fix, neiradiate, accentuate de mişcările toracelui-de obicei nu sunt
cardiace

Se ţine cont de riscul bolnavului de a avea ischemie miocardică!

tînără, nefumătoare cu înmţepături precordiale: probabilitate f mare să nu fie de origine
cardiacă
bărbat, 50 ani, fumător, cu înţepături precordiale: se continuă investigaţiile înainte de a nega
originea cardiacă a durerilor
 Durerea pericardică

• Pericardul parietal diafragmatic-terminaţii sensitive pe calea n.frenic

Durere:
• Precordială
• Iradiată uneori supraclavicular
• permanentă.,
• Accentuata de mişcările respiratorii
• Accentuată de decubitul dorsal
• Ameliorata de poziţia aplecată
• Intensitate variabilă: jenă-durere importantă
• Prezentă în pericardita fibroasă; diminua în pericardita lichidiană
 Palpitaţii
• Senzaţia pacienţilor că îşi simt inima
• Cauze cardiace-tahicardii: tahicardie sinusală: palpitaţii cu ritm rapid şi regulat
puls periferic egal cu frecvenţa cardiacă
debut şi sfârşit progresiv
100-150/min
tahicardie supraventriculară: 220/min;
debut şi sfârşit brusc, urmat uneori de poliurie
pulsaţii jugulare corelate cu cele cardiace
zgomote cardiace constante
cedează la manevre vagale
tahicardie ventriculară: 100-200/min
regulată, uşor neregulată
pulsaţii jugulare discrete
zgomote cardiace variabile
nu răspunde la manevre vagale
extrasistole supraventriculare şi ventriculare:palpitaţii neregulate
fibrilaţia atrială cu frecvenţă mare: palpitaţii neregulate
-bradicardii: palpitaţii neregulate, cu pauze
• Cauze extracardiace: abuz alimentar, alcool, cauze digestive, nevroze
VD ocupă cea mai mare parte a suprafeţei anterioare a cordului şi se află,
împreună cu artera pulmonară, în spatele sternului
VS situat posterior şi la stânga VD, formează marginea stângă a sternului
Marginea dreaptă a cordului este formată de AD, de obicei neidentificabil la ex
clinic.
AS este situat posterior , de obicei neidentificabil la ex clinic

Şocul apexian: la 7-9 cm de linia mediosternală, în spaţiul 5 ic stâng, pe linia

medioclaviculară; diametrul şocului apexian-1-2,5 cm
Anatomia cordului
 Inspecţia toracelui
• Deformări globale ale toracelui: patologie osteo-articulară (cifoscolioză), afecţiuni respiratorii
• Deformări parţiale ale toracelui:
– Bombarea regiunii precordiale: cardiopatii congenitale, pericardita constrictivă, valvulopatii severe, dacă
• Au apărut din copilărie
• Sunt severe
– Bombări limitate: anevrism de aortă ascendentă sau la nivelul crosei aortei: bombarea pulsatilă în spaţiul ll
şi lll ic drept
– Retracţia regiunii precordiale: simfiză pericardică
• Modificări ale circulaţiei superficiale a toracelui
– Dilatarea venelor toracice, aferente v. cave superioare-compresie mediastinală
– Dilatarea arterelor, pulsatile, periscapulre, partea superioară a peretelui toracic: coarctaţie de aortă
• Pulsaţii vizibile ale zonei precordiale
– Şocul apexian: normal, se află în sp 5 ic stâng, pe linia medioclaviculară (sp 4 la persoanele picnic, sp 6, la
persoanele longiline); este mobil
vizibil, la tineri, persoane slabe
invizibil la obezi, emfizematosi, m pectoral f dezvoltaţi
deplasat la dreaptă: decubit lateral drept, pleurezie masivă dreaptă, simfiză pleurală dreaptă
deplasat la stânga: decubit lateral stâng (cu 2 cm), pleurezie masivă dreaptă, HVD (spaţiul 6)
deplasat la stg şi inferior: HVS
imobil: simfize pericardice
- HVS: creşterea amplitudinii impulsurilor şi a suprafeţei pe care se observă (insuficienţa aortică)
- HVD: pulsaţii la baza apendicelui xifoid
 Inspecţia toracelui
• Pulsaţiile arterelor mari: dacă arterele sunt dilatate: a. pulmonară: sp lll i.c stâng
aorta: sp ll i.c drept
• Retracţiile zonei precordiale: pericardită adezivă (semn Broadbent)

Palparea regiunii precordiale

• Tehnică: decubit dorsal, decubit lateral stâng, cu toată palma şi apoi cu 2 degete, ll şi lll.
• Şocul apexian:
– Abolirea: pericardită exsudativă
– Deplasarea,
– Fixitatea: simfiză pericardică
– Intensitate: diminuată: obezitate, emfizem, pericardită, miocardită, infarct miocardic
accentuat: HVS, insuficienţă aortică (intensitate crescută şi suprafaţă de palpare crescută)
• Palparea pulsaţiilor anormale: pulsaţiile vaselor în fosele supraclaviculare
pulsaţiile aortei în fosa suprasternală
pulsaţiile a pulmonare şi aortei în sp lll stg, respectiv ll drept
pulsaţiile VD în epigastru, sub apendicele xifoid (semn Harzer, în
HVD)
• Palparea freamătului precordial: sufluri sistolice organice, ≥ gradul 3: stenoza aortică (sp ll ic parasternal
drept); stenoza pulmonară (sp ll ic stâng parasternal), insuficienţa mitrală
(apex), DSV (mezocardiac)
sufluri diastolice: stenoza mitrală (apex)
sufluri sistolo-diastolice (peersistenţa de canal arterial) (sp ll-lll stâng, parasternal)
frecătura pericardică: la baza inimii (sp ll stâng şi drept), în expir profund
 Percuţia regiunii precordiale
• Determinarea matităţii cardiace: percuţia digito-digitală: aria matităţii cardiace relative, ce
cuprinde:
– Zona centrală, porţiunea din cord în relaţie cu sternul: aria matităţii absolute
– Zona periferică, porţiunea din cord laterală , acoperită de langhetele pulmonare
• Bolnav in decubit dorsal
• Se determină marginea superioară a ficatului (pe linia medioclaviculară)-normal, sp V
• Se precizează prin palpare şocul apexian
• Marginea dreaptă a cordului este la marginea dreaptă a sternului; se determină percutând în
fiecare spaţiu intercostal de la linia axilară la stern
• Unghiul cardio-hepatic: 90 grade
• Marginea stângă a sternului se determină prin percuţia efectuată radiar, dinspre axilă spre stern,
convexă la stânga,
• Aria matităţii crdiace mărită: pericardită (şocul apexian se află în interiorul matităţii cardiace)
• Aria matităţii cardiace micşoreat㪠emfizem, obezitate
 Ciclul cardiac

120 mmHg

5 mmHg
Focarele de auscultaţie
Ariile de auscultaţia cardiacă
Geneza zgomotelor cardiace
S1: MîTîPdAd
S2:AîPîTdMd
S3: umplerea
rapidă a VS, la
începutul
diastolei;
fiziologic la tineri
S4: contracţia
atrială; HTA, HVS
Intervalul între
MîTî şi PdAd=timp
de contracţie
izovolumetrică
Intervalul între
AîPî şi MdTd=timp
de relaxare
izovolumetrică
Dedublare fiziologică S2

Presiunile în cavităţile drepte sunt

inferioare presiunilor din cavităţile
stângi
Inspirul creşte întoarcerea venoasă
către cavităţile drepte şi întârzie
închiderea valvei pulmonare
Întârzierea fiziologică este de 0,04
sec
S2: dedublare fiziologică, ce apare
sau se accentuează în inspirul
profund
Se aude la focarul valvei pulmonarei