MOTILITATEA

MOTILITATEA VOLUNTARĂ
VOLUNTARĂ
 Motilitatea voluntară este produsul final al interacțiunii
numeroșilor factori generați de structurile de elaborare
și control din SNC, ca urmare a informațiilor provenite
din mediu.
 Impulsurile senzitivo-senzoriale din mediu ajung în
SNC, unde, în funcție de importanța lor, vor fi
analizate și prelucrate, astfel încât vor putea întreține
activitatea motorie, vor creea senzații conștiente care
vor sta la baza funcțiilor nervoase superioare.
 Orice activitate motorie voluntară este declanșată în
etajele supraspinale ale SNC, de către formațiunile
piramidale și extrapiramidale, acestea emițând
impulsuri spre motoneuronii medulari, de unde se
declanșează excitația pentru contracția musculară.
 Căile efectorii implicate în realizarea mișcării
sunt duble:
-calea piramidală- directă și încrucișată, care
transmite stimulii de contracție musculară
-calea extrapiramidală- care controlează și
coordonează mișcarea.
Cortexul cerebral motor este sediul inițierii
mișcării voluntare, iar efectorul mișcării este
mușchiul scheletic. Cele două elemente sunt
interconectate prin căi de asociație și alți centri
nervoși, mișcarea voluntară fiind rezultatul
interacțiunii multor structuri de elaborare și
control.
 Acest sistem motor este organizat pe mai multe
etaje: medular, trunchi cerebral, derivația
cerebelului și a ganglionilor bazali, sistemul
limbic, cortexul, sistemul având un ax
longitudinal, care se întinde din cortexul motor
până la motoneuronul medular:FASCICULUL
PIRAMIDAL
 Măduva spinării, prin substanța cenușie-
ansamblu de neuroni la nivelul cărora se închid
arcurile reflexe- are rol de centru reflex și de
integrare a aferențelor somato-vegetative.
 Legătura dintre fiecare mușchi și măduvă este
realizată de reflexul spinal (medular), aflat sub
controlul centrilor suprasegmentari.
 Trunchiul cerebral- este un centru de integrare
al multiplelor aferențe sau eferențe care vin de
la cortex, ganglioni bazali, cerebel, măduvă și
substanța reticulată: bulb, punte, mezencefal.
 Nucleii bazali sunt structuri nervoase incluse în
sistemul extrapiramidal, cel care influențează
tonusul muscular, postura, mișcările automate
și care controlează mișcarea voluntară în
sensul amplitudinii, stabilitații: nucleul caudat,
nucleul lenticular- cu cele două porțiuni:
putamen și globus palidum. Ei sunt conectați,
pe de o parte cu scoarța cerebrală, iar pe de
altă parte cu neuronul motor periferic din
măduvă.Reprezintă legătura dintre cortexul
motor și cel nonmotor.
 Etajul extrapiramidal mezencefalo-diencefalic, situat
caudal de ganglionii bazali cuprinde talamusul, nucleul
lui Luys, zona incerta, locus niger și nucleul roșu.
Leziunea lor duce la apariția sindroamelor
extrapiramidale.
 Mișcarea voluntară cere o ajustare tonică posturală
care precede mișcarea și o urmează și în timpul
acțiunii. Acest fapt se realizează de către bucla
gamma, prin comenzi extrapiramidale, cerebeloase,
sau de la aparatul vestibular și formația reticulată.
 Cerebelul este coordonatorul sumator al tuturor
etajelor amintite, primind informații de la sistemele
proprioceptive (sensibilitatea profundă conștientă), de
la organele senzoriale-văz, auz, de la formația
reticulată. Legăturile cerebelului cu cortexul sunt
încrucișate. El este implicat în controlul mișcării
voluntare, al tonusului muscular și în menținerea
echilibrului.
 Cortexul motor conduce întreg sistemul motor, fiind
sediul mișcării voluntare. Aici se află o serie de arii
motorii implicate în realizarea mișcării:
1. aria motorie primară- din circumvoluțiunea frontală
ascendentă și lobul paracentral- aria 4 Brodman este
principala reprezentare motorie corticală,
reprezentând originea fasciculului piramidal -60% din
fibre. La acest nivel, există o somatotopie a diverselor
segmente ale corpului, începând din regiunea
paracentrală și porțiunea inferioară a frontalei
ascendente- unde este reprezentat membrul inferior și
continuând apoi, de sus în jos, cu reprezentarea
trunchiului, a membrului superior, a capului cu vertexul
în sus, a limbii și faringelui în zona de jos :
HOMUNCULUS MOTOR RĂSTURNAT
 Aria 4 este locul de origine al celulelor Betz,
care sunt originea fasciculului piramidal.
 La nivelul homuncusului motor, reprezentarea
corticală a unui segment este în raport de importanța
funcțională a acestuia și nu în raport cu mărimea lui.
 La nivelul fiecărei arii motorii principale din fiecare
emisferă se proiectează partea opusă a corpului și
membrelor, cu excepția extremității cefalice, care are
o importantă proiecție bilaterală!!!
 Aria 4 sintetizează informațiile de la diverse zone ale
SNC și apoi generează și trimite comanda motorie
către trunchiul cerebral și măduvă, inițiind mișcarea:
ce mușchi trebuie activași, cu ce forță, pe ce durată,
cu ce amplitudine. De asemenea, ea trimite informații
și spre ganglionii bazali, cerebel, formația reticulată,
talamus și spre aria 4 opusă.
2. Aria premotorie 6- este situată înaintea ariei
4, nu are celule Betz, are două
subcomponente: 6alfa și 6beta, stimularea celei
din urmă ducând la rotația capului, ochilor și
trunchiului spre partea opusă, cu flexie-extensie
în extremități.La om , aria 6 are rol în învățarea
mișcărilor noi.
3. Aria motorie suplimentară este situată pe fața
medială și superioară a emisferelor, excitarea
sa ducând la contracții tonice, cu ridicarea
brațului controlateral, devierea capului și ochilor
spre brațul respectiv, asociate cu vocalizare. Se
pare că are rol în imaginarea mișcărilor.
4. Ariile prefrontale 9,10, 11,12, 13, 45, 46, 47 întrețin
tonusul afectiv, se presupune că aici s-ar stoca
memoria. Cortexul prefrontal este cel care determină
ănițierea mișcării. Leziunile la acest nivel duc la
tulburare de orientare în spațiu, tulburări de echilibru,
tulburări psihice vizând memoria și comportamentul.
5. Ariile 5 și 7- din cortexul parietal posterior, situate
după scizura lui Rolando analizează informațiile
senzitivo-senzoriale care permit încadrarea mișcării
în mediul înconjurător.
6. Ariile 1-3 -ale cortexului somatosenzitiv primar-
primesc aferențe de la periferie
7. Aria motilității oculare este situată în lobul frontal,
care este conectat cu ariile vizuale occipitale, cu rol
în mișcarea de fixare și urmărire a globilor oculari.
 Producerea unei mișcări voluntare comportă,
schematic, patru momente principale:
- Motivația- cauza care determină efectuarea mișcării
voluntare, este o necesitate despre care va fi informat
SNC. Acest proces începe în sistemul limbic, unde se
formează niște cereri care vor fi analizate apoi în
cortex-prefrontal, parietal și temporal.
-Ideea- cortexul senzitivo-motor hotărăște necesitatea
de a efectua mișcarea și inițiază comanda de
efectuare a mișcării. Ideea de mișcare proiectează în
celelalte structuri un program de mișcare.
-Programarea- ideea este convertită într-o schemă de
activitate musculară necesără efectuării respectivei
mișcări.
-Execuția-comanda centrală, cu programarea mișcării,
activează neuronii medulari necesari efectuării
mișcării
 Din cortexul motor și senzitiv pornește calea
cortico-spinală sau piramidală ,care merge spre
partea controlaterală medulară- calea
neuronului motor central
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR
CENTRAL:
NMC se întinde de la scoarța cerebrală- câmpul
4 din circumvoluția frontală ascendentă- până
în măduva spinării.
Din aria motorie primară, axonii neuronilor
alcătuiesc cale piramidală, cu cele două
componente: calea cortico-nucleară –fasciculul
geniculat, care se distribuie la nervii cranieni din
trunchiul cerebral și calea cortico-spinală , care
se distribuie NMP din coarnele anterioare ale
măduvei spinării, asigurând motilitatea
voluntară în teritoriul nervilor spinali, după
încrucișarea la nivelul piramidelor bulbare
 Calea sistemului piramidal
 Îşi are originea în cortexul cerebral şi controlează motilitatea voluntară.
Fasciculul piramidal (corticospinal) are origini corticale diferite: aria
motorie, aria premotorie, aria motorie suplimentară şi aria motorie
secundară, suprapusă ariei senzitive secundare. Dintre cele aproximativ
1.000.000 de fibre ale fasciculului piramidal, circa 700.000 sunt mielinizate.
 Fibrele fasciculului piramidal străbat, în direcţia lor descendentă, toate cele
trei etaje ale trunchiului cerebral şi, ajunse la nivelul bulbului, se comportă
diferit:
→ în jur de 75% din fibre se încrucişează la nivelul bulbului (decusaţia
piramidală), formând fasciculul piramidal încrucişat sau corticospinal lateral,
care ajunge în cordonul lateral al măduvei;
→ în jur de 25% din fibrele fascicului piramidal nu se încrucişează şi
formează fasciculul piramidal direct (corticospinal anterior), care ajunge în
cordonul anterior de aceeaşi parte, fiind situat lângă fisura mediană. În
dreptul fiecărui segment, o parte din fibre părăsesc acest fascicul, se
încrucişează şi trec în cordonul anterior opus. În traiectul lui prin trunchiul
cerebral, din fibrele fasciculului piramidal se desprind fibre corticonucleare,
care ajung la nucleii motori ai nervilor cranieni (similari cornului anterior al
măduvei).
 În concluzie, calea sistemului piramidal are doi neuroni:
→ un neuron cortical, central, de comandă;
→ un neuron inferior, periferic sau de execuţie, care poate fi situat în
măduvă sau în nucleii motori ai nervilor cranieni
 Leziunea fasciculului piramidal determină
apariția sindromului de neuron motor
central, caracterizat prin:
1.Deficit motor întins, la unul sau mai multe
membre, predominent pe musculatură cu
acțiune voluntară mai fină și mai diferențiată,
interesând mușchii extensori la membrele
inferioare și mușchii flexori la membrele
superioare.
2.Tulburări de tonus muscular- apare hipertonia
piramidală, elastică, în lamă de briceag, care
predomină la membrul superior pe flexori și la
membrul inferior pe extensori.
 Dacă leziunea de NMC se instalează acut-AVC- paralizia este
inițial flască, iar după 3-8 săptămâni apare faza spastică. Faza
flască este determinată de diaschizisul care perturbă progresin
NMP, care își restabilește ulterior activitatea, ducând la
exagerarea tonusului muscular. Leziunea NMC instalată lent
(tumori cerebrale) duce de la început la o creștere treptată a
tonusului muscular, cu hipertonie piramidală caracteristică.

3. Troficitatea musculară-este păstrată, pot apare atrofii

musculare de neutilizare.

4. Reflexele osteo-tendinoase sunt exagerate, pot fi clonoide,

polichinetice. În leziuni de NMC instalate acut, ROT sunt inițial
abolite, apoi revin și se exacerbează în faza spastică. ROT sunt
exagerate de la început în afectarea progresivă de NMC.
Reflexele cutanate abdominale sunt diminuate sau abolite,
indiferent de faza flască sau spastică a leziunii NMC.
Apare semnul Babinski și reflexe patologice caracteristice:
Rossolimo, palmo-mentonier, Hoffmann.
 5. Sincineziile- pot fi prezente sincinezii globale, de
coordonare
6. Crize jacksoniene motorii- convulsii de partea
opusă leziunii

HEMIPLEGIA:
-este o pierdere a motilității într-o jumătate a corpului ,
prin leziunea unilaterală a căii piramidale.
Hemiplegia în comă- greu de diagnosticat, capul și globii
oculari pot fi deviați spre partea opusă leziunii sau
spre leziune, pot apare rotarea externă a piciorului
paralizat- prin hipotonie, pot apare crize jacksoniene,
asimetrie pupilară, asimetrie facială
 Hemiplegia flască- se poate instala în leziuni
emisferice masive, apărute brusc, membrele
sunt complet paralizate, hipotone, cu ROT
diminuate sau abolite. Când ROT încep să
devină vii, începe faza spastică.
 Hemiplegia spastică- urmează o hemiplegie
flască sau se poate instala de la debut: ROT se
exagerează, apare clonusul, la membrul
superior începe contractura în flexie-mai ales la
flexorii degetelor și ai pumnului, dând poziția
caracteristică. La membrul inferior apare
contractura în extensie, prin contractura
qvadricepsului gamba se fixează în extensie
(fapt favorabil mersului). Spasticitatea se
exacerbează în ortostatism.
 Sincineziile- însoțesc orice efort: la o mișcare
făcută cu forța în partea sănătoasă sau când
bolnavul cască, strănută se exagerează
spaticitatea de partea hemiplegică, ajungându-
se uneori la mișcări ample în membrele
paralizate. Cunoașterea lor poate fi utilă în
tratamentul hemiplegiilor, sincineziile putând fi
utilizate pentru inițierea sau întărirea mișcării
voluntare în aceste membre.
Hemiplegia spastică se însoțește de artropatii-
umăr, articulațiile degetelor mâinii, pumn, cot,
genunchi, care pot fi însoțite de căldură locală
și edem-sindromul vasomotor Perisson.
 Pot apare tulburări sfincteriene.
 DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC AL
HEMIPLEGIEI:
1. Hemiplegia corticală- asociază semne de
localizare corticală: crize jacksoniene, afazie,
tulburare de sensibilitate de tip cortical.
2. Hemiplegia capsulară- este masivă,
distribuită egal la membrul superior și
inferior, cu spasticitate precoce.
3. Hemiplegia prin leziuni de trunchi cerebral-
este caracterizată de sindroame alterne.
Hemiplegie de partea opusă și paralizia unui
nerv cranian de partea leziunii, asociate cu
tulburări cerebeloase, vestibulare, de
sensibilitate.
4. Hemiplegia spinală- este ipsilaterală și interesează
numai membrele, cu respectarea feței. Leziunea
estedeasupra umflăturii cervicale, leziunea sub acest
nivel afectând numai membrul inferior.
5. Hemiplegia cruciată- este caracterizată prin
monoplegia brațului de partea leziunii cu monoplegia
membrului inferior opus. Leziunea interesează
decusația piramidală.
6. Sindromul Mills- reprezintă o hemiplegie ascendentă
progresivă, începând cu membrul inferior, care, după
mai mulți ani, cuprinde și membrul superior, dar cruță
fața. Leziunea este probabil spinală și de natură
degenerativă.
Hemiplegia apare în leziuni vasculare- AVC, tumori
cerebrale, meningoencefalite, traumatisme cerebrale
grave, encefalopatii infantile.
 PARAPLEGIA:
Reprezintă deficitul membrelor inferioare, poate apare
atât prin leziunea de NMC , cât și de NMP.
Paraplegia prin leziuni bilaterale de NMC este,
frecvent, de origine spinală, dar poate apare și în
leziuni encefalice. Paraplegia spastică poate fi în flexie
sau extensie.
Paraplegia în extensie are extensia coapsei, a
gambei, cu piciorul în în varus equin și rotație internă,
ROT vii, polikinetice. În parapareza care permite
mersul, acesta se face cu circumducția membrelor
inferioare-mers galinaceu.
Paraplegia în flexie este determinată de leziuni
masive, cu deficit total. Flexia este determinată de
reflexele de automatism medular.
 Diagnosticul topografic al paraplegiei:
-paraplegia spinală- cea mai frecventă, leziunea
interesează fasciculul piramidal
-paraplegia pontină- asociază fenomene de suferință
pontină
-paraplegia prin leziune de lob paracentral bilateral,
poate asocia crize jacksoniene motorii crurale
bilaterale.

-paraplegia prin leziuni multiple și bilaterale- în

ateroscleroza cerebrală, SM, boala Little
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC:
Neuronul motor periferic reprezintă calea motorie finală comună
a actului motor.
Corpul celular- pericarionul- NMP se află la nivelul cornului
anterior al măduvei pentru nervii spinali și la nivelul nucleilor
nervilor motori cranieni din trunchiul cerebral.
La acest nivel, NMP primește-prin dendrite- aferențe motorii
voluntare prin fasciculul piramidal sau involuntare, prin calea
extrapiramidală (reticulospinală, olivospinală, rubrospinală,
tectospinală), precum și fibre din neuronii ganglionului spinal –
care alcătuiesc componenta aferentă a reflexului miotatic.
Sinapsele la acest nivel sunt foarte numeroase-1000/neuron.
Axonul NMP iese din SNC prin rădăcina anterioară –sau prin
originea aparentă a nervului cranian motor- și, înainte de a
ajunge la mușchi, se intrică cu alte rădăcini pentru a forma
plexurile nervoase, apoi nervii periferici. Într-un nerv periferic
ajung, astfel, fibre provenind din mai multe rădăcini, deci din
mai multe segmente medulare.
 Fiecare neuron motor inervează, prin axonul
său, un grup de fibre musculare, formând
UNITATEA MOTORIE.
 Leziunea de NMP-pe una din componentele
sale: pericarion, rădăcini, plex, nerv duce la
apariția unei paralizii cu următoarele
caracteristici:
1.Deficitul motor este parțial, limitat la un grup
muscular corespunzător segmentului din NMP
lezat, cu aspect poliomielitic, radicular, plexular
sau nevritic. Deficitul este proporțional cu
numărul de unități motorii lezate, iar paralizia
interesează toate componentele activității
motorii: voluntară, automată, sincinetică.
2. Paralizia este flască, hipotonia interesând același
sector muscular ca și paralizia.
3. Troficitatea musculară este afectată, apar atrofiile
musculare ale mușchilor paralizați.
4. Reflexele osteotendinoase diminuă sau se abolesc,
uneori poate apare reflexul inversat.
5. Contracția idiomusculară este păstrată atât timp cât
mai există unități motorii indemne.
6. Apar fasciculațiile musculare în leziunile iritative lent
instalate, care afectează pericarionul- SLA,
poliomielita anterioară acută.
Sindromul de NMP poate fi pur în leziuni ale cornului
anterior medular sau în leziuni izolate ale nucleilor
nervilor cranieni sau poate fi asociat cu tulburări de
sensibilitate sau vegetative în leziuni ale plexurilor,
nevrite, polinevrite, poliradiculonevrite, unde procesele
patologice interesează și fibre senzitive sau
vegetative, pe lângă cele motorii.
 DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC AL
SINDROMULUI DE NMP:
1.Leziunea pericarionului determină paralizii cu
distribuție radiculară, asimetrice, asociate cu
fasciculații, fără tulburare de sensibilitate:
poliomielita anterioară acută, amiotrofia
spinală, paralizia bulbară progresivă, SLA.
2. Leziunea rădăcinii anterioare determină
sindrom de NMP cu distribuție segmentară a
deficitului motor, fasciculațiile sunt
excepționale, asociază frecvent tulburare de
sensibilitate, prin vecinătatea rădăcinii
anterioare cu cea posterioară.
3. Leziunea plexului are un sindrom de NMP cu
distribuție intermediară între cea radiculară și
cea nevritică, la care se asociază constant
tulburări de sensibilitate.
4. Leziunile nervilor periferici- pot fi izolate sau
bilaterale, simetrice- polinevrite. Paraliziile
izolate ale nervilor periferici sunt caracteristice,
cunoașterea distribuției nervului respectiv fiind
suficientă pentru diagnosticul topografic.
Paraliziile pot fi pur motorii – în leziuni ale
nervilor pur motori sau asociate cu tulburări de
sensibilitate în teritoriul nervului respectiv.
PARAPLEGIA prin leziunea de NMP apare prin
interesarea pericarionului, a rădăcinilor
anterioare sau a nervilor periferici.